新生儿缺氧缺血脑病

新生儿缺氧缺血脑病（通用12篇）

新生儿缺氧缺血脑病 篇1

1 概述

新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxie-ischemic encephalopathy, HIE) 是新生儿常见病之一, 为新生儿期的脑组织结构、功能不成熟以及窒息、缺氧缺血引起连锁反应导致[1]。该病病死率高、神经后遗症多见, 给家庭和社会造成了沉重的负担。

研究表明, HIE是一个多因素介导和参与的发生发展过程, 现就目前国内有关文献综述如下。

2 发病机制及症状

2.1 窒息引起脑血流改变岳丽琴等[2]对有窒息现象的新生儿的前列腺素及血栓素A2 (TXA2) 进行测定, 其终产物分别为6- 酮- 前列腺素F1α, TXB2。当严重窒息缺氧时, 血中的TXB2水平上升, 导致毛细血管内皮细胞受损, 激活脑组织及血小板产生更多TXB2, 促使血管收缩, 脑血流进一步减少而加重脑损害。

2.2 窒息引起脑组织生化代谢改变缺氧缺血时, 脑细胞受损导致膜对于钠和钙的通透性改变, 使钠钙离子进入细胞内, 钠离子造成细胞源性脑水肿, 钙离子内流, 激活受钙离子调节的酶, 引起胞浆膜磷脂成分分解, 进一步破坏脑细胞膜的完整性及通透性[1]。

破坏生理状态下的氧自由基产生与清除的相对平衡状态[3], 损害蛋白质和核酸的功能, 导致膜结构异常, 功能障碍。

血管内皮细胞分泌的内皮素和一氧化氮对调节血管张力及血管流量起重要作用[4]。研究表明窒息的新生儿内皮素和一氧化氮增多, 一氧化氮可分解成具有很强大的细胞毒性的OH-和NO2。

脑缺氧还会产生一些兴奋性的氨基酸, 如谷氨酸和门冬氨酸大量释放, 可造成钠、钙离子内流, 同时伴有突触前神经元和胶质细胞谷氨酸的摄取障碍[5],

3 常用的治疗方法

HIE的治疗原则主要在于治疗措施的早期、按时、足疗程以及综合性实施[6], 同时时刻注意患儿的病情变化并及时对症处理。

3.1 药物疗法

3.1.1 纳洛酮纳络酮为阿片受体特异性拮抗剂, 能阻断内源性阿片样物引起的呼吸抑制, 有效阻断血浆 β- 内啡肽的病理效应, 而对心血管和呼吸不产生抑制, 减少脑垂体等部位β- 内啡肽的进一步释放, 阻断HIE损伤的恶性循环[7], 改善临床症状。樊玉芹[8]报道对一组26 例中重度HIE新生儿使用纳洛酮, 显效24 例总有效率高达92%, 表明纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。

3.1.2 钙离子通道阻滞剂钙离子通道阻滞剂能阻滞Ca离子进入细胞内防止或纠正窒息后脑动脉收缩, 改善脑血流和脑皮质动能。范大平等[9]的试验, 治疗组16 例中, 显效的有13 例, 有效的有2 例, 总有效率93.75%, 结果表明, 钙离子阻滞剂、复方丹参治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效显著。

3.2 综合疗法

3.2.1 亚低温疗法亚低温 (32~34 ℃) 可抑制细胞凋亡, 降低脑氧代谢率, 改善脑细胞能量代谢, 抑制细胞毒性过程。冯钰淑等[10]将72 例中、重度新生儿缺氧缺血性脑病患儿随机分为对照组和治疗组进行试验, 结果表明亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病可提高治愈率、缩短住院日。

3.2.2 氧疗利用高压氧治疗HIE是当前围生期医学和儿科研究领域的热点。曾雪梅等[11]观察了高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效, 结果表明新生儿缺氧缺血性脑病采用高压氧治疗可提高疾病治疗的效果。

4 展望

综上所述, HIE是一个多环节、多因素的病理生理过程, 治疗时应该全面考虑, 根据患儿特点, 在缺氧缺血的不同阶段进行针对性的个体化治疗, 才能提高疗效, 同时又减少浪费和毒副反应。因此, 筛选出适合于临床实际应用的综合治疗方案, 是一个发展方向, 需要我们继续探索和努力。

参考文献

[1]沈惟堂.新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究[J].中国实用儿科杂志, 2013, 32 (4) :203.

[2]岳丽琴, 王俊怡.新生儿窒息对血液系统影响的研究进展[J].中国新生儿科杂志, 2014, 29 (5) :355-357.

[3]刘立新.窒息与微循环、自由基[J].国外医学·儿科学分册, 2013, 21 (1) :34.

[4]刘海婷, 母得志.诱导型一氧化氮合酶和缺氧缺血脑损伤[J].中国当代儿科杂志, 2014, 16 (9) :962-967.

[5]潘无力.谷氨酸、NMDA受体及缺氧缺血性脑损伤[J].国外医学·儿科学分册, 2013, 21 (1) :31.

[6]段涛, 陈超.新生儿缺氧缺血性脑病[J].中华医学杂志, 2013, 85 (17) :1218.

[7]易春.纳络酮的临床应用[J].新医学, 2013, 27 (5) :2651.

[8]樊玉芹.纳洛酮治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床疗效观察[J].现代中西医结合杂志, 2012, 21 (5) :488-489.

[9]范大平, 张昭山.钙离子阻滞剂治疗新生儿缺氧缺血性脑病的疗效观察[J].齐齐哈尔医学院学报, 2013, 21 (6) :630-631.

[10]冯钰淑, 阴怀清.亚低温治疗新生儿缺氧缺血性脑病新进展[J].中国新生儿科杂志, 2014, 29 (3) :212-214.

[11]曾雪梅.高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病疗效观察及护理[J].现代临床护理, 2010, 8 (2) :38-39.

新生儿缺氧缺血脑病 篇2

1 资料与方法

1.1 一般资料：选取20～203月收治的137例患者，其中男108例，女29例，年龄1～6 d，平均3.5 d。

1.2 方法

1.2.1 血尿素氮与肌酐测定：全部的HIE患儿与入院后24 h内抽股静脉血3 ml送检，用全自动生化分析仪测血清BUN及Scr。

1.2.2 肾损害的诊断：生儿尿量Scr<1 ml/kg，持续24 h，伴有血BUN>7.14 mmol/L，Scr>88.40 μmol/L，应诊断早期新生儿急性肾功能衰竭。

2 护理措施

2.1 严密观察病情变化：若出现体温不稳定、精神萎靡、哭声尖、吸吮差或拒乳、面色差时，应仔细检查全囟门是否紧张饱满，同时报告医生，协助处理。

2.2 呼吸的管理：根据病情，选择持续性头罩供氧12 h，氧流量5 L/min，以后给于低流量头罩吸氧(氧流量2 L/min)，然后改为间断供氧至逐渐停氧。用心电监护监测血氧饱和度，维持血氧饱和度在90%～95%，及时停氧，防止氧中毒致早产儿视网膜病变发生。

2.3 保暖护理：低体重儿伴有窒息时，缺氧可使机体产生热功能降低，要注意保暖，将婴儿置于温箱内保暖，箱温度根据患儿的体重日龄来进行测定，湿度为55%～65%，防止因体温过低而发生硬肿症。保证热量，无吸吮或吸吮力者给予鼻饲母乳，根据喂养的耐受调节喂奶量。.

2.4 皮肤的护理：保持皮肤清洁、干燥，及时更换内衣避免皮肤擦伤和受压，定时翻身，被褥要松软。

2.5 注射部位的.护理：尽量避免肌内注射，必须肌内注射时，注意严格消毒，注射后按压时间要长，以防药液外渗，静脉穿刺时，从远端静脉开始，选择无水肿的部位，注意观察局部输液的皮肤情况。

2.6 准确记录24 h出量：准确记录出入量对疗解病情十分重要，每天称体重，测量腹围，每周送检尿常规2～3次。应用利尿剂期间，观察用药效果，防止肾功能衰竭、水电解质的紊乱。微泵输液24 h维持。根据尿量及时调整入量，保证入量的准确。

2.7 预防感染：婴儿的保温箱每天用清水搽洗一次，每周用500 mg/L的含氯消毒剂消毒，做好保护性隔离，严格执行消毒隔离严则，拒绝床边探视。

3 讨论

HIE患儿脑损伤时，由缺氧引起的脑组织病理生理改变，窒息时各器官缺氧缺血改变，窒息开始时，缺氧和酸中毒引起机体产生经典的“潜水”反射，体内血液重新分布，即肺、肠、肾、肌肉和皮肤等非生命器官血管收缩，血流量减少，以保证脑、心和肾上腺等生命器官的血流。同时血浆中促肾上腺皮质激素、糖皮质激素、儿茶酚胺、精氨酸加压素、肾素、心钠素等分泌增加，使心肌收缩力增强，心率加快，心输量增加，及外周血压轻度上升，心、脑血流灌注得以维持。如低氧血症持续存在，无氧代谢使代谢性酸中毒进一步加重，体内储存糖原耗尽，脑、心肌、和肾上腺的血流量也减少，而肾脏在水的代谢中起着重要作用。肾脏发生缺氧缺血时，肾小球滤过率及尿量下降，肾小球和肾小管受损。从而使血肌酐及尿素氮升高，计24 h尿量，监测电解质，准确液体的出入量，早期发现，准确护理，能减轻肾组织的病理损害，减少后遗症的发生。

4 参考文献

新生儿缺氧缺血性脑病的护理体会 篇3

资料与方法

2001年1月～2006年12月共收治新生儿缺氧缺血性脑病患儿52 例，男32例，女20例。入院日龄为出生后0.5小时～7天。胎龄<37周13例，37～42周31例，>42周8例。出生时体重<2500g18例，2500～4000g32例，>4000g2例。轻度窒息11例(阿氏评分4～7分，占21.2%)，重度窒息41例(阿氏评≤3分，占78.8%)。入院时并发症：新生儿吸入性肺炎27例，新生儿硬肿症8例，颅内出血8例。

临床资料：根据患儿意识障碍程度、肌张力、原始反射改变、是否有惊厥、中枢性呼吸衰竭及前囟张力、瞳孔变化等情况，进行临床分度［1］，其中轻度17例（32.7%），中度28例（53.8%），重度7例（13.5%）。

转归：52例，平均住院12天。痊愈48例，治愈率92.3%；好转2例，好转率3.85%；自动出院2例，占3.85%。

護理体会

本病关键是预防：当胎儿娩出后有窒息危险时，应作好充分准备工作，包括人员、技术、用氧、暖箱、吸痰等准备工作。

神经症状的观察：新生儿缺氧缺血性脑病大多在生后3天内出现症状。轻者表现为兴奋症状，如激惹尖叫、睁眼时间较长、凝视、四肢颤抖、肌张力增高等，重者表现为抑制症状，反应迟钝、嗜睡、昏睡、昏迷、肌张力减弱、松软、原始反射如拥抱反射、吸吮反射减弱或消失，并出现惊厥、呼吸暂停、瞳孔改变等。

保暖：患儿入院后立即置于辐射床上，头部抬高15°，将探头置于腹部，根据皮肤温度调节辐射热量，以保持体温在36. 5℃左右。为使温度恒定，室温控制在22～24℃，不宜有对流风，这样可维持正常体温而使耗氧量减至最低，待病情稳定后将患儿移出辐射床。

保持呼吸道通畅：患儿仰卧，头偏向一侧，防止窒息。有分泌物时采用粗导管，低负压快速吸引，吸痰时动作要轻柔、敏捷、迅速，边吸边转动吸痰管，以便吸净痰液，每次吸痰压力不超过0.02mPa，时间<5秒。

血压、心率监护：应尽量使收缩压维持在50mmHg以上，心率维持在120次/分以上。因脑血管受到缺氧缺血性损害后，其自动调节功能降低，颅内灌流压常被动地受周身血压影响而不稳定，因此，维持血压、心率在正常范围对稳定正常的颅内灌流压有重要意义。

血氧饱和度的监测：脑组织对缺氧极为敏感，及早正确给氧是提高血氧浓度，减轻脑组织损伤的关键，应及时给患儿吸氧，可使血氧饱和度逐步回升。根据血氧饱和度可及时调整给氧。血氧饱和度在96%左右，可间断鼻导管吸氧或不吸氧; 当血氧饱和度在停止吸氧5分钟后还能保持在90%时，可改为低流量鼻导管吸氧; 当血氧饱和度低于85%时，应增加氧流量或持续大流量面罩吸氧。过度吸氧易造成晶体后纤维组织增生及支气管肺发育不良，须引起注意。一般足月儿氧流量为0.5～1L/分，氧浓度为30%～40%，对早产儿(低体重儿)氧流量为0.3～0.5L/分，氧浓度20%～30%为宜。

输液泵的应用：由于新生儿心肺发育不完善，生后最初3天液体摄入量应限制60～80ml/（kg·日），严格控制输液速度和静脉输液总量。监测血糖，如血糖低于2.2mmol/L，给予喂糖水，加快输液速度。如血糖高于6mmol/L，应减慢输液速度，使血糖维持在5mmol/L左右。

颅内高压的观察及护理：本病患儿生后4小时便可出现脑水肿所致的颅内高压症状。护理中注意观察患儿有无躁动不安、尖叫、喷射性呕吐、前囟饱满、头面部静脉增粗，意识状态、原始反射、肌张力的改变等。针对颅内高压，取头高足低位，抬高床头30°保持头正中位，勿使头侧向一边，以免颈静脉回流受阻，尽量不搬动患儿头部，绝对静卧。积极降低颅内压，力争在48小时内使颅内压明显下降，并给予维生素K1以防止因颅内压降低而使出血加重。

惊厥的护理：中度HIE患儿约50%发生惊厥，重度患儿可达80%。惊厥表现为意识丧失，双眼凝视、上翻或斜视，面肌及四肢强直性或阵挛性抽搐。控制惊厥，首先确定惊厥的原因，有无代谢紊乱，如低血糖、低血钙或低血镁，如有给予相应的纠正。若无代谢紊乱者仍出现持续或频繁惊厥，则可用苯巴比妥，亦可用安定静推或水合氯醛灌肠。应用时注意正确执行医嘱，准确计算剂量，注意观察疗效。护理中保持呼吸道和给氧导管的畅通，保证有效的氧疗。

喂养：首先遵医嘱洗胃，先抽出胃液，根据抽出胃液情况予生理盐水洗胃，直到洗出液色清为止，从而减少羊水、胎粪等吸入物对胃黏膜的刺激，避免或减少呕吐发生。每次喂奶前先抽吸胃内有无残余，奶量从1～2ml开始，根据胃内残余情况缓慢增加喂量。喂奶后床头抬高30°，右侧卧位，以利胃内奶汁排空，防止误吸及呕吐后吸入。

基础护理：严格消毒隔离、无菌操作制度，预防交叉感染。每日定时开窗通风及紫外线消毒，加强护理，保持脐部、皮肤、臀部皮肤的清洁干燥。这些措施均有利于新生儿缺血缺氧性脑病患儿的恢复。

高压氧舱时护理：入舱前应做好氧舱的清洁消毒工作。设置温度为27～28℃。患儿着纯棉衣服，包一次性尿裤入舱。治疗过程中应密切观察患儿的情况，如有无尖叫、烦躁、抽搐等，如有则应适当减压至症状消失，待舱内压力降为零时打开舱门，抱出患儿。因患儿在舱内哭闹出汗，出舱后及时擦干换衣，注意保暖，防止受凉。让患儿休息10分钟，注意观察有无呕吐、抽搐、面色改变。出舱后20分钟方可喂奶。

心理护理及出院指导：心理护理应贯穿于整个治疗护理过程，应耐心的做好家属的解释工作，解除不必要的惊慌和疑虑，减轻家属心理负担，利于协调医护人员的治疗工作，与家长沟通，讲解有关疾病知识及用药情况。因重度缺血缺氧性脑病患儿50%愈后不良，可遗留不同程度永久性神经后遗症，因此，应指导家属密切注意患儿的生长发育情况，加强日常护理，如有异常变化及时随诊。

参考文献

新生儿缺氧缺血性脑病的护理 篇4

1 临床资料

本组HIE42例中男26例, 女16例;皆为足月儿;日龄<24 h 32例, 1 d～3 d 8例, 4 d～7 d 2例;根据诊断依据及分度标准[1], 轻度35例, 中度4例, 重度3例;抢救无效死亡1例, 自动出院1例, 转上级医院治疗1例。

2 护理

2.1 保暖

此一环节贯穿于整个治疗护理过程中, 为了便于观察患儿的病情变化, 我们将刚入室的患儿置于暖箱中, 根据患儿日龄、体重及体温及时调整箱温至中性温度, 保持体温在正常范围, 每4 h测1次, 因体温过高, 脑细胞代谢增加会加大缺氧, 过低不利于脑细胞代谢。待病情稳定后再出暖箱。

2.2 迅速纠正缺氧

患儿因围生期窒息缺氧, 已受损的脑细胞对缺氧极为敏感, 必须及时吸氧, 根据缺氧程度采用头罩吸氧、提高箱内浓度、持续低流量吸氧等方法。重症病人予心电监护、监测血氧饱和度, 必要时进行血气分析检查。若出现呼吸困难、节律不规则, 可采用CPAP辅助通气措施, 能有效地扩张萎缩的肺泡, 改善肺的换气功能, 提高给氧疗效, 并酌情应用5%碳酸氢钠纠正酸中毒, 24 h内使血气达以正常范围。患儿缺氧症状改善后, 可停吸氧。持续供氧一般不超过3 d, 高浓度持续过量吸氧易致氧中毒。

2.3 迅速建立静脉通路, 及时准确给药

严格掌握输液速度, 明确每小时输入量, 必要时可用微量输液泵控制输液速度, 并根据情况决定是否维持静脉24 h畅通, 能备静脉用药及抢救时用。

2.4 合理喂养

此类患儿都有胃肠道的缺氧缺血过程, 不宜早哺乳。一般轻度HIE患儿生后6 h开始喂奶, 用微量输液泵24 h均匀滴入, 并及时监测血糖, 维持血糖水平至正常高值5.0 mmol/L, 以保持神经细胞代谢所需能量。待缺氧症状改善, 颅内出血控制后可逐渐喂奶, 由少至多, 逐日增多, 对吸吮及吞咽能力差者可鼻饲。喂哺时不可过快、过多, 防止呕吐、呛咳引起窒息。

2.5 加强病情观察

密切观察患儿心率、呼吸、血压及神经系统改变。保持心率、血压在正常范围, 根据病情应用多巴胺、多巴酚丁胺等扩血管药物, 用量从小剂量开始逐渐增加。患儿出现前囟紧张、隆起、易激惹、呼吸节律不整、瞳孔大小改变等颅内高压表现时, 应及时应用脱水剂, 如呋塞米 (速尿) 或20%甘露醇静脉注射, 注射20%甘露醇时防止药液外渗。由于缺氧, 血容量减低, 肾灌注不足, 易致新生儿肾脏损害, 甚至肾衰竭, 应密切观察患儿尿量及小便颜色的变化, 准确记录出入量。颅内出血者给予维生素K, 并禁食, 禁沐浴2 d～3 d, 抬高床头, 尽量少搬动患儿, 治疗护理操作尽量集中进行, 操作轻柔, 技术娴熟。

2.6 控制抽搐

患儿出现尖叫、眼球震颤或斜视、四肢屈曲或强直性伸展、局部或全身痉挛等抽搐症状时, 立即止惊, 因频繁抽搐会加重脑细胞损伤。首选苯巴比妥钠10 mg/kg, 分2次静脉或肌肉注射[2]。苯巴比妥钠不仅镇静止惊, 而且可降低脑代谢率, 具有改善脑血流, 减轻脑水肿, 清除氧自由基, 保护脑组织等作用。护理中尽量减少可引起抽搐的诱因, 保持患儿舒适卧位, 限制声、光刺激。

2.7 加强基础护理

严格消毒隔离制度, 保持室内清洁, 经常通风换气, 紫外线照射每天3次, 每天用500 mg/L碘伏擦拭暖箱, 保持室温在22 ℃～24 ℃, 相对温度55%～65%。加强脐部、臀部护理。鼻饲喂养或禁食患儿做好口腔护理, 每天2次, 保持呼吸道通畅。一切操作均遵守无菌原则和操作规程, 预防交叉感染。

3 小结

缺氧是HIE发病的核心, 缺氧缺血性损伤可发生在围生期各个阶段, 预防此病要做到产前加强孕妇保健工作, 及时发现高危妊娠, 提高产科技术, 减少难产所致产伤和窒息。出现胎儿宫内窘迫, 应选择最佳方式及时结束分娩。为重症患儿正确复苏, 力争5 min内建立有效的呼吸和完善的循环功能。复苏后要密切观察神经症状和监护各项生命体征, 尽快明确诊断, 及早治疗, 疗程要足够。出院后要定期随访及时治疗, 促进脑细胞的修复, 改善脑的功能, 减少后遗症。

参考文献

[1]韩玉昆.新生儿缺氧性脑病诊断依据及临床分析[J].中华儿科杂志, 1997, 35:99.

新生儿缺氧缺血脑病 篇5

新生儿脑缺氧是指在围产期窒息而导致脑的缺氧缺血性损害。临床出现一系列脑病表现。本症不仅严重威胁着新生儿的生命，并且是新生儿期后病残儿中最常见的病因之一。新生儿脑缺氧的病因主要有母亲因素，胎盘异常，胎儿因素，脐带血液阻断，分娩过程因素，新生儿疾病等。

1、一般治疗

临床上对于新生儿脑部缺氧缺血的治疗方法主要有控制颅压增高、控制惊厥，再加上一些中枢神经系统兴奋药治疗等，那是由于新生儿脑部缺氧主要是因为宫内或者分娩过程中缺氧造成的。

2、针对性治疗

那是由于引起新生儿脑部缺氧缺血的原因有多种，比如母亲因素、胎盘异常、分娩过程因素、胎儿因素、脐带血液阻断等，如果一旦了解到病因，就可以做好针对性的措施，可以避免病情加重。

3、做好预防

那是由于对于新生儿脑部缺氧缺血这一现象是预防重于治疗，那是因为如果一旦发现胎儿宫内窘迫，那么就立即为产妇供氧，并准备新生儿的复苏和供氧，并且小儿在出生以后宜平卧，头部稍高，少扰动。

新生儿脑部缺氧缺血怎么办可见不同的病情有着不同的治疗方法，但是不及时治疗，很容易导致脑瘫，并且还会不同程度的影响患儿的智力等，不利于成长发展。再加上本病还严重威胁着新生儿的生命，需家长朋友的注意。

新生儿大脑缺氧的护理

新生儿缺氧轻度会出现过度觉醒状态，容易激惹，但一般不影响预后;中度会出现抑制状态、嗜睡，经过积极处理短时间可以恢复;重度会出现昏迷、肌张力极度低下，必须由医生进行紧急抢救才有好转的可能，不然很难存活。

1、首先要保持安静的室内环境，更不要经常抱动或移动宝宝。

2、要注意保暖，过热容易使宝宝水分丢失，出现脱水热;过冷出现体温不升或新生儿硬肿症。冬天里宝宝居室理想温度应在18-22度。如无条件可用热水袋放在新生儿襁褓周围，水温40—60度，1—2小时换水一次，使宝宝体温维持在36—37度之间。还要保持一定的空气湿度。

3、要仔细喂养，也可用1：1、2：1至3：1的牛奶与水的比例，加5%糖水的牛奶喂养宝宝，并逐渐增加牛奶的比例，以少量多次为主，不宜一次喂得太饱，以防呕吐、误吸，发生吸入性肺炎、窒息的危险。喂牛奶的宝宝要及时补充钙剂及鱼肝油。

4、要防止感染。新生儿所在的房间人员流动要少，有传染病、皮肤感染或正患感冒的亲属应尽量避免与宝宝接触。同时要加强脐部、臀部及口腔的护理，从而保证宝宝的健康成长。

影响宝宝智力发育的饮食误区

误区1：豆腐吃得越多越好

很多妈妈认为豆腐含优质植物蛋白，却不含胆固醇，口感嫩软，非常适合给宝贝吃，因此给宝贝吃得越多越好。

实际上，进食豆腐并非多多益善。因为，豆制品虽然富含优质的植物蛋白，对于宝贝很适合，但过量食用会促使身体排泄和铁碘，引起缺铁、缺碘，而这两种营养素缺乏都会影响宝贝的智力发育。另外，豆腐缺少一种必需氨基酸，单独食用蛋白质利用率低，搭配一些别的食物才能使人体充分吸收利用蛋白质。因此，食用豆腐时宜与蛋类、肉类混合搭配。

误区2：让宝宝大量地吃肉、吃蛋类食物

各种肉、蛋类食物固然富含优质蛋白，是快速生长发育宝贝的身体必需的营养，但也不能只注意给宝贝吃这类食物，否则会影响宝贝的智力。

因为，这类食物都属于酸性食物。营养专家研究表明，过多食入酸性食物，可使血液呈酸性，形成酸性体质。酸性体质除了导致抵抗力下降、经常感冒、皮肤感染外，脑和神经经功能也会受到影响。表现为爱哭闹、易烦躁、记忆力和思维能力较差，严重时导致精神孤僻症等。所以，饮食安排说需将酸性和碱性类食物(蔬菜、水果等)合理搭配，使血液酸碱度保持平衡，避免影响宝贝的智力发育。

误区3：宝宝不爱吃蔬菜就不喂蔬菜

新生儿缺氧缺血脑病 篇6

[关键词] 新生儿；缺血缺氧性脑病；护理

[中图分类号] R473.72   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）08-105-02

新生儿缺氧缺血性脑病（hypoxie-ischemic encephalopathy，HIE）是新生儿疾病中较常见的，因低氧和脑血流减少或暂停引发新生儿及胎儿脑损伤[1]，引发因素有很多，临床上目前没有特别有效的治疗手段，主要是以支持治疗为主的综合治疗方法为主。因此，合理有效的护理环节是综合治疗成功的关键，也是患儿尽快恢复的有力保证。对笔者所在医院2007年10月~2011年10月来诊治的36例新生儿缺血缺氧性脑病患者进行回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2007年10月~2011年10月来笔者所在医院就诊的36例HIE患儿，其中男16例，女20例；自然生产21例，剖宫产15例。5 min阿氏评分： 0～3分4例，4～7分32例。根据新生儿缺血缺氧性脑病诊断标准，轻型18例，占50％；中型12例，占33.3％；重型6例，占16.7％。

1.2 HIE诊断标准

一般出生后即出现异常神经症状并持续24 h 以上。轻型：仅有激惹或嗜睡，拥抱反射活跃；中型：有嗜睡或意识迟钝，肌张力低下，可出现呼吸暂停、眼球颤动或肢体僵直及局限性阵挛性惊厥的表现，吸吮、拥抱反射减弱，瞳孔缩小；重型：意识减退、昏迷或木僵，脑水肿现象严重[2]。

2 护理方法

2.1 迅速纠正低氧及保暖

减轻脑损伤的治疗关键是提高患儿血氧的浓度，维持氧浓度在40％～60％，氧流量为1～2 L/min，给氧时间不超过3 d。轻中度患儿氧浓度在30％～40％，氧流量为0.5～1.0 L/min，行间断给氧，使血氧分压保持在88～141 mm Hg。需要保持患儿的呼吸道通畅，适时且定量的给氧。氧气浓度过高会引起患儿晶体后纤维组织增生及支气管发育不良，因此，在整个给氧过程中，避免长时间高浓度给氧，要适时的调节氧气流量，波浪线式给氧，高浓度吸氧不能超过3 d。整个操作过程要保持患儿维持在恒定中性的温度环境中，可以有效地维持其最低耗氧量，可将患儿放在开放式辐射保暖台、暖箱或保温床保暖，保持肛温36.5～37.5℃，皮肤温36.0～36.5℃[3]。

2.2 供给适量的葡萄糖，维持血糖在正常范围

患儿脑损伤导致的缺氧窒息时，脑血流量的减少加重了脑细胞的损害，其代谢障碍加速了病情的严重化。出现窒息进行静脉补充葡萄糖注射液，因为脑组织本身不能储存糖原，而其代谢所需的能量由血液中的葡萄糖提供，因此，维持患儿的血糖在3.90～6.10 mmol/L的范围十分必要，并根据血糖调整输液速度。

2.3 严密观察病情

在治疗过程中护理人员要严密监控患儿的呼吸、心率、血氧饱和度、血压等基本情况，对患儿出现的药物效果和意识变化、瞳孔、前囟张力、肌张力、抽搐等做准确判断，及时发现，及时对症处理。

2.4 控制惊厥

为确保患儿在相对安全、安静的环境中接受治疗，应对患儿的探视次数严格控制，避免对患儿的声光刺激，保持侧卧位，避免声光刺激，护理动作轻柔，一旦出现烦躁、尖叫等惊厥先兆，立即处理。立即给予安抚，辅助使用镇静药物苯巴比妥钠，用药剂量要准确，注意观察用药后的效果和患儿的各项反应，防止呼吸抑制、反应低下等不良反应发生。严格控制对患儿的探视，保证患儿安全卫生的治疗环境[4]。

2.5 限制液体入量，控制脑水肿降低颅内压

对脑水肿的处理，应从控制液体入量，每日50～60 mL/kg，用输液泵控制输液速度。若有明显的颅高压症状和体征，可给予甘露醇、地塞米松、呋塞米等减轻脑水肿，降低颅内压。

2.6 合理喂养

中重度HIE患儿延缓喂奶时间，重症患儿禁食3 d，从静脉内给予营养。喂养以母乳喂养为原则，少量多餐，对吸吮，吞咽能力较差的患儿，给予保留胃管鼻饲。

2.7 防止呕吐物反流引起吸入性肺炎

患儿头侧向一边，及时吸出口腔内分泌物粘液及呕吐物，避免吸入引起吸入性肺炎。分泌物黏稠者要及时拍背吸痰，勤翻身，动作要快[5]。

2.8 合并症的护理

合并症通常主要有颅内出血、头颅血肿和合并吸入综合症，护理和治疗集中进行，尽量减少和避免对合并颅内出血患儿的刺激和移动。患儿要绝对静卧抬高头部，减少噪音，动作做到轻、稳、准。伴有头颅血肿要避免患处受压，并观察血肿的变化。保持气道的持续呼吸通常是合并吸入综合征的患儿护理的关键，每2 小时翻身、拍背1 次，痰多者给予雾化吸入、吸痰及体位引流。

2.9 预防和控制感染

为更快的使HIE患儿恢复，护理时要严格加强口腔护理，保持其脐部、臀部等部位的皮肤清洁干燥，病室保持每天2次通风，每次30 min，护理人员接触患儿前严格消毒洗手，保温箱内外要每天用消毒液擦拭，各项保护性消毒隔离措施要严格执行。

2.10 康复干预

应该尽早对HIE患儿展开全方位的视听刺激，因为0～2岁小儿大脑处于快速发育的灵敏期，可塑性强，早期的刺激干预和动作训练可促进患儿脑结构和功能的代偿，有利于患儿的恢复和减轻后遗症。

3 结果

有效率＝治愈率＋好转率。治愈30例，好转3例，放弃治疗1例，死亡2例，有效率为91.7%，死亡的两例患儿为脐带绕颈和滞产及产程延长发生宫内窘迫，窒息而亡。

4 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是由于围生期各种因素引起脑缺氧、缺血所导致的脑损伤综合征。新生儿由于脑发育未成熟，代偿能力较差，HIE可造成新生儿早期死亡及小儿智能发育障碍、脑性瘫痪和癫痫等后遗症，是造成儿童中枢神经系统损害最常见的原因之一。

HIE基本病理生理过程是脑组织缺血和再灌注损伤，其根本问题是神经细胞的死亡，大力宣传并提高对预防新生儿缺氧缺血性脑病的意识尤为重要，因为使已经死亡的神经细胞恢复是非常困难的。在产妇生产过程中，术前准备要充分，一旦发现胎儿宫内窘迫，立刻为产妇供氧，时刻准备为新生儿复苏与供氧，如何判定新生儿缺氧缺血性脑病，如果新生儿产后窒息，要争取在5 min内建立有效呼吸和完善的循环功能，使因缺氧对脑组织造成的损失降到最低。缺氧缺血性脑病复苏治疗后要严密且仔细的对新生儿更像生命体征和精神状况做记录，一旦发现有意识障碍、原始反射不易引出、异常神经表现和肢体张力减弱等情况，为降低患儿的后遗症发生率需及早给予治疗。疗程要足够，轻、中度HIE患儿需治疗10～14 d，重度患儿需治疗20～28 d，甚至延至新生儿期后。患儿治疗后有后遗症的主要原因有治疗疗程过短，因为即使新生儿期的临床症状消失，但是由于神经细胞自身损伤后恢复期较长的特点，细胞代谢功能不能按时恢复正常，故极易出现后遗症，所以，新生儿期症状消失不应作为新生儿缺氧缺血性脑病的痊愈标准。

随着临床上新生儿重症监护的普及，医护人员抢救技术的提高，HIE患儿的存活率明显提高，但治疗后的后遗症仍不可避免，不仅给医务人员提出新的难题，也会给患儿家庭带来精神痛苦和经济负担。为了进一步提高HIE患儿的生存质量，本研究在对HIE患儿的护理过程中，通过辅助使用苯巴比妥帮助控制患儿惊厥反应发生，苯巴比妥不仅可镇静止痉，且可降低脑代谢率，改善脑血流，减轻脑水肿，还有清除自由基的作用。通过早期的护理干预等措施，使患儿的神经发育得到明显改善。通过护理和治疗集中进行，患儿的术后并发症明显减少，康复速度大大提升，提高了患儿生存质量，显示了较好的效果。

[参考文献]

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新生儿缺血缺氧性脑病临床分析 篇7

关键词：新生儿缺血缺氧性脑病,临床分析

新生儿缺氧缺血性脑病 (HIE) 是围产期常见而又严重的疾病之一, 是新生儿窒息后的严重并发症, 由围产期窒息缺氧导致脑的缺氧缺血性损害, 其发生率及死亡率较高, 严重者还可造成永久性神经系统损害, 甚至死亡, 是围产期足月儿脑损伤死亡和伤残的最常见原因。现将我院2008年1月至2010年1月收治的31例患儿进行分析如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

本组对象为足月新生儿31例。其中男18例, 女13例。分娩方式:剖宫产20例, 自然分娩11例。出生体重<2500g 6例、2500-4000g 22例、>4000g3例。APgar评分1分钟≤3分4例, 4~7分24例, ≥7分3例。病情分度[1]轻度18例、中度9例、重度4例。

1.2 临床表现

(1) 意识障碍:激惹兴奋25例;嗜睡、反应差6例; (2) 肌张力改变:增高19例, 减低12例; (3) 伴有惊厥8例; (4) 呼吸衰竭2例。症状消失时间<24h 14例 (45.2%) , 24~72h 10例 (32.3%) , >72h 7例 (22.5%) 。

1.3 颅脑影像学检查

脑CT扫描是HIE诊断分型及预后诊断中不可缺少的可靠指标, 本文31例均提示有不同程度的损伤。根据C T检查脑白质低密度分布范围分度, 轻度18例、中度9例、重度4例, 合并脑实质出血3例, 蛛网膜下腔出血7例。

1.4 治疗方法

最根本的措施是保持机体内环境的稳定和各器官的正常功能, 治疗重点是三项支持疗法和三项对症处理[2]。支持疗法包括: (1) 维持良好通气换气功能, 保持Pa O2>50~70mm Hg, Pa CO2<40mm Hg。 (2) 维持各脏器足够的血液灌流, 使心率和血压保持在正常范围。可用多巴胺, 也可同时加用多巴酚丁胺。 (3) 维持血糖在正常高值, 以保证神经代谢所需。 (4) 控制输液量。对症处理包括: (2) 控制惊厥; (2) 降低颅内压; (3) 消除脑干症状。另外可应用营养脑细胞、心肌细胞的药物, 以促进脑细胞、心肌细胞功能恢复, 待病情稳定后, 配合高压氧治疗。轻度HIE的疗程是7d, 中度HIE疗程10~15d, 重度HIE疗程2~4周。其中对重度HIE采用长疗程治疗[3], 即新生儿期治疗3-4周, 新生儿期后每月一个疗程, 神经节苷酯应用配合康复训练一直用至6个月, 以促进脑功能的恢复和减少后遗症。

2 结果

本组31例, HIE属于轻度18例均痊愈。中度9例痊愈7例, 好转2例。重度好转2例, 死亡2例。临床近期追踪 (8个月以上) 随访25例, 有运动及神经系统功能损害l例。

3 讨论

新生儿缺血缺氧性脑病的临床诊断主要根据是有明确的可导致宫内窒息的异常产科病史及严重宫内窘迫表现、出生时严重窒息表现、生后出现神经系统症状和影像学检查, 且临床表现是诊断的主要依据。头颅CT可监测HIE是否合并颅内出血及其部位、范围, 从而指导治疗, 且检查安全、方便、无损伤, 应作为HIE的常规检查项目。我院采取早期治疗和综合措施, 给予支持和对症治疗, 并与营养脑细胞和血管活性药物配合使用, 后期结合高压氧和康复治疗, 收到了良好的治疗效果。我们总结有以下几点值得注意: (1) 充分而有效的复苏。复苏必须分秒必争, 可大大减轻HIE的发生和程度。严格遵循复苏步骤, 尤其是彻底清理呼吸道尤为重要, 是后期复苏和治疗的先决条件。 (2) 早期治疗。窒息复苏后出现神经症状即应开始治疗, 苯巴比妥为有效的自由基消除剂, 还可降低脑血流量, 降低脑组织代谢, 提高脑组织对缺血缺氧的耐受性。甘露醇除为有效的脱水剂外, 还能清除组织中的羟自由基, 保护脑组织免遭过氧化损害。神经节苷酯和丹参能改善脑组织代谢, 提高脑细胞呼吸功能和抗氧化能力, 减轻脑水肿, 促进苏醒, 改善神经症状, 减轻脑再灌注损伤和抗自由基, 疗效确切。 (3) 重视对合并症的处理, 尤其是低钠血症的检测和治疗;维持血糖水平在正常水平上 (70~120mg) 。 (4) 对中度及重度新生儿缺血缺氧性脑病的疗程要足够。 (5) 维持组织最佳的氧合通气和灌流, 尽量避免血压的剧烈波动。 (6) 早期高压氧治疗, 促进损伤的脑细胞修复。 (7) 早期康复治疗, 对HIE的预后起到了关键性的作用。总之, 新生儿缺血缺氧性脑病不容忽视, 做好围产保健, 加强胎儿监护, 提高复苏技术, 早期诊断, 早期治疗可收到满意的效果。

参考文献

[1]中华医学会儿科学会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断标准[J].中华儿科杂志, 2005, 43 (8) :584.

[2]马沛然.儿科诊疗思路点拨[M].济南:山东科学技术出版社, 2007:17-32.

新生儿缺氧缺血性脑病的诊治分析 篇8

关键词：新生儿缺氧缺血性脑病,病因,治疗

新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)是由各种围生期窒息引起的部分或完全缺氧,脑血流减少或暂停而导致胎儿或新生儿的脑损伤。是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一[1]。本文回顾分析对2003～2008年5年来收治的128例HIE患儿的病因、早期诊治过程,共同行参考。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组128例患儿中,男72例,女56例,年龄30分钟至28天。胎龄35～37周的32例,周37～42周之间的69例,42～43周的27例。参照Apgar评分标准评定1分钟≤3分的65例,≤6分的47例,5分钟≤6分的16例。出生后24小时内发病95例,占74.2%。患儿出生体重在2.5～4.5kg。临床缺氧病因分析本组例中主要病因是孕母妊高症42例,宫内窘迫26例、产时窒息96例、脐带绕颈31例、产程延长41例、产伤如应用产钳、胎头吸引助产等21例,自然分娩105例,剖腹产23例,具有上述2种以上因素96例,仅32例有单一因素引起。

1.2 临床表现

所有患儿主要表现为神经系统异常症状和体征,包括意识障碍、兴奋易激惹、肌张力改变和原始反射消失、嗜睡、昏迷、凝视、惊厥等,尚有部分患儿存在呼吸不规则,甚至呼吸衰竭、前囟紧张饱满、瞳孔不对称及对光反射消失等。其中惊厥102例,兴奋易激惹86例,抑制49例,昏迷16例,前囟饱满84例,肌张力改变62例,觅食、吸吮反射及拥抱反射异常71例。按HIE临床分度:轻度53例(41.4%),中度56例(43.7%),重度19例(14.9%)。

1.3 影像学检查

128例患儿均进行CT或(和)MRI检查,主要表现为局限性或广泛性大脑皮质低密度影,伴或不伴不同程度颅内出血等表现。98例显示双侧弥漫性低密度影、脑室变窄,52例显示蛛网膜下腔出血,硬脑膜下出血26例,蛛网膜下腔出血合并硬脑膜下出血10例,脑室周围脑室内出血23例,脑实质出血29例,小脑出血6例;局限性脑梗死21例,10例患儿出现脑室周围白质软化。

1.4 诊断标准

根据临床表现及以下几点可确诊。①有明确的可导致胎儿宫内窘迫的异常产科病史,以及严重的胎儿宫内窘迫表现(胎心<100次,持续5min以上;和/或羊水Ⅲ度污染),或者在分娩过程中有明显窒息史;②出生时有重度窒息,指Apgar评分lmin≤3分,并延续至5min时仍≤5分,或者出生时脐动脉血气pH≤7.00;③出生后不久出现神经系统症状,并持续至24h以上;④排除电解质紊乱、颅内出血和产伤等原因引起的抽搐,以及宫内感染、遗传代谢性疾病和其他先天性疾病所引起的脑损伤[2]。

1.5 治疗

采用综合的对症支持疗法包括高压氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等。

2 结果

对116例出院患儿进行了1/2～1年的随访,58例轻度患儿临床及影像学检查均完全恢复,46例中度患儿中完全恢复28例,24例重度患儿中只有6例患儿完全康复,7例死亡,其余均有严重的后遗症且影像学多有脑出血表现。

3 讨论

3.1 病因及预防

该病可发生于胎儿或新生儿,缺氧是发病的核心,凡能引起围生期窒息的因素均可引起本病,包括:孕母因素,如妊高症、贫血、心脏病等;胎盘因素,如胎盘早剥、前置胎盘等;脐带因素,如脐带打结、绕颈等;分娩因素,如各种原因引起的第二产程延长等,均可引起胎儿或新生儿缺氧而导致HIE。本组资料显示产时窒息是主要因素(96/128)。HIE的严重程度与窒息程度相平衡,窒息程度与后果往往呈正相关。因窒息时患儿毛细血管通透性增加,脑血管自动调节的功能失调,易造成毛细血管破裂及血压升高而引起颅内出血,是造成HIE死亡的主要原[3]。故对窒息患儿特别是重度窒息儿应该争分夺秒地进行复苏以减轻HIE的发生和程度,预防和减少窒息的发生,可以降低HIE的发生率。多种致病因素应该引起重视,本组达96例75%,尽可能减少致病因素,是产科医生努力降低HIE发生率的努力方向。同时加强具有多致病因素产儿的检测,是早期诊断的关键。另外,本组死亡7例新生儿均为重度HIE,6例为35～37周,仅1例为37周以上,故对具有致病因素早产儿更应提高警惕。剖腹产产儿患病率低,可能与减少了第二产程延长、产伤以及早期处理脐带打结、绕颈,解除宫内窘迫等因素有关。

3.2 治疗

该病目前临床无特效治疗,主要采用综合的对症支持疗法如供氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等。我科具体治疗方法如下:①中重度HIE均严密监护;②保持体温在正常范围的情况下予充足的氧气供应,PaO2应保持>7.98～10.64kPa (1mmHg=0.133kPa),严重的应机械通气。采用66例中重度HIE高压氧治疗54例有效,有效率81.8%。其机制主要是提高患儿血氧含量及氧分压,从而提高脑组织氧分压,改善脑缺氧状态,恢复脑细胞正常能量代谢,促进受损脑细胞的恢复纠正酸中毒,减轻脑水肿,对有效防止脑组织缺氧的加剧、改善本病的预后有重要意义。部分学者认为高压氧治疗HIE存在一定的问题,如有效性和时间窗,有效性尚缺乏大宗研究数据证实。我们认为中重度HIE病情稳定应尽早高压氧治疗。③控制惊厥。惊厥是HIE最常见而严重的症状,可进一步加剧脑水肿。首选苯巴比妥,负荷量20mg/kg,必要时按l0mg/kg重复,但总量不超过50mg/kg,如无效也可应用10%水合氯醛及安定交替使用。④降低颅内压和防治脑水肿。对于脑水肿较明显者,可采用限制液体入量,并适量使用20%甘露醇,但不宜使用糖皮质激素。⑤保护脑细胞。包括头部亚低温(仅用于重度HIE,可以降低脑代谢及脑氧耗,从而减轻脑水肿,保护脑细胞)和药物治疗。国内有报道应用脑苷肌肽[4]小牛血去蛋白[5]纳洛酮[6]对改善新生儿期神经症状和减少神经后遗症均有较好疗效。我们先后应用胞二磷胆碱、脑苷肌肽、胞二磷胆碱、纳洛酮、神经节甘旨等治疗,疗效无明显差别。⑥保证脑的能量供应,需补充葡萄糖10～12g/(kg·d),并保持酸碱和电解质的平衡以及内环境稳定。

综上所述,做好围生期保健,及时发现并正确处理高危妊娠及致病因素,对窒息新生儿积极进行复苏,可大大减少HIE的发生率。在目前临床无特效治疗情况下,采用综合的对症支持疗法如改善供氧,控制惊厥,治疗脑水肿,改善脑细胞功能等,其中控制惊厥防治脑水肿是主要措施。

参考文献

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新生儿缺氧缺血性脑病观察及护理 篇9

关键词：新生儿,缺氧缺血性脑病,观察,护理

新生儿缺氧缺血性脑病 (hypoxic-ischemic encephalopathy, HIE) 是由于围生期窒息等因素引起的部分或完全缺氧, 脑血流减少或暂停导致胎儿或新生儿脑损伤, 是引起新生儿急性死亡和慢性神经系统损伤的主要原因之一。其是围生期神经系统重要的疾病之一, 不仅严重威胁新生儿生命健康, 而且是导致儿童脑瘫、智力障碍、听力障碍和癫痫的最常见原因[1]。新生儿缺氧缺血性脑病的治疗是否及时可直接影响预后。

1 临床资料

本组患者112例, 男61例, 女51例, 出生体重<2 500 g9例, 2 500~4 000 g 103例, 均按照1996年杭州会议修订的HIE临床诊断依据及分度标准[2]。其中, 轻度患儿85例, 占75.8%;中度患儿13例, 占11.6%;重度患儿14例, 占12.5%.好转103例, 好转率92.0%;未愈5例, 占4%;自动出院4例, 占3%.

2 观察

2.1 神经系统症状的观察

新生儿缺氧缺血性脑病主要表现为意识改变、肌张力改变和原始反射改变。根据病情严重程度不同可分为轻度、中度、重度, 护理工作可进行有针对性、有重点的观察。意识状态轻度改变患儿常出现兴奋状态, 不易入睡, 易激惹, 烦躁不安。中度患儿早期出现抑制状态, 反应低下、迟钝, 继之出现昏迷。重度患儿开始处于浅昏迷状态, 随着病情的发展, 患儿出现深昏迷, 对外界刺激无反应。

2.2 生命体征观察

在护理中要密切观察患儿生命体征的变化, 如体温不升、呼吸暂停、呼吸不规则提示病情加重, 如有缺氧性心肌损害可引起紫绀、呼吸增快、皮肤苍白、哭声弱等。轻度缺氧缺血性脑病可有心动过速, 中、重度可出现心动过缓。

2.3 前囟观察

一般轻度缺氧缺血性脑病患儿前囟平, 中度患儿前囟张力正常或稍高, 重度患儿前囟饱满, 张力高, 同时出现躁动、尖叫、意识状态和肌张力的改变, 也可出现喷射性呕吐, 重者可出现呼吸衰竭。

3 护理要点

3.1 基础护理

病室室温应保持24~26℃, 相对湿度维持在55%~65%为宜, 患儿周围环境应保持安静。患儿肩部应抬高15°~30°左右, 尽量少搬动患儿及刺激患儿, 护理操作时应集中进行, 操作时动作应轻柔。严格执行消毒隔离、无菌操作制度, 预防交叉感染。每日定时开窗通风, 定时紫外线消毒, 工作人员接触患儿前后要洗手。严禁探视, 加强口腔护理, 保持脐部、臀部等皮肤的清洁干燥, 这些措施均有利于HIE患儿的恢复。

3.2 呼吸道护理

患儿反应差, 自行排痰障碍, 因此, 适时吸痰是保证呼吸道通畅, 确保治疗效果的关键。每日用温开水或生理盐水清洁口腔, 定时翻身、叩背、吸痰, 防止肺不张、肺部感染及口腔感染等并发症的发生。吸痰动作宜轻柔, 从口腔、鼻孔轻轻由浅入深, 慢慢转动吸痰管口的方向, 边抽边吸。

3.3 惊厥的预防与护理

HIE患儿常有惊厥发生, 应保持患儿安静, 治疗护理操作尽量集中进行, 减少刺激。有激惹、躁动的患儿应遵医嘱早期应用鲁米那镇静治疗, 密切观察惊厥前兆, 如发现患儿眼球强直性偏斜、烦躁不安、肢体肌张力增高伴有微小颤动等, 应及时报告医生并及时控制。患儿一旦发生惊厥, 可遵医嘱给予苯巴比妥、水合氯醛等镇静剂。应用时要严格执行医嘱, 并认真观察用药后的疗效, 谨防用药过量。患儿要绝对静卧, 体位取头高足低位, 可将肩部抬高15°~30°, 保持头正中位, 勿使头偏向一侧, 以免压迫颈动脉而造成意外。如患儿有呕吐或其他原因确需头侧位时, 整个躯体也取同向侧位。

3.4 输液护理

HIE患儿病情重、变化快、静脉用药频繁, 大部分患儿常规静脉注射20%甘露醇, 加之该病患儿住院时间较长, 因此, 我科使用静脉留置针进行头皮静脉穿刺留置、微量输液泵进行调节, 既减少了反复穿刺给患儿带来的痛苦和血管损伤, 又便于抢救和治疗, 且合理安排药物的输入顺序及速度, 为抢救患儿临床用药提供了有力的保障。

3.5 保暖及喂养

保暖是缺氧缺血性脑病护理的重要工作。最好使患儿处于“适中温度”环境, 此温度可使身体耗氧量最少, 所以应把患儿置于婴儿保温箱中, 使患儿腋温维持在36~36.5℃之间。母乳是婴儿最佳的天然食品, 应提倡母乳喂养, 对于轻度窒息的患儿应指导母亲按需哺乳, 对中、重度窒息的患儿, 先禁食, 待缺氧改善后再恢复喂养, 无吸吮能力会吞咽的患儿用滴管喂奶, 吞咽极差的患儿用胃管鼻饲喂养, 以保证供给患儿充足的营养和水分, 促进机体恢复。

4 小结

新生儿缺氧缺血性脑病是新生儿窒息的严重并发症, 病情重, 病死率高, 并可产生永久性神经功能障碍, 如智力低下、癫痫、脑性瘫痪、痉挛和共济失调等[3]。

通过对112例新生儿缺氧缺血性脑病实施以上一整套的护理措施, 大大降低了患儿合并症的发生, 明显提高了新生儿缺氧缺血性脑病的存活率。笔者体会到密切观察病情是协助医生诊断和提高疗效的关键环节, 而加强护理、了解新生儿特点、掌握病情变化是治愈患儿的重要保证。总之, 要做好新生儿缺氧缺血性脑病的观察与护理, 必须具有高度的责任心和熟练的护理操作技术。只有做到及时观察、正确处理、准确用药, 才能提高治愈率。

参考文献

[1]张青堂, 张健, 李安民.川芎嗪治疗新生儿缺氧缺血性脑病临床观察[J].实用儿科临床杂志, 2004, 19 (7) :610-611.

[2]中华医学会儿科学分会新生儿学组.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度[J].中华儿科杂志, 1997, 35 (2) :99.

新生儿缺氧缺血性脑病治疗与护理 篇10

1 临床资料

男36例, 女32例, 早产儿20例, 足月儿40例, 过期产儿8例;日龄≤24h35例, 1~3d12例, 4~7d11例, 9d2例均有明显宫内窒息史或产时窒息史。根据新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据及分度标准, 轻度32例, 中度26例, 重度10例。治愈63例, 治愈率96.4%, 随诊半年留有后遗症脑瘫2例, 癫痫1例, 死亡2例。

2 治疗与转归 (新生儿缺氧缺血性脑病均采用综合疗法)

2.1 迅速纠正缺氧

根据缺氧情况给予氧吸入量, 轻、中度者, 给予鼻导管吸氧法, 氧流量0.5~1L/min。给氧时间以解除症状为依据, 持续给氧一般不超过3d, 本组68例患儿中其中60例采用鼻导管吸氧, 8例使用面罩吸氧, 除2例死亡外其他患儿脑缺氧及神经系统症状明显得到改善。

2.2 尽早降低颅内压

缺氧及酸中毒时, 组织内乳酸堆积, 二氧化碳未充分被碳酸氢钠缓冲, 局部脑组织水肿和损伤发展迅速引起颅内压显著增高, 导致脑灌注下降, 脑血流量减少, 脑损害进一步加重。本组68例做CT提示56例有不同程度的脑水肿, 32例合并蛛网膜下腔出血及脑实质等不同部位的颅内出血, 采取措施, 密切观察病情变化。

2.3 及时控制惊厥

由于缺氧时血钙降低, 脑水肿使颅内压升高, 患儿常有惊厥, 本组68例有37例每次惊厥数秒至数分钟, 其中28例为多次发作, 治疗时首选苯巴比妥钠10mg/kg静注 (缓慢) , 如未控制1h后再用1次, 以后按5mg/kg·d维持, 直到此症状消失。

2.4 给予营养脑神经的药物

均给予神经节苷脂 (20mg) 2m L加入5%葡萄糖50m L静脉滴注, 10~14d为4个疗程, 一般3~8个疗程, 以减轻神经系统损伤和后遗症的发生, 本组2例脑瘫, 1例癫痫2例死亡。

3 观察和护理

3.1 清除呼吸道分泌物

新生儿缺氧缺血性脑病患儿首先清除呼吸道分泌物, 用吸管吸净鼻口腔及咽喉中粘液和异物, 保持呼吸道通畅。给予平卧位, 头偏向一侧, 以免分泌物返流气道加重窒息。也可用肩枕使气道伸直防止呼吸道受阻, 观察中若出现呼吸暂停, 监护仪报警, 应加大氧流量, 并拍背吸痰或给予强刺激, 应通知医生。

3.2 心率及血压的监测

心率减慢及血压下降直接影响每分输出量影响脑灌注, 加重脑的能量代谢。

3.3 神经系统症状的观察

临床表现一系列脑损伤的表现, 因此要密切观察神经系统症状和监护各项生命体征, 一旦出现异常神经系统症状如肢体颤抖, 睁眼时间过长, 凝视、昏迷、嗜睡、肌张力减弱, 原始放射异常, 肢体不规则, 不固定的节律性抽动, 伴有呼吸暂停, 面色发绀, 要及时告诉医生及时对症处理。

3.4 体温的护理

在观察过程中应注意体温变化, 体温过高, 脑细胞代谢增加, 使其对缺氧更不能耐受, 体温过低, 脑血流减少, 不利脑代谢恢复, 因此要94h测体温1次, 体温高者, 减少盖被, 入暖箱者适当降低暖箱温度, 并适当给予温开水擦浴, 如同时伴有惊厥, 可给予水合氯醛灌肠, 体温不升, 四肢冰凉的患儿予以保暖;保持体温维持在36~37℃左右, 出生硬肿的患儿, 给予每日3次油浴, 并给予皮肤局部按摩, 一切治疗护理操作均应在暖箱内进行, 尽量减少打开箱门的次数, 维持暖箱的恒温。

3.5 合理母乳喂养

本组轻度窒息32例, 生后6h开始母乳喂养, 按需喂养, 喂乳间歇不超过3h, 患儿营养充足, 促进了脑损伤修复, 缩短了病程, 中、重度26例先禁食, 待缺氧改善, 颅内出血控制后, 使用乳瓶或滴管喂养母乳, 每2小时1次, 每次5m L, 逐日增量, 其中8例反应差, 吸允困难, 采用胃管鼻饲母乳, 喂乳时注意不可过多过快, 防止呕吐, 呛咳引起窒息。

3.6 预防感染

新生儿缺氧缺血性脑病患儿应收治在新生儿非感染房间。环境要消毒隔离, 保持室内安静舒适清洁, 空气新鲜, 各项处理要严格遵守无菌操作原则, 暖箱内的小垫应每日更换1次, 以防止细菌滋生, 入室前要更衣, 换清洁鞋, 护理前应洗手, 认真做好乳品乳具的消毒管理, 要注意做好新生儿缺氧缺血性脑病患儿的皮肤, 口腔、脐部、臀部护理, 物品专人专用, 防止交叉感染。

4 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是由于各种围生期因素引起的缺氧和脑血流减少或暂停而导致胎儿和新生儿的脑损伤, 是新生儿窒息后的严重并发症, 病情重, 病死率高, 有的幸存者可产生永久性神经功能缺陷。因此, 这就要求我们医务人员必须具备丰富的临床知识, 熟练的业务技能, 敏锐的观察力, 给患儿实施正确合理的治疗, 及时发现病情, 及时采取准确有效的护理措施, 同时做好家属的安慰指导工作。让家属积极配合, 提高治愈率, 降低死亡率, 防治后遗症的发生。

摘要：目的 总结新生儿缺氧缺血性脑病的治疗和护理效果。方法 对68例新生儿缺氧缺血性脑病采用综合疗法, 及时的观察病情给予正确有效的护理。结果 68例新生儿缺氧缺血性脑病患儿其中随诊半年留有脑瘫后遗症2例, 癫痫1例, 死亡2例, 治愈63例, 治愈率96.4%。结论 新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期、分娩期、出生后、婴儿发生窒息等, 致使脑组织发生水肿、坏死、出血、软化为主要病变的脑的缺氧缺血性损伤, 是新生儿的常见病之一, 常常造成新生儿早期死亡, 小儿智力及躯体发育障碍, 目前为严重危害新生儿健康的主要因素, 因此给予正确的治疗, 及时观察病情和护理具有非常重要的意义。

新生儿缺氧缺血脑病 篇11

对象和方法

2005～2006年本科NICU病房收治NHIE病人55例，男34例，女21例；胎龄平均37.2±2.8周，出生时体重3005±520.4g，取血日龄40±15.6小时，诊断符合2000年制定的NHIE临床诊断标准［1］。其中轻度26例，中度18例，重度11例。对照组30例，为无窒息史的正常新生儿，男19例，女11例；胎龄37.5±3.1周；出生体重3023±584.7g，取血日龄43±12.6小时。两组一般资料无显著差异，具有可比性。

方法：本组病例均于入院后立即采股静脉血送检测定电解质（K⁺、Na⁺、Cl-、Ca2+、CO2CP）；对照组于3天内采静脉血测定电解质。有关资料及所得数据用均数±标准差表示，应用t检验和X2检验对资料进行统计学分析。

结 果

NHIE患儿各项电解质结果与对照组比较(X[TX-]±S)，见表1。

治疗及转归：NHIE组均给吸氧、鲁米那、小剂量甘露醇、胞二磷胆碱、高压氧等治疗，有感染者加用抗生素。经治疗治愈48例，死亡3例，自动出院4例。

讨 论

围产期缺氧引起NHIE，同时也可导致代谢连锁反应，机体内环境发生巨大变化，对组织器官产生不同程度的影响及损伤［2］。NHIE引起血电解质紊乱已多有报道，本组结果提示HIE患儿血钠、氯、钙均低于对照组，與钱氏等报道一致［3］。

血钠降低是由于缺氧时可引起肾小管坏死并造成肾小球髓质损伤，使体内代谢产物排泄障碍，肾功能受损产生体液失衡；另外，NHIE的颅脑病变直接刺激下丘脑神经垂体轴，使抗利尿激素过度分泌释放，肾小管的抗利尿作用增强，水重吸收增多，血液稀释，导致少尿、低钠血症。低钠血症可导致脑细胞肿胀，加重的脑NHIE损伤。

血清钙离子减低主要是钙内流现象，钙离子内流发生机制与膜通透性改变密切相关［4、5］。一方面由于钙泵失灵，膜内外离子梯度上升，钙通道开放；另一方面HIE体内兴奋性氨基酸增加，过度激活N-甲基-D-门冬氨酸盐受体，使受体通道开放时间延长，并将镁离子排出通道外，引起钙内流，细胞内钙离子浓度增加，使脑细胞肿胀，代谢障碍，致神经元坏死。

综上所述，对新生儿HIE的治疗除改善脑细胞代谢外，还应包括保护心、肾功能，维持水电解质平衡，应用氧自由基清除剂、钙离子拮抗剂等多方面综合措施，减少并发症和后遗症，改善预后。本研究为临床综合治疗及预防提供了理论依据。

参考文献

1 中华医学会儿科学会新生儿组，韩玉昆.新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度.中华儿科杂志，2000，15(6)：379.

2 Martin AA，Garcia AA.Multipleorgan.Involvement in perinatal as phyxia.Pediatrics，1995，127(5)：786.

3 钱金强，赵红.100例新生儿缺氧缺血性脑病患儿电解质改变分析.临床儿科杂志，1995，13(2)：83.

4 沈惟堂.新生儿缺氧缺血性脑病发病机理的研究.中国实用儿科杂志，1995，10(2)：69.

新生儿缺氧缺血脑病 篇12

1 临床资料

1.1 一般资料

6 8例患儿均符合《新生儿缺氧缺血性脑病诊断依据和临床分度》标准[2]。其中男37例, 女31例;出生体质量1450~2250g, 平均 (1890.5±89.7) g。孕周:32~33周28例 (41.2%) , 34~36周28例 (41.2%) , 37~40周12例 (17.6%) 。病情程度:轻度17例 (25.0%) , 中度29例 (42.6%) , 重度22例 (32.4%) 。入院时日龄:<24h 57例 (83.8%) , 24~48h 7例 (10.3%) , >48h4例 (5.9%) 。

1.2 围生因素

妊娠期高血压疾病、宫内窘迫、出生时窒息各24例 (各35.3%) , 羊水污染21例 (30.9%) , 胎膜早破19例 (27.9%) , 先兆子痫16例 (23.5%) , 多胎妊娠12例 (17.6%) , 脐带异常及胎位不正11例 (16.2%) , 第二产程延长9例 (13.2%) , 前置胎盘6例 (8.8%) 。

1.3 新生儿合并症

缺氧缺血性心肌损害20例 (29.4%) , 呼吸窘迫综合征19例 (27.9%) , 颅内出血16例 (23.5%) , 低血糖14例 (20.6%) , 脐炎11例 (16.2%) , 高胆红素血症10例 (14.7%) , 硬肿症8例 (11.8%) , 肺炎6例 (8.8%) , 上消化道出血3例 (4.4%) 。

1.4 CT检查

脑室周围脑白质和灰质呈弥散或不对称性的低密度改变, 伴灰、白质界限模糊或消失, 或灰、白质密度反转, 侧脑室受压变窄, 可合并蛛网膜下隙出血、硬膜下出血或脑实质出血。

1.5 治疗与转归

清除呼吸道分泌物, 保持呼吸道通畅;给予高压氧;同时给予脑细胞赋活剂, 如能量合剂、胞磷胆碱和脑活素等综合治疗措施。惊厥患儿给予苯巴比妥静脉滴注, 病情严重者给予20%甘露醇静脉注射, 必要时使用呋塞米、地塞米松等。结果显效58例 (85.3%) ;死亡6例 (8.8%) , 均为重度患儿;家属要求转上级医院4例 (5.9%) 。6 2例随访1~3年, 轻度1 7例临床及影像学检查均完全恢复, 中度29例完全恢复21例, 重度16例完全康复5例。

2 讨论

新生儿缺氧缺血性脑病是指围生期窒息导致脑的缺氧缺血性损害, 临床出现一系列中枢神经系统异常表现。它是新生儿时期常见的危重病, 也是导致儿童智力发育迟缓和脑性瘫痪等儿童伤残的主要原因[1], 及早诊断和治疗是降低伤残发生率的关键。

本组患儿大多有异常产科史 (多为早产) 。如果围生期有胎儿宫内窘迫或出生时窒息、胎膜早破、先兆子痫均易导致宫内缺氧及早产, 造成缺氧缺血性损害。胎儿出生后因其他严重疾病, 尤其是呼吸系统疾病所致的缺氧亦不容忽视, 呼吸暂停、肺炎及新生儿呼吸窘迫综合征是早产儿极为常见的并发症, 易致生后缺氧。本组患儿这些合并症的发生率高。胎龄小、合并症多的患儿多为中重度HIE。与足月儿不同, 早产儿HIE临床分度虽多为中重度, 但临床表现特异性差, 多为抑制状态, 且多合并其他疾病, 活动少、无力、哭声小、吸吮差, 但这些常被认为是早产儿特点或病情严重所致, 易被忽视[2]。本组患儿基本符合这些特点。

HIE至今尚无完整统一的治疗方案, 我们的体会是尽量争取早治、采取综合措施、保证足够疗程。本文结果显示临床显效率为85.3%, 轻中度患儿预后良好。这说明加强产前保健的重要性, 要定期产前检查, 出现异常情况及时处理。对新生儿缺血缺氧性脑病早期诊断、早期干预可以明显降低HIE患儿的病死率及伤残率, 认真观察和早期治疗是提高抢救成功率和治愈的关键。

参考文献

[1]崔红.新生儿缺氧缺血性脑病的诊断与治疗[J].中国医刊, 2008, 43 (6) :67-69.