神经生理(精选10篇)
神经生理 篇1
正己烷是无色微带异臭的脂肪烃类有机溶剂, 广泛用于植物油提取溶剂及合成橡胶溶剂, 属低毒类, 对黏膜、皮肤有刺激作用, 对中枢神经系统有轻度抑制作用, 长期接触可引起周围神经病变。本研究发现, 26例在制鞋厂工作时使用黏合剂的工人均具有不同程度的不适感, 包括自觉头晕、头痛、四肢无力及远端麻木或虫蚁感; 神经系统查体四肢肌力均无明显减弱, 为4+~ 5级, 无感觉缺失、减弱及感觉障碍平面。据检测黏合剂含正己烷成分, 我们对这26 例工人进行神经电生理检测, 现将结果报告如下。
1 资料与方法
1. 1 一般资料
正己烷接触者26 例, 男1 例, 女25 例, 年龄19 ~49 岁, 平均37. 6 岁, 均在鞋厂从事刷胶作业; 模拟现场空气检测正己烷浓度为215. 6 ~436. 5 mg·m- 3; 正己烷接触时间为1 ~4 年; 主要自述症状为头晕、头痛、乏力、恶心, 血常规、生化、肝肾功能等常规检查均未见明显异常, 尚未确诊为正己烷中毒, 就诊行神经电生理检测以协助诊断。正常对照组26 例, 均为女性, 年龄18 ~ 45, 平均36. 3 岁。
1. 2 检测方法
神经传导及针电极肌电图 ( EMG) 均使用丹麦Keypoint肌电图/ 诱发电位仪, 受检者皮温保持在30 ~35 ℃ , 每位受检者均常规检测四肢周围神经, 包括感觉神经传导 ( SNAP) 和运动神经传导 ( CMAP) 。双上肢SNAP使用环指电极逆向记录法, 正中神经置于第2 指, 尺神经于第5 指记录; 双下肢SNAP使用表面电极逆向记录法, 四肢CMAP使用表面电极记录。EMG检测包括拇短展肌、第一骨间肌、肱二头肌、胫前肌、股内侧肌。
1. 3 统计学处理
采用SPSS 11. 0 统计软件对样本进行t检验。
2 结果
2. 1 CMAP
所有受检者均检测双侧正中神经、尺神经、腓总神经、胫神经, 测量数据包括远端潜伏期、波幅、传导速度。其中远端潜伏期、传导速度与正常对照组相比差异无统计学意义 ( P > 0. 05) ; 左尺神经波幅较正常组降低, 差异有统计学意义 ( P <0. 05) 。见表1。
2. 2 SNAP
所有受检者均检测双侧正中神经、尺神经、腓浅神经、腓肠神经, 测量数据包括波幅、传导速度。传导速度: 正己烷接触者右正中神经、双侧尺神经、双侧腓肠神经与正常对照组相比均减慢, 其差异有统计学意义 ( P <0. 05 或P < 0. 01) ; 波幅: 正己烷接触者左尺神经较正常对照组下降, 差异有统计学意义 ( P <0.05) 。见表2。
2. 3 电流刺激
记录刺激右侧正中神经CMAP及SNAP时能引起最高稳定波幅电位再增加20% 的电流值, 即超强刺激电流。正己烷接触者CMAP平均电流量为24. 59 ±6. 50, 较正常对照组 ( 34. 8 ± 7. 21) 低 ( P < 0. 01) ; SNAP平均电流量为16. 92 ±3. 96, 亦较正常对照组 ( 21. 2 ±4. 13) 低 ( P < 0. 01) 。
2. 4 EMG检测
正己烷接触者肢体远端肌均可见高波幅运动单位, 近端肌运动单位形态基本正常。
3 讨论
正己烷长期职业性接触低浓度可致慢性中毒, 引起多发性周围神经病[1]。目前尚无明确的正己烷中毒诊断标准, 怀疑慢性正己烷中毒者, 须根据长期正己烷的职业接触史, 以及以多发性周围神经损害为主的临床症状、体征、以及神经肌-电图改变, 结合现场卫生学调查及空气中正己烷浓度测定等资料, 排除其他病因引起的周围神经病方可诊断。有报道, 工人在正己烷340 ~2 200 mg·m- 3空气浓度下最短2 个月、最长6 个月即可发生周围神经病, 我们检测26 例正己烷接触者均为鞋厂刷胶作业者, 未配戴手套及防毒面罩, 因此易通过呼吸道及皮肤吸收入体。正己烷引起的中毒性周围神经病主要侵犯周围神经的轴索, 肝微粒体中氧化为2, 5-己二酮等代谢产物, 此为原发性亲神经毒剂, 能与神经纤维内线粒体的供能糖酵解酶结合, 使其失去活性, 影响轴突内轴微运输失能性障碍乃至停滞, 引起局限性轴突肿胀、纤维变性及神经元性肌萎缩等病理变化; 另外还能直接与神经细胞内的微丝相结合而影响神经纤维的正常传导功能[2]。本组共26 例正己烷接触者, 神经电生理检测结果显示右正中神经、双侧尺神经、腓肠神经SNAP传导速度均较正常对照组减慢, 左尺神经CMAP、SNAP波幅均较正常对照组降低; 据此提示正己烷接触者神经损害主要存在以下几个方面: ( 1) 主要累及周围神经感觉纤维, 以脱髓鞘为主。 ( 2) 周围神经运动纤维轴索受累为主, 虽然正己烷接触者在运动神经传导检测里仅发现左尺神经波幅下降, 但EMG可见肢体远端所检肌高波幅运动单位, 提示周围神经运动纤维轴索均有轻度受累。CMAP检测的波幅主要反映神经干功能, 而EMG可以反映支配至肌肉的神经分支, 后者可以在更细微平面衡量运动神经功能是否有损害, 这与有关报道称暴露正己烷可引起以轴索变性为主的多发性神经病[3]相符。 ( 3) 本研究所检正己烷接触者EMG异常主要表现为轻收缩见高波幅运动单位, 嘱放松时所有病例均未见自发电位, 与有关文献[4]不同。 ( 4) 主要累及肢体远端神经。另外检测中发现以右侧正中神经为例, CMAP及SNAP所需电流量与正常组相比明显减少; 电刺激在神经传导的检测中是必不可少的, 常规使用皮肤电极电刺激作用于神经干上, 引起一个去极化和超极化, 逐渐加大电流可获得一个超强刺激下全部神经纤维兴奋起来的动作电位, 一般来说, 如有神经病变, 超强刺激需要更高的电流量; 而我们研究发现正己烷接触者超强刺激电流量较正常人小, 这可能与正己烷接触者神经应激阈值降低有关, 有待进一步研究。目前神经电生理检测所需表面电极受材料及信噪比等所限, 主要反映神经干功能, 期待有更多的技术如纳米铂黑修饰微电极阵列[5]等应用于硬件更新, 使神经电生理检测更敏感、更准确。
摘要:目的:探讨神经电生理检查对早期发现正己烷接触亚临床患者神经系统损害的作用。方法:对26例正己烷接触者及26例正常对照者进行神经传导及针电极肌电图检测, 每位受检者均常规检测四肢周围神经, 包括运动神经传导 (CMAP) 、感觉神经传导 (SNAP) 、针电极肌电图 (EMG) 。结果:神经传导检测中正己烷接触者左尺神经CMAP、SNAP波幅均较正常对照组降低;右正中神经、双侧尺神经、腓肠神经SNAP速度均减慢, 差异均有统计学意义;EMG中正己烷接触者组肢体远端肌均可见高波幅运动单位, 近端所检肌运动单位形态基本正常。结论:神经电生理检查可以早期发现正己烷对神经系统的损害, 对临床及时应用药物干预及治疗以提高患者生活质量有重要指导作用及意义。
关键词:正己烷,神经,电生理
参考文献
[1]林飞, 罗飞亚.正己烷的毒理学研究现状及风险评估[J].中国药事, 2013, 5 (27) :525-529.
[2]潘洁, 唐焕文.正己烷慢性神经毒作用机制研究进展[J].中国职业医学, 2009, 5 (36) :412-414.
[3]黄凤珍, 马红薇.正已烷致多发性周围神经病1例报告[J].中国工业医学杂志, 2004, 17 (3) :203.
[4]冯达仁, 潘侃达, 王森达.慢性正己烷中毒神经损害的肌电图评价[J].中国临床康复, 2002, 6 (17) :2544-2545.
[5]宋轶琳, 林楠森, 姜红, 等.纳米铂黑修饰微电极阵列在神经电生理检测中的应用研究[J].东南大学学报:医学版, 2011, 30 (1) :29-32.
神经生理 篇2
论灵感思维的神经生理机制
灵感思维的神经生理机制问题是关系到灵感思维是否存在的.一个关键问题.本文不同意灵感思维的生理基础在右脑半球的观点,而认为:海马是灵感思维的生理基础,海马独特的生理结构与功能正好符合灵感思维的特点,因此海马神经回路是灵感思维的神经生理机制.
作 者:黄迎新 作者单位:中南民族大学,文学院,湖北,武汉,430074 刊 名:哈尔滨学院学报 英文刊名:JOURNAL OF HARBIN UNIVERSITY 年,卷(期):2003 24(9) 分类号:B845.1 关键词:灵感思维 生理机制 海马 神经回路神经电生理对产瘫的诊断意义分析 篇3
1998年1月~2001年12月我室检查并跟踪随访的28例产瘫患者,男17例,女11例;年龄1个月~5岁,平均2.7岁。按产瘫临床分性的方法[1]分为上干型(Erb型)、下干型(Klumpke型)及全麻痹型。本组28例中,上干型19例,下干型4例,全麻痹型5例。
方法:室温控制在25℃左右,肢体皮温保持在30℃以上。应用肌电图/诱发电位仪,对每个患肢分别进行常规肌电图(EMG)、运动神经传导速度(MCV)、感觉神经传导速度(SCV)及体感诱发电位(SEP)检查。
臂丛神经损伤的定位、程度及预后分析:按照上述方法检查,常规针电极肌电图检查时,若仅见三角肌、肱二头肌放松时有自发电位,最大力收缩时运动单位减少或消失,神经传导检查时仅腋神经、肌皮神经神经电位(NAP)降低或消失,则为上干以下损伤;若除上述表现外,还有冈上肌自发电位、运动单位减少或消失、NAP降低或消失,则为上干型损伤;若除上述两种外,尚有前锯肌异常,则损伤位置在节前;常规针电极肌电图检查时,若仅小指展肌、拇短展肌放松时有自发电位,最大力收缩时运动单位减少或消失,神经传导检查时正中神经NAP降低,尺神经、臂内侧皮神经、前臂内侧皮神经NAP降低或消失,则为下干型损伤;若全臂丛支配肌放松时均有自发电位,最大力收缩时运动单位减少或消失,神经传导检查时全臂丛神经NAP降低或消失,则为全麻痹型损伤。如果各被检神经既可检测到NAP,又可检测到SEP,则为不完全性损伤,且各神经NAP波幅越高表明神经损伤程度越轻,预后越好;如果各被检神经既未检测到NAP,又未检测到SEP,则为完全性损伤(节后),且预后欠佳;如果各被检神经仅可检测到感觉神经电位(SNAP),但无SEP,则为节前损伤,且预后差,应考虑早期手术[2]。
结 果
本组28例中的19例,首次神经肌电图检查提示神经损伤程度较轻、预后良好的,经6个月观察(2次复查),18例有明显恢复,1例有恢复,临床符合率94.7%;4例重度不完全性损伤、3例完全性损伤、2例节前损伤共9例,首次神经肌电图检查提示预后不良的,经6个月观察(2次复查),恢复不理想。后经外科手术探查证实:上干完全性损伤者1例,肌电图诊[CM(17*2]断与临床不符(术中所见为不完全性损伤);下干不完全性损伤者1例,肌电图诊断与临床不符(术中所见为根性撕脱伤)。9例临床符合率77.8%,28例总符合率89.3%,较黄氏等[3]报道的符合率88.4%稍高,较杨氏等[4]报道的符合率93.9%偏低。
讨 论
神经电生理检测可以为产瘫的诊治提供客观的依据:应用神经电生理技术,不但可以较准确地判断神经损伤的位置、程度及预后,为临床选择适当的治疗方案提供可靠的参考,为需要手术者术式的选择提供有力的依据,而且对于恢复期患儿,可以根据每次复查的结果调整临床治疗方案。随着神经电生理技术的日益成熟和提高,其在外科领域的应用价值备受重视,时至今日,已发展成为周围神经损伤诊断和治疗的常规检查手段。
参考文献
1 张咸中.产瘫的早期显微外科治疗.实用手外科杂志,2001,9:131.
2 顾玉东.产瘫的诊治程序与原则.中华手外科杂志,2001,17:1.
3 黄绥仁,郁以红,顾玉东,等.应用感觉神经电位和体感诱发电位诊断臂丛损伤.手外科杂志,1987,3:31-35.
神经生理 篇4
关键词:面神经炎,高压氧,药物,疗效,电生理
面神经炎是一种神经系统的常见病, 是周围性面瘫中最常见的一种, 发病率为13/10万~34/10万[1]。它是茎乳孔内面神经非特异性炎症所致的周围性面瘫, 表现为眼睑不能闭合、不能皱额、鼓腮、蹙眉, 鼻唇沟变浅、示齿时口角被牵向健侧等[2]。我科采用高压氧配合药物综合治疗面神经炎收到较好的效果, 现应用神经电生理技术评价高压氧综合治疗的疗效, 总结报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
2003年1月~2007年12月, 共收治面神经炎286例, 男161例, 女125例, 年龄14~74岁, 平均46.6岁;均在发病后3~7 d入院, 其中, 左侧153例, 右侧133例。全部病例的诊断符合下列标准:一侧面部表情肌全部或部分麻痹;急性起病;无中枢神经系统的症状和体征;无耳及后颅凹的症状及体征;除外糖尿病性面神经损害。
1.2 面瘫评定标准分组
按照House-Brackmann分级评定面神经麻痹程度[2], 其中, 0级、Ⅰ级、Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级和V级分别代表完全瘫、极重度瘫、重度瘫、中度瘫、轻度瘫和正常。将病例随机分为两组, 高压氧配合药物综合治疗组 (高压氧组) 和单纯药物治疗组 (对照组) 。其中, 高压氧组147例, House-Brackmann分级:0级 (完全瘫) 18例, Ⅰ级 (极重度瘫) 78例, Ⅱ级 (重度瘫) 32例, Ⅲ级 (中度瘫) 13例, Ⅳ级 (轻度瘫) 6例。对照组139例, House-Brackmann分级:0级 (完全瘫) 14例, Ⅰ级 (极重度瘫) 65例, Ⅱ级 (重度瘫) 42例, Ⅲ级 (中度瘫) 12例, Ⅳ级 (轻度瘫) 6例。
1.3 治疗方法
对照组:采用糖皮质激素 (地塞米松、强的松等) 、血管扩张剂 (尼莫同) 、神经营养剂、维生素类, 10 d为1个疗程。
高压氧组:在对照组药物治疗的基础上同期进行高压氧治疗, 采用大型高压氧舱, 面罩吸氧每35分钟2次, 中间休息10 min, 吸舱内空气。每日1次, 10次为1个疗程。
1.4 疗效评定
1.4.1 治疗后2周参照House-Brackmann分级
评定两组患者的面神经麻痹程度。
1.4.2 神经电生理检查方法分析两组疗效
使用由美国尼高力公司生产的Viking-Ⅳ型肌电图诱发电位仪, 患者安静平卧, 第1次检查均安排在发病第5~7天进行, 第2次检查安排在治疗结束后2周。均检测双侧面神经传导速度。在茎乳孔处刺激, 用表面电极在口轮匝肌和额肌处记录, 以刺激点至记录点距离 (m) , 除以面神经传导潜伏期 (s) , 计算出面神经传导速度 (m/s) 。用同心圆肌电图针电极插入口轮匝肌和额肌, 检测是否有正尖波、纤颤电位。
1.5 统计学处理
采用SPSS 15.0统计软件, 各项检测结果以均数±标准差记录, 采用t检验和χ2检验进行统计学处理。
2 结果
2.1 治疗前后面神经功能变化
高压氧组恢复到Ⅴ级85/147例 (57.82%) , Ⅳ级41/147例 (27.89%) , Ⅲ级6/147例 (4.08%) , 总有效 (V级+Ⅳ级+Ⅲ级132/147例 (89.80%) ;对照组恢复到Ⅴ级39/139例 (28.06%) , Ⅳ级43/139例 (30.94%) , Ⅲ级5/139例 (3.60%) , 总有效 (V级+Ⅳ级+Ⅲ级) 87/139例 (62.58%) 。两组比较采用χ2检验, 两组之间恢复到正常Ⅴ级, 以及总有效率的差异均有统计学意义 (P<0.01) (表1) 。
与对照组比较, *P<0.01
2.2 神经电生理评价
神经电生理检查结果显示:高压氧组和对照组治疗前神经传导速度比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) (表2) ;治疗后患侧与健侧比较神经传导速度高压氧组好于对照组, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) (表3) ;面肌电图结果比较显示:患侧肌电图高压氧组好于对照组, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) (表4) 。
两组治疗前神经传导速度比较, 差异无统计学意义, P>0.05
与对照组比较, *P<0.05
与对照组比较, *P<0.05
3 讨论
面神经炎又称Bell麻痹、特发性面神经麻痹, 其病因主要为寒冷刺激、病毒感染、免疫功能失调和局部缺血等, 使茎乳突孔内局部血管痉挛, 致面神经水肿和受压所致。面神经的早期病理改变为水肿和脱髓鞘, 严重者则有轴突变性。病情一般在1周内达到高峰, 75%~90%的患者经一般治疗可以恢复, 但仍有10%~25%的患者遗留下不同程度的面神经功能障碍[2,3]。治疗面神经炎有许多种方案, 如药物治疗、针灸、高压氧和局部注射药物等方法, 不同方法有不同疗效, 因此正确判断这类患者神经功能状态及损伤程度对及时的治疗和预后显得尤为重要。既往评价面神经功能恢复程度主要依靠瘫痪等级分级标准, 但是往往受到一些主观因素的影响, 本文引进了神经电生理监测技术, 结合面神经功能分级评价高压氧综合治疗面神经麻痹疗效。
传统治疗面神经炎一般是及早采用糖皮质激素、营养神经药物和维生素治疗, 改善了神经组织的缺血、水肿和压迫, 促进了神经功能的恢复。尽管药物对面神经炎有一定的疗效, 但因为传统治疗到达面神经处的药物浓度有限, 故疗效欠佳。高压氧治疗面神经炎的疗效已经得到广泛的认可, 其作用机制有:高压氧能提高血氧含量和血氧分压, 增加毛细血管血氧弥散的距离和范围, 改善神经组织的缺血低氧状态, 促进水肿的消退;可以使血管床缩小, 减轻受损神经肿胀, 减轻面神经管内压力, 缓解对受损神经压迫, 打破恶性循环, 使受损神经得以修复;高压氧状态下, 有氧代谢增强, 增加三磷酸腺苷的储存量, 促进神经轴索的再生;在高压氧状态下加强了毛细血管的增生, 加速侧支循环的建立, 增加了神经营养物质的供能, 促进纤维细胞分裂增强, 促使了雪旺细胞的再生。本组资料证实, 面神经炎在药物治疗的基础上辅以高压氧治疗, 起到了良好的综合治疗作用, 高压氧联合药物治疗 (高压氧组) 的疗效明显好于单纯药物治疗 (对照组) 。
目前对于治疗面神经炎的疗效判断主要以面神经功能分级为主, 如House-Brackmann分级、日本神经研究会提议的等级40分满分分级法和Portmann临床简易评分法来判断[4], 这些疗效判断存在不同程度的主观因素。神经电生理监测是指监测神经系统完整性的手段, 包括运动系统监测和感觉系统监测。本文运用神经电生理监测判断面神经运动功能, 它不仅能判断面神经损害的程度及范围, 并能指导治疗和判断预后, 为治疗面神经炎提供最好的客观定量检查方法。目前国内多采用面神经传导潜伏期的指标来研究面神经炎, 由于面神经传导潜伏期的正常范围较大, 其诊断、判断患者预后的准确性较差。本研究采用面神经传导速度的方法, 克服了面神经传导潜伏期的缺点, 提高了准确性。本组资料中, 高压氧组和对照组治疗前神经传导速度比较无明显差异, 而治疗后2周对照组面神经传导速度检测患侧与健侧比较有显著差异, 这可能是由于面神经炎的早期, 面神经受损部位只存在炎性细胞浸润、水肿, 尚无髓鞘脱失或轴突变性, 故神经传导速度无明显改变。随着疾病的进展, 出现脱髓鞘和 (或) 轴突变性, 因而面神经传导速度明显减慢或测不出。而高压氧治疗能减轻组织水肿, 特别是减轻肿胀的面神经在茎乳孔和面神经管内受到的压迫, 使面神经脱髓鞘及轴突的变性得以减缓, 故治疗后高压氧组患侧神经传导速度、面肌肌电图结果显示均好于对照组, 与House-Brackmann分级判断疗效和临床症状改善相吻合。总之, 采用神经电生理技术评价面神经炎的疗效是客观、可靠的, 它有助于预后的判断, 并为临床提供诊断和治疗依据。
参考文献
[1]Bleicher JN, Hamiel S, Gengler JS, et al.A survey of facial paralysis:e-tiology and incidence[J].Ear Nose Throat J, 1996, 75 (6) :355-358.
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[3]Andrea C, Meliet JL, Staikowski F.Peripheral facial palsy secondary to middle-ear overpressure[J].Presse Med, 2008, 37 (4Pt2) :643-647.
神经生理 篇5
何谓脑诱发电位?脑诱发电位具有哪些临床意义呢?
诱发电位是指感觉传入系统受刺激时,在中枢神经系统内引起的电位变化。受刺激的部位可以是感觉器官、感觉神经或感觉传导途径上的任何一点。但是广义地说,用其他刺激方法引起的中枢神经系统的电位变化,也可称为诱发电位。例如,直接刺激脊髓前根,冲动沿运动神经逆向传至脊髓前多角引起的电位变化,亦可称为诱发电位。
大脑皮层诱发电位一般是指感觉传入系统受刺激时,在皮层上某一局限区域引出的电位变化;由于皮层随时在活动着并产生自发脑电波,因此诱发电位时常出现在自发脑电波的背景之上。
脑诱发电位临床意义:
1.脑死亡的判断
2.脑干病变定位
3.听神经瘤的诊断
4.脱髓鞘疾病
5.中耳性,内耳性,脑干性听力障碍的鉴别诊断
6.后颅凹及脑干手术中作安全监护
例题:
下列哪项不属于脑诱发电位?
A.体感诱发电位
B.视觉诱发电位
C.事件相关电位
D.运动单位动作电位
E.脑干听觉诱发电位
神经生理 篇6
1 资料与方法
1.l临床资料
DM组50例均为我院内分泌门诊及住院患者, 采用WHO制定的DM诊断标准[1]。其中DM l型12例, DM 2型38例。男33例, 女17例。年龄37~70岁, 平均52.6岁, 病程3个月~22年。临床表现均有不同程度的四肢远端麻木、刺痛或蚁行感等症状, 查体有手套及袜样感觉障碍31例, 跟腱反射减弱或消失26例, 轻度肌萎缩7例, 感觉过敏2例。空腹血糖3.6~l6.6 mmol/L, 平均10.66 mmol/L。患者既往无神经系统疾病病史。
对照组50例, 男女各半, 年龄2l~66岁, 平均42岁。均为无DM病史的健康人, 神经系统检查正常。
1.2 仪器与方法
采用Key Point IV及DISA 2000c型肌电诱发电位仪与CCS-1型大脑皮层电刺激仪联机检测。被检查者均在安静环境中取坐位, 室温保持在22~25℃, 同时确保皮肤温度在32℃以上。
MEP检查:记录电极置于双侧大鱼际肌及胫前肌肌腹上, 检测时肌肉放松, 刺激电极采用弓形表面电极, 于左右上肢皮层运动区 (C’3、C’4) 、下肢皮层运动区 (C’z) 、颈膨大、腰膨大共5个刺激点。皮层刺激强度为1 500 V, 脉冲宽度150 us;脊髓刺激为1 000 V和l00 us。同一部位至少刺激2次, 以确认MEP的再现性。主要检测指标:皮层刺激的MEP潜伏期 (Lcor) , 脊髓刺激的MEP潜伏期 (Lsp) , 中枢运动传导时间 (CMCT=Lcor-Lsp) , MEP波幅。诊断标准:以对照组为依据, MEP的潜伏期超过x±3s为延迟, 皮层电位波形分化欠佳或消失, 一侧波幅<对侧50%为异常。
NCV常规检查双侧正中神经、尺神经、胫神经、腓神经的运动神经传导速度 (MCV) , 胫神经、腓浅神经感觉神经传导速度 (SCV) 。检测方法及诊断标准参照卢祖能专著[2]。
SSR检查:检测采用电脉冲刺激腕正中神经, 手足掌侧记录, 参考电极置于手足的背部, 地线置于右上肢, 阻抗5 kΩ以下, 刺激量为20~30 m A, 刺激间隔在60 s以上, 分析时间8 s, 灵敏度2 m V, 取2次刺激后的平均值。异常结果判定: (1) 波形缺失; (2) 潜伏期或时限>正常对照组 (±3s) ; (3) 波幅<正常对照均值50%。
1.3 统计学处理
各计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 各组间比较用t检验。DM组异常率用百分率表示, 组间比较用χ2检验。分析软件用SPSS 13.0。
2 结果
正常对照组;MEP波形引出率100%, 双上、下肢MEP波形为双相或多相, MEP潜伏期呈正态分布, 左右两侧各部位引出的复合肌肉动作电位 (CMAP) 的潜伏期及CMCT, 经统计学处理无显著性差异 (P>0.05) , 故两侧合并汁算。
DM组:50例患者中, MEP检查异常41例, 异常率82%。病例组MEP潜伏期与对照组有显著性差异 (P<0.001) , 见表1。1、2型患者MEP异常率分别为83% (10/12) 、82% (31/38) , 二者经统计学处理无显著性差异 (P>0.05) 。
本组病例MEP异常主要有以下几种形式: (1) Lcor、Lsp延迟, CMCT正常15例 (37%) ; (2) 皮层刺激MEP示波形分化欠佳或Lcor延迟, Lsp正常, CMCT延迟20例 (49%) ; (3) Lcor、Lsp均延迟, 伴有波型异常或CMCT延迟6例 (15%) 。
NCV检测50例600条神经, 总异常率70%, 主要表现MCV延迟占65% (260/400) , SCV延迟者占75% (150/200) , 其中胫神经、腓浅神经SCV未引出者各2例。各组神经MCV、SCV结果见表2。
50例患者中, SSR检查异常38例, 异常率76%。SSR潜伏期情况:上肢异常20例 (40%, 16例潜伏期延长, 4例波形消失) , 正常30例 (60%) ;下肢异常34例 (68%, 24例潜伏期延长, 10例波形消失) , 正常16例 (32%) 。波幅异常情况 (包括波形缺失者) :50例患者中上肢异常21例 (42%, 波幅降低者20例, 波形消失者1例) , 正常29例 (58%) ;下肢异常36例 (72%, 波幅降低者23例, 波形消失者13例) , 正常14例 (28%) 。
DM病程与MEP、NCV、SSR异常率密切相关。病程5年以上组MEP异常率达92% (24/26) 、NCV异常率达85% (22/26) 、SSR异常率达88% (23/26) , 较病程5年以内组的MEP异常率71% (17/24) 、NCV异常率达54% (13/24) 、SSR异常率达63% (15/24) , 均显著增高, 统计学检验有显著性差异 (P<0.05) 。
空腹血糖水平与MEP、NCV、SSR异常率之间无一定关系 (P>0.05) 。
注:与年龄匹配的正常组 (引用汤晓芙标准) 比较
3 讨论
MEP是近年发展起来的一项新的电生理诊断技术, 对中枢运动神经系统及近体端神经损害诊断具有重要意义。临床主要用于评价脑、脊髓的锥体束功能状况;NCV是评价周围感觉及运动神经功能的敏感指标;SSR是一种反映交感神经节后纤维功能状态的表皮电位, 对自主神经小纤维功能评估有一定优越性。上述诊断技术联合应用, 可对DM的中枢运动神经系统及周围感觉、运动和自主神经功能提供全面客观的评估, 对DM神经系统损害的早期诊断及治疗具有重要意义。
DM对中枢神经系统及周围感觉、运动及自主神经功能的影响已早为人们所关注, 许多有关DM的实验性研究已提示神经系统有结构和生化方面的异常[3,4,5]。本组资料显示, DM患者MEP异常率达82%, NCV异常率达70%, SSR异常率76%。表明DM患者的运动神经系统 (锥体束功能) 、周围感觉、运动及自主神经功能均存在不同程度病损。
本组资料显示, DM周围神经损害时, MEP主要表现为MEP潜伏期延迟, CMCT正常;同时MCV、SCV、SSR检测显示不同程度的异常改变, 下肢神经受损的机会多于上肢, SCV异常率明显高于MCV。如果CMCT延迟及/或伴有MEP波形异常者, 提示锥体束功能受损。另外, MEP提示下运动神经元病变时, 多伴有NCV或SSR异常;如NCV、SSR检测正常者, 需注意排除近体端神经及神经根病变。有文献报告, 格林-巴利综合症 (GBS) 等周围神经病变时, 亦可出现MEP异常, 主要表现为C7及L4以下各段潜伏期延迟, 波幅下降或波形消失[6,7], 须结合肌电图等检查进行鉴别。导致本病MEP、NCV、SSR异常的机制主要与DM代谢紊乱及血管病变造成神经细胞损害及轴索退化有关, 潜伏期延迟多是脱髓鞘所致, 而波幅下降或波形消失可能与严重脱髓鞘继发轴索变性有关, 也可能是传导阻滞[8,9,10]。
本组资料表明, 1、2型DM患者MEP、NCV和SSR异常率无显著性差异。DM病程的长短与MEP、NCV、SSR异常率呈正相关, 说明DM病程越长, 合并锥体束及周围感觉、运动及自主神经损害的可能性越大。空腹血糖水平与MEP、NCV、SSR异常率无明显相关性。
结果表明, MEP检查对锥体束功能及下运动神经元病变诊断具有很高的特异性, MEP结合NCV、SSR等电生理检查可对DM患者的锥体束及感觉、运动和自主神经功能评估提供全面的科学依据, 有助于糖尿病中枢及周围神经系统病变的早期诊断。
参考文献
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神经生理 篇7
该联盟自2010年8月6日在上海正式启动以来, 已签订了二个合作项目。一项是由复旦大学附属华山医院、上海理工大学、上海诺诚电气有限公司合作研发的“基于光学运动捕捉的步态分析与康复评价系统”;另一项是由复旦大学附属华山医院、上海市儿童医院、上海交通大学、上海理工大学、上海诺诚电气有限公司合作研究的“脑电生理数据存储标准-CDF的制定与相关产品”。
为加快研究进度, 联盟成员利用这一新的交流平台, 围绕上述合作项目积极开展活动。
2010年8月13日、9月1日在复旦大学附属华山医院花园大厅会议室举行了“基于语音/肌电混合控制的上肢功能康复训练系统”项目讨论会。8月26日在上海理工大学医疗器械与食品学院三楼会议室举行了“基于光学运动捕捉的步态分析与表面肌电”的项目讨论会;9月13日在复旦大学附属华山医院综合楼会议室举行了上海市2010年生物医药领域重点科技攻关项目“集成多信号检测分析和反馈电刺激的交互式康复评定和治疗系统”项目讨论会。与会期间, 各与专家紧紧把握项目的临床应用可行性、技术实现可行性和产业化可行性, 从各自专业领域进行深入讨论, 并确定项目下一步的分工安排和项目时间节点, 明确下一次讨论的时间和议题。
神经生理 篇8
关键词:腰骶神经根病,腓总神经病,肌电图,神经传导速度
腰骶神经根病与下肢神经卡压神经病的腓总神经病均可引起下肢麻木、足下垂甚至下肢肌肉萎缩, 临床上常需要鉴别诊断。根据体格检查及影像学检查对于有些患者仍难以区别, 常需要借助神经电生理检查。为探讨神经电生理检查对腰骶神经根病与腓总神经病的鉴别诊断价值, 现将该科于2012年4月—2013年1月收治的10例以足下垂为主要表现的患者, 均行神经电生理检查, 报道如下。
1 对象与方法
1.1 研究对象
该组资料中男6例, 女4例, 年龄在24~65岁, 平均年龄48岁, 其中双侧足下垂伴双侧小腿下外侧皮肤感觉减退3例, 一侧足下垂伴小腿下外侧皮肤感觉减退7例, 10例均无大小便障碍等脊髓受损症状及体征, 均行腰骶段脊髓MRI、腰椎正侧位X线、膝关节X线检查。其中9例患者均有腰椎退变伴不同程度L4~L5、L5~S1椎间盘突出, 1例X线发现腓骨囊肿。根据临床症状、体征及影像学检查均不能完全确诊为腓总神经病、腰骶神经根病或两者兼有。
1.2 神经电生理检查方法
采用Synergy5通道台式肌电图及配套产品。在该科电生理室进行所有检查, 仪器接地, 地线深埋, 室温18~20℃, 相对湿度60%。均采用双侧检查, 以便于对照观察[1]。①双侧腓总神经和胫神经运动、感觉神经传导的检查, 对运动、感觉神经的动作电位潜伏期、传导速度、波幅进行观察, 了解有无神经传导减慢。②双侧胫神经F波检查, 观察F波出现率、潜伏期[2]。③胫前肌、胫后肌EMG检查, 对自发电位、小力收缩时运动单位时限和波幅, 多相波百分比及大力收缩时募集相情况进行观察。腰旁肌EMG检查观察自发电位出现情况, 见表1。
2 结果
4例以腓骨小头上-下段传导速度减慢>10 m/s或动作电位波幅下降超过50%及胫前肌神经源性损害为主, 诊断为腓总神经病, 其中1例行腓总神经受压松解术, 术中证实为腓骨囊肿, 术后随访6个月, 小腿下外侧感觉减退症状消失, 足下垂症状改善, 复查肌电图腓骨小头上-下段传导速度、动作电位波幅接近正常, 胫前肌EMG大致正常;余3例经药物及物理康复治疗1~6月后, 小腿下外侧感觉减退及足下垂症状均有改善, 其中2例3月后复查肌电图腓骨小头上-下段传导速度、动作电位波幅及胫前肌EMG均较前改善。5例以胫神经F波潜伏期延长和胫前肌、胫后肌、腰椎旁肌肌神经源性损害为主, 诊断为腰骶神经根病, 均行腰椎手术治疗, 术中见增生的椎体前后缘、钩椎关节骨质, 神经根管狭窄, 术后随访4~6个月, 小腿下外侧感觉减退症状、足下垂症状明显好转, 复查肌电图胫神经F波潜伏期接近正常, 胫前肌、胫后肌EMG大致正常。1例为腓总神经、胫神经动作电位波幅下降, 感觉电位未引出, 胫前肌、胫后肌神经源性损害, 腰椎旁肌肌电图未见异常, 诊断为坐骨神经病, 病因不能完全明确, 经药物及物理康复治疗3个月, 小腿下外侧感觉减退及足下垂症状无进一步加重, 复查肌电图无改善。
3讨论
肌电图检查可准确定位神经局灶性病变。腓总神经病一般会导致胫前肌 (接受腓总神经远端分支的腓深神经支配) 呈神经源性损害;腰骶神经根病患者不仅损害胫前肌, 还会造成胫后肌神经源性损害 (胫后肌接受胫神经支配) [3]。该组采用双侧胫前肌、胫后肌、腰椎旁肌肌电图检查, 结果显示腰骶神经根病或坐骨神经病时胫后肌肌电图均为神经源性损害。腰骶神经根病腰椎旁肌肌电图神经源性损害的检出, 可使对其他肌肉的检测减少, 患者检查不适得到减轻。神经传导速度检查可反映有无神经功能性阻滞, 并间接反映病变部位。该组结果显示腓总神经病以腓骨小头上-下NCV减慢 (>10 m/s) 为主, 腓总神经远侧传导相对正常;腰骶神经根病和坐骨神经病以腓总神经远侧段 (腓骨小头下-踝) NCV减慢为主, 而腓骨小头上-下NCV正常或减慢不明显 (<10 m/s) 。以上结果表明, 腓总神经病时, 患者腓骨小头上-下NCV比腓骨小头下-踝减慢>10 m/s, 这一结果与崔丽英[4]、林敏婷等[5]研究结论一致, 即测定腓骨小头上-下NCV是协助诊断腓骨神经病最有效的方法。腰骶神经根病患者腓总神经远侧段 (腓骨小头下-踝) NCV减慢, 分析是因为病变后期腰骶神经根病变导致腓总神经远端运动轴索变性所致。在同时进行的胫神经NCV检查中发现:单纯腓总神经病患者, 胫神经NCV正常, 提示传导阻滞只有在腰骶神经根病和坐骨神经病时才会出现, 这一点在临床进行鉴别诊断腓总神经病与腰骶神经根病中具有一定指导意义。该组3例腰骶段脊髓MRI提示腰椎退变伴不同程度L4~L5、L5~S1椎间盘突出, 临床表现仅有小腿下外侧感觉减退及足下垂症状, 膝关节X线检查未见异常, 而电生理检查结果却提示腓总神经病, 说明神经电生理检查可弥补影像学检查的不足, 与闫晓海研究结果相一致[6]。该组10例患者通过神经电生理检查确诊, 其中6例根据诊断结果实施相应手术治疗, 病情好转。
综上, 腰骶神经根病、腓总神经病均可出现足下垂, 利用神经电生理检查的良好定位作用, 可提高对这两种疾病的鉴别诊断水平。
参考文献
[1]卢祖能, 曾庆杏, 李承晏, 等.实用肌电图学[M].北京:人民卫生出版社, 2000:188-273, 320-333, 362-376.
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[5]林敏婷, 黎鸣.腓总神经断伤与卡压的电生理分析[J].中国当代医药, 2013, 20 (12) :33-34.
神经生理 篇9
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年7月-2011年7月我院收治面肌痉挛显微血管减压术患者35例作为对照组,男15例,女20例;年龄42~70岁。2011年7月-2012年7月我院收治术中神经电生理监测及神经内镜辅助下面肌痉挛显微血管减压术患者45例作为监测组。其中男25例,女20例;年龄40~68岁。所有病例均为初次手术的特发性偏侧面肌痉挛患者。2组一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 手术方法
2组患者均行气管插管全麻,采用健侧卧位,头的矢状线与床水平面的角度约10°,头前屈,然后摇床使头高脚低15°,患侧乳突置于垂直视野中心并保持最高点水平。1.2.1监测组:耳后皮肤斜切口长约4cm,乙状窦后小骨窗(直径约2cm),骨窗外侧缘暴露横窦与乙状窦交界处,“T”形剪开硬脑膜后并悬吊,显微镜下向内侧轻轻牵拉小脑半球,锐性分离小脑延髓池侧方的蛛网膜,缓慢释放脑脊液,使小脑自然塌陷后进一步剪开蛛网膜,显露后组颅神经、面神经、听神经、内听动脉,松解面神经根周围蛛网膜,应用硬质内镜(德国STORZ4mm,30°)仔细观察面神经出脑干区(REZ),尤其注意显微镜的视野死角,避免遗漏责任血管,辨认责任血管与受累神经根之间的关系,退出神经内镜;在显微镜下将责任血管充分游离后推离面神经REZ,将Teflon垫棉垫入责任血管与脑干之间,显微镜下完成责任血管减压后,再次置入神经内镜在无牵拉或轻度的情况下查看受累神经根与责任血管有无接触、Teflon棉大小是否合适、神经根松解情况以及有无遗漏的责任血管,术毕仔细冲洗术区,严密缝合硬脑膜,钛网修补颅骨缺损,逐层关颅,术后切口加压包扎。术中应用美国Nicolet Endeavor CR监测系统,监测脑干听觉诱发电位(BAEP)。BAEP以泡沫海绵置入患侧外耳道,给予短声刺激,顶正中为记录电极,给声侧耳根放置参考针状电极,前额正中放置地线针状电极。术中以脑干听觉诱发电位的Ⅴ波振幅变化大于50%或Ⅴ波峰的潜伏期延迟大于1.0毫秒作为终止手术操作的警报标准。1.2.2对照组:采用传统手术方法。
1.3 观察指标
术后听力障碍的发生率。听力障碍的诊断标准:耳闷、听力下降、耳聋、耳鸣、头晕。
1.4 统计学方法
计数资料以率(%)表示,组间比较采用χ2检验,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
监测组听力障碍发生率为2.22%(1/45)低于对照组的11.43%(4/35),差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
面肌痉挛是指同侧面部肌肉局部的非自主性收缩,又称偏侧面肌痉挛,中老年女性常见,多数患者以一侧眼轮匝肌不自主抽搐为首发症状,抽搐可因焦虑、紧张时发作,睡觉休息时发作终止,原发性面肌痉挛的病因尚不明确,存在中枢性及周围性学说,药物治疗包括卡马西平,抗胆碱药物等,存在较多的不良反应且抽搐不易控制及复发,注射肉毒素、针灸、立体定向放射疗法均不能完全治愈。显微血管减压术目前为公认的治愈面肌痉挛的唯一手术疗法,但术后听力障碍是常见的并发症,术后听力障碍的发生率为5%~20%,临床主要表现为耳部闷胀感、耳鸣、甚至耳聋,多数为一过性感觉障碍,少数可留有永久性听力障碍[2]。监测组听力障碍的发生率明显低于对照组(P<0.05),术中神经电生理监测及神经内镜辅助下的显微血管减压术可以术中保护听神经及术后减少术后听力障碍的发生。术后发生听力障碍的共患者5例,出院后随访均有不同程度的恢复。
神经电生理监测技术在术中判断责任血管、减少术后听力障碍发生率、提高手术疗效方面具有显著的作用。诱发电位是指对神经系统的感受器到大脑皮层经过适宜的刺激后,大脑再进行加工后,产生的与刺激相对应特定位相的生物电反应。诱发电位的波形由一系列的波峰及波谷构成,本文着重讨论的是脑干听觉诱发电位监测在术中的应用。1971年Jewett首先描述了脑干听觉诱发电位,由于操作简便,费用较低,可以术中从外周诊断听觉传导通路,较少受麻醉、睡眠等影响,已经成为广泛的应用与术中监测的电生理技术。其发生机制为通过术中耳塞声音刺激,产生听觉冲动经耳蜗毛细胞、螺旋神经节、听神经,再进入耳蜗核、膝状体进入大脑皮层产生各种电反应,术中由于过于暴力牵拉,器械接触等会造成反应电位的波幅变化,Ⅰ波、Ⅴ波消失或下降>50%,此时调整动作力度及探查方向,减少对听神经的骚扰,避免术后听力障碍的发生,使显微血管减压术更加安全、有效的进行。诱发电位的形成是以脑电图为基础的,是人为的对神经系统施加一定的刺激,然后收集产生的信号数据。因此在术中数据采集过程中,总结应从以下几个方面进行注意:(1)最大程度的减少噪声的来源,并争取取得患者的合作。如术前用肥皂水清洁洗头,术前向患者宣教监测过程中所出现的声音和光亮以及创伤性的操作,以便取得患者的信任,避免不必要紧张情绪影响术中监测结果,造成对术者的错误引导。(2)术前、术中保持患者皮肤和刺激电极间的皮肤电阻抗均<5千Ω。(3)手术室内麻醉机、显微镜、气钻、双极电凝等仪器设备,要尽量远离监测仪器,各自的接线分别整理好,避免缠绕,将电磁影响降低到最低效果,以便获取满意的监测数据。(4)保证电生理监测仪接地良好,可以提高信噪比,获得良好的监测波形。
神经电生理监测技术的应用客观上证实了显微血管减压术的降压效果,同时对术后听力保护也起到了重要的作用,但仍有一部分患者术中监测未发现波形变化但术后却遗留听力障碍,总结原因有听神经本身脆性大,且是桥小脑角区走行最长的颅神经,易于受损,术者手术经验不足,手术时间较长,术中分离暴露过程中,蛛网膜分离不够充分,对小脑半球的长时间牵拉,造成神经较长时间处于高张力状态,内听滋养动脉容易引起反射性血管痉挛,造成内耳及听神经供血障碍,操作器械长时间的刺激导致内听动脉痉挛或分支断裂均可造成术后听力障碍的发生[3]。同时双极电凝时其产生的热量通过脑脊液的传导以及术后垫棉的刺激、移位,造成对听神经的刺激[4,5]。
术中神经监测及神经内镜辅助的应用对降低听力障碍的发生率起到了一定作用。由于本试验病例有限,仍需进一步提高样本量,进行随访从而得出更有价值的结论。
摘要:目的 探讨神经电生理监测技术在面肌痉挛术听神经保护中的应用。方法 2010年7月-2011年7月面肌痉挛显微血管减压术患者采用传统显微血管减压术35例作为对照组,2011年7月-2012年7月收治术中电生理监测及神经内镜辅助下显微血管减压术患者45例作为监测组。比较2组患者术后听力障碍的发生率。结果 监测组听力障碍发生率为2.22%(1/45)低于对照组的11.43%(4/35),差异有统计学意义(P<0.05)。结论 术中电生理监测及神经内镜的辅助可以有效降低面肌痉挛显微血管减压术后听力障碍的发生率。
关键词:面肌痉挛,显微血管减压术,听力障碍,预防,神经监测技术,神经内镜
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神经生理 篇10
1通过神经传导检查,让学生掌握周围神经疾病
1.1用神经传导检查,学习周围神经解剖
神经传导检查是诊断周围神经病的重要手段。周围神经病包括脊髓前角病变、神经根、神经丛及周围末梢神经病变,其代表性的疾病包括颈、腰椎间盘突出导致的神经根损伤,特发性臂丛神经炎,急性、慢性脱髓鞘性周围神经病,外伤性或嵌压性周围单神经损伤。 这些疾病各有其特殊的临床表现和神经电生理特点。 由于肢体上的周围神经看不见、摸不着,因此,周围神经解剖一直是学生们学习的难点。带着这个问题,我们首先采用多媒体动画片的形式让学生观看周围神经的解剖走行,通过形象逼真的动画图像让学生对周围神经解剖走行建立一个感性认识,了解肢体上不同的神经是从哪几个神经根发出,在肢体上怎样走行,最终发出了哪些分支,支配了哪些肌肉,然后,学生在教师的指导下,通过实际的神经传导检查,进一步强化学生对这些神经的解剖通路及支配肌肉的记忆及理解。例如,在学习正中神经传导检查时,将记录电极安放在正中神经远端支配的拇短展肌上,在肘部刺激,通过远、 近端刺激分别得到混合肌肉动作电位,然后记录其末端潜伏时及动作电位波幅,计算正中神经传导速度。 以同样的方法,教授学生如何记录尺神经、桡神经、胫神经和腓总神经的神经传导。通过对神经传导速度的测定,让学生加深对周围神经解剖特点及所支配肌肉的记忆及理解,同时学生们也掌握了神经传导的检测方法。
1.2通过病例导入教学法,学习周围神经病
当学生了解了周围神经的解剖之后,再利用病例导入教学法[2],选择临床上典型病人的特殊临床体征, 以病例为先导,问题为基础,充分调动学生的积极性, 加深学生对周围神经病的理解。如尺神经损害后的爪形手,桡神经损害后的垂腕,腓总神经损害后的垂足, 肌营养不良病人的特殊走路步态———鸭步,用这种视觉形象记忆的方法,引导学生加强对周围神经及肌肉病变损害的临床特点的记忆。例如,当临床上遇到腕管综合征导致手部麻木的病人时,我们首先让学生询问患者的临床表现,包括患者是哪几个手指麻木,麻木的特点,是否伴随疼痛和拇短展肌的萎缩,然后让学生针对病人的临床表现,提出可能的诊断,再推测可能会出现哪些神经电生理改变,之后在教师的指导下做神经传导检查,在检查中逐步寻找可能会出现的电生理的异常,包括是否有末端潜伏时的延长和动作电位波幅的减低,针电极检查是否会出现神经源性损害的肌电图表现。通过这样的学习,学生不仅掌握了腕管综合征的临床表现,也掌握了腕管综合征的神经电生理特征。
1.3通过学习神经传导检查,掌握神经电生理损害类型
神经电生理损害的类型直接关系到损伤后神经的再生和修复。它包括髓鞘脱失和轴索损害,髓鞘脱失临床预后比较好,而轴索损害临床预后很差,肌肉萎缩明显。神经损伤后的类型主要是靠神经电生理检查确定。大多数学生对单纯课本上讲授的髓鞘脱失和轴索损害不容易理解。我们首先让学生观看多媒体动画, 了解什么是髓鞘,髓鞘脱失后神经修复的方式。什么是轴索,轴索损害后神经怎样再生。然后再结合神经传导检查,让学生进一步认识周围神经损害后的神经电生理类型。如轴索损害电生理表现为动作电位波幅减低,而神经传导速度及末端潜伏时均正常。髓鞘脱失电生理表现为神经传导速度减慢及末端潜伏时延长,动作电位波幅正常。为了加强学生对神经电生理损害类型的理解,专门选择了临床上的典型病例,如吉兰-巴雷综合征,首先教师先对 患者进行 神经系统 查体,让学生了解患者的肌力状态,是否有肌肉萎缩,然后进行神经传导检查,通过对四肢神经的传导检测,让学生从肌电图屏幕上直观地看到了神经传导阻滞的波形图,髓鞘脱失的神经传导改变,再结合学生在神经系统查体中对患者肌力的了解,使学生很容易地记住了吉兰-巴雷综合征的临床表现及神经电生理损害类型。 最后,再通过讨论提问的方式,提出为什么患者会出现四肢无力,而没有明显的肌肉萎缩,教授学生通过学习本病的临床表现及电生理损害类型,了解这一类周围神经病的临床和电生理特点及发病机制。
2通过视频脑电图学习,让学生了解癫痫的发作特征
2.1通过学习脑电图电极安放,逐步掌握脑电图
脑电图是记录脑部不同脑区的神经元电活动的一门技术。通过记录脑电图,可以了解不同脑区如额叶、 颞叶、顶叶及枕叶的脑功能状态。随着脑电技术的不断发展,越来越多的神经系统疾病依赖于脑电图检查。 在日常脑电图的教学中,最让学生们困惑的就是面临眼前的一条条正弦波样的曲线,学生无法理解每条曲线的含义。我们通过最基本的脑电图10/20系统电极安放法,在教师的指导下,先学习脑电图电极的安放, 了解各个电极所对应的脑区,熟悉额叶、颞叶、顶叶及枕叶等不同脑区在头皮上的体表位置,然后,让学生们直观地看到从每个脑区记录出的特殊曲线及了解每一条曲线所代表的含义。如枕区的脑波以 α节律为主, 代表正常人脑波的基本节律,通过这样的方式,逐步让学生了解正常脑波的形态、分布。再通过让学生亲自操作,安放电极及在教师的指导下分析脑电图的各种波形,学生们感到这种教授方法既形象生动,又有参与感,比较容易掌握正常人的脑电波。
2.2利用癫痫发作时视频图像,了解癫痫
癫痫是由多种原因导致的脑部神经元高度同步异常放电的临床综合征。临床表现具有发作性、短暂性、 重复性和刻板性的特点。异常放电神经元的部位不同,导致患者的发作形式不一样,可表现为发作性的感觉、运动、意识、精神行为等异常。脑电图是通过放置在脑表面的电极,记录脑部神经元放电情况的特殊检查,是癫痫诊断及分类的重要依据[3]。由于癫痫具有发作性和短暂性,绝大多数患者都是在非发作期来就诊的,因此,学生在学习癫痫时很难在临床上真正看到患者的癫痫发作。为此,我们利用多年来脑电图室收集的不同类型癫痫发作时的视频图像,让学生观看并了解癫痫发作的共性及不同类型癫痫发作时的特点。 例如,额叶癫痫发作时的典型特点是肢体的过度运动性发作及发作时肢体的不对称强直,颞叶癫痫发作时患者表现为意识恍惚,伴随有咀嚼、吞咽等不自主动作。通过数分钟的录像使学生终身难忘癫痫发作的表现,体现了多媒体教学手段在神经电生理教学中的优势。然后我们再把发作时的脑电图和视频图像结合起来,在教师的指导下,让学生根据发作时的表现,推测可能的脑波异常放电起始部位,再结合发作时的脑电图变化,辨识发作时的脑波异常放电的首发部位。通过这样的方式,让学生了解最基本的癫痫样脑波,如尖波、棘波等异常脑波。学生既掌握了癫痫发作的临床特点,又学习了癫痫发作时的脑电图变化,加强了学生对癫痫发病及临床表现的理解。
近年来,我们通过上述方法培养了很多学生及临床神经内科医生,他们回到各自的医院后,很快地开展了神经电生理检查工作。学生们普遍感到,通过上述的多媒体教学,利用动画、图片等形式将神经解剖的内容展示出来,使其更为形象、具体,加深了学生对所学神经解剖及神经电生理知识的理解和记忆。采取让学生观看癫痫发作视频图像的方式,同时配有癫痫发作时的脑电图改变,让学生们既牢记了癫痫发作的临床特征,又掌握了癫痫发作时脑电图的特点。另外,在教学过程中,给予学生更多的实际操作的机会,让学生亲自动手,在实践中学习并提出问题,再在实践中解决问题,结合典型病例及典型体征,加深学生对神经系统疾病的认识。这种多模式教学结合的方式,在神经电生理教学中收到了良好的教学效果。
摘要:神经电生理教学是神经病学教学的重要组成部分。神经电生理这门学科具有技术性及操作性强的特点,牵扯到很多脑、周围神经及肌肉的解剖学知识和神经内科临床知识。采用传统的教学模式进行教学,学生们会感到枯燥,难于理解及记忆。为了提高临床神经电生理的教学水平,利用神经内科现有的电生理平台,在神经电生理教学中,结合神经电生理检查的特点,将多媒体教学、PBL教学、病例导入教学及学生在教学中亲自动手操作等方法结合起来,提高了学生学习神经电生理的兴趣,增强了学生主动学习的意识,让学生更加直观地学习了各项神经电生理检查的知识。同时,加深了他们对神经系统疾病的理解和认知,提高了神经电生理教学的教学效果。