生理代谢（精选7篇）
生理代谢 篇1
乳酸是人体代谢的一个中间产物, 它与糖、脂、蛋白质代谢以及细胞内的能量代谢有着密切的关系。血乳酸浓度主要取决于肝脏及肾脏的合成速度及代谢率。1961年Huckabee首先描述了由多种不同临床情况引起的乳酸酸中毒, 乳酸酸中毒起病急, 致死率高。本文从乳酸的认识研究历史及生理代谢出发, 根据近年来血乳酸的临床研究阐述血乳酸增高的临床意义。
1 乳酸的历史
人们对血乳酸的认识距今已有近200年的历史, 关于乳酸的历史要追溯到1880年, Johann Joseph Scherer首次在死于产后发热的2名妇女尸检中测出血乳酸, 1885年Folwarczny描述了一个肝病患者的高乳酸水平, 1878年, Salomon在慢性阻塞性肺疾病、肺炎、肿瘤、充血性心力衰竭患者中发现高乳酸血症[1]。若干年后, Fletcher描述了缺氧状况下骨骼肌运动时乳酸的产生过程。1950年, Huckabee进行了一系列重要的生理学实验, 总结了各种不同缺氧状态下血乳酸和丙酮酸之间的关系。大约20年之后, Woods和Cohen在Huckabee的原创实验基础上创造了一个经典的乳酸分型, A型高乳酸血症和B型高乳酸血症。在1980年, 乳酸循环和乳酸作为一种能量的观点首先被提出。回顾历史, 关于乳酸代谢的研究扩大了我们对乳酸的认识, 乳酸不是代谢的终产物, 其在代谢中发挥着重要的作用, 血乳酸水平对我们的临床诊断、治疗、判断预后、指导液体复苏等提供参考。
2 乳酸的代谢
乳酸产生于骨胳、肌肉、脑和红细胞, 乳酸是糖酵解的代谢产物, 其酵解过程在细胞基质中进行。当机体处于无氧状态或进行剧烈活动时, 葡萄糖或糖原在无氧状态下经过一系列酶促反应生成2分子丙酮酸, 丙酮酸在丙酮酸脱氢酶的作用下生成2分子乳酸。这个过程便是糖的无氧酵解, 整个过程产生2分子的ATP。当氧功能状态改善时, 丙酮酸转化为乙酰辅酶A, 进入三羧酸循环氧化供能。剧烈运动造成暂时缺氧状态或由于呼吸、循环功能障碍而供氧不足时, 能供应大量能量的有氧过程不能顺利进行, 此时糖酵解加强, 以释放一部分能量应付急需, 在这种情况下, 糖酵解的最终产物乳酸产生过多, 如不能及时转化, 就会引起乳酸中毒。
在正常的生理状态下, 血乳酸水平<2mmol/L, 每天大约1500mmol的乳酸产生于骨骼肌、肌肉、大脑、肠道和红细胞[2]。乳酸的产生和代谢是个连续的过程, 产生的量约为0.8mmol·kg-1·h-1, 乳酸的清除主要在肝脏、肾脏中进行。其中60%发生在肝脏, 30%在肾脏, 其余少量的乳酸在心脏、骨骼肌[2]被清除。乳酸的利用通过乳酸循环进行, 在有氧条件下, 乳酸经过糖异生转化为葡萄糖供给机体能量。而剧烈运动时, 肌糖原酵解生成乳酸, 因肌肉内缺乏糖异生所需的酶, 大部分乳酸通过细胞膜弥散进入血液后, 再进入肝脏, 在肝脏内异生为葡萄糖。葡萄糖释入血液后又被肌肉摄取, 构成了一个循环, 此循环称为乳酸循环。因此, 当肝脏、肾脏功能受损时, 乳酸循环不能正常进行, 乳酸清除率发生改变, 导致血乳酸升高。
3 乳酸性酸中毒
乳酸酸中毒是指血液乳酸浓度升高 (>5mmol/L) 同时有酸血症 (动脉血p H<7.35) , 血液乳酸浓度≥正常值 (2mmol/L) 时, 称为高乳酸血症[3]。伴有乳酸性酸中毒的患者病死率升高, 当血乳酸浓度>10mmol/L时, 病死率高达83%[4], 血乳酸持续升高提示患者处于严重高代谢状态, 组织氧债严重, 对血乳酸水平的动态监测可以反映患者的预后。在休克、心脏失代偿期、血液病和全身衰竭及各种疾病的终末期, 组织氧供及其代谢障碍及灌注不足, 组织严重缺氧, 血中乳酸与丙酮酸比值增高, 甚至高达25mmol/L。当肝肾功能不全或肝衰竭时, 乳酸循环发生障碍, 肌肉中的乳酸经细胞膜进入肝脏后异生为葡萄糖能力降低, 导致乳酸堆积, 引起乳酸酸中毒。
乳酸是神经元和神经元干细胞生存的独特代谢产物。脑缺血、颅脑外伤时, 组织内的氧分压迅速下降, 造成组织缺氧, 葡萄糖无氧酵解增强, 丙酮酸转化为乳酸增多。脑组织灌注不足将进一步使酸中毒恶化, p H缓冲对的缓冲能力下降, 这些都将加剧脑组织酸中毒[5]。乳酸酸中毒见于多种疾病, 其给临床诊断、治疗、评估病情带来的益处可能超出我们的想象。
4 不同疾病状态下血乳酸水平的临床意义
4.1 评估颅脑外伤、脑缺血/缺氧程度有价值的指标
乳酸不仅是脑缺血、缺氧的代谢产物, 同时也担负起在特殊情况下对神经元的功能作用。研究发现, 脑内乳酸由星形胶质细胞产生[6]。Nilsson等[7]研究发现乳酸水平增加与脑缺血的症状密切相关, 高浓度的乳酸与严重脑缺血有很好的相关性, 乳酸是检测脑缺血程度有价值的指标。
重型颅脑损伤患者的预后与原发性脑损伤、脑缺血引起的继发性损害相关。高浓度的乳酸与脑缺血有很好的相关性。方舒东[8]对12只大鼠建立大鼠短暂性全脑缺血模型的研究中表明, 在双侧颈总动脉夹闭前及开放后的10min, MAP、PaO2、PaCO2无明显变化、pH、BE、显著下降, 乳酸值显著升高。张育苗等[9]对上腔静脉血二氧化碳分压、乳酸与动脉血净差值对早期颅脑损伤的临床意义研究发现重型颅脑损伤患者上腔静脉血氧利用率低、上腔静脉血二氧化碳分压低, 上腔静脉与动脉乳酸差值为负, 脑细胞功能代谢处于休眠期, 脑血管自动调节机制丧失, 是早期颅脑损伤病情极重的标志。
4.2 预测脓毒血症患者预后的良好指标
脓毒血症是重症监护危重病患者主要死亡原因, 对脓毒血症及其并发症进行早期诊断和治疗十分重要。严重脓毒血症、脓毒性休克及多器官功能衰竭的患者中存在缺氧状态, 糖无氧酵解增强, 乳酸生成增多, 甚至发生乳酸性酸中毒, 乳酸的高低可提示脓毒症患者的严重程度[10]。关于脓毒血症导致高乳酸是由于生成增加还是清除减少, 存在争议[11], 局部微血管损害和线粒体功能异常在脓毒症乳酸酸中毒的发病机制中起着重要的作用。应激反应引起过多的儿茶酚胺分泌, 可能通过降低局部肝脏血流, 损害肝脏的乳酸摄取, 导致乳酸升高。有学者研究表明, 对于严重脓毒血症和脓毒性休克患者, 用6h及8h血乳酸清除率来评估患者病死率有较高的特异度和敏感度[11、12]。动态监测血乳酸水平变化或者一段时间内的血乳酸清除率能更好的预测患者的病情变化。
4.3 新生儿缺血缺氧程度及心功能评估的指标之一
钟颖等[13]对出生时Apgar评分≥8分的86例新生儿在其出生后第一次啼哭前采集脐带动脉血进行血气分析监测乳酸水平, 结果表明:脐带动脉血乳酸监测对诊断围生期窒息特异性强, 能更直观的反映胎儿缺血缺氧程度, 可弥补Apgar评分的不足, 提高诊断率。研究表明血乳酸浓度与急性心肌梗死患者存活相关, 心肌缺血患者血乳酸>4mmol/L者存活率小于45%, 在1.5~4.0mmol/L存活率为55%~80%;<1.4mmol/L的存活率为80%~100%[14]。丁海菊[15]对50例心功能衰竭的患者的血乳酸水平和预后进行分析发现恶化组患者的pH、PaO2差异无统计学意义, 而血乳酸较好转组明显升高。血乳酸水平的监测日益普及, 对于心功能不全的患者, 乳酸是预测病情、调整治疗方案的一个较好指标。
4.4 体外循环术后患者预后评估的指标
李常健等[16]对28例心脏外科患者体外循环转终、术后5h、术后2d的血气、乳酸测定结果与手术预后关系进行分析发现, 死亡组乳酸监测曲线始终处于乳酸酸中毒区域, 而治愈组经过波动由乳酸酸中毒区域降至高乳酸血症区域最后达到正常水平。冯刚等[17]选择的159例18岁以上体外循环手术患者, 收集术中最高血糖及乳酸, 术中0、4、8、12、18、24、36、48h静脉和动脉乳酸监测结果的研究中表明, 术后乳酸与并发症呈正相关, 而乳酸能更加准确的评估心脏手术后患者危重程度及预后。
4.5 诊断某些疾病的信号
血乳酸水平的增加见于很多疾病, 人们往往由于其他症状而忽视了高乳酸血症背后影藏的秘密, 但是其可能是某些疾病诊断的突破口。Jean-Daniel Lalau[18]在二甲双胍导致的高乳酸血症一文重新审视了二甲双胍与二甲双胍相关性高乳酸血症之间的关系, 使用二甲双胍治疗糖尿病的患者中, 高乳酸血症的发生率为4.3/10万, 而不使用二甲双胍患者中发生糖尿病的概率为5.4/10万。Brown等[19]研究表明, 使用二甲双胍治疗糖尿病的患者中, 其发生率为9.7/10万。Boris Jung等[20]关于急腹症伴乳酸酸中毒的患者最终被诊断为非霍奇金淋巴瘤。该急腹症伴乳酸酸中毒的患者得出一个让人吃惊的诊断。当高乳酸血症伴低血糖时, 代谢紊乱中的糖酵解作用加强, 乳酸的产生常被人们怀疑, 过度地怀疑酵解酶的作用, 而低估了胰岛素增加的因素和淋巴瘤导致的因素。
综上所述, 随着乳酸研究的深入, 人们对乳酸的临床意义有了进一步的认识, 它的升高不仅仅是指导疾病治疗的指标, 更是对某些疾病进行诊断的突破口。但是一次测得的乳酸水平并不能准确反映机体的状态, 疾病的严重性及其治疗的效果。临床为了更准确监测患者的病情变化, 需要动态监测乳酸水平变化及其乳酸清除率。乳酸及其乳酸清除率虽能敏感地反映组织氧供/氧耗的动态平衡, 但是由于组织内乳酸的产生需要一定时间, 并且血乳酸浓度受肝肾功的影响, 不能完全反映原疾病的状况。因此, 乳酸水平独立的作为评估疾病及预后的指标仍有其局限性, 应结合原发病全面分析来判断疾病预后及疗效。
生理代谢 篇2
概述了植物体内糖参与渗透调节及信号转导的相关研究进展.
作 者：赵江涛 李晓峰 李航 徐睿�� 作者单位：赵江涛(江苏省农业科学院科研处,江苏南京,210014)
李晓峰,李航,徐睿��(西北农林科技大学生命科学学院,陕西杨陵,712100)
生理代谢 篇3
我国近30年来的生物学教材用光合速率、光合强度、呼吸速率、呼吸强度作为定量评价的生理指标,从字面上理解其中的速率、强度,完全可以反映出代谢反应的快慢和强弱,但其内涵却是这样定义的:光合速率是单位时间内单位叶面积的光合作用活动[1,2]。光合速率(Photosynthetic rate)是指单位时间、单位叶面积吸收CO2的量或放出O2的量[2,3]。光合强度(Photosynthetic intensity)是植物在单位时间内通过光合作用制造糖类的数量。可以这样理解[2]:光合作用速率是针对单位时间、单位叶面积吸收CO2的量或放出O2的量,光合作用强度是针对单位时间内制造糖类的数量,由于吸收CO2的量或放出O2的量与制造糖类的量之间具有一定的数量关系,若制造的糖类是葡萄糖时,吸收6个分子的CO2,可制造1个葡萄糖分子。因此,这2个概念没有本质区别,只是测定的角度不同。对呼吸作用进行测量的呼吸速率、强度的定义和对光合作用的描述如出一辙,呼吸速率(Respiratory rate)又称呼吸强度(Respiratory intensity),通常以单位时间内单位鲜重或干重植物组织或原生质释放的CO2量(QCO2)或吸收O2的量(QO2)来表示[3]。
上述教材、教学对代谢速率、强度的量度定义、理解,存在误用和混淆等问题。无论是光合作用还是呼吸作用,其中的代谢反应都是化学反应—生物化学反应,那么对反应速率的定义不应该有双重标准,只能执行统一的标准[4,5,6,7]。假定一个代谢反应如下:
式中:A、B为代谢反应底物;C、D为反应产物。则有:
式中:V为代谢反应速率,表示代谢反应的快慢;dA、dB为单位时间dt内反应底物的减少量;dC、dD为单位时间d内反应产物的生成量。另有:
式中:Q为代谢反应比速率,表示代谢反应的强度;V为代谢反应速率,表示代谢反应的快慢;S表示生物量。
把上述生物代谢反应速率、比速率的统一定义标准应用于生物代谢生理指标的评价,即反应速率是单位时间内底物的减少量或产物的生成量,表示代谢反应的快慢。光合速率、呼吸速率采用这种定义就不会产生疑议。
讨论特定的代谢生理活动,如光合作用,为了使2种不同生物个体的反应速率有共同比较的基础,需要引入比速率的概念,即单位生物量的反应速率,比速率用以表示代谢反应的强度。其中的生物量可用叶面积、鲜重或干重等来表示。用比速率度量光合作用、呼吸作用,才是众所周知的光合强度、呼吸强度的真实含义。
通过这种科学界定,可以明确区分光合速率与光合强度、呼吸速率与呼吸强度,避免歧义与混淆,从而方便教学,也比较容易辨析。
摘要：针对现行生物学教材与教学中误用、混淆代谢速率、强度的问题,提出并倡导用单位时间内底物的减少量或产物的生成量测度代谢反应的速率,如光合速率、呼吸速率;用单位生物量的反应速率测度代谢反应的比速率,即代谢强度,如光合作用强度、呼吸作用强度。
关键词：代谢速率,代谢强度,科学界定
参考文献
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围绕新陈代谢设计生理学教学内容 篇4
1 围绕新陈代谢设计生理学教学内容的原因
新陈代谢是一切有生命个体最基本的特征。生理学以人体的正常功能为研究对象, 各种功能活动的完成, 需要消耗能量, 能量来自于新陈代谢。新陈代谢是机体与周围环境不断进行物质交换和能量转换的过程, 物质代谢是形式, 能量转换是内容, 物质是能量的载体, 能量代谢是物质代谢和转运的结果。从宏观机体和能量守恒角度考虑, 摄入物质时把能量以化学能的形式带入, 物质排出时将能量以热能的形式释放出来。人体与周围环境所进行的物质交换, 包括氧气的吸入、水和食物的摄取, 二氧化碳的呼出、食物残渣与废物的排出以及物质在体内的运输等。这就是生理学教学的主要内容, 即呼吸、消化和吸收、血液、血液循环、排泄、能量代谢等。内环境必须保持稳态, 才能保证新陈代谢正常进行, 这需要调节, 调节的主要方式为神经调节和体液调节, 即生理学教学内容中的神经系统和内分泌部分。另外, 内环境中物质的交换, 主要涉及物质的跨膜转运和信息传导功能, 这是生理学教学内容的总论部分。为此, 应围绕新陈代谢设计生理学教学内容。
2 围绕新陈代谢设计生理学教学内容的作用
2.1 增强生理学教学内容的系统性和整体性
以往学生学完生理学全部内容后没有头绪, 条理不清, 学习效果欠佳。我校生理学教研室在长期集体备课的过程中, 总结出一套以新陈代谢为主线的推理性教学方法。以生命体发生新陈代谢的物质进出机体入手, 循循引导, 层层推理, 可使深奥的理论变得浅显易懂。如“绪论”及“细胞的基本功能”章节是生理学的总论部分, 也是生理学最基础的部分, 但由于学生初次接触生理学, 尽管教师精心讲授, 学生也不一定能在短时间内理解所学内容。如果教师围绕新陈代谢来设计教学内容, 从组成人体的基本结构和功能单位细胞讲起, 细胞完成其基本功能, 必须有物质进出细胞, 在细胞内代谢产生能量来发挥其功能, 故引出“细胞膜的物质转运和信息转导功能”, 之后从“物质的转运”引出“细胞的生物电”内容。那么, 细胞所需的各种物质要通过呼吸、消化和吸收来获取, 进入机体的物质经血液通过血液循环运输给每一个细胞, 又通过血液循环将细胞代谢产物运输到靶细胞或排泄器官。依此类推, 将生理学知识点连成线、织成网, 使之条理化。在围绕新陈代谢展开教学时, 可以将几个章节的内容结合起来, 将已学知识和未学知识联系起来, 将局部和整体联系起来, 有利于增强生理学教学内容的系统性, 使学生更易理解各知识点之间的联系。同时, 此种教学可培养学生将人体作为一个整体来认识的思维方法, 以提高分析和解决问题能力。
2.2 加强学生对生理学知识的理解和记忆
在教学中围绕新陈代谢分析问题, 一方面, 可以激发学生学习热情。如教师在授课时可以联系日常生活讲述一些典型案例, 在引导学生分析案例时, 若围绕新陈代谢, 利用最基础的知识来分析问题, 则比较容易让学生理解和接受。另一方面, 围绕新陈代谢设计教学内容, 不断强调物质进出机体来保证新陈代谢的正常进行, 即不断将呼吸、消化与吸收、血液、血液循环和排泄等知识重复讲解, 可加强学生对生理学知识的理解和记忆。
2.3 有利于知识的融会贯通, 为后继临床课的学习奠定基础
生理代谢 篇5
关键词：非生物因子,铜绿微囊藻,生理,代谢
微囊藻的生长遵循微生物生长的一般规律, 即经历迟滞期、对数生长期、稳定期和衰退期4个过程, 此为藻类的一个生长周期, 研究发现铜绿微囊藻生长周期大约为15天[1]。影响微囊藻群体形成的因素有很多, 本文综述了非生物因子对藻群体新陈代谢的影响, 包括酸碱度、营养盐、光照、温度、壳多糖、以及金属离子等因素对藻体浓度的影响, 以期从本质上揭示藻群体的形成机理, 进一步了解蓝藻属中的优势种-铜绿微囊藻水华的产生过程, 为蓝藻水华暴发的防治工作提供科学指导, 为进一步开展同类研究工作提供科学依据。
1 铜绿微囊藻的培养特征
1.1 铜绿微囊藻分类及生长特征
铜绿微囊藻 (Microcystis aeruginosa Ktz) 属于蓝藻门 (Cynaophyta) 、蓝藻纲 (Cynaophceae) 、色球藻目 (Chyoococcales) 、色球藻科 (Choococcaeae) 、微囊藻属 (Micyocy stis Ktz) 。铜绿微囊藻 (Microcystis aeruginosa) 的生长曲线包括延滞期, 对数期, 衰亡期, 没有明显的稳定期[2]。在自然状态下, 微囊藻被普通的胶状基质粘在一起形成肉眼可见的群体, 而通过分离纯化得到的是单细胞, 群体形态往往会消失[3]。
1.2 铜绿微囊藻的培养条件
铜绿微囊藻为光合自养的原核生物, 在营养条件非常简单的条件下, 既可在自然光照下良好生长, 又可在光照培养箱中进行人工培养。实验室人工培养的条件为:光暗比10∶14, 光强度2 200 lx, 温度25℃。一般用液体培养基进行培养, 其配方见表1。
注:培养基p H值为8.6[4]。
2 环境中的非生物因子对铜绿微囊藻生理代谢的影响
2.1 光照对微囊藻生长繁殖的影响
光照是影响铜绿微囊藻生长繁殖最重要的生态因子之一, 也是其生活史的主要能量来源, 在一定的p H、温度和营养条件下, 光照通过影响光合产物的产量, 从而影响微囊藻的生长繁殖和藻密度[5]。微囊藻配子、孢子的形成以及藻体的生长都受光周期影响。短日照诱导藻产生新叶片, 长日照则促进新叶片生长[6]。在强光照射下, 微囊藻细胞内的两种抗氧化酶-抗坏血酸过氧化物酶 (As A-POD) 、超氧化物歧化酶 (SOD) 的酶活性会明显提高, 保护叶绿素不受强光的破坏[7]。林毅雄等[8]研究表明, 铜绿微囊藻生长的最适光照度为4 300 lx, 当光照度<4 300 lx时, 随着光照度下降, 铜绿微囊藻生长趋势减缓;当光照度>4 300 lx时, 铜绿微囊藻的生长也呈减缓趋势;当光照度≤470 lx时, 铜绿微囊藻生长受到明显的抑制;当光照度为120 lx以下时, 铜绿微囊藻有衰亡趋势[9];而当光照度高达20 000 lx时, 藻细胞出现了光抑制的迹象。研究表明铜绿微囊藻在黑暗和限气处理条件下会表现出死亡特征[10], 当沉积在湖底的微囊藻藻团接受到足够光照时, 细胞开始进行不产氧光合作用并生成气囊, 使得藻团能够漂浮[11], 在水体表面得到足够的光照, 使其可以进行光合作用迅速生长[12]。在不同光强下, 铜绿微囊藻生长速度会有明显的变化[13], 其细胞密度也存在着显著的正相关性[14]。
2.2 温度对生长和光合作用的影响
过高或过低的温度均会影响微囊藻的代谢及生长速率。在低温条件下, 微囊藻胞内酶活性较低, 生长和光合作用受到抑制[15];也有研究表明[16]铜绿微囊藻具有较高的适应性, 在15~40℃下均有较高的生长量, 即微囊藻对高温的耐受性要强于其它藻类[17]。一般来说, 微囊藻的生长开始于初夏, 20℃以上的水温刺激了微囊藻酯酶活性, 而秋天低于20℃的水温即将宣告微囊藻生长的结束。水温升高也促进微囊藻气囊的生成, 当水温超过20℃时, 处在黑暗环境下的非漂浮藻团能迅速获得浮力, 使得藻体复苏, 其代谢速率和生长速率可相应提高。光密度反映了水体的透光性, 当藻类浓度较大时水体透光性降低, 间接反映了藻类的生长状况[18];当水温为28℃左右时, 藻体生长旺盛, 温度为10℃左右时生长不良, 有报道[19]称微囊藻在40℃以上高温环境中会出现高温胁迫现象, 藻类生长缓慢, 有的甚至死亡;而过低水温既不利于湖水中微囊藻的分裂繁殖, 也不利于过冬藻团从底泥向水面迁移, 因此在低温水体中很少看到铜绿微囊藻藻团[20]。
2.3 p H对微囊藻光合作用的影响
天然水体中p H的变化主要与水体中CO2含量有关, CO2溶于水形成碳酸盐, 碳酸根电离出[H+], 方程式为:
从而制约水体p H[21]。藻类进行光合作用, 消耗CO2, 释放O2, 使得水体p H和溶解氧含量升高[22], 有报道[15]称即使微囊藻生长在初始p H差别较大的水体中, 随着藻的增殖, 水体中其他因子如水下光照度, 水体的p H, 溶解氧等[3]也会随之发生变化, 微囊藻对p H变化具有超强的适应能力, 它会伴随生物的自适应性, 通过一系列生理生化反应来影响水的质量[23], 并调节p H到其适宜的偏碱性范围。研究表明, 微囊藻生存的适宜p H范围为7.5~10[24,25], 在p H低于4~5的环境中铜绿微囊藻的生长受到抑制, 但在中性或者碱性环境中都能很好地进行光合作用。
2.4 氮、磷营养盐浓度对微囊藻生长的影响
氮、磷是藻类生长所需的重要营养元素[26], 铜绿微囊藻的生物量与氮磷的比值有很大的关系, 在一定的氮磷比值[27]范围内其生物量可达到最大值[28]。在铜绿微囊藻的生长过程中, 对初始氮浓度的需求高于磷。初始氮浓度为0.20 mg/L时, 无法维持铜绿微囊藻的正常生长, 而相同浓度的磷却能满足铜绿微囊藻的正常生长, 这与藻细胞的元素构成有关, 研究得出藻细胞的分子式为C106H263O100N16P, 所以在藻类生长过程中对氮的需求要高于磷[29]。当氮被耗尽时, 铜绿微囊藻的增长速率迅速降低, 而在磷限制条件下微囊藻生长没有受到影响, 仍然以较高的速率增长[30], 这可能是藻细胞内还有储存的含磷物质, 因此磷对其细胞的增殖[31]影响不大。铜绿微囊藻的生物量随着N、P浓度的变化而变化, 在N、P浓度较低时, 生物量随着N、P浓度的升高而增加;但在较高浓度下, 铜绿微囊藻的生长率随着N、P浓度的增加而下降[32], 同时铜绿微囊藻的生长与N/P的比值有关[33]。分析表明, 当N/P比值为14∶1左右时藻体生长良好。一般认为, 正磷酸盐是促进藻类生长的最佳磷形态, 它能被藻类直接吸收, 而有机磷需要在水生生物碱性磷酸酶[34]的作用下转化为磷酸盐, 才能被藻类利用[35], 无论是对有机磷还是对无机磷, 在静止培养时铜绿微囊藻的生长量远远高于振荡培养时的生长量。
2.5 水生植物挥发油对微囊藻生长的影响
金鱼藻和苦草的挥发油对铜绿微囊藻的生长有抑制作用, 随着挥发油浓度的升高, 藻类生长明显受到抑制, 其浓度与藻类生长抑制率基本成线性关系。物质的浓度对于化感作用的影响是非常显著的, 当化感物质的浓度为70 mg/L时, 藻类生长抑制率达到50%, 许多研究结果显示浓度与化感作用的关系有着“低促高抑”的现象[36]。即低浓度化感物质可以促进微囊藻的生长, 但达到一定阈值后, 化感物质就会对藻类产生毒性, 进而影响其生长代谢[37]。
2.6 壳聚糖对微囊藻群体沉降的影响
铜绿微囊藻的细胞体积小, 且带负电荷, 不易沉降[38]。壳聚糖是一种天然的高分子聚合物, 具有高分子聚合物所特有的粘结架桥絮凝作用, 并且壳聚糖分子链上分布着大量的游离氨基, 在稀酸溶液中可以质子化, 从而使其分子链带上大量的正电荷, 成为一种聚电解质, 即阳离子型混凝剂[39]。壳聚糖的这些特点使被其包覆改性后的粘土既能通过壳聚糖的粘结架桥作用絮凝藻细胞, 又能通过表面电性的改变凝聚带负电的藻细胞, 壳聚糖通过絮凝作用将藻体聚集在一起形成交联体, 即絮体, 易于沉降[40], 在重力作用下藻体会沉到水体底部, 而底部缺氧就使得藻体代谢减缓从而抑制了微囊藻的生长[41]。
2.7 金属离子对铜绿微囊藻生物量的影响
藻类对重金属的吸收可分为2个阶段, 第一阶段是细胞外表面吸附, 是简单的物理现象, 与藻类代谢无关。第二阶段是重金属从细胞外向细胞内转移, 与重金属的生物可利用性有关[42]。有人认为[43], 重金属对藻类产生毒性有两个生物学途径, 一是大量的重金属离子进入藻细胞后干扰了离子间原有的平衡系统, 造成正常离子的吸收、运输、渗透和调节等方面的障碍, 从而使代谢紊乱, 进而导致藻细胞生物量减少或藻体死亡;二是较多的重金属离子进入藻体后, 不仅与核酸、蛋白质和酶等生物大分子结合, 而且还可取代某些酶和蛋白质行使其功能时所必需的特定元素, 使其变性或活性降低。另有研究表明, 高浓度重金属胁迫与其他形式的氧化胁迫相似, 能抑制藻体内一些保护酶的活性[44], 导致大量的活性氧自由基产生[45], 而活性氧自由基能损伤生物大分子 (如蛋白质和核酸) 引起膜脂过氧化, 这是微囊藻和其它植物受重金属伤害的主要机制之一[46]。
Cu2+是铜绿微囊藻生长所必需的微量元素, 高浓度Cu2+能够抑制其生长, 有报道[47]称Cu2+能够抑制光合电子传递, 阻碍光合作用中CO2的固定, 或者是Cu2+可能通过影响藻胆蛋白来抑制藻胆体的光能吸收和传递。Cu2+对藻类的抑制效应随Cu2+浓度的增加而增加[48], 而在适宜浓度下Cu2+可诱导金属硫蛋白的生成[49], 金属硫蛋白在重金属的抗性机制及代谢中发挥着重要的作用, 进一步了解Cu2+对微囊藻的影响有利于探究藻类对重金属的抗性机制[50]。
研究发现[51], 低浓度的Nd3+能提高铜绿微囊藻叶绿素a和可溶性蛋白含量, 且可溶性糖含量随Nd3+浓度的提高不断上升。而在较高浓度Nd3+胁迫下, 铜绿微囊藻类囊体结构受到不同程度的损害, 使得铜绿微囊藻的生长受到抑制, SOD、CAT和POD活性在整个培养期间随Nd3+浓度的提高呈先升后降的趋势, 这说明低浓度Nd3+胁迫下, 微囊藻细胞迅速启动防御机制, SOD、CAT和POD等保护酶活性发生了应急性提高以抵御活性氧的伤害, 但随着毒害的加重, 超过了细胞防御系统的保护限度, 保护酶活性降低, 更多的MDA等膜质过氧化物产生, 随着酶活性的降低藻体出现了不同程度的生长抑制现象, 甚至死亡。
Y3+对铜绿微囊藻的生长具有低促高抑的作用, 这主要是因为铜绿微囊藻叶绿素a、可溶性蛋白和可溶性糖含量及SOD、POD和CAT活性随Y3+浓度的升高呈现先上升后下降的变化趋势。高浓度Y3+使藻细胞类囊体结构受到不同程度的损害[51], 从而影响微囊藻的生长。
藻类在生长代谢过程中需要不断地从环境中吸收利用Fe3+。微囊藻对铁离子的耐受与叶绿素有关[52], 无Fe3+时, 藻的生长、细胞活性和产毒受到抑制;Fe3+浓度增大时, 有利于藻的生长, 过高或过低浓度的Fe3+均会抑制藻细胞活性和毒素的产生[53]。研究表明, Fe3+浓度对藻细胞的完整性影响不大[54], 但与光合作用息息相关。
2.8 CO2对铜绿微囊藻光合作用的影响
铜绿微囊藻能够直接利用HCO3-进行光合作用, 在通气培养时具有多种CO2和HCO3-转运系统, 经长期的UV-B辐射, 铜绿微囊藻的最大光合放氧速率几乎没有变化, 但是对外界无机碳的表观亲和力却显著增加[55]。Findengg[56]和Miyachi等[57]发现微囊藻不仅能直接利用CO, 还能转运HCO3-使其进入细胞质, 在碳酸酐酶的作用下脱水生成CO2进行利用[58]。低浓度CO2促进藻的生长, 浓度继续升高则会对抑制生长, 铜绿微囊藻受极高浓度CO2胁迫时, 细胞光合机构受损, 叶绿素合成受阻[59], 暗呼吸速率增强, 光能转化受限从而影响藻细胞内的电子传递, 继而抑制藻体生长。
2.9 化感物质对微囊藻生长速率的影响
化感作用 (Allelopathy) 的概念是Molisch[60]在1937年首先提出的, 并定义为:所有类型植物 (含微生物) 之间生物化学物质的相互作用, 这种相互作用包括有害和有益两个方面。酚酸类物质是一类重要的次生代谢产物, 也是研究最多、被证实是化感活性较强的一类物质, 在低浓度的对苯二酚和没食子酸下, 藻细胞的生长速率随其浓度增加逐渐减小。当浓度达到一定值时, 藻细胞生长完全被抑制, 藻细胞逐渐死亡。
2.1 0 有机配体对微囊藻生长的影响
在水环境中存在着大量有机配体, 如EDTA, EDTA能和大多数金属元素形成稳定的络合物, 在藻类培养基中, EDTA可用作金属离子缓冲剂。高浓度的EDTA对铜绿微囊藻生长的抑制作用是通过与铁的络合, 降低了铁的生物有效性实现的。这说明水体中铁的强有机配体浓度增大可能会降低微囊藻的生长代谢[61]。
2.1 1 营养盐对微囊藻生物量的影响
不同藻类的生长对盐度的要求也不同, 其最适盐度值也存在差异。盐度对藻类生长的影响主要是通过影响渗透压来实现的。铜绿微囊藻的密度随盐度的增加呈下降趋势, 导致生长受到不同程度的抑制[62]。藻类耐盐的一个重要因素是离子传递系统, 如Na+-ATP酶, 在适应高浓度Na Cl时, 盐度能诱导Na+-ATP酶的合成[63]。另有研究[64]表明, 高盐胁迫下藻生物量的减少是由于藻类光合速率的降低, 因为水中营养盐浓度的改变会影响铜绿微囊藻对Cd的吸附作用, 从而影响到重金属在水体中的含量分布及形态变化。铜绿微囊藻的密度会随钙、镁离子浓度的增加而增加[65]。
2.1 2 稀土元素对微囊藻生长的影响
稀土元素对铜绿微囊藻的生长也存在“低促高抑”效应。一方面稀土元素可能直接影响跟生长密切相关的酶的活性, 从而影响藻类光合作用强度以及对营养元素的吸收, 进而影响生长;另一方面, 稀土元素通过影响抗氧化酶活性来影响生物体的抗逆性, 从而间接影响生物体的生长[66]。
2.1 3 水文条件对微囊藻生理代谢的影响
不同尺度的水对藻群体的集结有一定的作用[67], 轻缓的风浪促进藻类水华的形成[68]。微囊藻的生长需要稳定的水体, 水体的稳定性与微囊藻的悬浮机制密切相关[69], 在水力滞留时间短的水体中浮游植物在群落组成中会失去竞争优势[70]。一般认为水力滞留时间少于2周时, 微囊藻难以有效地聚集形成水华[71]。在缓流的河水中藻种类较少[72], 水滞留时间越长, 发生水华的可能性越大;相反地, 滞留时间越短, 不利于藻类的繁殖, 难以维持种群数量, 不易形成水华[73,74]。赵孟绪等[75]认为在充分营养盐与适合水温条件下, 水体稳定性是控制藻体水华发生时间的关键因子。流动的水体提高了微囊藻对光能的吸收, 对光照强度的需求降低, 延长了微囊藻的对数生长期, 提高了微囊藻的比增长速率, 从而提高了微囊藻的最大藻密度。
3 展望
生理代谢 篇6
1.1 试验地点
在黑龙江省齐齐哈尔市北安、林甸、哈尔滨等不同地区及东北农业大学实验室。试验在林甸县大豆试验基地进行, 土壤类型为草甸黑钙土, 实验材料来自东北农业大学。
1.2 试验目的及材料
以荷兰2-12和克新13两个马铃薯种薯品种为供试品种, 对比了4种拌种剂 (A、B、C、D) 对种薯叶片生理代谢的影响。A为马铃薯专用生物拌种剂, ZSB系列生物种衣剂。B为多作物通用性生物拌种剂, 选用了中国农业大学研制的种衣剂4号。C马铃薯化学拌种剂 (2.5%适乐时 (咯菌腈) 悬浮种衣剂。D为70%的锐胜 (噻虫嗪) 湿剂拌种剂按种薯量的1%拌种。
1.3 试验设计
于2012年4月28日播种, 随机区组设计, 每小区行长5m, 6垄区, 株行距24cm, 垄宽0.65cm, 小区面积19.5m2, 3次重复。播种前对种薯进行拌种, 人工豁沟, 人工精量点播, 生育期间进行田间管理, 中耕除草, 预防病虫害发生。按马铃薯生育时期进行取样, 供形态生理指标测定。于2012年9月25日收获前, 取样进行目标的测定。
2 生物拌种剂对马铃薯种薯叶片的生理代谢的影响
2.1 生物拌种剂对叶片还原糖含量的影响
生物拌种剂对马铃薯种薯叶片还原糖含量的影响如表1所示, 总的来看, 不同取样时期, 不同拌种剂对叶片还原糖含量影响不同。在块茎形成期, 各处理和对照还原糖含量大小顺序为:B>A>D>CK>C, 方差分析得出A、B和D拌种剂处理还原糖与对照均存在极显著差异, C拌种剂处理还原糖与对照差异不显著。到了块茎增长期叶片还原糖含量下降, 拌种剂处理的还原糖含量都低于对照, 与对照相比差异均达到极显著水平, 以B处理的还原糖含量最低, 该处理与其他3个处理还原糖含量差异也达到了极显著水平。淀粉积累期对照还原糖含量呈降低趋势, A处理还原糖含量变化不大, 与对照无显著差异, B、C和D处理还原糖含量均有升高, 与对照相比都达极显著水平, 其中以C处理在此时期还原糖含量最高。
2.2 生物拌种剂对叶片可溶性蛋白含量的影响
蛋白质是植物细胞中最重要的有机物质之一, 是细胞结构中最重要的成分。植物体内的可溶性蛋白质大多是参与各种代谢的酶类, 测定其含量是了解植物抗逆性的一个重要指标。不同取样时期叶片可溶性蛋白含量变化如表2所示, 整体来看, 除了C处理可溶性蛋白含量呈逐渐升高趋势外, 其他处理和对照可溶性蛋白含量均呈逐渐降低趋势。此变化可能与C属于抑制性拌种剂有关。在块茎形成期和块茎增长期均以A处理的可溶性蛋白含量最高且极显著高于对照和其他处理, B和C拌种剂处理在这两个时期的可溶性蛋白含量大小与对照不存在差异, D处理可溶性蛋白含量在块茎形成期高于对照, 在之后两个取样时期含量均低于对照。到了淀粉积累期C处理可溶性蛋白含量极显著高于对照和其他处理。
2.3 生物拌种剂对叶片可溶性糖含量的影响
如表3所示, 从整个取样时期来看, A处理可溶性糖含量最高, 其次是D处理, 两处理在块茎形成和淀粉积累期可溶性糖含量都极显著大于对照。B和C处理在块茎形成期可溶性糖含量极显著高于对照, 但到了块茎增长期可溶性糖含量比对照低, 在淀粉积累期两处理可溶性糖又呈升高趋势, 含量大于对照但与对照差异不显著。
2.4 生物拌种剂对叶片蔗糖含量的影响
由表4可知, 从整个取样时期来看, A处理蔗糖含量最高, 其次是B处理, 两处理在块茎形成期蔗糖含量都极显著大于对照, C和D处理在该时期的蔗糖含量也大于对照, 与对照比较差异达显著水平。在块茎增长期C和D处理蔗糖含量低于对照, 且差异显著。淀粉积累期各处理与对照蔗糖含量均不存在显著差异, C处理的含量最低。
2.5 生物拌种剂对叶片淀粉含量的影响
由表5可知, 在块茎形成期拌种剂处理与对照淀粉含量大小顺序为:B>A>D>CK>C, 其中B和A处理淀粉含量极显著高于对照。到了块茎增长期淀粉含量变化顺序为:D>B>C>A>CK, 并且D和B与对照差异极显著, C与对照差异显著。随着生育期的进行, 不同拌种剂和对照叶片中淀粉含量大小顺序又发生了改变, 在淀粉积累期, 处理和对照淀粉含量大小顺序为:A>D>C>CK>B, 其中A和D处理与对照淀粉含量相比分别达到极显著和显著水平, 其他两处理淀粉含量与对照差异不显著。
3 结论
综上所述可知, A拌种剂有效改善了马铃薯种薯叶片的生理代谢, 与对照比较马铃薯种薯叶片各项生理指标均有提高, 并且各项指标的含量大多数与对照存在极显著差异, 这为A拌种剂有效提高马铃薯种薯产量和品质奠定了基础;D、B和C处理对马铃薯种薯叶片各项生理指标也有不同程度的改善, 例如:在块茎形成和淀粉积累期B、C和D拌种剂提高了叶片还原糖含量, C拌种剂对淀粉积累期的可溶性蛋白含量和块茎形成期的可溶性糖含量均起到增加作用, B拌种剂显著提高了淀粉积累期硝态氮含量、不同生育期的蔗糖和淀粉含量, D拌种剂对马铃薯种薯叶片可溶性糖、蔗糖、淀粉和游离氨基酸含量均起到不同程度的提高作用。
摘要：生物拌种剂在马铃薯种薯生产上的应用, 提高了产量, 改善了品质, 通过对种薯叶片生理代谢的研究。试验表明, 生物拌种剂对叶片的还原糖含量、可溶性糖含量、硝态氮, 蛋白质却有一定的影响, 对马铃薯种薯的品质和产量至关重要。试验以荷兰2-12和克新13两个马铃薯种薯品种为供试品种。试验使用拌种剂设A、B、C、D、 (CK) 。
关键词：生理代谢,拌种剂,可溶性糖
参考文献
[1]汤德.马铃薯大全[M].北京:海洋出版社, 1992.
生理代谢 篇7
近年来,作物化控技术在国内外作物生产中得到了广泛应用。当前,化控技术是现代农业栽培体系中一项不可缺少的农艺措施,应用化控技术可以调控作物的生长发育,调节作物体内生理过程,如运用得当,增产效果明显[5,6]。化控栽培技术可以充分挖掘小豆生产潜力,提高单位面积产量,是实现小豆高产的一条值得探索的途径[7,8]。有研究表明[9,10,11]烯效唑能够增加大豆、水稻和玉米的植株干物质积累量和叶片可溶性蛋白含量,并且可以减少叶片丙二醛含量,具有延缓叶片衰老的作用。商振清等[12]研究发现,激动素能够提高小麦单位叶面积和籽粒的干物质含量。以往关于调节剂在黎小豆上的应用和研究鲜见报道。本试验将通过叶面喷施S3307和KT,研究调节剂对黎小豆抗性指标影响的规律,为黎小豆优质高产栽培提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 试验地概况
试验于2013年黑龙江省大庆市林甸县试验基地进行。试验田位于黑龙江省中西部,属大陆性季风气候,年大于10℃积温2 600℃左右,无霜期约120d,土壤类型为草甸黑钙土,地势平坦,肥力均匀,土壤基本养分状况(0~20cm耕层)为:碱解氮136.00mg·kg-1、有效磷13.82mg·kg-1、速效钾205.00mg·kg-1、全氮2.17mg·kg-1、全磷0.43mg·kg-1、有机质33.0g·kg-1、盐总量0.1%,pH7.90。根据黑龙江省气象预测,2013 年全省降雨量较大,能够对作物构成水渍胁迫,为此本试验选在试验地无排涝条件,7 月下旬降雨量118.9mm,8月份降雨量为98.0 mm,黎小豆在这一阶段一直处于水渍胁迫中,所以本试验为水渍胁迫试验。
1.2 材料
供试品种为黎小豆品种LJ-1;植物生长调节剂为植物生长延缓剂烯效唑(S3307)和植物生长促进剂激动素(KT),均由江苏农药厂提供。
1.3 方法
1.3.1试验设计
试验于5月26日播种,7月17日(初花期)喷施调节剂,9月17日(完熟期)收获。采用随机区组设计,密度设30万株·hm-2。小区面积32.5m2,每处理设4次重复。在黎小豆初花期叶面喷施调节剂S3307和KT,S3307的喷施浓度为15mg·L-1,KT的喷施浓度为40mg·L-1,每小区使用剂量分别为1.105、0.715mL,用水量均为565.5mL,喷施清水为对照(CK)。在整个生育期间,适时除草并防治病虫害。
1.3.2测定项目及方法
①取样方法:试验于7月24日开始取样,共取5次。每次处理和对照各取20株,其中10株取下功能叶片,立即用液氮速冻30min,然后取出置于-40℃低温冰柜内,用于生理指标的测定;另外10株用于形态指标的测定。在黎小豆成熟期各小区随机取样10株,用于产量构成因素分析。完熟期于各试验小区随机取样2m2,用于测产。
②测定方法:叶面积指数测定采用打孔称重法[13],超氧化物歧化酶、过氧化物酶、过氧化氢酶的测定参照高俊凤[14]的方法,脯氨酸、丙二醛、可溶性蛋白含量的测定参照张宪政[15]的方法并略有改动。黎小豆产量性状采用常规方法进行测量。
2 结果与分析
2.1 调节剂对黎小豆地上部干重的影响
由图1看出,随着生育期的推进,各处理整体均呈上升趋势但略有下降。其中除8月3日外,S3307处理的植株地上部干重均极显著高于对照。8月17日、8月24日KT处理的地上部干重显著高于对照。各处理在8 月17-24日,植株地上部干重均呈降低趋势,是因为这一期间叶片脱落严重所致,此时调节剂处理显著高于CK,说明水渍胁迫持续时间越长,调节剂效果越明显。
2.2 调节剂对黎小豆叶面积指数(LAI)的影响
由图2看出,黎小豆的叶面积指数呈先增后降的趋势,7月24日(喷施后7d)CK的LAI值高于调节剂处理,而7月24日后,调节剂处理的叶面积指数高于CK。随着黎小豆生育进程的推进,调节剂处理与CK间的LAI值差距逐渐增大。8月3日(花荚期)-24日(鼓粒期),调节剂处理保持了较大的LAI值,有利于黎小豆叶片对光合产物的积累,生成更多的同化产物向籽粒器官中分配,为黎小豆生育后期干物质积累及产量的提高奠定基础。
2.3 调节剂对黎小豆叶片可溶性蛋白含量的影响
从图3可以看出,调节剂处理的叶片可溶性蛋白含量均比对照高。在7 月24 日和8 月17日,可溶性蛋白含量表现为S3307>KT>CK,而在8月3日、8月10日、8月24日可溶性蛋白含量表现为KT>S3307>CK。经方差分析得知,除8月10日外,S3307处理和KT处理均与CK达到极显著水平。由此表明,喷施S3307 和KT能够提高黎小豆叶片内蛋白质的积累,提高叶片的生理活性。
2.4 调节剂对黎小豆叶片脯氨酸(Pro)含量的影响
从图4可知,从整体上看,两调节剂处理的叶片脯氨酸含量要高于对照。在7月24日、8月10日和8 月17 日各处理间变化规律一致,表现为S3307>KT>CK;8月3日,KT处理低于S3307处理和对照;8月24日叶片中的脯氨酸含量表现为KT>S3307>CK,KT处理与CK呈极显著,S3307处理与CK则不显著。S3307和KT能够提高水分胁迫下的黎小豆叶片脯氨酸含量,从而增强了植株在逆境下自我保护能力。
2.5 调节剂对黎小豆叶片超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性的影响
SOD和CAT对植物体内过剩的自由基和过氧化物起着清除作用,能够抵御和清除活性氧,阻抑膜脂过氧化,维持膜系统的稳定性[16]。因此这些酶活性的提高可减轻和消除活性氧对细胞膜的伤害。由图5 可知,叶面喷施S3307 和KT后,SOD活性表现各不相同。整体上看,S3307处理叶片中的SOD活性平稳上升到一定高度略有下降;KT处理除8月10日外,叶片中SOD的活性变化规律同S3307处理一致,呈缓慢上升后平稳下降;CK则一直呈上升的趋势。在7月24日和8月3日S3307和KT处理均显著高于CK,在8月10日各处理表现为S3307>CK>KT,而在8月24日则表现为CK>S3307>KT。在7月24日、8月3日、8月17日,调节剂处理显著提高了叶片SOD的活性,可以减轻逆境对植株造成的伤害。
过氧化氢酶(CAT)可分解植物体内高浓度H2O2,从而清除活性氧的毒害作用。由图6可以看出,S3307处理的CAT活性一直呈增长趋势,KT和CK处理的CAT活性则呈先升后降的趋势。在7月24日和8月3日各处理的CAT活性变化规律一致,表现为CK>KT>S3307;8月10日则表现为S3307>KT>CK,二者分别比CK增加了29.82% 和44.55%;8 月17 日各处理的CAT活性变化差异不显著;8 月24 日S3307 处理的CAT活性极显著高于KT处理和CK。整体来看,S3307处理更有利于黎小豆体内活性氧的清除,进而提高黎小豆抗衰老及抵抗逆境的能力,KT的作用次之。
2.6 调节剂对黎小豆叶片丙二醛(MDA)积累的影响
由图7 可知,从整体上看,S3307 处理的MDA含量呈下降趋势,KT处理变化平缓,对照则呈先升后降的趋势。在8月3-10日3 个处理表现一致,8月24日S3307处理和对照均有所下降,KT则变化不大。叶面喷施S3307后,在一定程度上调节了叶片MDA含量的变化,减弱了膜质过氧化进程。
2.7 调节剂对黎小豆产量性状的影响
由表1 可见,在黎小豆上喷施调节剂S3307和KT,均增加了株荚数、有效荚数、株粒数和株粒重,均降低了低荚高度。KT处理的结荚节数比CK增加了14.60%,而S3307处理则减少了3.03 %。KT处理的百粒重比CK降低6.76%,而S3307处理增加了8.33%。喷施调节剂后黎小豆的产量有不同程度的增加,以S3307处理增产效果明显,产量比对照增加了36.30%,其次为KT处理,增产12.77%。调节剂处理的产量与对照相比均达到极显著水平。
3 结论与讨论
从初花期开始保持较大叶面积有助于大豆产量的形成,叶面积指数与产量的形成呈显著正相关[17]。张晓艳等[18]认为初花期以后适当的提高群体的叶面积指数,可以增加干物质的积累量,从而形成更高的产量。本研究表明,黎小豆在生殖阶段的叶面积指数与产量呈显著正相关,不同处理间差异显著。喷施调节剂后黎小豆的LAI显著高于对照,能够很好地吸收光能,形成更多的同化产物,为黎小豆籽粒干物质积累奠定基础。本研究中,喷施调节剂后从花荚期开始保持较大叶面积,进而提高了黎小豆叶片的生理活性,从而提高了叶片的干物质积累,增强抵御水分胁迫能力,这与前人[17,18]研究结果一致。
有研究表明烯效唑处理可提高植株的Pro含量和SOD与CAT等保护酶活性,降低MDA积累量,提高自我保护能力[19,20,21,22]。在遭受水分胁迫时,体内自由基增多,导致膜脂中的不饱和脂肪酸双键在自由基冲击下发生过氧化作用,从而损伤生物膜[23]。SOD和CAT在清除超氧自由基、过氧化氢和过氧化物以及阻止或减少羟基自由基形成等方面起着重要作用[24],而MDA含量高低则是反映细胞膜脂过氧化作用强弱和质膜破坏程度的重要指标。闫艳红等[25]研究认为,在水分胁迫下,烯效唑对大豆浸种提高了脯氨酸(Pro)含量和可溶性糖含量,降低了丙二醛(MDA)含量,从而降低了脂质过氧化程度,提高了保护酶的活性。本研究表明,在水分胁迫下调节剂S3307能够提高黎小豆叶片的可溶性蛋白、Pro和CAT的含量并减少MDA的积累,使SOD含量处于平稳水平。KT提高了黎小豆叶片的可溶性蛋白和Pro含量并使MDA含量处于较低水平。8 月24 日KT处理的黎小豆叶片MDA含量极显著地高于CK,此时,保护酶活性下降,渗透调节物质上升,可见KT对保护酶和MDA的调控效果不如S3307,另外关于逆境下活性氧的清除不但SOD,CAT两种酶具有重要的功能,郑殿峰等[25]研究表明,POD也具有防御细胞活性氧毒害的功能。有研究认为:SOD、CAT、POD是植物抗逆机制过程中清除活性氧的一套保护性酶系统[26]。今后还应从POD酶活性的变化等方面对调节剂提高抗逆性的机理进行全面系统研究。本研究表明,S3307处理在水渍胁迫条件下比KT处理的抗性强。