生化代谢指标（精选7篇）
生化代谢指标 篇1
摘要：目的 观察骨代谢生化指标在妇女绝经前后的变化,探讨其在妇科临床中的应用价值。方法 严格按照随机化原则选择绝经前后的妇女各56例,运用双能X线吸收仪测量观察者腰、髋部的骨密度(BMD),同时抽取静脉血进行骨代谢酶免疫生化指标(血骨钙素BGP、Ⅰ型前胶原羧基肽CICP、碱性磷酸酶ALP、钙Ca、磷P、及Ca/Cr和HOP/Cr比值的测定,将两组结果进行统计学分析。结果 绝经后组血骨钙素低于绝经前组,差异具有统计学意义(P<0.05)、绝经后组Ⅰ型前胶原羧基肽检测结果显著高于绝经前组(P<0.01)、两组骨密度检测前后下降幅度差异无统计学意义(P>0.05)、Ca/Cr和HOP/Cr比值的测定两组间差异无统计学意义,相关性统计分析显示同组内BGP、CICP、ALP有相关性。结论 表明BGP、ALP、CICP能较好地反映绝经后女性体内雌激素量下降,导致骨吸收活跃的过程,而传统上临床使用的Ca/Cr和HOP/Cr比值则不能敏感的反映出此种变化,需要进一步改进。
关键词：骨代谢,生化指标,妇科,骨密度(BMD),血骨钙素BGP,Ⅰ型前胶原羧基肽CICP,碱性磷酸酶ALP,尿吡啶酚PYD
多项临床资料显示,绝经后女性患骨质疏松的比例远远高于绝经前的女性。这是由于女性进入更年期后,卵巢萎缩,导致雌激素水平、孕酮水平的不断下降,从引起一系列生理、心理的变化,即使轻微的跌打损伤,也会给绝经后的女性带来巨大的骨折创伤。临床上反映妇女体内骨转换变化的指标较多,本文就对传统的检测方法与骨代谢酶免疫进行比较,表明酶免疫生化指标能更好得反映妇女体内的骨吸收过程,而为临床带来更大的便利。现对具体过程报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
严格按照随机化原则选择绝经前后的妇女各56例,对其进行体格检查,排除心、肾功能不全及服用雌、孕激素等可以引起骨代谢变化的药物者,分为A(绝经前组)、B(绝经后组)两组,A组观察对象月经周期正常,年龄分布为41～56岁,平均为(43±2)岁;B组对象绝经(包括自然绝经和手术绝经)时间>1年,年龄分布为48～60岁,平均为(57±4)岁。两组观察对象的基线信息经调整后,差异不具有统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法
(1)采用双能X线吸收仪(美国NORLAND-XR-36型)测量所有研究对象的12～14腰椎、股骨颈和大转子部位的骨密度BMD(g cm2)[1];(2)所有对象接受检查前禁食至少10h,次晨抽取5mL静脉血,立即送检,同时取空腹第二次小便10mL置于棕色瓶中保存在-20℃环境中等待检测。检测时间不超过3个月。(3)各项指标的检测:用酶免疫法测定BGP、ALP、CICP,所用药盒为美国Metra公司生产[2],具体操作遵循说明书;Ca/Cr和HOP/Cr比值的检测通过尿液标本获得[3]。
1.3 统计学方法
Excel建立数据库,采用SPSS18.0统计学软件分析,计量资料以均数±标准差(χ—±s)表示,采用t检验。计数资料采用率表示,进行χ2检验。等级计量资料,采用非参数检验(Z检验)。相关分析采用直线相关解决。P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
检测结果显示:绝经后组BGP低于绝经前组,差异具有统计学意义(P<0.05)、绝经后组CICP检测结果显著高于绝经前组(P<0.01)、两组骨密度检测前后下降幅度差异无统计学意义(P>0.05)、Ca/Cr和HOP/Cr比值的测定两组间差异无统计学意义,以上指标的变化见表1。相关性统计分析显示同组内BGP、CICP、ALP有相关性,尽管r值较小,但由假设检验知其差异具有统计学意义。
3 讨论
正常女性进入围绝经期后,最常见的表现就是月经紊乱,此期是女性后期生理、心理发生变化的一个极其重要的时期[4]。大多学者认为始基卵泡或者卵母细胞的耗尽是导致绝经的重要因素。在卵泡渐渐停止发育的同时,排卵的功能也逐渐下降直至丧失,伴随而来的就是孕激素和雌激素的逐渐下降[5]。尽管绝经后卵巢间质和肾上腺皮质尚能分泌雄激素(可转化为雌激素),但其补充作用无法改变雌激素下降的大局[6]。雌激素下降对骨骼的一个极其重要的影响就是容易引起骨质疏松,骨质疏松的发病过程较为缓慢,多发生于老年人群中[7]。相关资料显示,将近1/3的45岁以上妇女,均存在不同程度的骨质疏松,>75岁的则患病率升至90%以上[8]。骨质疏松常常表现为腰背痛、身长缩短、驼背以及骨折、呼吸功能下降,所引起的腰背痛在仰卧或者坐位时可有所缓解,站立时和夜间加重[9]。
传统的测量骨量变化的手段是骨密度测定法,骨密度测定具有简单、快速、无创性等优点,但其无法反应整个机体的骨变化情况。而骨生化指标能够敏感地反应骨代谢的各项生理活动,为临床提供更多的信息。血骨钙素是存在于骨组织里的非胶原性蛋白,由成骨细胞生成,可以直接反应体内成骨细胞的活动过程[10];Ⅰ型前胶原羧基肽CICP是Ⅰ型胶原在形成纤维的过程中被特定酶水解进入血液中的成分,可以准确地反映骨吸收的过程,并且能够给测量Ⅰ型胶原的合成提供了一个特异性的指标[11]。本研究资料分析表明,绝经后妇女体内的血骨钙素BGP含量下降,低于绝经前组,差异具有统计学意义,说明成骨细胞的活动减退,骨形成过程减弱;绝经后Ⅰ型前胶原羧基肽CICP检测结果显著高于绝经前组(P<0.01),说明骨吸收过程较为活跃。综合可知,绝经后妇女的骨形成过程减弱,骨吸收活动增加,引起骨量减少,导致骨质疏松的发生。资料显示Ca/Cr和HOP/Cr比值的测定两组间差异无统计学意义,说明此项评价指标不敏感,在临床上的使用价值有限,相关性统计分析显示同组内BGP、CICP、ALP的相关性有统计学差异,可见虽然各个指标反映骨的不同变化,但其总体趋势是一致的。综上所述,血骨钙素BGP、Ⅰ型前胶原羧基肽CICP、碱性磷酸酶ALP能较好地反映绝经后女性体内雌激素量下降,导致骨吸收活跃的过程,且操作简便,无创伤,而传统临床使用的Ca/Cr和HOP/Cr比值则不能敏感的反映出此种变化,需要进一步改进。
生化代谢指标 篇2
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2009年1月～2011年1月本院老年男性(年龄>60岁)住院患者197例,排除严重心、脑、肝、肾疾病,排除影响骨代谢的内分泌疾病、血液疾病、胃肠疾病、恶性肿瘤及影响骨代谢的药物等引起的继发性骨质疏松症,测量身高、体重、血压和脉搏等,根据年龄每10岁分组。
1.2 方法
1.2.1 骨生化指标测定
清晨抽取空腹静脉血,在意大利索灵LIAISON全自动化学发光免疫分析仪上,测定血骨碱性磷酸酶(BAP),采用化学发光法及配套试剂。在德国罗氏COBAS e 601全自动电化学发光免疫分析仪上,测定血骨钙素(OC)、血Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)及血Ⅰ型胶原C端肽(CTX),采用电化学发光法及配套试剂。
1.2.2 骨密度测定
采用GE公司LUNAR-PRODIGY双能X线骨密度测定仪,测定脊柱(L1～4)及股骨(股骨颈、大转子、股骨干、全部)骨密度。骨密度判定:T值评分,骨量正常:一1以上,骨量减少:-1～-2.5,骨质疏松症:-2.5以下,严重骨质疏松症:-2.5以下伴有一处或一处以上骨折。分组:按照骨密度检测对研究对象进行分组,分为骨量正常组、骨量减少组及骨质疏松症组。
1.2.3 统计学方法
用SPSS 11.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,采用t检验进行分析,计数资料采用χ2检验进行分析,相关性采用直线相关分析,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 各年龄组与60-69岁组血清BAP、OC、PINP及CTX比较
70～79岁组、80～89岁组及90岁以上组分别与60～69岁组比较,三组的血清骨形成生化指标(BAP、OC、PINP)浓度低于60-69岁组,差异有统计学意义(P<0.05),三组的血清骨吸收生化指标(CTX)浓度高于60-69岁组,但差异无统计学意义(P>0.05),(见表1)。
注:与60-69岁组比较,*P<0.05,**P<0.01
注:与骨量正常组比较,*P<0.01,bP<0.05;与骨量减少组比较,aP<0.01,dP<0.05
2.2 骨质疏松症组与骨量正常组、骨量减少组血清BAP、OC、PINP及CTX比较
骨质疏松症组血清骨形成生化指标(BAP、OC、PINP)浓度低于骨量减少组及骨量正常组,差异有统计学意义(P<0.05),血清骨吸收指标(CTX)浓度高于骨量减少组及骨量正常组,但差异无统计学意义(P>0.05),(见表2)。
2.3 血清骨生化指标与年龄关系
将各年龄组患者的血清骨形成生化指标浓度与年龄作直线相关分析,血清骨形成生化指标(BAP、OC、PINP)浓度与年龄呈负相关(r值分别为-0.264、-0.258、-0.267.P值均<0.05),血清骨吸收生化指标(CTX)浓度与年龄无相关关系。
3 讨论
正常成熟骨骼代谢主要是以骨重建的形式,即包括由成骨细胞介导的骨形成和由破骨细胞介导的骨吸收两个动态变化的骨代谢转换过程,随年龄而变化,任何因素导致成骨一破骨平衡破坏,骨吸收大于骨形成,就导致了骨质疏松症的发生。测量敏感性、特异性强的骨代谢生化指标能直接反映骨骼当时的代谢转换情况,有助于预测骨丢失率及骨折风险度,监测药物治疗反应及鉴别代谢性骨病[2]。
血清骨碱性磷酸酶(BAP)主要来源于成骨细胞反映成骨细胞活性,参与骨矿化,有利于成骨过程,血清骨钙素(OC)由成骨细胞成熟期合成,可作为评估骨形成和骨转换的特异指标,参与成骨细胞分化及基质的矿化过程。血清Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP)由成骨细胞合成,是骨形成更为特异和敏感的指标,不受激素影响[3]。血清Ⅰ型胶原C端肽(CTX)由破骨细胞活性增加导致骨胶原降解产生,产生后释放致血循环并经尿排泄,是监测骨吸收变化方面最敏感的指标[4]。
一般认为老年男性骨质疏松症是衰老致多种因素综合作用的结果,对取自人骨标本的骨片作体外培养结果说明老年人成骨细胞的增殖能力及骨形成因子的合成明显降低,老龄时期破骨细胞骨吸收活性虽仍相对较高,但成骨细胞骨形成活性却明显降低,因而骨重建功能呈现显著衰退,骨代谢处于较低状态。同时在增龄衰老过程中骨髓中成骨细胞前体来源不足,并向成骨细胞方向分化减少,使骨形成细胞数减少致老年骨形成能力低下[5]。本研究结果表明骨质疏松症组血清骨形成生化指标(BAP、OC、PINP)浓度低于骨量减少组及骨量正常组,差异有统计学意义(P<0.05),血清骨吸收指标(CTX)浓度高于骨量减少组及骨量正常组,但差异无统计学意义(P>0.05),证明老年男性骨质疏松症主要与成骨细胞的功能障碍有关,致使骨形成减少[6]。
文献报道年轻人骨生化指标浓度达最高水平与骨矿化到达峰值骨量有关[7],表明骨转换处于最高水平,峰值骨量时骨生化指标水平最高,随后骨生化指标浓度迅速下降,表明峰值骨量后骨转换逐渐下降,骨量随之降低。老年人骨重建过程中骨形成能力明显不足致骨量严重丢失、骨质量明显下降是老年骨质疏松症骨重建的主要病理特点[5]。本研究结果与文献相符,本研究显示三组(70～79岁组、80～89岁组及90岁以上组)的血清骨形成生化指标(BAP、BGP、PINP)浓度低于60～69岁组,差异有统计学意义(P<0.05),三组的血清骨吸收生化指标(CTX)浓度高于60～69岁组,但差异无统计学意义(P>0.05),血清骨形成生化指标浓度与年龄呈负相关(P<0.05),血清骨吸收生化指标浓度与年龄无相关关系。
综上所述,本研究结果验证了骨代谢生化指标能显示成骨细胞与破骨细胞的活性,应重视骨形成代谢生化指标对老年男性骨质疏松症的预警作用,老年男性骨质疏松症的发生与骨形成能力明显不足有关,骨形成代谢生化指标浓度与年龄呈负相关。了解发病机制有助于临床医师进行早期诊断、监测病情和判断疗效。
参考文献
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生化代谢指标 篇3
1 资料与方法
1.1 研究对象
收集2008年12月至2011年1月本院老年男性(年龄>60岁)住院T2DM患者185例,排除1型糖尿病及其他特殊类型糖尿病、甲状腺及甲状旁腺疾病、风湿性疾病、胃肠疾病、血液疾病、恶性肿瘤及影响骨代谢的药物等引起的继发性OP,排除严重心、肺、脑、肝、肾疾病。T2DM诊断根据WHO 1999年标准,OP诊断根据WHO 1994年标准,其中OP患者(OP组)103例,年龄65～92岁,平均(81.9±9.7)岁,非OP患者(非OP组)82例,年龄65～90岁,平均(80.2±9.3)岁,2组的年龄差异无统计学意义(P>0.05)。受试者均测量身高、体质量,计算体质量指数。
1.2 方法
1.2.1 生化指标测定:
清晨抽取空腹静脉血,在意大利索灵LIAISON全自动化学发光免疫分析仪上,测定血BAP,采用化学发光法及配套试剂。在德国罗氏COBAS e 601全自动电化学发光免疫分析仪上,测定血OC、PINP及CTX,采用电化学发光法及配套试剂。在日立7600型全自动生化分析仪上,采用酶法测定空腹血糖(FPG),采用放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS)。在美国BioRad全自动血红蛋白检测仪上,测定糖化血红蛋白(HbA1c),采用高压液相层分析法。采用酶法测定糖化血清白蛋白(GA)。
1.2.2 骨密度测定:
采用GE公司LUNAR-PRODIGY双能X线骨密度测定仪,测定脊柱(L1～4)及股骨(股骨颈、大转子、股骨干、全部)骨密度。骨密度判定:骨量正常:T值评分>-1,骨量减少:T值评分-1～-2.5,OP:T<-2.5,严重OP:T<-2.5伴有≥1处骨折。分组:按照骨密度检测对研究对象进行分组,分为骨量正常组(60例)、骨量减少组(51例)及OP组(74例)。
1.3 统计学处理
用SPSS 11.0软件进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,组间比较采用t检验,计数资料比较采用χ2 检验,相关性采用直线相关分析,P<0.05为有统计学意义。
2 结果
2.1 OP组与非OP组临床资料比较
OP组的BMI、FINS、骨形成指标(BAP、OC、PINP)浓度低于非OP组,FPG、HbA1c、GA浓度及病程高于非OP组,差异有统计学意义(P<0.05),2组间骨吸收指标(CTX)差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
注:与非OP组比较,*P<0.05
2.2 OP组与骨量减少组骨代谢生化指标比较
OP组骨形成生化指标(BAP、OC、PINP)浓度低于骨量减少组,差异有统计学意义(P<0.05),骨吸收指标(CTX)浓度高于骨量减少组,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表2。
注:与骨量减少组比较,*P<0.05
2.3 OP组骨生化指标与年龄关系
将OP组骨形成生化指标浓度与年龄作直线相关分析,骨形成生化指标(BAP、OC、PINP)浓度与年龄呈负相关(r=-0.265、-0.257、-0.266,P均<0.05),骨吸收生化指标(CTX)浓度与年龄无相关关系。
3 讨论
OP可分为3类,原发性、继发性和特发性,糖尿病是导致继发性OP的常见原因。T2DM合并OP发病的可能机制:高血糖可引起渗透性利尿,使钙、磷、镁排泄增加,呈负平衡导致骨量减少,低血钙及低血镁刺激甲状旁腺,增加分泌甲状旁腺激素,骨吸收增加,骨量减少,同时高血糖可抑制成骨细胞增殖,改变成骨细胞对甲状旁腺素及1,25二羟维生素D3的反应性。长期高血糖还可以产生过多的糖基化终末产物,刺激破骨细胞的骨吸收细胞因子,加快骨吸收,还可使成骨细胞对骨胶原蛋白的黏附能力下降,影响成骨细胞的增殖及骨构成;成骨细胞表面存在胰岛素受体,胰岛素能直接刺激成骨细胞,促进骨胶原合成,分泌骨基质[4],糖尿病时存在胰岛素相对或绝对不足,是导致糖尿病合并OP的主要因素之一。肥胖可增加骨负荷,刺激骨形成,肥胖者雌二醇和雌酮较多,具有刺激成骨细胞活性,增加骨密度的作用。本研究结果表明OP组的BMI及FINS浓度低于非OP组,FPG、HbA1c、GA浓度及病程高于非OP组,差异有统计学意义(P<0.05),与文献一致[5,6]。
糖尿病合并OP与骨基质及骨矿物质代谢紊乱有关,因此监测糖尿病患者的骨代谢生化指标十分重要,血清骨形成生化指标包括BAP、OC、PINP,主要来源于成骨细胞,反映成骨细胞活性,参与骨矿化,有利于成骨过程,血清骨吸收生化指标CTX,由破骨细胞活性增加导致骨胶原降解产生,释放致血循环并经尿排泄,是监测骨吸收变化方面最敏感的指标。一般认为老年男性OP是衰老致多种因素综合作用的结果,老龄时期破骨细胞骨吸收活性虽仍相对较高,但成骨细胞骨形成活性却明显降低,因而骨重建功能呈现显著衰退,骨代谢处于较低状态。对取自人骨标本的骨片作体外培养结果说明老年人成骨细胞的增殖能力及骨形成因子的合成明显降低,同时在衰老过程中骨髓中成骨细胞前体来源不足,并向成骨细胞方向分化减少,使骨形成细胞数减少致老年骨形成能力低下[7]。本研究结果显示OP组的骨形成指标(BAP、OC、PINP)浓度低于非OP组,差异有统计学意义(P<0.05), 骨吸收指标(CTX)浓度高于非OP组,但差异无统计学意义(P>0.05),OP组骨形成生化指标(BAP、OC、PINP)浓度低于骨量减少组,差异有统计学意义(P<0.05),骨吸收指标(CTX)浓度高于骨量减少组,但差异无统计学意义(P>0.05),说明老年男性T2DM合并OP主要与成骨细胞的功能障碍有关,致使骨形成减少[7,8]。其原因与上述老年男性OP主要病理特点有关外,还与T2DM的高血糖及胰岛素分泌和作用相对或绝对不足有关。
本研究结果证明OP组血清骨形成生化指标(BAP、OC、PINP)浓度与年龄呈负相关(r=-0.265、-0.257、-0.266,P均<0.05),血清骨吸收生化指标(CTX)浓度与年龄无相关关系,符合老年人骨重建过程中骨形成能力明显不足致骨量严重丢失、骨质量明显下降是老年男性T2DM合并OP骨重建的主要病理特点。
综上所述,本研究结果验证了老年男性T2DM合并OP的发生与骨形成能力不足有关,骨形成代谢生化指标浓度与年龄呈负相关。了解发病机制有助于临床医师在治疗T2DM的同时,早期预防和治疗OP。
摘要：目的 探讨老年男性2型糖尿病(T2DM)合并骨质疏松症(OP)患者血清骨形成与骨吸收生化指标随年龄变化及与OP的关系。方法 根据是否合并OP,将185例老年男性T2DM患者分为OP组103例,非OP组82例。采用双能X线法检测骨密度,分别检测2组血清骨形成生化指标包括骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原氨基端前肽(PINP),血清骨吸收生化指标Ⅰ型胶原C端肽(CTX)、空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、糖化血红蛋白(HbA1c)、糖化血清白蛋白(GA)的浓度,并进行比较。结果 OP组的BMI及FINS、骨形成指标(BAP、OC、PINP)浓度低于非OP组,FPG、HbA1c、GA浓度及病程高于非OP组(P<0.05),骨吸收指标(CTX)浓度高于非OP组(P>0.05)。OP组骨形成生化指标浓度低于骨量减少组(P<0.05),骨吸收指标浓度高于骨量减少组(P>0.05)。OP组骨形成生化指标浓度与年龄呈负相关(P<0.05)。结论 老年男性T2DM合并OP的发生与骨形成能力不足有关,在治疗T2DM的同时,应重视早期预防和治疗OP。
关键词：2型糖尿病,骨质疏松症,骨代谢生化指标,老年男性
参考文献
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[7]王洪复.老年性骨质疏松症病理机制及防治原则[J].中华保健医学杂志,2010,12(1):1-4.
生化代谢指标 篇4
1 对象与方法
1.1 对象
以2008年3月—2012年10月在深圳市某高科技工业园体检中心接受健康检查的30~49岁的中青年高科技从业人员为调查对象, 共调查4 157人。排除冠心病、脑卒中及其他心血管疾病者、甲状腺功能亢进或减低、慢性消耗性疾病、妊娠期妇女等。
1.2 方法
1.2.1 人体测量
应用自动身高体重测量仪测量体检者的身高、体重, 按照体重 (kg) /身高 (m) 2计算BMI。
1.2.2 血压测量
采用汞柱式标准袖带血压计, 根据调查对象的上臂围选择适当袖带, 坐位至少休息5 min以上测量右上臂血压, 以Korotkoff第1音及第2音作为收缩压与舒张压, 连续测量3次, 每次间隔30 s, 取3次测量的平均值作为被调查者的血压值。
1.2.3 生化代谢指标的测定
采被调查者肘正中静脉血5 ml, 分离血清, 应用日立7080全自动生化分析仪检测血糖 (blood glucose) 、肌酐 (Cr) 、尿酸 (UA) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 和低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) , 计算TC/HDL-C的比值。
1.3 统计学分析
采用SPSS 17.0统计软件建立数据库并进行统计分析, 率的比较采用χ2检验, 计量资料比较采用U检验, 多因素比较分析采用二分类的logistic回归, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 健康检查人群高血压患病率
本次共回顾性分析4 157名被调查者的体检资料, 其中男3 671例, 女486例, 总高血压患病率为6.6% (274/4 157) 。
2.1 影响健康检查人群高血压患病的单因素分析
以高血压 (高血压=1, 正常血压=2) 为因变量, 以性别 (男性=1, 女性=2) 、年龄、BMI、血糖、Cr、UA、TG、LDL-C、HDL-C及TC/HDL-C的比值为自变量进行单因素分析, 显示有年龄、BMI、血糖、UA、TG、HDL-C、LDL-C及TC/HDL-C的比值等8个变量与高血压患病有关, 见表1。
2.2 影响健康检查人群高血压患病的多因素分析
将单因素分析有意义的年龄、体重指数、血糖、UA、TG、HDL-C、LDL-C及TC/HDL-C的比值等8个变量作为自变量进行logistic回归分析, 引入变量标准P=0.05, 剔除变量标准P=0.10, 采用向前似然比法筛选自变量, 最终有年龄、BMI、TG、HDL-C、LDL-C等5个变量引入方程, 见表2。
3 讨论
高血压是一种遗传和环境因素相互作用而形成的慢性疾病[4]。多数研究已经确认成年高血压的危险因素包括肥胖、饮酒和遗传等, 涉及BMI及代谢异常与高血压发病关系的研究较少。代谢综合征 (MS) 又称胰岛素抵抗综合征, 系指多种代谢紊乱 (如糖耐量异常、高胰岛素血症、高TG、HDL-C低下、高血压等) 的表现在同一患者中聚集的现象[2]。研究证明, MS是一组与遗传和生活方式密切相关的疾病。
本文通过单因素和多因素logistic回归分析后显示, 影响中青年高科技从业人员高血压发生的主要危险包括年龄、BMI、TG、HDL-C和LDL-C, 其中HDL-C (OR=1.823) 升高是高血压患病保护因素, 年龄 (OR=0.972) 、BMI (OR=0.836) 、TG (OR=0.11) 和LDL-C (OR=0.337) 增加是高血压患病的危险因素。
当血液中HDL-C含量高时, 血脂及血垢的清运速度大于沉积速度, 不但不会有新的血脂沉积, 连早已沉积的脂质斑块也会被逐渐清除, 血管越来越干净, 血流畅通无阻, 大量的HDL-C进入血管内膜及内皮细胞, 修复内膜破损, 恢复血管弹性, 心脑血管病变概率就比较低, 对高血压是起到保护作用[5]。TG高的危害最直接体现在动脉粥样硬化上。TG高的后果是容易造成“血稠”, 即血液中脂质含量过高导致的血液黏稠, 在血管壁上沉积, 渐渐形成小斑块, 即我们平时说的动脉粥样硬化。如果血液中LDL-C浓度升高, 将沉积于心脑等部位血管的动脉壁内, 逐渐形成动脉粥样硬化性斑块, 阻塞相应的血管。
原发性高血压患病率随年龄增长而增加, 就总人群来说, 35岁以上, 年龄每增加10岁, 原发性高血压发病的相对危险性增加29.3%~42.5%, 在美国卫生和营养调查中发现, 原发性高血压的流行率从6.7% (20~39岁) 升到65.2% (60岁以上) [6]。本研究对居民体重情况与高血压患病的相关性分析结果显示, 超重、肥胖导致BMI升高, 从而导致高血压的风险随之增加, 表明相对于控制BMI对降低高血压患病风险的效果更好, 与相关研究结果相似[7,8]。
因此, 针对高血压呈现年轻化趋势, 中青年高科技从业人员应加强体育锻炼, 降低肥胖的发生率, 定期进行健康检查, 尽早发现生化代谢指标异常, 减少高血压发病。
参考文献
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生化代谢指标 篇5
合成生物学是21世纪初新出现的一门交叉学科,在通过阐明并模拟生物合成的基本规律基础上,将工程学科的理念应用到生物学方面,达到人工设计并构造旧的、拥有特殊生理功能的生物系统,从而开辟廉价生产药物、化学品等的生物制造方法。与传统的生物学研究方式完全相反,合成生物学是从最基本的要素开始逐步构造生物体的零部件直到人工生命系统。
研究基因组规模的代谢网络和不同的生化反应代谢路径是合成生物学的一个重要内容。通过计算机辅助模拟方式研究代谢网络逐渐成为生物学家的一个重要研究手段。而代谢网络的可视化则是研究复杂代谢网络的重要环节,传统的代谢网络可视化工具多以二维方式展示,但是三维可视化可以更加生动地描述代谢网络中的元素,这样既能在宏观层面上直观展示以代谢途径为单位的功能模块,也能微观层面上探索网络元素之间的关联,为生物合成和药物发现领域的研究人员提供了参考[1]。生化反应在维持生命和促进细胞生长的过程中起着非常重要的作用,因此本文整合了Rxn Finder搜索引擎来方便研究人员搜索生化反应,Rxn Finder是一个专业的生化反应搜索引擎,用于从KEGG反应数据库中搜索反应,生物信息学数据库KEGG是由日本京都大学生物信息学中心的Kanehisa实验室建立,它包含了超过8000条生化反应[2]。
互联网的快速发展带动了其他行业的快速发展,未来互联网也在逐渐从传统互联网向移动互联网转变,移动互联网的高速发展也为生物技术发展带来契机。本文开发一款基于Android操作系统的代谢网络的三维可视化,同时整合了生化反应的搜索引擎,充分利用移动客户端的优势,方便研究人员研究代谢网络和查询生化反应。
1 系统结构设计
1.1 系统总体设计
新一代的互联网程序朝着面向服务,面向应用,面向资源的方向发展。同时在目前移动互联网终端用户数量爆发性增长的大趋势下,针对具体需求分析,本文采用基于C/S的系统架构,充分利用服务器和Android客户端硬件环境的优势,将任务合理分配到客户端和服务器端分别实现,既充分利用了客户端的计算能力减轻了服务器端运行负荷,又降低了服务器与客户端通讯所产生的流量开销。本文的整个系统架构如图1所示,用户通过Android客户端来进行交互,Android客户端将用户的请求发送到Web服务器,Web服务器负责接收客户端的请求分析处理后进一步请求后台数据库来提供查询与存储支持。在后台服务器选择上,由于需要与武汉大学组合生物合成和新药发现教育部重点实验室平台进行整合,从兼容性和可维护性方面考虑,决定使用由Python语言实现的开源框架Django,也方便了将来进行扩展。服务器端数据库则采用加州大学伯克利分校计算机系开发的Postgre SQL数据库,Postgre SQL不仅提供了良好的可移植性方便了数据的转移,同时其丰富的引擎选择为应用提供了良好的性能保证。
1.2 Android客户端设计
本文的Android系统的总体结构如图2所示。Android程序整体就是一种典型MVC结构,其中M指逻辑模型,V指视图模型,C指控制器。视图层一般采用层次化的XML配置文件来描述,控制层一般通过众多的Activity协同处理来实现,模型层则是处理数据库和网络等耗时的IO操作。MVC模式将应用程序的逻辑控制与界面展示完全分开,互不干扰。这种模式既方便了与他人进行合作开发,每人只需要开发自己的功能模块而不会相互影响,也方便了以后修改业务流程或业务规则改变时,只需要改动MVC的模型层,而不需要对整个系统进行太大的改动[3]。
本文的Android软件主要分为三个部分:生化反应的搜索(Rxn Finder),代谢网络的三维可视化(Mod Net3D),生物合成领域的新闻显示(News)。
(1)本文目前的代谢网络主要是基于大肠杆菌的代谢网络,通过专门针对手机等嵌入式设备而设计的Open GL ES进行渲染,最终绘制成球棍状三维模型。根据代谢网络的定义,代谢网络可以划分为三个层次:代谢途径,反应以及化合物。因此,在代谢网络三维模型中,球体代表化合物,棍代表化合物之间的反应,而每一个连通的图则是一个代谢途径(Pathway)。用户既可以通过Pathway ID、Pathway Name来搜索指定的Pathway,也可以通过Compound ID、Compound Name来搜索包含指定Compound的Pathway。
(2)生化反应的搜索数据主要来源于KEGG反应数据库,用户能够通过Molecule Name(分子名称)、EC Number(反应酶的代号)、Pathway Name(途径名称)来搜索相关的生化反应。用户可以查看反应的详细信息,包括反应两端的分子结构,反应的催化酶的详细信息。
(3)新闻模块则显示一些生物合成相关的科研、会议、产品等新闻。
1.3 服务器端设计
服务器端的主要功能是处理客户端KEGG反应数据库的信息和新闻信息的请求,服务器前端使用了基于异步IO并发的Nginx服务器,并通过多重机制保证服务效率如Web响应缓存机制,基于Apache的多路负载均衡,GZIP压缩等并支持用户身份验证操作。将需要频繁更新的数据放在服务器端方便以后对数据进行增删改,而Android客户端本地不需要改任何代码就可以获取最新数据。当客户端的HTTP请求到来时,服务器端会对客户端的请求进行解析,查询WEB缓存,缓存命中直接将结果返回到客户端,否则将访问后台数据库获取数据后返回到客户端。本文主要通过JSON(Java Script Object Notation)来传递服务器和客户端之间的数据。JSON是一种轻量级的数据交换格式,主要使用键值对形式保存数据,并支持与许多数据类型的原生转换,另外与常规使用的XML格式相比,减少了大量的冗余信息,既可以加快客户端与服务器端的通信速度,还可以节约手机客户端的流量。
2 主要算法实现
为了能够将代谢网络较好地展示成三维模型,本文使用受力驱动布局中的Kamada Kawai(KK)算法。这也是代谢网络可视化的核心算法。KK布局算法将节点之间的边看成弹簧,无论弹簧是被压缩还是被拉伸,弹簧都会存在能量。如果两个节点相距过近,则弹簧会被压缩,算法会自动将两个节点距离分开,相反,如果两个节点相距过远,则弹簧被被拉伸,算法就会将两个节点距离拉近。KK布局算法会自动调整所有顶点,直到整个代谢网络达到能量最小值[4]。
算法输入:图G=(V,E)
算法输出:V中所有顶点坐标值
算法评价函数如下所示:
首先初始化顶点集V的坐标,(xi,yi,zi)和(xj,yj,zj)分别表示顶点(vi,vj)的三维坐标,ki,j表示弹簧的弹性系数,li,j表示弹簧间初始长度,算法的目标就是寻找出点集V中所有点的坐标位置,使E最小。由于寻找最优解是一个NP完全问题,因此本文采取了模拟退火算法来求出趋于全局最优解的最优解。其基本思想如下:
(1)初始化顶点V的坐标,初始化解状态S,初始化温度T。
(2)随机选取一个顶点在空间内随机移动一小段距离,得到新解状态S',计算E(S')。
(3)如果E(S')<E(S),则将S'作为新解,否则以一定概率接受S'作为新解。
(4)如满足终止条件,则将当前解作为最优解,结束算法,否则,将T减少,转第(2)步。
3 Android软件实现与测试
3.1 Android软件实现
在开发环境的选择上,虽然Google推出了自己的Android开发环境Android Studio,但是由于最近才发布,目前还存在不少bug待解决,因此最终采用Eclipse+ADT开发环境,同时采用Android SDK4.4.2+Java JDK 6开发平台,程序编译完成后就会生成apk文件,拷贝到移动终端就可以编译运行[5]。
本地数据存入SQLite数据库中,软件采用模块化开发思想,提供详细的对外接口,做到高内聚,内耦合方便后续修改和增加新功能,并通过github进行版本控制,可以很方便地与他人一起开发。
Github上有众多开源Android项目可以供我们学习使用,同时我们也可以修改别人的开源代码运用到自己的项目上。本文主要使用了JPCT-AE,async-http-client等开源库。
JPCT-AE是一款封装了Open GL ES的3D游戏引擎,开发人员只需要调用它提供的API就可以实现一些很酷的三维效果,而且可以在Android平台上实现快速渲染。async-http-client是一个封装了Apache的Http Client开源库,但是它所有的Http请求都会在主UI线程之外执行,而且回调函数会在Android主UI线程执行,因此你不需要担心常见的ANR(Application Not Responding)问题。
3.2 Android软件测试
3.2.1 Rxn Finder模块
Rxn Finder模块通过Molecule Name,EC Number,Pathway Name从后台数据库中查询生化反应。例如,用户可以选择Pathway Name,然后输入methionine biosynthesis(甲硫氨酸生物合成),就可以搜索到这个pathway相关的一些反应,可以进一步点击反应列表来查看反应详细信息,如图3所示。
3.2.2 Mod Net3D模块
Mod Net3D模块通过Open GL ES库来展示代谢网络的三维模型[6]。用户可以直接选择Pathway来搜索Pathway的三维模型,也可以通过选择compound来搜索包含这个compound的pathway三维模型。例如,用户选择polymyxin resistance(多粘菌素抗性途径)这个Pathway,手机屏幕上就会显示这个pathway的代谢网络。如图4所示,用户可以滑动屏幕来旋转三维模型,还可以通过手指来放大和缩小三维模型。当用户点击一个球体(化合物)时,软件会显示化合物的详细结构和名称。因为绝大部分的反应是在酶的作用下发生的,所以当用户点击一条边(生化反应)时,软件会自动跳转到Expasy网站查询作用于这个反应的酶的详细信息。Expasy是由瑞士生物信息学研究所维护的一个专业的蛋白质分析系统,是一个生物信息的门户。
3.2.3 News模块
News模块主要提供生物合成领域科研,会议,产品等新闻信息。当用户点击某个新闻模块时,服务器端的新闻信息列表以Json格式传递给客户端,客户端只需要进行解析并显示详细新闻列表。当用户点击某个具体新闻时,就会链接到该新闻的网站,显示详细新闻信息。所有的新闻数据都存放在服务器端,更新时只需要更新服务器端新闻信息,而已经浏览过的新闻数据则存储在本地sqlite数据库中,以免再次更新新闻损耗流量。
4 讨论
本文开发的Android软件实现了代谢网络可视化,整合了生化反应搜索引擎Rxn Finder。针对基因组规模的代谢网络,使用经典布局算法,设计了一个三维可视化系统Mod Net3D。与电脑相比,手机屏幕上显示三维模型更易操作,用户只需要使用一些简单的手势就可以操作这个三维模型。客户端目前提供了以大肠杆菌代谢网络为例的可视化分析,为生物合成和药物研发领域的研究人员提供了使用案例。同时,以后制作了新的代谢网络,只需要在服务器端更新,然后在Android本地端进行同步后就可以通过客户端来观察新的代谢网络。生化反应搜索引擎可以通过分子名称,反应酶代号,途径名称来搜索相关反应的详细信息,用户可以很快捷地查询反应表达式,分子结构,反应酶信息等,极大方便了生物合成领域研究人员检索KEGG反应[7,8]。
本系统目前仍然存在一些不足之处,这也是下一步改进的方向。由于手机屏幕的限制,无法像电脑屏幕显示大量信息,所以只能显示用户选择的具体代谢途径,无法把整个大肠杆菌的代谢网络显示在手机屏幕上。另外受服务器端系统规模限制对移动端用户数量支持有限,当用户达到一定规模后,会出现反应迟钝的假死现象,后续通过分布式架构改进它。
5 结语
本文针对基因组规模的代谢网络,设计了一个基于Android的三维可视化系统Mod Net3D,同时为了方便研究人员对生化反应进行分析,整合KEGG反应数据库,提供了一系列方式供用户搜索生化反应。随着移动互联网的快速发展,未来合成生物领域与移动互联网之间会产生更多的交集,会有越来越多的开发人员开发生物领域相关的软件。因此,目前亟需一个开放的平台,可以供互联网研究人员与生物研究人员交流的平台,相互促进发展,使移动互联技术在生物领域产生更大的影响。
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生化代谢指标 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析2014年1月-2015年1月期间于本院进行体检的人群中的215例的临床资料, 其中男112例, 女103例, 年龄45~76岁, 平均 (59.38±6.21) 岁。根据13C呼气试验检测结果将体检者分为Hp阴性组和Hp阳性组, Hp阴性组131例, 其中男68例, 女63例, 年龄45~75岁, 平均 (59.02±6.31) 岁, 平均体质量指数 (body mass index, BMI) (22.64±4.12) kg/m2, 收缩压 (systolic blood pressure, SBP) (119.25±18.54) mm Hg, 舒张压 (diastolic blood pressure, DBP) (80.54±10.34) mm Hg, 血清谷丙转氨酶 (alanine aminotransferase, ALT) (25.98±10.24) U/L, 天门冬氨酸氨基转移酶 (aspartate aminotransferase, AST) (27.14±8.41) U/L, 尿酸 (uric acid, UA) (338.57±24.24) mmol/L;Hp阳性组84例, 其中男44例, 女40例, 年龄45~76岁, 平均 (60.11±6.15) 岁, 平均BMI (22.71±4.09) kg/m2, SBP (116.44±17.98) mm Hg, DBP (81.02±9.58) mm Hg, 血清ALT (26.01±9.78) U/L, AST (27.09±8.54) U/L, UA (339.11±24.16) mmol/L;两组体检者性别、年龄、体质量指数、收缩压、舒张压和肝肾功能指标等一资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
纳入标准:性别不限, 年龄≥45岁, 全部受检者均对本研究试验知情同意并签署知情同意书, 本研究试验经医院医学伦理委员会批准。排除标准:每天饮酒量>30 g, 合并高血压、心肌梗死、心绞痛、短暂性脑缺血发作、家族性高甘油三酯血症或家族性高胆固醇血症, 受检前2个月内服用抗菌药物、促胃动力药, 非甾体类消炎药、硫糖铝、质子泵抑制剂、H2受体拮抗剂、制酸剂或铋剂等, 合并胃癌、十二指肠溃疡、胃溃疡、糖尿病周围神经病变、糖尿病肾病、糖尿病视网膜受损等糖尿病慢性并发症, 高渗性昏迷、酮症酸中毒等糖尿病疾病急性并发症。合并急性感染性疾病、外伤、脑卒中或恶性肿瘤, 合并严重心脏、肾脏和肝脏疾病, 合并免疫系统疾病, 皮质激素药物、雌激素和避孕药服药史, 孕妇、哺乳期妇女和精神性疾病患者。
1.3 检测方法
全部受检者均于晨起采集静脉血液样本常规检测血常规、生化、血脂、糖化血红蛋白 (glycosylated hemoglobin, Hb A1c) 和血糖等指标。同时检测体质量、血压和身高, 计算体质量指数 (BMI) =体质量 (kg) /身高 (m) 2, 采用OLYMPUS AU5400全自动生化仪测定血脂指标, 采用13C呼气试验检测Hp, 空腹做第1次呼气入瓶内 (标记为1) , 封瓶后, 立刻口服尿素50 mg, 30 min后, 做第2次呼气入瓶内 (标记为2) , 封瓶后, 立即用13C测试仪 (合肥众成设备提供) 进行检测, 与第1次呼气试验相比, 第2次增加的程度超过第1次的特定标准后可诊断为Hp阳性。采用高效液相法和伯乐Bio Rad Diastat仪检测Hb A1c水平, 同时测定空腹血糖 (fasting blood glucose, FBG) 及餐后2 h血糖 (2 h postprandial glucose, 2 h PG) 水平。
1.4 观察指标
记录并比较两组空腹血糖 (FBG) 、餐后2 h血糖 (2 h PG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、甘油三酯 (triacylglycerol, TG) 、总胆固醇 (total cholesterol, TC) 、低密度脂蛋白 (low densith lipoprotein, LDL) 和高密度脂蛋白 (high density lipoprotein, HDL) 水平的差异。观察并记录与血糖、血脂代谢异常相关的疾病的发生率。
1.5 诊断标准
糖尿病: (1) 随机血糖 (不考虑上次用餐时间, 任意时间的血糖) 水平≥11.1 mmol/L, 具有多食多饮多尿和体重下降 (三多一少) 的临床症状; (2) 空腹 (至少8 h未进食任何食物) 血糖 (FBG) ≥7.0 mmol/L; (3) 75 g葡萄糖负荷后2 h血糖≥11.1 mmol/L, 具有上述1项者可初步诊断糖尿病, 对于无糖尿病典型临床症状者需翌日重复测定血糖水平以明确糖尿病的诊断[4]。糖代谢分类包括正常血糖代谢 (Normal glucose metabolism, NGR) :FBG<6.1 mmol/L, 2 h PG<7.8 mmol/L;空腹血糖受损 (impaired fasting glucose, IFG) :FBG 6.1~7.0 mmol/L, 2 h PG<7.8 mmol/L;糖耐量降低 (carbohydrate intolerance, IGT) :FBG 6.1~7.0 mmol/L, 2 h PG 7.8~11.1 mmol/L;糖尿病 (diabetes mellitus, DM) :FBG≥7.0 mmol/L, 2 h PG≥11.1 mmol/L[5]。高TC血症:TC>5.78 mmol/L。高LDL血症:LDL>3.1 mmol/L[6]。颈动脉硬化斑块形成是指彩色多普勒超声诊断仪检查颈动脉内膜中层厚度 (IMT) >1.2 mm。
1.6 统计学处理
本研究数据采用SPSS 18.0统计软件进行分析, 计量资料以 (±s) 表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组血糖代谢指标比较
Hp阳性组空腹血糖 (FBG) , 餐后2 h血糖 (2 h PG) 和糖化血红蛋白 (Hb A1c) 水平均明显高于Hp阴性组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 两组血脂代谢指标比较
Hp阳性组甘油三酯 (TG) , 总胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白 (LDL) 均明显高于Hp阴性组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , Hp阳性组高密度脂蛋白 (HDL) 水平明显低于Hp阴性组, 两组比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
mmol/L
2.3 两组与糖、脂肪代谢异常相关的疾病发生率比较
Hp阳性组糖尿病、高TC血症、高LDL血症发生率与颈动脉硬化斑块形成率均明显高于Hp阴性组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表3。
3 讨论
Hp是寄居于胃黏膜的革兰阴性螺旋杆菌, 具有分泌细胞毒素相关基因 (cytotoxin associated gene A, Cag A) 、空泡毒素 (vacuolating cytotoxin, Vag A) 和尿素酶。目前, 用于Hp感染的诊断手段主要包括病理学检查、快速尿素酶检验法和13C-呼气试验 (13C-UBT) 等, 其中病理学检查和快速尿素酶检验法是诊断Hp感染的金标准, 但其属于侵入性操作, 且检查费用较为昂贵, 不适用于体检项目的开展[7,8]。13C-呼气试验 (13C-UBT) 法属于无创性操作, 适宜于反复检查, 13C-尿素在胃肠黏膜中分布广泛且均匀, 可准确评估Hp感染情况。因此, 适应于体检项目的实施。Hp感染发生率占普通人群50%以上, 是胃癌、胃溃疡和动脉硬化性疾病的独立危险因素之一[9]。Hp不仅导致胃肠道疾病, 同时具有多种胃肠道外作用。同时, 另有文献[10]表明, 糖尿病患者Hp感染发生率明显高于非糖尿病患者。因此, Hp感染可能是2型糖尿病的重要诱因之一, 但目前尚未有明确的定论。Hp感染导致细菌性细胞毒素明显增加, 促进肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor, TNF) 、白细胞介素-1 (Interleukin-1, IL-1) 及白细胞介素-8 (IL-8) 的分泌, 增加纤维蛋白原 (fibrinogen, Fbg) 、纤维酶原激活物抑制剂等促凝物质表达, 同时下调纤溶系统, 严重影响凝血功能[1]。Hp感染导致的Cag A表达增加与糖尿病肾病微量白蛋白尿排泄率具有紧密的关系[11]。因此, Hp感染可能激活炎症因子, 增加Fbg、血液氧自由基水平共同导致糖尿病疾病的发生和发展。另一方面, Hp感染可能导致甘油三酯、总胆固醇升高等血脂代谢紊乱现象, 导致血管粥样硬化斑块形成和狭窄[12]。但关于幽门螺杆菌感染与血糖血脂代谢指标的关系研究甚少。
例 (%)
本研究结果显示, Hp阳性人群的FBG、2 h PG及Hb A1c水平均明显高于Hp阴性人群, 同时, Hp阳性人群糖尿病发生率明显高于Hp阴性人群, 揭示了Hp感染与血糖代谢指标异常及2型糖尿病的发生具有紧密的关系;同时, Hp阳性人群的TG、TC及LDL均明显高于Hp阴性人群, Hp阳性组的HDL水平明显低于Hp阴性人群, Hp阳性人群高TC血症和高LDL血症发生率及颈动脉硬化斑块形成率均明显高于Hp阴性人群 (P<0.05) , 表明Hp感染与血脂代谢异常及其相关性疾病的发生密切相关。有研究表明, Hp感染是糖尿病和高脂血症的重要危险因素[13]。Hp导致血糖、血脂异常的原因可能为: (1) Hp感染是细菌感染类型之一, 细菌感染容易引起脂蛋白和脂质异常。 (2) Hp感染容易导致轻度持续性炎症反应刺激, 促进TNF、IL和黏附分子表达, 导致血糖血脂代谢异常。 (3) Hp感染通过显著增强对氧磷酸 (Phosphate Oxygen, PON-1) 活性, 从而促进LDL氧化, 增加LDL水平[14]。但本研究仍存在一定的局限性: (1) Hp感染是基于13C-呼气试验结果确定, 对于明确诊断Hp感染具有一定的误差。 (2) 本研究横断性研究提供的信息有限, 而血糖血脂代谢指标水平在Hp根治术前后的水平的变化研究有助于更加明确Hp感染与血脂异常的相关性。
综上所述, 幽门螺杆菌感染与血糖血脂代谢具有紧密的关系, Hp感染参与血糖、血脂代谢异常相关性疾病的发生和发展。
摘要：目的:探讨幽门螺杆菌 (Helicobacter pylori, Hp) 感染与血糖代谢、血脂代谢指标的关系。方法:回顾性分析2014年1月-2015年1月期间于本院体检的人群215例, 根据13C呼气试验将体检者分为Hp阴性组 (131例) 和Hp阳性组 (84例) , 全部受检者均于晨起采集静脉血液样本常规检测血脂、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 和血糖水平, 比较两组血糖、血脂代谢指标及与其相关的疾病发生率的差异。结果:Hp阳性组空腹血糖 (FBG) 、餐后2 h血糖 (2 h PG) 和糖化血红蛋白 (Hb A1c) 水平均明显高于Hp阴性组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;Hp阳性组甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (TC) 和低密度脂蛋白 (LDL) 均明显高于Hp阴性组, Hp阳性组高密度脂蛋白 (HDL) 水平明显低于Hp阴性组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) ;Hp阳性组糖尿病、高TC血症和高LDL血症发生率均明显高于Hp阴性组, 颈动脉硬化斑块形成率明显高于Hp阴性组, 两组比较差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:幽门螺杆菌感染与血糖血脂代谢具有紧密的关系, Hp感染参与血糖代谢异常和血脂代谢异常相关性疾病的发生和发展。
福安水牛生理生化指标的测定 篇7
1 材料与方法
1.1 试验动物
选择福安水牛品种资源保护区临床健康的福安水牛公、母牛各10头。
1.2 试牛所处大气环境
环境温度为28℃, 相对湿度74%, 气压为100.12 kpa。
1.3 试验方法
按公母分为2个组, 每组10头。上午7:30-8:00颈静脉采血, 按所测指标要求, 用一次性自动定量颈静脉采血管接血。采后立即送到实验室处理待测。
1.4 测定项目
白细胞计数, 红细胞计数, 血红蛋白, 血小板计数, 红细胞压积, 平均红细胞体积, 平均血红蛋白含量, 平均血红蛋白浓度, 总蛋白。
1.5 生理指标的测定方法
1.5.1 体温 (T, ℃)
试牛保定3~5 min后, 用已校准的兽用体温直肠测温3~5 min的值。
1.5.2 呼吸频率 (次/min)
试牛保定5 min, 待呼吸平稳后, 用手放在牛鼻孔前感觉, 用眼观察鼻翼开张数, 并计呼吸次数, 每次3 min, 再换算为次/min。
1.5.3 心率 (HR, 次/min)
试牛保定3~5 min后, 在安静的条件下, 听诊心脏每分钟跳动次数, 听取两次取两次的平均值。第一次先试测。然后连续2 d测定该三项指标作为测定结果。
1.6 数据统计和处理方法
分别按年龄和性别分组, 各项指标的测定结果按公水牛和母水牛以及总体分组统计, 以样本数 (n) 、平均数 () 、标准差 (SD) 、最大值 (max) 和最小值 (min) 来表示。公水牛与母水牛的差异用t检验检测其显著性。按性别分组的以“平均数±标准差”表示统计结果, 进行单因素方差分析, 差异显著者在P<0.01水平上进行多重分析[1]。
2 结果与分析
2.1 福安水牛生理指标
福安水牛生理指标测定结果见表1, 可见福安水牛的呼吸频率、心率、体温都比滨湖水牛的都低[2]。
2.2 福安水牛血液生理生化指标
福安水牛9项血液生理生化指标的测定结果见表2, 福安水牛公水牛和母水牛9项生理生化指标对比见表3。
福安水牛的白细胞计数、血红蛋白比滨湖水牛略高, 但在《奶牛疾病学》[3]和《家畜生理学》[4]的正常值范围内 (见表4) ;福安水牛的红细胞数平均值 (5.35±4.02×1012/L) 较湖南所所测的3~14岁滨湖母水牛的值 (6.20±1.08×1012/L) 低, 也比广西农学院测定的3~15岁摩拉母水牛 (8.03±0.91×1012/L) 、尼里母水牛 (8.43±1.14×1012/L) 、3~9岁三元杂种水牛 (8.34±0.91×1012/L) 和广西本地母水牛 (7.71±0.72×1012/L) 低[5], 福安水牛母水牛的红细胞数平均值 (5.04±4.02×1012/L) 比上述五种母水牛都低;白细胞总数 (10.56±3.49×109/L) 比湖南滨湖母水牛 (9.6±2.2×109/L) 、摩拉水牛 (9.9±2.1×109/L) 高, 比尼里母水牛 (11.6±3.3×109/L) 、广西灵山当地母水牛 (13.8±3.8×109/L) 低;而福安母水牛的白细胞总数 (11.42±3.98×109/L) 比湖南滨湖母水牛、摩拉水牛、尼里母水牛高, 仅比广西灵山当地母水牛低。造成这些差异的原因是否与牛的品质或与环境等因素有关有待进一步探讨。福安水牛的总蛋白含量 (69.75±5.92 g/L) 比滨湖水牛 (69.20 g/L) 稍高, 比广西灵山当地水牛 (71.5g/L) 、凉山耗牛 (77.6 g/L) 、四川云南耗牛 (97.70±21.1 g/L) 低。在健康的情况下, 血液中蛋白质主要来自饲料蛋白质, 牛采食后, 经消化道消化水解而来[6]。从福安水牛的总蛋白含量来看, 可以说明试牛蛋白质摄食量偏少, 需要加强福安水牛蛋白质含量的摄入。其他血液生理生化常值难于查到同类的资料, 无法进行对比。
从表3中的数据可见, 福安水牛公水牛和母水牛的各项生理生化指标都非常相似, 通过t检验, 差异不显著 (P>0.05) 。这表明福安水牛的生理生化指标在性别上没有显著性差异, 无论是公水牛和母水牛都可以采用其总体指标作为判定福安水牛健康与否的标准。
由于该次指标测定的个体数有限, 可能存在一定的误差。对福安水牛首次进行生理生化测定的结果, 虽然不是很全面, 但也具有一定的代表性, 可供参考。
摘要：选择福安水牛品种资源保护区临床健康的福安水牛公、母牛各10头进行福安水牛生理生化指标的测定。结果表明:福安水牛的呼吸频率、心率、体温都比滨湖水牛的都低;福安水牛的白细胞计数、血红蛋白比滨湖水牛略高, 但在《奶牛疾病学》和《家畜生理学》的正常值范围内;福安水牛母水牛的红细胞数平均值比滨湖、摩拉、尼里、三元杂种、广西本地五种母水牛都低;福安水牛白细胞总数比湖南滨湖母水牛、摩拉水牛高, 比尼里母水牛、广西灵山当地母水牛低;而福安母水牛的白细胞总数仅比广西灵山当地水牛低。福安水牛的生理生化指标在性别上没有显著性差异。
关键词：福安水牛,生理生化指标,测定
参考文献
[1]白海涛.玉树耗牛12项血液生理生化指标的测定[J].青海畜牧兽医杂志, 2009, 39 (1) :8-11.
[2]杨炳壮, 梁贤威, 文秋燕, 等.杂交水牛不同生长阶段主要血液生理生化值指标的测定[J].中国草食动物, 2005, 25 (4) :23-25.
[3]威廉·C·雷布汉 (美) .奶牛疾病学[M].北京:中国农业大学出版社, 1994.
[4]南京农业大学.家畜生理学[M].北京:中国农业出版社, 2000:14-19.
[5]骆洪俊, 李德富, 宋小白, 等.广西本地水牛、尼里牛、么拉牛及三元杂种生理常值的测定[J].广西畜牧兽医, 1986 (2) :31-32.