营养代谢

营养代谢（共10篇）

营养代谢 篇1

肾移植是临床上终末期肾衰竭主要的替代疗法之一, 是将健康者的肾脏移植给有肾脏病变并丧失肾脏功能的患者。由于术前、术后各种因素的影响, 常会导致并加重患者的营养不良状况, 而移植后长期使用激素和免疫抑制剂也可不同程度地影响机体代谢, 引起血糖、血钾、胆固醇、三酰甘油、尿酸等升高, 血钙降低以及蛋白质分解代谢增高, 所以合理的营养支持对肾移植患者的恢复尤为重要。

1肾移植术后患者营养代谢特点

1.1 蛋白质代谢

负氮平衡是肾移植患者蛋白质代谢的特点。由于术前肾移植患者采取低蛋白饮食以及长期的血液透析, 常存在不同程度的营养不良[1]。腹膜透析患者从腹膜透析液中丢失大量蛋白, 蛋白质的摄入减少及丢失增加, 机体处于负氮平衡状态, 且肾移植术后由于机体修复的需要, 加之大剂量免疫抑制剂的使用, 使蛋白质分解代谢增加, 抑制合成, 从而使蛋白质消耗增加[2]。

1.2 糖类代谢

糖类代谢异常和胰岛素抵抗性糖尿病常常是由于肾移植术后糖皮质激素治疗引起, 加之其他营养物质的缺乏可加重肾移植患者糖尿病的程度。有报道表明免疫抑制剂可引起糖代谢紊乱, 使术后高血糖发生率增加[3,4], 继而导致患者移植肾的存活率降低, 术后感染的机会增加[4]。

1.3 脂肪代谢

高血脂、高血压及免疫抑制剂的使用是肾移植术后动脉粥样硬化的重要因素。肾移植患者脂类代谢的特征是包括免疫抑制剂的使用、移植肾功能不全、蛋白尿、饮食不当、肥胖以及利尿剂和β-受体阻滞剂的使用等因素的高脂血症[5]。肾移植术后血脂以胆固醇升高为主[6], 而胆固醇升高与极低密度脂蛋白增加有关, 二者共同作用可导致动脉粥样硬化。

1.4 钠和钾代谢

肾移植术后体内钠潴留可由多种因素引起。免疫抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂等因素可使肾移植后期出现高钾血症, 并且肾素和醛固酮水平抑制也可导致血钾增高。

1.5 钙、磷代谢

肾移植术后即使肾功能正常, 仍有部分患者存在甲状旁腺功能亢进, 导致高钙血症、高磷血症、高钙尿症, 并有持续骨质吸收, 最终发生骨质疏松症。另外糖皮质激素对成骨细胞有直接抑制效应, 可抑制包括细胞生长、增殖、分化和Ⅰ型胶原和非胶原蛋白合成等多种细胞功能。而在移植早期, 由于肾小管重吸收磷减少, 可存在高钙低磷血症。

1.6 维生素及微量元素代谢

肾移植术后常见叶酸和锌元素缺乏, 但维生素B12很少缺乏, 并且在肾移植术后维生素A和视黄醇结合蛋白均增加。

2肾移植术后患者营养支持

2.1 能量需求

由于手术应激及分解代谢增加, 病人能量需求较高, 除基础能量消耗之外, 应乘上1.3的应激系数[7]。术后2个月, 能量要求达到或维持理想体重, 当BMI≥23.9 kg/m2时为超重, BMI≥28 kg/m2属肥胖。能量供应决定于患者移植肾功能恢复情况、体重、劳动强度、有无感染等, 体重增加过快, 实际上是在减少药量, 有增加排异的危险。

2.2 蛋白质供应

肾移植术后早期大量应用糖皮质激素情况下, 蛋白质摄入量应控制在1.3～2.0 g/ (kg·d) 较合适。术前存在严重蛋白质营养不良, 术后合并感染情况下应增加蛋白质的补充量, 特别是糖尿病患者;补充蛋白质时, 由于体内脂肪分泌代谢会伴随着蛋白质分解代谢增强, 因此早期不应限制脂肪摄入。最大限度减少糖皮质激素引起的不良反应并且减少肌肉蛋白质消耗应使用高优质蛋白饮食[8]。肾移植术后应适当限制蛋白质的摄入, 以防增加尚未完全恢复功能的移植肾负担。Aidong等[9]建议肾移植术后早期以及急性排斥期每日蛋白质摄入量为1.3～1.5 g/kg。

2.3 糖类供应

因肾移植术后激素的治疗可以引起胰岛素抵抗性糖尿病。有报道称术前无糖尿病者接受移植后糖尿病的发病率为15.7 %[10], 尤其对因糖尿病肾病接受肾移植者, 更应监测血糖变化, 且应注意因血糖升高而带来的继发感染。但为了减少蛋白质、脂类的需求, 50 %的热量需求仍应来源于糖类代谢。

2.4 脂肪供应

在注意免疫抑制剂用量及疗程的同时, 使用低胆固醇饮食是为了防止术后高脂血症, 每天食物中胆固醇含量应低于300 mg, 禁用单糖, 限制热量的过多摄入。

2.5 钠、钾营养素的需求

对移植肾功能延迟恢复者来说, 肾移植术后早期液体和电解质变化较快, 为了防止高血压, 钠、钾及水摄入应限制。应注意免疫抑制剂引起体内水、钠潴留, 对肾移植术后期免疫抑制剂及血管紧张素转换酶抑制剂引起的高钾血症, 应限制饮食中钾盐的摄入, 并根据定期血生化中的结果来确定钠、钾的摄入量。由于长期使用免疫抑制剂, 术后还可出现高尿酸血症、高钾血症、电解质紊乱等。术后早期多出现电解质紊乱, 应做好出入量的管理, 电解质变化的动态监测[11]。

2.6 钙、磷和维生素D的供应

肾移植术后免疫抑制剂的使用可加重骨病, 降低小肠钙吸收及转换, 口服钙剂并补充1.25- (OH) 2-D3可能对部分患者有效。由于高钙饮食会增加肾脏钙结合形成, 因此推荐钙摄入量为800～1 500 mg/d。补钙的同时注意补充维生素D, 适当进行户外活动。磷的供应应结合临床检验结果而定, 对高磷血症患者应限制磷的摄入。

2.7 维生素和微量元素的供应

肾移植术后应及时补充叶酸、锌、铁等, 而维生素B12很少缺乏, 无需补充[12]。体内维生素A往往较多, 要注意限制。

肾移植术后患者长期存活是靠多种因素来维持的, 其中有赖于终身服用免疫抑制剂、激素以及预防并发症的药物;同时还要接受因肾移植术后而改变的营养特点, 采取积极的对策, 改变生活习惯, 达到并维持良好的营养状况。总之, 由于肾移植术后患者的营养代谢特点和体质各不相同, 但在一些基本的营养支持原则上具有相同之处。肾移植患者来自全国各地, 饮食习惯各不相同, 针对不同的肾移植患者, 在营养支持上也不尽相同。全国不同地区的肾移植患者饮食习惯已经形成数年, 在进行营养支持的同时, 除了考虑膳食中营养素的供给外, 还要考虑肾移植患者的饮食口味和当地的饮食风俗。因此, 坚持普遍的营养支持原则和适量的运动, 针对个人体质特点制定符合自身的膳食, 提高自身免疫力, 对于肾移植术后患者的恢复和移植肾的长期存活具有重要意义。

营养代谢 篇2

硼砂对绵羊氮代谢及营养物质消化的影响

本文研究了硼砂对绵羊营养物质消化率及氮代谢的影响.选择绵羊4只,采用4 × 4拉丁方设计,预饲期10d,试验期7d.在处理组的.日粮中分别添加1g硼砂/kg、2g硼砂/kg和25mg乙酰氧肟酸/kg,结果表明,添加硼砂对日粮干物质、有机物和粗蛋白质消化率及对氮和尿素代谢均未产生影响.1g/kg日粮的硼砂添加量促进了瘤胃微生物氮合成.试验结果提示绵羊对脲酶抑制剂硼砂也存在适应性.

作 者：刘大森 单安山 张鹏 LIU Da-sen SHAN An-shan ZHANG Peng 作者单位：东北农业大学动物营养研究所,黑龙江,哈尔滨,150030刊 名：核农学报 ISTIC PKU英文刊名：JOURNAL OF NUCLEAR AGRICULTURAL SCIENCES年，卷(期)：200620(5)分类号：S8关键词：硼砂 绵羊 营养物质消化率 氮代谢

营养代谢 篇3

【关键词】 克罗恩病； 肠内营养；能量代谢；炎症反应

【中图分类号】R516.1 【文献标志码】 A 【文章编号】1007-8517（2015）17-0099-02

克罗恩病（Crohn's disease，CD）是一种病程长、易反复发作的慢性非特异性肠道炎性疾病，病变可累及肠壁全层，严重破坏肠黏膜的结构和功能。临床表现为发热、腹痛、慢性腹泻、体重下降，治疗不及时易出现溃疡穿孔、肠梗阻及肠瘘[1]。肠内营养（Enteral nutrition，EN）是CD治疗的常用方法，笔者选取58例CD患者探讨肠内营养对其机体能量代谢及炎症状况的影响，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选取2013年8月至2014年4月我院收治的克罗恩病患者58例作为研究对象，经内镜、组织学或放射学确诊。排除不能耐受EN或吸收不良综合征、有糖尿病或甲状腺功能亢进等系统性代谢疾病者、有糖皮质激素用药史、严重胃肠道疾病（如急性绞窄性肠梗阻）者。用CD活动性评分（Cohn's disease activity index，CDAI）作为病情活动程度的评价指标。CDIA≥150为活动期，CDIA<150为缓解期。58例患者根据肠内营养支持前后的CD活动指数分为三组：A组（经EN后病情由活动期进入缓解期者20例）男性12例，女性8例，年龄28～62岁，平均年龄（43.7±8.4）岁；B组（EN支持前后病情始终处于活动期者18例）男性10例，女性8例，年龄26～60岁，平均年龄（42.8±6.9）岁；C组（EN支持前后病情始终处于缓解期者20例）男性10例，女性10例，年龄27～60岁，平均年龄（42.3±7.7）岁。三组患者性别及年龄等一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。

1.2 治疗方法 所有纳入患者禁食，仅给于EN支持。所用肠内营养制剂为能全力肠内营养混悬液（TPF，纽迪希亚制药有限公司，国药准字H20010284），是一种整蛋白型肠内营养剂，经鼻胃插管饲养，每500ml包含20g蛋白质、19.5g脂肪、61.5g碳水化合物，每提供能量1Kcal/ml。EN支持共4周，期间不使用糖皮质激素、免疫抑制剂、英夫利昔单抗或外科手术。

1.3 观察指标 EN支持治疗的前后分别测定患者的体重指数（Body mass index，BMI）、基础能量消耗（Basal energy expenditure，REE）、血清炎性指标C反应蛋白（Creactive protein，CRP）、红细胞沉降率（Erythrocyte sedimentation rate，ESR）。REE的计算均采用Harria-Benedict公式[2]。

1.4 统计学方法 采用SPSS 11.5数据软件包进行分析，计量资料用均数±标准差（x[TX-*3]±s）表示，采用t检验，P<0.05为差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 EN治疗前后三组BMI、REE比较 三组患者经EN支持后与治疗前相比BMI均显著升高，差异具有统计学意义（P<0.05）。REE在A、B组治疗后较之治疗前明显下降，差异具有统计学意义（P<0.05），见表1。

2.2 A、B组EN治疗前后CRP、ESR比较 A、B两组EN支持后较支持前相比CRP明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05）。ESR在两组EN支持后较支持前相比明显降低，差异具有统计学意义（P<0.05），见表2。

3 讨论

营养不良现象在克罗恩病中十分常见，由炎症、厌食、持续胃肠营养流失、吸收不良等多种因素导致，可表现为体重下降、负氮平衡、贫血、低蛋白血症、生长发育迟滞等，明显增加CD患者手术风险[3]。应用激素是目前诱导缓解活动期CD 最为有效的方法，但是激素的副作用及部分病人不能耐受限制了其应用范围，并且活动期CD患者因营养不良和炎症状态共同存在并相互作用，进一步促进了疾病的发展。肠外营养支持（Parenteral nutrition，PN）也可为克罗恩病患者提供有效的营养支持，但应用PN长期禁食会导致肠黏膜萎缩、肠壁通透性增高、肠道细菌移位，因此当患者腹胀、腹泻症状控制后应及时由PN过渡为EN，最终以EN的方式给患者提供能量。EN 是经胃肠道提供代谢所需营养物质的营养支持方式，符合肠道生理功能，有利于维持肠道细胞正常结构及功能，维持肠粘膜绒毛高度、正常肠道微环境，避免细菌移位[4]。EN能有效预防和治疗营养不良，提高患者生活质量，同时下调炎症反应，在CD的诱导缓解和维持治疗中发挥重要作用，现已成为CD活动期及缓解期的重要治疗措施之一[5]。不同于传统的用正常体检者或溃疡性结肠炎患者作为对照组，本研究旨在观察同一患者在CD不同阶段的情况，以消除混杂因素如年龄、身高、性别、种族等。本研究以每千克体重REE值衡量代谢状态，以BMI反应营养状况，以CRP、ESR、CD活动性指数反应炎症状态。结果表明，EN可改善CD患者营养状况，降低炎症反应，缓解活动期克罗恩病患者的高能量代谢状态。

参考文献

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[5] Guiping Yu，Guoqiang Chen，Bin Huang，et al.Effect of early enteral nutrition on postoperative nutritional status and immune function in elderly patients with esophageal cancer or cardiac cancer[J].Chinese Journal of Cancer Research，25（3）：295-305.

营养代谢 篇4

随着畜牧业的快速发展, 畜禽营养代谢病在养殖业出现了高发状态, 且因为其发病机理的复杂性以及治疗困难, 逐渐受到研究者们的重视。目前, 人们对动物营养代谢病的研究, 主要在表观的症状和防控治疗方面。如何更加深入地了解营养代谢病的发生和发展机制, 并应用于临床防治中, 成为了畜牧业有待攻克的难题。

代谢组学技术的出现, 将人们对病理表观的认识和代谢物分子动态变化联系在一起。代谢组学可从分子水平更系统全面地揭示疾病病理变化和发病机制, 发现由疾病过程引起的代谢异常, 以及各代谢性疾病之间的关联, 为疾病的预防和治疗提供理论基础, 还有助于疾病生物标志物的发现并辅助临床诊断与治疗的目的。代谢组学来源于代谢组[1], 是以组群指标分析为基础, 以数据处理为手段, 以信息建模整合为目标, 通过对机体代谢产物在时间上的定量和定性分析, 从总体上评价生命体的功能状况及其改变[2]。代谢组学所研究的是相对分子质量小于1 000 的代谢物[3], 与其他组学相比, 代谢物含量的微细变化与生物表型的大改变有直接相关性[4]。根据研究的对象和目的的不同, 2001 年Taylor等[5]将代谢组学分为4 个层次: (1) 代谢物靶标分析 (metabolite target analysis) :对某个或某几个特定的样品组分分析。 (2) 代谢轮廓 (谱) 分析 (metabolite profiling analysis) :定量的对少数所预设的目标代谢产物进行分析。 (3) 代谢组学 (metabonomics) :对限定条件下的特定生物样品中所有代谢组分的定性和定量。 (4) 代谢指纹分析 (metabolite fingerprinting analysis) :不分离鉴定具体单一组分, 而是对样品进行快速分类。鉴于代谢组学技术上述特征, 本文通过对近几年代谢组学在动物营养代谢病中的应用进行综合论述, 为今后动物营养代谢病的研究提供理论依据。

2 分析技术平台

根据研究目的和研究对象的不同, 代谢组学的技术程序和分析方法也各有不同, 但一般都包括以下几个流程:样品的采集和预处理、样品的配制与检测、数据的处理和分析、代谢标志物识别和生化途径分析等[6]。目前, 代谢组学中最为常用的是液相与质谱联用技术 (LC-MS) 、气相与质谱联用技术 (GC-MS) 和核磁共振技术 (NMR) 三种分析技术。通过这三种分析平台将代谢组学对小分子代谢物的分析分为目标分析和非目标分析[7]。

2.1 核磁共振技术核磁共振主要是由原子核自旋运动引起, 根据电子绕原子核运行所产生的屏蔽效应可作出NMR图谱。其中, 1H NMR是目前疾病监测研究中的主流技术手段, 人们通过目标质子与参照物质中相对应的质子之间共振频率的差异 (百万分之一) 来确定1H NMR的化学位移。

NMR分析技术具有多重优点:针对样品检测无偏向性, 且预处理简单、对样品损伤性小, 因此可较全面的对样品进行定性检测;但由于其灵敏度较低, 因此不适合分析大量低浓度代谢物。

2.2 气气相相色色谱谱-质谱联用技术气相色谱-质谱联用技术是将色谱仪与质谱通过适当的接口相结合完整的分析仪器[8]。其原理是样品主份不同, 各主份通过色谱柱进入质谱分析仪, 样品被离子化经过电场或磁场的筛选, 通过样品的质谱和相关信息, 可以得到样品的定性定量结果[9]。

气相色谱-质谱联用技术可提供较高的分辨率和检测灵敏度, 并且有可供参考、比较的标准谱图库, 可以方便地对相对质子质量小于800 的热稳定、易挥发性含羟基、羧基、氨基和亚氨基等基团的极性强的化合物或处理后具可挥发性的样品定性结果[10]。但由于GC-MS只能对其中的挥发性组分实现直接分析, 从而得不到体系中难挥发的大多数代谢组分的信息。而且样品准备工作比较繁琐, 因此, 常常作为其他的辅助检测技术。

2.3 液液相相色色谱谱-质谱联用技术液相色谱-质谱联用技术主要由液相色谱系统 (LC) 和质谱仪 (MS) 等部分组成。其基本原理是液相色谱对所检测物质进行分离, 然后通过质谱来鉴定, 具备LC的特性 (如分辨率高、灵敏度高) 和MS的特点 (如测序速快、精确度高) 。

液相色谱-质谱联用技术适用于那些热不稳定、不易挥发、极性更大、不易衍生化合分子量较大的物质。相对于其他组学, LC-MS具有较高的灵敏度和选择性; 多种柱效结合分析 (如C18, Amid, HILIC, T3, Phenyl) , 也使样品的分析范围广泛;善于定性定量分析。但LC-MS需要标准品以及独立的数据库, 致使其分析能力受到了限制。

通过代谢组学分析技术平台对样品进行一系列处理后, 需要对各种分析手段 (NMR、LC-MS和GC-MS) 各自的特点, 进行相应的算法对原始谱图的数据进行提取、峰对齐[11]、去噪[12]等处理。然后需要对这些数据进行分析, 挖掘隐含于其中的有用信息。数据分析包括无监督模式识别方法和有监督识别方法, 无监督模式识别:该方法用于从原始谱图信息或与处理后的信息中对样本进行归类, 并釆用相应的可视化技术直观地表达出来。该方法将得到的分类信息和原始信息进行比较, 建立代谢产物与原始信息的联系, 筛选与原始信息相关的一些标记物, 进而考察其中的代谢途径。由于该方法没有可供学习的训练样本, 成为无监督识别方法。主要有:主成分分析[13]、非线性映射[14]、族类分析[15]等, 其中应用最广泛的为主成分分析。有监督识别方法:在已有知识的基础上建立信息组, 利用己知的信息组对数据进行归类、识别和预测分析。由于建立模型时有可供学习利用的训练样本, 故称有监督方法。最常用是主成分分析 (Principal Component Analysis, PCA) 和偏小二乘法 (Partial least squares, PLS) 。PCA在不作任何介入和无任何假设的前提下给出待分析样品的内在区别, 而PLS则有一定的假设。对这些方法, 尤其是指导性方法的选择都是有—定条件的, 也正因为如此使用指导性分析方法时要格外注意假设的基础和成立性。

3 代谢组学在动物营养代谢病中的应用

3.1 在单胃动物营养代谢病研究中的应用肝脏是糖、脂肪和氨基酸代谢的主要场所, 在物质代谢和转运起到了举足轻重的作用, 肝脏发生代谢紊乱及损伤常常导致营养代谢病的发生, 而传统医学通过血液指标对肝脏及代谢过程的监测, 往往不能及时反映机体代谢状态, 而代谢组学通过对代谢物的检测, 为疾病的诊断和挖掘代谢通路提供有力的技术支持。Saitoh W等[16]使用液相色谱技术对小鼠肝脏急性损伤进行分析, 发现当小鼠肝脏受损时, 精氨酸到鸟氨酸代谢途径会受到影响, 并阐明血中精氨酸和鸟氨酸水平有可能成为肝脏急性损伤的潜在标志物。Matsuzaki K等[17]对过量摄入亮氨酸的大鼠血浆代谢组学分析表明, 尿素和小-酮异已酸可能是氨基酸过量摄入时的标识物。Bertram H C等[18]利用基于NMR的代谢组学的方法来探索分别以黑麦或小麦为主的富含纤维的饲粮对高胆固醇血症猪内源性生化效应的影响, 揭示了高胆固醇血症猪摄入高纤维黑麦饲粮后, 血浆碱含量增加, 并找出了评价血浆碱含量的标识物。李民等[19]进行了营养不良大鼠血浆小分子物质代谢组学的研究, 结果表明营养不良组大鼠与正常大鼠相比, 血浆中肉毒碱和色氨酸含量增加, 而甜菜碱、棕榈酰肉碱、亚麻酸、二十二碳六烯酸和花生四烯酸等含量均降低, 因此代谢组学可作为营养不良指标的筛选方法。Kowalski G M等[20]通过饲喂高脂肪日粮对小鼠骨骼肌动员葡萄糖代谢通路的气象色谱-质谱技术分析发现, 骨骼肌动员葡萄糖衍生碳进入三羧酸循环进行氧化, 是通过丙酮酸氢化酶派生的, 而不是通过丙酮酸羧化酶介导的。Noguchi Y等[21]表明用代谢组学的方法可以定量测定氨基酸代谢物, 可估计摄入适量的氨基酸与安全范围, 可研究某种代谢产物与摄入过量的蛋白质、氨基酸的相关性, 以此确定适量安全的氨基酸摄入量。

养殖场对日粮存放不当, 会使饲料组成成分发生改变, 而这对机体的伤害也会导致营养代谢病的高发。Solanky K S等[22]运用基于NMR的代谢组学研究发现, 表儿茶素 (EC) 使SD鼠内源代谢物水平发生明显变化, EC进入体内影响内源性物质的代谢途径, 代谢能力降低, 碳水化合物代谢水平下降, 还可能引起肝脏、肾脏功能改变等。Toue S等[23]通过基于NMR代谢组学技术研究蛋氨酸代谢的标识物, 揭示了高半胱氨酸是监测蛋氨酸是否过量的良好指标。施寿荣[24]利用代谢组学和转录组学共同揭示了脂类物质代谢在腹水综合征肉鸡上发生了异常, 二羟基丙酮可能是低温诱导腹水综合征肉鸡的潜在代谢标志物;甘油磷脂类物质氧化生产溶血甘油磷脂类物质是早期腹水综合征肉鸡发病的重要机制。两种组学研宄手段的结合为系统地阐释AS的代谢特征及其发生机制提供了更加全面的信息。谷类常常受到脱氧腐镰刀菌烯醇的污染, 而猪对其特别敏感, 常常导致猪发生氧化应激, 肠上皮细胞的凋亡, 同时会引起猪能量、脂肪和氨基酸代谢絮乱, 而通过对小猪补充谷氨酸发现, 谷氨酸可减少机体氧化应激, 促进肠上皮细胞的增值, 减少DON引起的代谢絮乱[25]。

另外, 代谢组学也可应用于饲料添加剂对动物的效果研究。He Q等[26]采用基于NMR的代谢组学技术对饲粮中添加精氨酸对生长猪的影响进行了研究, 发现增加饲粮中精氨酸添加量能改变机体脂肪和氨基酸的代谢过程, 提高骨骼肌中蛋白质的合成, 调节肠道微生物的代谢, 显著提高猪的生长性能。Avery L B等[27]对患有脂肪肝的大鼠饲喂丙戊醇发现, 丙戊醇是酰苷酸活化蛋白的新的活化剂, 它可减轻肝脏中脂肪的沉积。

3.2 在反刍动物营养代谢病研究中的应用反刍动物发生营养代谢病主要是由饲养管理不当引起。由于泌乳的需求, 反刍动物机体常常处于能量负平衡状态, 而如何掌控反刍动物对营养物质需求的量成为了当今世界性的难题。随着机体的病理变化, 体液和组织中的代谢产物也产生了相应的变化。代谢组学对这些由疾病引起的代谢产物的相应进行分析, 能够帮助更好地理解病变过程及机体内物质的代谢途径, 还有助于疾病的生物标志物的发现和辅助临床诊断的目的。目前, 已有大量的研究报道利用代谢组学技术来研究动物的各种代谢性疾病的发生过程和结果。Hailemariam D等[28]通过液相色谱质谱分析技术对围产前期和围产后期奶牛进行了分析, 发现肉毒碱、丙酰肉毒碱等三个化合物可能成为预防奶牛围产期疾病的生物标志物。孙玲伟[29]应用1H NMR与GC/MS联用技术, 获得了奶牛临床酮病和亚临床酮病的代谢差异物, 而其中有些代谢差异物可作为奶牛酮病诊断的生物编织物;并全景式地揭示了发生酮病时, 机体发生了广泛的代谢紊乱。Imhasly S等[30]通过液相色谱-质谱联用技术对脂肪肝奶牛代谢标志物进行了分析, 发现29 个差异代谢物。Bertram H C等[31]使用丙二醇诱导奶牛中毒, 使用NMR对奶牛血液和瘤胃液进行分析, 发现丙二醇诱导中毒后, 会导致奶牛呼吸困难血管收缩。肺部血管收缩, 血中血红蛋白氧饱和度显著下降。Saleem F等[32]通过基于代谢组学技术对奶牛饲喂高谷物日粮引起奶牛代谢病的紊乱增加的机制进行了研究, 表明泌乳早期饲喂高谷物日粮会使机体产生大量的炎性因子, 同时引起氨基酸代谢紊乱。李影[33]应用代谢组学的1H NMR技术筛选和确证了Ⅰ型酮病和Ⅱ型酮病的血浆差异代谢物, 不仅验证了奶牛酮病发生过程中糖、脂类和氨基酸的代谢紊乱, 也为今后进一步探究Ⅱ型酮病的发病机制和防治奠定理论基础。

4 小结

营养代谢 篇5

钠是人体中一种重要无机元素，一般情况下，成人体内钠含量大约为3200(女)~4170(男)mmol(分别相当于77~100g)，约占体重的0.15%，体内钠主要在细胞外液，占总体钠的44%~50%，骨骼中含量也高达40%-47%，细胞内液含量较低，仅9%~10%。食盐(NaCl)是人体获得钠的主要来源。

2.吸收与代谢

人体钠的主要来源为食物。钠在小肠上段吸收，吸收率极高，几乎可全部被吸收，考|试/大故粪便中含钠量很少。钠在空肠的吸收大多是被动性的，主要是与糖和氨基酸的主动转运相偶联进行的。在回肠则大部分是主动吸收。

从食物中摄入的以及由肠分泌的钠，均可很快被吸收，据估计，每日从肠道中吸收的氯化钠总量在4400mg左右。被吸收的钠，部分通过血液输送到胃液、肠液、胆汁以及汗液中。每日从粪便中排出的钠不足10mg。在正常情况下，钠主要从肾脏排出，如果出汗不多，也无腹泻，98%以上摄入的钠自尿中排出，排出量约在2300~3220mg。钠与钙在肾小管内的重吸收过程发生竞争，故钠摄入量高时，会相应减少钙的重吸收，而增加尿钙排泄。故高钠膳食对骨丢失有很大影响。

猪的营养代谢病——碘缺乏 篇6

1 病因

发生本病的主要原因是土壤、饲料和饮水中碘不足, 一般见于土壤含碘低于0.2~2.5mg/kg, 饮水中含量低于10μg/L的地区。另外, 某些饲料如十字花科植物、豌豆、亚麻粉、木薯粉及菜籽饼等, 因其中含多量的硫氰酸盐、过氯酸盐、硝酸盐等, 能与碘竞争进入甲状腺而抑制碘的摄取。当土壤和日粮中钴、钼缺乏, 锰、钙、磷、铅、氟、镁、溴过剩, 日粮内胡萝卜素和维生素C缺乏以及机体抵抗力降低时, 均能引起间接缺碘, 诱发本病。由于怀孕、哺乳和幼畜生长期间, 对碘的需要量加大, 而造成相对缺碘, 也可诱发本病。

2 临床症状

甲状腺肿大, 生长发育停滞, 生产能力降低, 繁殖力降低, 公畜性欲减退, 母畜不发情或流产, 死胎以及产弱仔, 新生仔猪无毛, 眼球突出, 心跳过速, 兴奋性增高, 颈部皮肤粘液性水肿, 多数在生后数小时内死亡。病猪皮肤和皮下结缔组织水肿。

3 诊断

根据本病流行地区含碘量低, 结合临床症状及用碘的防治效果可做出诊断。

4 防治

反刍动物的营养物质代谢分析 篇7

1反刍动物的定义

反刍是指进食经过一段时间以后将半消化的食物返回嘴里再次咀嚼。反刍动物就是有反刍现象的动物, 通常是一些草食动物, 因为植物的纤维是比较难消化的。

反刍动物的消化分两个阶段:首先咀嚼原料吞入胃中, 经过一段时间以后将半消化的食物反刍再次咀嚼。反刍动物在解剖学的共同特征是均为偶蹄类。反刍动物的胃分为四个胃室, 分别为瘤胃、网胃、重瓣胃和皱胃。前两个胃室 (瘤胃和网胃) 将食物和胆汁混合, 特别是使用共生细菌将纤维素分解为葡萄糖。然后食物反刍, 经缓慢咀嚼以充分混合, 进一步分解纤维。然后重新吞咽, 经过瘤胃到重瓣胃, 进行脱水。然后送到皱胃。最后送入小肠进行吸收。

2三大营养素的代谢机理

2.1反刍动物对蛋白质的消化机理及研究热点

反刍动物真胃和小肠中蛋白质的消化吸收与单胃动物类似。但由于瘤胃微生物的作用, 使反刍动物对蛋白质的消化、利用与单胃动物又有很大的差异。进入瘤胃的饲料蛋白质, 经微生物的作用降解成肽和氨基酸, 其中多数氨基酸又进一步降解为有机酸、氨和二氧化碳。微生物降解所产生的氨与一些简单的肽类和游离氨基酸, 又被用于合成微生物蛋白质。如果饲喂的蛋白质含量过高, 降解的氨会在瘤胃积聚并超过微生物所能利用的最大氨浓度, 多余的氨会被瘤胃壁吸收, 经血液输送到肝脏, 并在肝中转变成尿素。饲料供给的蛋白质少, 瘤胃液中氨浓度就很低, 经血液和唾液以尿素形式返回瘤胃的氮的数量可能超过以氨的形式从瘤胃吸收的氮量, 在瘤胃中可转变为微生物蛋白质。因此, 瘤胃微生物对反刍动物蛋白质的供给有一种“调节”作用, 能使劣质蛋白质品质改善, 优质蛋白质生物学价值降低。瘤胃微生物蛋白质的品质一般略次于优质的动物蛋白, 与豆饼和苜蓿叶蛋白大约相当, 优于大多数谷物蛋白。所以, 通过给反刍动物饲料中添加尿素, 提高瘤胃细菌蛋白质合成量已成为一项使用措施, 此外, 优质蛋白质要进过适当处理, 如包被等, 使其在瘤胃中不过多的降解。

2.2反刍动物对碳水化合物的消化机理及研究热点

反刍动物除了前胃外, 消化道部分的消化吸收与单胃动物类似。前胃是反刍动物消化粗饲料的主要场所。其中瘤胃每天消化碳水化合物的量占总采食量的50-55%, 具有重要的营养意义。碳水化合物在瘤胃中被微生物分泌的酶水解未短链的低聚糖, 主要是二糖, 部分二糖继续水解为单糖。二糖和单糖被瘤胃微生物摄取, 在细胞酶的作用下迅速的降解为挥发性脂肪酸——乙酸、丙酸、丁酸。瘤胃微生物的降解使纤维物质变得可用, 对宿主动物有显著的供能作用, 但发酵过程中存在碳水化合物的损失, 宿主体内代谢需要的葡萄糖大部分由发酵产品经糖原异生供给。

饲粮纤维在瘤胃中发酵所产生的挥发性脂肪酸是反刍动物的主要来源, 挥发性脂肪酸能为反刍动物提供能量的需要的70-80%, 因此, 纤维素的消化不仅直接关系到反刍动物的能量供给和代谢, 而且也与其生产性能密切相关。研究表明, 日粮中添加硫、铜、纤维酶和半纤维酶等, 可不同程度提高纤维素消化率, 此外, 不同形式的精料对反刍动物牛瘤胃纤维素消化率和微生物蛋白的合成也有大的影响。相关酶制剂的配伍以及日粮的配比对反刍动物的纤维饲料有很大的影响, 这正是当前多人研究的课题。

2.3反刍动物对脂类的消化机理及研究热点

脂类进入瘤胃后, 实质是微生物的消化, 瘤胃微生物将甘油三酯水解为游离脂肪酸和甘油, 后者被转化为挥发性脂肪酸, 主要通过瘤胃壁吸收。大部分不饱和脂肪酸经微生物作用变成饱和脂肪酸, 部分氢化的不饱和脂肪酸发生异构变化, 支链脂肪酸和奇数碳原子脂肪酸增加。脂类经过重瓣胃和网胃时, 基本不发生变化, 在皱胃, 脂类逐渐被消化, 微生物细胞也被分解。进入十二指肠的脂类由溶血性卵磷脂、脂肪酸及胆酸构成。链长小于14个碳原子的脂肪酸可直接被吸收, 空肠前段主要吸收混合微粒中的长链脂肪酸, 中后段主要吸收其它脂肪酸, 其余脂类消化产物, 进入回肠后都能被吸收。

在饲喂反刍动物饱和脂肪酸后, 会降低瘤胃干物质、有机物和NDF的消化率。瘤胃NDF消化率的降低是由于随着饱和脂肪酸的增加, 消化NDF流通率增加和消化率降低。饱和脂肪酸却可降低瘤胃有机物质消化率和小肠长链脂肪酸消化率, 目前, 针对脂肪在瘤胃中的降解, 直接添加脂肪不仅会抑制瘤胃微生物活动, 改变瘤胃发酵类型, 降低粗纤维、酸性洗涤纤维和中性洗涤纤维的消化率, 同时也会导致乳脂率降低, 瘤胃功能紊乱和酮病的发生这一状况, 通常采用过瘤胃脂肪保护, 通常形式有包被油脂, 脂肪酸化物等形式, 对于奶牛可提高产奶量, 改善乳品品质, 提高繁殖性能, 减少热应激。

摘要：对反刍动物的三大营养物质的代谢机理进行了分析论述, 探讨三大营养物质对反刍动物机体合成的重要性。

关键词：反刍动物,营养物质

参考文献

[1]张彩英, 胡国良, 曹华斌.反刍动物瘤胃内环境的特点及调控措施[J].中国畜牧兽医, 2010.

奶牛产后营养代谢病的根源 篇8

1 奶牛干乳期间的代谢特征

首先我们要了解,母牛之所以有干乳期,是物种长期进化的结果,是一种自我保护机制。因为一旦进入干乳期,奶牛泌乳活动停止,一方面可以保证胎儿的生长发育的营养需求,另一方面也能够帮助母牛在体内蓄积适当的营养物质,使其应对分娩期间以及分娩后哺乳的需要。

其次,奶牛由于从妊娠末期阶段的营养高需求状态短时间内调整到泌乳期间的泌乳旺盛期,是很困难的。这对奶牛自身来说是一项不小的挑战。然而,营养代谢病病发过程往往是一个积累的过程,不会一触即发,其过程相对缓慢。只有各项因素积累到一定量,量变引起质变,体内的某种或某几种营养物质不完全失调或完全失调时,才会表现出来。第三,不能及时满足奶牛在围产期的营养需要也是另一重大诱因。干乳期就是妊娠末期,这一时期的母牛主要任务是积累泌乳所需营养物质的时期。奶牛除了要维持体内代谢的有序进行,还要为将来的分娩泌乳做物质和能量上的储备。这个关键时期的营养供给不充分,不仅威胁胎儿的正常生长发育,也对母牛造成负担,增加围产期奶牛发病的几率[2]。

2 奶牛干乳期的营养特征

但是,在此期间营养的过度供给也会取得相反的效果。当产前饲料中能量过高会直接导致母牛过肥,从而提高了奶牛分娩时的难度。并且产后也容易发生脂肪肝等能量过剩引起的疾病。另外,奶牛对钙的需求往往容易被忽略。产后奶牛由分泌初乳,需要大量的钙元素,仅仅在产后的几天内,奶牛对钙的需求可提高几倍。因此,在初产的阶段,钙的供应至关重要。由于养殖场主忽略了钙元素的添加,使奶牛不能及时摄入钙离子,从而导致体内血浆钙元素水平会急剧下降,引发低血钙症,这就是我们所说的生产瘫痪[3]。

另外,奶牛产后的营养需求主要是来自自身营养的需求、泌乳的需求三大方面。随着代谢强度加大,对营养物质的需求也随之加大,这时营养物质的供给不平衡极易造成营养代谢的负平衡并伴随着中间代谢产物的积累造成中毒。所谓能量负平衡,就是指产后的奶牛当能量摄入小于能量消耗,这种情况下,奶牛便会对体内的储存物质(例如脂肪)进行分解代谢。在此过程中,如果动员过度的话会使得血液循环中酮体物质急剧增多,从而引发酮病。体内的脂肪代谢分解过度,必然会导致脂肪酸产生过剩,多余的脂肪酸无法再利用,就会堆积到肝脏而引起脂肪肝等疾病。

3 小结

因此,做好奶牛干乳期的饲养管理工作对营养代谢病的防控有着极为重要的意义。尽量实现最大化的供给平衡,采用营养均衡、质量可靠的优质饲料饲喂母牛。保证母牛在干乳期不要过肥也不要过瘦;保证母牛适宜的运动量,都将为奶牛安全平稳度过围产期,为奶牛高产,稳产打下良好基础。

参考文献

[1]曹宇,孙玲伟,包凯,等.代谢组学技术在动物营养代谢病中的应用[J].现代畜牧兽医.2016(01):12.

[2]刘亚晶.畜禽营养代谢病的防治[J].中国科技投资.2013(26):89.

营养代谢 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

2009年3月~2010年1月在我院产科住院的90例初次确诊为GDM的患者,孕期24~28周,平均年龄(28.3±3.3)岁,排除孕前有糖尿病史、患有心、肺、肝、肾等重要脏器功能障碍者及采用降糖药物(如胰岛素)治疗者。

1.2 方法

患者实行个体化饮食干预,根据孕前体重指数(BMI)[BMI=体重(kg)/身高(m2)]及孕期增重(IBW),GDM患者在基本能量(En)供给(表1)基础上,额外再加200 kcal/d[4],以满足胎儿需要;少量多餐,多补充维生素及微量元素,增加膳食纤维的摄入;合理调整膳食热量比例(碳水化合物、脂肪、蛋白质热量比分别是50%~60%、25%~30%、15%~20%)。食物选择:主食多选择血糖指数(GI)较低的粗粮(燕麦、荞麦、薯类和杂豆类等含膳食纤维多的食物),严格限制含淀粉多的食品,如粉丝、淀粉、藕粉等;蛋白质主要选择蛋、奶、畜肉、海鲜、豆制品,优质蛋白应占每日总蛋白的50%以上;蔬菜充足,每日供应不少于500 g,以绿色和黄色蔬菜为主;水果在血糖控制达标时供给,最好选用火龙果、柚子、橙子、李子、樱桃、鲜桃、猕猴桃、草莓、苹果等,应放在两餐之间吃,一次100~150 g,不要过量食用,或以西红柿、黄瓜代替;烹调油选用植物油,适当少量选食核桃、杏仁等硬果类食物加餐,增加单不饱和脂肪、多不饱和脂肪的比例;禁用纯碳水化合物食品,如糖果、蜜饯、甜点心、水果罐头、碳酸饮料等;合理的餐次安排及热量分配:早餐、加餐、午餐、加餐、晚餐、加餐按15%~20%、5%、30%、10%、25%~30%、5%分配,有营养厨师定量制作。GDM食谱举例,早餐:牛奶1杯(180 ml),燕麦粥1碗(燕麦50 g),鸡蛋1个(去蛋黄),拌芹菜豆腐皮1小碟;加餐:生菜1小碟(200 g);午餐:米饭(大米100 g),清蒸鱼(125 g),菠菜鸡蛋汤(菠菜250 g,鸡蛋1个);加餐:苹果1个(150 g);晚餐:米饭(大米75 g),芹菜炒肉丝(芹菜250 g,瘦肉50 g);加餐:牛奶1杯(180 ml),全日烹调油15 ml,盐5 g。饮食控制后即开始监测营养代谢指标,血糖控制平稳后3 d出院,出院后30 d随访血糖、糖化血红蛋白、血清清蛋白、总胆固醇、三酰甘油,直至分娩。

1.3 临床评价指标

主要指标有:干预前后的空腹血糖、餐后血糖、糖化血红蛋白、血清清蛋白、总胆固醇、三酰甘油、婴儿出生体重、新生儿血糖、围生儿死亡等围生儿并发症的发病率,分析营养干预对上述指标的影响。

1.4 统计学方法

数据以均数±标准差表示,采用SPSS 13.0软件处理,对数据进行t检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 干预前后指标变化

90例GDM患者经个体化营养治疗后,空腹血糖、餐后血糖、三酰甘油均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清清蛋白较治疗前升高、总胆固醇较治疗前下降,但差异无统计学意义(P>0.05)。见表2、3。

与干预前比较,*P<0.05Compared with before intervention,*P<0.05

与干预前比较,*P<0.05Compared with before intervention,*P<0.05

2.2 孕产妇妊娠结局

婴儿平均出生体重为(3 058±769)g,无巨大胎儿,无胎儿窘迫、新生儿低血糖、围生儿死亡等发生。

3 讨论

妊娠期母体由于性激素、生长激素、甲状腺素及肾上腺皮质激素等分泌增加,并在外周组织具有拮抗胰岛素的作用,使胰岛素呈现相对不足,进而表现出糖代谢异常,使正常妊娠具有糖尿病倾向[5]。此外,本地区是沿海开放地区,随着经济的蓬勃发展、人们生活水平的不断提高和饮食结构的改变,来自于家族和社会的影响,为了一个健康的孩子总要求孕妇多吃,由于长期进食过多而刺激胰岛分泌更多的胰岛素,使得B细胞功能进行性下降,最后不能分泌足够的胰岛素,使血糖不能维持在正常范围内,使孕妇发生不同程度的糖代谢异常[6,7]。饮食行为指导是治疗和控制GDM的首选,制订科学合理的饮食方案,一方面保证孕妇和胎儿有充足的营养,另一方面使孕妇血糖维持在正常水平,避免高血糖、低血糖或酮症酸中毒等症状的出现,并使孕妇体重合理增长。本研究中,患者通过个体化营养治疗包括足够的热量和营养,以满足妊娠需要及不发生酮症为原则,并且与母体的血糖控制目标一致[8],空腹血糖、早餐后、午餐后、晚餐后血糖、糖化血红蛋白均控制在理想水平,较治疗前有显著降低,说明规范、严格控制饮食可有效控制GDM患者血糖,大约85%的GDM患者靠单纯饮食治疗和适当地调整饮食结构就能使血糖达到理想范围[9]。

单纯强化式饮食可减少总热量和总脂肪摄入[10],本研究中,患者通过规范、严格控制饮食,三酰甘油均较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05);血清清蛋白水平饮食干预前后差异无统计学意义(P>0.05),表明患者在热量摄入减少后营养状况较好,无营养不良。

GDM的结局主要取决于孕期血糖的控制情况,GDM发生胎儿窘迫甚至宫内死亡的原因,可能是孕妇高血糖本身降低胎盘对胎儿的血氧供应,胎儿高血糖及高胰岛素血症、胎儿的耗氧量增加易并发孕高症,又可加重胎儿宫内缺氧;胎儿病死的主要机制是葡萄糖容易通过胎盘,母体高血糖时胎儿血糖亦高,但胰岛素不能通过胎盘,胎儿胰岛郎格罕岛增生,导致胎儿高胰岛素血症,过量的热量转化为脂肪,故使胎过大[11]。本研究中GDM无巨大胎儿,无新生儿低血糖的发生,无新生儿窒息、围生儿死亡发生,说明规范、严格的饮食控制有利于GDM孕产妇良好的妊娠结局[6],可明显减少新生儿低血糖的发生率,有利于新生儿血糖的恢复[12]。有报道指出妊娠糖尿病合理饮食控制可提供维持妊娠的热量和营养,不会引起饥饿性的酮体产生,不影响胎儿发育[13];妊娠结局与血糖水平呈正相关[14,15]。本研究结果表明,对GDM实施严格、规范的个体化营养治疗,改善血脂水平,改善营养代谢,对GDM患者有明显的治疗作用,能有效控制血糖及体重,使孕期体重增长控制在10.0~12.5 kg[16],降低围生期母婴的并发症,使孕产妇获得良好的妊娠结局,但不需用胰岛素治疗,其远期效果还有待于进一步研究。

摘要：目的:探讨饮食干预对妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者的影响。方法:对90例明确诊断为GDM的孕妇制订个体化的饮食方案,根据孕期分别结合孕前标准理想体重计算每日所需能量,监测饮食治疗前后的血糖、糖化血红蛋白、血清清蛋白、三酰甘油、胆固醇水平及婴儿出生体重。结果:饮食治疗后血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油水平较治疗前明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),治疗后血清清蛋白水平较治疗前升高,总胆固醇较治疗前下降,但差异无统计学意义(P>0.05),婴儿平均出生体重为(3058±769)g,无巨大儿出生。结论:饮食干预对GDM患者有明显的治疗作用,可明显改善血糖、血脂及营养代谢,获得良好的妊娠结局。

高档肉牛常见营养代谢病的防治 篇10

1 瘤胃酸中毒

1.1 病因

主要是突然饲喂大量的易发酵的高精饲料, 引起瘤胃内的乳酸菌 (lactobacillus) 和牛链球菌 (streptococcus bovis) 等的大量增生, 导致瘤胃内容物中乳酸含量增高, 胃内容物p H降到5以下。易发酵的饲料被分解为D-乳酸和L-乳酸, L-乳酸吸收后可被迅速代谢利用, 被肝脏分解代谢;而D-乳酸则代谢缓慢, 被牛体吸收后可导致瘤胃酸中毒病的发生。胃内容物p H的降低导致瘤胃的纤维分解菌、纤毛虫等迅速死亡消失, 造成瘤胃蠕动停止。

1.2 症状

最急性型常在采食后3~5h突然死亡, 没有任何临床表现。急性型临床表现为精神沉郁, 食欲废绝, 瘤胃蠕动音消失, 体温下降 (36.5~38℃) , 走路摇摆, 眼窝下陷, 脱水昏睡, 心跳加快, 呼吸急促, 排稀软酸臭粪便, 瞳孔散大。

1.3 病理剖检变化

主要以出血为特征, 心内外膜有出血点和出血斑, 心肌变性;肝脏脂肪变性;瘤胃内容物液体增多, 黏膜脱落, 肌层充血;真胃呈较严重的胃壁充血出血;小肠黏膜下层充血;胃内容物p H4。

1.4 防治

(1) 本病是由饲养模式造成的, 在预防上主要是加强饲养管理, 在改变饲料或增加饲料时一定要逐步递增, 5d为一个周期, 15~20d改变完毕, 这样才能达到平稳过度的目的。

(2) 在达到一定饲喂量时, 每周喂一次碳酸氢钠粉, 剂量依据牛的大小而定, 一般每头牛每次饲喂30~50g。

(3) 治疗上应标本兼治, 根据病情发展的严重程度而定。每头牛口服碳酸氢钠粉100~150g, 2次/d。同时还要纠正脱水, 回复胃肠功能。静脉注射5%的葡萄糖氯化钠注射液1000m L, 复方氯化钠注射液1000m L, 5%的碳酸氢钠注射液300~1000m L, 2次/d, 3~4d为一疗程。治疗要点为一定要根据牛的体重和病情的严重程度确定使用剂量, 特别是碳酸氢钠一定要掌握好用量。

2 尿结石

尿结石是溶解于尿中的无机盐类在尿路中形成结石, 阻塞尿路, 最后导致膀胱破裂死亡的一种疾病, 分为肾结石、膀胱结石和尿道结石。

2.1 病因

过多地饲喂精饲料导致体内钙磷比例失调 (高磷低钙) , 尿p H值上升促进结石的形成。同时也增加了尿细管上皮的黏蛋白分泌, 使尿中的胶体物质增加, 促使阳离子 (钙、镁) 变成不溶性, 促进结石的形成。另外供水不足及维生素A的缺乏也可诱发本病的发生。

2.2 症状

我场发生的基本上都是去势过的育肥牛。临床表现为病的初期尿频, 淋尿不成线, 在阴毛及尿道口上附着微小的灰白色的结石颗粒。进一步发展尿闭, 最后导致膀胱破裂死亡。

2.3 剖检病理变化

肾脏和膀胱内都有大小不等的结石。去势公牛结石阻塞部位在尿道的乙状弯曲部。尿路不通导致膀胱破裂死亡, 剖开腹腔时可见大量的尿液。

2.4 预防

(1) 饲喂的精料钙磷比例要保持均衡, 一般钙磷的比例为1:1或1.5:1。

(2) 发现尿道口有灰白颗粒, 用白醋清洗。

(3) 同时在饲料里添加氯化钠 (食盐) 。按平时给盐量的2~3倍。连用3d, 促进饮水而排石。

(4) 加强饲养管理, 不能缺水, 特别是冬天一定饮温水。

(5) 公牛达到15个月龄增加尿石添砖, 进行预防。

3 蹄叶炎

3.1 病因

蹄叶炎也与饲喂过多的高精饲料有关。因为喂进大量的精饲料促使瘤胃产生大量的乳酸和组胺, 这些物质会引发牛蹄部的真皮循环障碍, 导致蹄部角质发生异常, 形成炎症, 引发蹄叶炎。如果牛舍内牛床的垫料不洁, 清圈消毒不严, 蹄部不削蹄, 护理不到位更易发病。

3.2 症状

发病牛喜卧, 站立时患部的腿部肌肉震颤。蹄部蹄冠部肿胀, 有热感。发生在双侧蹄部时体温升高。拒绝采食, 站立困难, 肌体很快消瘦。如不及时治疗, 蹄部发生变形, 最后只能淘汰处理。

3.3 防治

(1) 加强饲养管理, 防止因急剧增加精料造成瘤胃酸中毒。

(2) 每周添加一次碳酸氢钠, 每头牛30~50g, 随料拌进。

(3) 做好牛舍的清理消毒工作, 保证无杂菌。

(4) 定期进行泡蹄, 用1%高锰酸钾溶液泡蹄。

(5) 治疗:在发病期用5%高锰酸钾液泡蹄, 20min/d, 一般15d为一疗程。

(6) 局部处理, 削去腐烂的角质, 用3%的过氧化氢清创, 然后撒布高锰酸钾粉, 缠以绷带。1次/d, 15d为一疗程。

(7) 同时静脉注射青霉素和链霉素来控制细菌感染。急性期每天静点5%碳酸氢钠250~300m L, 连用3d。

(8) 对于久治不愈的病牛淘汰处理。

4 防治体会