营养及代谢病（共8篇）
营养及代谢病 篇1
随着畜牧业的发展, 特别是在大规模集约化饲养的条件下, 高能饲料的应用, 高产品种的引进, 促进了养鸡的发展。但是, 由于饲养管理不当, 任何营养物质的缺乏或过量和代谢失常, 均可引起家禽营养代谢病的发生。当前, 畜禽营养代谢病作为群发性普通病, 它的危害和损失不亚于传染病和寄生虫病, 所造成的经济损失不可估量, 因此, 要根据营养代谢病的种类和病因, 制定相应的防控措施。
1 营养代谢病的种类
1.1 维生素缺乏及其代谢障碍疾病
脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K缺乏或代谢障碍病;水溶性维生素B1、维生素B2、泛酸、烟酸、维生素和生物素、胆碱、叶酸、维生素B12以及维生素C的缺乏或代谢障碍病。
1.2 矿质元素缺乏及代谢障碍疾病
钙、磷、钾、钠、氯、锰、碘、铁、铜、锌、硒等矿质微量元素缺乏或代谢障碍病。
1.3 蛋白质、糖、脂肪代谢障碍
家禽蛋白质缺乏症、家禽痛风、小雏脂肪酸缺乏症。
2 家禽营养代谢病的病因
2.1 营养物质不足或日粮供给不足
营养摄入不足饲料配比不合理, 维生素、微量元素或蛋白质含量不足;长时间投料不足, 家禽得不到需要的营养;在各种应激条件下如发生疾病、接种疫苗、惊吓过度、气温异常、湿度过大, 家禽食欲下降, 采食量明显减少, 若时间过长, 也会发生营养代谢性疾病。
2.2 营养物质的需要量增多
如由于特殊生理阶段 (产蛋高峰期等) , 或品种、生产性能的需要, 使其所需的营养物质大量增加。在应激状态, 胃肠道病影响消化吸收, 或寄生虫病和慢性传染病等情况下, 都可引起营养代谢病。
2.3 营养物质的平衡失调
家禽体内营养物质间的关系是复杂的, 除各营养物质的特殊作用外, 还可通过转化、协同和拮抗等作用以维持其平衡。如钙、磷、镁的吸收, 需要维生素D;磷过少, 则钙难以沉积;日粮中钙多, 影响铜、锰、锌、镁的吸收和利用。因而它们之间的平衡失调, 日粮配方不当易发生代谢病。
2.4 消化吸收不良
家禽在发生消化道疾病如嗉囊阻塞、坏死性肠炎、病毒性肝炎时, 不但营养消耗增加, 而且消化、吸收、代谢都出现障碍, 如果不能得到及时纠正, 容易发生营养代谢性疾病。
2.5 饲料、饲养方式和环境改变
笼养鸡不能从青绿饲料中获得维生素K, 若不注意补充, 笼养鸡易出现维生素K缺乏。为了控制家禽的球虫病, 有些养禽户在其饲料中长期添加抗球虫药物, 这必然会影响其肠道中的正常菌群, 使合成某些维生素和氨基酸的有益菌受到抑制或被杀死, 导致相应的营养代谢病发生。
3 家禽营养代谢病的特点
3.1 发病慢, 病程较长
从病因作用到家禽表现临床症状, 一般皆需要数周或数月。病禽体温一般偏低或在正常范围内, 大多有生长发育停止、贫血、消化和生殖机能紊乱等临床症状。有的可能长期不出现明显的临床症状而成为隐性型。
3.2 多为群发性
多为群发性, 但不发生接触性传染此类疾病的发生, 多由于鸡群长期或严重缺乏某些营养物质, 故发病率高, 群发特点明显。但这种病在鸡群之间不发生接触性传染, 与传染病有明显的区别。
3.3 早期诊断困难
早期诊断困难, 治疗时间长此类疾病虽有特征性血液或尿液生化指标的改变, 或者有关联器官组织的病理变化, 而临床症状表现往往不明显, 增加了早期诊断的难度。当发现鸡群得病之后, 已造成生产性能降低或免疫功能下降, 容易继发或并发某些传染病、慢性病, 所需治疗时间也相应延长。此类疾病可以通过饲料、土壤、水质检验和分析查明病因。
4 家禽营养代谢病的诊断
4.1 病因调查
对饲养管理条件、饲料采购地点、饲料加工技术、日粮配方平衡情况、家禽种类、品种、生长发育阶段和生长性能等进行了解调查。
4.2 临床特征性症状识别
例如维生素B2缺乏症鸡趾爪蜷缩及麻痹;锰缺乏症及膝关节肿大, 腿骨增粗, 弯曲或扭曲等。
4.3 病理剖检
选择有代表型病鸡剖检:白肌病的雏鸡肌肉变性, 外观灰黄, 骨骼肌有灰白色条纹, 横断面有灰白色斑点等;内脏型痛风其内脏器官表面有白色尿酸盐沉着及脂肪肝的肝肿大, 色黄质脆等。
4.4 实验室诊断
有目的选择血液、排泄物、饲料和饮水等物质进行某些相关项目的检验, 如测定血液中尿酸含量剧增, 往往是痛风症。
4.5 治疗性诊断
通过补给病鸡可能缺乏的营养物质, 观察效果。
5 家禽营养代谢病的防治原则
5.1 应给予合理的日粮
根据鸡的品种、生长发育不同阶段和生产性能等要求, 科学搭配营养物质。
5.2 贯彻防重于治的原则
要对日粮中维生素、微量元素、蛋白质等营养物质, 以及是否霉败变质进行监测。
5.3 防治疾病
对影响营养物质消化吸收的疾病和消耗性的疾病要及时进行防治。
营养及代谢病 篇2
华东师范大学叶澜教授提出“新基础教育”理论，主张“把课堂还给学生，让课堂充满生命的活力;把创造还给教师，让教育充满智慧的挑战”。她致力于重建一种课堂教学新理念，让课堂更加关注学生的发展，让课堂真正实现师生互动的生命价值，在这种研究倾向推动下，有幸观摩了我校老师展示的一节校级公开课“蛋白质的代谢与三大营养物质的关系”，整节课的教学设计与教学过程，让人耳目一新，这节课较好地完成了教学任务。
在这节公开课中，教师不是把学生当作知识的容器进行灌输，而是把学生当作活生生的人进行培养，在培养过程中教师依据生物学科的特点、规律，遵循新陈代谢的轨迹，引导学生走向更加完整、和谐的境界。鉴于生物课的丰富性与多元性，我从以下几个角度分析与阐释教师对课堂的把握和展示。
1、激发兴奋点
良好的教学环境能激发学生积极的情感，以此为中介促进学生智力活动的进行和个性的发展。上课伊始，教师通过提问，引导把上一节课的内容进行回忆，并顺利地导入新课当中，足见教师驾驭教材和课堂的能力。教师在教学中设计了这样的环节：创设情境，问题探究—激发思考，提出假设——引导分析，自学导读——师生交流，练习巩固。其中问题探究，分组讨论，交流讨论结果，可诱导学生内在的学习需求，激发学生的学习兴趣。通过小组的交流，更加激发了学生学习的积极性和主动性。在评价时教师给予学生充分的信任并及时激励和点拨，从而激发了学生的内在动力，增强了学生的成就感。
2、播种知识点：
教师教学时不是简单的向学生灌输全部教学内容，而是激活与播种知识，让学生进行思考与运用，促使学生智力的生成，通过蛋白质的三个来源和三个去向，把握知识的内在结构与联系，注重知识的深化与应用，通过讲解三大营养物质的关系，使学生形成辨证统一的思想，建立相互联系，相互制约的观点，通过营养与健康让学生联系当今健康教育与饮食研究的新进展，重视知识的提升与联想，同时教师不失时机的制造宽松和谐的课堂气氛，让学生感受课堂教学的魅力。如展示课件——人体消化系统、蛋白质代谢过程、练习题。让学生将纵向知识与横向知识结合起来，从图形观察、认真思考、口头表述，让学生将静态知识与动态知识结合起来，完成重、难点的突破。
3、建立支架点
围绕学习主题，教师有意识地把复杂的学习任务分解，设计成一个个知识框架。如将蛋白质代谢分为三个去路，再教会学生记忆必要的口诀，三大营养关系分为五个问题进行自学导读，然后将学生引入框架中让其进行探索，探索初，教师采用提问、演示等方法进行启发引导;探索中，教师适当提示，让学生探索、交流，达到对新知识较全面、正确的理解，最终完成对新知识的建构，促进知识的生成。
4、培植生长点
在这节课中，教师尽力营造支持性、宽松性的学习氛围，充分发挥学生的主体性，通过小组讨论与合作，尽可能的让学生在主动学习中发展，在合作学习中增知，在探究学习中创新。但遗憾的是，因为是借班上课，分组讨论和自学导读时，设计问题没有充分考虑到学生的学情，学生闪光点不多，因时间紧，讨论交流没有充分展开拔高，课堂预期的效果不佳，学生参与面不广，气氛较沉闷。
5、授课中教师的闪光点
这是一节务实、扎实的课，老师基本功过硬，教师对学生的反馈，敏感性强，善于捕捉各种教育机会，多媒体课件制作科学严谨，起到了为教学服务的辅助作用。教师课堂语言清晰，声音宏亮，节奏感强，教态自然，亲切、从容，课堂上有多处师生真实人格的彰显与张扬，因此，整个课堂展示出了老师与部分学生智慧的闪现，创新的共鸣。
听课后教学反思：
1、授课内容反思
本节课内容涉及过多，但难点“三大营养物质关系”突破不够，这一知识点在高考中多次出现，(图形变化，思维能力)试题，我校学生以往得分偏低，应引起重视。
2、课堂评价反思
对学生的多元评价，还嫌不足，比如，有一男生两次回答问题，一次比一次好，说明该生善于探索，且知识面较宽，善于积累等等，还有不同层次的学生回答，教师都要及时准确点评，使学生得到成功的体验，激发学生内在动机，不断促进和强化不同层次的学生建立学习的自信心和自尊心，真正落实新课标“面向全体学生”的.课程理念。
3、今后课堂教学建议
建议今后应继续尝试把课堂还给学生，相信学生，让课堂真正充满生命的活力。
4、教学反思的激发
高老师在上公开课之前进行了试教,主动的对自己的教学活动进行了分析与研究,分享同事对教学的理解，直面自己教学中的问题，积极寻找最佳的教学思想与教学对策，上公开课后，与我校生物教师交流，主动构建学习共同体，积极反思自己的教学过程，客观梳理自己的教学思绪，这种意识的反思推动了教师更深层的思考与学习，促使教师的实践能力不断提高，专业能力不断发展，引发的专业体验就会进一步激发教师敬业精神，促进教师人生价值和生命的实现。
畜禽营养代谢病的诊治 篇3
1 畜禽营养代谢疾病的种类
畜禽营养代谢病主要包括三大类。
1.1 维生素缺乏及其代谢障碍疾病
脂溶性维生素A、维生素D、维生素E、维生素K缺乏或代谢障碍疾病;水溶性维生素B1、维生素B2、泛酸、烟酸、生物素、胆碱、叶酸、维生素B12以及维生素C的缺乏或代谢障碍疾病。
1.2 矿质元素缺乏及代谢障碍疾病
钙、磷、钾、钠、氯、锰、碘、铁、铜、锌、硒等矿质微量元素缺乏或代谢障碍病。
1.3 蛋白质、糖、脂肪代谢障碍疾病
家禽蛋白质缺乏症、家禽痛风、小雏脂肪酸缺乏症等。
2 畜禽营养代谢疾病发生的原因
2.1 营养物质摄入不足或过剩
饲料的短缺、单一、质地不良和饲养不当等均可造成营养物质缺乏。为了提高畜禽的生产性能, 盲目采用高营养饲粮常常导致营养过剩或失衡, 导致母畜禽发病。如日粮中动物性蛋白饲料过多, 常引发牲畜患痛风;高钙日粮易造成锌相对缺乏等。
2.2 营养物质需要量增加
禽类在产蛋及生长发育旺盛期, 对各种营养物质的需要量增加, 但是慢性寄生虫病、马立克氏病、结核病等慢性疾病对营养物质的消耗也增多, 导致畜禽营养摄入不足而发病。
2.3 营养物质吸收不良
主要见于以下两种情况:
⑴消化吸收障碍。如慢性胃肠疾病、肝脏疾病及胰腺疾病。
⑵饲料中存在干扰营养物质吸收的因素。如磷和植酸过多降低了对钙的吸收等。
2.4 参予的代谢酶缺乏
⑴获得性缺乏。常见于重金属中毒和有机磷农药中毒。
⑵先天性酶缺乏。常见于遗传性代射病。
2.5 内分泌机能异常
如锌缺乏时血浆胰岛素和生长激素含量下降等。
3 营养代谢疾病的临床特点
3.1 群体发病
在集约饲养条件下, 特别是饲养失误或管理不当造成的营养代谢病常呈群发性, 同舍或不同禽舍的家禽同时或相继发病, 表现相同或相似的临床症状。
3.2 发病缓慢
营养代射病的发生一般要经历化学紊乱、病理学改变及临床异常三个阶段。从病因作用至呈现临床症状常需数周、数月乃至更长时间。
3.3 常以营养不良和生产性能低下为主症
营养代谢病常影响动物的生长、发育和成熟等生理过程, 而表现为生长停滞、发育不良、消瘦、贫血、异嗜、体温低下等营养不良症候群, 产蛋、产肉减少等。
3.4 多种营养物质同时缺乏
在慢性消化疾病、慢性消耗性疾病等营养性衰竭症中, 缺乏的不单单是蛋白质, 其他营养物质如铁、维生素等也显得不足。
3.5 地方流行
由于地球化学方面的原因, 土壤中有些矿物质元素的分布很不均衡。我国的缺硒地区分布在北纬21-53°和东经97-130°之间, 呈一条由东北至西南走向的狭长地带, 包括16个省、市、自治区, 约占国土面积的1/3。我国北方省份大都处在低锌地区, 以华北面积为最大, 在这些地区应注意家禽的硒缺乏症和锌缺乏症。
4 营养代谢疾病的诊断要点
4.1 流行病学调查
着重调查疾病的发生情况, 如发病季节、病死率、主要临床表现及既往病史等。饲养管理方式如日粮配合及组成、饲料的种类及质量、饲料添加剂的种类及数量、饲养方法及程序等;环境状况如土壤类型、水源资料及有无环境污染等。
4.2 临床检查
应全面系统地检查, 并对所搜集到的症状参照流行病学资料进行综合分析。根据临床表现有时可大致推断出导致营养代谢病的可能因素, 如家禽不明原因的跛行和骨骼异常, 可能是钙、磷代谢障碍疾病。
4.3 治疗性诊断
为了验证依据流行病学和临床检查结果建立的初步诊断或疑问诊断, 可进行治疗性诊断, 即补充某一种或几种可能缺乏的营养物质, 观察其对疾病的治疗作用和预防效果。治疗性诊断可作为营养代谢病的主要临床诊断手段和依据。
4.4 病理学检查
有些营养代谢病呈现特征性的病理学改变。如患关节型痛风时, 关节腔内有尿酸盐结晶沉积;维生素A缺乏时禽的上部消化道和呼吸道黏膜角化不全。
4.5 实验室检查
主要测定患病个体及发病禽群血液、羽毛及组织器官等样品中某种 (些) 营养物质及相关酶和代谢产物的含量, 以此作为早期诊断和确定诊断的依据。
4.6 饲料分析
饲料中营养成分的分析, 提供各营养成分的水平及比例等方面的资料, 可作为营养代谢病, 特别是营养缺乏病病因学诊断的直接证据。
5 畜禽营养代谢病的防治
5.1 防治原则
⑴给予合理的日粮。根据畜禽的品种、生长发育不同阶段和生产性能等要求, 科学搭配营养物质。
⑵贯彻防重于治的原则。要对日粮中的维生素、微量元素和蛋白质等营养物质, 以及是否霉败变质进行监测。
⑶防治疾病。对于影响营养物质消化吸收的疾病和消耗性的疾病及时进行防治。
5.2 防治方法
⑴营养代谢病的防治要点在于加强饲养管理, 合理调配日粮, 保证全价饲养。
⑵开展营养代谢病的监测。定期对禽群进行抽样调查, 了解各种营养物质代谢的变动, 正确估价或预测禽的营养需要, 早期发现病畜病禽。
奶牛产后营养代谢病的根源 篇4
1 奶牛干乳期间的代谢特征
首先我们要了解,母牛之所以有干乳期,是物种长期进化的结果,是一种自我保护机制。因为一旦进入干乳期,奶牛泌乳活动停止,一方面可以保证胎儿的生长发育的营养需求,另一方面也能够帮助母牛在体内蓄积适当的营养物质,使其应对分娩期间以及分娩后哺乳的需要。
其次,奶牛由于从妊娠末期阶段的营养高需求状态短时间内调整到泌乳期间的泌乳旺盛期,是很困难的。这对奶牛自身来说是一项不小的挑战。然而,营养代谢病病发过程往往是一个积累的过程,不会一触即发,其过程相对缓慢。只有各项因素积累到一定量,量变引起质变,体内的某种或某几种营养物质不完全失调或完全失调时,才会表现出来。第三,不能及时满足奶牛在围产期的营养需要也是另一重大诱因。干乳期就是妊娠末期,这一时期的母牛主要任务是积累泌乳所需营养物质的时期。奶牛除了要维持体内代谢的有序进行,还要为将来的分娩泌乳做物质和能量上的储备。这个关键时期的营养供给不充分,不仅威胁胎儿的正常生长发育,也对母牛造成负担,增加围产期奶牛发病的几率[2]。
2 奶牛干乳期的营养特征
但是,在此期间营养的过度供给也会取得相反的效果。当产前饲料中能量过高会直接导致母牛过肥,从而提高了奶牛分娩时的难度。并且产后也容易发生脂肪肝等能量过剩引起的疾病。另外,奶牛对钙的需求往往容易被忽略。产后奶牛由分泌初乳,需要大量的钙元素,仅仅在产后的几天内,奶牛对钙的需求可提高几倍。因此,在初产的阶段,钙的供应至关重要。由于养殖场主忽略了钙元素的添加,使奶牛不能及时摄入钙离子,从而导致体内血浆钙元素水平会急剧下降,引发低血钙症,这就是我们所说的生产瘫痪[3]。
另外,奶牛产后的营养需求主要是来自自身营养的需求、泌乳的需求三大方面。随着代谢强度加大,对营养物质的需求也随之加大,这时营养物质的供给不平衡极易造成营养代谢的负平衡并伴随着中间代谢产物的积累造成中毒。所谓能量负平衡,就是指产后的奶牛当能量摄入小于能量消耗,这种情况下,奶牛便会对体内的储存物质(例如脂肪)进行分解代谢。在此过程中,如果动员过度的话会使得血液循环中酮体物质急剧增多,从而引发酮病。体内的脂肪代谢分解过度,必然会导致脂肪酸产生过剩,多余的脂肪酸无法再利用,就会堆积到肝脏而引起脂肪肝等疾病。
3 小结
因此,做好奶牛干乳期的饲养管理工作对营养代谢病的防控有着极为重要的意义。尽量实现最大化的供给平衡,采用营养均衡、质量可靠的优质饲料饲喂母牛。保证母牛在干乳期不要过肥也不要过瘦;保证母牛适宜的运动量,都将为奶牛安全平稳度过围产期,为奶牛高产,稳产打下良好基础。
参考文献
[1]曹宇,孙玲伟,包凯,等.代谢组学技术在动物营养代谢病中的应用[J].现代畜牧兽医.2016(01):12.
[2]刘亚晶.畜禽营养代谢病的防治[J].中国科技投资.2013(26):89.
高档肉牛常见营养代谢病的防治 篇5
1 瘤胃酸中毒
1.1 病因
主要是突然饲喂大量的易发酵的高精饲料, 引起瘤胃内的乳酸菌 (lactobacillus) 和牛链球菌 (streptococcus bovis) 等的大量增生, 导致瘤胃内容物中乳酸含量增高, 胃内容物p H降到5以下。易发酵的饲料被分解为D-乳酸和L-乳酸, L-乳酸吸收后可被迅速代谢利用, 被肝脏分解代谢;而D-乳酸则代谢缓慢, 被牛体吸收后可导致瘤胃酸中毒病的发生。胃内容物p H的降低导致瘤胃的纤维分解菌、纤毛虫等迅速死亡消失, 造成瘤胃蠕动停止。
1.2 症状
最急性型常在采食后3~5h突然死亡, 没有任何临床表现。急性型临床表现为精神沉郁, 食欲废绝, 瘤胃蠕动音消失, 体温下降 (36.5~38℃) , 走路摇摆, 眼窝下陷, 脱水昏睡, 心跳加快, 呼吸急促, 排稀软酸臭粪便, 瞳孔散大。
1.3 病理剖检变化
主要以出血为特征, 心内外膜有出血点和出血斑, 心肌变性;肝脏脂肪变性;瘤胃内容物液体增多, 黏膜脱落, 肌层充血;真胃呈较严重的胃壁充血出血;小肠黏膜下层充血;胃内容物p H4。
1.4 防治
(1) 本病是由饲养模式造成的, 在预防上主要是加强饲养管理, 在改变饲料或增加饲料时一定要逐步递增, 5d为一个周期, 15~20d改变完毕, 这样才能达到平稳过度的目的。
(2) 在达到一定饲喂量时, 每周喂一次碳酸氢钠粉, 剂量依据牛的大小而定, 一般每头牛每次饲喂30~50g。
(3) 治疗上应标本兼治, 根据病情发展的严重程度而定。每头牛口服碳酸氢钠粉100~150g, 2次/d。同时还要纠正脱水, 回复胃肠功能。静脉注射5%的葡萄糖氯化钠注射液1000m L, 复方氯化钠注射液1000m L, 5%的碳酸氢钠注射液300~1000m L, 2次/d, 3~4d为一疗程。治疗要点为一定要根据牛的体重和病情的严重程度确定使用剂量, 特别是碳酸氢钠一定要掌握好用量。
2 尿结石
尿结石是溶解于尿中的无机盐类在尿路中形成结石, 阻塞尿路, 最后导致膀胱破裂死亡的一种疾病, 分为肾结石、膀胱结石和尿道结石。
2.1 病因
过多地饲喂精饲料导致体内钙磷比例失调 (高磷低钙) , 尿p H值上升促进结石的形成。同时也增加了尿细管上皮的黏蛋白分泌, 使尿中的胶体物质增加, 促使阳离子 (钙、镁) 变成不溶性, 促进结石的形成。另外供水不足及维生素A的缺乏也可诱发本病的发生。
2.2 症状
我场发生的基本上都是去势过的育肥牛。临床表现为病的初期尿频, 淋尿不成线, 在阴毛及尿道口上附着微小的灰白色的结石颗粒。进一步发展尿闭, 最后导致膀胱破裂死亡。
2.3 剖检病理变化
肾脏和膀胱内都有大小不等的结石。去势公牛结石阻塞部位在尿道的乙状弯曲部。尿路不通导致膀胱破裂死亡, 剖开腹腔时可见大量的尿液。
2.4 预防
(1) 饲喂的精料钙磷比例要保持均衡, 一般钙磷的比例为1:1或1.5:1。
(2) 发现尿道口有灰白颗粒, 用白醋清洗。
(3) 同时在饲料里添加氯化钠 (食盐) 。按平时给盐量的2~3倍。连用3d, 促进饮水而排石。
(4) 加强饲养管理, 不能缺水, 特别是冬天一定饮温水。
(5) 公牛达到15个月龄增加尿石添砖, 进行预防。
3 蹄叶炎
3.1 病因
蹄叶炎也与饲喂过多的高精饲料有关。因为喂进大量的精饲料促使瘤胃产生大量的乳酸和组胺, 这些物质会引发牛蹄部的真皮循环障碍, 导致蹄部角质发生异常, 形成炎症, 引发蹄叶炎。如果牛舍内牛床的垫料不洁, 清圈消毒不严, 蹄部不削蹄, 护理不到位更易发病。
3.2 症状
发病牛喜卧, 站立时患部的腿部肌肉震颤。蹄部蹄冠部肿胀, 有热感。发生在双侧蹄部时体温升高。拒绝采食, 站立困难, 肌体很快消瘦。如不及时治疗, 蹄部发生变形, 最后只能淘汰处理。
3.3 防治
(1) 加强饲养管理, 防止因急剧增加精料造成瘤胃酸中毒。
(2) 每周添加一次碳酸氢钠, 每头牛30~50g, 随料拌进。
(3) 做好牛舍的清理消毒工作, 保证无杂菌。
(4) 定期进行泡蹄, 用1%高锰酸钾溶液泡蹄。
(5) 治疗:在发病期用5%高锰酸钾液泡蹄, 20min/d, 一般15d为一疗程。
(6) 局部处理, 削去腐烂的角质, 用3%的过氧化氢清创, 然后撒布高锰酸钾粉, 缠以绷带。1次/d, 15d为一疗程。
(7) 同时静脉注射青霉素和链霉素来控制细菌感染。急性期每天静点5%碳酸氢钠250~300m L, 连用3d。
(8) 对于久治不愈的病牛淘汰处理。
4 防治体会
猪常见营养代谢病的诊断与防治 篇6
仔猪营养性贫血是指2-4周龄哺乳仔猪缺铁所致的一种营养性贫血, 多发千秋、冬、早春季节, 本病在一些地区有群发性, 对猪的生长发育危害严重。
1.1 病因
仔猪体内缺乏铁, 影响血红蛋白的生成, 红细胞的数量减少而发生贫血。母猪及仔猪饲料中缺铁、铜, 又不能通过土壤来摄取铁源, 铁摄入不足, 出现缺铁。同时, 蛋白质不足也是仔猪贫血的原因之一。
1.2 临诊症状
一般在2周龄起发病, 也有7-9天开始出现贫血。表现精神沉郁, 离群伏卧, 体温不高, 食欲减退, 营养不良, 极度消瘦。最明显症状是可视黏膜苍白, 轻度黄染, 光照耳廓呈灰白色, 呼吸力四次, 心跳加速, 消瘦的仔猪周期性出现下痢与便秘。另一类型的仔猪则不见消瘦, 外观上较肥胖, 且生长发育比较快, 3-4周龄时, 可在运动中突然死亡。
1.3 剖检病变
剖检见皮肤及可视黏膜苍白, 肝脏肿大且有脂肪变性, 肌肉淡红色, 血液稀薄如水, 胸腹腔内常有积液, 肺常有水肿或炎性病变, 肾实质有变性。
1.4 诊断
按流行病学调查、临诊症状及红细胞数、血红蛋白含量测定, 用铁制剂治疗和预防效果明显, 可作出诊断。
1.5 预防
加强妊娠母猪和哺乳母猪的饲养管理, 日粮中要富含蛋白质、无机盐 (铁、铜) 和维生素, 以提高母乳抗贫血的能力:妊娠母猪产前2天至产后1个月内, 每天补充硫酸亚铁20克, 尽管母猪初乳、乳汁及初生仔猪体内铁不增加, 但仔猪可通过采食母猪富含铁的粪便而补充铁质。也可在母猪生产前后各一个月内补充水解大豆蛋白螯合铁6-12克, 可有效防止仔猪缺铁性贫血的发生。
1.6 治疗
补充铁、铜元素是防治关键。口服铁制剂, 如硫酸亚铁、焦磷酸铁、乳酸铁等, 常用硫酸亚铁2.5克、硫酸铜1克、氯化钴2.5克, 自来水1升, 按0.25毫升/千克体重, 每天1次灌服, 连用7-14天, 也可用粉剂混子细沙中撒在猪栏内, 让仔猪自食。在灌服铁盐时, 不可浓度过高或剂量过大, 以防铁中毒出现呕吐、腹泻。注射铁针剂疗法, 适用集约化猪场或口服铁剂反应剧烈及吸收障碍的腹泻仔猪, 可用葡聚糖铁钴注射液2毫升深部肌内注射, 隔周再注射一次。舍饲猪栏内放入红土、泥炭土 (含铁质) 以利仔猪采食, 可补充铁质。
2 仔猪低血糖症
仔猪低血糖症是新生一周内的仔猪吮乳不足, 血糖降低所引发的一种糖代谢病, 又称乳猪病, 同窝仔猪常30%-70%发病, 死亡数占发病总数的25%, 或全窝死亡。
2.1 病因
本病的发生原因较复杂, 主要有以下方面: (1) 饲养管理水平低, 母猪在怀孕期营养不良, 产后母猪少乳或无乳, 或者母猪产后发生于宫炎、乳房炎或其他影响泌乳的疾病, 造成母猪少乳或无乳, 因仔猪吮乳不足而发病。 (2) 仔猪患大肠杆菌病、链球菌病等疫病时, 哺乳减少, 同时消化吸收障碍, 进而发生本病。 (3) 个别初产母猪不让仔猪吃乳或仔猪多、乳头少, 少数仔猪吃不到母乳, 加之受寒冷刺激使仔猪食欲不佳、消化不良, 也可引起本病。
2.2 临诊症状
通常在仔猪出生后第2天发病。病初精神沉郁, 吮乳停止, 四肢无力, 肌肉震颤, 步态不稳。颈下、胸腹下及后肢等处浮肿。病猪尖声号叫, 痉挛抽搐, 头向后仰或扭向一侧, 四肢僵硬, 角弓反张, 磨牙虚嚼, 口角流涎, 瞳孔散大, 对光反应消失, 感觉功能减退或消失, 皮肤苍白, 皮温降低, 体温低下。后期昏迷不醒, 意识丧失, 很快死亡。
2.3 预防
对怀孕母猪加强饲养管理, 保证胎儿的正常发育, 确保产后有充足的乳汁, 是预防本病的关键。所以, 在母猪妊娠期要供给全价的优质饲料, 防止感染子宫炎和乳房炎等疾病, 产后加强仔猪的护理。
2.4 治疗
腹腔内注射5%的葡萄糖溶液10-15毫升, 每隔3-4小时1次连用3-5次。也可口服10%-25%的葡萄糖溶液, 同时要及时解除少奶或无奶原因。若母猪营养不良引起者, 要改善饲料;若是母猪感染所致, 应及时应用消炎药。
3 佝偻病及软骨病
佝偻病是仔猪在快速生长过程中, 软骨钙化不全, 骨基质沉积不足所致的一种慢性骨营养不良病。临床上以生长发育迟缓、骨骼变形、跛形和骨骼肿胀为特征, 只发干仔猪。软骨病则发在成年猪, 临床卜以跛行、骨质疏松为特征。
3.1 病因
(1) 维生素D缺乏:母乳维生素D缺乏或不足, 仔猪缺少日光照射, 可使仔猪缺乏维生素分。 (2) 日粮钙、磷缺乏或比例失调:长期饲喂缺乏钙、磷的饲料或长期饲喂高磷低钙的饲料或高钙低磷的饲料, 都可引起发病。 (3) 先天性佝偻病:由于母猪怀孕期间缺乏日光照射, 体内钙、磷和维生素D含量不足, 影响胎儿骨组织的发育, 致使仔猪出生后即表现出骨钙化不全的症状。 (4) 口粮组成中蛋白 (或脂肪) 性饲料过多:在体内代谢过程中形成大量醇类, 与钙形成不溶性钙盐大量排出体外, 导致机体缺钙。另外, 高能量的饲料及缺少运动也可促使软骨病的发生。
3.2 临诊症状
先天性佝偻病:仔猪生后即衰弱无力, 经过数天仍不能自行站立。扶助站立时, 腰背弓起, 四肢弯曲不能伸直。后天性佝偻病:发生慢。病初精神不振, 行动迟缓, 食欲减退, 消化不良, 异嗜, 逐渐消瘦。随病情发展, 病猪喜卧, 不愿站立和走动, 强迫站立时, 弓背、屈腿、痛苦呻吟。仔猪腕部弯曲, 以腕关节爬行, 后肢则以跗关节着地。病期延长则骨骼软化、变形。硬腭肿胀、突出, 口腔不能闭合, 影响采食、咀嚼。肋骨与肋软骨结合部肿大呈球状, 肋骨平直, 胸骨突出, 长肢骨弯曲, 呈弧形或外展呈叉形。成年猪患软骨病, 消化紊乱, 表现有明显异嗜, 之后患猪不愿运动, 跛行。产后跛行加剧, 后肢瘫痪, 易发生骨折。
3.3 诊断
按猪发病日龄、饲养管理条件、病程经过、临诊症状及治疗效果可作出诊断。必要时结合血液学检查、又光检查、饲料成分分析等。佝偻病应注意与仔猪支原体、滑膜炎、关节炎相区别;软骨症注意与慢性氟中毒、产后瘫痪、冠尾线虫病相区别。
3.4 预防
增加富含维生素D的饲料或补给鱼肝油;合理调配日粮中钙、磷的比例;给予适当的光照和运动。
3.5 治疗
营养及代谢病 篇7
1肾移植术后患者营养代谢特点
1.1 蛋白质代谢
负氮平衡是肾移植患者蛋白质代谢的特点。由于术前肾移植患者采取低蛋白饮食以及长期的血液透析, 常存在不同程度的营养不良[1]。腹膜透析患者从腹膜透析液中丢失大量蛋白, 蛋白质的摄入减少及丢失增加, 机体处于负氮平衡状态, 且肾移植术后由于机体修复的需要, 加之大剂量免疫抑制剂的使用, 使蛋白质分解代谢增加, 抑制合成, 从而使蛋白质消耗增加[2]。
1.2 糖类代谢
糖类代谢异常和胰岛素抵抗性糖尿病常常是由于肾移植术后糖皮质激素治疗引起, 加之其他营养物质的缺乏可加重肾移植患者糖尿病的程度。有报道表明免疫抑制剂可引起糖代谢紊乱, 使术后高血糖发生率增加[3,4], 继而导致患者移植肾的存活率降低, 术后感染的机会增加[4]。
1.3 脂肪代谢
高血脂、高血压及免疫抑制剂的使用是肾移植术后动脉粥样硬化的重要因素。肾移植患者脂类代谢的特征是包括免疫抑制剂的使用、移植肾功能不全、蛋白尿、饮食不当、肥胖以及利尿剂和β-受体阻滞剂的使用等因素的高脂血症[5]。肾移植术后血脂以胆固醇升高为主[6], 而胆固醇升高与极低密度脂蛋白增加有关, 二者共同作用可导致动脉粥样硬化。
1.4 钠和钾代谢
肾移植术后体内钠潴留可由多种因素引起。免疫抑制剂、血管紧张素转化酶抑制剂等因素可使肾移植后期出现高钾血症, 并且肾素和醛固酮水平抑制也可导致血钾增高。
1.5 钙、磷代谢
肾移植术后即使肾功能正常, 仍有部分患者存在甲状旁腺功能亢进, 导致高钙血症、高磷血症、高钙尿症, 并有持续骨质吸收, 最终发生骨质疏松症。另外糖皮质激素对成骨细胞有直接抑制效应, 可抑制包括细胞生长、增殖、分化和Ⅰ型胶原和非胶原蛋白合成等多种细胞功能。而在移植早期, 由于肾小管重吸收磷减少, 可存在高钙低磷血症。
1.6 维生素及微量元素代谢
肾移植术后常见叶酸和锌元素缺乏, 但维生素B12很少缺乏, 并且在肾移植术后维生素A和视黄醇结合蛋白均增加。
2肾移植术后患者营养支持
2.1 能量需求
由于手术应激及分解代谢增加, 病人能量需求较高, 除基础能量消耗之外, 应乘上1.3的应激系数[7]。术后2个月, 能量要求达到或维持理想体重, 当BMI≥23.9 kg/m2时为超重, BMI≥28 kg/m2属肥胖。能量供应决定于患者移植肾功能恢复情况、体重、劳动强度、有无感染等, 体重增加过快, 实际上是在减少药量, 有增加排异的危险。
2.2 蛋白质供应
肾移植术后早期大量应用糖皮质激素情况下, 蛋白质摄入量应控制在1.3～2.0 g/ (kg·d) 较合适。术前存在严重蛋白质营养不良, 术后合并感染情况下应增加蛋白质的补充量, 特别是糖尿病患者;补充蛋白质时, 由于体内脂肪分泌代谢会伴随着蛋白质分解代谢增强, 因此早期不应限制脂肪摄入。最大限度减少糖皮质激素引起的不良反应并且减少肌肉蛋白质消耗应使用高优质蛋白饮食[8]。肾移植术后应适当限制蛋白质的摄入, 以防增加尚未完全恢复功能的移植肾负担。Aidong等[9]建议肾移植术后早期以及急性排斥期每日蛋白质摄入量为1.3～1.5 g/kg。
2.3 糖类供应
因肾移植术后激素的治疗可以引起胰岛素抵抗性糖尿病。有报道称术前无糖尿病者接受移植后糖尿病的发病率为15.7 %[10], 尤其对因糖尿病肾病接受肾移植者, 更应监测血糖变化, 且应注意因血糖升高而带来的继发感染。但为了减少蛋白质、脂类的需求, 50 %的热量需求仍应来源于糖类代谢。
2.4 脂肪供应
在注意免疫抑制剂用量及疗程的同时, 使用低胆固醇饮食是为了防止术后高脂血症, 每天食物中胆固醇含量应低于300 mg, 禁用单糖, 限制热量的过多摄入。
2.5 钠、钾营养素的需求
对移植肾功能延迟恢复者来说, 肾移植术后早期液体和电解质变化较快, 为了防止高血压, 钠、钾及水摄入应限制。应注意免疫抑制剂引起体内水、钠潴留, 对肾移植术后期免疫抑制剂及血管紧张素转换酶抑制剂引起的高钾血症, 应限制饮食中钾盐的摄入, 并根据定期血生化中的结果来确定钠、钾的摄入量。由于长期使用免疫抑制剂, 术后还可出现高尿酸血症、高钾血症、电解质紊乱等。术后早期多出现电解质紊乱, 应做好出入量的管理, 电解质变化的动态监测[11]。
2.6 钙、磷和维生素D的供应
肾移植术后免疫抑制剂的使用可加重骨病, 降低小肠钙吸收及转换, 口服钙剂并补充1.25- (OH) 2-D3可能对部分患者有效。由于高钙饮食会增加肾脏钙结合形成, 因此推荐钙摄入量为800～1 500 mg/d。补钙的同时注意补充维生素D, 适当进行户外活动。磷的供应应结合临床检验结果而定, 对高磷血症患者应限制磷的摄入。
2.7 维生素和微量元素的供应
肾移植术后应及时补充叶酸、锌、铁等, 而维生素B12很少缺乏, 无需补充[12]。体内维生素A往往较多, 要注意限制。
营养及代谢病 篇8
舔砖一般分为矿物型和复合营养型2种。推广应用为牛羊补充综合性营养的复合营养舔砖,对于提高科学养牛养羊水平,促进畜牧业发展有重要意义。舔砖是根据生产实际需要,将牛羊所需的营养物质经科学配方和生产加工工艺加工成块状,放在有水源的地方或食槽边供牛羊舔食。
饲料进入反刍动物瘤胃后,营养物质首先被瘤胃微生物消化降解,准确测定其消化程度是评定营养物质代谢和需要的必要条件。目前,舔砖对瘤胃内的酶活性及消化代谢影响的报道较少。本文分析了复合营养舔砖在瘤胃内的消化代谢规律以及对瘤胃酶活性的影响,为进一步合理利用舔砖、促进舔砖的饲用效果提供理论依据。
1 材料与方法
1.1 试验动物及试验设计
试验牛是装有永久瘤胃瘘管的公牛4头(丹麦红牛公与闽南黄牛母的杂种一代),体重为225 kg左右,在1.3倍维持需要的营养水平下饲养。采用反转试验设计,4个重复。预饲期15 d,预饲期结束后,试验牛复合营养舔砖的日采食量须达到500 g左右,舔砖的营养成分见表1,试验期5 d,中间过渡期15 d。试验期内每天供给舔砖自由舔食,对照期只补给500 g麸皮。预饲期间进行驱虫。日粮精粗比为1︰3.5,粗料为氨化稻草,日喂量3.5 kg/头。精料组成为玉米53%、豆粕18%、麸皮15%、菜籽饼10%、磷酸氢钙2%、食盐1%、添加剂1%,日喂量1 kg/头。日粮营养水平:综合净能(NE)19.43 MJ/kg、粗蛋白(CP)413 g、钙(Ca)9.21 g、磷(P)4.53 g。
1.2 复合营养舔砖的制作
1.2.1 复合营养舔砖主要原料及用量
糖蜜20%、尿素25%、食盐5%、骨粉l0%、水泥8%、麸皮25%、尿素缓释剂四硼酸钠2%、添加剂5%。
1.2.2 制作方法
首先要对尿素进行糊化。把玉米粉和尿素以75︰25的比例,在147℃下挤压糊化,烘干后粉碎,然后加入缓释剂。再按配方要求加入矿物质及其他各成分,混合均匀,最后加入适量水。选择适当的模具,机械挤压成形。
1.3 采样程序与测定方法
mg/100 mL
1.3.1 采样程序
在试验期的最后1 d饲喂舔砖后0 h、1 h、2 h、4 h、6 h采集各组牛瘤胃液样本,每次采集150 mL,用4层纱布过滤后,立即测定瘤胃液pH值,并冷冻保存50 mL瘤胃液(加0.2 M盐酸)用于NH3-N测定。剩下的瘤胃液装入保温瓶中,充入CO2备用。
1.3.2 测定项目及方法
采用pHs-3C酸度计进行pH值测定。NH3-N浓度采用氧化镁直接蒸馏法测定。瘤胃蛋白水解酶按文献方法测定[5]:以1 mL1%酪蛋白为底物,加入4 mL瘤胃液,38℃水浴条件下培养4 h,然后加入5 mL10%三氯乙酸除去未分解的酪蛋白,4 000 r/min离心15 min,取上清液1 mL,分别加入5 mL 0.4 mol/LNa2CO3溶液和1 mL Folin-酚试剂,混匀后显示15 min,在680 nm处测定吸光度,按同样操作绘制酪氨酸标准曲线,依标准曲线计算水解酪蛋白生成酪氨酸的μg数。每min催化酪蛋白水解生成1μg酪氨酸的酶量定义为1个酶活单位。瘤胃纤维素酶按文献方法测定[6]:以纯棉花在38℃瘤胃液中培养48 h的消失率代表瘤胃液中纤维素酶的相对活力。
1.4统计方法
用t检验对试验数据进行统计分析。
2结果与分析
2.1复合营养舔砖对瘤胃液pH值的影响
pH值是鉴定瘤胃代谢的重要指标,综合反映瘤胃微生物、代谢产物有机酸产生、吸收、排除及中和的状况。具体数值详见表2。
试验组和对照组瘤胃液pH值经t检验,差异不显著(P>0.05)。2组饲喂舔砖后,pH值在短时间内均下降,随后又缓慢升高。试验组pH值波动的幅度较大,这与复合营养舔砖的蛋白降解率较高有关。
2.2舔砖对瘤胃NH3-N浓度的影响
NH3-N浓度受饲喂饲料蛋白质的可溶性、进入瘤胃的唾液内尿素量、尿素经瘤胃壁的扩散量以及被瘤胃壁吸收速率等影响。瘤胃内NH3-N浓度变化见表3。
经t检验,采食1 h后2组瘤胃NH3-N浓度差异极显著(P<0.01),采食2 h、4 h后2组瘤胃NH3-N浓度均差异显著(P<0.05),其余时间段差异不显著。
因舔砖内包被有尿素,在饲喂舔砖后瘤胃NH3-N浓度迅速上升,于饲喂后1 h达到最高值,以后又迅速下降,试验组下降速度比对照组快,这与文献报道的结果一致[7]。NH3-N是瘤胃微生物蛋白质合成的主要氮源,NH3-N浓度升高,有助于改善过瘤胃蛋白的数量和质量。
2.3 舔砖对酶活性的影响
瘤胃液中蛋白水解酶是参与蛋白质合成与分解的重要酶类,催化尿素和日粮中的蛋白质分解产生氨、肽和氨基酸。纤维素酶活性则与粗纤维降解作用直接相关。由表4可见,舔砖对瘤胃内纤维素酶和蛋白水解酶活性没有显著影响,与前期的饲养试验结果相一致。
3 结论
1)饲喂舔砖后,瘤胃pH值在短时间内下降,随后又缓慢升高。pH值波动的幅度较大,这与复合营养舔砖的蛋白降解率较高有关。
2)舔砖对瘤胃内NH3-N浓度有较大影响,舔砖的粗蛋白含量高达38.7%,产生的NH3-N浓度比对照组高且差异显著,有助于改善草食动物的营养。
3)舔砖对瘤胃液蛋白水解酶和纤维素酶的活性没有显著影响,这表明每日饲喂500 g的舔砖对牛的消化代谢功能不会产生不良影响。本结论与复合营养舔砖对黄牛和水牛增重试验结果一致。
参考文献
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