内分泌与代谢病

内分泌与代谢病（共4篇）

内分泌与代谢病 篇1

摘要：内分泌代谢病的脑卒中系由内分泌或代谢性疾病所引起或合并的脑血管或颅内其他血管病变,其中有些卒中目前少有文献论及,也易导致临床误诊和漏诊。为提高对本病的认识及医疗质量,现将其临床诊治特点进行探讨。

关键词：内分泌病,代谢病,脑卒中,诊断,治疗

脑卒中是指一组以突然发病的,局灶性或弥漫性脑功能障碍为共同特征的脑血管疾病。内分泌代谢病的脑卒中系由内分泌或代谢性疾病所引起或合并的脑血管或颅内其他血管病变,除按常规脑血管病处理外,临床尚有鲜明的自身诊治特点,其中有些目前少有文献论及,为提高对本病的认识及医疗质量,现将其相关病变探讨如下。

1 糖尿病与脑卒中

发病率很高,我国糖尿病学分会2001年全国流行病学调查为12.2%,其中缺血性脑卒中占11.4%,是其独立危险因素;出血性脑卒中为0.8%,尤其是在合并高血压的糖尿病病人中。国内外研究表明,糖尿病的脑梗死患病率为非糖尿病人群的4倍,脑卒中的死亡率、病残率、复发率、医疗费用等,都远高于无糖尿病脑卒中者[1]。15省市1991年—2005年糖尿病死因调查显示,2型糖尿病(T2DM)在前七位死因中居第2位(19.1%),仅比首位心血管病相差0.8%,其中因脑卒中死亡人数占有较大比例[2]。

1.1 发病原因

糖尿病脑卒中的病因主要包括高血糖、高血压、高血脂、高血黏度、高血凝度、吸烟嗜酒、慢性炎症状态等,近年提出,胰岛素抵抗如高胰岛素血症、神经内分泌免疫功能失调、低血糖、心肌梗死、幽门螺旋杆菌感染也是其危险发病因素[1,3,4]。文献报道,一组65岁以上121 432例急性心肌梗死住院病人,出院后发生脑卒中的危险性较无心肌梗死者高2.5倍。

1.2发病机制

糖尿病脑卒中病理显示,脑动脉粥样硬化、血液流变学改变等所致缺血性脑病最为常见,短暂性脑缺血发作、腔隙性或多发性脑梗死、脑血栓形成等为其主要形式。腔隙性脑梗死病理变化相对较轻,常见于脑内深穿支的供血区,如壳核、内囊、丘脑、脑桥、基底节等,多发性腔隙性脑梗死是导致皮层下动脉硬化性脑病和血管性痴呆的重要因素;病理变化较重者,为脑血栓形成,多发生于大脑中动脉,也可与其他血管同时受累,造成极其严重的大面积脑梗死,直至威胁患者的生命。出血性脑卒中与高血压显著相关,故高血压脑血管病理变化是其特点,出血量值与面积、血管大小、位置、年龄、发病诱因、血压程度等关系非常密切。

1.3 诊断与鉴别诊断

糖尿病患者出现头痛、头晕、言语不清、短暂失明、偏侧肢体感觉异常或无力瘫痪甚至意识障碍等,即可诊断;脑部影像检查更能确诊。需与糖尿病酮症酸中毒、高渗性葡萄糖或严重低血糖昏迷等鉴别诊断,依据生化检测,CT或MRI影像可资鉴别;急性播散性脑脊髓炎据其临床表现、MRI、脑脊液变化,以及对激素治疗的有效性易于甄别。

1.4 治疗要点

中国2010年或美国、欧洲卒中协会2009年脑血管病防治指南依然是其准则[5];适度控制血压最为重要,沙坦类或地平类应为首选;稳定血糖对转归、预后有肯定价值,胰岛素使用应根据血糖水平灵活调节,空腹血糖不超过7.8 mmol/L、餐后2 h血糖不超过11.1 mmol/L,对于老年糖尿病患者来说仍为正常,不主张降至6.1 mmol/L以下,更应避免使用强化疗法。欧美国家多中心、大样本、长期观察和随访的最新研究表明,强化疗法所产生的低血糖比高血糖更加危险,由于年龄较大的病人中多伴有心脏病变,故此可因低血糖而造成新的心脑血管事件的死亡率可达10%以上[6]。

2 低血糖症与脑卒中

低血糖除引起严重的交感神经兴奋症状之外,尚可导致中枢神经系统异常,包括突发偏瘫、失语、抽搐、精神紊乱、癫痫持续状态,直至昏迷等。低血糖脑卒中先前少有报道,近年随着低血糖的频繁而严重发生,本病也日渐增多,应予以重视[7]。

2.1 发病原因

降糖药物过量(如强化治疗)和碳水化合物严重摄入不足,尤其是年老合并有心、脑、肝、肾疾病者为其主要原因;其次有对降糖药物过度敏感(如自身免疫性低血糖症)、升高血糖激素缺乏或不足(垂体前叶机能减退症)、胰岛细胞疾病(如胰岛β细胞瘤)、特发性反应性低血糖症等。

2.2 发病机制

低血糖脑卒中的发病机制目前尚未清楚,可能与其反射性引起交感神经兴奋,引发脑血管痉挛,急性脑缺血有关;或加重原有的脑动脉硬化,使其神经功能损害以及对大脑某些部位丧失自动调节血流作用所致。也有人认为,无警觉性低血糖症是导致病人神经损害和脑卒中的另一病机[8]。

2.3 诊断与鉴别诊断

依据脑卒中临床表现于低血糖发作后发生;低血糖症由Whipple三联症确定:即低血糖症状,发作时血糖<2.8 mmol/L,给予葡萄糖后症状可迅速缓解;低血糖纠正后,卒中症状和体征依然持续存在,脑部影像可确诊。鉴别诊断应严格区分与血糖无关的神经性无力症鉴别,如高肾上腺素血症的焦虑反应等;要注意无警觉性低血糖症本病病人对诊断带来的困难,血糖监测有助于及时诊断。

2.4 治疗要点

输注葡萄糖是迅速控制低血糖症状及减少中枢损害的首要措施,低血糖脑卒中几乎均为缺血性脑血管疾病,按中国脑血管病防治指南积极处理为优选。

3 甲状腺功能亢进(甲亢症)与脑卒中

甲亢症的脑卒中临床见两类,一是因甲亢自身病理生理所引起者;另一为原有脑血管病的发生基础,如合并脑动脉硬化、糖尿病、心脏病、心房纤颤等,由于甲亢的神经兴奋和代谢亢进加重病情,促发而起。发病率暂不明了,但近年报道有增多的趋势[9]。

3.1 发病原因

甲亢症的脑卒中病因可能与神经代谢紊乱,如高血糖、高血脂、高血黏度、高血压、心房纤颤、甲亢性心脏病及患者原有发生脑血管病基础的其他疾病有关。国内报告一组33例甲亢合并脑梗死与33例无甲亢的脑梗死患者研究结果显示,前者血糖升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)异常,血液黏度增加,心脏和血流动力学的改变,可导致或加速脑梗死的发生[10]。

3.2 发病机制

甲亢症的脑卒中病理生理显示,甲亢多有自身免疫异常,易合并血管炎,如颞动脉炎,诱发脑梗死;高代谢的糖原异生和糖原分解所导致的血糖升高,可加重脑损害或引起脑梗死;甲状腺素可使肝脂酶活性增高,HDL-C、LDL-C代谢异常,血浆纤维蛋白原升高,血液呈高凝状态,颅内静脉血液瘀滞,或发生脑动脉硬化促卒中发生;甲亢时因其肾上腺素能神经兴奋性增强,儿茶酚胺反应增加,可致颅内动脉痉挛,严重时诱发心房纤颤或心力衰竭,产生脑卒中[11,12];倘如年老病人,更可使原有能导致脑血管病因素加重,突发脑卒中。

3.3诊断与鉴别诊断

依据脑卒中临床表现发生于甲亢疾病期;符合中国脑血管病防治指南诊断标准;甲亢症由甲亢病史临床症状及甲状腺功能测定确定,脑部影像检查确诊卒中性质分类。甲亢危象、僵人症、甲亢性肌病可误诊为甲亢性脑卒中;嗜铬细胞瘤发作时神经兴奋和高血压症状非常显著,也可并发脑卒中,此时须借助血中儿茶酚胺等水平和影像检查进行鉴别。

3.4治疗要点

以中国脑血管病防治指南积极治疗脑卒中;尽快降低血中甲状腺素水平是关键,甲巯咪唑或丙基硫氧嘧啶为首选;控制快速新房纤颤,减少或避免新的附壁栓子造成新的脑栓塞;循证医学表明,心房纤颤是脑卒中的一个非常重要的危险因素,非瓣膜病性房颤的患者每年发生脑卒中的危险性为3%～5%,大约占血栓栓塞性卒中的50%。更有研究认为,高达40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子有关,因此用华法林和阿司匹林预防与治疗脑卒中是极其必要的,文献报道在严密凝血指标监测下,华法林治疗血栓栓塞性卒中发生的相对危险可减少68%[13];普萘洛尔对减慢心率、控制焦虑、改善和稳定病情有重要意义。

4 甲状腺功能减退症(甲减症)与脑卒中

甲减症引起精神神经和心血管系统表现多见,如智力发育、脑功能降低、黏液水肿昏迷、心动过缓、心包积液和冠状动脉供血不足等,既往临床报道并发脑卒中少见。但近年随着甲减症的发病率显著上升,对其研究的不断深入,甲减症与脑卒中的关系也正在成为临床研究热点。

4.1 发病原因

目前尚不清楚,但与下列因素有关。脑能量缺乏、高脂血症、动脉硬化、神经内分泌免疫功能紊乱等,对老年人而言,上述因素更可促使导致脑血管病发生。另一方面脑血管病变,也可由其对下丘脑或垂体的损害,发生继发性甲状腺机能减退,加重病情。

4.2 发病机制

至今未明,但病理生理显示,甲减症自身免疫异常,若其合并脑血管炎,可诱发脑梗死;低代谢的糖原减少所导致的脑供能不足,可加重脑损害或引起脑梗死;甲状腺素显著减少可使三酰甘油(TG)、LDL-C增高,HDL-C降低,凝血功能异常,血液呈高凝状态,发生脑动脉硬化促使脑卒中发生;近年研究发现,甲状腺功能减退时因氨基酸代谢障碍,血浆同型半胱氨酸增高,是产生心脑血管病的独立危险因子;心脏病变,因黏液性水肿引起的阻塞性呼吸暂停综合征(OSAS)为甲减的常见并发症,而OSAS的病理生理也易诱发脑卒中[14,15]。

4.3 诊断与鉴别诊断

脑卒中的发生是由甲减症而起;符合中国脑血管病防治指南诊断标准;或脑血管病后导致甲状腺功能减退而为;有甲减临床症状及甲状腺功能测定减退证据。黏液水肿昏迷、甲状腺功能减退性神经肌肉病变、尿毒症脑病等易于误诊本病,但据其症状、体征、相关实验室检测指标及影像特征可鉴别。

4.4 治疗要点

中国脑血管病防治指南仍为治疗脑卒中的准则;迅速提升血中甲状腺素水平是治疗甲减的重要措施,L-T4为首选,严重甲减者选用L-T3,对症治疗必不可少;积极除去病因,纠正血脂、糖、氨基酸代谢和心功能异常;伴有OSAS者避免仰卧位睡姿,睡前禁用镇静催眠药物,如有条件经鼻持续正压气道通气疗法为最有效方法。

5 垂体病与卒中

狭义的垂体卒中仅限于垂体瘤的突发出血、梗死或坏死,包括有生长激素(GH)、催乳素(PRL)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)分泌改变及无内分泌功能的垂体腺瘤的卒中,文献报道占同期垂体瘤总数的4.7%。广义的垂体卒中包括带瘤垂体及非瘤垂体的梗死、坏死或出血,如垂体产后坏死、糖尿病性垂体梗死(Housais综合征)、抗凝治疗所致垂体出血及鞍内肿瘤的出血等。垂体卒中发生率约占其腺瘤的5%～10%,死亡率高达30%。在功能活跃型垂体瘤卒中中,GH瘤、ACTH瘤、PRL瘤发生卒中的几率最高[16,17,18]。

5.1 发病原因

虽然大多数垂体脑卒中是自发性的,但其促进因素,如创伤、放射治疗、抗凝药物、颈动脉造影、钆的应用、嗅隐停突然停用、脑动脉硬化性栓塞、冠状动脉搭桥手术,甚至剧烈咳嗽、喷嚏、妊娠等都可诱发卒中发作,还有报道发生于垂体功能试验以后。

5.2 发病机制

瘤性卒中绝大多数与其瘤内血管异常有关,由于大量的血管呈窦状,管壁薄而脆,当肿瘤扩张时,可挤压紧邻垂体柄的毛细血管床,引起垂体前叶供血不足、出血、坏死;当肿瘤过度生长,压迫自身血管导致梗死或出血性卒中。继发性垂体脑卒中系由各种诱因产生垂体血管严重缺血、梗死或出血造成。

5.3 诊断与鉴别诊断

根据突然起病,剧烈头痛,恶心呕吐,以双眼盲或眼神经麻痹,意识障碍为主的典型的垂体卒中临床表现,或有垂体瘤病史即可诊断。对无症状或症状轻微者,标准X线检查提示蝶鞍破坏,CT显示垂体腺内血肿或囊性空洞,垂体功能测定异常更可确诊。脑动脉瘤破裂、颅内严重感染,如脑脓肿、脑炎、脑膜脑炎等,发病急剧可类似垂体卒中,但临床表现、脑脊液和CT或MRI颅脑影像检查易于鉴别。

5.4 治疗要点

暴发性垂体卒中应尽早手术以消除对下丘脑及视神经、视交叉的压迫;急性垂体卒中可先采用保守治疗,好转后,立即手术治疗;对亚急性垂体卒中和慢性垂体卒中病人,如原有视力视野障碍,观察治疗无好转,应手术治疗;如无视力视野障碍,可在观察随访下采取保守疗法,若见占位效应明确,予以手术治疗[19]。总之,早期诊断并尽快转入专业神经外科中心,接受大剂量激素治疗或经鼻蝶减压手术等紧急措施,可获良好结果。

6 嗜铬细胞瘤与脑卒中

嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质或肾上腺外嗜铬组织,而能分泌儿茶酚胺的神经内分泌瘤。本病临床表现错综复杂,阵发性高血压是其特征,同时伴焦虑、惊恐等肾上腺素能神经兴奋表现。嗜铬细胞瘤并发脑卒中少见,多为脑出血者。其特点为脑出血发生于嗜铬细胞瘤之后或以首发症状急诊;如治疗及时,预后相对较好。由于症状轻重不一,甚易误诊或漏诊,新近有报告误诊5年反复发作的青年脑出血患者,最终病因为嗜铬细胞瘤[20]。

6.1 发病原因

过高血压是脑卒中的主要原因,情绪激动、吸烟饮酒、严重创伤、突然改变体位、二便排出困难、用力触压肿瘤、腹膜后充气造影、麻醉诱导期或某些药物为其诱因。

6.2 发病机制

嗜铬细胞瘤并发的卒中以脑出血占绝大多数,机制为肿瘤组织阵发性或持续性分泌的儿茶酚胺,可导致极高血压,脑血管痉挛,甚至血管破裂[21]。

6.3 诊断与鉴别诊断

嗜铬细胞瘤性卒中发生与嗜铬细胞瘤密切相关，后者典型临床表现及儿茶酚胺等代谢物测定显著升高,即可诊断;脑部CT、MRI等影像检查可确诊出血和嗜铬细胞瘤部位。急进性高血压或甲亢合并脑卒中者阵发性或低-高血压交替发作不多见,无儿茶酚胺升高等;偏头痛并发脑血管病,无嗜铬细胞瘤高血压表现,儿茶酚胺升高不明显,可资鉴别。6.4治疗要点脑出血所致颅内血肿视严重程度决定保守治疗或手术治疗;及时给予α-肾上腺能阻滞药苯苄胺(酚苄明)或酚妥拉明,血压过高者急用立吉定,如伴心动过速在无禁忌证时,酌情加用β-肾上腺能阻滞药普萘洛尔,以竞争阻滞血中儿茶酚胺浓度,降低血压;病情一旦稳定即行嗜铬细胞瘤病灶切除术，以达根治。

内分泌与代谢病 篇2

从小成长在湖南的曾教授一直对学习情有独钟。在他们那个年代, 读书是一条出路, 曾教授一直努力学习。也正是这样的决心, 1980年他考上了湖南医学院。1985年毕业后他又考上了中山医科大学内分泌研究室。在这里, 他开始了人生的新篇章。

1990年博士毕业后, 他留在了中山大学 (原中山医科大学) 附属三院, 当时内分泌还没有独立出来, 属于大内科, 直到1993年, 内分泌科才从内科独立出来。而曾教授在这里一干就是20年。

教育部国家重点学科——内分泌科

中山三院内分泌科在曾教授的带领下一路向前发展, 尤其是2007年引进学科带头人翁建平教授以来, 更是步入了快速发展的轨道。如今内分泌科是教育部国家重点学科、卫生部国家临床重点专科建设项目单位、广东省教育厅重点学科、广东省糖尿病防治重点实验室, 广东省糖尿病防治中心主任及中山大学糖尿病研究所所长单位, 同时还是世界卫生组织 (WHO) 国际糖尿病联盟 (IDF) 西太区执行委员单位、中华医学会糖尿病学分会主委单位、广东省医学会内分泌学分会主委单位等等。

内分泌科设有内分泌科病区、内分泌科门诊及内分泌科研究实验室。内分泌科病房具有标准病床90张。现有员工近60人, 其中专科医生24人, 另有健康教育专职人员2人。专科医生中具有博士学位的17人、具有硕士学位的4人;教授/主任医师3人, 副教授/副主任医师/副研究员/副主任护师/9人, 主治医师7人;博士生导师2人, 硕士生导师5人。

作为科主任, 他管理着偌大的科室, 曾教授说管理好科室就要靠大家的力量, 也需要制度来规范。他说科室现在发展的比较好, 离不开学科带头人翁建平教授的巨大贡献, 自翁教授来到医院后, 内分泌科在医、教、研方面都取得了飞跃性的发展, 学科整体实力及影响力均得到明显提升。

说起教育学生, 曾教授现在还带着不少硕士、博士研究生, 曾教授对学生的要求有两点, 一是要在业务上严格, 学会更多的专业知识;二是要学会做人, 拥有一个做医生该具备的职业操守。

心系患者

虽然现在全国都在普及糖尿病教育, 但是仍有很多人接收不到正确的糖尿病知识, 以至于他们在治疗糖尿病的时候, 陷入误区, 延误病情。曾教授就曾见到过这样的情形:一个老年干部, 发现了糖尿病, 没有来医院治疗, 而是去相信一些流传的偏方, 结果一年后, 那名患者被送到医院, 眼睛和肾脏已经发生病变。曾教授说要是这名患者当初及时来医院接受正规的治疗, 不会这么快发生并发症。还有一个患者, 在医院住院时学习了正确的糖尿病知识, 回家后血糖控制得也还可以。但是听了另一名糖尿病患者朋友的话, 不吃药了, 开始喝蛋白粉, 结果3个月后, 来到医院一测血糖, 竟然达到15mmol/L之多。

曾教授每周要出三次门诊, 每次上午的门诊都要到1点左右才能结束。记者问曾教授是不是很累时, 曾教授笑着说:“习惯了。”简单的三个字体现了曾教授一心为患者的医者仁心。

曾教授说患者出现这样的情况, 一是因为糖尿病教育不彻底, 二是因为患者心理抱着糖尿病能治愈的幻想, 才会陷入误区。

随着生活节奏的加快, 我们周围出现了很多胖子。糖尿病不能治愈, 但是能预防, 要预防糖尿病, 就要定期去医院检查一下, 特别是糖尿病的高危人群。曾教授说高危人群包括:一般情况下, 年龄超过40岁的人;超重、肥胖的人;工作性质是静坐, 运动少的人;妊娠糖尿病或者生过巨大胎儿的人;高血压、冠心病患者。这些人一定要经常去医院体检, 学会科学的生活方式, 让自己远离糖尿病。

院里院外宣传教育

对于糖尿病知识的宣传, 曾教授说中山大学附属三院内分泌科在国内最早设置了专职糖尿病教育者岗位, 也是广州市唯一的糖尿病科普教育基地。在内分泌科室, 无论是大夫还是护士, 都要认真对待患者, 特别是教育这一部分。

在医院里, 两个星期举办一次糖尿病教育讲座, 就是针对患者进行的糖尿病知识普及工作, 让更多的患者学习正确的糖尿病知识。针对住院病人有每两周一轮回的系统糖尿病教育课程体系, 另外还会对患者进行一对一的糖尿病教育服务。在内分泌科的病房内及糖尿病教育中心, 摆放着很多的糖尿病书籍, 让患者在就医或者闲时都能方便快捷获得正确的糖尿病知识。科室还定期举办糖尿病病友俱乐部活动, 让更多的患者参与进来。曾教授说他们科室专门编写了一套小册子, 主要针对1型糖友如何控制病情。每位来医院的1型患者都能拿到这些小册子。科室每年还定期的进行义诊, 帮助更多的人了解糖尿病。我们都知道, 糖尿病是终身性的疾病, 不能只靠医生的治疗, 还要靠患者自己的管理, 糖尿病教育做到位了, 患者的自我管理就会更加科学, 血糖会更加稳定。

除了医院内的教育, 曾教授及同事们也在电视、广播、杂志、网络上积极参与糖尿病的教育宣传。比如, 参加一些电视访谈节目, 让更多的人了解糖尿病;在网络上开设糖尿病频道, 让患者跟专家能及时沟通问题;接受报纸、杂志等平面媒体的采访, 让更多的患者获得糖尿病知识;还针对1型糖友, 开通了手机报, 让这些1型糖友能更好的控制病情。

作为大夫, 他一心为患者着想;作为老师, 他谆谆不悔地教育学生;作为主任, 他协助学科带头人带领着整个内分泌科室向前发展。为了糖尿病事业的发展, 为了众多的糖尿病患者, 曾教授一直在工作岗位上奉献着自己, 展现着他的仁心仁术!

专家简介

内分泌与代谢病 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年11月~2015年4月我院收治的多囊卵巢综合征患者209例, 均符合《内科学》 (第8版) 中多囊卵巢综合症的诊断标准, 排除卵巢、甲状腺疾病、子宫肌瘤等其他原因引起的高雄激素血症及器质性疾病患者;病程1~4年, 平均病程 (2.13±0.28) 年;其中肥胖型 (体重指数≥25 kg/m2) 105例, 作为研究A组;非肥胖型 (体重指数<25 kg/m2之下) 104例, 作为研究B组。同期健康体检者104例作为对照组。所有患者年龄26~41岁, 平均年龄 (33.26±2.06) 岁;就诊3个月内均未服用过激素类药物, 且无高血压病史。两组患者的一般资料对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。

1.2 方法

所有患者月经来潮前5天均进行空腹静脉抽血, 测定INS、E2、T、PRL、LH及血糖水平。采用化学发光免疫法测定激素, 采用全自动生化分析仪测定血糖水平, 主要有HDL-C、LDL-C、TC及TG。

1.3 统计学方法

本次研究数据均采用SPSS 19.0统计学软件进行分析, 计量资料以“”表示, 采用t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 激素水平

研究A、B组的INS、T、PRL、LH水平均显著高于对照组, 且研究A组较研究B组更为显著, 差异均有统计学意义 (P<0.05) ;三组的E2水平对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。

2.2 血糖水平

研究A、B组的TC、TG水平较对照组高, 且研究A组较研究B组更为显著, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;HDL-C及LDL-C水平对比, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表2。

3 讨论

多囊卵巢综合征[3]为女性育龄期多种原因引起、多种临床表现的内分泌代谢异常型综合征。由于无排卵, 致使雌激素分泌过多, 从而使子宫内膜增生得到刺激, 缺乏孕激素的分泌反应, 导致子宫内膜增生。随着研究的不断深入, 临床上认识到多囊卵巢综合症[4]并非独特的疾病, 而是表现复杂多样、多病因的综合征。本研究显示, 多囊卵巢综合征的激素、血糖水平具有显著变化, 尤其肥胖型多囊卵巢综合征患者的INS、T、PRL、LH[5]、TC、TG水平较为严重。下丘脑中的阿片肽能、多巴胺能神经在抑制促性腺激素释放激素神经元的作用异常失控, 导致LH分泌量增加, 大量雄激素产生最终可引起卵巢包膜增厚。另外, 脂肪组织为类固醇激素代谢的重要场所, 雌激素可促使脂肪细胞的增殖、生长, 导致身体发胖。总体而言, 多囊卵巢综合征患者内分泌代谢情况紊乱, 且肥胖型患者症状加重, 临床上应采取安全有效的措施预防、治疗, 有效减少临床危害的发生。

参考文献

[1]张雪, 梁小言.不同表型多囊卵巢综合征患者的内分泌及代谢特征分析[J].全科生殖健康计划生育杂志, 2013, 30 (05) :369, 340.

[2]张红萍, 刘莉莉, 李媛, 等.多囊卵巢综合征患者的不同表型代谢特征[J].中华妇产科杂志, 2012, 12 (09) :925-926.

[3]仲爱民, 刘伟, 王伟.多囊卵巢综合征患者内分泌代谢特征分析及临床危害的预防[J].实用预防医学, 2013, 30 (49) :123-124.

[4]黄艳庆, 李佳美.多囊卵巢综合征患者内分泌及代谢特点分析[J].中华内分泌代谢杂志学, 2014, 06 (31) :200-202.

猪常见营养代谢病的诊断与防治 篇4

仔猪营养性贫血是指2-4周龄哺乳仔猪缺铁所致的一种营养性贫血, 多发千秋、冬、早春季节, 本病在一些地区有群发性, 对猪的生长发育危害严重。

1.1 病因

仔猪体内缺乏铁, 影响血红蛋白的生成, 红细胞的数量减少而发生贫血。母猪及仔猪饲料中缺铁、铜, 又不能通过土壤来摄取铁源, 铁摄入不足, 出现缺铁。同时, 蛋白质不足也是仔猪贫血的原因之一。

1.2 临诊症状

一般在2周龄起发病, 也有7-9天开始出现贫血。表现精神沉郁, 离群伏卧, 体温不高, 食欲减退, 营养不良, 极度消瘦。最明显症状是可视黏膜苍白, 轻度黄染, 光照耳廓呈灰白色, 呼吸力四次, 心跳加速, 消瘦的仔猪周期性出现下痢与便秘。另一类型的仔猪则不见消瘦, 外观上较肥胖, 且生长发育比较快, 3-4周龄时, 可在运动中突然死亡。

1.3 剖检病变

剖检见皮肤及可视黏膜苍白, 肝脏肿大且有脂肪变性, 肌肉淡红色, 血液稀薄如水, 胸腹腔内常有积液, 肺常有水肿或炎性病变, 肾实质有变性。

1.4 诊断

按流行病学调查、临诊症状及红细胞数、血红蛋白含量测定, 用铁制剂治疗和预防效果明显, 可作出诊断。

1.5 预防

加强妊娠母猪和哺乳母猪的饲养管理, 日粮中要富含蛋白质、无机盐 (铁、铜) 和维生素, 以提高母乳抗贫血的能力:妊娠母猪产前2天至产后1个月内, 每天补充硫酸亚铁20克, 尽管母猪初乳、乳汁及初生仔猪体内铁不增加, 但仔猪可通过采食母猪富含铁的粪便而补充铁质。也可在母猪生产前后各一个月内补充水解大豆蛋白螯合铁6-12克, 可有效防止仔猪缺铁性贫血的发生。

1.6 治疗

补充铁、铜元素是防治关键。口服铁制剂, 如硫酸亚铁、焦磷酸铁、乳酸铁等, 常用硫酸亚铁2.5克、硫酸铜1克、氯化钴2.5克, 自来水1升, 按0.25毫升/千克体重, 每天1次灌服, 连用7-14天, 也可用粉剂混子细沙中撒在猪栏内, 让仔猪自食。在灌服铁盐时, 不可浓度过高或剂量过大, 以防铁中毒出现呕吐、腹泻。注射铁针剂疗法, 适用集约化猪场或口服铁剂反应剧烈及吸收障碍的腹泻仔猪, 可用葡聚糖铁钴注射液2毫升深部肌内注射, 隔周再注射一次。舍饲猪栏内放入红土、泥炭土 (含铁质) 以利仔猪采食, 可补充铁质。

2 仔猪低血糖症

仔猪低血糖症是新生一周内的仔猪吮乳不足, 血糖降低所引发的一种糖代谢病, 又称乳猪病, 同窝仔猪常30%-70%发病, 死亡数占发病总数的25%, 或全窝死亡。

2.1 病因

本病的发生原因较复杂, 主要有以下方面: (1) 饲养管理水平低, 母猪在怀孕期营养不良, 产后母猪少乳或无乳, 或者母猪产后发生于宫炎、乳房炎或其他影响泌乳的疾病, 造成母猪少乳或无乳, 因仔猪吮乳不足而发病。 (2) 仔猪患大肠杆菌病、链球菌病等疫病时, 哺乳减少, 同时消化吸收障碍, 进而发生本病。 (3) 个别初产母猪不让仔猪吃乳或仔猪多、乳头少, 少数仔猪吃不到母乳, 加之受寒冷刺激使仔猪食欲不佳、消化不良, 也可引起本病。

2.2 临诊症状

通常在仔猪出生后第2天发病。病初精神沉郁, 吮乳停止, 四肢无力, 肌肉震颤, 步态不稳。颈下、胸腹下及后肢等处浮肿。病猪尖声号叫, 痉挛抽搐, 头向后仰或扭向一侧, 四肢僵硬, 角弓反张, 磨牙虚嚼, 口角流涎, 瞳孔散大, 对光反应消失, 感觉功能减退或消失, 皮肤苍白, 皮温降低, 体温低下。后期昏迷不醒, 意识丧失, 很快死亡。

2.3 预防

对怀孕母猪加强饲养管理, 保证胎儿的正常发育, 确保产后有充足的乳汁, 是预防本病的关键。所以, 在母猪妊娠期要供给全价的优质饲料, 防止感染子宫炎和乳房炎等疾病, 产后加强仔猪的护理。

2.4 治疗

腹腔内注射5%的葡萄糖溶液10-15毫升, 每隔3-4小时1次连用3-5次。也可口服10%-25%的葡萄糖溶液, 同时要及时解除少奶或无奶原因。若母猪营养不良引起者, 要改善饲料;若是母猪感染所致, 应及时应用消炎药。

3 佝偻病及软骨病

佝偻病是仔猪在快速生长过程中, 软骨钙化不全, 骨基质沉积不足所致的一种慢性骨营养不良病。临床上以生长发育迟缓、骨骼变形、跛形和骨骼肿胀为特征, 只发干仔猪。软骨病则发在成年猪, 临床卜以跛行、骨质疏松为特征。

3.1 病因

(1) 维生素D缺乏:母乳维生素D缺乏或不足, 仔猪缺少日光照射, 可使仔猪缺乏维生素分。 (2) 日粮钙、磷缺乏或比例失调:长期饲喂缺乏钙、磷的饲料或长期饲喂高磷低钙的饲料或高钙低磷的饲料, 都可引起发病。 (3) 先天性佝偻病:由于母猪怀孕期间缺乏日光照射, 体内钙、磷和维生素D含量不足, 影响胎儿骨组织的发育, 致使仔猪出生后即表现出骨钙化不全的症状。 (4) 口粮组成中蛋白 (或脂肪) 性饲料过多:在体内代谢过程中形成大量醇类, 与钙形成不溶性钙盐大量排出体外, 导致机体缺钙。另外, 高能量的饲料及缺少运动也可促使软骨病的发生。

3.2 临诊症状

先天性佝偻病:仔猪生后即衰弱无力, 经过数天仍不能自行站立。扶助站立时, 腰背弓起, 四肢弯曲不能伸直。后天性佝偻病:发生慢。病初精神不振, 行动迟缓, 食欲减退, 消化不良, 异嗜, 逐渐消瘦。随病情发展, 病猪喜卧, 不愿站立和走动, 强迫站立时, 弓背、屈腿、痛苦呻吟。仔猪腕部弯曲, 以腕关节爬行, 后肢则以跗关节着地。病期延长则骨骼软化、变形。硬腭肿胀、突出, 口腔不能闭合, 影响采食、咀嚼。肋骨与肋软骨结合部肿大呈球状, 肋骨平直, 胸骨突出, 长肢骨弯曲, 呈弧形或外展呈叉形。成年猪患软骨病, 消化紊乱, 表现有明显异嗜, 之后患猪不愿运动, 跛行。产后跛行加剧, 后肢瘫痪, 易发生骨折。

3.3 诊断

按猪发病日龄、饲养管理条件、病程经过、临诊症状及治疗效果可作出诊断。必要时结合血液学检查、又光检查、饲料成分分析等。佝偻病应注意与仔猪支原体、滑膜炎、关节炎相区别;软骨症注意与慢性氟中毒、产后瘫痪、冠尾线虫病相区别。

3.4 预防

增加富含维生素D的饲料或补给鱼肝油;合理调配日粮中钙、磷的比例;给予适当的光照和运动。

3.5 治疗