神经内分泌疾病（精选4篇）
神经内分泌疾病 篇1
神经内分泌癌 (NEC) 临床少见, 好发于胃肠道, 发生于纵隔者更为罕见, 约占纵隔肿瘤的6%[1]。现报道具有完整影像学资料并经病理确诊的1例。
1 病例资料
患者, 男, 75岁。因胸闷不适伴咳嗽、乏力半月余入院, 咳少量血性黏液痰, 无畏寒、发热, 无盗汗等症状。查体:一般情况好, 右锁骨上窝扪及一肿大淋巴结, 大小约3.0 cm×2.5 cm。心、肺未见异常。
胸部CT检查 (见图1～4) :中纵隔见一巨大软组织肿块影, 呈均匀稍低密度, 沿血管间隙生长, 包绕气管、两侧主支气管及头臂血管;右锁骨上窝见一椭圆形肿大淋巴结影, 增强扫描纵隔肿块及锁骨上窝淋巴结无明显强化。行右锁骨上窝淋巴结活检, 病理免疫组织化学:CK (++) , SYN (++) , CGA (+) , NSE (+) , CD99 (-) , LCA (-) , S-100 (-) , 病理结果:转移性小细胞神经内分泌癌。
2 讨论
神经内分泌肿瘤是神经内分泌细胞APUD细胞形成的肿瘤, 分为上皮型和神经型两大类, 前者如胃肠道、支气管及其他部位的类癌 (来源于肠嗜铬细胞及支气管树的Kultschitsky细胞) 及其他肽类激素肿瘤, 包括类癌、非典型癌、小细胞癌等类型。小细胞神经内分泌癌是恶性肿瘤中较少见的类型, 好发于肺、食管、胃肠、喉、前列腺等部位[2]。临床上可出现易怒、多体毛、满月脸及月经异常等。本例属于恶性程度高的小细胞神经内分泌癌。
NEC发生于纵隔非常罕见, 经查阅国内1999年以来文献仅发现刘瑞等[1]、吴颖等[3]、洪居陆等[4]于1999年、2005年、2009年共报道3例后纵隔NEC。NEC的CT表现有囊变, 点状钙化, 亦可有完整包膜, 恶性程度高, 常侵蚀相邻组织器官, 临床发现时已有90%以上发生转移。NEC需与其他肿瘤鉴别:纵隔脂肪肉瘤形态非常不规则, 易向抵抗力弱的部位生长, 累及纵隔的范围常常较广泛, 生长迅速, 罕有钙化;神经鞘瘤单发多见, 多发少见, 密度均匀, 边缘光滑, CT值为软组织密度是其特点;胸腺类癌可见液化坏死, 无钙化, 包膜不完整, 可累及胸壁软组织, 生长缓慢, 有时向肺野内突出已很明显而纵隔却无明显移位为其特点[5]。本例发生于中纵隔, 沿血管间隙生长, 包绕、侵蚀气管、两侧主支气管及头臂血管, 并出现淋巴结转移, 充分体现了恶性程度高、见缝就钻、早转移的特点, 但未合并内分泌症状, 与淋巴瘤术前鉴别更为困难。NEC无明显影像学特征, 最后诊断主要依据病理及免疫组化。
参考文献
[1]刘瑞, 任炜.纵隔神经内分泌癌1例报告[J].现代医用影像学, 1999, 8 (1) :46-47.
[2]刘复生.中国肿瘤病理学分类上卷[M].北京:北京科学技术文献出版社, 2005:507-510.
[3]吴颖, 吴政光.后纵隔小细胞神经内分泌癌X线、CT诊断1例[J].罕少疾病杂志, 2005, 12 (3) :51-52.
[4]洪居陆, 胡国栋.后纵隔神经内分泌癌一例[J].放射学实践, 2009, 24 (5) :552.
[5]施明, 申全谋, 何丽馥, 等.少见纵隔肿瘤的X线、CT诊断[J].实用放射学杂志, 2001, 17 (1) :30-32.
神经内分泌过度激活加重心脏负担 篇2
心衰后神经内分泌会过度激活
神经内分泌系统在调控心脏的“泵”血频率方面扮演着重要的“角色”，可看作是调节心脏“泵”功能的“负责人”。神经内分泌系统调控心脏的过程是一个复杂的过程，简单通俗来讲，是通过一种叫做“神经内分泌激活”的方式不断调控着心脏的活动，使心脏输出的动脉血量能与不同状态下人体代谢所需的总血量协调统一。
当人体发生心衰以后，患者心脏的舒张收缩功能减退，心脏的泵血功能变差，输出的血液不能满足机体代谢的需要，神经内分泌系统就会用“过度”激活的方式来改善这一情况。可以说，神经内分泌系统过度激活是人体面对心脏功能减退的一种代偿性机制。主要表现为交感神经系统的激活和肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活，这两个系统过度激活可以直接促使人体血管收缩，血压升高，这就会使心脏的“泵”的活动力度加大，速度加快，相当于给心脏加大了负担，让心脏承受更大的压力，付出更大的力量来进行舒张和收缩活动，从而解决心衰患者心脏舒缩能力变差所致的一系列问题。
过度激活会加重心衰病情
最新医学研究发现，神经内分泌的过度激活是导致心衰病情加重的重要因素。神经内分泌过度激活这一代偿机制虽然能增加心脏的输出血量，来满足全身各组织器官对血液的需求，让患者的症状表面上得到一定的缓解，但是其造成的血管收缩、血压上升、心率升高等后果反而会进一步加重心脏的负担。时间长了，心脏一直这样超负荷工作的话，不仅不能从根本上解决引发心衰的根本问题，还会让原本已经受损的心肌进一步受损，没有受损的心肌也会被牵累，心脏就会不堪重负，心衰病情进一步加重，患者呼吸困难、不能平卧、心慌气短、疲劳乏力、尿少水肿等症状更加明显。
通络药物可调节神经内分泌
妇科内分泌疾病与复发性流产 篇3
1 黄体功能不足
4% ~ 6% 的育龄妇女存在LPD,25% ~ 40% 的RSA病因为LPD,但是发生机制尚不十分明确。已知孕酮具有维持早期妊娠和控制细胞因子进而调节母体免疫系统的作用,存在LPD的病例不能产生或利用足够的孕激素,致子宫内膜发育不良,进而不能为胎盘形成提供成熟的内膜层。
LPD的临床表现多样,以月经周期缩短、经前期不规则阴道流血、不孕、流产常见。目前LPD的诊断标准尚未统一,临床工作中使用多种方法以协助诊断。基础体温测定、血清孕酮测定和子宫内膜活检为主要检测方法,不同的检测方法均存在各自的优缺点。基础体温测定广泛应用于临床,通过黄体期的长短、体温上升的幅度以及下降的时间推测黄体功能。从排卵期体温下降后第1 天上升开始计算黄体期,12~ 16 天为正常时间,如果黄体期≤12 天提示LPD。另外,若黄体期体温上升幅度≤0. 3℃ 或体温上升缓慢,体温下降时间出现较早或黄体期体温波动较大,均提示LPD。该方法虽然简便有效,但准确性较低,在临床应用中仅作为参考。孕酮是由卵巢黄体分泌的一种天然孕激素,可以间接反映黄体功能。非妊娠妇女排卵后7 ~ 8 日黄体成熟时,血清孕酮值最高。单次测定血清孕酮值小于31. 2 nmol/L( 10 ng /ml) 或3 次测定血清孕酮总值小于93. 6 nmol / L( 30 ng / ml) ,提示LPD。但由于孕酮水平个体差异很大,许多正常妇女也可表现为较低的孕酮水平,因此单从血清孕酮水平来诊断LPD有很大的局限性。经典的组织学诊断是通过子宫内膜活检,LPD者子宫内膜病理检查提示子宫内膜发育落后预期发育时间超过两天。但是目前有研究发现,子宫内膜的转化受多种因素影响,与孕酮、受体、结构蛋白及细胞因子等均有关,因此子宫内膜活检也不能作为诊断的金标准。
Th1 因子介导的免疫应答在急性同种异体移植物排斥中起到了关键作用,而Th2 因子在促进对移植物的耐受中起到了关键作用,胚胎或胎儿对母体来说就是半同种异体抗原。研究表明Th1 /Th2 失衡是RSA的重要发病机制,因此抑制Th1 因子、促进Th2 因子可能有利于治疗RSA[2]。最近研究发现孕酮具有重要的免疫调节作用,可以抑制母体Th1 因子表达及其介导的Th1 型免疫应答,促进Th2 因子表达及免疫耐受,这可能是其维持妊娠最重要的机制。过氧化物酶体增殖物激活受体( peroxisome proliferator-activated receptors,PPARs) 包括PPARα、PPARβ、PPARγ 三种亚型,其中PPARγ 表达在T淋巴细胞、巨噬细胞、NK细胞、B细胞中,在细胞的增殖、免疫和炎症反应中发挥了十分重要的作用,能抑制促炎性基因的转录,使Th1 / Th2 平衡向Th2 优势转化。目前孕酮与PPARγ 相关研究较少,动物实验证实PPARγ 是介导孕酮受体生物学作用的关键调节因子,但还需进一步研究证实。
目前临床上广泛使用孕酮治疗RSA,但其使用方法及疗效存在争议。目前研究倾向于认可孕酮对RSA是有效的,但需要用统一的、标准的诊断来选择RSA试验对象,并建立精心设计的随机化试验来进一步确认孕酮补充疗法在RSA中的治疗效果。
2 催乳素异常
PRL是一种由腺垂体分泌的蛋白质激素,具有促进乳汁合成、调节卵巢功能的作用。血清PRL水平与月经黄体或妊娠黄体功能有密切关系,高催乳素血症或低催乳素血症都可能影响妊娠结局,导致流产[3]。血清高水平PRL会导致LPD。有研究发现当PRL >30 μg / L时,颗粒细胞合成及分泌孕酮的功能被抑制,进而导致LPD而发生流产。血清低水平PRL也会导致LPD。孕酮可以促进PRL的释放,同时PRL影响孕酮的产生及黄体功能的维持,两者相互作用以维持妊娠。RSA患者应常规检测PRL,制定个体化的诊疗方案。
对于存在高催乳素血症的RSA患者,采用多巴胺受体激动剂( 如溴隐亭) 治疗后,能有效降低PRL,改善妊娠结局。溴隐亭除调节PRL的分泌外,还调节人体免疫系统,在RSA中的作用机制还需要进一步研究。目前有研究发现,PRL的合成及分泌受情绪影响,急性或慢性的精神刺激均可促进PRL的生成进而影响妊娠。因此应加强PRL患者的心理健康教育,正确对待自身的生理特点,调整心态,消除紧张、焦虑、烦躁等负面情绪。
3 多囊卵巢综合征
3.1胰岛素抵抗
多囊卵巢综合征(polycystic ovari-an syndrome,PCOS)是生育年龄妇女常见的内分泌及代谢异常疾病,其RSA的发生率明显升高。IR是该病的发病机制之一,约40%的PCOS患者存在IR,IR和伴随的高胰岛素血症在PCOS的发病机制中起着关键的作用,而PCOS患者又占RSA患者的一大部分。国内外许多相关的病例对照研究或动物试验研究提示IR与RSA之间存在相关性,且IR增加了孕产妇罹患RSA的风险。
目前IR导致流产的机制尚未完全明确。有研究发现,IR和伴随的高胰岛素血症可促进雄激素的分泌,从而导致患者不孕和流产。卵巢的卵泡膜细胞有胰岛素受体,高浓度胰岛素可增加细胞色素P45017α酶活性,促使卵巢分泌过多的雄激素。高胰岛素还可促进肾上腺源性的雄激素分泌增加。而且高胰岛素还可抑制肝脏性激素结合蛋白合成,从而使游离睾酮增加。而在非PCOS的RSA患者的试验性治疗中加入二甲双胍,改变其IR水平也能促进其受孕、减少流产[4]。原因不明的RSA患者中纤溶酶原激活物抑制剂( plasminogen activator inhibitor,PAI) 活性增高,血中高浓度胰岛素可上调PAI-1 的活性,诱发胎盘血栓形成,造成滋养细胞发育不良,导致胎儿血供不足而流产。IR能引起胎儿宫内环境发生类似于不受控制的糖尿病样改变,增加了早期流产发生的概率。体外培养显示,高胰岛素水平能增加早期细胞滋养细胞葡萄糖的运输,此种运输不依赖于葡萄糖的水平,这种途径可能是通过上调葡萄糖转运蛋白1 ( glucosetransporter 1,GLUT1) 受体水平来转运葡萄糖。
3.2高雄激素血症
雄激素是一种影响女性生殖生理过程的重要激素,也是卵巢合成雌激素的前体,排卵前循环中雄激素升高,可促进非优势卵泡闭锁并提高性欲,促进子宫内膜的分化和胚胎种植,在早期妊娠的发生中起重要作用。PCOS患者在临床上常以雄激素过高的临床或生化表现为特征,流产率显著升高。
目前高雄激素血症导致流产的机制不十分明确。高雄激素可直接作用于卵母细胞,导致卵泡发育障碍,引起卵泡闭锁和LPD,临床上发生不孕、流产。还有研究认为子宫内膜上存在黄体生成素( luteinizing hormone,LH) 受体和雄激素受体,雄激素作为雌激素的拮抗剂,高浓度雄激素可竞争结合雌激素受体,进而影响子宫内膜的增生及黄体期子宫内膜的分泌,影响胚胎的着床和生长发育。另有研究发现子宫内膜蛋白PP14 在胚胎着床中起重要作用,保护胚胎免受母体免疫系统排斥,而高雄激素导致PP14 产生不足,因而子宫内膜不能形成具有容受性的着床环境,从而影响胚胎着床而致流产。但也有研究表明,PCOS患者早期高流产率与高雄激素血症无相关性,雄激素水平无法预测妊娠结局,PCOS患者的高雄激素状态可能不是流产率升高的主要原因[5]。目前RSA与高雄激素血症的相关性仍存在争议。
总之,RSA是一种病因复杂、多因素参与的疾病,常常与妇科内分泌疾病有关,但是某些病因和作用机制仍未明确,还有待进一步的研究。
参考文献
[1]谢幸,苟文丽主编.妇产科学[M].8版.北京:人民卫生出版社,2015:49-51.
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[3]郭红玉,何贵翔.催乳素与早期流产相关性研究进展[J].现代中西医结合杂志,2010,19(5):640-642.
[4]Jinno M,Kondou K,Teruya K.Low-dose metformin improves pregnancy rate in in vitro fertilization repeaters without polycystic ovary syndrome:prediction of effectiveness by multiple parameters related to insulin resistance[J].Hormones(Athens),2010,9(2):161-170.
神经内分泌疾病 篇4
关键词：胰腺,神经内分泌肿瘤,体层摄影术
神经内分泌肿瘤(neuroendocrine neoplasm,NEN)是一种罕见的肿瘤,胰腺是其好发部位。胰腺神经内分泌肿瘤(neuroendocrine tumors of the pancreas,NETP)起源于胰腺导管上皮多能干细胞,分为胰腺神经内分泌瘤(pancreatic neuroendocrine tumour,PNET)和胰腺神经内分泌癌(pancreatic neuroendocrine carcinoma,PNEC),其发病率较低约小于1/100.000[1],约占胰腺所有肿瘤的1%～2%。近年来研究表明其发病率趋势有所增加[2]。因其临床特点常为隐匿性、典型的生长缓慢,生物活性又具独特,所以早期发现、早期确诊难度很大。部分NETP恶性程度低,如能早确诊并及早治疗,其预后效果较好[3,4,5]。但是胰腺神经内分泌癌的预后较差,手术切除是治愈的唯一手段。早期发现和正确的术前评估是至关重要的。影像学检查在这一方面发挥了重要作用[6,7]。本研究回顾性分析24例NETP的CT资料,以加深对其CT影像特征的认识以及其诊断水平的提高。
1资料与方法
1.1 一般资料
回顾性分析山东省肿瘤防治研究院2010年5月-2013年2月经手术病理证实的24例NETP,术前所有患者均进行CT平扫及动态增强扫描,其中男10例,女14例,年龄16～69岁,平均年龄42.5岁。入院前均未行任何治疗,病例显示3例患者无任何临床症状,经体检查出胰腺占位性病变。8例患者临床表现为腹部包块来院就诊,13例患者因有上腹部不同程度疼痛、腹泻就诊,其中少部分患者有黑便,黄疸患者少见。大多数患者实验室检查(肿瘤标记物:CA19-9、CA125、癌胚抗原等)为阴性。
1.2 扫描方法
采用Philips Brilliance 128排及Philips Brilliance 64排MDCT机,螺距0.9,旋转时间0.75s。检查者仰卧于检查床上,双臂上举,扫描范围膈顶部至双肾下极。扫描参数为管电压120kV,管电流250mA,层厚 5mm,重建层厚1.5～2.0mm,矩阵512×512 。使用高压注射器,经肘正中静脉注射非离子型对比剂碘帕醇(320mgI/ml)90ml,注射速度3.0ml/s,于注射对比剂后30s、60s、90s时进行动脉期、静脉期、平衡期扫描。扫描前均进行呼吸控制训练,保证每次扫描均在吸气末屏气至一次扫描结束。
1.3 图像观察
扫描后所有图像薄层重建传至工作站研究观察。由2名具有10年以上工作经验放射科医师对图像进行观察分析。主要观察肿瘤的部位、大小、边界、密度、强化方式及强化程度等。强化程度可分为明显强化、中度强化和轻度强化3种。明显强化为强化程度接近腹主动脉强化,中等强化为强化程度类似门静脉期肝脏的强化,轻度强化为强化程度低于正常胰腺的强化,CT值的差值在大于或小于10HU;根据强化形式分为均匀强化、不均匀强化和环状强化等。定义淋巴结转移标准,横断面淋巴结短径≥1.0cm。肿瘤与邻近组织之间关系,胆管及胰管扩张程度及无远处脏器转移。阅片结果和手术病理结果作回顾性对照分析,如有不同意见应经协商后达成一致。
2结果
2.1 肿瘤大小、部位
经手术病理证实24例患者病灶均为单发,肿块最大者约9.5cm×13.5cm×15cm,最小直径约1.8cm。分别位于胰头4例、胰颈4例、胰体8例、胰腺体尾部8例。经手术后病理证实神经内分泌瘤8例(NET G1 2例,NET G2 6例),神经内分泌癌16例。
2.2 肿瘤CT平扫及增强表现
神经内分泌瘤:(1)平扫:6例病灶密度均匀,体积较小,边缘光整,分别位于胰头2例,胰颈4例(图1A);2例病灶内可见低及略低密度影,位于胰体尾部,体积较大,均侵出包膜,其中1例病灶内可见点片状致密钙化影(图1B)。(2)增强:动脉期6例病灶明显均匀强化,近似于腹主动脉血管强化(图1C)。2例病灶明显不均匀强化,呈斑片状。门脉病灶强化程度明显降低;平衡期时增强程度降低到接近正常胰实质。
神经内分泌癌:(1)平扫:病灶同正常胰腺组织比较,呈均匀性等密度或稍低密度影,其中有1例病灶内见点片状钙化灶(图2A)。(2)动脉期:8例病灶呈明显不均匀强化,瘤体周边环形薄壁明显强化,强化程度明显高于正常胰腺实质(图2B);2例病灶呈明显均匀强化,其强化程度与腹主动脉强化程度相差不超过10HU;2例病灶轻度不均匀强化,内可见更低密度坏死区;2例病灶中度不均匀强化。其中有3例病灶伴有胰管扩张,但是其对胰管的作用往往表现为外压性,扩张的胰管多均匀、光滑(图2C);2例可见胰体尾轻、中度萎缩。(3)门脉期及平衡期:病灶强化程度均较动脉期不同程度减低。
2.3 肿瘤与邻近组织关系、淋巴结转移及远处脏器
强化程度接近于腹主动脉作用表现为外压性,扩张的胰管均匀、光滑
转移(表1) 16例神经内分泌癌中,有6例病灶包埋肠系膜上血管,并有2例出现肠系膜上静脉栓子形成(图3A),1例累及肠系膜根部。3例病灶侵犯胆管及胰管,其中1例肝内胆管及胆总管显示扩张,2例胰管扩张。6例侵及周围肠壁,其中2例侵及十二指肠壁达黏膜层。8例患者出现腹腔淋巴结转移,3例患者出现远处脏器转移(图3B、C)。
3讨论
3.1 概述
NETP可病发于任何年龄,胰腺的任何部位,男女比例约13∶9,临床症状复杂多样。所有的NEN都有一定的恶性潜能,目前最常见的死亡原因是肿瘤进展引起的肝功能衰竭。其中PNEC是高度恶性的低分化肿瘤,起源于肽能神经元和神经内分泌细胞的异质性肿瘤。发病率约占胰腺神经内分泌肿瘤的2%～3%[8]。根据2010年《消化系统肿瘤WHO分类》(表1)并推荐依据肿瘤细胞的核分裂数和ki67指数将NETP分为3级:(1)G1:核数分裂<2个/10HPF和(或)ki67≤2%。(2)G2:核分裂数2肿块及结节灶,呈环状强化,可见“牛眼征”
～20个/10HPF和(或)ki67为3%～20%。(3)G3:核分裂数>20个/10HPF和(或)ki67>20%。NET在组织形态学上分化好,肿瘤细胞与正常胰腺内分泌细胞相似,按核分裂数和ki67指数将其分为G1、G2两级。NEC在组织形态学上分化差,常伴有坏死,细胞核有显著异型性,核分裂数>20个/10HPF,因此均为G3[9]。本研究按照新的分类标准进行病例收集分析。
3.2 CT平扫及动态增强扫描
PNET病灶多数在平扫时密度较均匀,边缘光整,形态较规则;大部分有完整或部分的包膜,这也是NETP多境界清楚非浸润性生长的病理基础[10,11]。而在PNEC的平扫图像上,就可发现病灶体积较大,边缘模糊,形态不规则,并与邻近结构关系密切,分界不清,其内呈等、低混杂密度;病理学结果显示肿瘤多没有完整的包膜。PNET及PNEC都可导致远端胰管扩张,而且胰管壁均显示较光滑;但PNEC其生物侵袭性较强,多侵及周围组织,尤其是血管及大血管。本组24例病灶中PNET 未见局部淋巴结转移及脏器转移。而PNEC 的恶性程度较高,8例发现有局部多发转移性淋巴结。所以笔者认为PNEC的主要转移部位是局部淋巴结。胰腺神经内分泌肿瘤大多数病理血供较丰富,动脉期强化程度较为显著,当病灶为囊实性肿块时,实性部分同样在动脉期可表现为显著不均匀或环形增强。部分病灶在门静脉期增强程度下降,到平衡期降至接近于正常胰腺。笔者认为这是胰腺神经内分泌肿瘤的特征性影像学表现。部分在动脉期及门静脉期一直明显增强,可能与肿瘤内部血管扩张、迂曲致造影剂进出时间延长有关[12];瘤体完全为囊性的少见,囊性区的原意多由于肿瘤内出血及坏死造成,可为单囊或多囊,囊壁无明显增强。
3.3 鉴别诊断
胰腺神经内分泌肿瘤主要难与胰腺癌相鉴别,其次当瘤体内发生囊变时应与胰腺囊性瘤和囊腺癌鉴别。(1)胰腺癌多为乏血供肿瘤[13,14],有嗜神经生长及围管性浸润的生长特征,以侵犯胰周血管、脏器转移、淋巴转移多见[15];临床上患者常有顽固性的腹痛。侵犯胰管及胆总管,引起的胰管或胆总管扩张及(或)胰腺萎缩。NETP胰管及胆管扩张主要是外压性,胰管壁光滑其强化程度低于正常胰腺实质,多数呈等、低混杂密度,边界不清晰。(2)胰腺囊腺瘤和囊腺癌。浆液性囊腺瘤起源于胰腺导管上皮多见于老年女性,可发生于胰腺任何部位,境界清楚的圆形囊性肿物,伴有Von Hippel-Lindau 病时可多发,其CT特点为胰腺内见蜂窝状或海绵状低密度病变,约1/3患者囊内可见中央瘢痕及其钙化;微囊性者增强扫描分隔及包膜可见强化;大囊性者囊壁薄,分隔一般不强化。另于黏液性囊腺瘤起源于胰腺导管高柱状上皮细胞,绝大多数见于中青年女性,多见于胰体尾部,胰头很少受累。CT平扫时病灶呈单房或多房囊性改变,部分病灶可见囊壁、分隔或边缘钙化,增强扫描囊壁或间隔强化。黏液性囊腺癌位于胰腺体部或尾部,体积较小,病灶呈单房或多房性,囊腔一般小于10个。囊壁厚薄不均,可见强化及钙化。CT平扫时囊腺癌与囊实性NETP不易鉴别, 但可从其增强程度往往低于NETP 区分。