神经内分泌免疫网络（精选7篇）
神经内分泌免疫网络 篇1
随着人们的物质生活极大丰富, 2型糖尿病的患病率也逐年上涨。1980年的流行病学资料显示中国糖尿病的患病率为0.67%, 到2010年中国国家疾病控制中心和中华医学会内分泌学分会对我国18岁以上人群的糖尿病情况进行调查后发现患病率已经提升到9.7%。中国可能已经成为糖尿病患者发患者数最多的国家。在糖尿病中, 2型糖尿病占90%以上[1]。对于其发病机制及治疗的研究已经刻不容缓。既往研究认为[2]2型糖尿病患者存在神经内分泌免疫网络紊乱的情况。本文旨在探讨2型糖尿病患者在治疗的情况下神经内分泌免疫网络紊乱的情况是否有纠正, 为2型糖尿病的治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 研究对象:选取2014年6月至2015年2月来我院就诊的确诊但未治疗的患者40 (男15例, 女25例) 例为未治疗组, 已经确诊病治疗的患者40例 (男21例, 女19例) 为治疗组, 长期在我院就诊病情趋于稳定期的患者80例 (男38例, 女42例) 为病情稳定组;年龄在30~85岁。同时选取我院体检中心健康查体人员80例 (40例, 40例) 为正常对照组, 年龄30~70岁。所有患者均按2005年美国糖尿病学会 (ADA) 公布的糖尿病诊断及分型标准确定诊断。
1.2 仪器、试剂及各项指标测定方法
1.2.1 血浆去甲肾上腺素 (NE) 和多巴胺 (DA) 的测定:在样品采集前72 h内患者应禁止服用下列食物和药品:维生素B, 咖啡, 香蕉, α甲基多巴, MAO, COMT抑制剂, 还有降血压类药物。采集晨起8点静脉血2 m L, EDTA抗凝, 采集后2 h内将血浆样品冷藏于2~8 ℃的冰箱直至离心获取血浆。明显溶血、黄疸和脂血的样品对结果有影响, 禁止使用。用深圳市科润达生物工程有限公司的ELISA试剂盒进行测定, 仪器是芬兰Labsystems Dragon Wellscan MK3 型自动酶标仪。按试剂盒说明书操作。
2.2 血清ACTH及皮质醇 (CORT) 的检测:采集晨起8点静脉血2 m L, 加入有抑肽酶和EDTA-2Na抗凝的试管中, 冰浴。尽快离心获取血浆冷冻收藏以备统一测定。采用MAGLUMI 2000plus全自动化学发光免疫分析仪进行测定。
2.3血清白细胞介素-1β (IL-1β) 和白细胞介素-6 (IL-6) 的检测:采集晨起8点静脉血2 m L, 室温放置2 h或4℃过夜后1000×g离心20 min, 取上清置于冷冻保存。统一采用武汉中帜生物科技有限公司的ELISA试剂盒, 用芬兰Labsystems Dragon Wellscan MK3型自动酶标仪进行检测。
2.4外周血CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T淋巴细胞进行检测:采集晨起8点静脉血2 m L, 加入EDTA抗凝的试管中, 采血后3 h内送东部医院检验科用流式细胞仪进行检测。
2.5 统计方法:测定结果应用SPSS16.0统计软件进行数据处理, 计量资料用均数和标准差描述, 多组均数的比较用单因素方差分析, 检验水准α=0.05.
2 结果
2.1 各2型糖尿病组与正常对照组的NE和DA含量比较见表1。表1显示, 各2型糖尿病组与正常对照组采用t检验两两比较, P<0.05, NE和DA含量有统计学意义。说明2型糖尿病患者存在交感神经系统活动性增强。同时, 各2型糖尿病组进行多组均数的比较用单因素方差分析, P>0.05, NE和DA含量无统计学意义。说明治疗2型糖尿病对于神经递质的紊乱情况没有得到良好的纠正, 这可能也是2型糖尿病并发症发生的根本原因。
2 . 2 表2 显示, 各2 型糖尿病组与正常对照组采用t检验两两比较, P<0.05, ACTH和CORT含量有统计学意义。说明2型糖尿病患者存在肾上腺皮质功能减退的情况。同时, 各2型糖尿病组进行多组均数的比较用单因素方差分析, P>0.05, ACTH和CORT含量无统计学意义。说明治疗2型糖尿病对于肾上腺皮质功能的情况没有得到良好的纠正。
2 . 3 表3 显示, 各2 型糖尿病组与正常对照组采用t检验两两比较, P <0.05, IL-1β和IL-6含量有统计学意义。说明2型糖尿病患者存在慢性炎症机制。同时, 各2型糖尿病组进行多组均数的比较用单因素方差分析, P>0.05, ACTH和CORT含量无统计学意义。说明治疗对于2型糖尿病的慢性炎症没有良好的改善。
2 . 4 表4 显示, 各2 型糖尿病组与正常对照组采用t检验两两比较, P <0.05, CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T淋巴细胞含量有统计学意义。说明2型糖尿病患者存在细胞免疫功能紊乱。同时, 各2型糖尿病组进行多组均数的比较用单因素方差分析, P>0.05, CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T淋巴细胞含量无统计学意义。说明治疗对于2型糖尿病的细胞免疫功能受损没有得到良好的纠正。
3 讨论
本研究结果显示, 2型糖尿病患者存在神经内分泌免疫网络系统的紊乱, 并且传统的降糖治疗没有纠正该紊乱情况。主要表现为:①2型糖尿病患者的NE和DA含量比正常对照组明显升高, 说明患者存在交感神经活动性增强;在治疗后NE和DA含量并未有所下降, 说明患者存在持续的交感神经活动性增强, 即使降糖治疗也无法纠正。②2型糖尿病患者的ACTH和CORT测定结果均低于正常对照组, 说明患者肾上腺皮质功能减退, 内分泌功能被抑制;在给予降糖治疗后ACTH和CORT的含量并未得到升高, 说明治疗未改善患者的肾上腺皮质功能。③2型糖尿病患者的IL-1β与IL-6含量明显高于正常对照组, 表明患者有慢性炎症机制, 体液免疫功能亢进;在给予降糖治疗后, IL-1β与IL-6含量没有下降, 说明治疗未能改善患者机体的慢性炎症。④2型糖尿病患者的CD4+、CD8+T淋巴细胞数均低于正常对照组, CD4+/CD8+的比值升高, 说明患者存在细胞免疫功能受损, 经治疗未得到改善。总之, 2型糖尿病患者存在神经内分泌免疫功能紊乱, 给予治疗后该紊乱情况未得到纠正。
遗传因素、自身免疫和病毒感染等多因素作用下, 可能导致下丘脑-垂体-肾上腺轴 (HPA轴) 功能紊乱。HPA轴是机体重要的神经内分泌免疫网络调控系统, 其主要功能是调节糖皮质激素的合成和分泌[3]。在可能的遗传、病毒感染和应激等因素作用下, 机体DA和NE等神经递质含量明显上升, 中枢神经系统被激活, 传达到下丘脑, 下丘脑通过垂体的反应性分泌激素ACTH, 从而调节肾上腺皮质的CORT分泌, 促使外周脂肪和蛋白质分解, 以使得机体处于最佳免疫状态。但是, 在持续的病因刺激下, 该反应状态持续时间过长, 导致ACTH和CORT等激素的消耗或者反馈性分泌减低, 同时引起细胞免疫和体液免疫功能的紊乱。
总之, 2型糖尿病的整个病理过程显示其不是单纯的内分泌疾病, 而是涉及多器官和多系统的全身性疾病。在该疾病过程中, 交感神经活动性增强, 内分泌功能被抑制, 细胞免疫功能受损, 体液免疫功能亢进, 使得多器官功能受累, 最终导致多种并发症的发生。因此, 从机体整体上来探讨治疗糖尿病的方法已经显得非常迫切。
摘要：目的 探讨2型糖尿病患者治疗前、治疗中和病情稳定期的神经内分泌免疫网络情况。方法 选取2014年6月后至2015年2月来我院就诊的确诊但未治疗的患者40例为未治疗组, 已经确诊并治疗的患者40例为治疗组, 长期在我院就诊病情趋于稳定期的老患者80例为病情稳定组;同时选取我院体检中心健康查体人员80例为正常对照组。用流式细胞仪对所采集的外周血进行CD4+、CD8+、CD4+/CD8+T淋巴细胞进行检测;采用酶联免疫分析法对血清进行白细胞介素-1β (IL-1β) 、白细胞介素-6 (IL-6) 、去甲肾上腺素 (NE) 和多巴胺 (DA) 的检测;采用化学发光法对促肾上腺皮质激素 (ACTH) 及皮质醇 (CORT) 进行检测。结果 2型糖尿病患者存在神经内分泌免疫网络的紊乱, 并且治疗对于2型糖尿病患者的神经内分泌免疫紊乱情况没有改善。结论 传统的糖尿病治疗方法无法改善患者神经内分泌免疫网络的紊乱, 进而无法阻止糖尿病小血管病变及更多并发症的发生, 积极寻求更好的治疗方法或者尝试让患者接受中西医结合的治疗是新的方向。
关键词：2型糖尿病,神经内分泌免疫网络,HPA轴
参考文献
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神经内分泌免疫网络 篇2
1 从形态结构看火路与神经-内分泌-免疫网络系统的关系
壮医对火路的认识始于生活中最直接的感觉认知方式。长期的生产实践使壮族人们发现,人体对自然界各种信息的获取首先是以耳、目、口、鼻、身等感知器官去感受,然后通过某种渠道向身体各处传递,壮医把这个渠道称为火路。壮医认为,火路是由干线与分支组成,中枢在大脑,其干线和分支呈倒立的树枝状向下网络全身,这与现代医学神经系统中神经的分布路线极为相似。如脑神经和脊神经分出的神经又依次分支直至神经末梢,构成遍布全身的神经网络,发挥着控制和调节作用。此外,从火路的分布状态和其与大脑直接联系的形态结构来看,火路与现代医学NEI网络系统同样存在极大的相同之处。NEI网络系统于1977年由Basedovsky[1]首先提出,随着对神经-内分泌-免疫系统之间相互作用、相互依赖的复杂关系的深入研究,现已有大量实验证实,神经内分泌与免疫系统之间存在双向调节作用[2]。神经系统通过广泛的外周神经突触及其分泌的神经递质、众多的内分泌激素以及神经细胞分泌的细胞因子共同调控免疫系统的功能。免疫系统通过免疫细胞产生的多种细胞因子和激素样物质反馈作用于神经内分泌系统,这种双向的复杂作用使两个系统内或系统之间得以相互交通、调节,构成神经内分泌免疫网络[3],共同负责机体对不同外环境和内环境的适应性反应。由此可见,NEI网络系统是广泛分布于人体全身的三维立体系统,与火路一样,都是维持人体生命活动,可与外界相通的体内封闭通道。
2 从生理功能看火路与神经-内分泌-免疫网络系统的关系
传统壮医认为,火为触发之物,火路在人体内为传感通道,用现代语言表达即为“信息通道”。火路的中枢在大脑,大脑位居人体上部,位高权重,主司人的思维、情志、感觉认识、记忆以及全身脏腑、骨肉、气血的机能。由此可知,火路的主要生理功能是通过人体最敏感的感知器官耳、鼻、口、目、身等感受或接受来自外界的各种刺激和信息,经大脑分析处理后做出各种应变反应。因此,火路的感受刺激和信息的生理功能是由大脑和火路本身共同发挥作用的循环过程。NEI网络系统在生理功能方面既各司其职,又相互协调,共同担负机体的代谢、生长、发育、生殖、运动、衰老和病态等生命现象。如神经系统主管分析综合体内外环境传来的信息,使机体做出适当的反应,同时也主管调整人体适应外界环境变化的躯体神经系统和稳定内环境的自主神经系统。这与火路主管感受外界各种刺激和信息以及中枢大脑主司思维、感觉认识、记忆以及全身脏腑、骨肉、气血的功能大致相同。内分泌系统直接由下丘脑所调控,通过下丘脑中的神经核合成、释放和抑制激素,从而调节内分泌系统,而内分泌系统中的促肾上腺皮质激素释放素和皮质醇又可直接反作用于中枢神经系统。由此可见,内分泌系统与神经系统之间相互调节,且下丘脑是其相互调节的重要枢纽,这又与壮医中认为“大脑”具有主司人体全身器官、骨肉、气血等多种功能,强调大脑在人体中的重要作用的观点密切相关。越来越多的研究证实,神经系统通过其广泛的外周神经突触及其分泌的神经递质、内分泌激素甚至包括神经细胞分泌的细胞因子,共同调控免疫系统的功能。免疫系统则通过免疫细胞产生的多种细胞因子和激素样物质反馈作用于神经内分泌系统。综上所述,NEI网络各系统之间在生理功能上相互联系,相互作用,又以下丘脑作为其相互调节的重要枢纽,这个庞大的网络结构与壮医火路结构大体一致。
3 从临床表现看火路与神经-内分泌-免疫网络系统的关系
火路病以邦印(疼痛)、麻抹(肢体麻木)、麻邦(瘫患)、兰喯(眩晕)、发北(精神错乱)、勒爷狠风(抽搐)为主要临床表现。其中,邦印(疼痛)是火路病最常见的临床表现,根据火路受阻部位不同,邦印(疼痛)又有头痛、胸痛、心头痛(胃痛)、核尹痛(腰痛)、胴尹(腹痛)、肢痛、关节痛之分。以上列举的临床表现均可出现在现代医学NEI网络系统中一些常见的疾病中。如肢痛、关节痛常见于类风湿性关节炎,胸痛、肢痛、关节痛、发北、抽搐常见于系统性红斑狼疮。这两种疾病均是自身免疫性疾病,其病因病机与神经系统、内分泌系统异常高度相关。加拿大学者Berczi实验室的开拓性研究在类风湿关节炎(RA)的动物模型———佐剂性关节炎中证实了泌乳素(PRL)的致病作用[4]。另一项研究亦表明,RA患者HPA轴被抑制,血中糖皮质激素水平下降,导致自身免疫应答异常增强[5]。目前,许多临床和实验研究中相继发现,人类系统性红斑狼疮SLE、RA、多发性硬化症、葡萄膜炎等自身免疫病的血清PRL水平通常都高于正常值,而且与疾病的活动性和严重程度相关。头痛、兰喯(眩晕)常见于高血压,胸痛常见于冠心病,瘫痪常见于中风后遗症、神经性进行性萎缩等。现代医学认为,以上症状均是由于机体长期处于应激状态如感染、炎症反应时,淋巴细胞增殖活化,释放的细胞因子IL-1、IL-2、IL-6及肿瘤坏死因子(TNF)等刺激中枢神经系统,激活下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,使β-EP、ACTH、GC合成及释放增加,HPA轴活性增高,免疫功能被抑制,辅助性T细胞及抗体生成减少而导致。
4 结语
综上所述,壮医火路在形态结构、生理功能、病理变化及临床表现方面与现代医学中的神经-内分泌-免疫网络系统具有高度的相关性。因此,进一步深入探讨壮医火路与NEI网络系统之间的相关性,并对此进行理论与临床研究,具有较高的学术价值,尤其可在一些疑难病的诊治中另辟蹊径,达到意想不到的效果。
摘要：火路是壮医生理病理理论的重要组成部分,从火路与神经、内分泌-免疫网络的相关性探讨其内涵是对壮医基础理论的继承与完善。从火路的形态结构、生理功能、临床表现三方面对壮医进行深入、系统的阐述,极大地充实了壮医生理病理理论内容,为更深层次地研究壮医理论提供新思路。
关键词：壮医,火路,神经-内分泌-免疫网络,生理,病理
参考文献
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神经内分泌免疫网络 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2012年1月-2013年12月笔者所在医院收治的60例高血压急症患者临床资料进行详细研究, 上述患者均与高血压防治指南临床标准相吻合[3]。其中, 男38例, 女22例, 年龄45~78岁, 平均 (65.9±10.5) 岁。高血压脑病8例, 颅内出血11例, 缺血性脑卒中15例, 心肌梗塞5例, 急性左心衰6例, 急性肾衰竭5例, 不稳定心绞痛7例, 鼻出血3例。选择同期笔者所在医院收治的60例高血压患者作为参照1组, 其中, 男35例, 女25例, 年龄43~75岁, 平均 (60.5±8.7) 岁。选择同期来笔者所在医院进行体检的40例健康人群作为参照2组, 其中, 男19例, 女21例, 受试人群年龄48~68岁, 平均 (55.6±3.2) 岁, 患者均无严重心肝肾疾病。三组受试人群的一般资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
清晨、空腹状态下, 采取上述三组患者5 ml静脉血, 在12 h内进行离心处理, 300 r/min。离心10 min后, 静置, 选择上层清液, 置于-20℃冰箱中保存。通过同位素放射免疫方法测定上述研究对象的血管紧张素Ⅱ (Ang-Ⅱ) 水平、白细胞介素-6 (IL-6) 水平, 通过免疫散射比浊法检测补体3 (C3) 水平与免疫球蛋白 (Ig) 水平。
1.3 统计学处理
采用SPSS 15.0软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数±标准差表示, 比较采用t检验, 计数资料以率 (%) 表示, 比较采用x2检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 三组受试人员Ang-Ⅱ水平比较
高血压急症组患者的Ang-Ⅱ水平 (45.6±36.5) pg/ml显著低于参照1组的 (91.1±77.9) pg/ml、参照2组的 (133.5±111.2) pg/ml, 比较差异均有统计学意义 (t=4.0969、5.6922, P<0.05) 。参照1组、参照2组的Ang-Ⅱ水平比较差异有统计学意义 (t=2.2432, P=0.0271) 。
2.2 三组受试人员各项免疫学指标比较
高血压急症组患者的IL-6水平、C3水平、Ig水平均显著低于参照1组、参照2组, 比较差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
*与高血压急症组比较, P<0.05
3 讨论
在高血压急症发展过程中, 会表现出显著的神经体液因子激活现象。血管紧张素Ⅱ (Ang-Ⅱ) 这种神经内分泌因子在高血压疾病的发生、发展过程中会产生非常重要的影响[4]。西方研究人员指出, Ang-Ⅱ能有效提高心肌收缩力, 缩小动脉平滑肌, 进而兴奋中枢神经, 导致交感神经冲动上升[5]。Ang-Ⅱ水平及肾素水平显著上升, 这会导致有机体血压水平进一步加重。相关研究证实, Ang-Ⅱ导致血管损伤, 其在高血压急症发展中起到重要作用[6]。高血压患者的细胞免疫指标与体液免疫指标均存在异常现象。有机体处于高血压状态, 白细胞介素-6 (IL-6) 水平显著上升, 合成增加。与此同时, IL-6水平会进一步诱导VSMC水平上升, 导致患者血压水平进一步上升。高血压患者的免疫球蛋白 (Ig) 水平显著上升, 在机体血压上升的状态下, 会出现免疫功能紊乱现象与血管损伤症状, 这会进一步加重高血压疾病发展。B淋巴细胞在高血压患者身上呈现异常活化状态, 该细胞能生成免疫球蛋白复合物, 进一步损害血管屏障功能与血管完整性。释放的神经内分泌物质、细胞因子, 会导致机体内皮细胞增生或血管收缩。Ang-Ⅱ的快速激活, 会进一步导致IL-6等炎性细胞因子水平上升。Ang-Ⅱ与IL-6相互影响, 共同促进血压上升。高血压急症患者的神经内分泌因子、免疫指标相互之间存在密切联系。简言之, 免疫系统紊乱、神经内分泌紊乱共同促进了高血压急症的形成与发展。神经内分泌因子、免疫指标在高血压急症发病中起着重要作用。
综上所述, 高血压急症患者自身神经内分泌因子、免疫指标均处于紊乱、激活状态, 两者互相调节、共同作用, 促进了高血压向高血压急症的病理发展, 这将成为高血压急症预防与治疗的新方向。
参考文献
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神经内分泌免疫网络 篇4
1 猪的脂肪组织发育
在机体中, 脂肪的主要作用是储存或者释放能量。相关研究发现脂肪主要是由脂肪细胞构成的, 另外有10%~25%的水分和蛋白质。根据所含有的脂类的不同, 可以将猪脂肪分为三种, 分别是分泌脂肪、目标脂肪和沉积脂肪。猪的脂肪组织的生长发育大体上可以分为两个方面, 一方面是脂肪细胞的增殖, 一方面是脂肪细胞的增大。导致脂肪细胞体积和质量都迅速增加的主要物质是甘油三酯的含量不断增高造成的。在机体需要能量时, 脂肪会将自身中的能量进行释放, 满足机体对能量的需求, 因此在机体的能量调节中发挥着重要的作用, 比如在机体的膀胱组织中能量的调节。同时脂肪还会分泌出大量的活性物质, 对于细胞的代谢会产生重要的作用。这推翻了过去人们认为脂肪是一种不活跃的物质的观点。
在脂肪细胞的发育过程中, 多种因素和生长因子, 如IGF-1、CAMMP以及糖皮质激素等都会对细胞的分化产生重要的影响。随着脂肪细胞的发育, 最终会到达凋亡环节, 也即脂肪细胞的死亡。在这一过程中同样也有许多未知参与进来, 比如Leptin可以对下丘脑进行作用, 通过激发信号系统诱导细胞凋亡。而肿瘤坏死因子 (TNF-α) 对于脂肪细胞的溶解也会发生很大的促进作用。在这些因素的作用下, 脂肪细胞最终启动凋亡程序。
2 体脂沉积神经内分泌的生长激素和胰岛素调节
通过对猪脂肪组织发育的研究发现, 生长激素 (GH) 可以对猪的脂肪组织发育进行调节, 脂肪组织也是GH的主要靶器官。GH主要是通过胰岛素生长因子 (IGF-1) 对脂肪组织进行发育调节的, 而且该生长因子也是促进细胞增殖的一种广泛的必需物质。在使用GH对生猪进行处理的试验中表明, 处理30~77d后生猪的脂肪下降了大约70%, 此时猪丘脑、脂蛋白脂酶 (LPL) 的活性和脂肪合成都迅速增加, 但是在下丘脑进行慢性处理过程中, 其脂肪合成是下降的。
3 猪脂肪组织中的免疫调控
通过注射生长激素和β肾上腺能兴奋剂可以有效的降低猪脂肪内的体脂沉积, 并提高肌肉组织的生长。但是注射操作应用难度较大, 而口服的方式又不具有特异性, 且由于药物残留会对人类的健康产生严重危害。因此通过免疫调控的方式对相关的激素进行调节, 变成了一种新的研究方向。脂肪细胞膜免疫技术 (APM) 是目前广泛应用与对猪的生长进行调节和瘦肉率提高的一种重要免疫技术。通过免疫调控可以促进猪脂肪沉积, 提高肌肉组织的生长。APM可以分为主动免疫和被动免疫2种。
主动免疫过程中免疫原直接是脂肪细胞, 或者在脂肪细胞膜蛋白上进行偶联蛋白载体, 增加免疫原性。这种免疫方式更加简单, 对于脂肪组织的整体降低效果也比较显著, 但是与被动免疫相比效果并不是很好。被动免疫是以脂肪细胞膜作为抗体, 以此破坏脂肪细胞, 使其不具有再生功能的一种免疫过程。由于被动免疫中的抗体是一种异源蛋白, 因此会导致机体的血脂水平升高, 并造成摄食量出现下降。根据免疫抗体的不同, 被动免疫又可以分为多克隆抗体免疫、单克隆抗体免疫和重组DNA抗体免疫几种。
神经内分泌免疫网络 篇5
神经网络是智能算法之一,具有不依赖对象的数学模型、便于利用人的经验知识、鲁棒性好、简单实用等众多优点。但在神经网络模型的设计中存在2个瓶颈,即网络的结构与参数的设计。一般采用试探训练法获取网络的结构和权值,这种方法的网络训练速度慢并且容易陷入局部收敛[1]。
遗传算法是模拟生物在自然环境中的遗传和进化过程而形成的一种自适应概率搜索算法,具有全局寻优能力。但是存在接近全局最优解时搜索速度变慢,过早收敛,个体的多样性减少很快,甚至陷入局部最优解等缺点[2]。
免疫算法借鉴了自然免疫系统的体细胞成熟理论和免疫网络理论,通过在进化算法中引入多样性保持机制和免疫记忆机制,提高了算法的收敛效率,并在一定程度上消除了未成熟收敛现象[3]。
本文采用免疫遗传算法来优化神经网络的权值,增加了网络训练算法收敛于全局最优或较好的局部最优的概率,同时也提高了算法的收敛速度。
1 免疫遗传算法
免疫遗传算法(IGA)以遗传算法为基础,该算法使遗传算法具有免疫功能。免疫系统由抗原识别系统、记忆机制、抗体促进与抑制等部分组成,通过细胞分裂可以产生大量抗体来抵御各种抗原,将这种机制加入遗传算法可以提高算法的全局搜索能力而不限于局部解[2,3]。对于免疫遗传算法,其可以有选择、有目的地利用待求问题中的一些特征信息或知识来抑制其进化过程中出现的退化现象,从而提高局部搜索能力。免疫算法具有记忆机制,产生抗体的部分细胞会被保存下来作为记忆细胞,对于同类抗原,其相应的记忆细胞会产生大量抗体[4]。利用这种抗原记忆识别机制,可以加快搜索速度,提高算法的总体搜索能力,同时称IGA中个体统一称为抗体。免疫遗传算法采用基于浓度的选择更新,取代了原遗传算法的基于适应度值的选择复制,从而有效地防止了遗传算法中“早熟”的问题,将搜索过程引向全局最优。免疫遗传算法的流程图如图一所示:
2 基于免疫遗传算法的BP神经网络模型
设有N个抗体,每个抗体长度为M,等位基因的种类为V,则N个抗体基因座j的信息熵Hj(N)可定义为:
式中,Pij是抗体上等位基因i在第j个位置上出现的概率,由此可得平均熵H(N)为:
根据熵的定义,得到两个抗体Xi和Xj的亲和度:
为了避免冗余计算和保持抗体多样性,如果Aij≥ω,则淘汰其中一条抗体。ω是浓度阈值,表示为:
在基本的免疫算法和遗传算法计算的基础上计算出每个抗体的浓度和适应度之后,便可通过选择机制进行抗体的促进和抑制的调节。在传统的适应度比例选择机制的基础上,增加基于浓度的调节概率因子,于是个体的选择概率pv由适应度概率pf和浓度抑制概率pd两部分组成。
其中α,β为常数调节因子。从上式可以看出:个体适应度越大则选择概率越大,然而个体浓度越大则选择概率越小,这样在保留高适应度个体的同时进一步确保个体多样性,改善了未成熟收敛现象。
将BP神经网络的每个隐节点相关的权和阈值作为编码基因,产生初始抗体种群,个体适应度fit(j)=1/E,E为网络的目标函数,即,T和Y分别为第P个训练样本的第q个输出节点的期望输出和实际输出。
通过这样的设置,将免疫遗传算法引入BP神经网络模型中,通过免疫遗传算法的全局寻优性优化了神经网络的权值。
3 仿真实验
以三维非线性函数,x1,x2,x3∈[1,5]验证算法。
将x1,x2,x3∈[1,5]分别均匀取点,代入函数可以得到125组样本数据,用本文的神经网络模型建模,从125组数据中随机抽取75组数据作为训练样本,学习速率为0.002,个体误差为0.00028,与传统的BP网络模型的仿真结果的对比如表一所示。
表一 两种模型的仿真结果比较
仿真结果说明基于免疫遗传算法的神经网络缩短了训练时间,减小了训练误差。
4 结束语
本文提出了一种基于免疫遗传算法的BP神经网络模型,借鉴了遗传算法的自适应搜索及全局寻优能力,并通过在算法中引入多样性保持机制和免疫记忆机制,提高了算法的收敛效率,并在一定程度上消除了未成熟收敛现象。实验结果证明采用免疫遗传算法来优化神经网络的权值,增加了网络训练算法收敛于全局最优或较好的局部最优的概率,同时也提高了算法的收敛速度。
摘要：本文研究了基于免疫遗传算法的BP神经网络模型,利用免疫遗传算法的全局搜索寻优能力和较好的收敛性,优化了神经网络的权值。仿真实验证明该模型具有较好的全局收敛性和快速学习神经网络权值的能力。
关键词：BP神经网络,免疫遗传算法,权值优化
参考文献
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[3]宫新保,臧小刚,周希朗.基于免疫算法的前向神经网络学习方法[J].系统工程与电子技术,2004,26(12):1927-1929.
神经内分泌免疫网络 篇6
生物免疫特性能较好实现粒子群在进化过程中收敛性和个体多样性的平衡,解决算法在后期因粒子逐步趋同导致收敛速度慢、易陷入局部最优的问题,提高算法的全局搜索能力。利用免疫粒子群算法训练BP神经网络的结构、初始权值和阈值,克服BP神经网络收敛速度慢、容易陷入局部最优等固有缺陷。仿真实验结果表明:在相同的精度和误差要求下,与普通粒子群算法相比,免疫粒子群算法训练后的BP神经网络具有更快的收敛速度。
1 BP神经网络模型
作为多层前馈型神经网络,BP神经网络的神经元具有n个输入,每个输入通过一个适当的权值w与下一层互连,人工神经网络的神经元模型如图1所示,网络输出可表示成
BP神经网络通常有一个或多个隐层,层中神经元的传递函数f(·)通常采用Sigmoid型变换函数(如正切型函数tansig或对数型函数logsig)将输入量映射为-1~1之间的连续输出量,实现从输入到输出的任意非线性映射。在输出层的神经元传递函数f(·)一般采用纯线性purelin变换函数。隐层的BP神经网络结构,如图2所示。其中n是输入向量的个数;S1、S2分别表示第1层(隐层)和第2层(输出层)的神经元数。
确定BP神经网络的结构后,利用输入输出样本集对网络进行训练,并采用误差反向传播的学习算法对网络中的权值wi和阈值θi进行学习调整,实现给定的输入输出映射关系。BP神经网络算法流程图如图3所示。
2 粒子群算法
2.1 粒子群基本算法
粒子群算法采用“速度-位移”模型解决优化问题。设一个维度为m的粒子群中,粒子i在d维空间的位置表示为:Xi=(xi1,xi2,…,xid),其速度表示为:Vi=(vi1,vi2,…,vid),其中i=1,2,…,m。此外,用Pi=(pi1,pi2,…,pid)和Pg=(pg1,pg2,…,pgd)分别表示粒子i以及整个种群当前搜索到的最优位置。
根据目标函数评估第k代粒子i的位置信息,计算该粒子的最优位置Pi和种群的最优位置Pg,并根据式(2)、式(3)生成下一代粒子的速度和位置信息
式中:w为惯性权重,它可按照式(4)根据进化代数Iter进行更新。c1,c2是加速系数,用于调节向个体最好位置与全局最好位置方向飞行的最大步长。η1,η2为均匀分布在0[,1]区间的随机数。
各粒子在解空间内搜索并跟踪个体极值点和全局极值点,直到达到规定的最大迭代次数或最小误差精度。
2.2 基于免疫记忆和免疫调节的粒子群算法
根据生物免疫系统的特性,在免疫算法中,将抗原看成问题的最优解,免疫产生的抗体看成问题的候选解,抗体不断排除抗原的过程即是候选解不断向最优解逼近的过程。抗体与抗原或抗体之间的相似程度用适应度函数表示,以建立抗体和抗原之间的评价机制。
免疫算法采用基于浓度选择机制的多样性保持策略,使粒子群中处于各适应值层次的粒子均保持一定浓度,以防止算法陷入局部最优。粒子xi的浓度定义如下
基于粒子浓度的选择概率公式
式中:f(xi)表示粒子xi的适应度函数值。
由式(6)可知,粒子i被选择的概率与其浓度成反比,使低适应值的粒子也能获得进化的机会,以克服粒子群算法在后期因粒子的“趋同性”导致在局部解空间上搜索效率差的缺点,提高群体的全局搜索能力。算法的流程如下:
Step1:初始化粒子群。根据基本粒子群算法随机产生种群大小为n的初始粒子群Pop0,并设置粒子的初始位置Xi0及速度Vi0,i=1…n。
Step2:计算粒子的个体适应值,确定当前粒子的个体极值Pi和全局极值Pg,并将Pg也设置为免疫记忆粒子,存入记忆库。
Step3:生成新粒子。先根据式(2)、式(3)更新上一代n个粒子的位置和速度,并再在群体中随机产生m个新粒子。
Step4:基于浓度的粒子选择。根据式(5)、式(6)计算新生成的n+m个粒子的选择概率,选择概率较大的n个粒子组成第k代粒子群Popk。
Step5:粒子群更新。将记忆库中的免疫记忆粒子Pg替换粒子群Popk中适应值较差的粒子,形成新一代粒子群体Popk+1。
Step6:当达到预设的最大迭代次数或最小误差精度要求,停止迭代并输出最优解Pg,否则转到Step2。
3 基于免疫粒子群BP神经网络的交通流量预测模型
3.1 交通流量数据的确定
在城市交通网络中,路段上某一时段的交通状况与临近时段中该路段以及上下游路段的交通状况关系密切。因此,预测时需参考与预测时段相关性强的前几个时段中上游路段的交通流量。此外,以周为周期的出行需求也能反映交通需求的规律性,如图4所示。t时刻路段a(即路口AB间)西进口的交通流入量Ia(t)受路口A北往东左转流量Oa-1(t)、由西往东直行流量Oa-2(t)、由南往东右转流量Oa-3(t)的影响。模型设定测量和预测周期Δt=3min,以Ia(t)、Ia(t-Δt)、Ia(t-2·Δt)、Oa-1(t)、Oa-1(t-Δt)、Oa-2(t)、Oa-2(t-Δt)、Oa-3(t)、Oa-3(t-Δt)以及路段a前一天的交通流入量Ia(t-24h)和路段a前一周的交通流入量Ia(t-7×24h)等11个观测数据作为预测t+Δt时刻路段a交通流入量Ia(t+Δt)的历史数据。
3.2 交通流量数据的预处理
依据输入层、隐层、输出层之间的传递函数,对输入向量进行初始化映射预处理,使其转换为对应区间内的连续输出量,实现从输入到输出的任意非线性映射。
模型选用只有一个隐层的三层BP神经网络,输入层、隐层和输出层之间的传递函数f(·)分别选用正切函数tansig和线性函数purelin,整个神经网络的输出范围为[-1,1]。依据式(7)将每个输入向量转换为[-1,1]之间的数值,使输入向量能较对称地分布在tansig函数的非饱和区内,以提高BP神经网络输入输出映射关系的逼近程度。
式中:x为原始输入向量,x′为预处理后的输入向量,xmax和xmin表示x的最大值和最小值。
3.3 确定神经网络的参数范围
3.3.1 确定隐层节点数、初始权值、阈值的初始化范围
模型中的三层BP神经网络的输入向量个数Input_num=11,输出向量个数Output_num=1。根据式(8)确定隐层节点数Mid_num的范围为[5,14]。
式中:α为1~10。因预处理后输入向量的范围为[-1,1],各节点初始权值的和的绝对值应小于1,以保证各神经元能在它们激活函数变化最大的位置进行初始操作,因此,初始权值和阈值的范围区间均为[-1,1]。
3.3.2 设置粒子适应度函数和粒子浓度函数
为寻找使神经网络误差最小的粒子,模型根据式(9)设置粒子的个体适应度函数Fitness(·)
式中:Ti是粒子i的理想输出,Oi是粒子i的实际输出。免疫粒子的浓度函数D(·)和浓度选择概率P(·)按照式(5)、式(6)定义。
3.4 免疫粒子群算法训练神经网络,确定网络的初始结构
根据3.3中确定神经网络结构的参数范围并输入训练样本,用免疫粒子群算法逐一对含有不同隐层节点数的神经网络进行训练,直至达到最大进化代数或最小误差精度要求。比较确定最优的神经网络结构,获得其最优隐层节点数、初始权值和阈值。
3.5 采用BP算法训练神经网络
利用误差反传思想对最优神经网络模型进行训练,迭代计算直至达到指定精度,最终输出该BP神经网络的初始权值、阈值、实际训练次数和误差。Matlab算法命令:NET=train(net,P,T)。其中net是免疫粒子群算法训练后所建立的神经网络,NET是用BP算法训练后的神经网络。P,T分别表示训练样本的输入向量和输出向量。
3.6 仿真输出与数据还原
用BP神经网络对交通流量进行仿真输出,Matlab算法命令为:Y=sim(NET,P1)。其中P1为输入向量,Y为输入向量P1的仿真输出。最后将仿真输出结果Y参照式(7)还原,得到预测后的交通流量。
4 交通流量预测实验及结果分析
实验用福州市杨桥中路(二环路往白马路方向)作为流量预测路段,并统计二环杨桥路路口连续两周9:30—10:30的交通流量,随机从记录集中抽取9:30—10:15中时间间隔为3 min的50组流量数据作为训练样本对神经网络进行训练。实验设置粒子种群大小为30,最大训练进化代数为1 000代,最小误差设置为0.000 001。
4.1 神经网络训练结果比较
免疫粒子群算法训练的BP神经网络,当训练到第166代时,网络误差精度达到0.000 001,如图5所示。基本粒子群算法训练BP神经网络的误差精度与训练步数的关系,如图6所示。快速BP算法训练神经网络的误差精度与训练步数的关系,如图7所示。比较可以看出,免疫粒子群算法训练BP神经网络的收敛速度最快。
4.2 仿真输出结果比较
抽取2015年11月11日10:15-10:30的5组交通流量数据,并分别用免疫粒子群IMPSO、基本粒子群PSO和快速BP算法训练神经网络进行仿真输出,得到以下结果:
实际测量的交通流量数据如下:
将仿真输出结果根据式(7)进行还原,其中xmax=51,xmin=26。交通流量预测值如表1所示。
从仿真输出结果与实际流量的对比可看出,相对于基本粒子群算法和快速BP算法训练的神经网络,免疫粒子群算法训练BP神经网络得到的仿真流量与实际流量的拟合程度较好,如图8所示。
辆
5 结束语
免疫粒子群算法能根据群体粒子间的信息沟通形成的群体智能进行全局搜索,避免了粒子群算法在群体收敛性和个体多样性平衡问题上的不足,利用免疫粒子群算法训练神经网络的结构,能克服神经网络收敛速度慢、容易陷入局部最优等固有缺陷。比较实验结果,免疫粒子群算法训练的BP神经网络能有效提高交通流量的预测精度,减小预测误差。
摘要：免疫理论中的基于浓度选择机制能避免粒子群算法在群体收敛性和个体多样性平衡问题上的不足,使改进后的粒子群算法优化BP神经网络参数的配置,提高短时交通流量预测的准确性。仿真实验表明:免疫粒子群优化后的BP神经网络可有效提高短时交通流量的预测精度,减小预测误差。
神经内分泌免疫网络 篇7
关键词：永磁同步电动机,递归模糊神经网络控制器,免疫遗传算法,矢量控制
1 引言
永磁同步电动机(PMSM)具有体积小、损耗低、响应快、效率高、可靠性好以及对外界环境适应性强等优点,目前在高性能电气传动系统中得到广泛的应用。但由于它的多变量、严重非线性、参数时变及耦合性强,往往还受到负载干扰、自身的非线性等诸多不确定因素影响,导致其抗干扰能力差,影响PMSM控制性能。PMSM矢量控制是一种高性能的控制策略,但控制性能的好坏主要取决于控制器的设计。传统的PI控制器是以被控对象的数学模型为设计依据,尽管其控制算法简单、鲁棒性好,并有一定的控制精度,但它毕竟是一种线性控制,不能很好地满足存在严重非线性的PMSM系统高精度、快响应的要求。为此,本文结合模糊逻辑控制和神经网络的优缺点,以递归模糊神经网络取代原来的BP网络,形成一种新的模糊神经网络——递归模糊神经网络(RFNN),将RFNN控制器作为速度调节器应用于PMSM矢量控制调速系统中,并利用免疫遗传算法(IGA)在线优化RFNN控制器中的参数。仿真结果表明,本文设计的模糊神经网络速度控制器应用于永磁同步电动机矢量控制系统,能实现精确的速度控制,具有良好的抗干扰性能和较强的鲁棒性。
2 PMSM数学模型
图1是1台2极永磁同步电动机的空间矢量图。矢量控制的基本原则是把电动机的定子电流分解为直轴电流分量id和交轴电流分量iq 。对永磁同步电动机来说,一种有效的矢量控制策略就是通过保持定子电流的直轴分量id为零,电磁转矩与定子电流的交轴分量iq成正比,以实现良好的线性解耦控制效果。
永磁同步电动机的d-q轴模型的电压方程为
永磁同步电动机的磁链方程为
永磁同步电动机的电磁转矩为
Te=1.5p[Ψfiq+(Ld-Lq)idiq] (3)
式中:ud,uq为d,q轴定子电压;Rs为d,q轴定子三相绕组电压;Ld,Lq为d,q轴定子绕组电感;p为电机极对数;Ψf 为永磁体磁链;ωr为转子电角速度。
3 基于IGA优化的递归模糊神经网络控制PMSM矢量调速系统
3.1 系统原理与结构
在分析永磁同步电动机数学模型基础上,本文设计的基于递归模糊神经网络速度控制器的PMSM矢量控制系统结构模型如图2所示。
该控制系统包含一个速度外环和两个电流内环,电流环通过对id和iq 的解耦控制实现转矩控制。速度环的作用是增强系统抗负载扰动的能力,并决定系统的运行性能。利用递归模糊神经网络控制器取代速度环上传统的PI控制器,作为永磁同步电动机闭环矢量控制系统的转速调节器,并采用免疫遗传算法在线优化递归模糊神经网络的参数,从而极大地提高了系统的响应速度、控制精度及鲁棒性能。
调速系统采用交-直-交电压源型变压变频技术方案,PWM技术使用空间矢量脉宽调制法,目的是减少逆变器输出电流的谐波成分及电机的谐波损耗,降低转矩脉动,从而使永磁同步电动机获得幅值恒定的圆形磁场,即正弦磁通。
3.2 递归模糊神经网络控制器
本系统采用具有研究动态特性的递归模糊神经网络(RFNN)控制器结构如图3所示。
它是由4层BP网络组成,即输入层、模糊化及递归层、规则层、去模糊化及输出层,其中在第2层引入递归神经元,递归神经元有内部反馈连接,它以反馈连接的形式存储内部信息,使网络输出不仅取决于当前输入,而且还取决于过去的输入和输出,从而形成局部或全局递归的网络结构,能够有效地处理动态系统的非线性映射问题,具有较快的收敛速度和较少的神经元数目,并进一步简化了网络模型。
第1层:输入层。将输入矢量x=[e,ec]T引入网络,每个神经元的输入量均换算在模糊域[-1,1]内。此层输出节点为
O
第2层:模糊化及递归层。模糊化输入变量,每个输入采用5个模糊语言变量{PB,PS,0,NS,NB}表示,分别为模糊集的负大、负小、零、正小、正大,计算各输入分量属于各语言变量值模糊集合的隶属度函数。这里隶属度函数采用高斯基函数来表示。该层共有10个节点,其输出节点为
O
其中 I
式中,aij,bij分别为高斯基函数的中心和宽度,此层每个节点都具有相同结构的递归节点,此层输入节点为
式中:rij为递归单元的连接权;O
第3层:模糊控制规则层。“∏”表示模糊AND操作,这里用“×”乘积实现模糊集的“AND”运算。此层共有25个节点,其输入节点为
输出节点为
O
第4层:去模糊化及输出层。实现解模糊操作,计算所有规则的输出之和,并作归一化处理。此层输入节点为
式中:ωk 为第3层(规则层)与第4层(输出层)之间的连接权值。
3.3基于IGA优化的递归模糊神经网络控制器的实现
由于递归模糊神经网络的梯度信息不容易获取,所以基于非梯度的遗传算法成为递归模糊神经网络学习的重要手段之一。免疫遗传算法(IGA)是近年来基于生物免疫机制的一种改进遗传算法,是一种新型的计算智能方法,它是在遗传算法的基础上融合了生物免疫系统的抗原识别、抗体多样性、免疫记忆、浓度控制等机制。解决实际问题时,在保持抗体多样性的情况下,找出针对该抗原的抗体,即问题的解。与标准遗传算法相比,IGA具有以下显著优势:1)免疫记忆功能。该功能可以加快搜索速度,提高遗传算法的总体搜索能力;2)抗体多样性保持功能。该功能可以提高遗传算法的局部搜索能力;3)自我调节功能。该功能可提高遗传算法的局部搜索能力,避免陷入局部最优解。
本系统中,免疫遗传算法的输入为参考模型的输出ωr 与转子实际输出电角速度ω之间的偏差e及其偏差变化率ec。先将递归模糊神经网络控制器作为系统转速调节器,再利用免疫遗传算法在线优化递归模糊神经网络参数,其中包括第3～4层间的连接权值ωk、第2层的高斯函数的中心值aij 和宽度bij以及第2层的递归单元的连接权rij、第2～3层之间的连接权值ωjk等。因此应用免疫遗传算法对网络进行训练,在线优化和调整上述参数,能使递归模糊神经网络控制器具有良好的控制性能,并且对系统参数变化和外界负载扰动具有较强的鲁棒性。
4 IGA算法的设计与实现
IGA算法的设计与实现有如下几种。
1)读入初始化条件,将给定的特定问题视为抗原,并对其进行具体分析,找出最基本的特征信息,确定待优化变量aij , bij,ωk,rij等。
2)确定IGA的运行参数:群体规模Mpop=30,交叉概率Pc=0.8,变异概率Pm=0.02。
3)产生初始群体(抗体)并编码。如果是记忆中的抗原,则从记忆细胞中取出相应的抗体组成IGA的初始群体,否则随机生成初始群体。选择一定的编码方案(本文采用十进制)对其编码,组成基因码串,每一码串代表一个个体,表示优化问题的一个解。本系统可选择(aij,bij,ωk,rij)为每一抗体对应的网络结构参数,共有m组(s=1,2,…,m)作为初始抗体群体。
4)适应度计算。按编码规则,计算每个抗体的适应度。由于进化只能向着使适应度函数值增大的方向进行,因而适应度函数是以构造目标函数倒数的形式。设抗体Ps对应的网络的能量函数为Es,则适应度函数Fs为
式中:ξ为大于0的常数;M为训练样本(抗体)总数;O为输出节点数;T
5)演变记忆细胞。若是新抗原,则利用当前种群中适应度高的抗体替换记忆细胞中适应度低的抗体;否则,将当前种群中适应度高的抗体加入记忆细胞中。
6)抗体的促进和抑制。计算当前种群中适应度值相近的抗体浓度,即相近抗体数与群体总数的比值。若抗体的浓度较高,则减小抗体的选择概率(即抑制);反之,则加大抗体的选择概率(即促进),以此来保持种群中个体的多样性。
7)抗体进化操作(交叉和变异)。按交叉概率Pc和变异概率Pm进行与标准遗传算法(SGA)相同的交叉和变异操作,对产生的新一代群体重新进行评价、选择、交叉和变异等操作,如此循环重复,不断提高群体最优抗体的适应值和平均适应值,直至最优抗体的适应值达到规定的范围,或最优抗体适应值和群体抗体的平均适应值不再提高,同时满足各项约束条件,则其迭代过程收敛,便输出结果,IGA算法结束。
5 仿真结果分析
分别用传统PI控制器和递归模糊神经网络(RFNN)控制器作为永磁同步电动机(PMSM)矢量控制系统的转速调节器,应用Matlab/Simulink建立PMSM矢量控制系统的仿真模型,并进行仿真实验。仿真中永磁同步电动机参数为:额定功率500 W,额定相电压220 V,额定转速1500 r/min;定子d轴电感Ld=0.027 H,q轴电感Lq=0.067 H,定子相绕组电阻Rs=4.495 Ω,转动惯量J=0.001 79 kg·m2,极对数为2。电流调节器选用PI调节器,其参数Kp=2 ,Ki=35。系统在给定转速nr=1 500 r/min,负载转矩TL=2 N·m时启动,并在t=0.7 s时给电机加一个10 N·m负载,其响应曲线如图4所示。
图4中,曲线①、②分别表示PI控制器和RFNN控制器作用下的转速响应曲线。从图4中可以看出,无论是响应速度还是超调量,曲线②均优于曲线①,说明递归模糊神经网络控制器能对被控对象实现较好的控制效果。
为了测试在应用免疫遗传算法优化方法后递归模糊神经网络控制器的控制性能,仿真时给定速度指令和负载转矩设置仍同上。图5a、图5b分别为该情况下的转速响应曲线和转矩响应曲线,可以明显观察到转速在达到稳态时仅比给定转速的指令值略有下降,大约在1 448 r/min,误差很小。图5b中转矩曲线变化比较平滑,即使在负载发生突变时转矩变化也较平缓,超调量较小。仿真结果表明,基于IGA的递归模糊神经网络控制器与常规PI控制器和RFNN控制器相比,能更好地适应被控参数变化,具有更快的响应速度、更高的稳态精度和更强的抗扰动能力,显示其很强的鲁棒性。
6 结论
以基于免疫遗传算法的递归模糊神经网络控制器取代传统的PI控制器应用于永磁同步电动机的矢量控制系统,使用该控制器作为速度调节器对永磁同步电动机进行精确的速度控制。仿真实验结果表明,该方法得到的各项性能指标均优于PI控制和递归模糊神经网络控制方式,具有很好的适应性和很强的鲁棒性,取得了比较理想的控制效果,从而为实现永磁同步电动机的智能化调速控制提供了切实可行的技术方案。
参考文献
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