肥胖与糖代谢（精选3篇）
肥胖与糖代谢 篇1
近年来糖代谢异常的发生率逐年升高, 特别是2型糖尿病 (type 2 diabetes mellitus, T2DM) 及妊娠期糖尿病 (gestational diabetes mellitus, GDM) , 其发病机制观点众多, 穿透素3 (pentraxin 3, PTX3) 即为一种日益受到重视的可能与糖代谢异常发病有关的新型炎症因子。
1 PTX3的分子生物学特点
穿透素家族是1992年由Breviariov等最先发现及报道, 由2个内含子和3个外显子组成[1]。人体内许多种组织细胞在炎症反应刺激下能够产生PTX3, 正常人血液中PTX3水平较低 (小于2 mg/L) , 在炎症及发生的感染情况下能够迅速上升 (200~800 mg/L) [2], 因此可将血液中PTX3水平作为预测某些疾病早期诊断和预后的一个指标。
PTX3一方面可促进吞噬细胞对病原体进行清除, 另一方面又可抑制巨噬细胞对凋亡细胞的吞噬, 从而阻止炎症的吸收及抗原呈递, 而在炎症引起大量白细胞活化的情况下, PTX3又可在炎症局部释放并通过负反馈作用减弱嗜中性粒细胞聚集[3]。
2 PTX3与T2DM
许多研究表明, 代谢综合征与炎症介质有关。Karakas等发现, 在代谢综合征患者中PTX3水平显著高于正常人群, 并且随代谢综合征严重程度增加而升高[4]。PTX3作为一种新型血管炎性因子, 近年发现其与糖尿病血糖及某些并发症有关[5]。Yang等研究PTX3与T2DM及糖尿病肾病 (diabetic retinopathy, DR) 的相关性, 结果显示血浆PTX3与疾病严重程度呈正相关, 可作为疾病发展的预测因子之一[6]。
同时也有相反研究认为, PTX3在糖尿病患者中水平降低, 而合并DR的患者血浆PTX3水平则更低[7]。因此要对PTX3在糖脂代谢异常中的作用有更彻底了解尚需进一步研究。
3 PTX3与GDM
GDM作为T2DM的“先驱者”, 两者在发病机制上有一定同源性。越来越多的研究表明, 妊娠期高血糖时存在急性时相炎症反应, 机体的这种低度炎症状态与GDM有关。
Yildirim等发现, PTX-3在GDM组比对照组显著升高, 并且与50 g糖筛结果呈正相关, 认为母体血清PTX3水平与高血糖有关[8]。Todoric等研究显示, 服糖后2 h GDM组PTX3水平上升幅度要明显高于对照组, 孕期血糖与PTX3正相关, 而与胰岛素敏感性呈负相关, 提示PTX3与GDM发病有关[9]。此外亦有研究认为, GDM患者孕早期PTX-3水平低于对照组[10]。
PTX3可能与T2DM及GDM发病相关, 可将其作为一种疾病早期预测因子进一步研究。
参考文献
[1]Breviariv F, Aniello EM, Olay J, et al.Interleukin-1 inducible Genes in endothelial cells, Cloning of a new gene related to C-reactive Protein and serum amyloidal P Component[J].Bio Chem, 1992, 267 (31) :22190-22197.
[2]王丽丽, 郑向荣, 张文文, 等.穿透素-3 (PTX-3) 的研究现况[J].山东医药, 2011, 51 (35) :115-116.
[3]Tosi F, Di Sarra D, Bonin C, et al.Plasma levels of pentraxin-3, an inflammatory protein involved in fertility, are reduced inwomen with polycystic ovary syndrome[J].Eur J Endocrinol, 2014, 170 (3) :401-409.
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[5]Witasp A, Rydén M, Carrero JJ, et al.Elevated circulating levels and tissue expression of pentraxin 3 in uremia:a reflection ofendothelial dysfunction[J].PLo S One, 2013, 8 (5) :63493.
[6]Yang HS, Woo JE, Lee SJ, et al.Elevated plasma pentraxin 3 levels are associated with development and progression of diabetic retinopathy in Korean patients with type 2 diabetes mellitus[J].Invest Ophthalmol Vis Sci, 2014, 55 (9) :5989-5997.
[7]Abu Seman N, Witasp A, Wan Mohamud WN, et al.Evaluation of the association of plasma pentraxin 3 levels with type 2 diabetes and diabeticnephropathy in a Malay population[J].J Diabetes Res, 2013:298019.
[8]Yildirim M, Simavli SA, Uysal Derbent A, et al.Is There Any Relationship between Plasma Pentraxin 3 Levels and Gestational Diabetes Mellitus[J].Gynecol Obstet Invest, 2015, 80 (4) :223-227.
[9]Todoric J, Handisurya A, Knapp B, et al.Relationship of pentraxin3 with insulin sensitivity in gestational diabetes[J].Eur J Clin Invest, 2013, 43 (4) :341-349.
[10]Lekva T, Michelsen AE, Bollerslev J, et al.Low circulating pentraxin3 levels in pregnancy is associated with gestational diabetes and increased apo B/apo A ratio:a 5-year follow-up study[J].Cardiovasc Diabetol, 2016, 15 (1) :23.
脑梗死与糖代谢异常相关性研究 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者, 其中男56例, 女52例;年龄41~83岁, 平均 (62.24±11.6) 岁。入院后48 h内经头颅CT和/或MRI证实存在脑梗死, 根据梗死灶范围分为:轻度 (梗死灶直径<10 mm) 、中度 (梗死灶直径10~20 mm) 和重度 (梗死灶直径>20 mm) 。
1.2 检测指标
入院后当日或次日空腹抽血检测空腹血糖 (FPG) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) , 给予口服葡萄糖粉75 g后2 h抽血测量血糖 (PG) 。若FPG≥7.0 mmol/L, Hb A1c正常者, 考虑可能存在应激性高血糖, 暂不应用降糖药物, 给予限制葡萄糖摄人及静脉使用, 病情稳定后多次复查FPG, 并完成糖耐量试验。
1.3 糖代谢异常诊断标准
FPG≤6.0 mmol/L属正常范围, 6.1~6.9 mmol/L诊断为空腹血糖调节受损, 血糖≥7.0 mmol/L, 诊断为糖尿病;2 h PG<7.8 mmol/L考虑糖耐量正常, 7.8~11.1 mmol/L诊断为糖耐量减低, >11.1 mmol/L考虑为糖尿病[3]。空腹血糖调节受损及糖耐量减低统称为糖调节受损。
1.4统计学处理
采用SPSS 17.0软件对所得数据进行统计分析, 所有数据进行正态性检验、方差齐性检验。符合正态分布的计量资料用 (±s) 表示, 两组间比较采用单因素方差分析, 使用LSD检验。不同损害程度脑梗死患者发病率情况应用R×C卡方检验有无差异, 若有差异, 应用四格表卡方检验比较发生率, 以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 诊断结果
108例急性脑梗死患者, 43例患者入院前已诊为糖尿病 (39.8%) , 11例患者入院后经糖耐量试验诊断为糖尿病 (10.2%) , 9例患者为糖调节受损 (8.3%) 。
2.2 不同损害程度脑梗死患者血糖情况的比较
糖调节受损和糖尿病与正常血糖患者比较, 中度和重度组脑梗死比率明显升高;糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
例 (%)
*与正常血糖患者比较, P<0.05;△与糖调节受损患者比较, P<0.05
2.3 不同程度脑梗死患者Hb A1c、FPG、2 h PG水平比较
脑梗死中度组、重度组的Hb A1c、FPG、2 h PG水平均明显高于脑梗死轻度组, 重度组的Hb A1c、FPG、2 h PG水平明显高于中度组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) , 见表2。
*与轻度组比较, P<0.05;△与中度组比较, P<0.05
3 讨论
动脉粥样硬化病变范围广, 可涉及多个器官、组织, 其中脑动脉粥样硬化疾病进展后可导致脑卒中。脑梗死又称缺血性脑卒中, 是最为常见的一种脑血管病, 系由于各种病因所造成的局部脑组织区域血液供应障碍, 导致脑组织缺血缺氧性病变坏死, 进而产生临床上对应的神经功能缺失表现。糖尿病合并脑梗死的相对危险程度是非糖尿病患者的2~3倍[1]。研究表明, 糖尿病是脑梗死的独立危险因素, 而糖调节受损亦可增加脑梗死的发病率及复发率[4]。
3.1 糖代谢异常与动脉粥样硬化
脑梗死是严重危害人类健康的疾病, 目前在我国它的发病率仍居高不下, 糖尿病增加动脉粥样硬化的危险, 与非糖尿病的健康人群相比较, 糖尿患者群动脉粥样硬化的发病率高, 发病年龄轻、病情进展快, 是脑梗死的独立危险因素。有研究显示, 在糖调节受损阶段, 大血管疾病的发病率即有明显增加[4]。糖尿病以高血糖为主要特征, 长期的慢性高血糖可引起血管结构和功能的改变, 而“高糖记忆效应”也可使短期的血糖升高对血管产生长期的不良影响, 从而导致血管损伤, 引发动脉粥样硬化[5]。糖尿病另一个主要特征是血脂代谢异常, 主要是由胰岛素抵抗和高血糖引起, 它也是加速动脉粥样硬化发生的关键因素, 糖尿病血脂异常主要表现为甘油三酯水平升高、高密度脂蛋白胆固醇水平降低、低密度脂蛋白胆固醇水平增高, 三者构成动脉粥样硬化的危险因素, 共同促进动脉粥样硬化病理过程的启动和发展[6]。糖调节受损作为糖尿病的前期病变, 60%~75%的糖调节受损人群已经存在胰岛素抵抗, 并且已有研究证实, 糖调节受损患者的心血管疾病发病率高于血糖正常人群, 甚至与糖尿患者群接近[7]。已有研究证实, 经口服葡萄糖耐量试验 (OGTT) 检测大多数心脑血管病患者存在糖代谢异常[8]。因此, 糖尿病患者的动脉粥样硬化病变早在糖尿病诊断之前、尚处于糖调节受损阶段时就已发生, 究其原因考虑主要与糖调节受损人群已存在血糖水平的异常和胰岛素抵抗有关, 两者共同促进糖调节受损患者动脉粥样硬化的起始及进展。因此, 糖代谢异常患者动脉粥样硬化发生早、进展快、病情重, 可较早期发生严重的心脑血管疾病[1,7]。
3.2 糖代谢异常与脑梗死损害程度及预后的关系
本研究发现, 糖代谢异常患者脑梗死损害程度明显重于正常血糖患者, 而糖代谢异常患者中的糖尿病患者的脑梗死损害程度明显重于糖调节受损患者, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;进一步分析显示, 脑梗死损害程度严重患者不论是即时血糖水平 (FPG、2 h PG) , 还是近期平均血糖水平 (Hb A1c) 均明显升高, 这说明糖代谢异常患者无论是已确诊为糖尿病, 还是处于糖尿病前期的糖调节受损阶段, 脑血管风险都已明显升高。众所周知, 高血糖对心脑血管的损害是显著的, 而急性脑梗死时可通过下丘脑-垂体-肾上腺素轴刺激细胞因子释放, 增加糖原分解、糖异生, 胰岛素抵抗加重, 使血糖升高, 而高血糖可促进脑缺血组织的神经元坏死, 加重病情, 形成恶性循环[9,10,11]。造成脑梗死病变范围更加广泛, 损害程度更严重, 预后更差。本研究表明, 通过观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平, 分析脑梗死患者的糖代谢异常情况, 可为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据[12,13]。
3.3 脑梗死患者糖代谢异常的诊断时机
急性脑梗死患者急性期血糖升高, 可以是原有糖代谢异常的反映, 亦可以是应激反应的表现, 但应激性血糖升高持续多久, 有研究认为, 急性脑梗死患者在病后 (14±4) d已经无应激性血糖升高, 可以作为并发糖尿病 (DM) 、糖耐量受损 (TGT) 、空腹血糖受损 (IGF) 的诊断时间点。研究表明, 伴发高血糖的急性脑梗死患者神经功能缺损严重, 糖代谢水平变化对急性脑梗死患者的病情和预后判断有参考价值, 监测血糖并控制正常范围内可改善预后[14]。
因此, 对于脑血管病高危人群, 更多地关注糖代谢水平, 积极将血糖控制在理想范围, 将有利于降低脑梗死的发生风险;积极治疗糖尿病和糖调节受损, 对脑梗死的一级预防和二级预防具有重要的临床价值。对于已存在脑血管病的患者, 良好的血糖水平管理, 对改善预后、预防再发都具有重要的临床意义。
摘要：目的:观察不同损害程度脑梗死患者的血糖水平, 分析其糖代谢异常情况, 探讨脑梗死与糖代谢异常的关系, 为脑梗死的预防、诊断、治疗提供依据。方法:选取2010年1月-2013年8月入住本院脑病科的108例急性脑梗死患者, 根据梗死范围将其分为轻度组41例、中度组40例、重度组27例, 通过检测空腹血糖 (FPG) 、餐后2 h血糖 (PG) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) , 观察患者的糖代谢情况。结果:糖调节受损、糖尿病与正常血糖患者比较, 中度及重度组脑梗死比率明显升高;糖尿病患者脑梗死中度组、重度组比率较糖调节受损患者明显升高;脑梗死中度组、重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平均明显高于脑梗死轻度组, 重度组的HbA1c、FPG、2 h PG水平明显高于中度组, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。结论:糖代谢异常与脑梗死的发生及损害程度明显相关, 良好的血糖控制有利于降低脑梗死的发生率, 监测血糖并控制正常范围内可改善预后。
肥胖与糖代谢 篇3
关键词：脂肪肝,血糖,血脂,超声检查
脂肪肝系指肝细胞中脂质 (主要为三酰甘油) 在肝内持久蓄积, 超过生理含量而无其他明显形态学异常的病理状态。研究表明, 本病与血脂含量, 特别是三酰甘油含量有密切关系。超声检查比生化检查的敏感性强, 常能发现无病因 (或诱因) 的潜伏性脂肪肝。从而认为, 超声检查可作为脂肪肝的首选筛诊手段[1]。为了解脂肪肝的相关因素, 给临床诊断及治疗提供可靠依据, 我院于2010年4～11月对北疆地区铁路在职职工健康体检2432例, 超声诊断脂肪肝患者215例, 同时, 随机抽取无脂肪肝健康人226例作对照, 进行血糖、血脂及体质指数对比。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取215例脂肪肝患者作为脂肪肝组, 男208例, 女7例;中位年龄42岁。另随机抽取226例无脂肪肝健康人作为对照组, 男156例, 女70例;中位年龄为45岁。2组性别、年龄等差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
超声测定:仪器为Envisor CHD型超声诊断仪, 探头频率3.5MHz。血脂测定:胆固醇采用CHO法;三酰甘油采用GPO-POD法。血糖测定:采用葡萄糖氧化酶法。
1.3 判断标准
胆固醇上限值为5.69mmol/L, 三酰甘油为1.69mmol/L, 血糖为6.1mmol/L, 体质量指数=体质量/身高 (m2) , 以体质量指数<24为正常。
1.4 统计学方法
计量资料以
2 结果与声像图表现
2.1 结果
215例脂肪肝患者, 均匀性脂肪肝198例, 非均匀性脂肪肝17例。脂肪肝组血脂、血糖及体质指数均明显高于对照组, 差异均有统计学意义 (P<0.01) 。见表1。脂肪肝组中, 超质量164例占76.3%, 血脂升高158例占73.5%, 血糖升高84例占39.1%。
2.2 声像图表现
均匀性脂肪肝:肝脏轻度或中度增大, 轮廓较整齐光滑, 边缘处有时可较圆钝, 肝内回声增多、增强, 前半部回声细而密, 呈云雾状改变, 深层回声衰减, 肝内管腔结构不清。应予强调皮下脂肪增多, 肝表面距皮层3cm以上的肥胖者, 由于脂肪层的超声波透过良好, 可于肝区出现增强效应。因此, 肝、肾、脾回声水平对比, 即灰度反差有显示意义。肝回声明显强于脾、肾回声对脂肪肝的诊断具有肯定价值, 而肥胖者的肾也同样出现肝脏一样的增强效应, 亦即不会有肝回声强于肾的现象, 而是显示肝肾界限回声变为不鲜明。非均匀性脂肪肝: (1) 局限性侵润型, 脂肪侵润区呈强回声似血管瘤, 但无明显球体感, 多角度切面其内可见管道走行; (2) 弥漫非均匀侵润型, 残存小片正常区, 大部分肝组织显示为弥漫性强回声, 边缘饱满, 其间夹杂形态不规则的“岛屿状”低回声区, 与强回声区域比较, 不仅无占位效应, 反呈“凹陷症”, 其内也可见管道走向。
注:与对照组比较, *P<0.01
3 讨 论
超声诊断脂肪肝简便无创, 尤其是具有典型脂肪肝声像图易于诊断, 但肥胖者也可出现类似的声像图, 应进行肝、脾、肾回声对比, 可鉴别。本组资料表明, 脂肪肝组血脂、血糖及体质指数均明显高于对照组 (P<0.01) , 尤其三酰甘油水平高于对照组的2倍, 此与脂肪肝是由于过量的脂肪 (主要为三酰甘油) 在肝内持久积蓄的结论是一致的。同时表明脂肪肝并非一独立因素疾病, 以体内代谢紊乱为主要表现, 尤与糖、脂代谢有关。血糖升高是糖尿病患者合并脂肪肝的关键原因所在, 超质量对疾病的影响也不容忽视。
参考文献