肥胖母牛综合征防治

2024-05-27

肥胖母牛综合征防治(共4篇)

肥胖母牛综合征防治 篇1

母牛暂时性或者永久性的繁殖障碍称作母牛不孕。是由母牛饲养过程中的种种因素导致的母牛不育的一类繁殖疾病。通常来说,农户散养的养殖规模、养殖环境、养殖方法等与集约化、标准化的肉牛养殖还有较大差距,因此母牛的生殖率较低,常见不孕症,严重影响散养农户的经济收入以及当地养殖业的长远发展。为此,针对母牛不孕症的原因进行详细调查原因,并提出针对性的综合防治措施,对降低母牛不孕症发生率,提高母牛生殖率有十分重要的意义。

1 母牛不孕症调查结果分析

本研究对某市某肉牛养殖基地的母牛不孕症发生情况进行了详细的调查研究。本次共调查适龄母牛45742 头,其中确诊为不孕症的母牛有7547头,不孕症发生率为16.49%。随后我们通过随机抽查的方式,对该市1300 头患有不孕症的母牛进行了调查,发现导致其不孕的原因主要有:饲养管理不良(455 头,35%);先天性不孕症(47 头,3.62%);生殖系统疾病(679 头,52.23%);人工授精技术不规范(104 头,8.00%);其他(15 头,1.15%)。对此,我们这4 种主要的原因展开的系统的分析。

1.1 饲养管理不当

当前稍有规模的养殖场主要养殖的仍然是风险小、见效快、效益高的架子牛,很少有养殖场规模化的养殖母牛。这就导致大量的母牛是由小型的散养户养殖。这样散养户的主业并不是养殖,养殖仅是家庭生产副业,这就使得散养户在母牛养殖方面投入的精力不足,这就使得养殖管理较差。例如:母牛食用的草料单一、品质差、喂料不及时,导致多数母牛长期处于营养缺乏的状态,自然没办法按时发情。

1.2 先天性不孕症

这种情况并不多见,主要是因为母牛生殖系统存在先天性的畸形,例如:子宫发育不良、生殖道畸形、子宫颈口闭锁以及卵巢发育不全等等。

1.3 生殖系统疾病

这种情况最为常见,常指因为饲养管理不善,导致母牛生殖系统染上大肠杆菌、链球菌等病菌,从而引发阴道炎、子宫内膜炎等生殖系统疾病。再加上饲养户属于管理,导致轻微的生殖系统疾病没有得到及时的治疗,慢慢发展成为顽固性的生殖系统疾病,进而影响母牛的正常发情或导致母牛长期不发情,导致不孕。

1.4 人工授精技术不规范

人工授精技术是我们常用的改良肉牛品种的方法。虽然经过十几年的发展推动,该市肉牛养殖业中已经普及了人工授精技术,但是由于各种因素的影响,人工授精技术不规范问题仍然存在。例如:部分兽医站的工作人员专业素养较低,对授精技术的掌握不完善,冻精质量较差,受配不成功率较低,往往要多次受配才能成功,极大的损伤了母牛的生殖系统;还有部分工作人员出于利益的驱动,不管母牛是否处于最佳的受配时间只要农户要求便上门受配,若一次不成功便进行第二次,反反复复多次受配,极大的增加了母牛出现生殖道疾病的风险,进而增大的不孕症的发生率。

2 综合防治措施

针对导致母牛不孕症的常见原因,笔者提出了以下几点综合性的防治策略。

2.1 建立覆盖全地区养殖户的母牛电子化档案系统

相关畜牧主管部门应该充分发挥自身统筹全局的优势,建立符合市、县、乡镇、村的畜牧养殖数据库。并且详细收集每一个养殖户的姓名、电话、具体地址、养殖规模、养殖数量、母牛数量、品种、年龄、生育情况、健康状况等等。并且要求每一个养殖户要及时上报母牛的情况,然后及时将最新情况数据录入到数据库的,使得主管部门足不出户便能了解辖区内的母牛养殖情况,确保母牛不孕症防治工作的顺利开展。

2.2 加强养殖标准化建设

各地区主管部门要加强宣传,向养殖户尤其是养殖散户宣传保准化养殖的益处,使其都能够认清不规范养殖对母牛生殖状况的危害。同时,各地区要结合当地养殖特色,制定统一的适合全地区农户使用的“母牛饲养规范流程”,并挨家挨户或者集中向农户宣讲正确的养殖管理流程,定期组织农户到各乡镇畜牧站接受最新养殖技术的培训,提高农户的养殖管理水平。另外,挑选一批母牛标准化养殖示范户,对示范户进行大力扶持,以带动当地所有农户母牛标准化养殖的开展完善。

2.3 加强兽医人才的培养

每年组织本地区的兽医或者从事人工授精的人员参加技术培训,向其传授规范化的人工授精技术。同时加强人才的考核,坚决剔除缺乏敬业精神、唯利是图的兽医或者从事人工授精的人员,降低因人工授精技术而导致的母牛不孕症的发生率。

2.4 加强生殖疾病的诊断与治疗

各兽医站工作人员都应该掌握过硬的母牛生殖系统诊疗技术,要根据母牛档案和农户的反映及时到现场对病牛进行检查,要通过全身检查、直肠检查、甚至B超检查等手段提高疾病的诊断率,避免误诊漏诊问题的出现。同时,兽医不应局限于单纯的西医治疗手段,应该通过中西医结合的方式提高疾病的治愈率,避免因生殖系统疾病久治不愈或者反复发作而引发的不孕症。

母牛倒地不起综合征的防治措施 篇2

1 发病原因

1.1 代谢性病

因主要是血钙浓度过低, 凡引起生产瘫痪的原因均可造成本病的发生。对生产瘫痪治疗不及时, 钙剂量不足, 并且又未及时追加钙用量时, 常可发展为本病。生产瘫痪病牛卧地4~6h以上, 就可引起局部肌肉缺血性坏死, 受影响的主要是后肢, 表现为肿胀、僵硬。另外, 低磷血症、低镁血症、低钾血症并发低血钙时, 也可造成卧地不起。

1.2 产科性病

因包括胎儿过大, 产道开张不全, 助产时过分牵引胎儿, 损伤产道及周围神经, 髋臼脱位, 母牛产后麻痹, 如果伴有低血钙症, 一般发展为本病。

1.3 外伤性病

因主要是指大腿肌肉及关节周围组织损伤, 或因压迫性损伤, 引起本病。例如在分娩时, 母牛后肢伸展站立时摔倒, 或者母牛卧倒时, 不慎跌倒, 或因产房地面太滑而跌倒等, 均可引起后躯肌肉、神经损伤。一旦伴有低血钙症, 且经钙剂治疗后, 病牛仍无法站立, 则很少有恢复的可能。

2 临床症状

持续躺卧是本病的主要症状。病牛神志清醒, 反应敏感, 食欲正常或减退, 体温正常, 心率正常或增加, 有的心律不齐。多数患牛企图挣扎站立, 但其后肢不能完全伸直, 只能以部分屈曲的两后肢沿地面爬行, 试图站立起来, 故又得名“爬行母牛”。有的患牛两后肢向后移位而呈现犬坐姿势或蛙腿姿势。

严重病例常呈侧卧姿势, 头后仰, 四肢抽搐, 对刺激敏感、废食、停饮, 因此又称不机敏性“爬卧母牛。多有继发症, 如乳房炎、子宫内膜炎等, 还可在跗关节和肘关节的突出部位以及髋结节周围发生褥疮性溃疡, 大多归于死亡或被迫淘汰。如精心治疗和护理, 有部分牛可在4d内能站立, 如l周内仍不能站立, 最后导致病牛的被迫淘汰或死亡。

3 诊断要点

根据病后临床特征及病史调查、发病时间等可进行初步诊断。首先排除其他原因引起的瘫痪, 同时, 病牛有低血钙性生产瘫痪的病史, 经过2次钙剂治疗后, 24h仍不能站立者, 可认为是母牛卧地不起综合征。生化检验有助于对本病的诊断, 如尿液中出现蛋白质, 血清肌酸磷酸激酶和天门冬氨酸氨基转移酶活性升高, 均不同于生产瘫痪。

4 防治措施

4.1 治疗

当确诊为各种损伤, 包括肌肉和韧带损伤时, 应尽早予以淘汰, 减少经济损失。对经治疗有望恢复的病牛应对症治疗。临床上采用钙、镁、钾、磷制剂进行补充。如25%葡萄糖酸钙750~1000m L, 静脉注射, 1~2次/d;20%磷酸二氢钠300m L, 复方氯化钠1L, 静脉注射;氯化钾30~40g, 分2~3次口服, 或用5%氯化钾100m L, 5%糖500m L, 缓慢静脉注射;25%硫酸镁注射液100~200m L, 皮下注射。在充分保证血钙浓度的情况下, 上述药物可交替使用。对于神经损伤的病牛, 可用维生素B1、维生素B12, 士的宁于腰荐神经丛穴位注射。

药物治疗的同时, 精心护理也极其重要。当躺卧牛出现时, 首先将其安置于干燥、清洁、宽敞的泥土地面的屋内或运动场内。不要强行轰赶, 防止病牛尽力挣扎, 使肌肉和关节剧伸而加重病情。不要把病牛放置于光滑地面上, 防止起立后滑倒。已经站立起来的病牛, 药物治疗不能停止, 防止再次倒卧。病牛应躺卧于用木屑、褥草和沙土铺设的褥垫上, 每天要数次翻动牛身, 以减轻因长期躺卧而引起的局部缺血性坏死和知觉消失。防止褥疮的发生, 可利用立方形状的气垫, 患牛躺在气垫上, 促使病牛能站立起来。

4.2 预防

肥胖母牛综合征防治 篇3

1 引起母牛胎衣不下的成因

1.1 产后子宫收缩无力因素

饲料单一, 营养不全, 缺乏钙、硒以及维生素A和维生素E, 消瘦, 过肥, 老龄, 长期舍饲和运动不足等都可导致子宫弛缓;胎儿过多, 母牛怀双胎, 胎水过多及胎儿过大, 使子宫过度扩张都容易继发产后阵缩微弱;流产、早产、生产瘫痪、子宫捻转则会造成产后子宫收缩力不够;难产后子宫肌疲劳也会发生收缩无力;在分娩过程中, 子宫异常强烈收缩或脐带血管关闭太快会引起胎盘充血, 绒毛钳闭在宫阜腺窝中, 绒毛和腺窝发生水肿, 影响两者的分离。此外, 产后没有及时给犊牛哺乳, 致使催产素释放不足, 也可影响子宫收缩。

1.2 环境应激因素

母牛分娩时, 外界环境的干扰而引起应激反应, 抑制了子宫肌的正常收缩。有时胎衣虽已脱落, 但因子宫颈口过早闭锁或子宫角套叠致使胎衣不能排出。

1.3 病例因素

在妊娠期间, 由于子宫受到感染 (如李氏杆菌、沙门氏菌、胎儿弧菌、布氏杆菌、霉菌、弓形虫感染等) , 发生子宫内膜炎、胎盘炎症, 从而使母子胎盘发生粘连不易分离。

1.4 胎盘生理结构因素

母牛的胎盘属于上皮绒毛膜与结缔组织绒毛膜混合型。母牛的子宫内膜上生存80~120个卵圆形凸生于内膜表面的子宫内阜, 呈多孔海绵状, 未孕母牛的子宫内阜直径为1厘米, 妊娠后可长到10厘米, 它是子宫与胎膜紧密联系的部位, 这就是母体胎盘的子叶, 子叶与胎儿胎膜嵌合相扣, 难以分离, 胎儿胎盘与母体胎盘联系紧密, 这也是胎衣不下的主要原因之一。

此外遗传因素, 激素紊乱, 酷热、低气压、高湿度等气候因素也可助长此病的发生。

2 母牛胎衣不下的综合防治

2.1 预防措施

母牛胎衣不下的治疗要坚持“预防为主”的方针, 主要从以下几方面入手。

2.1.1 加强饲养管理

怀孕母牛要饲喂品质好、营养全面、富含钙和维生素的饲料;缺硒地区要注意硒和维生素E的补充;舍饲母牛要有足够的运动时间;临产前要减少精料;夏季注意防暑降温, 减少热应激。

2.1.2 防治胎盘炎症

在空怀期要进行防疫注射、驱虫、健胃。在怀孕期要进行定期检查, 出现疾病要及时医治。在配种妊娠检查、助产等过程中要严格消毒, 严守操作规程, 避免造成人为污染, 导致阴道炎、子宫疾病的发生。

2.1.3 做好药物预防

从预产期前15天起, 使用预防胎衣滞留的促衣剂。每日1次, 每次添加100g, 直到分娩, 效果显著。产后1h内给母牛肌注催产素100IU, 维生素ADE合剂10ml。母牛胎衣不下一般认为是由于产后子宫平滑肌收缩无力或胎儿胎盘与母体胎盘发生粘连所至, 而催产素可兴奋子宫, 加强平滑肌收缩, 并且对子宫复旧不全的母牛有很好的促进效果。

2.1.4 配种时防止初配年龄过小

一般情况2周岁配种比较合适。另外, 要根据母牛个体情况选择合适的公牛品种, 防止胎儿过大而母牛个体小引起的难产。

2.1.5 产前补充葡萄糖液

根据笔者的经验, 临产前补糖、补钙, 静脉注射5%的氯化钙250~350ml或10%的葡萄糖酸钙350~450 ml, 以及50%的葡萄糖300~400ml, 可减少发病率。

3 治疗措施

3.1 手术剥离法

术者须穿戴长靴及围裙, 清洗母畜的外阴部并消毒, 操作者手指甲应剪平磨光。高浓度肥皂水涂于手臂。 (肥皂水有杀菌之功效又有润滑的作用) 一助手将牛尾尖搭在母牛背部, 术者首先将阴门外悬吊着的胎衣理顺, 并轻拧几圈后握于一只手, 另一只手指并拢成锥形, 手心向上伸入阴道内握住胎衣, 慢慢伸入子宫内, 用食指和中指夹住子叶基部轻轻旋转剥离, 剥离要按顺序, 由近及远螺旋前进, 逐渐依次进行, 位于子宫角尖的胎盘最难剥离, 这时可轻拉胎衣, 使子宫角尖端向后移或内翻以便剥离。注意不能将子宫阜扯掉, 以防子宫壁损伤性出血。胎膜完全取出后用高锰酸钾溶液冲洗子宫, 洗净后可注射青霉素溶液或500万单位的克菌先锋9号溶液等抗生素药物。连用数次 (3~5次为宜) 以防子宫感染, 同时注意观察母牛全身反应及子宫变化, 以便及时治疗。

3.2 药物疗法

3.2.1 促进子宫收缩

一次肌肉注射垂体后叶素100u或麦角新碱20mg, 2h后重复用药;值得注意的是促进子宫收缩的药物使用必须早, 一般产后8~12h效果最好, 超过24~48h, 必须在补注己烯雌酚10~30mg后0.5~1h使用效果较好;此外灌服健康牛的羊水3000ml或静注10%氯化钠300ml也可促进子宫收缩。

3.2.2 促进胎儿与母体胎盘分离

向子宫内一次性灌入10%灭菌高渗盐水1000ml, 可促使胎盘绒毛膜脱水收缩, 从子宫阜中脱落;同时高渗盐水还具有刺激子宫收缩的作用。

3.2.3 预防胎衣腐败及子宫感染

将土霉素2g或金霉素1g溶于250ml蒸馏水中, 一次性灌入子宫或将土霉素等干撒于子宫角, 隔天1次, 经2~3次, 胎衣会自行分离脱落;如果子宫颈口已缩小, 可先注射己烯雌酚30mg, 隔日1次, 以开放宫颈口, 增强子宫血液循环, 提高子宫抵抗力。

3.2.4 中药治疗

笔者根据多年的临床经验, 采用以下中药处方取得了很好的疗效。 (1) 香附子、黄芪各60g, 当归、益母草各50g, 丹参、郁金、川芎、枳壳、川楝子各40g, 姜黄35g, 桃仁、甘草各30g;水煎服, 每日1剂, 连续2剂。 (2) 滑石250g, 通草200g, 冬葵子160g, 牛膝、瞿麦各125g, 全当归100g;以上诸药加水文火煎后分2次灌服。 (3) 车前子40g, 60°白酒50ml;用法:车前子磨粉, 临用前置于锅内, 加适量白酒, 拌为湿粉状后引火燃烧, 并用木棒不停地搅拌, 直到火焰熄灭, 药粉为焦黄色时即可;药量视体重大小而定, 一般掌握在200~300g范围之内, 药粉称重后, 用开水1000~2000m调为稀糊状候温灌服。 (4) 新鲜柞木嫩牙2~3kg, 用法:将新鲜柞木顶梢嫩牙切碎捣烂, 文火煎后分早晚两次灌服, 若13~25h胎衣未见排出, 可再服一剂。 (5) 益母草150g, 香附、炮姜各100g, 桃仁60g, 当归、川芎各50g, 火戟45g, 水煎服。 (6) 车前子、当归、木通各30g, 丹参24g, 三棱、莪术、生地各21g, 红花18g, 甘草9g;水煎服。 (7) 益母草100g, 红糖250g, 加水1000ml, 煎至500ml, 待凉后一次灌服。

4 小结及体会

预防本病主要是加强妊娠母牛的饲养管理, 保证母牛的适当运动量, 提供充足的营养, 避免过度劳役, 增强母牛体质。

本病常会继发其他疾病, 影响繁殖机能, 尤其是继发子宫内膜炎, 使配种周期延长, 增加空怀时间, 缩短使用年限, 甚至造成终生不孕, 因此应及时治疗。

兽医临床上, 手术剥离法治疗效果理想, 但在偏僻的农村交通不便, 加之手术剥离的时间较长。用上方治疗, 治疗时间短, 疗效较好, 药源广, 治疗成本低, 可参考使用。

儿童肥胖代谢综合征的防治 篇4

代谢综合征 (metabolic syn drome, MS) 是多种代谢成分异常聚集的, 一组严重危害人类健康疾病同时存在的现象, 包括肥胖、胰岛素抵抗、高血压、高尿酸血症等。儿童代谢综合征及其疾病群, 如肥胖、高血压、脂代谢异常等早期预防和治疗具有重要意义[2]。2007年3月至12月我院对参加健康体检的960名年龄在3~7岁的儿童行代谢综合征专项查体后发现符合MS诊断标准者共80例。我们对其进行了为期12周的干预治疗。现将干预治疗前后的效果报告如下:

1 资料和方法

1.1 一般资料 80例儿童中, 男孩58例, 女孩22例, 平均年龄 (3.27±1.09) 岁。本组病例中, 空腹血糖异常41例 (糖尿病15例) , 血压高于正常67例, 腰围大于正常指标77例, 三酰甘油高于正常60例, 低HDL者24例。

1.2 诊断标准 目前, 尚缺乏儿童MS的诊断标准, Cruze等[3]参考NCEP标准建议儿童MS的诊断标准为:①肥胖 (腰围≥同年龄、同性别第90百分位) ;②甘油三酯TG≥同年龄、同性别第90百分位;③HDL ≤同年龄、同性别第10百分位;④血压≥同年龄、同性别第90百分位;⑤餐前血糖值升高。满足5项指标中的3项及以上即可诊断为儿童MS。

1.3 干预措施 ①对全部80例儿童患者进行医学观察, 建立数据库及健康档案, 制定个体化的治疗方案, 行合理的药物治疗, 药物治疗的同时对其监护者进行健康教育和支持如避免过度饮食、鼓励体育锻炼等;②干预前后进行随访和问卷调查, 了解治疗进展情况;③干预后分别于第6和第12 周测定儿童血压、总胆固醇、三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL2C) 胆固醇、空腹血糖、血流变指标以及腰围。

1.4 统计学方法组间比较用方差分析, 干预前后比较用配对t检验。

2 结果

2.1 生活方式改变

77.5%的 (62例) 儿童在干预后增加了每天运动量;86.2% (69例) 的儿童每顿饮食量和摄取热量相应减少。

2.2 干预前后各项指标变化

治疗12周后, 80例儿童收缩压、舒张压均显著降低 (P<0.05) , 治疗前后空腹血糖无明显变化, 治疗后12周总胆固醇降低, 但治疗前后差异不显著 (P>0.05) ;治疗12 周后, 三酰甘油较治疗前显著减低 (P<0.01) , HDL2C胆固醇治疗前后变化不大;腰围治疗后有下降趋势, 但差异不显著 ( P>0.05 ) (见表1) 。

3 讨论

3.1 肥胖与代谢综合征的关系

随着社会经济的快速发展和生活方式的转变, 肥胖已经成为影响人类健康的全球性的、重要的公共卫生问题之一。肥胖与代谢综合征的关系可能互为因果, 形成对健康构成严重危害的恶性循环过程[4]。儿童肥胖的代谢紊乱与成人肥胖代谢紊乱有类似的特点, 可能与成人具有相似的病理过程, 对血管的损伤机制及后果可能也是相似的。由于儿童肥胖的代谢紊乱发生时间较早, 如果不加以干预, 导致成人后心血管疾病的发生风险可能更大, 预后可能更差。

注:与治疗前比较, ×P <0.05

3.2 儿童肥胖MS的预防与治疗

儿童肥胖MS的影响因素是复杂的, 是多种因素共同作用的结果。需要从不同层次上进行综合干预。现行的儿童肥胖MS干预方法包括: (1) 肥胖咨询、减肥门诊; (2) 以家庭为基础的行为疗法; (3) 以学校为基础的肥胖干预; (3) 以社区为基础的肥胖干预。以家庭为基础的行为疗法是目前被公认较为有效的治疗儿童肥胖方法[5]。父母的生活方式和运动习惯, 以及对孩子的健康教育对儿童肥胖的发生有很大影响。在家庭中, 家长应当为孩子创造一个避免发胖以及控制肥胖的健康的生活模式, 支持、监督、鼓励孩子养成正确的行为方式。

儿童肥胖MS重在预防, 减轻体重可增加机体对胰岛素的敏感性降低血浆胰岛素浓度。对儿童肥胖MS的治疗原则应该是以运动为基础, 开展行为矫正、饮食调整和健康教育, 而不宜服用减肥药或手术治疗。

摘要:目的对患有代谢综合征的肥胖儿童进行干预, 分析评价干预措施的效果。方法从参加健康体检的960名儿童中, 选择符合代谢综合征 (MS) 诊断标准者80例, 行医学观察和健康教育等干预措施, 并测量干预前后各项指标, 进行统计学分析。结果经干预后肥胖儿童大都有生活方式的改变, 血压和三酰甘油等指标有显著性改变。结论儿童肥胖MS发生较早, 如果不加以干预, 成人后发生相应慢性病的风险会加大。

关键词:儿童肥胖,代谢综合征,防治

参考文献

[1]STEINBERGER J, DANIELS SR.Obesity, insulin resistance, diabe-tes, and cardiovascular risk in children.Circulation, 2003, 107 (18) :1448-1453.

[2]丁宗一.儿童单纯肥胖症诊断方法学.中华儿科杂志, 1999, 37 (4) :246-248.

[3]CRUZE ml, WEIGENSBERG MJ, HUANG TT et al.The metabolic syndrome in overweightHispanic youth and the role of insulin sensitiv-ity.J Clin Endocrinol Metab, 2004, 89 (1) :108-113.

[4]付晓辉.儿童高胰岛素血症发生的相关因素及危害.国外医学:内分泌学分册, 2004, 24 (6) :402-404.

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