超重肥胖

超重肥胖（共10篇）

超重肥胖 篇1

儿童青少年肥胖是21 世纪全球公共卫生挑战。据WHO估计,2009 年全球约有1. 55 亿的5 ~ 17 岁学龄儿童超重或肥胖[1]。我国儿童青少年超重肥胖率在近25 a间也呈持续快速增长趋势[2]。儿童肥胖与儿童期及成年后一系列疾病相关,包括高血压、高血脂、2 型糖尿病、心血管疾病等[3],并且目前肥胖的治疗尚不理想[4]。因此,肥胖的早期预防显得尤为重要。

父母的体重状态可通过遗传和环境等因素影响子女超重肥胖的发生[5,6,7]。目前国内外研究结果中,父母双方均肥胖的儿童发生肥胖的风险高于父母双方均非肥胖者的结论较一致,而父母各自不同营养状态对子女超重肥胖影响的研究结果尚不统一[8,9,10]。本研究探讨按子女性别分层前后,父母一方或双方超重肥胖与儿童超重肥胖的关系,为从父母因素方面预防儿童超重肥胖提供参考。

1 对象与方法

1.1对象

采用方便抽样的方法,于2012年9月在北京市昌平区的普通中小学校中抽取4所学校(2所小学和2所初中),选择小学二~五年级和初中一~二年级的学生,以班级为单位进行整群抽样;根据知情同意的原则,排除身体残疾、有心血管病和代谢疾病者进行形态测量和问卷调查,选取资料皆完整的749名7~15岁儿童青少年作为研究对象。其中男生381名,女生368名。平均年龄(10.4±2.2)岁;平均身高为(147.8±14.3)cm,平均体重为(44.0±15.7)kg;超重肥胖者占36.7%(275/749)。其中男生的超重肥胖率为42.3%(161/381),高于女生的31.0%(114/368)(χ2=10.25,P=0.001)。调查的749名父亲和749名母亲的平均年龄分别为39.7岁和37.7岁,平均身高分别为(173.0±5.0)cm和(160.9±4.7)cm,平均体重分别(75.7±10.1)kg和(60.2±8.4)kg。父亲的超重肥胖率为65.6%(491/749),高于母亲的33.6%(252/749)(χ2=152.54,P<0.01)。

1.2方法

由经过培训的专业人员使用同型号器械,按照统一标准测量学生的身高、体重。身高测量使用机械式身高计,读数精确到0.1 cm;体重测量使用杠杆体重计,读数精确到0.1 kg。学生父母的身高体重采用问卷调查的方式获得。由班主任将问卷发放给学生,学生将问卷带回家交由父母填写,第2天带回学校交给班主任。

1.3判定标准

根据学生形态测试和家长问卷调查数据中的身高、体重计算体质量指数[body mass index,BMI=体重(kg)/身高2(m2)]。分别按照中国学龄儿童青少年BMI超重、肥胖筛查标准(WGOC标准)[11]和中国肥胖问题工作组制定的我国成人超重和肥胖界限(成人BMI≥24 kg/m2为超重,≥28 kg/m2为肥胖)[12],将学生和父母划分为“非超重”“超重/肥胖”。

1.4统计学处理

采用Epi Data 3.0软件建立数据库,采用SPSS 18.0软件进行统计学分析。计量资料采用(±s)进行描述,计数资料采用率进行描述,分别采用t检验和χ2检验进行均数和百分率的比较。采用χ2检验和非条件Logistic回归分析父母超重肥胖对儿童青少年超重肥胖的影响;按性别分层分析时以年龄、儿童平均每天中高强度体力活动时间、儿童平均每天静坐时间为协变量,针对总体分析时以性别、年龄、儿童平均每天中高强度体力活动时间、儿童平均每天静坐时间为协变量,以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1不同父母超重肥胖儿童青少年超重肥胖率比较

双亲均超重肥胖的儿童青少年的超重肥胖率为46.1%(82/178),仅父亲超重肥胖者为41.5%(130/313),仅母亲超重肥胖者为37.8%(28/74),双亲均非超重者为19.0%(35/184),差异有统计学意义(χ2=34.66,P<0.01)。对于男生而言,双亲均超重肥胖者、仅父亲超重肥胖者、仅母亲超重肥胖者和双亲均非超重者的超重肥胖率依次为54.3%,45.0%,39.3%和25.6%,差异有统计学意义(χ2=16.44,P=0.001);对于女生而言,双亲均超重肥胖者、仅父亲超重肥胖者、仅母亲超重肥胖者和双亲均非超重者的超重肥胖率分别为37.2%,37.3%,37.0%和12.8%,差异有统计学意义(χ2=19.59,P<0.01)。见表1。

注: ( ) 内数字为检出率/% 。

2.2父母超重肥胖对儿童青少年超重肥胖影响的单因素Logistic回归分析

以儿童营养状态为因变量(非超重=0,超重肥胖=1),双亲营养状态为自变量(双亲非超重=0,仅父亲超重肥胖=1,仅母亲超重肥胖=2,双亲均超重肥胖=3)进行回归分析,结果显示,双亲均超重肥胖、仅父亲超重肥胖、仅母亲超重肥胖的儿童青少年发生超重肥胖的危险性分别是双亲均非超重者的3.95倍(95%CI=2.41~6.48)、3.11倍(95%CI=1.97~4.93)和2.74倍(95%CI=1.45~5.18)。对于男生而言,发生超重肥胖的风险最高的为双亲均超重肥胖者,其次为仅父亲超重肥胖者,仅母亲超重肥胖对男生发生超重肥胖风险的影响无统计学意义;对于女生而言,双亲均超重肥胖者、仅父亲超重肥胖者和仅母亲超重肥胖者发生超重肥胖的风险差异均有统计学意义。见表2。

3 讨论

本研究中儿童青少年的超重肥胖率较高,为36. 7% ,若不加以控制,其成年后仍然超重肥胖的风险非常高[13]。另外,该部分儿童的父母超重肥胖率接近50. 0% 。最近有研究指出,为遏制儿童肥胖,降低父母的超重肥胖率刻不容缓[14]。因此,探讨父母双方或一方超重肥胖与子女超重肥胖的关系意义重大。

从总体结果来看,父母双方皆超重肥胖的儿童青少年发生超重肥胖的风险是双亲皆非超重者的3. 95倍,且高于父母单方超重肥胖者,与既往研究结果一致[8,15]。这种关联可以从遗传和环境2 个方面解释首先,儿童的遗传基因来源于双亲,目前全基因组关联研究已经发现有50 多个基因多态性位点与BMI相关[16]; 其次,肥胖的父母相对于体重正常的父母参加的体力活动较少,存在高脂饮食习惯[17]。因此,肥胖的父母不但将肥胖遗传基因传递给子女,而且创造了不健康的家庭共享环境,从而更易导致儿童超重肥胖。本研究还发现,父亲单方超重肥胖的儿童发生超重肥胖的风险高于母亲单方超重肥胖者,与澳大利亚研究结果[9]一致。提示父亲可能在肥胖相关家庭环境因素中作用更关键,在今后肥胖干预和防控策略中,应把控制父亲超重肥胖对儿童肥胖防控带来的影响作为效果评价的重要和新颖手段。此项结果对于像中国这样成年男性超重肥胖率高于成年女性的国家尤为重要[18]。

按性别分层后发现,双亲皆超重肥胖对女生超重肥胖产生的影响大于其对男生的影响。相对于女生来说,男生经常与同学、朋友在一起,同龄群体的影响可能多于家庭因素的影响[19]。另外,父亲单方超重肥胖对男生的影响更大。除遗传因素外,男生的性别认知使他们在行为上更趋向于父亲[15]。而对于女生来说,父母单方分别超重肥胖和双方皆超重肥胖者的女儿超重肥胖的风险非常相近。女生更关注自己的体形,也更易受到大众媒体以瘦为美舆论导向的影响[20],可能使得自身因素在超重肥胖发生中的作用较男生普遍。父母超重肥胖与不同性别儿童超重肥胖的关系有待在控制多方面混杂因素的基础上进一步研究。

综上所述,父母双方超重肥胖的子女发生超重肥胖的风险较高,且父亲单方超重肥胖对男生的影响大于母亲,应作为今后儿童肥胖防控的重点方面。父母超重肥胖对子女的影响存在性别差异,今后研究应进一步探讨。

超重肥胖 篇2

摘 要 儿童青少年超重与肥胖具有极大的健康隐患，不仅会影响身体健康，也会造成不良的心理负担，这将严重影响儿童青少年的健康成长。影响儿童青少年超重与肥胖的因素是没有养成良好的饮食习惯以及健康的生活方式。从家庭、学校、社会及自身四个不同因素进行分析。分析三个不同环境以及自我健康意识的养成对儿童青少年超重与肥胖的?A防。根据儿童青少年的超重与肥胖的分析，联合家庭、学校、社会以及自身采取相关预防措施，遏制儿童青少年超重与肥胖的比率持续上升。

关键词 儿童 青少年 超重 肥胖

中图分类号：R179 文献标识码：A

0前言

根据美国北卡大学和中国疾病预防控制中心2015年的调查显示，中国12～18岁的孩子有19%患有糖尿病。北京大学公共卫生学院李可基教授表示：中国已经有4600万成人肥胖，3亿人超重，而儿童超重所占12%。根据有关调查显示，儿童青少年肥胖具有极大的健康隐患，有45%～50%的小学生肥胖者和60%～70%的中学生肥胖者在成年后仍然延续肥胖，包括肥胖体型的延续以及不良生活方式的延续，延续到成年的肥胖又导致相关慢性非传染性疾病，加大发病的危险。麦肯锡报告指出：全球每年因肥胖造成的经济损失已高达2万亿美元，相当于全球GDP的2.8%，经济数额损失巨大。肥胖不仅严重影响人们的健康水平，给社会经济的发展也带来巨大的负担。另一方面，与正常体重的同龄人相比较，肥胖青少年更容易情绪低落，形成自卑心理和自闭性格，这将严重影响儿童青少年的身心健康。因此，关注儿童青少年超重与肥胖具有非常重要的意义。

1儿童青少年超重与肥胖的影响因素

1.1家庭因素

父母的社会经济状况及学历对儿童青少年超重与肥胖有着重要的影响。根据方今女的调查显示，父母的社会经济水平和学历首先会影响着他们自身的饮食行为、营养观念和对肥胖知识的了解程度等多方面，进而影响着子女的饮食行为、饮食结构、生活方式和子女对待肥胖的态度等；父母的学历对儿童青少年的饮食也至关重要，有1/2到2/3的儿童青少年的饮食来源于家庭，家庭的饮食环境在很大程度上决定了他们的食物偏好和饮食习惯；在很多家庭经济状况一般及父母学历较低的状态下孩子出现肥胖的概率往往要高很多，在如今“高压”的学习环境中，父母一直怕孩子营养不足，拼命地为孩子补充营养，过多摄入就容易造成儿童青少年超重与肥胖。一个人的饮食行为的发展和形成主要是在儿童青少年时期，而饮食行为的形成主要来源于父母，饮食习惯一旦形成往往会持续一生，而不好的饮食习惯会对健康产生深远的影响。

1.2学校因素

营养教育及身体活动的开展不足。根据臧坤的研究显示：在干预前，小学生普遍存在饮食不合理的现象，部分学生会有常喝含糖量较高的饮品、油炸食品以及晚上睡前吃东西等不良饮食习惯，并且平时缺乏体力活动和锻炼不积极；而干预后，对于营养知识的掌握以及身体健康指标都有所增加。学校开展的身体活动也不够充足，由于传统的思想中，还存在着所谓的主副课之分的思想，大量占用学生的体育课，以及阳光体育时间。健康营养知识的普及以及身体活动展开的不足，这都是影响儿童青少年超重与肥胖的因素。

1.3社会因素

零食和含糖饮料等非健康食品摄入过高。根据马冠生儿童少年饮食行为的调查显示，食用零食和含糖饮料食用的数据在逐渐上升。儿童青少年在选择某种零食或饮料时，会受味道、营养价值、包装以及广告宣传影响。产品好的包装以及广告宣传效果对于儿童青少年选择零食或含糖饮料时有很大的影响。产品制造商为求每一种产品的市场最大效应――需求数量的最大化，来树立自己的品牌形象，借助明星效应带来的粉丝经济，达到更好的宣传效果。而大多数儿童青少年对于偶像有着狂热的追崇，这就会产生盲目的食用。零食和含糖饮料虽然含有一定的能量和营养价值，但过多的食用易造成超重与肥胖，并且会引发一系列慢性疾病。

1.4自身因素

贪吃心理的形成及缺乏健康意识。有研究表明，当人在紧张时，咀嚼可以降低脸部的紧张度，而达到缓解紧张的效果。吃便成为了矛盾冲突，内心焦虑，恐惧等心理行为障碍的最好缓解方法。吃的食物当中，而以含糖量较高的食物居多，因为心情不好时，人体会缺乏B组维生素，而糖不仅可以满足脑部的能量需求，还可以促进B1、B12的摄入，对精神上有一些安慰或满足。环境因素的影响，儿童青少年长期处于家庭、学校的学习压力之下，常借助吃缓解精神上的紧张及焦虑，而焦虑时爱吃就变成了一种学习而来的不良习惯。过多的能量摄入而较少的身体活动就导致儿童青少年超重与肥胖；而肥胖者往往存在自我意识受损、自我评价低、幸福感与满足感差、内心抑郁及社会适应力降低等心理问题，这些肥胖导致的心理行为障碍又常以借助食物进行缓解，然而大量的进食及少量的运动又导致肥胖，形成了恶性循环。

2儿童青少年超重与肥胖的预防

2.1家庭环境

提高家长的营养知识以及养成健康的饮食行为。饮食方面，家长应多了解营养知识，而学校及社会应该加大健康教育的宣传力度，组织活动对营养知识以及健康的生活习惯进行普及与讲解，让家长对于饮食与健康有更深层次的了解；在确保三餐的膳食营养基础上，家长可用同类单位热值低的食物取代高热值，如用鸡蛋、面包等代替高热能的甜点心做早餐，用禽肉、瘦猪肉替代肥肉和脂油，用牛奶、豆浆和白开水取代甜饮料等。

正确引导儿童青少年养成健康的生活方式。在日常生活中，家长要不断鼓励儿童青少年参加体育活动和尝试新的身体活动项目，并限制他们看电视和玩电脑/平板的时间，减少儿童青少年静态活动的几率。并且家长因抽出大量休闲时间陪同孩子一起参加体育锻炼，父母的陪同下，可以提高儿童青少年运动的积极性和运动程度，有助于预防和降低肥胖的危险。

2.2学校环境

改善学校膳食、营养教育方式。学校膳食的搭配主要来源于食堂工作人员，所以对于食堂工作人员对营养膳食知识的掌握至关重要。为了使学校食堂的饮食更加合理营养，食堂工作人员应持证上岗，具有相关营养知识储备；加大营养知识的宣传；保证食品来源的质量，科学搭配。课堂中，改变营养教育的方式，加大课程中营养知识教学的配比，在不同的科目中都可加入营养知识。例如，在语文课教学中，我们可以将营养素与疾病、饮食行为及健康的生活方式掺杂在课程内容中，进行形象地讲解；在数学课教学中，可以将食物中营养素的比例运用在百分比知识点的教学中；在美术课教学中，可以在学习食物与食物色彩的搭配，同时，还可以学习食物与食物之间的平衡饮食。总之，将营养知识生动、有趣地渗透到学生的每个科目中，让学生时时都能接触到这些知识，这样就能更好地掌握营养知识，养成良好的饮食习惯。

加大学生的身体活动的机会。在学校管理制度中，应加强课程管制，不得强行占用学生的体育课，体育理论课时，教师应丰富课程内容，将知识寓于游戏之中，如“双龙戏珠”、“手脚并用――剪刀石头布”等游戏，调动学生的积极性，喜欢游戏，主动参与游戏；课后时间，除去我们常有的大课间操，学校应开展大量互动性较强的运动项目，定期开展教师与学生之间的校园趣味性运动会。大量增加有趣的课外团队活动，玩中动，动中乐，乐中学，这不仅可以增加学生的身体活动量，并且可以增加学生之间的团结友爱意识。

2.3社会环境

严格控制非健康食品的销售及不同食物热能表的透明化。李可基教授认为：超重与肥胖不仅和过多的饮食摄入有关，还与我们的公共环境以及社会的价值观息息相关。在倡导我们要养成健康的生活方式，以及增加身体锻炼的同时，政府相关部门还应该针对超重与肥胖采取相应措施来进行预防和控制。政府可对食品和饮料等行业提出要求，立法限制学校对于高热量的食品和饮料的销售，对于学校收入的损失可进行补偿；限制一些不适当儿童青少年的食品广告，因为不适当的食品广告会错误地引导儿童青少年对食品的消费。食物生产商在制作食物的过程中，应该将每一种食物的热能标明，特别是麦当劳、肯德基等西式快餐店。例如一份100g的蒸蛋糕有320千卡，鸡块（6块）有286千卡，而一份100g的番茄有19千卡，等等。在消费者了解不同食物的热能时，他们也会根据自己的喜好选择一份更加健康的食物，而不??在不知情的情况下，选择热能更高的食物。

政府应大力发展全民健身事业，努力实现运动生活化。增强政府主导作用，加强政策法规执行力；加强管理，不断完善各级体育组织和体育设施；多举办体育赛事，形成激励机制；在电视、广播、报纸、网络等各类媒体广泛宣传健身知识、普及科学健身方法、宣传体育赛事，营造浓烈的社会氛围；加强学校体育工作，坚决杜绝体育课、阳光时间被占用的情况，引导青少年从小养成锻炼的习惯；鼓励社会捐赠、投资体育事业等。

2.4自我健康意识

建立良好的饮食习惯。尽量减少含糖量较高和高热量的食物，多食用富含维生素A、B、C、D的食物；减少热值高的饮食，多摄入豆类、豆制品及蔬菜等纤维素多，饱腹感强，热值低的食品；在固定地方，坐着吃；不边吃边看书报、电视；吃饭时，速度尽量放慢，细嚼慢咽，不狼吞虎咽。细嚼慢咽，可以增加饱腹感，减少食物过多的摄入；吃的过快，血糖上升的速度过慢，会有种吃不饱的感觉，进而导致多吃。

3分析与讨论

问题的形成主要可从内外因进行分析，内部原因主要是自身因素，而外部原因可从家庭、学校及社会等因素进行探讨。自身是造成儿童青少年超重与肥胖的重要因素，家庭、学校以及社会对自身养成健康的饮食行为习惯和生活习惯具有极其重要的作用。通过家庭、学校、社区和自身采取预防措施的结合对减少儿童青少年超重与肥胖有一定的影响。而此时最重要的是如何联合家庭、学校以及社会为儿童青少年营造一个好的社会氛围以及一个健康的营养环境？又如何克服困难更好的去实施这些预防措施？

基金项目：2016年湖南省研究生科研创新项目（项目编号：CX2016B522）。

参考文献

超重肥胖 篇3

摘要： 【目的】了解包头市蒙古族儿童超重和单纯性肥胖的三间分布，对比研究蒙古族儿童超重/单纯性肥胖的危险因素，为制定防控超重/肥胖措施提供科学依据。【方法】对包头市蒙古族小学生进行体格检查和问卷调查，分别对性别、城乡学生的肥胖状况进行统计分析。【结果】包头市蒙古族小学生超重/肥胖的检出率为26.30% /13.15%。超重肥胖率：男生31.64%/17.23%，女生21.27%/9.31%，市区22.19%/10.62%，牧区29.51%/15.12%，父亲肥胖、母亲肥胖、学生偏食、家长对学生进食的种类和数量能否有效干涉、高热量食物的摄入频率是影响肥胖发生的危险因素。【结论】包头市蒙古族小学生超重肥胖率较高。

关键词： 蒙古族；中小学生；超重/肥胖；危险因素

【中图分类号】G710

1对象与方法

1.1研究对象

采用普查方法于2014年9月对达茂旗一所，包头市市区三所蒙古族学校的小学生进行调查。剔除由内分泌紊乱、脑外伤、及肾脏疾病等既往疾病引发的超重和肥胖的小学生。共调查730人，包括男生354人，女生376人，城区320人，牧区410人。

1.2研究方法

包括体格检查和问卷调查两部分。体格检查参照王玲等研究进行[1]。

调查问卷内容包括：父母体重、文化水平和职业、家庭人均月收入；独生子女、出生时体重、母亲的分娩方式、婴儿期喂养方式、易致肥胖食品摄入频率、饮食习惯、体育锻炼、日常生活作息时间等。

1.3评价标准

使用BMI作为评价个体超重/肥胖的指标（BMI=体重Kg/身高m2 ），根據中国学龄儿童超重、肥胖筛查体质指数分类标准按照年龄段和性别划分判断超重和肥胖[2]。

1.4数据录入与统计处理

使用Epidate3.1录入数据并建立数据库，用SPSS 17.0软件进行统计处理。本研究应了Χ2检验和回归分析。不同组间率的比较使用Χ2检验α=0.05；问卷资料的数据进行回归分析采用了logistic回归分析α=0.1。

2结果

2.1超重和肥胖现状

在对730例小学生超重和肥胖状况分析中，分别按性别、城乡进行分析。发现超重/肥胖在性别、地区之间的差别均存在统计学意义（p<0.05）。超重/肥胖率男生高于女生，牧区高于市区。超重肥胖率：男生31.64%/17.23%，女生21.27%/9.31%，市区22.19%/10.62%，牧区29.51%/15.12%。

2.2超重/肥胖危险因素

本次研究分析通过logistic回归分析得，父亲肥胖、母亲肥胖、母亲文化程度、人均月收入、学生偏食、家长对学生进食的种类和数量能否有效干涉、高热量食物摄入频率、上学期间晚睡8项p<0.1有统计学意义。计算获得OR值可知父亲肥胖、母亲肥胖、高热量食物、是否偏食、能否有效干涉五项为超重/肥胖发生的危险因素。

3讨 论

3.1 小学生超重/肥胖现状

包头市蒙古族小学生超重肥胖形式较为严峻。超重/肥胖率牧区高于市区，男生高于女生。分析其原因可能是由于牧区蒙古族家庭居住地比较分散，食物来源主要靠自给自足，而且主要以牛羊肉、奶食品等动物性食物为主，日常植物性摄入较少，导致牧区学生能量摄入更高；市区学生多以走读为主，上下学运动与业余时间更自由的活动可以加强更多的能量消耗。男生高于女生，现代审美趋向于以瘦为美，在审美舆论导向的作用之下女生竭力保持自我窈窕身材，以此女生会刻意改变自己的饮食行为习惯以保持较好的体态，所以肥胖率相对男生较低。

3.2 危险因素分析

本次研究发现父亲肥胖、母亲肥胖、高热量食物、是否偏食、能否有效干涉是小学生超重/肥胖发生的危险因素。王国祥以儿童是否肥胖作为因变量，以学生营养、运动等行为因素作为自变量，进行肥胖影响因素的相关分析研究发现肥胖家族史、食欲、进食速度、吃零食、油炸食品、甜食、对待运动态度、课余锻炼、体育特长各因素与肥胖均呈现不同程度的相关性[4]。

2010年中国学生体质与健康调研结果显示，我国9～18岁中小学生每天体育锻炼1小时的报告率仅为22.7%，远低于国外儿童青少年[5]。方初玉认为儿童肥胖与儿童对运动的喜欢程度相关，越不喜欢运动发生肥胖的危险性越大，而肥胖儿童行动迟缓 “对活动失去兴趣”更会加重肥胖。此外“看电视时间长”使儿童体力活动减少也是导致肥胖的原因之一[5]。 本研究全面和深入地反映了包头市蒙古族小学生肥胖的发病和其危险因素的情况，研究结果提示在超重/肥胖预防的过程中，应对不同地区、不同性别小学生采用不同侧重点营养宣教。加强对儿童和家长的健康教育，提高家长和学生的自我保健意识，避免危险因素的暴露对中小学生的肥胖防治具有积极的意义，对包头地区蒙古族小学生超重和单纯性肥胖的预防具有重要意义。

参 考 文 献

[1] 王玲， 李晶晶， 杨淼， 吴旭龙， 马军， 李榴柏. 超重肥胖中小学生生活质量的饮食及相关行为干预效果评价[J]. 中国学校卫生. 2014， 35（8）：1163-1169

[2] 季成叶.中国学生超重肥胖BMI筛查标准的应用[J]. 中国学校卫生. 2004， 25（1）：125-128

[3]王国祥， 严永军. 影响学龄期儿童肥胖相关因素的调查分析[J]. 搏击·体育论坛. 2014， 6（3）：1-2，54

[4] 姬志清. 安阳市学龄前儿童肥胖相关因素分析[J]. 江苏医药. 2014， 40（12）：1436-1438

超重肥胖 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

选择2011年1月-2013年12月在太仓市6家接产医院分娩的单胎20~34岁产妇8439名。

1.2 调查方法

本研究为回顾性资料分析, 由统一培训的3名产科医生收集围产保健期资料, 录入设计好的Excel表格中, 由2名医生双录入并相互审查数据。

1.3 分组和标准

根据美国医学研究院 (InstitutionofMedicine, IOM) 2009年发布的指南[4], 将孕前BMI分为一般体重 (18.5~24.9) 、超重 (25.0~29.9) 和肥胖 (≥30) , 适宜的增长体重区间 (kg) 分别为12.5~18.0、11.5~16.0、7.0~11.5和5.0~9.0, 为区别一般体重内部的区别, 将其进一步分为标准体重 (18.5~22.9) 和超重前期 (23.0~24.9) 。分娩或产时并发症包括早产、产后出血、产褥感染、前置胎盘、胎盘早剥和胎膜早破, 巨大儿和妊娠期高血压疾病等概念均遵从第8版《妇产科学》[5]。

1.4 统计学处理

使用IBMStatisticsSPSS21建立数据库并进行统计分析。计量资料使用均数±标准差表示, 组间比较用单因素方差分析;计数资料使用频数和构成比表示, 组间比较使用χ2或比值比, P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 一般情况

4组一般情况中, 差异有统计学意义, 见表1。标准体重和超重前期在体重增长上基本相似, 而超重与肥胖有50%以上都超过了推荐的增长值, 见表2。

2.2 孕前BMI与妊娠结局

超重前期、超重和肥胖3组在妊娠期高血压、巨大儿、剖宫产和分娩并发症的发生情况都高于标准体重组, 见表3。

3 讨论

3.1 孕前BMI、孕期体重增长与新生儿体重

超重和肥胖的产妇孕期体重增长与低体重儿没有统计学关联[6], 却增加巨大儿和妊娠期高血压疾病的发生风险[7], 保健工作中时常有接近超重者, 指导缺少依据, 本资料中表明孕前BMI在23~24.9, 且孕期体重增长范围与标准体重一致时, 与巨大儿和妊娠期高血压有中等强度的相关性, 与剖宫产和分娩并发症有弱相关性, 说明这一类别的孕期体重管理可能需要适当参考孕前超重者。

3.2 孕期体重增长标准

孕期体重增长是围产保健中的重要组成, 不同地区都报道了适宜当地的孕期体重增长区间, 孕前低体重、标准体重、超重的孕妇在孕期体重增加范围, 北京的王文鹏等[8]推荐为16.3~16.7kg、15.6~17.8kg, 14.6~15.1kg, 平均孕期增加范围是15.6~16.7kg, 并推荐孕期体质量增加16.0kg;深圳的钟利若等[9]推荐分别为12.0~18.0kg、12.0~17.5kg、9.0~15.0kg, 推荐孕期平均体重增长为15kg, 另给出孕前肥胖组的增长范围为9.0~14.50kg;沈阳的杜娟等[10]推荐分别为12~18kg、10.0~16.0kg及8.0~14.0kg, 除外区域因素, 以上的研究中正常孕妇的定义、研究方法、使用的百分位数法取值等都有所不同。IOM在2009年修订标准是较为经典的执行方法, 可以在成人孕妇中安全使用[11], 杨延东等[12]认为其较适合中国孕妇, 与国内各推荐相比, 虽然孕前BMI分类和孕期体重增长范围推荐值有不同, 尤其以超重和肥胖有较大差异, 但此标准的使用情况在文献中较易获得, 特别是国内没有统一推荐规范的情况下, 使用起来更为简便。

3.3 干预

超重肥胖 篇5

摘要：目的： 研究健步走对超重、肥胖中老年人血清脂联素（ADPN）及相关指标身体质量指数（BMI）、体脂%等的影响，为制定有针对性的运动处方提供依据。方法：92名中老年（50-65岁）单纯型肥胖患者随机分为实验组（70人）和对照组（22人），实验组根据BMI分为肥胖组（BMI≥25）和超重组（23≤BMI﹤25）。递增负荷运动试验测定功能能力（F.C.）并推算靶心率。肥胖组和超重组进行为期3个月的运动处方（健步走）干预，对照组保持日常生活习惯不变。与实验前后分别测定血清脂联素、BMI和体脂%。结果：组内实验前后比较，肥胖组BMI、体重、体脂%和血清ADPN水平均显著性下降（P<0.05或P<0.01）；超重组除BMI显著性下降（P<0.01）外，其他指标均无显著性差异；对照组各指标均无显著性变化（P>0.05）。实验后组间比较，肥胖组BMI、体重和血清ADPN水平均高于对照组（P<0.05或P<0.01）；超重组只有ADPN水平均高于对照组（P<0.05）。体脂%与血清ADPN水平的相关系数r=-0.587（P<0.01）。结论：3个月的健步走运动未能使超重组体脂%和血清ADPN出现显著变化；体脂%与血清脂联素水平存在负相关；健步走是中老年肥胖人群提高血清ADPN水平、降低体脂%的有效健身方法。

关键词：肥胖；超重；健步走；血清脂联素；体脂%

中图分类号：G804.7文献标识码：A文章编号：1006-2076（2014）01-0073-04

近年的研究表明，具有分泌功能的脂肪组织，在代谢状态改变及受外来刺激时可通过产生众多细胞因子影响人体物质代谢。脂联素（adiponectin，ADPN）是近年来新发现的、由脂肪组织分泌的一种激素，是目前唯一发现的、对人体有保护作用的脂源性细胞因子，对改善胰岛素抵抗、降低血脂具有关键作用[1]。虽然ADPN由脂肪细胞分泌，但肥胖者其血清水平却低于正常体重者。有氧运动是改善肥胖患者体成分并降低心血管发病率的重要康复手段，健步走是介于散步和慢跑之间的适宜中老年人的有氧运动项目[2]。有氧运动在改善肥胖患者体成分的同时是否对ADPN产生影响，目前报道较少。本研究旨在观察三个月健步走运动对中老年肥胖、超重人群血清ADPN水平及体脂%的影响，为制定有针对性的运动处方提供依据。

1研究对象和方法

山东体育学院学报第30卷第1期2014年2月 李晓霞，等健步走对中老年超重、肥胖人群血清脂联素水平的影响No.1 20141.1研究对象根据世界卫生组织（WHO）2000年国际肥胖特别工作组提出的亚太地区肥胖诊断标准，初选 92名超重、肥胖者为研究对象，随机分为实验组（n=70，14男，56女）和对照组（n=22，6男，16女），实验组根据BMI再分为肥胖组（BMI≥25）和超重组（23≤BMI﹤25）。且符合以下标准：①血压≤140/90 mmHg及以下；②无代谢紊乱及严重心肺功能损伤；③北方汉族单纯性肥胖中老年人（年龄范围50～65岁）且无亲缘关系；④自愿按照制订的运动处方参加 12 周的健身锻炼。实验组按照运动处方进行 12周健步走运动，对照组维持原有生活方式，受试者的基本情况见表1。男女各指标之间无统计学差异。

表1研究对象基本情况（M±SD）

参数1实验总体1实验组总体1超重组1肥胖组1对照组人数（n）192170113157122年龄（year）157.42±5.30155.55±5.48157.03±5.19157.66±5.58157.63±4.90身高（m）11.56±0.6211.56±0.5611.57±0.2611.56±0.5911.57±0.77体重（kg）167.81±8.20167.91±8.24159.15±2.6169.91±7.76167.16±7.68

1.2标本采集所有受试者于实验前（清晨）空腹状态下进行体格检查。首先测量身高、体重、体成分，坐位休息5 min后经肘正中静脉采血5 ml，静置1小时后，以3000 rpm离心15 min，分离血清，-80℃低温冰箱冻存待测血清ADPN。在试验结束后两天，清晨空腹状态下进行上述指标的测定和血液提取。要求受试者在取血前一天禁烟酒，并停止任何形式的运动锻炼，清淡饮食，取血当天不服用任何药物。

1.3递增负荷运动试验测定功能能力（F.C.）利用电动跑台进行症状限制性递增负荷运动试验。整个过程在心电监护以及两名急诊医生陪同下进行。以METs（梅脱值）来监控运动强度，用跑台的坡度和速度计算METs值。起始负荷为0%（坡度）、1.5 km/h（速度），每min坡度递增1%、速度递增0.3 km/h。当受试者在心率、血压、心电图、呼吸、主观感觉、客观表现等任一方面出现异常或者受试者主动要求停止实验时，即终止实验，此时的METs值即为受试者的F.C.。

1.4运动处方运动总时间为12周，运动方式为健步走，每次运动时间为60 min，每周5次，用40%～65%F.C.对应的心率作为靶心率来控制运动强度。每次的运动程序依次为热身、健步走和整理活动。整个运动过程中对心率实时监控（Polar A3，芬兰），以控制在靶心率范围内。热身：大肌肉群的拉伸练习和慢跑，共5～10 min，热身后心率（HR）达到或接近50% F.C.。整理活动：进行主要肌肉群的拉伸练习，每个动作重复15～20次，1～2组，总时间为5～10 min。

1.5人体形态指标测定依国民体质监测要求[3]，测量身高、体重，身高（SGJ-II 电子身高体重计）；身体质量指数（BMI）由公式 BMI=体重（kg）/身高2（m2），计算按测试要求获得，测试人员均是专业技术人员。

1.6血清ADPN测定采用双抗体夹心ELISA（酶联免疫吸附试验）法测定血清ADPN，试剂盒购自美国ADI研究所，测试仪器为美国产RT600酶标仪，检测灵敏度最小可达0.01 mg/L。实验过程严格按照说明书操作，设置双管测定，取均值。

1.7体成分测定美国GE公司产双能X光射线吸收测定仪（dual energe X-ray absorptometry，DXA）测定身体成分。测定时要求研究对象在空腹、排空大小便后进行测试，测试前无剧烈活动，测试中只着单衣裤。

1.8统计学处理所有数据均采用SPSS 13.0统计分析软件进行处理，测试结果以平均值±标准差（M±SD）表示。组内实验前后的比较采用配对t-检验，组间比较采用单因素方差分析。显著性水平定为P<0.05，非常显著性水平定为P<0.01。

2结果

如表2所示，组内实验前后比较，肥胖组BMI、体重、体脂%和血清ADPN水平均显著性下降（P<0.05或P<0.01）；超重组除BMI显著性下降（P<0.01）外，其他指标均无显著性差异；对照组各指标均无显著性变化（P>0.05）。实验后组间比较，肥胖组BMI、体重和血清ADPN水平均高于对照组（P<0.05或P<0.01）；超重组只有ADPN水平均高于对照组（P<0.05）。体脂%与血清ADPN水平的相关系数r=-0.587（P<0.01）。

3讨论

ADPN是脂肪细胞分泌的一种激素蛋白，具有调节能量代谢、增强胰岛素敏感性、抗炎、抗动脉粥样硬化等多种生物学效应[4]。多项流行病学研究表明，ADPN在健康机体血清中含量丰富， 但在冠心病、肥胖、2型糖尿病及原发性高血压等疾病中，血清ADPN水平下降，且其下降程度与病情严重程度呈正相关[5-6]。ADPN与肥胖/超重的关系密切，已发现在肥胖的白人、日本人、印第安人及中国人中血清ADPN浓度均下降，且与BMI和体脂呈负相关[7]，与本研究的结果一致（即体脂%与血清ADPN水平呈负相关）。脂联素是迄今为止唯一的一种在脂肪容量增大时分泌反而减少的白色脂肪组织蛋白产物。

运动康复疗法在预防、治疗肥胖中的作用已取得了共识，即运动增加机体能量消耗，减少脂肪堆积。本研究同样发现，3个月健步走运动处方使肥胖组BMI和体脂%均下降，而对照组则均无显著性变化；超重组虽然BMI下降，但体脂%却无显著性变化，可能与基础体脂%较肥胖组低以及运动处方持续时间较短有关。有氧运动对肥胖/超重患者血清ADPN的影响报道不一[8]。Hojbjerre等[9]报道，超重人群和体重正常者进行一次急性运动可增加循环ADPN浓度；Ryan等[10]以绝经后肥胖女性为研究对象，利用中等强度运动作为干预手段6个月后，发现受试者体重、BMI、腰围、臀围、体脂%显著下降，而空腹血清ADPN浓度则无变化。Zeng等[11-12]的研究发现，一次急性运动未能增加血清ADPN水平，而中等强度运动2周后，脂肪组织ADPN转录（mRNA）水平显著增加，且ADPN mRNA水平增加与运动时间显著正相关，由此认为不少于2周的长期运动训练可能增加血清ADPN水平。因此，目前运动干预对肥胖患者血清脂联素水平影响的研究报道尚未取得一致的结果，分析其原因，可能与研究对象的选取以及研究方法的差异有关。本研究以BMI将受试者分为肥胖组和超重组，发现12周健步走运动后，肥胖组血清ADPN含量显著下降而超重组和对照组均无显著性变化，提示本运动处方对于肥胖患者血清ADPN具有显著影响，而对超重患者则影响甚微，对于后者可能需要更长的干预时间才能观察到血清ADPN的显著变化。前人的研究发现，多种因素如年龄、性别、体重以及测试方法可影响血清ADPN的变化。本研究利用高敏ELISA测定法检测血清ADPN含量，所有样品在相同条件下（冻存、测量时间、环境、试剂和操作等）测定，且每个样品测两次，重测变异系数（CV）为3.59%，重测信度（R）为98.6%，因此可以认为血清血清ADPN的差异不是测量方法和测量误差造成的。

健步走运动上调肥胖患者血清ADPN含量具有潜在的生物学意义。一方面，ADPN经蛋白酶水解产生的gAcrp30可通过AMP-激活的蛋白激酶（AMPK）使乙酰辅酶A羧化酶（ACC）失活，进而促进脂肪酸氧化代谢[13]，使肥胖患者的肥胖程度和血脂水平均得到改善；另一方面，升高的ADPN可使血糖下降和胰岛素敏感性增强[14]，从而改善肥胖患者同时并存的胰岛素抵抗；最后，ADPN通过在损伤血管处积聚而抑制血管内皮细胞内粘附分子的基因表达以及巨噬细胞中细胞因子的产生，抑制内皮炎症反应和平滑肌细胞增殖，抑制单核细胞和巨噬细胞的定向迁移，从而抑制炎症反应和动脉粥样硬化过程[15]，因此降低了肥胖患者发生心血管疾病的危险。

4结论

4.13个月的健步走运动未能使超重组体脂%和血清ADPN出现显著变化。

4.2体脂%与血清脂联素水平存在负相关。

4.3健步走是中老年肥胖人群提高血清ADPN水平、降低体脂%的有效健身方法。

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超重肥胖 篇6

1 对象与方法

1.1 研究对象

浙江省疾病预防控制中心慢病所开展的慢病社区基线调查人群, 有效7 045人, 其中男性3 049人, 女性3 996人, 平均年龄54.37岁。根据性别和年龄分成男、女组及35～岁、45～岁、55～岁、65～岁和75～岁组;然后采用体质指数BMI作为体重分组, BMI<18.5为消瘦组;18.5≤BMI<24为正常体重组;BMI≥24为超重肥胖组[4]。

1.2 方法和内容

问卷调查和医学体检相结合。问卷调查采用统一编制的调查表, 包括性别、年龄、职业、主要慢病史、家族史、饮食情况、生活方式、收入等。医学体检包括体格检查以及血压 (BP) 、血糖 (FBG) 、总胆固醇 (TC) 和甘油三酯 (TG) 检测。

1.3 分析指标及数量化方法

①体格检查:包括身高、体重、腰围和臀围的测量。②已确诊高血压者和本次首次测出收缩压 (SBP) ≥140mmHg和/或舒张压 (DBP) ≥90mmHg者为高血压。③已确诊糖尿病者和本次首次空腹血糖≥7.0mmol/L者为高血糖。④根据血脂异常防治建议[5], TC≥5.72mmol/L为高胆固醇, TG≥1.71mmol/L为高甘油三酯血症。

1.4 统计分析

计量资料用均数加减标准差undefined表示, 计数资料用率表示。组间均数的比较用方差分析, 率的比较用卡方检验, 检验水准=0.05。分男女以血压、血糖、血脂、年龄等变量与BMI进行普通相关和偏相关分析。偏相关分析时控制其余变量, 逐个分析其中一个变量与BMI的相关程度。采用SPSS13.0统计软件对数据进行处理。

2 结果

2.1 不同BMI组血压、血糖及血脂水平比较

由表1可以看出, 男女性的超重肥胖率随年龄呈现“中间高、两头低”的分布, 总的趋势是随年龄增大而增加;在各个年龄段, 男女性超重肥胖组的SBP、DBP、FBG、TC、TG值均比正常体重组高, 大部分差异达到显著水平;同一BMI组内男女性SBP、DBP、FBG水平差异不大, 但TC、TG值则女性高于男性。

2.2 不同BMI组血压、血糖及血脂异常率比较

由表2可以看出, 在各个年龄段, 男女性超重肥胖组的BP、FBG、TG的异常率均比正常体重组高, 大部分差异达到显著水平;TC的异常率超重肥胖组和正常体重组相近;同一BMI组内男女性BP、FBG异常率差异不大, 但女性45～岁组以后TC、TG异常率高于男性。

2.3 偏相关分析

经普通相关分析和控制其余变量的偏相关分析, 显示偏相

注:**代表P<0.001。

关系数虽然比相关系数小, 但都达到极显著水平。与男性BMI相关的因素从大到小是血压 (舒张压) 、 血脂 (甘油三酯) 、血糖和年龄;而女性则是血压 (舒张压) 、血糖、年龄和血脂 (甘油三酯) 。详见表3。

3 讨论

BMI是估测人体脂肪总量及评价人体超重与否的指标, 它排除了身高对体重的影响[6]。肥胖者脂肪总量不同, 其代谢结果亦不同, 反映在不同BMI与血压、血糖及血脂的相关程度不同。

对我国24万人群的汇总分析显示, 肥胖者高血压的患病率是体重正常者的2.5～3.3倍[4]。由于研究对象和研究方法不同, SBP或DBP与BMI的密切程度有所不同[7,8]。本研究显示在各个年龄段, 男女性SBP、DBP水平差异不大;男女性超重肥胖组的SBP、DBP值比正常体重组高;经偏相关分析, 与男女性BMI相关系数最大的都是BP (DBP) 。肥胖引发高血压的机制可能与胰岛素抵抗代谢综合征有关[9]。肥胖者由于体重增加, 心脏负荷相应加重, 为了保证血液供应, 心肌的收缩力必须增强, 导致SBP升高。由于肥胖同时伴随脂质代谢紊乱、血糖升高等, 易引起血管壁、血管舒缩功能改变, 出现动脉硬化, 从而引起外周阻力增高, 出现DBP增高。

本研究显示, 在各个年龄段, 男女性之间FBG水平差异不大;男女性超重肥胖组的FBG值比正常体重组高, 但其差异男性略比女性大 (偏相关系数0.0807 vs 0.1004) , 这与有关报道不一致[10]。肥胖症患者肥大的脂肪细胞表面胰岛素受体数减少和受体缺陷, 形成胰岛素抵抗 (对胰岛素不敏感) 现象和空腹胰岛素水平较高, 影响到对葡萄糖的转运、利用和蛋白质合成, 导致血糖增高。

高脂血症和肥胖是心血管系统疾病的重要危险因素之一。本研究显示BMI与不同年龄段高TG、高TC的关系均非常密切。华崎等[8]也发现TC、TG是影响BMI的独立因素。过剩的能源物质在体内堆积造成了肥胖。肥胖者由于脂肪细胞肥大, 其表面的胰岛素受体数减少, 引起脂肪代谢紊乱, 从而导致TG的异常增高。TG增高也可能与不良的生活方式有关, 高脂肪、高能量饮食、体力活动减少都容易使血中游离脂肪酸增加, 使TG合成加快。因此可以认为肥胖与高脂血症实际上是机体能量供需关系失衡的直接后果。本研究还提示55～岁组以后的女性TC、TG水平明显高于男性, 这可能是由于男女性体内激素水平差异造成的, 绝经后女性雌激素减少, 导致TC升高[11]。偏相关分析显示, 男性肥胖更易引起血脂升高。

本研究表明男女性的超重肥胖率随年龄增大而增加, 到75岁以后趋于稳定;消瘦率则随年龄增大而降低, 但到75岁以后又突然升高, 可能与该人群牙齿松动脱落后, 咀嚼功能衰退, 营养失衡有关。值得注意的是, 75～岁组不论男女, 正常体重组的BP、FBG、TC、TG的异常率大多比超重肥胖组高, 提示在这一年龄段, 可能存在比BMI更影响这些指标的其他因素。

与有关报道一致[12], 本研究发现女性除了35～岁组以外, 其余年龄组的超重肥胖率均比男性高, 而消瘦率则均比男性低;而且45岁以后超重肥胖率增加明显。偏相关分析也显示女性BMI与年龄的相关程度比男性大, 可能女性绝经后由于雌激素水平下降, 引起肥胖者增多。

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出生体重与儿童期超重肥胖的关系 篇7

1 资料和方法

1.1 一般资料

使用随机抽查的方法,选取城区4所小学中一年级到二年级的学生1000名,然后进行学生体重以及身高方面的测试,并让这些学生的父母填写学生的基本资料,包括儿童出生时的体重、父母文化水平、家庭经济条件以及2岁前的喂养情况等结果。

1.2 方法分析

首先是测量工具和测量方法的统一,测量人员由经过专业培训的工作者担任。其次调查表的回收数量,需要达到所发放数量的85%以上,对于出现填写不明以及出现错误的数据问卷要进行仔细审核,如有需要可以进行电话询问核实。第三,在所回收的调查问卷进入计算机统计前,必须进行审核以及填写编码。

1.3 儿童肥胖超重的判断标准分析

根据标准的儿童身高、体重标准,进行超重以及肥胖的确定分度。如果出现超过标准值110%左右的儿童,均视为超重,如果出现超过标准值120%左右的儿童,均视为肥胖。

1.4 统计分析

使用d BASE3输入统计数据,使用SPS 12.0软件进行统计分析。

2 结果

2.1 一般资料结果分析

本次调查选取本地区30所小学中一年级到二年级的学生1000名,回收合格的调查问卷889份,其中儿童超重肥胖的出现率在26.22%左右,超重儿童为13.25%,肥胖儿童在16.34%左右。

2.2 儿童出生体重差异所出现肥胖的发生率

本组研究将出生体重按照500 g进行分组,通过数据可以看出,随着儿童出生体重的增加,肥胖率在呈上升趋势。尤其是在出生体重超过3500 g,儿童出现超重以及肥胖的数量明显增加。在超过4000 g以上,多于35%左右的儿童出现超重以及肥胖情况。

2.3 儿童出生体重差异的发生率和实际程度比较分析

在统计上按照低出生体重组儿童(BW<2500g)、正常出生体重组儿童(BW=2500~4000 g)以及高出生体重组儿童(BW>4000g)来进行分析,可以更加清楚的看到它们之间的差异(P<0.0001):低出生体重组儿童(BW<2500 g)的肥胖发生率在11.2%左右,正常出生体重组儿童(BW=2500~4000g)的肥胖发生率在15.8%左右,高出生体重组儿童(BW>4000 g),肥胖发生率在24.5%左右。从儿童肥胖程度上来分析,低出生体重组儿童主要以轻度肥胖为主,高出生体重组的儿童主要以中度以及重度为主。详细数据见表1。

2.4 早产低重儿童和足月小样儿童的肥胖以及超重比较

在本组儿童数据中,出生体重低于2500 g的120人中,早产低体重儿童(<35周)中有88人,其肥胖发生率为16.2%,超重率在10%左右;足月小样儿童(>35周)90人,其中肥胖率在8.5%,超重率在6.8%左右。根据以上数据可以得出结论:早产儿童的超重以及肥胖发生率明显高于足月小样儿童(P<0.05)。

3 讨 论

儿童出生时的体重是重要的生物学因素,这是因为它不仅决定着胎儿在产妇子宫内生长情况和接受营养的情况,同时也决定着胎儿在出生之后成长速度以及身体的健康情况。一直以来,医学界所研究的重点,都集中在儿童出生体重上面,而在最近几年,随着城市中肥胖以及超重儿童数量的直线上升,使得人们开始关注儿童生长情况以及出现肥胖率和其出生时体重之间的关系。有些研究已经做出结论,认为儿童高出生体重,是导致儿童在后天生长中出现肥胖以及超重情况的关键,二者有着一定的联系。从本文笔者所列出的这些详细的调查统计数据,我们可以清楚的看到:随着儿童出生体重的持续增加,儿童出现肥胖以及超重的发生率也在直线上升,而且这过程中主要是以高出生体重儿童的肥胖以及超重情况为主。在低出生体重组中,早产儿童的肥胖率为16.2%,是足月小样儿童的一倍左右,而且可以看到这一数字也高于正常出身体重儿童组。这就客观地说明,早产低体重儿童和那些在产妇子宫内部生长迟缓的儿童相比,更加容易出现儿童期肥胖以及超重情况,而且风险也大于一般正常出生体重的儿童。

针对不同出生体重儿童的生长方式来看,出生体重和儿童早年生长环境以及生长方式有着一定的联系。具体来说,高出生体重儿童出生后早期的生长有着均线回收的发展趋势,主要表现为生长速度较正常体重的儿童慢,但是实际的身高值以及体重值却较正常出出生体重儿童高很多;而且低出生体重儿童在生后的前两年有生长速度的提升,但是实际儿童的身高值以及体重值,较之正常出生体重儿童还是比较低。这其中在产妇子宫中生长迟缓的儿童,要比同样出生体重早产儿童的生长差一些。根据美国相关调查机构研究发现,小于胎龄儿童在儿童早期明显消瘦,而且在3岁到6岁之间没有追赶生长。超过胎龄儿童在6岁之前仍然表现出高达情况,但是绝对不等同于小于胎龄的儿童,他们在儿童的早期生长阶段,容易出现脂肪蛋白过度积累的情况。所以该项研究推论说儿童早期的生长和儿童出生体重有一定的关系,而且认为儿童早期生长是儿童脂肪量出现的变化的一个关键时期。

上述研究结果也证实了产妇子宫内部生长和儿童早期的身体成长有着密切的联系。这也就说明了对婴幼儿进行科学的评价以及解释的重要意义,它是指导婴幼儿如何进行正确喂养的一个重要标准。所以,对于婴幼儿的早期生长评价,需要结合儿童的出生体重以及胎龄。对于高出生体重儿童,要预防儿童体重的过快生长,对于早产低重儿童,要在追赶生长过程中,预防儿童因为过渡喂养而出现肥胖情况。此外,相关数据表明,产妇在怀孕期如果出现增重过大或者出现肥胖以及糖尿病等情况,也会导致新生儿童的体重增加,这也就会为儿童日后儿童期出现肥胖以及超重情况留下风险。所以肥胖症超重人群,要想预防好儿童生长期出现肥胖症,就应该在胎儿期抓好,加强健康教育,防治儿童因为怀孕期营养过高而导致后天出现肥胖症。

摘要：目的 针对儿童出生体重和儿童期出现超重肥胖的实际关系问题进行分析和探讨。方法 采用随机抽查的方法,选取城区4所小学一到二年级的学生1000名,然后进行学生体重以及身高方面的测试,并让这些学生的父母填写学生的基本资料,包括儿童出生时的体重、父母文化水平、家庭经济条件以及2岁前的喂养情况等。结果 随着儿童出生时体重的增加,儿童肥胖以及超重的发生率明显上升。低出生体重组儿童(BW<2500g)的肥胖发生率在11.2%左右,正常出生体重组儿童(BW=2500～4000g)的肥胖发生率在15.8%左右,高出生体重组儿童(BW>4000g),肥胖发生率在24.5%左右,而且这部分儿童主要以重度肥胖为主。另外,早产低体重儿童的肥胖发生率在16.2%左右,较足月小样儿童高8.5%。结论 出现儿童期肥胖的主要危险因素是高出生体重、早产低体重儿童较宫内生长延缓儿童来说,容易出现儿童期的肥胖以及超重情况,所以要从胎儿时期做好预防肥胖的准备。

关键词：出生体重,儿童期,超重肥胖,分析

参考文献

[1]黄宪伟,李秋杰,祖全义,等.高出生体重与儿童期超重、肥胖关系的历史队列研究[J].中西医结合心脑血管病杂志,2012(9).

[2]王立彬,赵小川,田大伟.福州市儿童出生体重与单纯性肥胖关系的病例对照研究[J].实用预防医学,2011(16).

[3]李瑞,刘成栋,刘明海,等.以幼儿园为中心的学龄前儿童肥胖营养干预及效果评价研究[J].营养与食品卫生学杂志,2010(5).

[4]李辉,于洋,孙淑英,等.母乳喂养与儿童期肥胖[J].中国儿童保健杂志,2011(14).

超重肥胖 篇8

本研究初步探讨ACEs与儿童超重、肥胖的关联,分析不同类型的ACEs和性别对这一关联性的影响,研究结果对于识别肥胖潜在可改变的社会心理危险因素具有十分重要的启示,有助于识别肥胖的高危人群。

1 对象与方法

1. 1对象

整群选取安徽省蚌埠市某中心小学三 ~五年级全体学生,调查前发放知情同意书,按自愿参加的原则,问卷带回家由学生本人填写,第2天由班主任教师收集、整理。共发放问卷2 100份,获得完整学生问卷1 820份,应答率为86. 7% 。获得完整体格检查记录1 816份,同时具有完整体格与问卷信息的学生1 770名,其中男生968名,女生802名; 年龄范围为6. 9 ~ 12. 3岁,平均为( 10. 07±0. 89) 岁,性别间年龄差异无统计学意义( P > 0. 05) 。

1. 2研究指标

1. 2. 1一般信息 包括年龄、性别、家庭经济状况、独生子女、带养方式、自评学习成绩等。

1. 2. 2童年期不良经历 ( adverse childhood experiences,ACEs) 依据美国“童年期不良经历”研究中对ACEs的定义,包括童年期虐待与忽视和家庭功能不良两大类[15]。借鉴随后众多学者对这一体系的不断完善[16,17],课题组设计了9个维度82个条目的ACEs问卷,询问儿童在小学低年级阶段或更小的时候是否经历过以下事件。( 1) 同伴欺侮: 15条,包括言语欺侮、躯体欺侮和社会欺侮; ( 2) 情感虐待: 7条,包括家人经常不理睬我等; ( 3) 躯体虐待: 7条,包括家人使用皮带、绳子打我等; ( 4) 性虐待: 7条; ( 5) 忽视: 14条,包括情感忽视和躯体忽视; ( 6) 家庭不良事件: 9条,包括父母离异、家庭冲突等; ( 7) 学校不良事件: 8条,包括教师的偏见、被教师批评或责骂等; ( 8) 日常生活不良事件: 7条,包括生活习惯重大改变、生活环境重大改变等; ( 9) 个人不良事件: 8条,包括个人患病、个人存在生理缺陷等。

将ACEs总分及9个维度根据得分≥最高四分位值( quartile) 划分为“高分组”,即创建9个分类变量。其中男生ACEs总分、同伴欺侮、情感虐待、躯体虐待、性虐待、忽视、家庭不良事件、学校不良事件、生活不良事件、个人不良事件的最高四分位值分别为20,4,1,4,1,4,1,4,3和5分,女生分别为18,3,1,4,1,4,1,3,2和4分。

1. 2. 3超重、肥胖 体格检查时采用机械式身高坐高计测量身高,杠杆式体重计测量体重。根据首都儿科研究所与北京大学儿童青少年研究所共同制定的0~ 18岁中国儿童BMI百分位数参照值以及筛查2 ~18岁儿童超重肥胖的参考界值[18]。

1. 2. 4视频时间 分别询问最近1周以来上学日和周末平均每天看电视、玩计算机或其他电子产品的时间,然后计算上学日视频时间与周末视频时间( 连续变量) 。随后以最高四分位值( quartile) 为界值,创建“高上学日视频”和“高周末视频”2个分类变量。

1. 2. 5体力活动 分别询问最近1周以来上学积极出行方式( active travel to school,步行或骑自行车) 、每天体力活动总时间、每天30 min大强度体力活动( vigorous physical activity,VPA) 天数、户外活动时间。平均每天上学积极出行方式≥30 min、每天体力活动≥60 min、每天30 min大强度体力活动 = 7 d、每天户外活动≥30 min分别划定为“积极出行”( 0 = 否,1 =是) 、“每天1 h体力活动”( 0 = 否,1 = 是) 、“VPA 30min / d”( 0 = 否,1 = 是) 和“户外活动30 min / d”( 0 =否,1 = 是) 4个分类变量。

1. 3统计分析

采用SPSS 13. 0版进行统计学分析。采用Mann-Whitney检验、χ2检验、方差分析比较ACEs总分及各维度得分、体力活动、视频时间的性别差异及其在不同体重分组中的差异。多元Logistic回归分析评价ACEs与超重、肥胖的关系,分析校正后OR值和相应的95% 可信区间,统计学检验水平为α = 0. 05。

2 结果

2. 1一般情况 男生BMI为( 18. 50±3. 68 ) kg / m2,女生为( 17. 87±3. 38) kg /m2,性别间差异有统计学意义( t = 3. 775,P < 0. 01) ; 男、女生超重 ( 19. 4% ,19. 5% ) 、肥胖( 17. 7% ,15. 9% ) 检出率差异均无统计学意义( χ2值分别为0. 001,0. 993,P值均 > 0. 05) 。如表1所示,ACEs总分及各维度得分均表现为男生高于女生,差异均有统计学意义( P值均 < 0. 05) 。男生周末视频时间长于女生; 每天1 h体力活动、户外活动30 min / d和VPA 30 min / d均为男生高于女生( 男生分别为11. 2% ,65. 3% ,36. 7% ,女生分别为8. 3% ,51. 8% ,27. 7% ; χ2值分别为4. 292,32. 772,16. 019,P值均 < 0. 05) 。

(  ± s)

2. 2 ACEs、体力活动、视频时间在不同体重分组中的分布 多元Logistic回归分析表明,男生ACEs、同伴欺侮、家庭不良事件得分在正常体重、超重和肥胖3组中差异有统计学意义,而女生中仅同伴欺侮在3组中差异均有统计学意义( P值均 < 0. 05) 。见表2。

肥胖男童周末视频时间高于正常体重男童; 肥胖男童积极出 行和户外 活动30 min /d的报告率( 56. 5% ,57. 6% ) 低于正常 体重男童 ( 68. 7% ,68. 8% ) 。高ACEs、高同伴欺侮、高家庭不良事件以及高周末视频时间的报告率高于正常体重男童。肥胖女童户外活动30 min /d的报告率( 49. 2% ) 低于正常体重女童( 49. 8% ) 。

(  ± s)

注: 与正常组相比,* P < 0. 05,**P < 0. 01。

2. 3 ACEs与超重、肥胖的关联及其性别差异 由表3可见,在控制了积极出行方式、户外活动30 min / d、高周末视频、独生子女等协变量后,总体童年期不良经历和家庭不良事件较多是男生超重、肥胖的危险因素,而与女童超重、肥胖的关联均无统计学意义( P值均 > 0. 05) 。

3 讨论

本研究发现,男生童年期不良经历是超重、肥胖的危险因素,独立于积 极出行方 式、户外活动30min / d、高周末视频、独生子女等因素,而女童中未发现两者的相关性。提示在不同类型的童年期不良经历中,同伴欺侮和家庭不良事件与男童超重、肥胖密切相关。

越来越多的研究显示,应激( stress) 是儿童肥胖发生、发展的潜在影响因素; 慢性应激与成年人群肥胖有关,但应激与肥胖在儿童青少年中的相关性还需要进一步阐明和确证[19,20]。本研究结果表明,家庭应激是男童超重、肥胖重要的危险因素。大量研究提示,家庭功能不良( poor family functioning) 与儿童青少年超重、肥胖风险相关,包括沟通不良、行为控制方法不当、家庭冲突、家庭社会经济地位较低等[21]。家庭功能不良包括多种建构,Dalton等[22]认为最主要的3个维度包括家庭应激性事件、家庭情感环境不良、抚育方式不恰当。家庭功能不良可能限制了健康生活方式相关资源的获取,破坏健康相关行为,诱导生理性应激应答,最终引起不健康行为和体重增加。

来自同伴的欺侮行为( peer bullying) 是青少年普遍而频繁的体验[23]。Puhl等[21]认为,同伴欺侮与肥胖间的关联可能是双向的( bidirectional) ,一方面肥胖本身导致来自同伴的嘲笑和排挤,另一方面,同伴欺侮带来的不良体验导致青少年进食过度和肥胖风险增加。本研究结果有待纵向随访研究,以进一步阐明同伴欺侮导致肥胖相关假说的完善。童年期不良经历与肥胖关联的性别差异尚待进一步验证,社会心理应激下男女性生理应答系统存在性别差异可能与此现象有关。Ozdar等[24]提出社会心理应激下女性皮质—边缘系统反应性更高,但男性表现出HPA轴和ANS活性更高。Lee等[25]对美国国家青少年健康纵向研究 ( National Longitudinal Study of AdolescentHealth,Add Health) 分析表明,学校应激与男女青少年肥胖密切相关,而家庭应激仅在男性中与肥胖相关。Krolow等[26]报告,在雄性大鼠中发现青春期前慢性应激可导致成年期体重增加、腹部脂肪沉积的现象。

童年期不良经历与超重、肥胖之间的关联机制尚不明确。目前较为认同的理论是童年期不良经历作为一种社会心理应激,可能增加了食物尤其是美味食物的摄入概率,被称之为慢性应激相关的“食物奖赏依赖”( food-reward dependence)[27],该机制与肥胖风险增加密切相关。同时,慢性应激导致的皮质醇水平的慢性增加也可能通过抑制脂解作用有利于脂肪聚集[28]。

超重肥胖 篇9

1 对象与方法

1.1 调查对象

资料来源于2013 年3~6 月某部在海军总医院参加体检的老干部体检数据1135 份, 男1018 名, 女117 名, 年龄40~92 岁。 参与本次调查者均为自愿, 被调查者均获知并签署了知情同意书。 本次调查发放问卷1135 份, 回收问卷1063 份, 回收率为93.66%。 其中有效问卷977 份, 占回收问卷的91.91%。 被选对象共分三组, 其中18.5 kg/m2≤体重指数 (BMI) <24.0 kg/m2为正常组, 共363 人;24.0 kg/m2≤BMI<28.0 kg/m2为超重组, 共593 人;BMI≥28.0 kg/m2为肥胖组, 共179 人。

1.2 方法

1.2.1人体基本参数测定

受检者由一名接受过专业训练的医师测量人体学指标, 包括身高、体重、腰围、臀围。 所有的受检者立位脱鞋, 着便装, 由同一医师测量完成上述指标, 计算BMI、腰臀比 (WHR) 。 其中, BMI=体重/身高2, WHR=腰围/臀围。腰围、臀围分别在肋骨下缘和髂前上棘的中间水平和股骨粗隆水平面上测量。 腹型肥胖的诊断标准:男WHR≥0.9, 女≥0.8或男腰围≥85 cm, 女腰围≥80 cm[3]。

1.2.2问卷调查

调查前对所有相关工作人员进行集中培训, 并规范操作流程和方法。 自行设计统一的调查问卷, ①一般情况:包括性别、年龄、文化程度及工作环境情况;②行为与习惯:包括饮酒、吸烟、睡眠及运动情况;③病史情况:包括家族史、肿瘤、心脑血管病、高血压、高血脂、糖尿病病史及服药情况。

1.2.3实验室检查

全部受检者均于清晨空腹 (禁食8~10 h) 取外周静脉血, 所用采血针及真空管 (含分离胶) 为美国BD公司生产, 样本室温放置20~30 min离心分离血清, 即时检测。采用美国BECKMAN的DXC800全自动生化仪和DXI800 全自动免疫分析仪测定血清空腹血糖 (FPG) 、空腹胰岛素 (FIns) 、糖化血红蛋白 (Hb A1c) 、谷丙转氨酶 (ALT) 、总胆红素 (TBIL) 、白蛋白 (ALB) 、三酰甘油 (TG) 、总胆固醇 (TC) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、尿素氮 (BUN) 、肌酐 (CRE) 、高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 、血尿酸 (UA) 、同型半胱氨酸 (Hcy) 值。 测定馒头餐后 (100 g面粉制作的馒头) 2 h血糖 (2 h PBG) 及2 h胰岛素 (2 h PIns) 。 留取晨尿, 检测尿尿酸 (U-UA) 、尿微量白蛋白 (U-MA) 。 均由检验科统一测定。

1.3 统计学方法

采用SPSS18.0 统计学软件进行数据分析, 计量资料数据用均数±标准差 (±s) 表示, 多组间比较采用单因素方差分析, 组间两两比较采用LSD-t检验;计数资料用率表示, 组间比较采用 χ2检验;选择其中具有统计学意义的因素进行多元线性回归分析。 以P <0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 三组各计量资料数据指标比较

与正常组比较, 超重和肥胖组年龄较小, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 UA、Hcy、hs-CRP及血糖、肝肾功能相关指标随着BMI的升高数值增加, 其中, FPG、FIns、2 h PIns、Hb A1c、ALT、ALB、HDL-C、TG、CRE、UA、U-MA、WHR在超重及肥胖组与正常组比较, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 FPG、FIns、2 h PIns、ALT、TC、LDL-C、TG、CRE、UA、U-MA、WHR、hs-CRP在超重和肥胖组之间比较, 差异有统计学意义 (P < 0.05) 。见表1。

2.2 三组计数资料数据指标比较

三组人群之间饮酒、睡眠情况、高血压病史、腹型肥胖差异有统计学意义 (P < 0.05) 。 见表2。

2.3 多元线性回归分析

以BMI为应变量, 将年龄、ALT、TG、ALB、CRE、UA、hs-CRP、Hb A1c、U-MA、 是否饮酒、 是否有睡眠障碍、是否有高血压代入多元线性回归方程, 其结果如下:UA、ALT、Hb A1c、U-MA、TG、hs-CRP与BMI存在正相关, 年龄与BMI存在负相关, 有高血压病史者BMI高于没有高血压病史者。 见表3。

3 讨论

无论发达国家还是发展中国家, 肥胖率在近几十年来均呈上升趋势。 在我国, 超重率和肥胖率在各年龄人群中均呈现明显上升趋势。 本研究中超重率为52.29%, 肥胖率为15.78%, 腹型肥胖率为32.36%。

3.1 ALT与BMI的关系

ALT是肝细胞内谷氨酸与丙酮酸的转氨基酶, 同时也是一种重要代谢酶, 主要存在于肝细胞浆内, 其细胞内浓度高于血清中1000~5000 倍。 只要有1%的肝细胞损害, 就可使血清中ALT增高一倍。 因此, ALT被世界卫生组织推荐为肝功能损害最敏感的检测指标。 研究报道ALT升高与肥胖、糖尿病、血脂异常、非酒精性脂肪肝、心血管疾病等多项代谢异常的发生相关[4], 甚至正常范围的ALT升高也与肥胖及胰岛素抵抗有相关性。Strauss等[5]曾对2450名12~18岁的青少年进行调查, 发现60%ALT异常的青少年都出现了超重、肥胖。有研究报道, 随着BMI的增加, ALT水平逐渐增加, 同时, ALT与HOMA-IR、BMI、腰围等体质指标呈正相关[6]。

注:与正常组比较, *P < 0.05;与超重组比较, △P < 0.05;FBG:空腹血糖;2 h PBG :餐后2 h血糖;FIns:空腹胰岛素;2 h PIns:餐后2 h胰岛素;Hb A1c:糖化血红蛋白;HDL-C:高密度脂蛋白胆固醇;TC:总胆固醇;LDL-C:低密度脂蛋白胆固醇;TG:三酰甘油;ALT:谷丙转氨酶;TBIL:总胆红素;ALB:白蛋白;CRE:肌酐;BUN:尿素氮;UA:血尿酸;U-UA:尿尿酸;hs-CRP:高敏C反应蛋白;Hcy:同型半胱氨酸;U-MA:尿微量白蛋白;UACR:尿白蛋白肌酐比;WHR:腰臀比

注:UA:血尿酸;ALT:谷丙转氨酶;Hb A1c: 糖化血红蛋白;U-MA: 尿微量白蛋白;TG:三酰甘油;hs-CRP:高敏C反应蛋白

本研究发现ALT与BMI存在正相关。 这可能与过多脂肪组织在非脂肪细胞的堆积, 体积增大的脂肪细胞其细胞膜胰岛素受体密度降低, 对胰岛素抗脂肪分解作用及脂肪合成作用不敏感, 导致异常脂肪代谢产物 (游离脂肪酸) 的增加, 分泌能量代谢相关的细胞因子增加, 间接对肝脏造成损害相关。

3.2 U-MA与BMI的关系

1974 年首次有报道严重肥胖会导致大量蛋白尿。 此后陆续有临床研究和动物模型证实肥胖可引起肾脏损伤[7]。 单纯性肥胖致蛋白尿的机制是复杂的, 一般认为与肾小球的高压力、高灌注、高滤过、氧化应激、炎性反应、其他脂肪细胞因子 (脂联素等) 的作用、肾内交感神经及肾素-血管紧张素系统 (RASS) 的不适当激活、高胰岛素血症及胰岛素抵抗、脂代谢紊乱、高盐摄入和肾小管钠处理的改变以及肥胖本身导致肾脏结构改变有关[8]。 本研究中U-MA在各组间差异均显著, 且与BMI呈正相关。 本组研究中UACR值随BMI增加呈增高趋势, 但各组间差异不显著。 这与相关研究不一致[9,10]。

3.3 hs-CRP与BMI的关系

CRP是一种球蛋白, 因为其能与肺炎双球菌C-多糖发生沉淀反应而命名为CRP。 CRP是第一个被发现的机体急性期反应蛋白, 普遍认为是一种非常敏感的炎症和组织损伤标志物, 由5 个结构相同糖基化的多肽亚基单位连接而成。 CRP主要由肝脏合成和分泌, 是机体受到各种损伤或发生炎症反应后的一种急性期反应蛋白, CRP在正常健康人血清中微量存在。

肥胖是一种非感染性、慢性、全身性炎症病理状态, 脂肪组织与炎症的关系已经受到人们的广泛关注。本研究中肥胖组CRP比超重组和正常组明显升高, 且与BMI呈正相关, 这与相关报道一致[11,12]。 提示肥胖与炎症密切相关。 有研究报道, 对于肥胖个体检测血清CRP水平能够推测胰岛素抵抗程度, 进而预测糖尿病的发生及进展[13]。

3.4 UA、血糖、血脂、高血压病史及WHR与BMI的关系

许多研究表明, 高血压、糖尿病、高脂血症、高尿酸血症以及胰岛素抵抗等心血管危险因素与人群总体脂肪增加有关[14]。 UA和高血压、肥胖、高血脂、糖尿病等疾病的发生密切相关[15,16]。

本研究中UA在各组间差异显著, 且与BMI呈正相关。 血脂、血糖相关指标与BMI呈正相关。 有高血压病史者BMI高于没有高血压病史者, 这与相关研究相符。 另外, 本研究中BMI和WHR存在相关关系, 在超重、肥胖人群中腹型肥胖率较正常人群高。

3.5 年龄与BMI的关系

本研究结果显示, 年龄与BMI呈负相关。 在该人群中平均年龄为 (59.15±10.12) 岁, 退休者居多。 由此考虑BMI有所降低可能与退休后工作压力减轻, 应酬减少, 锻炼时间增加有关。

3.6 小结

某部干部人群中超重、肥胖发病率高, 在超重、肥胖人群中腹型肥胖率较正常人群高。 超重、肥胖对肝肾功能均有影响, 与炎症密切相关, 与血尿酸、血糖、血脂指标相关。 有高血压病史者BMI高于没有高血压病史者。 在该人群中年龄与BMI呈负相关。 总之, 超重、肥胖对人体健康危害性大, 对多系统有影响。 改善生活方式, 减轻体重会让身体健康受益匪浅。 对于肥胖相关因素的发生机制还需进一步研究。

摘要：目的 探讨某部干部人群中超重和肥胖的流行现状及其影响因素。方法 2013年36月, 采用整群抽样方法, 以某部在海军总医院参加体检的1135名老干部作为研究对象, 根据体重指数 (BMI) 分为正常组、超重组、肥胖组, 分析其体检结果及其生活方式等影响因素, 应用单因素及多元线性回归分析进行统计处理。结果 与正常组比较, 超重组和肥胖组年龄较小, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。血尿酸 (UA) 、同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白 (hs-CRP) 及血糖、肝肾功能相关指标随着BMI升高数值增加, 其中, 空腹血糖 (FBG) 、空腹胰岛素 (FIns) 、餐后2 h胰岛素 (2 h PIns) 、糖化血红蛋白 (HbA1c) 、谷丙转氨酶 (ALT) 、白蛋白 (ALB) 、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 、三酰甘油 (TG) 、肌酐 (CRE) 、UA、尿微量白蛋白 (U-MA) 、腰臀比 (WHR) 在超重组及肥胖组与正常组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。FBG、FIns、2 h PIns、ALT、TC、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL-C) 、TG、CRE、UA、U-MA、WHR、hs-CRP在超重组和肥胖组之间, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;三组人群之间高血压病史率差异有统计学意义 (χ2=26.11, P<0.05) 。多元线性回归分析显示, UA、ALT、HbA1c、U-MA、TG、hs-CRP与BMI存在正相关 (β=0.191、0.195、0.100、0.079、0.084、0.065, P<0.05) ;年龄与BMI存在负相关 (β=-0.149, P<0.01) , 有高血压病史者BMI高于没有高血压病史者 (β=0.179, P<0.01) 。结论 某部干部人群中超重、肥胖发病率高。超重、肥胖对肝肾功能均有影响, 与炎症密切相关, 与血尿酸、血糖、血脂相关指标相关。有高血压病史者BMI高于没有高血压病史者。该人群中年龄与BMI呈负相关。

超重肥胖 篇10

1.1 调查对象

采取分层整群随机抽样方法确定调查对象。永丰社区常住人口5万余人,按地段分为11个片,随机抽取3个片区的若干居民楼,将以上居住点常住人口中30岁以上的居民分成十个年龄段,每个年龄段随机整群抽取200余人,共计抽取2 125人为调查对象。

1.2 调查方法

由经培训合格的专业人员对调查对象进行面对面调查,详细询问其一般情况,既往高血压史,在固定的室温环境下,使用统一发放器材测量身高、体重、腰围、臀围和血压。按1999年10月《中国高血压防治指南》的规定收缩压≥140mmhg,舒张压≥90mmhg为高血压,将所测得的身高(M),体重(KG)数值按公式体质指数

(BMI)=体重(KG)/身高(M)2,腰臀比=腰围:臀围,分别计算出BMI,WHR。

2 结果

2.1 BMI和WHR分组范围及人群分布

有效调查共2 125人,其中男性1 039人,女性1086人,根据成年男性及女性的BMI<25kg/M2为正常体重,≥25kg/M2者为超重,≥27kg/M2者为肥胖;男性WHR≥0.9,女性WHR≥0.85为向心性肥胖[1]将BMI分为正常组(BMI1)、超重(BMI2)及肥胖组(BMI3),将WHR分为正常组(WHR1)和向心性肥胖组(WHR2)(见表1)

2.2 性别与高血压、BMI、WHR的关系

性别间高血压患者病差异无显著性意义。BMI和WHR处于正常及超常状态下男女间高血压患者病均呈现出显著性差异。(见表2)

2.3 BMI和WHR与高血压的关系

男性、女性超重及肥胖者与体重正常者的高血压患病差异有极显著性意义。患高血压的相对危险性随BMI数值的增加而呈趋势性增高。男性、女性腰臀比正常者的高血压患病同样存在显著性差异。(见表3)

2.4 BMI和WHR对高血压患病的影响

BMI和WHR对高血压患病的影响差异有显著性意义,WHR对高血压患病的影响大于BMI对高血压患病的影响。(见表4)

2.5 BMI和WHR结合分组与高血压的关系

在WHR正常时,男性高血压患病率随BMI增加呈显著性意义;在WHR超常时,男女高血压患病均随BMI值增加而增高。(见表5)

3 讨论

超重、肥胖是高血压的独立危险因素,体质指数(BMI)和腰臀比(WHR)是反映是否超重和肥胖的有效指标。我国10人组人群的前瞻性研究表明,基线时体质指数每增加1,5年内发生高血压的危险性增高9%[2],本次调查结果显示:无论是BMI还是WHR对男性的影响都高于女性。从表1,表2可以看出,虽然本次调查人群男女间高血压患病女性多于男性,但在高血压患者中,男性肥胖发生率显著高于女性,表明肥胖易患高血压对男性的作用要大于女性;表3显示,随BMI值的增高,OR值增大并呈趋势性显著差异,WHR正常与否也表现出极显著差异,说明肥胖是高血压的易患因素,这种易患性在男女人群中同时存在[3];从表4可以看出,在对高血压的影响中,BMI、WHR间差异有显著性意义,在男性和女性中也呈极显著性差异,表5显示,WHR正常时,BMI对女性高血压患病影响有显著性差异,而在男性中则随BMI的增大,高血压患病率显著增加,WHR超常时,男女高血压患病率随BMI的增加而显著趋势性增高。说明BMI、WHR对高血压患病产生显著递增性影响。

摘要：目的：了解永丰社区高血压患者与超重和肥胖的关系。方法：对永丰社区2125名30岁以上自然人群进行了整群抽样调查。结果：男女间高血压患病差异无显著性，在体质指数及腰臀比超常状态下男、女间差异有显著性意义。调查人群的高血压患者中男性肥胖率高于女性。结论：体质指数和腰臀比超常均增加人群患高血压的危险性。肥胖对男性的影响高于对女性的影响。当腰臀比异常时，体质指数对男女高血压患病产生显著性影响。

关键词：高血压,体质指数,腰臀比

参考文献

[1]中华预防医学会．中国卫生防病实用大全．北京：民主与建设出版社．1999．66

[2]中华人民共和国卫生部，中国高血压联盟．中国高血压防治指南．试行本．1999，5～8