代谢紊乱

代谢紊乱（精选7篇）

代谢紊乱 篇1

摘要：铁是生物体内含量最丰富的必需金属元素, 是红细胞成熟过程中合成血红蛋白必不可少的原料。铁对运动能力极为重要, 缺铁可引起严重贫血。运动训练可造成机体铁代谢紊乱———铁缺乏, 还可以引起铁在体内的重新分配, 大运动负荷训练还可造成运动性贫血。

关键词：铁,铁代谢,运动,运动性贫血,铁蛋白

铁是生物体内含量最丰富的必需金属元素, 是红细胞成熟过程中合成血红蛋白必不可少的原料。铁参与了细胞的增殖与分化, 通过催化氧化-还原反应, 参与电子传递、细胞呼吸、能量代谢、解毒等许多重要的生理过程, 同时它也能调节一氧化碳合酶、pck-β、p21等与细胞生长和功能有关的基因表达。缺铁可引起严重贫血, 将导致含铁复合物的生理活性降低, 但铁过多沉积于体内又可对细胞膜、细胞内的蛋白质和核酸造成损害。在正常生理状态下, 人体对于铁代谢具有精细的调节, 既避免缺铁, 又防止铁过载, 称为铁稳态。由于铁对运动能力极为重要, 又因为由日本学者Yoshimura于1959年首次提出的运动性贫血是大运动负荷训练过程中出现的一种非病理“一过性”血红蛋白下降的现象, 当运动训练造成机体铁代谢紊乱———铁缺乏时, 就会抑制血红蛋白合成并导致机体能量代谢失调。由此可见, 运动导致的铁代谢紊乱是造成运动性贫血发生的重要原因之一。

1 运动与铁代谢

铁是人体必需的微量元素之一, 人体内的铁可以分为两类:一类为功能铁, 主要是指组成机体血红蛋白、肌红蛋白、各类结合蛋白以及含铁酶、铁依赖酶等, 这些铁的量约占总量的80%以上;另一类为储存铁, 约占机体铁总量的20%, 主要有铁蛋白和含铁血黄素等。运动可诱导低铁状态。大运动负荷的人在运动训练中不断承受超负荷的刺激, 这就要求从事大运动负荷的人必须具有高水平的能量代谢速率以满足大负荷运动的需要, 而高水平的能量代谢速率与酶的活性、呼吸链的能量生成速率以及机体氧的供应能力密切相关, 而铁在机体中恰恰具有此生物学功能。当机体铁代谢紊乱 (铁缺乏) 时, 会导致蛋白合成减少, 血红蛋白携氧能力下降以及能量代谢失调, 影响大负荷运动的人的能量代谢水平从而使他们的运动能力下降随着研究的逐步深入, 越来越多的研究者认为, 大强度运动可以引起铁缺乏甚至引起缺铁性贫血或者运动性血红蛋白低下。目前根据已有的研究, 人们提出了不同的假设来解释运动引起的铁缺乏及贫血的机制: (1) 运动可引起血浆容量增加; (2) 运动可引起溶血; (3) 运动引起铁丢失增加; (4) 运动使铁吸收不良; (5) 运动可引起铁摄入不足; (6) 运动可引起一氧化氮增加, 加速铁从储存部位向一些重要的细胞转运。另外运动还可以引起铁在体内的重新分配。总之, 运动引起的铁缺失应该是多种因素共同作用的结果。

2 铁代谢与运动性贫血

2.1 血清铁与运动性贫血:

血清铁是机体中铁的主要转运形式。它反映了机体功能铁与贮备铁的代谢平衡, 当机体功能铁消耗增加时, 骨髓、红细胞和各组织细胞会吸收和利用血清铁以弥补消耗的功能铁, 而机体又会动员贮备铁释放补充血清铁。临床中大量的研究结果表明血清铁与机体铁缺乏存在高度相关性, 它是反映机体铁缺乏的最为重要的指标之一。由于血清铁反映了机体功能铁与贮备铁的代谢平衡, 而血清铁这种降低的变化反映了机体功能铁的消耗增加、吸收血清铁增加, 而贮备铁动员无法满足功能铁的需要, 从而导致血清铁的降低, 进而引起铁代谢的紊乱。因此, 由于运动训练发生运动性贫血时往往伴随着铁代谢的紊乱。

2.2 血清铁蛋白、转铁蛋白与运动性贫血:

血清铁蛋白是一种高分子含铁蛋白质, 是体内最重要的铁源, 几乎存在于所有的组织中。它是体内铁贮备的主要形式之一, 也是反映体内铁贮备的一个特异性指标, 还是血浆正常成分之一。血清铁蛋白水平与血清铁水平平行:当机体铁贮备减少时血清铁蛋白浓度也相应降低, 摄入的铁量增加, 铁蛋白也增加, 两者呈高度相关。因此, 血清铁蛋白的降低反映了机体铁贮备的下降。运动训练导致机体铁代谢紊乱———铁缺乏时, 血清铁蛋白浓度降低。

血清转铁蛋白是机体中铁的主要转运蛋白, 主要由肝脏合成, 是血浆中β球蛋白与铁结合的一种复合体, 约占血浆总蛋白的3%。转铁蛋白的主要生理功能是把铁从吸收储存的地方运输到红细胞供合成血红蛋白用, 或输送到机体的其它需铁部位。转铁蛋白结合三价铁离子与红细胞或各组织细胞细胞膜上的转铁蛋白受体结合, 通过内吞、酸化、释放、位移等步骤, 使铁进入细胞内最终被细胞利用合成血红蛋白或者其它含铁的成分。临床研究结果显示当机体铁代谢紊乱———铁缺乏时转铁蛋白相应增加, 这是因为缺铁启动了机体转运铁的机制, 从而使机体摄取铁的能力适应性增加以缓解铁的缺乏。

妊娠糖尿病脂代谢紊乱特点分析 篇2

1资料与方法

1.1一般资料

收集2012年12月 -2013年12月来我院围产保健初次体检并建卡的孕妇,年龄19~43岁,孕12~20周不等。排出标准:孕前已明确诊断糖尿病的孕妇。

1.2研究方法

孕妇初次建卡时测量体重、填写妊娠糖尿病问卷调查表,包括年龄、孕前体重、身高、建卡时体重增加、吸烟史、糖尿病家族史、既往不良妊娠史(包括妊高症、不明原因的人流、死胎、剖宫产)、胎次和巨大儿生育史。于24~28周行75 g口服葡萄糖耐量试验 (oral glucose tolerance test,OGTT) 试验,测定0、1和2 h血糖。测定总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyceride,TG)。GDM诊断标准采用国际糖尿病与妊娠研究组 (the international association of diabetes and pregnancy study groups,IADPSG)诊断标准:0 h 5.1 mmol/L、1 h 10.0 mmol/L和2 h 8.5 mmol/L,任一点超过上述标准即诊断为GDM,定为GDM组,糖耐量正常者为NGT(normal glucose tolerance)组。

1.3统计学方法

采用SPSS 17.0软件包分析和处理数据,正态分布者,用均数±标准差(±s)表示。采用t检验比较GDM组和NGT组一般资料间的差异。采用直线相关分析血脂与其他指标的相关性,采用逐步回归筛选出GDM危险因素。采用 χ2检验分析率之间的差异。以P <0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1GDM患病率

650例孕妇中完成糖耐量筛查孕妇610例,40例孕妇拒绝产前糖耐量筛查,予以排除。610例孕妇中依IADPSG诊断标准,共检出GDM患者200例, GDM患病率为32.8%(200/610)。

2.2GDM组与NGT组间一般资料比较

GDM组年龄、孕前体重、孕前体重指数、孕期体重增加(初次建卡时与孕前体重相比)、三酰甘油明显高于NGT组(P <0.05),两组间胆固醇、谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)差异无统计学意义。见表1。

2.3GDM组和NGT组间血脂异常分布情况比较

我院正常人群血脂正常值为TG<1.7 mmol/L, TC<6.0 mmol/L。按正常人群血脂值界定高脂血症, GDM组,高TG血症达189例,占94.5%,高TC血症122例,占61.0%;NGT组,高TG血症达358例, 占87.3%,高TC血症274例,占66.8%。但研究证实孕期血脂水平升高,应建立孕期血脂参考范围。依文献[2]孕期血脂制定方法,以我院同孕期NGT人群血脂95%可信区间界定孕妇血脂范围,则孕中期血脂范围为:TG 0.17~6.55 mmol/L,TC 3.67~8.33 mmol/L。 依此诊断标准GDM组高TG血症33例,占16.5%, 高胆固醇血症16例,占8.0%;而NGT组高TG血症43例,占10.5%,高TC 44例,10.7%。GDM组高TG血症比例大于NGT组,但 χ2分析示GDM和NGT组血脂分 布频率在 两组间差 异无统计 学意义 (χ2=3.549,χ2=0.844,P >0.05)。

2.4Pearson相关分析

相关分析示TG与空腹血糖 (r =0.233,P = 0.000)、负荷后1 h血糖(r =0.091,P =0.030)、负荷后2 h血糖(r =0.137,P =0.001)均有显著性相关。而TC与血糖未见显著相关,空腹(r =0.015,P =0.716)、 负荷后1 h (r=0.022,P =0.607)、负荷后2 h血糖(r=0.073,P =0.082)。TG与孕前体重、孕前BMI无相关性(r =0.058,P =0.162),而对孕前BMI进行分层分析,BMI<24,24≤BMI<25,BMI≥25三组,方差分析提示三组间TG差异有统计学意义(F =3.168,P = 0.044),而TC在三组间差异无统计学意义 (F = 2.877,P =0.059)。相关分析示TG、TC与ALT和AST无明显相关(P >0.05)。

(±s)

2.5GDM危险因素的logistic回归分析

多元逐步回归提示孕前体重、孕期体重增加、糖尿病家族史、既往不良妊娠、高三酰甘油血症为GDM独立危险因素。见表2。

3讨论

正常妊娠期由于孕妇对脂肪摄入增加,肠道脂质吸收能力增强,加上孕期内分泌的变化,体内分泌多种激素致胰岛素抵抗,脂肪动员增加而对脂蛋白代谢产生明显的影响,造成生理性高脂状态。妊娠期一定范围内的血脂升高是有益的,是胎儿正常发育所需的生理变化,为妊娠、分娩及产后哺乳准备能量。但当血浆中的血脂超过一定水平,尤其伴有过氧化产物的增高,可损伤血管内皮细胞,影响凝血、 免疫等其他系统。如果损伤进一步发展,则可能出现一系列临床症状,表现为各种妊娠合并症。

已有研究表明,妊娠期血脂异常可能与母体胰岛素抵抗、妊娠糖尿病及妊娠高血压综合征的发生、 内皮细胞功能损伤、胎盘功能不良以及新生儿出生体重异常(巨大儿或低体重儿)等有关[3]。

GDM时由于胰岛素抵抗作用加剧。使脂蛋白脂肪酶活性下降,不能充分水解极低密度脂蛋白(very low density lipoprotein,VLDL)中的TG,致使低密度脂蛋白 (low density lipoproteins,LDL)、TG水平增高:同时由于胰岛素抵抗作用加剧和(或)胰岛素不足,胰高血糖素增加,脂肪动员加强,血游离脂肪酸含量升高,肝脏合成VLDL增多,进一步使TG及LDL浓度增高。国外有学者将TG和LDL增多,高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)降低,称为 “GDM三联征”。

本研究结果显示,GDM孕妇脂代谢紊乱以TG明显升高为主,这与国内外研究结果相一致[4,5]。进一步分析发现TG与体重指数无显著相关性,但对孕前体重分层分析发现孕前肥胖者,TG相对升高严重。刘燕萍等[6]亦研究发现孕前体重、孕前BMI、孕期体重增加与血脂无显著相关。故推测妊娠脂代谢紊乱主要与妊娠内分泌改变和孕期膳食种类改变有关,但本研究未对孕妇进行膳食调查是设计中的缺陷。本研究logistic回归分析提示TG是GDM发生的独立危险因素,与文献报道相一致。李广琦等[7]研究还显示,妊娠早期TG与孕24~32周OGTT 0、30和60 min的血糖水平呈显著正相关,TG升高是子痫 / 先兆子痫和低体重儿发生的危险因素。BRISSON等研究提示早期脂代谢紊乱可预测糖代谢紊乱及胰岛素抵抗,可预测不良妊娠结局,TG升高者, 子痫和妊娠糖尿病、妊娠高血压综合征机率增加[8,9]。

妊娠脂代谢紊乱与妊娠糖尿病及不良妊娠结局有关,应给与重视和干预。但孕妇妊娠脂代谢紊乱的诊断标准有别于正常非孕人群,故应建立当地实验室不同孕期的血脂范围,以利于脂代谢紊乱的诊断和干预治疗。参照曹芳等[2]的建立方法,本研究建立的孕中 期血脂范 围为TG 0.17~6.55 mmol/L,TC 3.67~8.33 mmol/L。

代谢紊乱 篇3

1 对象与方法

1.1 基本资料

收集2000年至2010年在上海四一一医院诊治的醛固酮瘤患者65例(男性34例,女性31例),另收集同期在我院行健康体检的人群40例(男性21例,女性19例)作为对照。两组间年龄比较无统计学差异(47.9±12.0)岁、(44.4±6.31)岁,(P>0.05),性别构成亦匹配,男女性别构成比(男∶女)分为1.10∶1(34∶31)及1.11∶1(21∶19)。

本组醛固酮瘤患者的入选标准包括高血、尿醛固酮及血浆肾素活性受抑等,影像学检查确诊肾上腺区占位性病变。

1.2 实验室检查项目

包括血、尿电解质,8:00卧位血醛固酮,24h尿醛固酮,8:00卧位基础及肌注速尿0.7mg/kg体质量(通常40 mg)并站立2h后激发血浆肾素活性值(PRA)[3]。

口服糖耐量试验(oral glucose tolerance test,OGTT):入选者8:00-9:00口服75g葡萄糖粉,在服前及服后30、60、120及180min抽血测血糖及胰岛素。

根据OGTT中空腹血糖(FPG,mmol/L)及空腹胰岛素(FIN,uIU/mL)结果计算胰岛素敏感指数(ISI)及HOMA指数,ISI=LN[1(FPG×FIN)],HOMA IR=(FPG×FIN)/22.5。并根据OGTT结果计算葡萄糖及胰岛素曲线下面积(AUCG,AUCI)。

本组糖代谢紊乱、糖尿病及糖调节受损的诊断标准依据1999年WHO标准,空腹血糖≥6.1mmol/L和(或)糖负荷后2h血糖≥7.8mmol/L者诊断为糖代谢紊乱,空腹血糖≥7.0mmol/L和(或)糖负荷后2h血糖≥11.1mmol/L者诊断为糖尿病,空腹血糖6.1～7.0mmol/L和(或)糖负荷后2h血糖7.8～11.1mmol/L者诊断为糖调节受损。

所有研究对象测24h尿儿茶酚胺以排除嗜铬细胞瘤,测尿皮质醇、血皮质醇昼夜节律以排除库欣综合征。

1.3 统计学处理

采用SPSS13.0软件包进行数据处理,计量资料以(χ—±s)表示,采用方差分析,两两比较采用t检验。相关性分析采用Pearson检验。P<0.05为差异有统计学意义。

注:FPG=空腹血糖,2h PPG=糖负荷后2h血糖,FIN=空腹血胰岛素,ACCG=葡萄糖曲线下面积,AUCI=胰岛素曲线下面积;ISI=胰岛素敏感指数,HOMA IR=HOMA指数。*表示两组比较有统计学差异,P<0.05

注:FPG=空腹血糖,2h PPG=糖负荷后2h血糖,FIN=空腹血胰岛素,ACCG=葡萄糖曲线下面积,AUCI=胰岛素曲线下面积;ISI=胰岛素敏感指数,HOMA IR=HOMA指数。*表示两组比较有统计学差异,P<0.05

注:PRA=血浆肾素活性。*表示两组比较有统计学差异,P<0.05

2 结果

对所有醛固酮瘤患者行口服糖耐量检查,共发现伴糖代谢紊乱者36例(44.6%,29/65),高于对照组17.5%(7/40)。进一步对糖代谢紊乱的类型进行分析,醛固酮瘤患者中糖调节受损者14例(21.5%,14/65),糖尿病者15例(23.1%,15/65);对照组中糖调节受损者4例(10.0%,4/40),糖尿病者3例(7.5%,3/40),见图1。

两组糖代谢相关指标比较结果,醛固酮瘤患者AUCG、AUCI及HOMA IR均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05),见表1。

根据OGTT结果将醛固酮瘤患者分为伴有(组1)及不伴有糖代谢紊乱(组2)两组进行比较,两组年龄比较无统计学差异(49.9±12.2)岁、(46.3±11.8)岁,(P=0.2230),腰围比较亦无统计学差异(89.6±11.7)、(86.0±8.7),(P=0.0.2278)。两组糖代谢相关指标比较见表2,组1患者FPG、糖负荷后2h血糖(2h PPG)、AUCG及AUCI均高于组2患者,组间比较有统计学差异(P<0.05)。两组临床及生化指标比较,组1患者血醛固酮、收缩压及舒张压均高于组2患者,组间比较有统计学差异(P<0.05),其余血钾、尿醛固酮、卧位及立位PRA两者比较无统计学差异(P>0.05),见表3。相关性分析结果醛固酮瘤患者AUCG与8:00血醛固酮呈正相关(r=0.282,P=0.023)。

3 讨论

近年来国外有学者报道在原发性醛固酮增多症患者中糖代谢紊乱的患病率升高。本组以原醛症中最常见的亚型之一,醛固酮瘤患者为研究对象,发现在醛固酮瘤患者中,根据1999年WHO标准,伴糖代谢紊乱者44.6%,糖调节受损者21.5%,糖尿病者23.1%,均高于对照组。

醛固酮瘤患者自主性分泌醛固酮增多,直接作用于胰岛素受体,从而使胰岛素的敏感性降低;醛固酮可使丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)及蛋白激酶B(Akt2)失活,从而阻断胰岛素信号转导通路[4];醛固酮通过下调其自身受体,抑制人类前单核细胞胰岛素受体mRNA的表达及胰岛素结合作用[5];另外,醛固酮有排钾作用,导致细胞外钾浓度降低,而细胞外钾可刺激胰岛B细胞释放胰岛素[6,7],从而使患者血糖升高,导致糖耐量减退,甚至糖尿病。

在本组中,伴糖代谢紊乱的醛固酮瘤患者较不伴糖代谢紊乱的患者血醛固酮为高,相关性分析结果醛固酮瘤患者AUCG与8:00血醛固酮正相关,提示糖代谢紊乱的发生与血醛固酮的分泌相关。

综上所述,醛固酮瘤患者糖代谢紊乱的患病率升高,从而对患者造成一定的危害,而且其原因与醛固酮的高分泌有关,因此对于此类应行仔细的内分泌检查,一经确诊应积极治疗。进一步的工作可对上述患者进行随访,以观察其进手术治疗,激素高分泌状态消除后,患者糖代谢紊乱的情况是否得以改善。

参考文献

[1]张炜,汤正义,王卫庆,等.原发性醛固酮增多症的分型诊断[J].中华内分泌代谢杂志,2008,24(5):517-520.

[2]Francesco F,Franco V,Chiara B,et al.Prevalence and characteristicsof the metabolic syndrome in primary aldosteronism[J].J ClinEndocrinol Metab,2006,91(2):454-459.

[3]Dai H,Kaoru N,Takahiro O,et al.Preformance of the basal aldosteroneto renin ratio and of the renin stimulation test by furosemide and upright posture in screening for aldosterone-producing adenoma in low renin hypertensives[J].J Clin Endocrinol Metab,2001,86(9):4292-4298.

[4]Kraus D,Jager J,Meier B,et al.Aldosterone inhibits uncoupling protein-1,induces insulin resistance,and stimulates proinflammatory adipokines in adipicytes[J].Horm Metab Res,2005,37(7):455-459.

[5]周亚茹,曾正陪,张晶,等.原发性醛固酮增多症的胰岛素抵抗及葡萄糖代谢异常[J].中华内分泌代谢杂志,2006,22(3):294-297.

[6]Shimamoto K,Shiiki M,Ise T,et al.Does insulin resistance participate in an impaired glucose tolerance in primary aldosteronism[J].J Hum Hypertens,1994,10(2):775-779.

代谢紊乱 篇4

关键词：肺心病,急性加重,糖代谢紊乱,血糖监测

慢性肺心病因反复长期缺氧或伴二氧化碳潴留易引起糖代谢紊乱, 为进一步探讨其临床特点, 我院自2011年10月—2013年5月对60岁以上的住院肺心病急性加重患者进行了口服葡萄糖耐量试验, 发现糖代谢紊乱32例。现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者均符合全国肺心病会议制定的慢性肺源性心脏病的诊断标准, 血糖测定按照1999年WHO糖尿病专家委员会制定的糖耐量试验方法和诊断标准[1]。32例患者中男22例, 女10例;最小年龄60岁, 最大年龄84岁, 平均年龄68.14岁。入院时均为肺心病急性加重期, 基础疾病均为慢性支气管炎、肺气肿, 既往无糖尿病病史。

1.2 方法

患者入院后测早餐前及早餐后2 h静脉血浆血糖各1次, 若发现异常, 则第2天行口服葡萄糖耐量试验, 清晨空腹口服75 g无水葡萄糖, 开始饮葡萄糖后2 h测静脉血糖, 血糖异常者收入本组。并进一步把空腹血糖≥7.0 mmol/L, 或餐后2 h血糖 (包括糖负荷后2 h血糖) ≥11.1 mmol/L者归入糖尿病组;把空腹血糖6.1~<7.0 mmol/L及糖负荷后2 h血糖<7.8 mmol/L者归入空腹血糖受损组;把空腹血糖<7.0 mmol/L及糖负荷后2 h血糖7.8~11.1 mmol/L者归入糖耐量减低组。32例患者入院后均立即给予鼻导管持续低流量吸氧, 积极抗感染, 血糖<11.1 mmol/L者严密观察, 血糖≥11.1 mmol/L者酌情加小剂量胰岛素。

2 结果

32例糖代谢紊乱患者中, 达到糖尿病标准者8例, 糖耐量减低者24例, 除2例伴有餐前血糖增高外, 其余均为餐后血糖增高, 最高达24.3 mmol/L。经治疗7 d~15 d, 患者症状控制后, 除2例血糖仍高外, 其余30例恢复正常。

3 讨论

慢性肺心病糖代谢紊乱, 常常出现于急性发作加重期, 其原因有: (1) 感染:由于许多病毒可引起胰腺炎, 肺心病急性发作期的肺部感染有相当一部分为病毒感染或合并病毒感染, 因而可使胰岛β细胞功能受损。 (2) 慢性肺心病反复感染, 气道阻塞, 胰腺也和其他组织一样长期处于缺氧或二氧化碳潴留状态下, 胰岛β细胞处理糖的能力减退。 (3) 肝脏因缺氧致功能障碍, 肝脏摄取和利用糖的能力降低。 (4) 长期慢性缺氧、反复感染以及不同程度的心功能不全, 使交感-肾上腺和垂体-肾上腺系统活性增强, 抗胰岛素激素分泌增加。

慢性肺心病并发糖代谢紊乱, 通过本组病例观察, 大多数患者在急性症状缓解后, 血糖可恢复正常。因此, 其系一过性糖代谢紊乱, 属于症状性糖尿病。但确实有少数患者, 入院前糖尿病症状不明显, 而入院后查血糖增高, 且控制肺心病急性症状后, 血糖仍高, 并达到糖尿病诊断标准, 这部分人仍应诊断为原发性糖尿病。

本组患者主要以60岁以上的老年人为主, 有如下特点: (1) 年龄越大, 症状越重的患者, 发生糖代谢异常越多。老年人血糖随增龄而逐渐升高的主要原因是对胰岛素不敏感, 可能由此继发胰岛细胞增生, 代偿性胰岛素分泌增多, 导致高胰岛素血症, 而胰岛β细胞本身有老化改变, 单个细胞功能降低。在胰岛素不敏感或拮抗基础上, 胰岛β细胞长期过度负荷, 功能失代偿, 胰岛素分泌量轻度减少, 导致高龄患者高血糖或糖耐量异常, 当肺心病症状加重, 应激使升血糖素增高, 增加了胰岛素抵抗, 亦可加重糖代谢紊乱。 (2) 常常缺乏“三多一少”的糖尿病症状。其原因可能与患者多年患有慢性支气管炎、肺气肿、肺心病, 由于基础疾病的缘故使食欲不振, 且多数患者主要为糖耐量异常, 因而症状不明显。 (3) 餐前血糖不高, 主要是餐后血糖增高。这可能与老年患者胰岛功能在葡萄糖刺激时, 胰岛素分泌反应延迟有关。

慢性肺心病易出现糖代谢紊乱, 因此需密切监测血糖水平, 严格掌握葡萄糖的使用, 必要时加用小剂量胰岛素, 以免血糖过高, 加重缺氧导致严重并发症。治疗上应积极抗感染, 迅速缓解缺氧或伴有二氧化碳潴留等引起血糖水平升高的原因。

慢性肺心病是一种常见的中老年疾病, 尤以老年人为多, 随着年龄的增长及病情的变化, 一部分患者确实存在糖代谢紊乱。因为并有糖代谢异常, 可能使病情更为复杂化, 感染不易控制。因此, 我们建议对60岁以上的老年患者应常规检查餐后2 h血糖, 以尽早确定是否有高血糖并存, 规范临床用药, 可能对改善肺心病患者预后有一定的帮助。

参考文献

[1]中华医学会糖尿病分会主编.2010年版中国2型糖尿病防治指南[M].北京:北京大学医学出版社, 2011, 5:5-8.

代谢紊乱 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

46例结直肠癌中,结肠癌37例,直肠癌9例,均经病理证实,同时排除合并糖尿病的患者。其中,男27例,女19例;年龄18~75岁,平均47岁。本组32例结肠癌患者为术后患者,6例直肠癌患者为术后患者,8例为晚期不能手术患者。所有病例均在化疗前完成抽血化验,其中术后患者均在2周后完成抽血化验,避免受应激性血糖干扰。随机在体检中心选择无心、肝、肾疾病的体检者30例作为对照组。两组患者在性别、年龄等方面均相匹配。

1.2 方法

取受检者凌晨5∶00空腹静脉血4 ml,抽血后即口服葡萄糖75 g,服糖后60、120、180 min时抽取静脉血4 ml,2 m用于测定血糖(邻甲苯胺法),2 ml测定血清胰岛素、C肽(放射免疫法),其中测定血糖的试管为保持结果的准确性采用专门的抗凝试管。

1.3 统计学处理

数据采用SPSS 13.0软件包分析,变量用均数±标准差(x±s)表示,组间比较用单因素方差分析,P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

结直肠癌患者存在糖代谢紊乱,其特点是糖耐量降低,血清胰岛素与C肽水平升高。在口服葡萄糖后,血糖与胰岛素水平迅速升高,其数值在服糖后180 min时一般仍然不能恢复正常。结直肠癌患者空腹至180 min的血糖、胰岛素水平与C肽均高于对照组(P<0.05),且以120 min最为显著(P<0.01)。具体数值见表1~3。

3 讨论

近几年随着经济的发展及生活方式的改变,结直肠癌与糖尿病的发病率均逐渐增高,两者之间是否有一定关系成为研究的焦点。Seow等[2]就恶性肿瘤和饮食的关系对63 257名45~74岁的新加坡华裔居民进行了前瞻性调查,得出糖尿病与结直肠癌密切相关:男性糖尿病患者发生结直肠癌的危险性明显增加(RR=1.5,95%CI:1.2~2.1),女性中亦有类似的结果(RR=1.4,95%CI:1.0~1.9)。Fujita[3]通过胰岛素抵抗与结直肠腺瘤的研究,提出糖尿病与结直肠癌有一定关联。

由此可见糖尿病与结直肠癌患者有相关性。而结直肠癌会不会出现糖代谢紊乱,进而导致糖尿病的出现?针对此方面的资料,国内鲜有报道,国外Ehrmann-Jósko A等[4]通过对40例结直肠癌患者与40例健康人的对比研究得出结直肠癌患者存在糖耐量异常;Suehiro T等[5]通过对82例结直肠癌患者的研究发现其存在高胰岛素血症,提示糖代谢紊乱。本组资料显示,结直肠癌患者存在糖代谢紊乱,表现为糖耐量降低,血清胰岛素与C肽水平升高,与国外文献相符。而糖代谢紊乱一定程度上会成为糖尿病的过渡,将来发生2型糖尿病的危险性明显增高,同时糖尿病又会促进恶性肿瘤的发生及发展,周而复始,形成恶性循环。

该研究结果提示中国人结直肠癌患者存在糖代谢紊乱,不足之处是样本量太少,有待大样本量的进一步研究。同时,临床上也应重视起来,在结直肠癌的治疗上如何采取干预措施,以便达到更好的治疗效果,也值得进一步探索。

摘要：目的:了解结直肠癌患者糖代谢异常发生情况,为临床干预提供依据。方法:检测46例结直肠癌患者空腹及服糖后60、120、180min时的血糖、血清胰岛素和C肽水平,并选择30例健康体检者作为对照。结果:结直肠癌患者空腹及服糖后60、120、180min时的血糖、胰岛素与C肽水平均高于对照组(P<0.05),且以120min最为显著(P<0.01)。结论:结直肠癌患者存在糖代谢紊乱,主要表现为血糖升高、糖耐量异常。

关键词：结直肠癌,糖尿病,糖代谢紊乱

参考文献

[1]胡永清,汤哲.糖尿病与结直肠癌关系的研究进展[J].中国老年杂志,2008,28(4):407-409.

[2]Seow A,Yuan JM,Koh WP,et al.Diabetes mellitus and risk of colorec-tal cancer in the Singapore Chinese Health Study[J].J Natl Cancer Inst,2006,98(2):135-138.

[3]Fujita.Insulin resistance and colorectal adenomas[J].Gastroenterology,2008,134(4):1268-1270.

[4]Ehrmann-Jósko A,Siemińska J,Górnicka B,et al.Impaired glucose metabolism in colorectal cancer[J].Scand J Gastroenterol,2006,41(9):1079-1086.

代谢紊乱 篇6

随着对脂肪组织认识的进步, 发现其不仅是体内的燃料储存库和组织器官间的保护垫, 还可以分泌多种细胞因子和激素, 是体内重要的内分泌器官, 具有多种内分泌、自分泌和旁分泌功能。脂肪组织通过分泌瘦素、脂源性肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 、脂联素 (ADP) 、抵抗素、白细胞介素 (IL) -6和内脏脂肪素 (visfatin) 等脂肪细胞因子, 与中枢神经系统、免疫系统、脉管系统、肝脏、骨骼肌等组织进行“对话” (cross-talk) , 整合内分泌、代谢和炎症信号, 调控机体的能量稳态。研究证实, 单纯性超重、肥胖的青少年出现了瘦素的升高和ADP降低, 导致脂代谢紊乱, 形成高甘油三酯、游离脂肪酸血症, 引起高胰岛素血症和胰岛素抵抗 (IR) , 并在上述多种因素作用下引发慢性炎症因子超敏c-反应蛋白 (hs-CRP) 的显著升高。由于脂肪因子与肥胖、脂代谢紊乱、IR和慢性炎症均显著相关, 可考虑作为预测青少年由于体重增加发生糖耐量异常、高脂血症及心血管疾病危险性更为准确而有效的检测指标。

近年来炎症学说在肥胖、IR和代谢综合征发病机制中的作用备受关注, 是目前研究热点问题之一。肥胖炎症学说认为, 肥胖个体在肥胖早期出现代谢综合征之前存在炎症调节失衡, 这些前炎症因子的升高参与了IR及血管内皮细胞损伤, 与糖尿病、高血压、冠心病等与肥胖相关的并发症关系密切[1]。肥胖机体的脂肪组织中单核/巨噬细胞浸润增多, 脂肪组织局部单核/巨噬细胞分泌的细胞因子如TNF-α、IL-6、IL-8等与IR的发生密切相关[2]。

脂肪组织分泌的多种脂肪细胞因子可引起炎症反应, 肥胖引起慢性炎症反应的主要起始部位在脂肪组织中, 尤其是内脏脂肪组织在产生和调节炎症反应方面起非常重要的作用。肥大的脂肪细胞或前脂肪细胞能产生化学趋化因子, 引起巨噬细胞在脂肪组织浸润, 导致并维持肥胖介导的炎症反应[3]。单核细胞趋化因子-1作为巨噬细胞的特异性趋化因子, 在IR个体的脂肪、骨骼肌和肾脏等靶组织中高表达, 除了可刺激机体发生适当的免疫反应, 还介导与肥胖相关的慢性炎症反应, 因此单核细胞趋化因子-1在肥胖及IR的发生和发展中起重要作用。IR是一个慢性亚临床炎症过程, 肥胖是IR的主要原因。

参与肥胖性代谢紊乱的炎症因子主要包括: (l) 免疫炎症反应细胞:主要是淋巴细胞及其亚类、巨噬细胞、单核细胞等; (2) 急性期反应蛋白:如C反应蛋白 (CRP) ; (3) 细胞因子:TNF-α、IL系列, 主要为IL-6、IL-1β、瘦素、ADP和抵抗素; (4) 凝血因子:纤维蛋白原、PAI-1等; (5) 血脂成分:如FFA、TG、脂质氧化应激中间产物 (如oxLDC) ; (6) 其他:唾液酸、血清类勃蛋白、γ-球蛋白、结合珠蛋白及内皮黏附分子 (ICAM-1, SV-1) 等。以上这些炎症因子均可统称炎性标志物。近年来趋化因子与胰岛素抵抗关系引起人们关注, 其中以单核细胞趋化因子-1 (MCP-1) 研究最多。

1 MCP-1在肥胖中的作用

MCP-1属于趋化因子超家族C-C亚族, 由76个氨基酸组成, 可由体内多种细胞产生, 包括内皮细胞、平滑肌细胞、单核细胞、巨噬细胞、系膜细胞和脂肪细胞等。

1.1 影响脂肪组织的分泌功能

MCP-1可以降低胰岛素刺激的脂肪细胞对糖的摄取。用低浓度的MCP-1 (1 ng/mL) 孵育3T3-L1脂肪细胞, 发现胰岛素刺激的糖摄取被显著抑制 (约达到30 %) 。MCP-1还可以通过改变脂肪细胞的分泌功能从而影响脂肪组织对糖的摄取, 导致脂肪组织的IR。

1.2 通过促进巨噬细胞的浸润导致脂肪炎

目前国内外对MCP-1基因表达调节的了解还很少, 但MCP-1的过度表达可能与核因子 (NF) -κB的激活有关, 因为NF-κB的激活增加了TNF-α的表达, 而TNF-α又使MCP-1的表达上调, 从而导致单核/巨噬细胞浸润, 促进了炎症过程的发生、发展[4]。

1.3 MCP-1受体影响脂肪细胞的发育

高脂喂养CCR2基因敲除的小鼠与高脂喂养的正常基因的小鼠相比, 基因剔除组的脂肪细胞体积增大, 数目减少, 但是剔除MCP-1基因后脂肪细胞却没有上述变化, 这可能与趋化因子和趋化因子受体之间相互的作用有关。

2 TNF-α在肥胖中的作用

肥胖模型鼠 (如Leprdb/db小鼠、Zucker大鼠) 的血浆TNF-α浓度升高, Katsuki等[5]报道了肥胖的2型DM患者血清TNF-α水平显著高于正常对照组, 非肥胖的2型DM患者脂肪组织中也广泛存在着TNF-α升高, 因此认为TNF-α是与肥胖症发生相关的重要蛋白质。脂肪组织是能量储存和能量动员的主要机体组织, 而TNF-α对脂肪组织中基因表达有内源性调节作用, TNF-α可直接通过抑制CCAAT增强子结合蛋白α和过氧化物酶体增殖物活化受体γ的表达, 抑制一系列脂肪细胞特异性基因的表达, 对脂肪细胞分化起负性调节作用。TNF-α是一种多功能的细胞因子, 可以调节脂平衡, 介导广泛的生物学效应, 在肥胖发生过程中可能起着重要的作用[6]。TNF-a分布并表达于体内脂肪组织, 抑制脂肪细胞分化并且是许多消耗性疾病体内脂肪损失的重要介导因子。肥胖可以促进脂肪细胞表达及释放TNF-α, 通过自分泌或旁分泌的途径, 控制脂肪细胞的增殖和分化, 但其具体机制尚不清楚, 有待进一步研究。

3 IL一6在肥胖中的作用

IL-6可以由脂肪细胞、单核巨噬细胞等产生, 是体内炎症反应及一系列病理生理过程中的重要介质, IL-6的作用与浓度有关, 浓度低时主要起免疫调节作用, 浓度高时易引起病理损伤, 在多种疾病的发病机制中发挥着重要作用[7]。IL-6是另一个与肥胖和IR相关的脂肪细胞因子。血浆中有约1/3的IL-6来源于脂肪组织。IL-6可以增加肝脏的糖异生, 使血糖升高;可能通过升高游离脂肪酸 (FFA) 促进脂质氧化、抑制脂肪组织脂蛋白脂酶活性从而导致IR。在有IR的肥胖症患者及肥胖的2型糖尿病患者中, IL-6在脂肪组织中的mRNA表达和蛋白质水平、血循环浓度均增加, 揭示IL-6在肥胖者2型糖尿病患者中可能发挥一定的作用[8]。IL-6可加重肥胖者2型糖尿病IR, 也可导致高脂血症, 其机制可能为: (1) 加速脂肪分解, 导致患者体内游离脂肪酸水平增高; (2) 降低脂蛋白酶的活性及血浆中脂蛋白酶单体水平, 而脂蛋白酶有促进巨噬细胞、泡沫细胞、平滑肌细胞高表达IL-6, IL-6使脂肪降解减少, 导致高脂血症; (3) 通过内分泌和旁分泌抑制肌肉组织胰岛素受体的酪氨酸激酶活性, 降低胰岛素的作用; (4) IL-6导致的血脂异常与16基因-174G/C多态性有关[9];Femandez-Real等研究发现, 当-174位碱基为G时, 游离脂肪酸、三酞甘油、极低密度脂蛋白水平升高, 而游离脂肪酸可以抑制胰岛素在肝脏消除, 从而导致高胰岛素血症。 (5) 抑制ADP基因的表达和蛋白分泌, 而ADP能抑制脂质和炎性因子的形成, 促进糖代谢, 改善IR。

IL-6在炎性反应中起核心调节作用, 血管内皮细胞及平滑肌细胞分泌的IL-6作用于血管壁, 引起血管壁损伤, 参与动脉粥样硬化的形成。循环的和局部的IL-6的产生将导致前血栓形成的状态, 可诱导血小板生长因子、成纤维细胞生长因子、肿瘤坏死因子、巨噬细胞集落刺激因子等表达, 促进平滑肌细胞增生, 而这将增加动脉粥样硬化并发症的风险[10]。

4 C反应蛋白在肥胖中的作用

C反应蛋白 (CRP) 是一种时相蛋白, 在机体受到损伤或受到炎症刺激时由肝脏产生, 受脂肪细胞分泌的IL-6及TNF-α的调节。CRP是反映炎症的最主要指标, 在正常人体含量甚微, 当人体处于感染、外伤、炎症病变时, CRP急剧上升, 是反映炎症的非特异性敏感指标, 其与IR、糖尿病及其大血管并发症的发生和发展有关[11]。CRP的致炎作用包括激活补体、刺激细胞因子分泌、上调内皮细胞黏附分子表达、抑制一氧化氮合成、增加纤溶酶原激活物抑制剂一1的水平与活性、增强巨噬细胞对低密度脂蛋白的摄取及单核细胞化学趋化性、上调血管紧张素III型受体的表达等。CRP与肥胖关系密切, 而且脂肪细胞也可分泌CRP。在对高危和低危人群进行的研究均表明, CRP升高是心血管事件发病危险增加的预测因子, 它还是代谢综合征的指示物之一, 与IR的发生有关。

5 ADP在肥胖中的作用

ADP与脂联素受体1 (AdpR1) 和脂联素受体2 (AdpR2) 结合发挥调节糖代谢、脂代谢和能量代谢的作用。肥胖患者的血浆ADP浓度低于正常人, 且与体指数质量 (BMI) 、空腹胰岛素水平以及餐后血糖水平呈负相关, 与胰岛素敏感性呈正相关。一项通过吸脂手术使肥胖女性减重的研究证实, 手术后6个月, ADP水平较术前明显提高, 并且手术吸脂量和ADP的变化量相关, 同时IR水平下降, CRP水平下降, HDL-C的水平升高, 提示吸脂能够改善血中ADP水平, 改善IR, 因此ADP可能是降低肥胖人群的心血管危险因素[12]。

肥胖是影响ADP分泌的主要因素之一, 肥胖者ADP水平低于消瘦者, BMI与ADP水平负相关[13]。肥胖者降低体质量后ADP水平升高, 推测可能存在反馈调节。与糖尿病人和糖耐量异常者比较, 糖耐量正常者体重减轻后其ADP水平升高更明显。在脂肪组织中ADP具有自分泌因子的作用, 促进细胞增殖和前脂肪细胞向脂肪细胞的转化, 并增加脂肪细胞的脂质含量和葡萄糖转换系统对胰岛素的反应性[14]。

6 瘦素在肥胖中的作用

瘦素与位于下丘脑部位的瘦素受体 (Obese Gene Receptor, OB-R) 结合后, 发挥其调节机体能量代谢、脂肪贮存等功能, 并参与生殖与造血。

6.1 对中枢神经系统的作用

(1) 瘦素可通过与类胰高血糖素肽-1神经元上的OB-R结合以摄食和体重; (2) OB-R在下丘脑几个核团上的表达说明多个神经元的亚型为瘦素作用的靶器官。内阿片-促黑素细胞皮质素原 (pro-opiomelancortin, POMC) 基因的产物被认为对进食行为有影响, 而下丘脑的POMC神经元和POMC基因的产物为瘦素产生作用的信号通路中的一部分。

6.2 对肾上腺素的作用

肾上腺素通过不同的机制有潜在的导致厌食作用, 引起体重下降, 瘦素可通过肾上腺髓质上的OB-R直接作用于分泌肾上腺素的细胞, 介导肾上腺素减轻体重的作用。

脂肪组织量是调节血浆瘦素水平的一个因素, 大多数肥胖者存在着瘦素抵抗[15], 导致瘦素信号级联放大系统的受损。

代谢紊乱 篇7

1 对象与方法

1.1 对象

在营养监测点学校的2 506名学生,用“身高标准体重”法排除营养缺乏者,同时用2003年中国肥胖问题工作组提出的“中国儿童青少年超重、肥胖BMI分类标准建议”筛选出肥胖、超重、正常学生,其中肥胖学生209名。根据知情同意的原则,确定182名肥胖学生进入研究,按照相同年龄、性别,在正常、超重学生中按随机抽样、知情同意的原则1∶1配对。按年龄分组,小学组为7～10岁,中学组为11～16岁。

1.2 方法

所有受试者禁食12 h后,于次日7:00-9:00空腹取静脉血4 mL置于抗凝管中,用日立-7170全自动生化仪检测FG,TC,TG,HDL-C,LDL-C,ALT。检测Fins采用化学发光法,药盒和检测仪均由美国BECKMAN公司生产。对所有受试者进行肝脏B超检查,观察其脂肪沉积情况。

1.3 检测标准

FG:按1999年WHO糖尿病诊断标准。糖尿病为FG>7.0 mmol/L;空腹血糖受损(IFG)为无症状,FG 6.1～7.0 mmol/L。

Fins:正常值[14]为5～20 mIU/L。当Fins明显升高,大于25 mIU/L和(或)2 h Ins较Fins的5倍以上升高可以诊断为高胰岛素血症。

IR:用自我平衡模型分析[15]。HOMA-IR=(FG·Fins)/22.5。IR的界值没有儿童青少年相应标准,借鉴相关研究,2.7[16]和3.8[17]分别为上1/4位点的界值,分别用≥2.7和≥3.8等2种方法判定IR。

血脂异常[18]:TC≥5.72 mmol/L;TG≥1.70 mmol/L;HDL-C<0.91 mmol/L;LDL-C≥3.64 mmol/L。

ALT[19]:正常值为 10～40 U/L(速率法,37℃)。

肝脏脂肪变性的B超检查:脂肪肝B超诊断标准[20]。

1.4 资料分析

检测结果分析:配对计数资料,用配对χ2检验;配对计量资料,用配对t检验;Fins、HOMA-IR为非正态分布,进行自然对数转换后再配对分析。代谢异常的年龄、性别分布:先统计不同年龄、性别的异常率,再用2个率比较的四格表χ2检验。

所有数据分析使用SPSS 13.0软件,并进行t检验、χ2检验及直线相关分析。

2 结果

2.1 肥胖、超重与对照组检测结果分析

肥胖组、超重组、对照组的FG差异无统计学意义。所有学生未检出空腹血糖受损。Fins和HOMA-IR:Fins肥胖、超重学生均明显高于对照组。肥胖组、超重组与对照组比较,未出现明显的高胰岛素血症(Fins>25 mIU/L)。HOMA-IR肥胖、超重学生均明显高于对照组。分别以2.7和3.8为上1/4位点的界值,肥胖组、超重组均出现明显的IR。血脂异常肥胖、超重学生明显高于对照组。TG肥胖、超重学生明显高于对照组,见表1。TG异常率肥胖组、超重学生明显高于对照组,见表2。HDL-C肥胖学生明显低于对照组,但超重组与对照组差异无统计学意义,见表1。HDL-C异常率肥胖、超重学生与对照组差异无统计学意义,见表2。ALT肥胖学生明显高于对照组。肝脏脂肪沉积肥胖、超重学生均明显高于对照组(P值均<0.01),见表2。

ALT在肥胖组、超重组、对照组分别为30,20,14 U/L,肥胖、超重学生均明显高于对照组,见表1。ALT>40 U/L的异常者肥胖组明显高于对照组,但超重组与对照组差异无统计学意义,见表2。

注:配对t检验,*P<0.05,**P<0.01;#取自然对数后进行配对比较。

注:配对χ2检验,*P<0.05,**P<0.01;HOMA-IR1表示用≥2.7判定IR,HOMA-IR2表示用≥3.8判定IR。

2.2 代谢异常的年龄、性别分布及其χ2分析

年龄分布:表3所示,IR、TG异常、肝脏脂肪沉积、ALT异常等代谢异常均表现为中学生高于小学生。IR在肥胖和超重学生、TG在肥胖学生、肝脏脂肪沉积在肥胖和超重学生、ALT在超重学生中年龄分布差异均有统计学意义。表3所示:IR,TG异常无性别差异;肝脏脂肪沉积、ALT异常率均表现为男生高于女生。肝脏脂肪沉积在肥胖和超重学生、ALT在肥胖学生中性别分布差异均有统计学意义。

2.3 检测值与BMI值的相关性分析

HOMA-IR,TG,ALT与BMI呈正相关,相关系数分别为0.538,0.376,0.284;HDL-C与BMI呈负相关,相关系数为-0.227。见表4。

注:*P<0.05,**P<0.01。

注:*P<0.05,**P<0.01。

3 讨论

本次调查显示,肥胖、超重学生存在明显的IR,中学组明显高于小学组,HOMA-IR与BMI值呈正相关。IR是糖尿病、高血压、脂代谢紊乱等的发生基础,HOMA-IR是反映IR的常用指标之一。胰岛素通过胰岛素受体发挥作用,发生IR时胰岛素受体本身或与胰岛素结合能力有缺陷,胰岛素敏感性降低,不能发挥正常的生理功能,肥胖、超重学生HOMA-IR均明显高于对照组,出现明显的IR。由于胰岛素作用受损,胰腺β细胞不得不分泌更多的胰岛素,出现高胰岛素血症。本研究中,肥胖、超重学生的FINS均明显升高,但尚未出现明显的高胰岛素血症。血液中的高胰岛素又加重IR,形成恶性循环。年龄越大、BMI值越高,IR检出率就越高。IR同时还会加重脂代谢紊乱。

肥胖、超重学生TG明显升高并出现异常,肥胖学生HDL-C也明显降低但未出现明显异常;肥胖、超重学生的TC和LDL-C未出现明显变化;TG异常在中学组高于小学组,TG检测值与BMI值呈正相关;HDL-C检测值与与BMI值呈负相关。TG主要参与人体能量代谢,可以释放大量的能量供机体活动所需,肥胖、超重学生吃得多、动得少,过多的能量以三酰甘油的形式储存起来,导致肥胖、超重学生TG升高并出现明显异常。HDL是“抗动脉粥样硬化性脂蛋白”,持续的高TG血症影响HDL的代谢,使HDL-C数量降低,肥胖学生出现明显的HDL-C降低。此外,胰岛素是体内主要抗脂解激素,能抑制脂解,出现IR时,胰岛素敏感性降低,脂解增多,游离脂肪酸增多,加重脂代谢紊乱,形成糖脂代谢紊乱的恶性循环。年龄越大、BMI值越高,糖、脂代谢紊乱的恶性循环越显著,代谢异常检出率越高。

肥胖、超重学生存在明显的肝脏脂肪细胞沉积,ALT明显高于对照组,肥胖学生有明显的ALT异常;脂肪沉积检出率、ALT异常率中学组高于小学组;肝脏脂肪沉积、ALT异常男生高于女生;ALT检测值与BMI值呈正相关。肝细胞内脂肪沉积,肝细胞被破坏,胞浆中的ALT被释放入血,使血液中的ALT不断升高,肥胖、超重学生的ALT均升高。肥胖学生出现明显的ALT异常,但超重学生的ALT异常无统计学意义,肝脏ALT的变化是肝脏脂肪沉积较后期的表现。

近几年,脂肪组织作为一个活跃的内分泌器官已在学术界形成共识。脂肪组织分泌一系列激素和细胞因子(TNF-α、IL-6 、瘦素、抵抗素、脂联素等)参与调节一些生理病理过程。有关肥胖的遗传病因研究仍处在摸索阶段。儿童青少年肥胖、超重影响的不仅是外观,其存在明显的糖、脂代谢紊乱是诸多心脑血管慢性疾病的隐患,MS等成人期慢性疾病往往始于肥胖儿童,因此,开展儿童青少年肥胖、超重研究对探索各类慢性病及其终点事件的干预模式有重要意义。

摘要：目的研究肥胖和超重学生糖脂代谢紊乱的特点,为干预儿童青少年肥胖、超重提供依据。方法选取营养监测点学校546名肥胖、超重、正常学生,按照1∶1∶1配对,检测空腹血糖(FG)、胰岛素(Fins)、胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、谷丙转氨酶(ALT),肝脏B超检查脂肪沉积,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),分析代谢异常的年龄、性别分布以及检测结果与BMI值的相关性。结果肥胖、超重学生的Fins明显高于对照组,但未出现明显的高胰岛素血症;肥胖、超重学生的HOMA-IR明显高于对照组,出现明显的胰岛素抵抗(IR)。肥胖、超重学生的TG明显高于对照组,并出现明显异常;肥胖学生的HDL-C降低,但未出现明显异常。肥胖、超重学生肝脏脂肪沉积率及ALT明显高于对照组,肥胖学生出现明显的ALT异常,超重学生尚未出现明显的ALT异常。IR异常、TG异常、肝脏脂肪沉积、ALT异常中学生高于小学生。肝脏脂肪沉积、ALT异常表现为男生高于女生。HOMA-IR,TG,ALT与BMI值呈正相关,HDL-C与BMI值呈负相关,未发现FG,TC,LDL-C与BMI值相关。结论肥胖、超重学生存在明显的IR和TG升高、肝脏脂肪沉积,代谢紊乱对肝脏的损害男生高于女生。年龄越大、BMI值越高,代谢紊乱越明显。必须尽早干预儿童青少年肥胖、超重,才能有效预防代谢综合征。