糖代谢水平（共7篇）
糖代谢水平 篇1
随着近几年人民生活水平的提高以及生活环境的改变, 临床上妊娠期糖代谢异常的发病率出现了显著的升高, 而一旦出现妊娠期糖代谢异常控制失衡, 则极易导致各项严重程度较高的新生儿并发症, 例如新生儿低血糖, 该并发症可能引起新生儿脑细胞能量代谢的障碍, 从而对新生儿正常的生长发育以及神经系统的生长造成负面的影响, 严重者可能导致不可逆性脑损伤[1]。所以, 对妊娠期糖代谢异常和新生儿血糖水平进行深入的研究和分析具有重要的意义。笔者选取了2011年3月—2012年2月在该院分娩的产妇249例, 对其糖代谢及婴儿血糖水平进行了分析及研究, 现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取该院进行分娩的产妇249例, 且都是单胎, 上述产妇年龄为21～42岁, 平均年龄 (28.31±2.11) 岁, 其中33例为经产妇, 216例为初产妇。100例 (40.16%) 为顺产, 89例 (35.74%) 为剖宫产, 60例为 (24.10%) 产钳助产。此外对一些情况进行排除: (1) 语言障碍及精神异常; (2) 脑部、心脏及肝、肾等脏器有严重的并发症; (3) 产妇孕前即患有甲状腺功能异常、糖尿病或高血压等疾病; (4) 不能根据相关要求配合研究的。上述产妇及其家属都签署研究知情及同意书。同时排除有糖尿病史、内分泌紊乱、肾功能缺陷等病症的产妇。
1.2 研究方法
在产妇怀孕24～28周时, 对其血糖进行筛查, 并根据血糖指标进行分组, 其中162例 (65.06%) 产妇血糖指标正常, 设其为A组;36例 (14.46%) 产妇50g血糖指标异常, 设其为B组;5例 (2.01%) 产妇妊娠期糖耐量降低, 设其为C组;46例 (18.47%) 产妇妊娠期并发糖尿病, 设其为D组。另参考临床试验设计的相关标准, 设专人进行各组人群的产妇及新生儿血糖指标检测, 并对相关数据加以统计学分析及处理。
1.3 诊断方式
在产妇怀孕24～28周期间, 摄入50 g葡萄糖后进行筛查, 若产妇血糖指标不足7.8 mmol/L则为50g糖筛查阴性, 若血糖指标超过7.8 mmol/L则为50g糖筛查阳性。葡萄糖耐量检测标准:若产妇糖筛查结果为阳性, 则另摄入75 g葡萄糖, 对其糖耐量进行进一步的检测, 空腹血糖指标不足5.3 mmol/L, 摄入糖后的1 h、2 h和3 h, 产妇血糖分别达到10.0、8.6 mmol/L及7.8 mmol/L。符合下列标准之一者视为妊娠期糖耐量减低[2]: (1) 符合葡萄糖耐量检测中的某一项指标; (2) 虽然没有满足葡萄糖耐量检测中的相关标准, 然而摄入糖后的2 h后, 血糖指标达到7.8 mmol/L以上。若产妇葡萄糖耐量检测中一项以上指标超过上述标准, 则可诊断为妊娠期糖尿病。
符合以下标准之一者即可诊断为新生儿低血糖: (1) 出生后1 d内血糖指标低于2.2 mmol/L。 (2) 出生后1 d以后的血糖指标低于 (2.5±0.3) mmol/L。
1.4 统计方法
采用SPSS18.0软件进行统计处理, 若样本符合正态分布则采用t检验法检验, 若不符合正态分布则采用U检验法检验, 计数资料采取χ2检验。
2 结果
经过对各人群及新生儿的低血糖病发病率观察及统计, A、B两组产妇低血糖新生儿发病率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 而C、D两组的新生儿低血糖病发率明显高于A组 (P<0.01) , 见表1。
注:和A组产妇相比χ2=6.02, ☉P>0.05;和A组相比χ2=36.41, *P<0.05;χ2=21.58, ▲P<0.05。
3 讨论
妊娠期糖代谢异常是指孕妇在妊娠时出现或首次确诊的各种程度的对糖类不耐受且不排除不耐受在妊娠之前即已存在的可能性。据相关研究调查发现, 此类疾病的发生率可达妊娠总数的5%左右, 且会根据孕妇的遗传基因和饮食结构的差异而波动、升高。由于妊娠期糖代谢异常会导致孕妇血糖指标的提升, 如果通过胎盘进入胎儿体内的葡萄糖量过高, 可能对胎儿的胰岛细胞产生刺激作用而使其出现增生情况, 从而造成胎儿大量分泌胰岛素, 进而引起高胰岛素血症, 形成这部分产妇和新生儿出现低血糖的概率提高[3]。若不间断及多次反复出现低血糖, 则会对胎儿的脑细胞形成损害, 进而影响患儿智力的正常发育。所以, 本研究分析了新生儿低血糖与妊娠期糖代谢异常产妇的相关性, 就研究情况显示在各种妊娠期糖代谢异常的情况中, A、B两组产妇低血糖新生儿的概率差异无统计学意义 (P>0.05) , 而C、D两组新生儿低血糖的概率则明显高于A组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。出现上述情况的原因可能是糖筛查异常是血糖稳定状态改变的早期阶段, 也就是产妇还在糖尿和正常血糖的过渡阶段或者是较为稳定的状态, 所以B组产妇新生儿出现低血糖的比例和A组比较差异无统计学意义, 然而当血糖代谢异常程度的提升, 这种平衡即会打破, 从而造成了产妇妊娠期糖耐量的降低以及妊娠期糖尿病的发病率的升高, 最终导致高胰岛素血症引发新生儿出现低血糖病症, 另因儿茶酚胺等对低血糖反应的减弱导致了低血糖程度的进一步降低, 此外由于肝葡萄糖生成及释放量的降低会导致其不间断地处于低血糖状态。
基于上述情况, 必须对一旦产妇的血糖出现异常应立即加强对其的监测、并即是开展各项早期预防及控制工作, 防止产妇体内糖代谢机制的进一步失衡;若产妇的糖耐量偏低或已存在糖尿病症状, 则应对血糖加以控制, 使血糖指标在正常的范围之内, 此外还应根据低血糖的处理原则对低血糖新生儿进行血糖监测。
摘要：目的 对妊娠期糖代谢异常对新生儿血糖水平的影响进行分析探讨。方法 选取2011年3月—2012年2月期间在该院进行分娩的产妇249例, 且都是单胎, 上述产妇年龄为2142岁, 平均年龄 (28.31±2.11) 岁。根据血糖指标进行分组, 其中A组162例 (65.06%) 产妇血糖指标正常;B组36例 (14.46%) 产妇50 g血糖指标异常;C组5例 (2.01%) 产妇妊娠期糖耐量降低;D组46例 (18.47%) 产妇妊娠期并发糖尿病。对各组人群的产妇及新生儿血糖指标检测及统计学分析。结果 A、B两组组的产妇低血糖新生儿发病率比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 而C、D两组的新生儿低血糖病发率明显高于A组 (P<0.05) 。结论 妊娠期糖代谢异常可能造成新生儿出现低血糖病症, 因此及时开展各项早期其预防及治疗工作, 以降低新生儿的发病率。
关键词：妊娠期,糖代谢,新生儿,血糖
参考文献
[1]王华, 张巍.糖尿病母亲婴儿的研究现状[J].中国新生儿科杂志, 2009 (6) :65-67.
[2]梁倩玉.妊娠期糖代谢异常与新生儿低血糖相关性分析[J].医护论坛, 2012, 19 (4) :176-178.
[3]范玲, 黄醒华.胎盘早剥漏诊原因分析[J].中华围产医学杂志, 2009, 20 (16) :183-184.
糖代谢水平 篇2
1资料和方法
1.1 入选标准
2010年1月-2012年10月在我院神经内科病房住院的首次发病的急性脑梗死患者160例,均符合1995年第四届全国脑血管疾病会议修订的诊断标准,并于发病后24～48h内经头颅CT或MRI检查显示相关病灶,病变部位分布:基底节区127例,顶叶27例,中脑及丘脑6例,并有明确的神经功能障碍而确诊,大部分患者神志清楚,反应迟钝,有头晕、记忆力发生衰退、肢体麻木乏力、口角歪斜、流涎、步态不稳;其中突然发病139例,渐进性起病21例。肌力0～Ⅱ级124例,Ⅲ～Ⅳ级36例。入院日期距发病均<72h。其中男99例,女61例;年龄56～82岁,平均年龄(65.5±6.5)岁;65例有高血压病史,42例有高血脂病史,37例有糖尿病史。入院次日清晨,所有患者均抽取肘静脉血送检空腹血糖(FPG)。FPG>6.1mmol/L的患者作为高血糖组共计80例,选取正常血糖患者共计80例作对照组。两组患者在性别、年龄、血脂和高血压等基础疾病方面比较,无显著性差异,无统计学意义(P>0.05),具有可比性(见表1)。
注:P>0.05。
1.2 排除标准
短暂性脑缺血或27h内的短期神经功能障碍迅速恢复:可疑或确定合并颅内出血者;有明确诊断糖尿病没控制者,有与血糖升高有关的其他疾病致糖耐量异常者;有明确肝、肾疾病、肿瘤和院内感染史;有其他内分泌疾病史;患病前有肢体伤残者。
1.3 检测方法和分组
所有患者均在入院后次日早晨检查静脉空腹血糖 (FPG)。血糖采用Olympus AU640全自动生化分析仪,试剂由北京利德曼生化技术有限公司提供,用己糖激酶终点法测定。FPG>6.1mmol/L的患者作为高血糖组共计80例,选取正常血糖患者共计80例作对照组。患者于入院次日及7d后、21d后测空腹血糖。
1.4 治疗方法
所有患者住院后均给予常规神经内科治疗,包括降低颅内压、扩血管、营养神经、抗血小板凝集药物应用、改善循环、控制血压等治疗,并辅以神经营养药进行康复治疗,观察患者3周以上,未对所有患者的血糖采取药物干预。
1.5 神经功能缺损评定
分别在患者发病当天、7d和21d按照美国国立研究院量表(NIHSS)进行神经功能障碍评定;按评分结果将患者分为 (≤7分,8～20分,>20分),分值越高,病情越严重。并在发病后21d评定预后。按照全国第四届脑血管病学术会议通过的急性脑梗死患者临床神经功能程度评分标准及临床疗效评定标准(NDS),基本痊愈:NDS减少91%～100%,病残程度0级;明显进步:NDS减少46%～90%,病残程度1～3级;进步:NDS减少18%～45%;无变化:NDS减少<17%;恶化:NDS增加≥18%;死亡。
1.6 统计学方法
本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS18.0统计学软件分析,各项参数以均数±标准差
2结果
2.1 FBG和NIHSS评分比较
发病当天、7d和21d的FPG变化情况见表2;两组患者发病当天、7d和21d的NIHSS评分比较有显著性差异(P<0.05)。见表3。
注:P<0.05。
注:P<0.05。
2.2 两组患者神经功能缺损程度比较
急性脑梗死高血糖组患者的神经功能缺损显著重于正常血糖组(P<0.05)。见表4。
2.3 临床疗效比较
治疗后正常血糖组患者临床改善显著优于高血糖组(P<0.05)。见表5。
注:P<0.05。
3讨论
高血糖是导致患者患急性脑梗死的危险因素,患者患有糖尿病时,血黏度增加,血红细胞的积累加快了血管壁黏附血小板的聚集,纤维蛋白原增加,很容易导致心肌梗死。根据临床资料可得,患者的血糖水平越高,急性脑梗死的临床症状就越严重,不仅极大地损害了神经功能,且预后的效果不好,死亡率较高。糖耐量降低和糖尿病一样,可以引起动脉粥样硬化以及斑块形成,不稳定的斑块是体内栓子的主要来源,脑梗死和动脉粥样硬化形成的栓子碎屑随着血液流经颈动脉,造成梗死块阵发性释放而栓塞[2]。可能有以下几方面的原因导致高血糖患者的急性脑梗死高并发率:(1)患者血糖升高,容易导致渗透性脱水和利尿,脑微血管内皮基质受到损害,此时糖尿病患者的血液黏稠度更高,造成血脑屏障的毛细血管壁的通透性增加,从而梗塞灶增加扩大;引起内皮因子、血小板聚集和活性物质的释放,从而导致微血栓的形成,造成血管狭窄;(2)发生急性脑梗死时,组织因缺血会抵制调剂氢离子,有氧糖代谢会被无氧糖代谢逐渐取代,加剧脑水肿;(3)急性脑梗死和脑水肿会直接或者间接地损伤丘脑、垂体、靶腺结构和功能,胰岛素抵抗导致抗氧化能力被削弱,直接损害间皮细胞,导致动脉壁的破坏;急性颅内高压会引起机体应激反应,促使血糖进一步地升高,血糖升高后又返回来影响急性脑梗死的严重度和恢复程度[3],局部脑组织缺血、缺氧、神经细胞凋亡、脱髓鞘,从而加重了脑水肿和脑梗死,加大了病死率。此项研究结果表明,糖耐量受损患者心肌梗死发生率明显高于正常糖耐量者。这说明患者伴有血糖值升高时,发病时病情多较严重,在治疗过程中,这类患者也常因为血糖值升高而造成病灶酸中毒的机会增加,而使得恢复期延长。高糖尿急性脑梗死的发生及病情和预后都和机体的血糖值有关,故需要严格控制患者血压,降低其血液黏稠度,纠正脂类代谢紊乱,从而避免、减少致残率和病死率,提高预后效果,进而改善患者的生活质量。
综上所述,高血糖可以通过多种途径加重缺血的脑组织损伤,加重急性脑梗死的病情。本研究在年龄、性别、基础疾病相似的情况下,伴发高血糖的患者NIHSS评分和神经功能损害评分显著高于正常血糖患者,说明高血糖明显加重急性脑梗死患者的病情,是影响急性脑梗死病情的重要因素。同时高血糖组的急性脑梗死临床疗效和恢复状况明显比血糖正常的患者差,均具有统计学意义。以上统计分析结果表明,急性脑梗死病程中血糖值的变化对病情、预后等是有明显的影响,血糖值升高不利于脑梗死恢复,此点提示在具体临床实践工作中对脑梗死患者的血糖值要给予充分的、足够的认识,在治疗脑梗死的同时应尽量控制患者血糖值在合理范围,提高脑梗死的临床治疗效果。
总之,糖耐量受损是影响脑梗死患者预后的重要风险之一,高血糖也是急性脑血管病独立存在的致病危险因素,同时,高血压、高血脂等也是糖尿病脑梗死重要的易患因素,所以临床治疗上必须重视脑梗死合并的高血糖现象,一方面积极地排查隐性糖尿病,另一方面减少患者糖类的摄入,控制血糖,把血糖水平尽可能控制到正常或者接近正常,并在安全的前提下适当地减低血糖水平,这样对改善患者病情和预后可能有所帮助。脑梗死患者进行早期糖耐量检测,同时对血糖异常者及时控制血糖与葡萄糖的使用具有良好的指导价值。
摘要：目的:探讨急性脑梗死患者的糖代谢水平变化对患者病情及早期预后的影响。方法:将160例急性脑梗死患者根据血糖水平分为高血糖组和正常血糖组各80例,比较2组患者神经功能缺失程度和预后。结果:高血糖组神经功能缺失程度显著重于正常血糖组(P<0.05);高血糖组治疗效果显著低于血糖正常组(P<0.05)。结论:伴发高血糖的脑梗死患者神经功能缺失更严重,糖代谢水平变化对急性脑梗死患者的病情和预后判断有参考价值,监测血糖并控制其在正常范围内可改善预后。
关键词：脑梗死,血糖,预后
参考文献
[1]陆再英,钟南山.内科学(M).北京:人民卫生出版社,2008:776.
[2]张微微.缺血性卒中/短暂性脑缺血发作与血糖管理(J).中华内科杂志,2010,58(4):285.
糖代谢水平 篇3
1 资料与方法
1.1 资料来源:
收集2011年6月至2014年1月AECOPD患者24例, 将其作为本研究的实验组, 选择同时期24例COPD (慢性阻塞性肺疾病) 稳定期患者及24例身体健康者作为本研究的对照组 (稳定期COPD患者作为对照1组, 身体健康者作为对照2组) 。实验组:男女比例14∶10, 年龄45~76岁, 平均 (63.2±2.5) 岁, 无高血压、冠心病、糖尿病、癌症等严重疾病;对照组1组:男女比例13∶11, 年龄46~77岁, 平均 (63.3±2.6) 岁, 入选前4周病情稳定, 无其他严重疾病;对照组2组:男女比例13∶11, 年龄45~75岁, 平均 (63.1±2.4) 岁, 无吸烟史, 无心肝肺等内分泌疾病, 比较各组入选病例的性别、年龄, 存在可比性 (P>0.05) 。
1.2 一般方法
1.2.1 标本采集:
清晨6:00空腹抽取全部病例静脉血2 m L, 注入100g/L、30μL乙二胺四乙酸二钠及120μL抑肽酶, 混匀, 4℃保存, 离心, 吸取血浆置于离心管中, 冷藏待检。餐后2 h后再次采血, 检测2 h PBG水平。
1.2.2 临床测定。
(1) 炎性因子水平:应用酶联免疫吸附测定法测定hsCRP、TNF-α、IL-6和LEP水平; (2) 糖代谢水平:应用Sure Step稳步型血糖检测仪检测FBG、2 h PBG水平; (3) HOMA-IR计算:应用免疫分析法检测空腹胰岛素水平, HOMA-IR=空腹胰岛素×FBG/22.5。
1.3 数据处理:
应用SPSS15.0进行统计分析, 计量数据, t检验, 以 (±s) 表示;P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
实验组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平及FBG、2 h PBG和HOMA-IR显著高于对照1组、2组 (P<0.05) , 对照1组以上各指标显著高于对照组2组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。各组入选病例炎性因子水平及糖代谢状态比较, 见表1、2。
3 讨论
COPD为慢性呼吸系统疾病, 在临床上比较常见, 其发生、发展与气道炎症有着十分密切的关系。
急性炎症和低氧血症是AECOPD患者的常有症状, 在交感-肾上腺髓质系统受刺激的情况下, 应激状态的患者糖皮质激素及儿茶酚胺水平上升, 最终增加血糖激素分泌, 干扰糖代谢[2], 本研究结果显示, COPD稳定期患者hs-CRP、HOMA-IR高于健康者, AECOPD患者hsCRP、HOMA-IR水平高于, COPD稳定期患者。
TNF-α是一种炎性因子, 由活化的T细胞及单核巨噬细胞产生, 在炎性反应中可损伤组织及各个脏器, IL-6是一种分子量为26 k D的蛋白质, 能促进原始骨髓源细胞的生长和分化, 增强自然杀伤细胞的裂解功能, LEP属于促炎细胞因子, 与胰岛素抵抗以及机体的能量代谢相关, 可在稳定期COPD患者的痰液中监测到, TNF-α、IL-6、LEP与COPD急性发作密切相关, 本研究中, COPD及AECOPD患者与健康人群相比, TNF-α、IL-6、LEP均有上升, 且AECOPD患者上升更为明显;有报道指出[3], LEP可促进脂肪分解, 升高游离脂肪酸水平, 还能增加交感神经活性的肢解作用, 缓解胰岛素抵抗, 本研究中, 实验组患者FBG、2 h PBG均显著高于对照组 (P<0.05) , 近似于相关研究成果[4,5]。
注:a表示与对照1组比较, P<0.05;b表示与对照2组比较, P<0.05
注:a表示与对照1组比较, P<0.05;b表示与对照2组比较, P<0.05
综上所述, 了解不同时期COPD患者及身体健康者的炎性因子水平及糖代谢状态, 可明确炎性因子、糖代谢异常与疾病急性加重期的关系, 对判断AECOPD预后有一定的积极意义。
摘要：目的 了解AECOPD (慢性阻塞性肺疾病急性加重期) 患者炎性因子水平, 探讨其糖代谢状态。方法 选取AECOPD患者24例, 将其作为本研究的实验组, 选择同时期24例COPD (慢性阻塞性肺疾病) 稳定期患者及24例身体健康者作为本研究的对照组, 监测各组研究对象的炎性因子水平及糖代谢水平。结果 实验组患者hs-CRP、TNF-α、IL-6和LEP水平分别为 (149.21±11.65) mg/L、 (32.14±7.56) ng/L、 (40.21±5.62) ng/L、 (28.45±6.51) μg/L, FBG、2h PBG、HOMA-IR分别为 (7.22±2.14) mmol/L、 (8.01±2.55) mmol/L、 (2.25±0.41) , 以上数据与对照组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。结论 AECOPD患者存在胰岛素抵抗, 其血清炎性因子水平显著高于COPD稳定期患者及身体健康者。
关键词：慢性阻塞性肺疾病,急性加重期,炎性因子水平,糖代谢状态
参考文献
[1]张鸿, 兰映霞, 杨志伟, 等.慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者炎性因子水平及糖代谢状态[J].新乡医学院学报, 2013, 6 (4) :312-314.
[2]姜国伟, 臧敏.小青龙汤对慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者Th1/Th2型细胞因子水平的影响[J].浙江中医杂志, 2013, 9 (11) :788-790.
[3]肖学平, 周世新, 谭金, 等.血清淀粉样蛋白A水平在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化及其意义[J].中国现代医药杂志, 2014, 9 (2) :23-26.
[4]李郝, 周红艳.慢性阻塞性肺疾病急性加重期降钙素原与炎性因子的相关性分析[J].海南医学院学报, 2014, 8 (3) :347-349.
“糖代谢”说课设计 篇4
生物化学是在分子水平上研究生命现象的一门学科, 是一门非常重要的医学基础课程, 由于其理论知识枯燥、抽象的特点, 学生往往会产生畏学心理。所以, 生化教师在授课过程中要注重将教学内容与生活实践相联系, 以增加知识的趣味性, 增强学生的学习兴趣。下面, 笔者就以“糖代谢”为例阐述说课设计的思路。
1 说教材
1.1 授课内容分析
“糖代谢”是科学出版社教材《生物化学》第六章的内容, 在此之前, 学生已经学习了“生物氧化”, 这为其对本章内容的学习起到了铺垫作用。“糖代谢”是人体三大类物质代谢之一, 并且其中的三羧酸循环部分还是学习另外两大类物质代谢的基础和前提。因此, 本章内容在物质代谢部分及整个生物化学课程中具有不容忽视的重要地位。
1.2 教学目标
1.2.1 知识目标了解糖酵解、糖的有氧氧化、磷酸戊糖途径、糖原
的合成与分解及糖异生的反应过程, 掌握其生理意义;掌握血糖的概念及其正常值;熟悉血糖的来源与去路以及调节机制。
1.2.2 能力目标
运用所学知识解释一些生理病理现象, 如人为什么每天都要吃饭、人体在剧烈运动后身体为什么会产生酸痛感、什么是高血糖等。
1.2.3 情感目标
培养学以致用的意识, 同时培养起学生关爱生命、合理膳食、关注健康的生活态度, 养成健康的生活方式。
1.3 教学重难点
1.3.1 教学重点血糖及各代谢途径的意义;三羧酸循环。
1.3.2 教学难点各代谢途径的反应过程;三羧酸循环。
2 说学情
生物化学在我校开设的时间为第一学年第二学期, 由于我校学生为初中毕业生, 化学知识比较薄弱, 逻辑思维能力较欠缺, 所以在授课过程中要根据学生特点, 把教学中心放在提高学生对知识的探索能力上。
3 说教法
针对本章内容结合我校一年级学生的具体特点, 笔者采用案例教学法与传统讲授法相结合的授课方式。通过导入案例, 提出问题, 请学生思考讨论, 使学生顺利参与到教学过程中, 从而形成了良好的师生互动, 增加了学生学习生物化学的积极性。对于纯粹的“糖代谢途径”的理论知识, 笔者依然沿用传统的讲授法。
4 说学法
现代教学越来越注重学生的主体地位, 所以指导学生不要只是被动地接受教师所传授的知识, 更要提高自身的自主学习能力、总结归纳能力及探究能力。虽然生物化学的理论知识枯燥抽象, 但其也有着很强的系统性, 如果学生建立了很好的结构意识, 辅以良好的归纳总结能力, 那么学好生物化学就并非难事。
5 说教学设计
5.1 旧课复习
针对上次课程内容设计问题, 请学生回答, 以这种方式进行旧课复习。重点复习和本次课程内容联系密切的知识点, 比如“代谢物脱下的成对的氢通过NADH氧化呼吸链及琥珀酸氧化呼吸链传递给氧生成水分别能生成多少ATP”等。
5.2 导入新课
上次课在介绍“生物氧化”时已经给学生展示过三大类营养物质代谢的总过程图, 在旧课复习完毕后将该图展示出, 指出今天所要介绍的内容就是其中一类营养物质的代谢———“糖代谢”。
5.3 新课教学
5.3.1 从宏观到微观, 层层推进
生物化学之所以难学, 是因为它的内容看不见、摸不着、缺乏直观性, 所以教师可以先给学生一个能看得到的东西, 然后将学生的思维逐步推进到微观世界中来。
首先让学生思考每天接触到的糖类物质有哪些?有的学生可能会说米饭里的淀粉, 有的学生会说水果里的果糖等, 教师进行汇总, 最后说出明确定义:糖是一大类有机化合物, 是多羟醛、多羟酮及它们的衍生物。接着再问学生为什么要天天吃饭, 顿顿吃饭呢?有的学生会说食物可以给我们提供能量。教师可以继续提问糖是怎样供能的呢?糖代谢指的又是什么呢?然后以淀粉为例, 用一张简图向学生展示糖的消化吸收过程———淀粉经口腔摄入, 经食管、胃到小肠消化成其基本组成单位葡萄糖;然后葡萄糖吸收进入血液, 可随血液到达全身各个组织细胞, 葡萄糖进入细胞后进行的一系列代谢反应就称为糖代谢。最后向学生提问, 糖进入细胞后能进行哪些代谢反应?这样就把学生的注意力从宏观中带入到了微观中。
5.3.2 紧抓一个中心, 注意前后呼应
对于糖代谢途径的介绍, 要紧紧抓住血糖这个中心, 并且要注意前后呼应。通过一个案例引入代谢教学。例如, 重庆晨报报道过一个新闻:老太坠崖呼救无人应, 喝江水挺过4天终获救。针对该案例, 教师和学生一起分析该老太在3个时间点的能量供应: (1) 正常进食时; (2) 饥饿6到8小时时; (3) 饥饿24到72小时时。
(1) 讨论老太太在正常进食时糖的分解代谢途经。即糖酵解、糖的有氧氧化及磷酸戊糖途径。在介绍过程中注意“重结果、轻过程”, 因为对于学生而言, 理解动态的生物化学反应是有点难度的, 所以教师应将过程简单讲, 把知识点汇总出来让学生掌握, 而结果则需重点强调, 每条代谢途径能够起什么样的作用是学生必须要掌握的。由于代谢过程比较枯燥, 教师在讲课的过程中要注意穿插日常现象及具体病例, 并且要注意与前面课程的联系。
3条分解代谢途径讲解结束, 教师总结:正常情况下, 糖是我们所需能量的主要来源, 而食物中的糖是补充血糖的主要途径。再让学生思考:老太坠崖, 饥饿6到8小时, 靠什么补充血糖?这就需要用到体内库存的糖, 由此引出“糖原”的内容。
(2) 简单介绍糖原的合成与分解, 注意让学生区分肝肌糖原的作用。继续让学生思考:我们体内的糖原储备也是有限的, 老太坠崖, 饥饿超过24小时时, 机体的库存糖将用尽, 此时靠什么补充血糖?有的学生可能会说脂肪, 首先对其进行肯定, 接着继续提问, 饥饿时我们要用体内的储脂供能, 但我们的脑细胞所需要的能量大部分要靠葡萄糖提供, 那这时的葡萄糖从哪里来呢?由此引出“糖异生”的内容。
(3) “糖异生”重点强调它的生理意义。通过对“糖异生”的讲解, 让学生知道老太太坠崖后没有外来的食物摄取, 体内库存糖即糖原也用完时, 主要靠“糖异生”来补充血糖。此时再给学生留一个问题:饥饿超过72小时时, 机体主要靠什么来提供能量呢?请学生结合下一章“脂类代谢”的知识分析讨论。
这样我们通过1个案例, 设计3个问题, 就完成了整个“糖代谢途径”的教学。当然, 要让学生明白这些代谢反应的发生并不是像我们案例中指出的有严格的时间划分, 也不是孤立进行的。对于代谢途径的介绍, “血糖”是一条主线, 教师在授课过程中要不断地强调维持正常血糖浓度的重要性。然后再回到“血糖”上来, 采用层层设问的方式向学生介绍。简单介绍完“血糖”的概念和正常值后, 提出疑问:为什么我们的血糖浓度总是在一个范围内?因为血糖的“三来三去”保持着动态的平衡。接着介绍“血糖的来源与去路”, 为什么这“三来三去”会保持动态的平衡呢?因为我们的体内有着非常严格的调控机制。接着介绍“血糖的调节”, 假如我们调节血糖的某一个环节出问题了, 导致进入血液的葡萄糖和移出血液的葡萄糖这个动态的平衡被破坏了, 那会出现怎样的后果呢?引出“糖代谢障碍”。最后简单介绍“高血糖和低血糖”。
5.4 总结归纳
教师通过提问的方式和学生一起梳理重要的知识点, 引导学生回忆并回答, 从而加深学生对理论知识的理解记忆。
5.5 布置作业
(1) 在百米短跑时, 肌肉收缩产生大量的乳酸, 试述该乳酸的主要代谢去向。 (2) 肝脏被称为物质代谢的“中枢”器官, 通过本章内容的学习, 讨论肝脏在糖代谢中的作用。通过对这两个题目的作答, 使学生对课上所讲的理论知识加深印象, 巩固记忆, 同时也提高学生对知识的总结能力。
6 说教学反思
在“糖代谢”的教学过程中, 笔者发现, 由于糖代谢途径多、反应过程长、参与反应的酶多, 学生普遍有畏难心理, 并且有消极学习的情绪, 通过将一些生活现象及具体病例穿插进理论教学中, 可以明显激发学生的学习兴趣, 从而获得较好的教学效果。蒉
摘要：针对生物化学中“糖代谢”的内容, 结合五年制高职护理专业的实际情况, 从说教材、说学情、说教法、说学法、说教学设计、说教学反思六大方面进行详细阐述。
生物化学“糖代谢”说课设计方案 篇5
说课是近年来出现的一种新的教学活动形式, 是指授课教师在备课的基础上, 和专家或同行进行“教什么, 怎样教, 为什么这样教”的探讨[2]。实践证明, 说课是提高教师业务水平, 提升教学团队课堂教学质量的一项有效措施, 也是培养青年教师的一种快速、有效的方法[3,4], 应成为基础医学教师必备的基本技能之一[5]。但目前高等医学院校关于生物化学说课的探讨尚不多见, 主要集中于高职院校, 多为单堂课的说课设计, 以章节为整体进行的说课设计未见报道。
本文以我校中医学专业生物化学“糖代谢”这一章节教学内容为例, 从说教材、说教学设计与教学方式、说学法、说板书设计4方面制订详尽的说课方案, 剖析生物化学教学内容的知识结构和特点, 展示中医院校生物化学章节说课的技巧与方法, 以促进生物化学教学质量的提高。
1 说教材
1.1 章节在教材中的地位和作用
注:本文系福建中医药大学2011年教学改革项目 (2011-27)
选用普通高等教育“十一五”国家级规划, 供中医药类专业使用的教材, 由中国中医药出版社2007年1月出版, 主编为王继峰教授[6]。“糖代谢”属于生物代谢及其调节的教学范畴, 是该知识版块的首章节, 也是学习生化代谢途径及其相关医学知识的重要基础。根据我校《中医学专业生物化学教学大纲》要求, 本章节主要教学内容为糖代谢的主要途径和血糖及其调节。
1.2 教学目标
通过本章节的教学活动, 学生在知识方面要掌握人体内糖酵解、有氧氧化和糖异生3条途径的反应过程, 掌握糖代谢主要途径的特点和意义, 了解糖代谢途径的调节, 掌握血糖的来源与去路及其调节机制;在态度方面, 激发学生学习热情, 调动其学习的主观能动性和积极性, 端正学习态度;在能力方面, 培养学生自主学习的能力和批判性思维能力。
1.3 教学重点与难点
本课程授课对象为中医学专业大二学生。学生已修过医学生物学、医用化学、中医基础理论等课程, 对糖氧化供能的作用有所了解, 具备一定的化学基础, 对中医药知识有浓厚的兴趣。但是, 学生对于糖代谢途径的具体过程和代谢如何调节并不了解。针对学生特点, 为达成教学目标, 将本章节教学重点设为掌握糖代谢主要途径的过程、调节与生理意义, 血糖的来源与去路及其调节;教学难点则为糖代谢的主要途径、糖氧化供能的能量计算和糖代谢的调节。上述内容多而繁杂, 且易混淆, 学生在学习过程中对其普遍有抽象、晦涩难懂的感觉。
2 说教学设计与教学方式
根据教学要求和学情特点, 本章节授课安排为6课时 (240分钟) 。总体设计为:新课导入 (15分钟) , 主要内容教学 (210分钟) 和医学方面的实际应用 (15分钟) 。
2.1 新课导入
通过“温故”的方式引入新课。如针对上一章节“生物氧化”内容, 先以提问的方式进行复习, 而后设问:在“生物氧化”章节中呼吸链的NADH+H+和FADH2从何而来?通过引导学生对已有知识的回顾与分析, 得出它们主要来自于糖氧化过程的答案, 从而导入新课。
2.2 主要内容教学
本章节主要内容教学采用“总—分—总”的模式推进。首先对体内的糖代谢进行总体叙述;而后分述各主要途径;最后引导学生通过讨论和归纳, 总结出血糖的主要来源与去路及其调节机制。因此, 第一个“总”是让学生有一个整体的概念, 以教师讲解为主;而第二个“总”则是引导学生加深对糖代谢的认识, 以学生讨论为主。
课堂上, 对于糖代谢各途径主要采用课件结合板书的形式展示, 以讲授法为主, 逐步讲述糖代谢的生化反应过程。但是这种教学方式面临两个难题。一是化学反应式多, 难记。对此, 讲授时以代谢途径中氧化脱氢的反应为关注点, 重点针对关键酶, 结合学生的有机化学基础进行讲解。这些关键酶往往又是糖代谢调节的主要靶点, 从而为糖代谢调节教学打下基础。此外, 在教学过程中一方面采用动画、图片等多媒体进行形象的讲解;另一方面, 还要通过板书的形式, 在黑板上系统地展示反应过程, 特别是书写具体的产能计算过程, 并给予学生思考的时间, 调动其学习积极性, 避免教师单方面的“灌输”。二是代谢途径多, 易混淆。例如糖酵解与糖有氧氧化是体内糖氧化供能的两条主要途径, 二者共用糖酵解途径, 但又有很大区别。为了提高学生的学习兴趣, 加强师生互动, 便于学生理解, 针对这一内容可以采用启发式教学法。例如, 教师可以设问:刘翔在赛场上“飞翔”时与同学们在课堂上听课时, 体内的主要供能方式相同吗?为什么?通过这种设疑的方式, 吸引学生注意力。而后对这两种途径分别进行介绍, 部分解答人体在不同状态下供能方式的不同。随之又抛出新的疑问:两种途径有相同的步骤, 但又有什么区别?引导学生全面对比, 总结上述两种途径的特点, 即有氧氧化产能多、完全, 是日常生活的主要供能方式;糖酵解产能快而少、不完全, 是机体快速供能的一种方式, 如刘翔比赛时肌肉的主要供能方式。通过这种启发式、对比式相结合的教学方式, 让学生更深刻地认识不同供能途径的特点, 掌握其不同的生理功能和意义。
糖代谢调节是本章教学的重点之一, 也是难点。对此, 主要采用启发式教学法, 例如, 在进行糖酵解调节教学中, 先引导学生观察课件或书本上糖酵解反应的生化过程, 引导其注意到不可逆的反应, 而后组织学生讨论控制不可逆反应的关键酶活性变化对糖酵解的调节。同时, 还要结合临床, 突破难点。例如, 在课堂上可以介绍丙酮酸脱氢酶复合物缺乏症, 通过对病症的介绍, 让学生体会到关键酶在代谢调节中的重要作用;通过对病症生化机制的讨论, 让学生加深理解, 巩固所学, 激发学习兴趣。
2.3 医学方面的实际应用
根据学生的专业背景, 结合中医院校的特点, 介绍糖代谢紊乱, 特别是针对属于中医“消渴”症的糖尿病展开讨论, 通过集体问答等方式讲解糖尿病患者“三多一少”症状的生化机制。教师还可以根据学生课堂讨论的效果, 引导学生思考糖代谢途径的调节在临床治疗上的应用, 并布置一些作业。例如, 让学生在课后查阅资料, 思考二甲双胍降糖的生化机制, 以巩固其课堂所学, 有机结合临床, 培养学生创新能力, 增强其自学能力。
3 说学法
教会学生自学是教学的主要目的之一。对于本章而言, 糖代谢反应的化学方程式是教学的重点, 但是由于反应式多、内容枯燥、难以记忆, 又是教学的一大难点。故学法指导上, 结合生化反应的特点, 首先强调催化反应的酶, 再教会学生如何运用已有的化学知识理解反应机理、底物来源、产物如何产生, 从而激发学生的学习兴趣, 引导其自主学习。此外, 学生还可在教师的指导下通过阅读、思考、观察、交流提问、归纳总结等形式, 自我梳理本章节的主要内容, 构建知识框架, 拓展医学知识面, 体现出以学生为主体的教学理念。
4 说板书设计
随着科技的发展, 虽然许多现代化的教学手段已进入课堂, 但板书在教学中的作用依然不可替代。与多媒体课件相比, 板书具有长时间向学生传递信息和更有灵活性的优点[7]。因此, 课堂上应板书必要的教学内容, 如教学提纲等。随着课堂进展, 将内容提纲逐步展示。此外, 在讲述相关能量计算时, 可书写关键计算步骤并进行适当演算, 帮助学生加深理解。
综上所述, 本章节说课是根据教学内容和学生专业特点, 以培养学生各方面素质, 有效达成教学目的为前提进行设计的, 运用多种教学手段相结合的方式, 把知识学习、兴趣培养和能力提高有机结合在一起。通过精心设计, 一方面, 使教师在授课前对整个教学行为有更为严密的准备, 从而有效达成教学目标;另一方面, 说课又是对课堂教学内容的归纳、总结、提炼与升华, 可引导教师由经验型向科研、创新型转变, 对于提高教师的教学水平, 特别是培养青年教师具有积极的意义。
摘要：本文对生物化学“糖代谢”这一章节内容, 从说教材、说教学设计与教学方式、说学法、说板书设计4方面进行说课方案设计, 展示中医院校生物化学说课的技巧与方法, 以促进教师提高教学水平。
关键词：生物化学,糖代谢,说课,设计方案
参考文献
[1]杨云, 张瑜, 李奇峰, 等.中医院校《生物化学》案例教学库的建设与思考[J].云南中医学院学报, 2010, 33 (2) :60-62.
[2]齐海波.提高教学质量的教研教改方法——说课[J].中国高等医学教育, 2010 (5) :127-128.
[3]刘重斌, 闵顺琴, 郭益民, 等.高等医学院校教研室普及“说课”的实践探讨[J].医学教育探索, 2010, 9 (10) :1335-1336.
[4]任宝贵, 陈晓端.说课与教师专业发展[J].教育科学研究, 2009 (2) :69-71.
[5]徐芳, 刘颖, 石磊, 等.让“说课”走进病理生理学教学[J].医学教育探索, 2010, 9 (5) :608-610.
[6]王继峰.生物化学[M].北京:中国中医药出版社, 2007.
冠心病合并糖代谢异常临床分析 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
徐州医学院附属第三医院2009年12月至2010年12月住院的符合冠心病 (陈旧性心肌梗死、慢性稳定型心绞痛、急性冠状动脉综合征) , 不包括 (心律失常、心力衰竭) 诊断的患者265例, 其中男132例, 女133例, 年龄 (64.2±15.9) 岁。
1.2 方法
收集所有病例相关资料, 糖尿病患者及高危患者均行空腹血糖及行馒头餐检测餐后2h血糖, 若血糖异常则进行OGTT检查。
1.3 糖代谢状态分类
正常糖耐量 (NGT, FPG<6.1mmol/L且2h PG<7.8mmol/L) ;糖调节受损 (IGR) 包括单纯性空腹血糖受损 (IFG, 6.1mmol/L≤FPG<7.0mmol/L且2h PG<7.8mmol/L) 、单纯性糖耐量受损 (IGT, FPG<6.1mmol/L, 7.8mmol/L≤2h PG<11.1mmol/L) 、复合性糖耐受损 (IGT+IFG, 6.1mmol/L≤FPG<7.0mmol/L且7.8mmol/L≤2h PG<11.1mmol/L) ;糖尿病包括单纯性空腹高血糖 (IFH, FPG≥7.0mmol/L且2h PG<11.1mmol/L) 、单纯性负荷后高血糖 (IPH, FPG<7.0mmol/L2h PG≥11.1mmol/L) 、复合性高血糖 (GH, FPG≥7.0mmol/L且2h PG≥11.1mmol/L) 。
2 结果
2.1 冠心病类型
慢性稳定型心绞痛30例, 陈旧性心梗19例, 急性冠状动脉综合征216例。
2.2 糖代谢异常情况
共检出糖代谢异常患者180例, 占比67.87%, 其中糖耐量受损患者118例, 占比44.52%, 糖尿病患者62例, 占比23.40% (包括入院前确诊糖尿病患者33例, 占比12.40%, 见表1。
2.3 入院前治疗情况
入院前确诊糖尿病的冠心病患者中正在接受或曾经接受治疗的占63.63%, 共21例, 其中坚持治疗的占39.39%, 共13例, 有36.37%的糖尿病患者未接受降糖治疗。
3 讨论
国内外许多大型的多中心临床流行病学研究, 包括欧洲心脏调查 (Euro Heart Survey on Diabetes and Heart, EHS) [2]、NAVIGATOR研究、瑞典GAMI研究及中国心脏病调查等表明, 冠心患者群是高血糖的高危人群, 在冠心病患者中约超过2/3患者合并高血糖 (包括2型糖尿病和糖调节受损) [1]。如果仅检测空腹血糖 (FPG) , 将会漏诊2/3的高血糖患者。近年来研究表明, 餐后高血糖通过对脉管系统的损伤作用直接参与糖尿病并发症的发生、发展, 与Hb A1c比较, 餐后2h血糖是一个更强的预测心血管事件的因子, 而FPG与CVD危险性无关[3]。且FPG与病死率的相关性不独立于2h PG, 而2h PG与病死率的相关性独立于FPG。结论为负荷后2h血糖预测全因死亡及心血管疾病的能力优于空腹血糖[4]。因此, OGTT应成为冠心病患者的常规检查。
本分析中糖代谢异常占67.92%, 符合上述的研究结果, 且若不进行餐后2h血糖检测, 将漏诊80%的糖耐量受损及糖尿病患者。由于糖尿病生活方式的严格要求使患者的治疗依从性较差, 从本分析中的数据也证明了这一点, 这与患者的主观因素有关, 更重要的是医患双方对冠心病患者的糖代谢状况为引起重视, 宣传不到位。
糖代谢异常 (糖尿病前期与糖尿病) 与心血管疾病之间存在着密切的内在联系, 二者互为高危人群。高血糖是最重要的心血管系统危险因素之一, 高血糖对于心血管系统的危害是一个非常缓慢、进行性累积的过程。由于早在IGT阶段高血糖对于大血管的危害即已启动, 随着糖尿病的形成及其病程的逐渐延长, 这种损害将逐渐加重并可能进入难以逆转的阶段。这一病理生理学机制提示, 预防糖尿病心血管并发症的关键在于早期发现、早期干预。干预的时机越早, 越能及时阻断动脉粥样硬化性大血管病变的发生发展。
研究证明, 高血糖与心血管疾病之间可能存在共同的发病基础, 由于二者之间关系密切, 糖尿病被定义为冠心病的”等危症”或”糖尿病就是心血管疾病”[5], 故心血管病患者中存在着大量隐匿的糖代谢异常者, 尽早检出这一部分患者并进行干预和治疗, 不但对糖尿病有良好的防治效果, 更可以显著降低更可以显著降低心血管事件的发生风险, 对糖代谢异常的早期干预应该与干预高血压和高血脂同样的重要地位。
因此, 在心血管疾病患者中, 加强糖代谢异常的早期筛查早期干预积极管理血糖, 可使心血管疾病合并糖代谢异常患者得到更好的治疗, 对防治心血管疾病具有极为积极而重要的意义。
参考文献
[1]胡大一, 潘长玉.中国住院冠心病患者糖代谢异常研究[J].中华内分泌代谢杂志, 2006, 22 (1) :7-10.
[2]Bartnik M, Ryden L, Ferrar R, et al.The prevalence of abnormal glucose regulation in patients with coronary artery disease across Europe[J].Eur Heart J, 2004, 25 (21) :1880-1890.
[3]Bonora E, Muggeo M.Pos tp rand ial blood glucose as a risk factorfor cardiovascular disease in type 2 diabetes the epidemiolog icalevidence[J].Diabetologia, 2001, 44 (12) : 2107-2114.
[4]DECODE Study Group, the European Diabetes Epidem iology Group .Glucose tolerance and cardiov ascularmortality:comparisonof fasting and 2-hour diagnostic criteria[J].Arth Intern Med, 2001, 12 (161) :397-405.
糖代谢水平 篇7
1糖代谢失调是心血管病的发病机制在启动
血糖逐渐升高的过程中, 心血管疾病的发病机制也在相应的启动, 有充分的证据证明:IGR阶段, 特别是IGT病阶段, 不仅已经有心血管疾病的机制在启动, 而且存在多重危险因素的聚集。近些年, 包括中国在内的多个国家对冠心病患者中的糖代谢异常情况进行了筛查, 均发现大量以前未发现有糖尿病病史的患者有不同程度的糖代谢异常, 其发病率高达70%以上, 因此, 在冠心病患者中, 如何规范筛查和预防糖代谢异常有非常重要的意义。
IGT是糖尿病的发病前期, 也是心血管病变的发病危险因素, 心血管疾病的风险在糖尿病诊断前15年已经存在。美国前瞻性糖尿病研究发现, 诊断糖尿病时患者的胰岛β细胞功能仅剩15%, 倒退计算在诊断前患者至少经历了10年的胰岛β细胞功能降低, 而且诊断时已有很多糖尿病患者出现晚期并发症。由此说明, 在血糖逐渐升高的过程中, 心血管疾病风险也在加大。IFG和IGT者均存在胰岛素降低和胰岛β细胞分泌缺陷和不足, 都能够预测未来2型糖尿病的发病危险。
欧洲糖尿病合作研究发现, 在未对其他心血管疾病的危险因素 (包括体重、总胆固醇、吸烟等) 外, 空腹血糖和2HPG水平均与死亡风险增加有关, 但2HPG的预测更强。而IFG对心血管死亡的预测作用明显减弱。2HPG和空腹血糖≥7.0 mmol/L是心血管事件的独立危险因素。分析在欧洲进行的13项研究也发现, 与空腹血糖及2HPG正常人群相比, IFG人群死亡风险为1.20, IGT为1.50。空腹血糖和死亡相关性依赖于2HPG, 但2HPG对死亡的预测作用不依赖于空腹血糖水平。
2心血管疾病与糖代谢异常的必然联系
临床研究表明, 冠心病患者糖代谢异常的发生率高, 而既往无糖尿病病史的冠心病患者, 未诊断的糖代谢异常隐患现象仍普遍存在。
对7个大城市的15家三级甲等医院351例冠心病住院患者的统计结果表明, 住院的冠心病患者中糖尿病的患病率达52.9%。其中只有1/3是已知的糖尿病患者, 另外2/3的IGR通过OGTT发现, 所以若不进行OGTT, 有2/3的糖代谢异常患者将被漏诊。糖代谢异常不仅是冠心病发病的危险因素, 也与冠心病患者的死亡率密切相关。在近2年的随访中, 糖代谢异常者发生心血管病事件的风险显著高于糖代谢正常的患者。
心血管病患者中存在着大量隐匿的糖代谢异常者, 尽早检出这部分患者, 并进行干预治疗, 不但对糖尿病有良好的预防效果, 更可显著降低心血管事件的发生风险, 对糖代谢异常的早期干预应该提到与干预高血压、高血脂同样重要的地位。仅测空腹血糖将会漏诊大量的糖代谢异常患者。