代谢水平论文（精选8篇）
代谢水平论文 篇1
百福菌是耐热活啤酒酵母菌浓缩物, 能在动物消化道内进行代谢, 尤其是具备和反刍动物瘤胃内容物产生相互作用的能力, 使其区别于其它酵母类产品。奶牛的日粮类型及结构决定了瘤胃内的微生物组成, 瘤胃微生物的功能是降解饲料, 为奶牛提供造奶所需要的蛋白和能量, 并且为自身提供维持能量。当产酸型日粮添加百福菌时, 瘤胃就具备了纤维型日粮的发酵特点, 瘤胃呈现低电势, 实现了优化了纤维降解菌的活力, 从而实现对整个日粮的高效利用。试验表明, 添加百福菌的奶牛的产奶量提高了5.5%, 乳脂提高了4.2%, 乳蛋白提高了4.1%。
(来源:牛联网www.niulianwang.com2013-10-7)
代谢水平论文 篇2
关键词：2型糖尿病；血尿酸；代谢综合征
【中图分类号】R781.6+4 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0008-01
高尿酸血症为动脉粥样硬化和冠心病独立危险因素，其同代谢综合征的脂代谢紊乱、肥胖、胰岛素抵抗和高血压之间具有密切关系[1]，为进一步了解2型糖尿病患者血尿酸变化与代谢综合征关系进行研究分析。
1.对象与方法
1.1研究对象
选取96例2型糖尿病患者，糖尿病诊断标准参照世界卫生组织（WHO） 1999年关于糖尿病的诊断及分型标准。并排除1型糖尿病（T1DM）、合并严重心肝肾等器官功能不全者、严重慢性疾病尤其是内分泌和代谢系统疾病。
1.2研究方法
所有研究对象均测量体重、身高、腰围、臀围及血压，清晨空腹状态抽取静脉血测定患者TC、TG、LDL-C、HDL-C、BUN、UA、Cr、血糖及糖化血红蛋白等指标。通过日立7170 全自动生化分析仪测定患者肾功能、血脂和血糖，通过高效液相法测定糖化血红蛋白。
1.3统计学分析
应用SPSS18.0统计学软件，正态计量资料以（ ±s）表示，t检验。计数资料以例数（n）表示，为χ2检验；相关性分析应用Pearson相关分析和非条件Logistic回归。显著性水准α设置为p<0.05。
2.结果
2.1一般资料分析
根据血尿酸水平将其分为两组，其中，高尿酸组21例，（男15例，女6例），年龄20—81岁（50.27±5.64）岁；2型糖尿病病程2—29年（15.54±6.34）岁；正常尿酸组75例（男68例，女7例）；年龄21—82岁（51.36±6.41）岁；2型糖尿病病程2—28年（15.01±6.21）岁。研究对象年龄、糖尿病病程等基本资料相比差异无统计学意义（P>0.05）。
2.2高尿酸血症和代谢综合征之间关系
本研究选取的96例2型糖尿病患者中47例合并代谢综合征，其血尿酸水平为（0.31±0.10）mmol/L，49例没有合并代谢综合征，其血尿酸水平为（0.28±0.10）mmol/L，血尿酸水平差异有统计学意义（P<0.05）。两组患者合并代谢综合征发生率比较差异有统计学意义（P<0.05），见下表：
2.3多元线性回归分析血尿酸水平和各临床指标
因变量为患者血尿酸水平是否高于287μmol/L，自变量为患者性别、腰围、体重、年龄、臀围、舒张压、收缩压、TC、TG的自然对数、胰岛素抵抗指数、HDL-C和LDL-C。对其进行多元线性回归分析，并将腰围、性别、TG自然对数和舒张压纳入方程，显示腰围、性别、TG和舒张压为血尿酸升高的危险因素。
3.讨论
糖尿病导致高尿酸血症的主要机制包含以下几点，糖尿病患者肾小球微血管病变，尿酸排泄障碍；其滤过率下降，尿酸清除率下降。且糖尿病极易导致患者并发高尿酸血症，同肥胖、高脂血症和高血压相伴，给患者尿酸、胰岛素和糖代谢带来一定影响。通过临床研究显示，在男性群体中没有症状性的高尿酸血症出现高胰岛素血症发生率较高，因此，血尿酸水平升高可能为高胰岛素血症的特征。糖尿病合并高尿酸血症患者具有显著的高胰岛素血症和胰岛素抵抗。在治疗时应纠正代谢紊乱，改善胰岛素抵抗，降低血尿酸水平，从而降低糖尿病患者发生心血管事件及死亡率。相關学者研究显示，皮下脂肪增多的肥胖患者高尿酸血症发生率显著低于腹型肥胖患者的，腹型肥胖和尿酸生成增多为正相关[2]。
综上所述，2型糖尿病患者合并高尿酸血症和高血压、肥胖、血脂异常之间具有密切关系，2型糖尿病患者合并高尿酸血症时，其出现代谢综合征发病率增高。在对2型糖尿病诊治时，应高度重视血尿酸水平，通过饮食预防和药物治疗方法进行积极处理，通过健康教育和早期预防进行处理，改善患者临床症状及预后。
参考文献
[1] 马 磊.2型糖尿病患者高尿酸血症与代谢综合征的相关性[J].山东医药，2011，51（29）：68-69.
代谢水平论文 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年5月至2014年5月在我院接受治疗的代谢综合征患者45例 (观察组) 和健康对照者45例 (对照组) 。MS组纳入标准: (1) 中心性肥胖 (男性腰围≥94cm, 女性腰围≥80cm) ; (2) 合并以下四项指标中任二项:a.甘油三酯 (TG) >1.7mmol/l;b.高密度脂蛋白-胆固醇 (HDL-C) 水平降低:男性<0.9mmol/l, 女性<1.1mmol/l;c.血压升高:收缩压/舒张压≥130/85mm Hg;d.空腹血糖 (FPG) ≥5.6mmol/l, 或已确诊为2型糖尿病患者。排除标准: (1) 合并严重心脑血管疾病, 肝肾功能严重受损者; (2) 孕妇及哺乳期妇女; (3) 合并急性感染性疾病的患者; (4) 已接受二甲双胍治疗的患者。观察组45例患者, 其中男性23例, 女性22例, 平均年龄为 (38±3.5) 岁;对照组45例患者, 其中男性22例, 女性23例, 平均年龄为 (37±2.2) 岁。两组患者无统计学差异 (P>0.05) , 具可比性。
1.2 治疗方法
45例MS患者接受盐酸二甲双胍 (贵州天安药业股份有限公司生产, 生产批号:1312195637) 1g/d, 2次/d, 口服治疗, 持续治疗10周。所有的患者都接受相同的生活干预, 包括控制饮食和运动量。
1.3 检测方法
(1) 高胰岛素-正常血糖钳夹试验:两组患者均在治疗前、后进行高胰岛素-正常血糖钳夹试验, 具体操作方法参考Defronzo等[4]及我们改进的方法[5]。
(2) 生化指标的测定:采用放射免疫的方法测定血清胰岛素水平, 具体操作按照试剂盒 (北京北方生物技术研究所) 说明书操作进行测定。采用甘油三酯试剂盒、高密度脂蛋白胆固醇试剂盒与葡萄糖测定试剂盒测定血浆中各项生化指标, 试剂盒购自南京建成生物公司。采用酶联免疫吸附法 (ELISA) 测定血清脂连素和瘦素水平, 严格按照试剂盒 (上海沪峰生物科技有限公司) 说明书操作。
1.4 统计学处理
用SPSS19.0软件进行统计分析, 计量资料以 (±s) 表示, 独立样本用t检验, 组内采用配对t检验, P<0.05为具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组患者临床特征的比较
观察组与对照组患者的TC、LDL-C等方面无显著差异 (P>0.05) 。观察组的BMI、WC、FINS、FPG、TG等指标的值显著高于对照组 (P<0.05) 。HDL-C水平显著低于对照组 (P<0.05) 。观察组的葡萄糖代谢率为 (4.56±1.45) , 显著低于对照组的8.45±1.32 (P<0.05) 。观察组的瘦素水平显著高于对照组 (P<0.01) , 而脂连素水平显著低于对照组 (P<0.01) (见表1) 。
2.2 观察组治疗前后临床特征的变化
观察组经过10周治疗后, BMI、FPG、FINS等生化指标水平较治疗前显著降低 (P<0.05) 。治疗前后观察组的葡萄糖代谢率分别为 (4.56±1.45) 和 (6.33±1.67) , 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组治疗前后脂连素水平改变无显著差异 (P>0.05) , 而血浆瘦素水平在经过二甲双胍治疗后与治疗前相比显著降低 (P<0.05) 。
2.3 不良反应发生情况
在观察组患者接受二甲双胍治疗期间, 共有5例患者出现了轻微的恶心、呕吐、消化不良、乏力等不适症状, 但是在治疗2周后, 症状消失, 患者又继续服药。其余患者在治疗过程中, 无不良反应情况发生。
3 结论
肥胖、糖尿病和MS的发病率呈现逐年增长趋势[6], 且一直认为肥胖与MS相关, 现研究表明胰岛素抵抗是导致MS发生的根本因素, 胰岛素能够促进动脉粥样硬化斑块的形成, 促进胆固醇和甘油三酯的增加[7]。而胰岛素的作用可被多种因素所调节, 如积极锻炼运动, 控制饮食等都能减轻胰岛素抵抗, 提高胰岛素的敏感性[8]。
瘦素是由脂肪组织分泌的一种激素, 能够调节脂肪、糖和能量代谢, 抑制脂肪细胞的合成, 抑制食欲从而减轻体重。瘦素水平的高低直接影响着心血管系统的功能[9]。有研究表明体内瘦素水平与胰岛素抵抗存在着密切关系, 其对胰岛素抵抗表现出双向调节作用。但瘦素不能通过激活胰岛细胞上的瘦素受体而抑制胰岛素分泌, 容易引起高胰岛素血症, 从而进一步加重胰岛素抵抗[10]。叶建红等[5]发现, MS患者的葡萄糖代谢率要明显低于正常对照组, 这表明MS患者的胰岛素敏感性显著降低, 存在胰岛素抵抗现象。而MS患者的血浆瘦素水平相较于正常对照者显著增加, 并且脂连素水平显著降低。本研究选取MS患者的脂连素和瘦素水平的变化与该报道相一致, 而MS患者在接受二甲双胍治疗后, 体重指数、空腹血糖、空腹胰岛素、血浆甘油三酯等生化指标水平较治疗前显著降低 (P<0.05) , 也表明二甲双胍能够改善患者的肥胖和血糖。治疗后观察组的葡萄糖代谢率较治疗前显著提高 (P<0.05) , 还表明患者的胰岛素抵抗得到了改善。
综上所述, MS患者的血糖、血脂等生化指标存在紊乱现象[11], 但是经过二甲双胍和适当的饮食运动等调节治疗后, 血糖、血脂等生化指标得到显著改善, 二甲双胍能够降低血浆瘦素水平, 改善胰岛素抵抗。
参考文献
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代谢水平论文 篇4
1 对象与方法
1.1研究对象
基于人群为基础的研究,采用整群抽样方法,选取2013 年7 月至2014 年7 月在南京市医疗机构健康体检中心进行体检者为研究对象,包括江苏省人民医院、鼓楼医院、南京市中医院、江苏省老年医院以及小市社区卫生服务中心,选取1277 例有尿酸数据的体检人群进行分析,其中高尿酸血症217 例。
1.2研究方法
设计统一的调查表,调查表内容包括一般情况:年龄、性别、居住地、职业、文化程度等,调查对象的生活习惯:包括吸烟、饮酒、饮食、体力活动,以及慢病史:包括高血压、糖尿病、高血脂、冠心病、脑卒中、脂肪肝、慢性胃炎等。同时测量身高、体质量、血压等,收集生化指标包括血糖、血脂、尿酸、肌酐、尿素氮以及肝功能指标等,并计算体质量指数(BMI)=体质量/身高2(kg/m2)。对各个医疗机构体检中心的人员进行统一培训后实施调查。
1.3诊断标准
( 1 ) 高血压: 根据《中国高血压防治指南》( 2010 修订版) ,收缩压≥140 mm Hg和( 或) 舒张压≥90 mm Hg,自我报告有高血压病史或正在服用降压药物者即为高血压,并排除继发性高血压。( 2)高尿酸血症: 空腹血清尿酸浓度男>420 μmol/L,女>357 μmol / L。( 3) 糖尿病: 采用国际糖尿病联盟定义的标准: 空腹血糖<6. 1 mmol/L为正常,6. 1≤空腹血糖< 7. 0 mmol/L为空腹血糖受损,空腹血糖≥7. 0mmol / L为糖尿病,或有糖尿病史并进行降糖治疗的患者也定义为有糖尿病。( 4) 高血脂: 根据血脂异常防治指南,总胆固醇( TC) 分组: TC>5. 18 mmol/L为高TC血症; 三酰甘油( TG) 分组: TG > 1. 7 mmol / L为高TG血症; 低密度脂蛋白胆固醇( LDL-C) 分组: LDL-C >3. 37 mmol / L为LDL-C升高; 高密度脂蛋白胆固醇( HDL-C) 分组: 男HDL-C <1. 03 mmol/L,女HDL-C <1. 29 mmol / L为HDL-C降低。( 5 ) 肥胖: BMI < 24 为正常,24 ~ 27. 99 为超重,>28 为肥胖。
1.4统计学方法
采用Epi Data 3. 0 软件进行数据双轨录入,经核查后采用SPSS 17. 0 统计软件进行统计分析。计量资料以均数±标准差(±s) 表示,组间连续变量比较采用t检验并采用多因素方差分析校正协变量,连续变量间的关系分析采用线性相关和回归分析。计数资料的比较采用卡方检验并采用多因素Logistic回归模型校正协变量,变量进入模型的概率为0. 05,剔除概率为0. 1。以P<0. 05 为差异有统计学意义。
2 结果
2.1一般情况
本研究共纳入研究对象1503 例,其中有尿酸体检数据1277 例,全部纳入研究,高尿酸血症患者为217 例( 17% ) ,高血压376 例( 29. 5% ) ,糖尿病99 例( 7. 9% ) 。男686 例,女591 例,平均年龄( 47. 94±17. 57) 岁。女性尿酸水平为( 275. 96±71. 24)μmol /L,低于男性( 358. 68 ±88. 60) μmol /L,女性高尿酸血症患病率为11. 0% ,低于男性( 22. 2% ) ,差异有统计学意义。高尿酸血症组和尿酸正常组一般情况比较见表1。
2.2尿酸正常组与高尿酸血症组高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症患病率比较
尿酸升高组高血压、空腹血糖受损、糖尿病、超重、肥胖、高TG血症、高TC血症、高LDL-C血症、低HDL-C血症的发生率分别为46. 8% 、10. 3% 、8% 、46. 2% 、15. 6% 、42. 5% 、33. 3% 、20. 0% 、46. 5% ,均高于正常组的26. 0% 、4. 4% 、7. 8% 、32. 2% 、6. 5% 、20. 8% 、25. 6% 、14% 和32. 4% ,差异有统计学意义( P<0. 05) 。
2.3尿酸与各指标间相关性分析
将尿酸水平分别与血压、血糖、TG、TC、LDL-C、LDL-C以及BMI作相关分析,结果显示,尿酸与血压、血糖、TG、TC、LDL-C以及BMI均呈线性正相关,与HDL-C呈负相关; 进一步校正年龄、性别、吸烟以及饮酒后,结果显示尿酸与收缩压、舒张压、TG、TC、LDL-C和BMI呈线性正相关,与血糖以及LDL-C无相关性。进一步纳入所有因素,进行多因素线性回归分析,结果显示尿酸水平与性别、吸烟、血糖、TG、LDL-C以及BMI有关,见表2。
2.4分层分析尿酸水平与各组分的相关性
按性别以及有无高血压分层分析,结果显示,高血压组尿酸与性别、血糖、TG有关,血压正常人群中尿酸水平与年龄、性别、吸烟、BMI、TG和HDL-C有关。见表3。男性尿酸水平与吸烟、BMI、TC、TG和HDL-C有关。女性尿酸水平与吸烟、收缩压、TG以及HDL-C水平有关。见表4。
2.5高尿酸血症危险因素分析
采用Logistic回归分析,纳入性别、年龄、BMI、血糖、吸烟、饮酒、TC、TG、HDL-C、LDL-C以及高血压等因素,结果显示BMI、TG、TC、LDL-C、HDL-C以及高血压均与尿酸升高有关。见表5。进一步根据年龄分为≤60 岁组和>60 岁组,分别探讨高尿酸血症与代谢综合征各组分的关系,结果显示≤60 岁组,年龄、高血压、BMI、TG、LDL-C、HDL-C以及吸烟与尿酸升高有关,OR ( 95% CI) 分别为0. 976 ( 0. 956 ~ 0. 997) 、1. 751 ( 1. 041 ~ 2. 944) 、1. 118( 1. 036 ~ 1. 207 ) 、1. 699 ( 1. 354 ~ 2. 133 ) 、1. 620( 1. 009 ~ 2. 599 ) 、1. 525 ( 1. 254 ~ 1. 853 ) 和0. 562( 0. 336 ~ 0. 940) 。而>60 岁组尿酸与年龄、TC和TG有关,OR ( 95% CI) 分别为1. 060 ( 1. 010 ~ 1. 113) 、0. 369( 0. 174 ~ 0. 785) 和2. 299( 1. 263 ~ 4. 184) 。
3 讨论
高尿酸血症发病率随着社会的发展,不断升高。尿酸与心血管疾病危险因素的相关性已经越来越得到人们的关注[4,5]。代谢综合征和尿酸均为心血管疾病的共同危险因素,两者相互作用的机制比较复杂,尚未完全阐明。本研究旨在探讨南京市体检人群中尿酸与代谢综合征各组分之间的关系。
有研究显示,2006 年南京社区人群中老年人群高尿酸血症患病率为15. 0% ,男性为20. 1% ,女性为10. 6%[6]。本研究显示南京市体检人群的高尿酸血症患病率为17. 0% ,其中男性为22. 2% ,女性为11. 0% ,略高于2006 年南京某社区人群。
近来许多动物模型均证实高尿酸血症是高血压的致病因子,尿酸导致高血压的可能机制包括减少一氧化氮的合成[7],上调肾素水平[8],损伤肾小管以及入球小动脉等。同时,高尿酸血症可能是糖代谢紊乱的一个重要因子。超重和肥胖常伴随更高的胰岛素抵抗,导致尿酸的排泄进一步降低,脂代谢紊乱可能通过胰岛素抵抗发挥升高尿酸作用,而尿酸的升高进一步导致胰岛素抵抗。本研究结果显示,女性尿酸水平低于男性,高尿酸血症的患病率亦低于男性,可能与女性雌激素水平有关。高尿酸血症组高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症患病率均高于尿酸正常组,差异有统计学意义。线性相关分析显示尿酸水平与性别、吸烟、血糖、TG、LDL-C以及BMI有关。男性尿酸水平与吸烟、BMI、TC、TG、LDL-C和低密度脂蛋白有关。女性尿酸水平与吸烟、收缩压、TG和HDL-C水平有关。≤60岁组,年龄、高血压、BMI、TG、LDL-C、HDL-C以及吸烟与尿酸升高有关,而>60 岁组尿酸与年龄、TC和TG有关。≤60 岁组尿酸水平与HDL-C水平呈正相关,与以往的研究结果相反,原因有待进一步研究探讨。
本研究首次探讨了南京市体检人群中尿酸与代谢综合征各组分的关系,但是本研究属于横断面研究,尚不能确定尿酸与各组分之间的因果关系,以期更大样本量的前瞻性队列研究进一步证实。
致谢本研究得到了南京医学会、江苏省老年医院健康管理中心、南京鼓楼医院体检中心、江苏省人民医院体检中心、南京市中医院体检中心、幕府山社区卫生服务中心、小市社区卫生服务中心的医务人员支持,在此向以上单位表示深深的感谢和敬意。
摘要：目的 研究血尿酸水平与代谢综合征组分的关系,探讨高尿酸血症与心血管危险因子的关系。方法 本研究采用以人群为基础的研究,基于健康体检人群慢病危险因素分析及评价研究的数据,采用线性相关及多因素Logistic回归分析,探讨尿酸与血压、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、三酰甘油(TG)、体质量指数(BMI)以及血糖的相关性。结果 (1)高尿酸血症组高血压、糖尿病、肥胖、高脂血症患病率均高于尿酸正常组,差异有统计学意义。(2)线性相关分析显示尿酸水平与性别、吸烟、血糖、TG、LDL-C以及BMI有关,其中男性尿酸水平与吸烟、BMI、TC、TG和LDL-C有关,女性尿酸水平与吸烟、收缩压、TC以及HDL-C水平有关。(3)≤60岁组,年龄、高血压、BMI、TG、LDL-C、HDL-C以及吸烟与尿酸升高有关,>60岁组尿酸升高与年龄、TC和TG有关。结论 不同年龄阶段、不同性别中尿酸与代谢综合征各组分的关系可能不同,在≤60岁人群中,尿酸与代谢综合征的各组分密切相关,而>60岁人群中,尿酸只与血脂水平有关。
关键词：尿酸,代谢综合征,关联研究
参考文献
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代谢水平论文 篇5
1 对象与方法
1.1 研究对象
选取2010年10月至2011年9月来我院体检的650例老年体检者作为研究对象, 其中男性348例, 女性302例。
1.2 检测指标及方法[1]
所有体检者清晨空腹抽取肘静脉血, 分离血清, 使用日本奥林巴斯AU640型全自动生化分析仪测定血尿酸 (Ua) 、甘油三酯 (TG) 、总胆固醇 (Tc) 和空腹血糖 (FBS) 。其中采用尿酸酶过氧化酶法测定血尿酸 (Ua) , 葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖 (FBS) , 甘油磷酸氧化酶法测定甘油三酯 (TG) , 胆固醇氧化酶法测定总胆固醇 (Tc) 。
1.3 诊断标准[2]
男女血尿酸 (Ua) 值大于420μmol/L诊断为高尿酸血症。
1.4 数据处理及统计学方法
对不同性别、不同年龄体检者的高尿酸血症发生率进行。比较分别对高尿酸血症患者和正常体检者的BMI指数、TG、Tc、FBS、收缩压、舒张压进行统计。采用SPSS 18.0数据包进行统计学处理, 各项指标以 (平均值±标准差) 表示, 组间比较采用t检验;计数资料以例数 (n) 及百分数 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同性别高尿酸血症发生率比较
650例老年体检者中男性348例, 女性302例。其中男性高尿酸血症检出为69例, 检出率为19.83%;女性高尿酸血症检出16例, 检出率为5.30%。两组相比较, 男性的高尿酸血症检出率明显高于女性, χ2=30.0288, P<0.01, 差异有统计学意义。
2.2 不同年龄高尿酸血症发生率比较
650例老年体检者中60岁以下182例, 61岁至70岁278例, 71岁至80岁126例, 80岁以上64例。高尿酸血症检出率随年龄的增长呈上升趋势。具体结果见表1。
2.3 高尿酸血症患者和正常体检者代谢综合征的各项指标比较
将85例高尿酸血症患者和565例正常体检者的平均BMI指数、TG、Tc、FBS、收缩压、舒张压进行比较, 结果显示高尿酸血症患者TG、FBS、收缩压、舒张压明显高于正常体检者, P<0.05, 差异有统计学意义。具体结果见表2。
3 讨论
近年来高尿酸血症在女性人群中发生率逐年上升, 刁伟霞、余俊文等[3]对此进行专项研究, 结果表明高尿酸血症在40岁以上的女性人群中有较高的发生率, 究其原因一方面是由于不良的生活习惯和高脂高糖的饮食结构的影响, 更主要的是40岁以上的女性多处于围绝经期, 雌激素水平和孕激素水平明显降低所致。研究结果还表明患有高尿酸血症的女性患者发生代谢综合征的比例也较高, 二者有相关性。
贺岩, 吴涛, 朴文花[4]对血尿酸水平在回族和汉族人群进行了详细地比较研究, 并对不同血尿酸水平与代谢综合征的各项指标的相关性进行了系统的分析, 结果表明喜好进食牛羊肉的回族群众的血尿酸水平明显高于汉族人群, 这是由于牛羊肉富含蛋白质等嘌呤类物质, 增加了尿酸的生成。
综上所述高尿酸血症与代谢综合征密切相关且具有普遍性, 这一结论与本研究得出的结论一致, 高尿酸血症在中老年人群中有较高的发病率, 因此应对该人群进行健康教育并加强宣传力度, 提倡低盐低热量的健康饮食习惯, 加强锻炼, 保持理想的体重和腰围, 并定期体检以达到预防高尿酸血症的目的, 进而减少代谢综合征的发病率。
摘要：目的 探讨和分析老年人群血尿酸水平分布情况及其与代谢综合征的关系。方法 对来我院体检的650例老年体检者的血尿酸水平及代谢综合征的各项指标进行检测, 并对检测结果进行汇总和分析。结果 不同性别、不同年龄体检者的高尿酸血症发生率不同。高尿酸血症患者的甘油三酯、空腹血糖、收缩压、舒张压与正常体检者相比显著增高, P<0.05, 差异有统计学意义。结论 老年人群中的高尿酸血症患者比例较高, 研究证实高尿酸血症与代谢综合征密切相关。加强对老年人群的血尿酸水平的监测非常必要。
关键词：老年体检人群,尿酸水平检测,代谢综合征
参考文献
[1]田进信, 缪敏.尿酸水平与代谢综合征关系的横断面研究[J].浙江预防医学, 2009, 21 (9) :3-5.
[2]沈阿萍.老年体检人群尿酸水平检测结果及代谢综合征的相关性分析[J].检验医学与临床, 2011, 8 (8) :987-988.
[3]刁伟霞, 余俊文, 李婷.40岁以上女性血尿酸水平与代谢综合征关系[J].广东医学, 2010, 31 (4) :502-504.
代谢水平论文 篇6
资料与方法
2011年8月-2013年12月收治采用绝经激素治疗的老年女性患者60例,年龄41~63岁,平均(56.8±13.5)岁。本研究60例患者中,38例患者有子宫,22例患者因良性疾病切除子宫。所有患者均排除代谢类疾病,排除乳腺疾病和其他内科合并症状,本研究患者不存在HRT的禁忌证。采用统计学软件对所有患者的一般资料进行统计学分析,差异无统计学意义(P>0.05),具有研究价值。
方法:①治疗方法:对本研究组病例进行分析,22例行子宫切除的患者每日口服戊酸雌二醇1 mg。38例有子宫的患者采用连续序贯治疗或者连续联合治疗:每日口服戊酸雌二醇1 mg,联合口服达芙通10 mg 14~28 d。②检测方法:确定使用绝经激素治疗以后,对患者使用激素治疗前的各项指标进行检测,每隔半年对患者进行一次低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、雌二醇(E2)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)的检测,LDL和HDL的检测主要采用免疫浊法进行,采用化学光检测仪对患者的E2、LH和FSH进行检测,联合使用化学光检测仪器和磁微粒子化学工酶联免疫分析法进行检测。
统计学方法:采用统计学软件IBM SPSS 23.0对本研究所有数据进行统计学分析,计量资料采用t值检验,组内比较采用单因素方差检验,P<0.05表示差异有统计学意义。
结果
对本研究组60例患者治疗前和治疗后2年的LDL、HDL、E2、LH、FSH等进行比较,前后相比,差异具有统计学意义(P<0.05),见表1。
讨论
当女性不断步入老年时代时,女性的卵巢功能会出现明显的衰退,卵巢的激素分泌量会大幅度的减少,雌激素的水平也在明显降低,LH和FSH的水平则会相应的增加,E2开始明显不足,甚至严重的匮乏[3],女性会出现失眠多梦,有些女性会出现体力不支、容易疲劳的情况,而这些都是围绝经期女性经常出现的症状,症状严重的对女性的身心健康和生活质量产生影响,同时也对家属造成了不少的困扰。
绝经激素治疗能够有效地缓解因为雌激素水平降低而导致的各种症状,这种治疗方法更加适用于卵巢功能衰退甚至丧失的女性,绝经期的女性也可以使用,所以这种治疗方法的应用范围相对更加广泛[4]。绝经激素治疗能够有效地改善因为雌激素的缺乏而导致的女性阴道外阴萎缩情况发生,能够预防女性出现骨质疏松,可以有效地纠正围绝经期症状。临床研究提示采用绝经激素治疗以后,患者的LH、LDL、FSH等明显降低,和治疗前相比差异明显,差异具有统计学意义。而HDL和E2也能够相应的增加,与治疗前相比,差异明显,差异具有统计学意义。通过绝经激素治疗半年后对患者的乳房和子宫进行检测,未发现明显异常。在治疗过程中,主要通过戊酸雌二醇进行干预,这种药物半衰期短,代谢成为雌二醇和二氧化碳,安全性相对较高。
在治疗过程中需要注意,采用绝经激素治疗,需要定时对患者的各项指标进行检测,这样才能够更好地保证患者用药的安全性。卵巢的基本结构和基本功能单位是卵泡[5],卵泡的耗竭是不可逆的,所以这也是导致女性绝经的一个根本原因。本研究中围绝经期的妇女,都普遍存在着激素水平降低的情况,女性的卵巢功能明显衰退,而这使得绝经激素治疗有了更加可靠的应用范围,可以有效地预防和治疗骨质疏松,防止生殖道萎缩,有效缓解围绝经期症状。
参考文献
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代谢水平论文 篇7
鲻( Mugil cephalus) 是中国咸淡水养殖的重要经济鱼类之一,具有生长迅速、适应性强、养殖成本较低的特点。在实际养殖生产中,鲻具有净化养殖水质的作用,对维持养殖水域生态平衡和优化环境起到重要作用,具有较高的经济效益和环境效益。目前中国对于鲻的研究主要集中于繁殖生物学、营养、生理生态、养殖技术方面[5,6,7,8,9,10,11,12,13],而DO对其生长、能量代谢和氧化应激影响的相关研究尚未见报道。因此探讨不同DO水平下鲻生长、能量代谢规律和对其氧化应激的影响意义重大,不但可以丰富鲻生理生态学的研究内容,还可为鲻适应水体低氧环境的机制提供科学资料。
1材料与方法
1.1实验材料与驯养
实验鲻为2013年4月从广东茂名沿海捕获的体质量为约2 g的天然鲻苗2 000尾,运输至广西海洋研究所海水增养殖试验基地后,在面积为10 m2、深度为1 m的水泥池中驯养约1个月,期间每天投喂2次( 08: 00和18: 00) ,饲料为海马牌鳗鱼粉料,与细米糠按体积比1∶1混匀后加水调和成面团状投喂,投饵量以每次投饵后1 h后有少量剩饵为准。投饵1 h后清理残饵和粪便。 驯养期间海水水温为( 25. 0 ± 1. 0) °C; 海水盐度为29 ~ 31,p H为7. 9 ± 0. 2; 自然光照周期,约为14L∶10D。
1.2实验设施
1.2.1养殖实验养殖实验装置为自行设计的流量控制循环水系统,向各水族箱供水的蓄水池和高位蓄水池连续充气以保证DO水平接近饱和。 玻璃水族箱规格为50 m × 40 m × 40 m,水体约为80 L。水族箱一侧以一PVC管从底部供水,再从另一侧上方的溢水孔流出。在预实验的基础上, 用PVC球阀控制进入每个水族箱的供水量来控制水族箱内的DO供应量,从而达到控制水族箱内的DO质量浓度。由于鲻跳跃能力较强且很活跃, 因此每个水族箱用网眼为1 cm的网片遮盖以防止其跳出。实验期间3个处理的流量分别控制在800 m L·min- 1、1 300 m L·min- 1和 > 2 000 m L· min- 1,每天用哈 希LDO溶氧仪监 测水族箱 ρ ( DO) ,结果显示 ρ( DO) 的平均值 ± 标准误( X ± SE) 分别控制在 ( 1. 56 ± 0. 39 ) mg·L- 1、( 4. 13 ± 0. 45 ) mg·L- 1和( 7. 22 ± 0. 46) mg·L- 1,因此实验处理分别根据对应 ρ( DO) 编号为DO1. 56、DO4. 13和DO7. 22。
1. 2. 2能量代谢实验采用容量为约30 L的白色塑料桶作为测定能量代谢的容器,以可控温循环水系统作 为水浴控 制测定时 的温度 ( 25. 0 ± 1. 0) ℃ ,将白色塑料桶放入容量为800 L的蓝色大桶( 循环水控温) 中测定耗氧率和排氨率。
1.3实验设计
1. 3. 1生长实验实验设计3个 ρ( DO) 处理, 分别为接近饱和7. 0 mg·L- 1、接近一般鱼类缺氧临界值4. 0 mg·L- 1和较严重缺氧的1. 5 mg·L- 1。 每一处理设4个重复,使用12个水族箱,按照完全随机化原则设计水族箱的排列位置,每个水族箱放鱼12尾,实验共持续40 d。实验用鱼采用在水泥池中驯化1月后,再挑选健康且体质量较均匀的鱼放入水族箱中进行为期10 d的驯化,然后禁食24 h,经100 mg·L- 1的MS-222麻醉后, 用吸水纸吸干表面水分后放入水族箱中进行实验,实验鱼初始平均体质量为( 29. 24 ± 0. 08) g ( 表1) 。
1. 3. 2能量代谢实验采用氮气排除水体中氧气的方法,分别将水体的初始 ρ( DO) 控制在7. 2 mg·L- 1、5. 0 mg·L- 1和2. 0 mg·L- 1,测定鲻幼鱼在8 h内的耗氧率和排氨率。每一处理设置10个重复,并设置3个不放鱼的空白对照以测定水体耗氧量。每组实验用鱼为生长实验结束后的鲻,平均体质量分 别为 ( 31. 45 ± 1. 06 ) g、( 40. 85. 45 ± 0. 84) g和( 55. 36 ± 2. 10) g。
注: 同一列中没有相同字母上标的数值相互之间差异显著,下表同此 Note: Values with different letters in the same row indicate significant difference among groups ( P < 0. 05) . The same case in the following tables.
1.4样品采集及预处理
1. 4. 1生长实验组织样品: 实验鱼每个处理取样20尾,用100 mg·L- 1的MS-222麻醉后解剖, 各取约0. 5 g鳃、肝脏和肌肉,按1∶9体积比加入0. 09% 生理盐水,然后在冰水浴中用IKA匀浆机匀浆10 min,在0 ℃ 下10 000 r·min- 1离心10 min,取上清液放入 - 30 ℃ 冰箱中保存待用。血液样品采集: 在1. 5 m L的离心管中各加入50 μL肝素钠抗凝剂,在65 ℃ 烘干24 h,冷却后备用。实验结束时,实验鱼用100 mg·L- 1的MS-222麻醉后,用经4 ℃预冷并用抗凝剂润洗的1 m L注射器从尾静脉取血,取出血液转移到离心管中摇匀,然后在0 ℃下10 000 r·min- 1离心10 min,取上清液放入 - 30 ℃冰箱中保存待用。
1. 4. 2能量代谢实验在生长实验结束时,将鱼禁食24 h,然后放入白色塑料桶,同时采取水样,用2. 4 mol·L- 1氯化锰和碱性碘化钾 ( Na OH 6. 4 mol·L- 1和KI 1. 8 mol·L- 1) 各1 m L混匀固定水体中DO待测,并取500 m L水样加入1 m L三氯甲烷( CHCl3) 固定保存氨氮水样待测。计时8 h后用同样的方法取水样保存。
1.5样品分析与测试
组织和血浆中的总过氧化物歧化酶( SOD) 活力、总抗氧化能力 ( T-AOC) 、抗超氧阴离子活力( ASOR) 、丙二醛( MDA) 、乳酸( LD) 和葡萄糖含量的测定采用南京建成生物工程研究所的试剂盒。
水样DO质量浓度 采用碘量 法进行滴 定测定,氨氮质量浓度采用次溴酸钠氧化法进行测定。
1.6数据计算
1.6.1特定生长率(SGR)的计算方法为:SGR(%·d- 1) = 100 × ln( WF/ WI) /40。其中WF和WI分别为实验结束和实验开始时鲻的体质量,40表示实验持续时间为40 d。
1. 6. 2耗氧率的计算方法为: 耗氧率[mg·( g· h)- 1]= ( OI - OF) × V /W /t。其中OI和OF分别为实验开始和实验结束时的 ρ( DO) ( mg·L- 1) ,V为测定耗氧率的白色塑料桶容积( L) ,W为实验用鱼体质量( g) ,t为耗氧率测定持续时间( d) 。
1. 6. 3排氨率的计算方法为: 排氨率[mg·( g· h)- 1]= ( ANF - ANI) × V/W/t。其中ANF和ANI分别为实验开始和实验结束时的水体氨氮质量浓度 ( mg·L- 1) 。
1.6.4氧氮原子数比的计算方法为:氧/氮=(耗氧率/16)/(排氨率/14)
1.7数据统计分析
对所有实验数据进行单因子方差分析,并对不同处理间的数据进行Duncan多重比较,以P < 0. 05作为差异显著的标准。由于实验处理设置只有3个,对主要氧化应激指标和特定生长、氧化应激指标与耗氧率之间的相关性仅进行了Pearson相关分析,获得了相关系数。数据的统计分析采用SPSS 11. 0软件。
2结果
2.1DO对生长的影响
DO对鲻幼鱼的生长影响显著,实验结束时鲻的体质量随 ρ( DO) 的提高而增大,且实验期间的SGR也与DO呈正相关关系( 表1) 。
2.2DO对能量代谢的影响
DO对鲻幼鱼的耗氧率、排氨率和氧氮比都有显著影响,DO7. 22处理组的耗氧率和排泄率都最高,氧氮比明显低于其余2个处理组( 表2) 。
2.3DO对氧化应激指标的影响
血浆T-SOD活力存在显著差异,DO7. 22处理组显著高于其他处理,DO4. 13处理组的MDA水平显著高于DO1. 56处理组,DO7. 22处理组的LD浓度显著高于其他处理,不同处理的葡萄糖浓度则未出现显著差异( 表3) 。
肝脏T-SOD和ASOR活力随DO升高而下降, T-AOC活力、b( MDA) 和b( LD) 不存在显著差异。 肌肉ASOR活力随DO上升而提高,其余指标不存在显著差异。鳃的T-SOD活力和ASOR活力均随DO提高而下降,T-AOC活力、b( MDA) 和b ( LD) 均随DO提高而上升( 表4) 。
2.4氧化应激指标与生长和能量代谢的关系
此实验中测定的肝脏中主要氧化应激指标TSOD活力、T-AOC活力、ASOR活力和MDA含量均与其SGR和耗氧率负相关。肌肉中T-SOD活力和MDA含量与SGR和耗氧率负相关,T-AOC活力和ASOR活力与SGR和耗氧率正相关。鳃中TSOD活力和ASOR活力与SGR和耗氧率负相关, T-AOC活力和和MDA含量与SGR和耗氧率正相关。血浆的T-AOC活力和MDA含量与SGR正相关,T-SOD活力与耗氧率正相关,而MDA含量与耗氧率负相关( 表5) 。由于肝脏是氧化应激的最主要器官,此实验条件下肝脏氧化应激指标含量的增加与提高耗氧率产生的快速生长冲突,说明鲻消耗了较多的物质和能量参与氧化应激反应,可能导致用于生长的物质能量减少,致使鲻SGR下降。
3讨论
3.1DO对鲻幼鱼生长的影响
研究发现,不同DO水平下体质量相近的鲻幼鱼养殖40 d后,鲻的体质量随着DO水平的提高而增大,接近饱和DO水平的DO7. 22处理组幼鱼的SGR显著高于其他2个DO水平组,这与舌齿鲈 ( Dicentrarchus labrax)[14]和黄颡鱼( Pelteobagrus fulvidraco)[15]的研究结果一致。DO越高,鲻幼鱼摄食积极,对营养物质的利用效率也高,饱和DO环境能更加有效使蛋白质、脂质等营养物质转化为生长能[16]; DO越低,鲻幼鱼的摄食活动受到抑制, 从而导致摄食量下降,产生厌食行为,进而引起机体所储存的有效能量降低或机体将蛋白质、脂质等营养物质转化为生长能的能力减弱,最终导致其生长缓慢。
3.2DO对鲻幼鱼能量代谢的影响
鱼类主要通过有氧代谢提供日常活动所需能量,水体DO含量的变化能够明显影响其能量代谢。由于鱼类的能量代谢底物以蛋白质为主,因此耗氧率和氨氮排泄率的变化可以反映鱼类能量代谢强度的变化。在此实验中,饱和DO7. 22处理组的鲻耗氧率和排氨率都显著高于DO1. 56和DO4. 13处理组 ( P < 0. 05) ,表明缺氧环境中鲻能量代谢强度明显下降,这与褐牙鲆( Paralichthys olivaceus)[4]、大菱鲆( Scophthatmus maximus)[2,17]、黄颡鱼[15]、齐口裂腹鱼 ( Schizothorax prenanti )[18]、 凡纳滨对 虾 ( Litopenaeus vannamei )[19]、 鲫 ( Carassius carassius)[20]、虹鳟 ( Oncorhynchus mykiss)[21]、中华绒螯蟹( Eriocheir sinensis)[22]等水生动物能量代谢对水体DO含量的响应一致。
鱼类可以通过动员肌肉和肝脏中的糖原及游离氨基酸等来调整能量代谢底物组成以获得能量来适应低氧环境[23]。此实验中DO水平接近饱和程度处理组DO7. 22的鲻氧/氮比值( 16. 21 ± 0. 43) ,显著低于缺氧水平处理组,表明在DO含量较低的水体中,鲻减少了代谢底物中蛋白质的比例,增加了脂肪和糖类的比例。梭鱼( Liza haematocheila) 的氧氮比在DO含量从近饱和下降到窒息点过程中出现剧烈波动,先显著上升然后迅速下降到约10的水平[24],表明在急性DO下降中梭鱼的能量代谢底物组成有很大的变动。褐牙鲆的氧氮比在水体DO含量下降过程中也出现显著变化[4],但幅度比梭鱼小。在获得相同的能量情况下,用糖和脂肪做代谢底物比用蛋白质做代谢底物需要的氧分子少[25], 因此鲻与其他鱼类类似,在DO含量下降时可以通过调节代谢底物组成,在一定程度上降低对氧的需求来获取日常活动所需能量。
3.3DO对鲻幼鱼氧化应激的影响
DO是影响鱼类等耗氧动物自身生理活动的重要环境因子,同时也影响着鱼类的抗氧化防御体系[26,27,28]。MDA作为脂质过氧化反应的最终产物, 是反映动物机体氧化应激反应的重要指标,不仅可以反映活性氧( ROS) 自由基含量,而且还是组织细胞脂质过氧化反应的强度和脂质过氧化物增减的重要体现[29]。在处于低氧环境时,动物机体短期内利用厌氧代谢会造成生物体内LD和MDA等代谢产物以及ROS的快速积累,生物体将面临严重的氧化胁迫[24]。
肝脏中的MDA含量比肌肉和鳃中的偏低,说明肝脏是主要的氧化应激器官( 表4) 。在低DO和饱和条件下,鲻幼鱼肝脏和肌肉中的LD和MDA含量差异不显著,而血浆和鳃中的LD和MDA含量显著低于饱和DO7. 22组,可能主要是由于血液和鳃作为运输器官,需要将产生的氧化产物进行扩散输出的缘故。有研究指出,鱼类的白肌组织是LD和MDA产生和清除的主要部位[30],此研究结果显示肌肉在低氧条件下产生的LD和MDA含量相差不大,这说明鲻的肌肉具备一定的厌氧代谢能力, 可以通过厌氧代谢提供能量,使LD和MDA等代谢产物含量维持在一定范围内,从而减少对肝脏等重要器官的损伤,同时提高鲻适应低氧环境的能力。
在正常生理条件下,机体主要依靠抗氧化防御体系来清除自由基和ROS以免对机体造成氧化损伤[28,31]。SOD、T-AOC和ASOR可反映机体抗氧化能力。有研究提出,鱼类在经历缺氧胁迫时会提前提高某些抗氧化酶的活力[32,33],以提高其应对恢复正常DO环境可能带来的氧化应激能力。此实验中,肝脏和鳃中的T-SOD和ASOR活力均随DO下降而升高,由此可推测鲻在低氧环境下可以提高氧化应激指标来应对低氧胁迫,从而缓解了低氧胁迫对组织细胞膜质的损伤,维持其正常的生长代谢。 而肝脏、肌肉和鳃组织中的T-AOC在3种DO水平下变化不大,这从侧面说明了鲻本身可能具有较强的清除自身自由基的能力,是一个比较耐受低氧环境的种类,机体在对抗低氧胁迫时能够较快地通过自身调节来适应环境的变化。实验结果还显示,鲻肌肉ASOR活力和鳃T-AOC都随DO上升而提高, 且它们在最低DO1. 56处理组都显著低于饱和DO7. 22处理组,说明肌肉和鳃组织应对氧化压力的能力较差,肝脏则是氧化应激的主要器官。
3.4鲻幼鱼氧化应激指标与生长和能量代谢的关系
代谢水平论文 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
从2010年3月~2010年11月在南方医科大学第三附属医院内分泌代谢科门诊招募48名志愿者参加本研究。其中NGT组16人,IGR组13人,T2DM组19人。其中男25例,女23例。符合1999年WHO糖尿病诊断及分型标准。除HDL-C(mmol/L)[NGT(1.68±0.33),IGR(1.56±0.37),T2DM(1.26±0.26),F=8.12,P=0.001;其中T2DM vs NGT,P<0.001;T2DM vs IGR,P<0.05]外,其余各组年龄、BMI、腰臀比、血压、TG、CHOL、LDL-C均匹配均衡。ALT、AST在正常上限值2倍以内,肾功正常;未接受过口服降糖药或胰岛素治疗;静脉空腹血糖在3.9~11.0 mmol/L,受试者依从性好,能配合试验。
1.2 方法
三组受试者均进行OGTT试验:口服75 g葡萄糖,分别抽取空腹(0 min)及口服葡萄糖后30 min,60 min,90 min,120 min时的静脉血,每次取血3.5m L,以低温离心机在1 000转/min离心10 min,分离血浆并保存于-80℃冰箱。(1)用葡萄糖氧化酶法检测血糖水平,放射免疫法检测血浆胰岛素(胰岛素放射免疫试剂盒:北京北方生物技术研究所,中国),酶联免疫吸附实验检测血浆GIP(human GIP ELISA kit,武汉华美生物工程有限公司,中国),酶联免疫吸附实验检测血浆GC(human GC ELISA kit,武汉华美生物工程有限公司,中国)。(2)根据以下公式计算下述指标:120 min曲线下面积(120min-AUC)=(0 min值+120 min值)/2+30 min值+60min值+90 min值,稳态模型胰岛素分泌指数(HOMA-β)=20×I0/(G0-3.5),稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)=I0×G0/22.5,早期相胰岛素分泌指数(△I30/△G30)=(I30-I0)/(G30-G0),晚期相胰岛素分泌指数:(AUCI30-120/AUCG30-120)=[(I30+I60)×30/2+(I60+I90)×30/2+(I90+I120)×30/2]/[(G30+G60)×30/2+(G60+G90)×30/2+(G90+G120)×30/2]。
1.3 统计学方法
数据处理采用SPSS 13.0软件完成,以均数±标准差(±s)表示。完全随机设计资料数据符合正态分布和方差齐性时,采用单因素方差分析(ONE-WAY-ANOVA),进一步多重比较采用LSD法,不满足方差齐性时,用Welch法对F值进行校正,进一步多重比较采用Dunnett’s T3法;各组同一指标的多时间点数据比较采用单个重复测量因素的方差分析。以P<0.05表示差异具有显著性。
2 结果
2.1 三组受试者OGTT及胰岛功能检测结果
如表1,除30 min血糖值T2DM与IGR组差异不显著外,其余各时间点血糖值比较依次T2DM>I-GR>NGT,差异有显著性(P<0.01)。血糖曲线下面积(AUCG)比较依次T2DM>IGR>NGT,差异有显著性(P<0.001,见表3)。各组血糖值随时间变化差异有显著性(P<0.001,见表1)。如表2,T2DM组空腹胰岛素水平较NGT组高(P<0.05),IGR和NGT组无显著差异;糖负荷后30、60 min T2DM组胰岛素水平均较NGT及IGR组减少,差异有显著性(分别为P<0.01,P<0.05);IGR组与NGT组差异不显著;糖负荷后90、120 min IGR组较T2DM及NGT组升高,差异有显著性(分别为P<0.01,P<0.05);T2DM与NGT组无明显差异。如表3,T2DM组胰岛素曲线下面积(AUCI)较NGT及IGR组减少,差异有显著性(分别P<0.05,P<0.01),IGR与NGT组差异不显著。各组胰岛素值随时间变化差异有显著性(P<0.001,见表2)。如表3,NGT、IGR及T2DM组HOMA-β有减小趋势,但差异不显著;T2DM组△I30/△G30小于NGT及IGR组,差异有显著生(分别P<0.001,P<0.05),IGR与NGT组差异不显著;T2DM组AUCI30-120/AUCG30-120小于NGT及IGR组,差异有显著性(P均<0.001),IGR与NGT组差异不显著;T2DM及IGR组HOMA-IR均较NGT组增大,差异有显著性(分别为P<0.001,P<0.05),T2DM与IGR组间比较无显著性差异。
2.2 三组受试者血浆GIP及GC水平比较
如表4,各组空腹血浆GIP水平无显著性差异;T2DM组糖负荷后30、90、120 min GIP水平均较NGT组减少,差异有显著性(分别为P<0.01,P<0.05,P<0.01);T2DM组糖负荷后各时间点GIP水平均较IGR组减少,差异有显著性(分别为P<0.001,P<0.001,P<0.01,P<0.001);IGR组糖负荷后各时间点GIP水平与NGT组均无显著性差异。各组GIP值随时间变化差异有显著性(P<0.001,见表4)。如表5,空腹GC水平依次NGT
注:固定时间因素,组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.001;2)与IGR组比较,P<0.01,3)与IGR组比较,P<0.001
注:固定时间因素,组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.05,2)与NGT组比较,P<0.01;3)与IGR组比较,P<0.05,4)与IGR组比较,P<0.01。
注:组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.05,2)与NGT组比较,P<0.001;3)与IGR组比较,P<0.05,4)与IGR组比较,P<0.01,5)与IGR组比较,P<0.001。
3 讨论
T2DM是由于胰岛素分泌和(或)作用缺陷引起的代谢性疾病,随着对该疾病进一步研究发现肠促胰素在疾病的进展中具有一定的作用。肠促胰素包括GLP-1和GIP,两者在正常条件下均以葡萄糖依赖的形式促进胰岛素分泌。其中GIP和GIPR结合后,主要通过激活腺苷酸环化酶诱导细胞内第二信使c AMP合成增多,并活化依赖c AMP的蛋白激酶A(PKA)(Fehmann et al,1995)和Epac2/c AMP-GEFII(Holz,2004),使控制胰岛素分泌的关键蛋白质磷酸化。磷酸化的PKA和Epac2/c AMP-GEFII引起细胞内离子通道活性改变,钙离子浓度升高及胰岛素囊泡的胞吐作用增加,从而促进葡萄糖刺激的胰岛素分泌。研究[1]还显示GIP对β细胞生长、分化、增殖和存活具有直接作用。除了对胰岛β细胞起作用外,GIP同样拥有胰腺外的降糖作用,这些作用包括抑制肝葡萄糖生成,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取,增加脂肪酸的合成,刺激脂蛋白酯酶活性,减少肝脏内胰岛素灭活[2,3]。在T2DM时肠促胰素效应减少。对此主要有两种解释:(1)餐后GLP-1分泌减少;(2)存在GIP抵抗。高血糖本身可能引起GIP抵抗:在高糖条件培养的大鼠和人胰腺显示GIP引起的c AMP生成明显减少,慢性高血糖条件下GIPR降解加速的情况也已有报道[4]。另有研究认为在慢性高血糖条件下GLP-1和GIP受体表达下调可能导致糖尿病患者肠促胰素效应受损[5]。目前大部分观点认为肠促胰素效应的减少继发于糖尿病本身。GIP促胰岛素分泌效应的缺失可见继发于慢性胰腺炎的糖尿病患者,青少年发病的成年型糖尿病3型(MODY-3),1型糖尿病(残存部分胰岛细胞功能),成年晚发型自身免疫性糖尿病(LADA)[6]。HOJBERG[7]等研究表明经胰岛素强化治疗4周使血糖控制后能明显改善β细胞对GIP和GLP-1的敏感性,表明GIP和GLP-1促胰岛素分泌效应的丧失和减弱至少部分继发于高血糖水平,且为可逆性。胰高血糖素是体内重要的升糖激素,其分泌过多是造成血糖增高的重要因素。关于肠促胰素与胰高血糖素关系,研究[8]发现GLP-1对胰高血糖素的分泌起抑制作用,而GIP可能具有促进作用。
注:组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.05,2)与NGT组比较,P<0.01;3)与IGR组比较,P<0.01,4)与IGR组比较,P≤0.001。
注:组间多重比较,1)与NGT组比较,P<0.05,2)与NGT组比较,P<0.001;3)与IGR组比较,P<0.001。
关于餐后或葡萄糖负荷后GIP分泌水平尚存争议。研究[9]发现,IGT状态下GIP水平增高,T2DM状态下GIP分泌受损,均与胰岛素的分泌水平正相关,提示存在β细胞和K细胞对血糖应答由抵抗到缺陷的共同通路。另一项研究表明[10]与非糖尿病患者相比,T2DM人群进食后GIP分泌减少。但其他一些研究[11,12]则得出不同的结论。研究结果的不同可能与种族因素及检测方法有关。其它降低肠促胰素水平的因素还有糖尿病的病程较长及血糖控制不良,BMI较大,胃排空延缓,糖耐量受损等。本研究显示与NGT及IGR组相比,T2DM组在糖负荷后GIP分泌减少,表明T2DM人群可能存在GIP分泌缺陷。而无论是空腹还是糖负荷后状态,T2DM组胰高血糖素水平均较NGT及IGR组增高,表明T2DM人群可能存在胰高血糖素的高分泌。
综上所述,T2DM状态下存在GIP分泌缺陷,后者与GIP抵抗及高胰高血糖素血症可能在T2DM的病理生理中具有一定作用。
本文的不足之处:样本量偏小,可能导致某些数据差异不显著。由于实验条件受限,未进行活性GIP的检测。
参考文献
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