生理情况（精选4篇）
生理情况 篇1
自2011年开始,黑龙江省粮食产量超越河南省,成为全国第一产粮大省。黑龙江省粮食产量的提高与水稻种植面积增加带来的产量提高有着直接的关系。水稻是黑龙江省重要的粮食作物,2011年水稻播种面积为2.945×106hm2,年总产量为2.0×106万kg,2013年播种面积增加到3.175×106hm2,总产量达到2.22×106万kg,商品量超过70%,我国北京、上海、天津、苏州、杭州等城市居民食用的大米绝大多数黑龙江省的粳稻品种[1]。但黑龙江省位于中国的最北端,气候条件复杂多样,5-9月份是当地水稻的生育阶段,这段时期气温在年际间出现较大波动,在水稻生长发育过程中阶段性低温时有发生[2]。黑龙江省水稻低温冷害的发生一直都比较严重。近40a就发生了9次严重的冷害[3]。因此,深入细致地研究黑龙江省水稻冷害生理机制十分必要,本文综述了黑龙江省和国内国外水稻冷害的发生情况和冷害生理机制的相关研究。
1 水稻冷害发生情况及分布
冷害是指作物在其生长所需适温以下至冰点以上温度范围内所发生的生长停滞或生育障碍现象[4]。目前广泛认为水稻的冷害类型主要有3种:延迟型冷害、障碍型冷害和混合型冷害。延迟型冷害通常是水稻在较长时间内遭遇较低温度,生育延迟所造成的;障碍性冷害主要是指从幼穗形成期到抽穗开花期,最主要是减数分裂期,遇到短时间的异常低温,使花器的分化受到破坏,花粉败育,造成空壳;若在抽穗开花期遇到阶段性低温,就会出现颖花不开,花药不开裂,花粉不发芽,最后籽粒不结实,产量就会大幅度下降。障碍型冷害在黑龙江省一般发生在水稻的孕穗期和抽穗开花期,如果这段生育时期温度低于17℃就会发生障碍型冷害[5,6,7,8,9,10,11]。混合型冷害是指在同一个生育周期内,延迟型冷害和障碍型冷害共同发生的冷害类型。
1.1 国外水稻冷害的发生情况
全球种植水稻的国家有110多个,主要有马来西亚、泰国、中国、菲律宾、日本、孟加拉国、缅甸、越南、美国等[12]。这些国家水稻生育期间的冷水灌溉和遭受低温天气和是产生冷害的主要途径[13]。相关研究表明,世界范围内每年约有1 500万hm2以上的水稻种植区域会受到低温威胁,其中受到严重危害的有24个国家。这些国家分布在亚洲、中东、欧洲、北美洲以及澳洲等[14]。亚洲岛国日本是冷害发生较为严重的国家之一,主要是因为其发生的频率较高,据统计在过去的90a中,日本大约有22a受到冷害的影响[15],1988年北海道地区遭遇低温,导致其东北地区的水稻收获指数为85%,与日本平均水平97%相比低12%,全日本稻米产量减产巨大,高达8.62×104万kg,经济损失2 635亿日元。1993年的低温冷害迫使日本当年大量进口大米,当年的稻谷总产量减少了近28%[16]。
在澳大利亚由于生殖生长阶段的低温,水稻产量的损失一般是0.5~2.5t·hm-2,最大损失量可达到总产量的75%[17]。每年由于低温给澳大利亚大米加工厂带来的经济损失大约是23.2亿[18]。水稻在低纬度的国家和地区同样会发生冷害,分析其原因主要是因为高海拔导致的,比如南韩的山丘栽培区域,水稻从出芽到成熟都受到低温的威胁,在生殖生长的关键时期受到极端低温的影响,产量下降达到26%[19]。菲律宾在水稻生长季节,北部山区经常会出现16~17℃低温,有超过2万hm2的水稻生长受到威胁,导致严重的障碍型冷害;印度尼西亚的水稻田中,有50万hm2种植在海拔500m以上的山地,这些区域中每月最低的气温范围在12.8~16.6℃,在水稻生殖生长期间的会带来障碍型冷害;尼泊尔是世界上海拔最高的稻区之一,128万hm2的水稻田大部分都分布在海拔1 000 m以上,夏季6-8月份15℃以下的极端低温经常出现,常带来严重的冷害;印度分布在长年受低温危害的丘陵地带的水稻面积有180万hm2,从播种、发芽、分蘖、出穗到灌浆成熟每个阶段均可发生。巴西是除亚洲以外的水稻最大生产国,巴西有60%的水稻种植在在最南部洲的南里奥格兰德地区,像乌拉圭和阿根廷一样,这里种植的水稻品种基本上都是籼稻,在低温年水稻产量下降可达到25%[20]。
1.2 国内水稻冷害的发生情况
我国种植水稻的地区范围分布广泛,相关调查结果显示从N53°27′~18°90′均可,但在不同的生育时期,几乎都会受到不同程度的冷害胁迫[21,22]。在东北地区,水稻生产过程中每4年左右就会发生1次冷害[23]。长江中下游及华南地区,水稻生育进程中除了受“五月害”外,危害更为严重的是“寒露风”的影响[24]。全国出现严重冷害年损失稻谷50亿~100亿kg。所以,水稻冷害对农业生产存在着很大的危害,研究解决水稻冷害问题非常重要,对保障国家粮食安全、促进经济发展具有非常重要的意义。
根据地理位置,丁颖对我国稻作区划分为华中、西南、华南、华北、东北、西北六个主要的稻作带。各不同地区内冷害发生后会导致所有作物减产,但水稻的减产幅度都远远超过其它作物[25]。纵观水稻生产现状,每隔2~3a,由于苗期低温造成的烂秧、死苗和生殖生长期低温导致的空秕粒就会发生1次,尤其是各区的水稻孕穗期、开花期的障碍性冷害和灌浆结实期的延迟型冷害通常是大量减产的关键因子。
1.3 黑龙江省水稻冷害的发生情况
黑龙江省地理位置处于中国的最北端,维度较高,气候类型为大陆性季风气候,年平均气温在-5~4℃,是我国气温最低的省份。黑龙江省热量资源不足,南北之间的差异较大,年际间积温变化在±300℃·d左右。积温每减少100℃·d时,粮食减产幅度在8%~10%,所以粮食生产量受温度高低的制约,其中水稻产量受温度影响变化最大。自20世纪90年代以来,黑龙江省大发生了7次冷害,其中2002年为最重的1年,水稻减产幅度在30%以上,个别地区高达50%以上。1969、1972、1976三年发生的延迟型冷害,平均减产率也在40%左右。这3a平均≥10℃的积温:北部黑河市是1 871℃·d,较常年积温2 120℃·d减少了249℃·d;南部的泰来县是2 588℃·d,较常年积温2 883.4℃·d减少了295.4℃·d。另外,黑龙江省障碍型冷害发生较为严重,7月上旬至8月上旬正是不同地区水稻处于孕穗期和开花期,此时遇到日平均气温低于18~20℃的连续低温2d以上,就会导致障碍型冷害的发生。据统计,黑龙江省各县在7月上旬至8月上旬的一个月时间里出现日平均气温低于20℃和18℃的天数是随纬度和海拔的增高而增加的。北部黑河低于20℃的天数高达24.5%,低于18℃的天数为17.8%;海拔较高的林口县低于20℃的天数高达36.6%,低于18℃的天数为9.5%;而同纬度的阿城低于20℃的天数只有9.5%,低于18℃的天数为2.4%;中部汤原县低于20℃的天数是24.9%,低于18℃的天数为6.6%。由此看出,黑龙江省越北部地区种植水稻的稳产性越低,北部黑河的稳产性仅为50%,而南部的泰来和宁安县就高达80%以上[15]。
2 水稻耐冷性的生理基础
2.1 水稻低温胁迫下细胞器的变化
低温对植物的危害是一个非常复杂的生理过程,然而植物抵抗低温胁迫的能力又是一个多系统的综合的生理反应过程。它不仅受物种本身遗传基因的控制,也受到环境的制约。耐冷性强的水稻与冷敏感水稻相比,具有相对较高低温冷害忍受性和适应性,即水稻的抗冷性。当遭遇冷害时,植物细胞的结构和细胞内各物质将发生一系列形态和生理生化等方面的适应性变化,以维持其正常生长[26]。水稻对冷害的应答主要体现为根系吸收水分和矿质营养的能力下降、细胞膜系统受到不可逆的损害、同化物代谢失衡以及呼吸作用异常等。
Lyons和Raiso[27]提出冷害最先损害细胞膜,膜系统受损后逐步造成植物功能失衡以及代谢变化。膜结构遭到破坏后渗透势随之增加,继而导致各细胞器受到损坏,这是植物对低温的适应性变化。王洪春等[28]指出,对于膜脂不饱和脂肪酸的含量及不饱和程度而言,抗冷品种都高于冷敏感的品种。低温能够促使各种质体膜由液晶态转为凝胶态,导致膜透性增大,使得质体内离子大量外渗,最终破坏离子平衡;同时,与膜结合的一些酶类的活性受到破坏,氧化磷酸化解偶联,代谢失衡。水稻短期受到低温后恢复到20℃,植株能够恢复正常生长;如果低温持续时间较长,植株会因受害而死亡。其它作物的研究也得出相同的结论:杨凤仙等[29]对低温处理条件下的棉叶细胞进行超微结构观察,叶绿体是棉叶细胞中对低温最敏感的细胞器,其次是液泡。这一结论与董合铸等人[30]在观察小麦叶片细胞在冷害胁迫下的细胞器变化结果一致。张静等[31]研究番茄低温处理时发现,叶绿体超微结构受到损伤,叶绿体部分膜解体破裂,类囊体片层结构排列紊乱,变形或扭曲,细胞内出现较大的淀粉粒和大量嗜锇颗粒的积累。所以,低温逆境会导致番茄细胞膜系统和细胞结构受到破坏。植物在低温条件下叶绿体整体会变成弓形或者变成圆形,叶绿体的内、外膜会因为严重变形而难以区分,个别叶绿体膜甚至会解体,叶绿体基质片层大部分排列开始出现紊乱而影响生长发育。
液泡膜的透性在低温胁迫下可以发生改变,其内部的自由水甚至可以形成冰晶。液泡是受冷害最危险的细胞器,但处于低温条件下的液泡具有一定抗冷缓冲能力,其能够通过自身的适应性变化来降低或避免损伤。大多数液泡内含有多层膜状结构或小泡,一部分位于液泡的内部,另外一部分与液泡膜相连。作物遇到低温迫时,液泡将胞质通过吞噬、水解等过程形成具有渗透性的化合物来提高液泡浓度,避免形成冰冻造成损伤[32];
线粒体是植物呼吸作用的重要场所也是植物体内的动力工厂。低温胁迫下整个线粒体剖面呈紊乱状态,内外双层膜遭到破坏,胞间连丝膨大变形,嵴结构模糊不清,粗糙的内质网卷曲成空心圆状,淀粉粒破裂、变形或相互融合。杨福愉等人[33]在研究抗冷与不抗冷水稻线粒体膜流动性的比较时发现,水稻线粒体膜流动性与它们的抗冷性具有一定的相关性,抗冷程度越弱,膜的流动性越小。所以,开展低温胁迫对水稻细胞器影响的研究,为水稻耐冷提供解剖学和形态学依据。
2.2 水稻低温胁迫下酶与激素的变化
低温下植物光合速率降低有两方面的原因,一是光合速率本身对温度的敏感度响应[34],二是低温胁迫是光合产物输出受阻,在叶绿体中形成累积,这样产生反馈来抑制光合速率[35]。在低温下,一些参与水稻光合磷酸化和卡尔文循环的酶,例如RuBP羧化酶、NADP-3-磷酸甘油醛脱氢酶和FBPase(果糖1,6二磷酸酯酶)的活性受到不同程度的抑制[36]。另外,低温条件导致可溶性碳水化合物积累,减少了从细胞质返回叶绿体的磷循环,影响ATP的合成,抑制光合作用功效[37]。作物抗氧化酶活性和抗氧化剂含量与低温的耐受性有关,低温条件下水稻耐冷品种高于冷敏感品种,受到的伤害也相对较少[38],但是在低温下无论是耐冷品种还是不耐冷品种它们的光合速率和PSⅡ的光化学效率均会降低[39,40]。
耐冷性强的水稻品种酶活性明显高于不耐冷的品种。可溶性糖含量、SS、SPS活性的变化在低温条件下具有相同的趋势。水稻品种的耐冷性与碳代谢酶活性变化规律相一致[41]。
保护酶系统是指植物体内存在的一系列可以防止自由基对植物造成毒害的具有清除活性氧自由基功能的酶。植物细胞可以产生的O2-、OH-、H2O2等自由基而细胞自身还存在一套清除这些自由基的保护酶类,如SOD、POD、CAT,还有细胞内源抗氧化剂,像GSH、ASA等。相关报道指出水稻幼苗中的SOD、POD、CAT的酶活性随温度的下降而降低,抗冷品种下降的幅度小于冷敏感品种,相同条件下GSH、ASA的含量也表现出相同的变化趋势[42]。
ABA,GA3等植物激素对植物遭受低温胁迫可以起到调控作用,尤其是ABA的抗寒作用非常明显[43,44,45,46]。许多试验均证明了内源ABA水平增加、外源ABA水平的提高都课题有道水稻的抗寒能力提高,因此提出ABA可以代替低温诱导抗寒基因的表达、mRNA的积累、合成抗寒特异性蛋白。也有报道指出低温处理水稻幼苗,随着温度的逐渐下降,ABA的含量逐渐升高,所以水稻的抗冷性与内院ABA呈正相关的关系。研究结果还得出施用ABA可提高可溶性糖、脯氨酸含量,提高过氧化物酶和过氧化物歧化酶活性,降低电导率和MDA含量,所以,水稻的抗寒性得到提高[46,47,48]。水稻抗寒性还与游离脱落酸(F-ABA)和结合脱落酸(C-ABA)的相互消长有关。水稻组织中F-ABA和C-ABA消长与水稻抗寒力的提高或丧失与有依存关系,与内源GA的水平也存在相关性。低温首先诱导ABA/GA3比值提高,之后改变基因表达,诱导抗寒特异蛋白的产生,最后提高水稻的抗寒能力[49]。
2.3 水稻低温胁迫下其它生理指标的变化
水稻植株对逆境有一种普遍的反应就是游离脯氨酸产生积累。当水稻处于低温、干旱、盐渍等逆境条件下生长时,其体内会大量积累脯氨酸。脯氨酸的累积提高了细胞质渗透调节物质,对降低细胞酸度、稳定生物大分子结构起到良好作用,同时积累的脯氨酸也能够充当能量库来协调细胞氧化还原势的生理生化作用[50]。Smimif指出在逆境胁迫条件下,植物体内脯氨酸具有清除活性氧的作用。蒋明义通过试验证实了这一结论,并首次提出了脯氨酸对活性氧的清除具有一定的专一性[51]。通常条件下,水稻体内游离脯氨酸含量较少,但是游离脯氨酸含量在经过低温处理后会迅速提高[52,53,54,55]。水稻体内的脯氨酸在强光、重金属、紫外辐射等环境胁迫条件下也会大量累积,脯氨酸积累与活性氧的产生有较好的相关性[56]。游离脯氨酸具有水势高、水溶性好、在细胞内积累无毒性等特点,所以低温胁迫条件下植株可以积累游离脯氨酸作为防脱水剂来保护植物。水稻品种可以通过低温胁迫诱导增加游离脯氨酸含量的来增强耐冷性。在人工培养基中加入外源脯氨酸,愈伤组织对低温抗性可以得到加强,因为生物膜过氧化作用在加入外源脯氨酸时被有效地降低。
钙可以起到防止膜损伤和渗漏、稳定膜结构、维持膜的完整性的作用。Ca2+在植物生育进程中起着关键的调节作用,也是胞内的第二信使物质。钙实现其第二信使功能是通过调控植物细胞内游离Ca2+的浓度,该调控效能来自于细胞钙的稳衡作用。低温条件迫使细胞中的Ca2+含量快速增加,促使CaM及其它钙结合蛋白基因的表达。李美茹试验结果表明CaCl2能显著提高水稻幼苗的抗寒性,在低温处理条件下(4℃),对照苗的成活率只有50.2%,而用CaCl2处理的幼苗成活率达100%[57]。在低温胁迫条件下(4℃,36h)缺Ca2+的水稻幼苗,细胞膜功能及超微结构均遭到严重破坏。但加入适量的Ca2+于培养液中,效果非常突出,不但提高了SOD,POD、CAT的活性,还可以降低MDA含量和电解质渗漏率,从而保护叶绿体和线粒体超微结构的完整性。另外采用CaM特异性抑制剂CPZ可以部分抑制水稻秧苗的丙二醛含量、电解质渗漏率、Ca2+浓度的降低,同时SOD、POD和CAT活性也可以获得提高,从而表明Ca2+对水稻幼苗膜的保护作用与CaM具有一定的相关性[58]。
Bertin等[59]研究发现水稻幼苗在低温胁迫后,不同品种秧苗的存活率与电解质渗漏率关系密切,因此电解质渗漏率可采用作为评价水稻耐冷性的一个指标。
由于遭受低温冷害时,水稻的细胞膜是内部组织受害的首要部位,细胞膜的理化性质变化可以直接导致细胞电解质渗漏,所以用电解质渗漏率检测耐冷与冷敏感材料膜透性之间存在的差异。王春艳等[60]利用人工气候室对水稻秧苗进行6℃和15℃低温处理2d后,检测植株体内可溶性糖及电导率的变化情况。试验结果表明:低温特别是强度较大的低温可导致电解质大量渗出,可溶性糖含量显著降低,并且不同品种之间存在较大的差异。
还有相关报道指出溢泌量与品种耐冷性之间有密切的关系,提出溢泌量可作为耐冷性评价指标的观点,此外再生茎重、MDA含量、花药长度等指标在冷害的研究中也有被提出来加以应用的[61,62,63,64,65,66]。
3 水稻孕穗期障碍型冷害发生机制
发生在孕穗期的障碍型冷害是指在水稻从幼穗分化至受精完成过程中遭遇的冷害,导致花粉不能正常发育而影响正常开花授粉,籽粒发育不完全而形成空瘪粒,最终给产量带来极大损失的冷害类型。Terao H.在研究孕穗期障碍型冷害发生的原因的试验中首次发现经过低温处理后的水稻,不能正常结实,但是采用健康花粉授粉后可以正常结实,从而明确了孕穗期水稻发生障碍型冷害是因为雄性器官受到危害,而雌性器官受到的影响非常微弱[67],Satake T、Ito N等通过试验证明了这一结论[68,69]。Sakai K.通过试验进一步发现了减数分裂期受冷后花药绒毡层细胞膨大异常,并由此得出这种膨大是低温导致颖花不育的主要原因[70]。Nishimura I.用电子显微镜观察了小孢子时期的绒毡层细胞,证实了低温能够使得绒毡层细胞膨大,并且绒毡层细胞核萎缩解体、内质网膨大,细胞壁解体,除了相关的细胞器在形态上存在异常现象,在数量上也出现了猛增的趋势[71]。Ito N.等在花粉母细胞时期对水稻进行低温处理,出现花药发育停止、花粉不成熟、开花后花粉留在药腔中、很少甚至没有花粉落到柱头上、即使落在柱头上的花粉也不能萌发等现象,总结出冷害导致不育的最主要原因是因为花粉发育不健全而致的花药不开裂散粉[72]。Satake认为水稻要进行正常受精,柱头上萌发的花粉数至少有1~50个[73]。
4 黑龙江省水稻生理研究思路
冷害给寒地水稻生产带来极大的危害。延迟型冷害通过控制品种熟期和旱育稀植的推广基本得到解决。障碍型冷害发生有多种不确定因素,如气候条件、地形地势、品种类别、种植周围小环境等等,给研究带来困难。在全球气候变暖的发展趋势下,寒地粳稻在孕穗期所受的障碍型冷害会不会随着气候变暖而逐渐减轻,障碍型冷害的发生规律是否会有新的变化趋势。
根据前人的研究,黑龙江省水稻孕穗期障碍型冷害的生理机制研究应首先从细胞器的变化研究着手,通过电子显微镜观察细胞膜、叶绿体、线粒体、类囊体和液泡的形态结构和数量的变化;测定参加氧化还原的各种酶活性的改变,如RuBP羧化酶、NADP-3-磷酸甘油醛脱氢酶、FBPase(果糖1,6二磷酸酯酶)、SOD、POD、CAT、GSH、ASA;还要了解与之相关的ABA,GA3等激素水平的变化;除此之外,与代谢变化相关的生理指标也会出现变化,如可溶性糖、SS、SPS、游离脯氨酸、Ca2+、MDA、电解质渗漏率等。在充分掌握黑龙江省水稻出现障碍型冷害随之变化的细胞结构、酶水平、激素水平和其它各种生理指标的变化外,对水稻孕穗开花期的花粉活性的检测是必不可少的。笔者提出对黑龙江省水稻材料进行系统的耐冷筛选,得出极端耐冷和极端冷敏感材料,在孕穗开花期进行冷处理后,使之与一份常规材料进行杂交,两份冷处理的材料与常规材料分别做父本和母本,在受精过程动态密集取样,可得出水稻发生冷害,是由于花粉活性降低,还是由于雌蕊变化引起的。
生理情况 篇2
社会竞争日趋激烈,生活节奏加快,现代社会中多数人会经常处于一定时间内的活力降低、功能和适应能力减退的亚健康状态。一直以来众多学者比较关注脑力劳动者的健康,往往忽视了体力劳动者的健康的状况。保安员是体力劳动者之一,据报道,在我国保安员是一庞大的职业人群,但对其身体健康状况研究报告相对少。本项目针对男性保安员的身体健康状况进行调研,为相关研究提供参考。
2研究对象与方法
2.1研究对象
选取成都市不同地区(武侯区、锦江区、金牛区、青羊区等酒店)的男性保安员作为本项目的调查对象。经问卷调查,筛选出符合纳入标准的男性保安员110名,年龄20-50岁,并将这110名男性保安员按年龄段分为3组(表1)。
2.2研究方法
2.2.1文献资料法
利用中国知网相关主题的文献资料,仔细阅读分析,排除无关和重复内容,为本次调研提供理论支撑和科学依据。
2.2.2问卷调查法
本项目选用“国家863项目(2008AA02Z409)、国家自然科学基金(30471481)项目组”所制定的关于亚健康的调查问卷。该问卷共有三个子量表(生理、心理、社会),9个维度(身体症状、运动功能、器官功能、精力、认知、情感、 心理症状、社会适应、社会支持与社会资源),共计40个条目。测试条目的计分方法采用国际通用的Likert五等级评分法。问卷经信度、效度检验,具有统计学意义。
2.2.3数理统计法
根据《亚健康量表评分细则》[1],对回收的问卷统计分析,计算本项目的调查对象生理亚健康持有率及不同年龄段生理亚健康持有率,应用EXCEL数据统计软件进行处理。
3研究结果
3.1男性保安员的亚健康调查
表2可知,男性保安员中生理亚健康的有66人,持有率高达60%,高于心理亚健康和社会亚健康的持有率。
3.2男性保安员亚健康持有率随年龄的变化趋势
表3表明,3个年龄段男性保安员的生理亚健康持有率分别为61.5%、60.6%和56%,均高于心理亚健康持有率和社会亚健康持有率。
4分析与讨论
4.1健康及亚健康的概念
世界卫生组织(WHO)对健康的定义是在身体、心理和社会适应三方面保持一种完整良好的生活状态,而不仅仅是指身体上的疾患和残弱[2]。心理学家麦灵格认为心理健康是指人们对环境及人与人之间具有最高效率和快乐的适应性, 而帕森斯将健康的社会学定义阐述为已社会化的个人完成角色和任务的能力处于最适当的状态[3]。而活力下降、精力不够、情绪低落、烦躁不安、人际关系紧张、社会交往困难等,通过现代仪器或方法检测却没有发现阳性指标,或者有部分指标改变却未达到疾病的诊断标准,这种状态称为“亚健康状态”。“亚健康状态”是一种处于非健康又非疾病的中间状态,在身体上、心理上没有疾病,但主观上有许多不适的症状和心理体验,是一发展变化的动态过程,如不及时干预,可能进一步发展为疾病,也可通过积极治疗恢复到健康状态[4]。根据亚健康状态的临床表现,可以将其分为生理亚健康、心理亚健康、社会亚健康三种状态。
4.2男性保安员亚健康情况的分析
20-50岁男性保安员生理亚健康持有率基本趋于稳定, 并且高居不下。因此,男性保安员是生理亚健康的高发人群。 从其劳动特点来看,门卫、守护等工作要求长期处于站立姿势,因此,保安员属于久站人群。《黄帝内经》指出久立伤腰肾,肾藏精,而精生髓、髓为骨之液,可养骨,故会长期站立易损伤人体骨骼。其中,肾精是骨的物质基础,骨骼在受力、运动时肾精的耗损增加,则长期站立伤骨又伤肾[6], 男性可能会出现阴囊坠胀、损害精子等不利于男性生殖健康的病症。站立姿势需要腰部和下肢力量的骨骼、肌肉、韧带等需要持续受力,长期站立易形成劳损,引起腰酸背痛、腰肌劳损、跟痛症等。同时,下肢静脉曲张是长期站立人群的常见病[7]。其病因可能是股浅静脉的第一对瓣膜长期受血液逆向压力的作用出现关闭不全的现象,可能会引起其远端静脉瓣膜不全[8]。当血液从足和下肢回流回心脏时,又由于重力的作用,血流更容易出现逆流的异常现象,导致血液积聚在身体下肢,造成浅静脉迂曲扩张形成团状或结节状,凸显于皮肤表面[9]。由于保安员的劳动特点,长期站立的工作姿势容易损伤其骨骼和肾脏的功能,易患下肢静脉曲张、腰酸背痛、腰肌劳损、跟痛症等症状,特别是男性,可能不利于其生殖健康。
男性保安员的生理亚健康持有率远远高于社会亚健康持有率和心理亚健康持有率,并且20-50岁均如此。由于保安员的工作性质,它需要经常与陌生人接触,要求其具有一定的理解能力、沟通能力、解决问题能力、人际融合能力等, 长期工作的保安员应具有良好的社会适应能力,而保安员的技术要求也比较低。因此,与心理亚健康状态和社会亚健康状态相比较,男性保安员更容易处于生理亚健康的状态。
5建议
保安员这一职业人群的健康应引起有关部门的关注,构建体育文化氛围,树立其体育锻炼的意识,并组织其积极参加体育锻炼。同时,针对保安员的劳动特点,建议其工作期间尽量避免长期保持一种站立姿势,多做些活动下肢的动作,如慢走和抬腿等动作;休息时,尽量将下肢抬至心脏以上,有助于血液回流;晚上睡觉前,热水泡脚促进血液循环。
6小结
男性保安员是生理亚健康的高发人群。体育锻炼是目前较公认改善身体健康状态的有效手段之一,应引起有关部门的关注,构建体育文化氛围,树立其体育锻炼的意识,并组织其积极参加体育锻炼。
摘要：采用问卷调查法统计男性保安员身体健康状况,并对其进行分析。结果显示:男性保安员生理亚健康持有率高达60%,各个年龄段亚健康持有率基本趋于稳定,并且高于社会亚健康持有率和心理亚健康持有率。由于保安员的劳动特点及其工作性质,身体健康会出现隐患,特别是男性。建议社会有关部门关注男性保安员的身体健康,采取有效措施组织其积极参加体育锻炼,改善其身体健康状况,提高生活质量,高效服务社会。
生理情况 篇3
1 咳嗽、咳嗽反射的解剖学和神经生理学特征
1.1 咳嗽与咳嗽反射弧的解剖学特征
咳嗽是由于延髓咳嗽中枢受刺激引起的。来自耳、鼻、咽、喉、气管、支气管、胸膜等感受区的刺激传入延髓咳嗽中枢, 咳嗽中枢将冲动传向运动神经, 分别引起咽肌、膈肌和其他呼吸肌的运动来完成咳嗽动作, 表现为深吸气后声门关闭, 继以突然剧烈的呼气, 冲出狭窄的声门裂隙产生咳嗽动作和发出声音。咳嗽作为一种生理反射, 其反射弧包括感受器、传入神经、中枢、传出神经和效应器。咳嗽中枢位于延髓弧束核附近, 呈弥散性分布, 咳嗽中枢不等同于延髓呼吸中枢。咳嗽反射弧的传出神经是脊髓神经:第3~5颈神经 (膈神经) 、胸神经 (肋间神经) 、迷走神经 (气道) 、喉返神经 (喉、声门) 。咳嗽反射的效应器则是气道平滑肌、呼气肌 (主要是肋间内肌) 、膈肌和声门等。
1.2 咳嗽的神经生理学研究进展
近年来研究发现, 支配气道的迷走传入神经亚型分为快适应感受器 (RARs) 、慢适应肺牵张感受器 (SARs) 和C纤维。
1.2.1 RARs:
RARs是有髓鞘轴突, 也称动态感受器, 其对气道机械性能改变 (如直径、长度和组织间隙压) 起应答, 也对一些化学刺激应答 (如辣椒素、缓激肽) [1]。RARs活化可通过副交感途径, 导致支气管痉挛和黏液分泌。研究发现, 选择性消除有髓鞘神经纤维的活性 (包括RARs) , 可以阻止咳嗽[2]。
1.2.2 SARs:
SARs是有髓鞘轴突, 对呼吸期间的机械力高度敏感。SARs的活性在吸气和呼气前的峰值时增加。目前认为, SARs是肺牵张反射的传入纤维, 在肺足够膨胀时, 导致吸气停止和呼气启动。SARs活化致使呼吸中枢和气道胆碱能活性抑制, 导致膈神经活性减少和气道平滑肌张力降低 (因胆碱能神经活性减少) [3]。有研究发现, 用袢利尿剂呋塞米可增加基线SARs活性, 并产生镇咳作用[4];但也有研究发现, SARs可促进咳嗽[5]。SARs在咳嗽中的作用尚未完全明确。
1.2.3 C纤维:
支配气道和肺的大多数的传入神经都是无髓鞘的C纤维, C纤维调节气道的防御反射。虽然C纤维对化学和机械刺激起应答, 但与RARs和SARs相比较, 其对机械刺激的敏感性较低。C纤维主要对化学刺激敏感, 如辣椒素、缓激肽、柠檬酸、高渗盐溶液和SO2[1,6]。C纤维活化会导致气道副交感神经活性增加和化学反射增强, 如导致快速浅呼吸之后的呼吸暂停、心动过缓和高血压等[5,6]。在一些物种中的研究发现 (尤其豚鼠和大鼠) , 激活C纤维会导致轴突反射, 从而引起支气管痉挛、黏液分泌和神经源性炎症[6,7]。也有研究发现, C纤维可以抑制咳嗽[6,8,9]。C纤维在咳嗽中的作用也未完全明确。
1.2.4 引起咳嗽的传入神经亚型之间的相互作用:
引起咳嗽的传入神经亚型之间也有相互作用, 如C纤维刺激后, 可通过轴突反射释放P物质、神经激肽A和降钙素基因相关肽, 导致支气管痉挛、黏液分泌、血管扩张和白细胞募集, 并改变副交感神经活性[10]。其中神经激肽A和P物质可激活RARs, 使咳嗽加剧和持续。研究发现, β受体激动剂、吸入神经激肽受体或吸入中性肽链内切酶 (可钝化速激肽和缓激肽) 可阻止RARs激活, 并减轻由辣椒素、香烟烟雾、支气管痉挛或中性肽链内切酶抑制剂磷酸阿米酮诱发的咳嗽。神经激肽受体拮抗剂可以降低中枢疼痛感受器刺激的敏感效应[11]。食管中可能存在相同的机制, 从而导致胃食管反流病 (GERD) 可启动和 (或) 加重咳嗽[12]。
1.2.5 肺外因素所致咳嗽:
研究发现, 耳部的机械刺激可引起咳嗽, 原因可能是通过耳部传入神经输入, 经过中枢整合并在气道表达的结果[11]。
咽部刺激可引起咳嗽, 研究认为咽部传入神经可能起源于迷走神经, 但也可能来源于舌咽神经或来自三叉神经的分支[13]。咽部的机械刺激、后鼻滴流和快速喝水会导致人和动物的剧烈咳嗽, 而服用辣椒素时可不引起咳嗽[13]。咽部传入神经调节咳嗽的生理学特性尚未明确, 但可能与支配喉、气管和支气管的咳嗽感受器相同。
GERD的研究发现, 对GERD进行有效的抗反流等治疗, 可明显减少GERD患者的咳嗽。其原因认为是反流物吸入气道, 直接激活气道的迷走传入神经并引起咳嗽。研究显示, 胃或食管的疾病可以引起气道反射 (如黏液分泌、支气管痉挛和咳嗽) [14]。经过迷走神经切断术后, 这些气道反射可得到有效的减少甚至消失。食管源性咳嗽的机制, 目前仍未完全明确[12]。
咳嗽跟吞咽、嗳气、排尿和排便一样, 都是高级皮层通路控制的内脏反射, 但控制咳嗽的皮层通路未明确, 心因性咳嗽的机制尚不清楚[15]。
2 咳嗽的生理学特征
2.1 咳嗽力学 咳嗽阶段分为吸气、压缩和呼气3个阶段。
2.1.1 吸气阶段:
咳嗽的初始阶段是气体吸入, 吸入气体量可从50%的潮气量到50%的肺活量不等。咳嗽的初始阶段并非最关键, 因为吸入少量气体即可产生有效咳嗽。吸气期间, 呼气肌延长伴强度增加。大量气体吸入将产生更多的呼气肌延长, 并会对呼吸的长度-张力效应最优化。吸气至高肺容量时, 可导致呼气肌产生更多的胸内正压。
2.1.2 压缩阶段:
咳嗽的压缩阶段位于吸气阶段之后。吸入一定容量的气体后, 声门关闭, 随之而来就是呼气。呼气的开始阶段, 声门关闭约0.2秒。当胸内压建立时, 声门关闭保持肺容量。声门关闭使呼气肌缩短至最小, 藉此促进呼气肌的“等长”收缩, 并且允许呼气肌维持一个更有利的力量-长度关系和产生更大的腹腔内正压和胸腔内正压。声门关闭期间, 胸内压可高达300 mmHg。高腹腔内压和高胸腔内压能够传送至中枢神经系统和纵隔, 并可引起与咳嗽相关的一些不良心血管事件以及胃肠、泌尿生殖、肌肉骨骼和神经系统的并发症。
2.1.3 呼气阶段:
一旦声门开放, 即进入咳嗽的呼气阶段。由于压缩阶段产生高胸腔内压, 因此声门开放后最初出现短暂的湍流。最初的呼气流高峰持续30~50 ms, 并可产生高达12 L/s的流速。这个爆裂的气流是由于呼出气体的叠加作用形成的, 其呼出的气体是来自末梢薄壁组织和中央气道的气体移位。虽然声门关闭能增强咳嗽, 但它也并非必须。例如, 气管造口术或带有气管导管的患者能够由于送气而产生有效的咳嗽, 但它是由开放的声门所执行的。因此, 对于带有气管导管的患者, 用气管造口术并不能提高咳嗽效能。呼气流高峰后是具有更低呼气流量特征的呼气延长阶段, 持续200~500 ms, 气流维持在3~4 L/s。在此期间, 肺容量下降, 跨肺压减少, 呼气气流下降。
呼气流量和空气射流速率的关联是气道横切面面积 (气流速率/横切面面积) , 因此在特定的呼气流量下, 减少气道横切面面积即可增加空气射流速率。结果是当气体从肺外周流动到中央气道时, 气流速率就增加了。中央气道的气流速率能够被这些气道的动态压缩进一步增加。例如, 当气道横切面面积动态压缩1/5时, 气体的线速度增加5倍。因为射流的动能与射流速度平方成比例, 因此上述的动态压缩可导致其动能增加25倍。动能增加可相应提高气道壁黏液的清除率。咳嗽期间的动态压缩, 是由于管腔内、外气道压力不同所致 (称为透壁气道压) 。在用力呼气阶段, 肺泡的透壁气道压与肺的弹性回缩力相同, 也就是胸膜腔压力的增加传送至肺泡。然而当呼气阶段出现时, 由于管腔外压力 (胸膜压) 持续升高所致的黏滞力, 致使管腔内压更低。因此下游气道 (从肺泡开始) 出现动态压缩。正常情况下, 动态压缩是在气管和支气管处于高肺容量时开始的, 当肺容量减少时扩展至更多的外周气道, 确保全部的气管支气管树都“咳嗽”。
2.2 气体-黏液的相互作用
咳嗽的目的是为了清洁气道。因为咳嗽是为了有效移除黏液和微粒, 所以气道内壁的分泌物应该被分散成为呼出的气体。移除分泌物的主要物理力包括气流平均速度和黏液的流变性质。
2.2.1 气流平均速度:
气流平均速度是液体转化成气流类型的主要决定因素。高气流速度促进液体黏液分散成气流, 咳嗽出现高气流 (>2500 cm/s) 时, 粘附于气道内壁的黏液出现掉落, 这种气流模式称为雾流 (misty flow) 。
在较低的流速下, 这种黏液-气体相互作用很少有效。在形成雾流的高气流速度下, 其他因素也可以用来移除黏液。首先, 在咳嗽期间的气流幅度变化能产生黏液波。这些波可进一步增强微粒的清除。其次, 这些气道的变化更多的出现于富有弹性的气道。咳嗽期间气道振动, 导致气道壁相互靠近, 进一步帮助解除黏液黏附和提升清除机会。
2.2.2 黏液的流变学性质:
黏液的物理性质也影响咳嗽的有效性。黏液的清除与黏液的深度成正比, 与黏液的黏滞性、弹性成反比。对于健康人群, 咳嗽可以有效清除23级气道中的7~12级。对于低黏性 (接近于水) 的黏液, 有效的咳嗽可以延伸至呼吸性细支气管水平。
有研究认为, 与将液体分散成气体的机制比较, 纤毛的活动更能促进气道分泌物的移除。通过刺激黏液纤毛装置、改变周围纤毛流体的流变特征或者增加纤毛的摆动频率, 都能增加咳嗽时的黏液清除能力。这些改变可由神经反射或直接作用于气道细胞的物理力所产生。应力可使血管内皮细胞的钾通道开放, 增加钾从细胞中外流, 导致超极化。对咳嗽时快速吸气或快速呼气所引起的剪应力, 杯状细胞可以产生应答。神经反射可能由肺内的RARs介导, 导致咳嗽时黏液分泌增加。高频振荡诱导的黏膜纤毛清除率的增加, 可能来源于同样的机制。
3 咳嗽的病理生理学基础
3.1 咳嗽力学的改变
一些因素可影响有效咳嗽所需要的压力和气流速度。患有神经肌肉疾病和吸气肌无力的患者, 仅能吸入少量空气。由于吸气量减少, 呼气压力、通气量和气流速度都将减少。尽管吸气肌无力会影响咳嗽的吸气阶段, 但是轻-中度的呼吸肌无力不会导致呼吸受限。相反的是, 呼气肌无力会出现更严重的咳嗽效率下降, 甚至轻-中度的呼气肌无力都会对形成有效咳嗽的呼气压力和呼气流量造成不良影响。低位颈部脊髓损伤的患者, 由于伴有轻度吸气肌无力和较重的呼气肌无力, 因此将出现一个妥协的咳嗽。不能有效咳嗽增加了肺不张和肺炎的风险, 因此这些患者会经常发病。
咳嗽前机械辅助装置可提供口腔负压和增加呼气量, 因此适用于需要有效咳嗽的患者。但这些装置仅适用于呼气时无气道塌陷的患者, 不伴COPD的神经肌肉无力的患者, 可以从使用这些机械辅助装置中获益。
3.2 黏液流变学的改变
当黏液流变性改变时, 就会导致无效咳嗽。一个有效咳嗽, 需要把痰液从上皮细胞表面分离并流通至气流。因此, 痰的清除能力依赖于痰的韧性。增加黏性和弹性, 将会增加韧性和降低咳嗽效力。当黏液中的水分减少时, 黏性和弹性就会增加, 因此黏液清除能力下降。
对无症状吸烟者与不吸烟者的咳嗽效力研究, 结果发现改变黏液流变性可以在早期削弱咳嗽的清除效果。但当吸烟者出现黏液过度分泌的症状时, 增加黏液厚度会有助于咳嗽的清除效果。
3.3 黏液纤毛功能的改变
黏液纤毛装置的作用是从外周气道到中央气道转运分泌物, 从而使其容易被咳嗽清除。吸烟抑制纤毛摆动, 对于黏液纤毛的清除效果也不利。吸烟对黏液纤毛清除效果的影响还有争议。有研究发现, 年轻、正常肺功能的无症状吸烟者, 其黏液纤毛的清除能力下降。也有研究指出, 无症状吸烟者外周气道的清除效果与同龄的健康不吸烟者没有区别, 其黏液纤毛的清除效果相同, 原因可能在于吸烟的相反作用, 吸烟既可以通过抑制纤毛摆动来减少黏液纤毛的清除, 也可通过增加外周气道分泌物来增加黏液纤毛的清除。而当吸烟者出现气道阻塞时, 过量分泌物在气道内积聚就会导致黏液纤毛的清除能力下降。一旦吸烟者出现COPD, 就需要用咳嗽清除分泌物。
4 展望
运动训练的生理监控与生理学分析 篇4
关键词：运动训练,生理监控,生理学分析
1 引言
在运动训练的过程中, 通过相关的生理学指标, 来评估和分析训练计划、训练质量、训练效果等, 然后为教练员提供科学的依据来实施训练控制的方法就是运动训练的生理监控。生理监控应该依据竞技运动的需要, 根据每一个专项训练的特点, 与训练紧密结合, 然后针对运动员的个人特点进行。本文对运动训练的生理监控与生理学进行了分析。
2 运动训练的生理监控的方法
2.1 实验室监控方法
在实验室的条件下, 通过生理学测量系统来定量监控训练的方法、运动的能力、运动员的训练水平等就是实验室监控方法。使用这种方法来对运动训练进行监控, 可以使气候、场地、技术等客观因素对于训练的影响最低。能够进行定量测量训练的基本过程并实施控制是实验室监控方法的最大优点, 然而, 其缺点也很突出, 那就是不能使运动员的专项运动能力被完全的反应和控制。
一般来说, 生理学相应的控制系统和测量系统是实验室方法监控的主要手段, 其中, 在测量系统中最为常用的就是测功仪, 其具有能够对运动训练进行模拟的功能, 也能够模拟比赛的运动形式, 这样就可以使运动员承受的运动负荷强度是特定的, 同时还能完成对运动员动作质量、负荷强度、持续工作能力的测量。对运动员在持续工作过程中承受的强度负荷和动作质量是保持特定的, 测量运动员在这种情况下机体和抗疲劳能力受到的刺激反应, 然后通过一定的标准进行控制就是实验室监控方法的主要功能。
常见的测功仪主要有以下几种:上肢测功仪、攀登式测功仪、自行车测功仪、划船式测功仪、活动平板以及游泳等运动训练测功仪, 他们可以实现对比赛的运动形式和专项运动训练的模拟, 并对运动强度和负荷进行控制调节, 同时还能够对运动员的动作质量、负荷强度、持续运动时间进行测量和描记。
常见的生理学监控系统主要有以下几种:心电图测试仪、运动心肺功能仪、血乳酸测试仪、遥测心率仪、气体代谢分析仪等, 这些系统能够对运动员在承受运动负荷刺激下的机体变化进行测量, 机体变化包括心电图、能量代谢、心率、气体代谢等的变化, 这样就能够使与运动训练相关的生理学特征被反映出来, 教练员可以根据这些参数并和预先设定的标准进行结合来实现对训练的控制。
2.2 运动场监控方法
在训练场上, 检测、评价并实施控制实际训练的相关情况, 包括训练效果、训练计划、训练质量等, 这种方法就是运动场监控方法。能够使专项训练的特点与训练紧密结合, 并通过一定的专项训练手段, 反应运动员在专项训练的综合情况是运动场监控方法的主要优点, 但是其缺点就是不能定量测量构成训练的基本成分。此外, 因为不能使一些因素的影响被排除, 包括速度能力、肌肉力量、专项技术、协调性等, 使得运动场监控方法测量的专项能力反映的是一种综合能力, 所以通过这种方法测得的数据进行的训练控制, 其精确性会受到一定的影响。
运动场监控方法主要有两种, 其中一种方法是通过专门的训练器械来实现对运动员的专项训练水平进行测量、分析、评价。比如, 在游泳池进行游泳训练的时候, 可以使用水上牵引器来进行速度和间隙时间的设定, 这样就能够进行游泳池递增速度训练, 通过对运动员在训练后体内的血乳酸的测试来对个体无氧阈训练水平进行评价, 这样就能够使运动员个体的无氧阈的训练速度被确定。另一种方法是通过专项训练手段来对运动员的专项训练水平进行测量、分析、评价, 然后对个体训练进行控制。例如, 在进行田径中长跑项目训练的时候, 先要根据优秀运动员的训练经验对全程进行划分, 划分成若干个分段距离, 然后对每一个分段距离的速度变化、训练成绩和比赛成绩的关系进行分析, 在然后通过一些仪器来对分段距离的负荷强度进行定量分析, 比如便携式气体代谢分析仪、便携式遥测心率仪、便携式血酸测试仪等, 最后, 教练员通过分析来确定监控运动员的专项耐力指标, 主要是对比赛成绩贡献率较大的分段距离的分析确定, 并制定评价和控制标准。
3 运动训练生理监控的基本原则
3.1 专项特点原则
竞技体育项目的种类很多, 而且每一个项目都有其特点。教练员训练计划的指导、训练负荷的安排以及对训练的控制的依据之一就是项目的特点。所以, 要根据各个项目的特点来开展并实施运动训练的生理监控。例如, 体能和技术、战术的紧密结合是篮球项目的突出特点, 我们以投篮为例进行分析, 在进行篮球比赛的时候, 需要在对抗、跑动和疲劳积累等条件下完成投篮。相关机构对2002年国家女篮的一系列国际比赛进行了分析研究, 通过研究发现了篮球运动员在一定情况下技术的稳定性会降低, 那就是运动员的血乳酸升高到一定值的情况下, 尤其是投篮命中率的表现很明显。在发现这种情况后, 教练组为了解决这一问题, 更为科学合理的进行投篮训练方法的选择和使用, 并进行控制, 将体能训练和投篮技术训练进行紧密的结合。
3.2 竞技运动需要原则
在比赛中创造优异的成绩是运动训练的最终目的, 因此, 要依据最终比赛的需要来对所有的训练活动进行规划设计和组织实施。在竞技运动需要原则下进行的训练, 对于训练负荷的内容和手段的使用是依据具体的目的来决定的, 那就是使运动员的竞技能力和运动成绩的提升。要以竞技运动需要原则来进行训练的生理监控, 在实际比赛中来测量和评价运动员的生理反应, 这样就可以为辅助训练提供相关依据。
3.3 针对个人特点原则
运动员的特点对于训练的过程的影响是很重要的, 运动员特点的形成和遗传特点、竞技能力各要素的发展水平、生长发育阶段机体特点的形成等有很密切的关系。教练员制定训练计划的重要依据之一就是运动员的个人特点, 因此要根据运动员的个人特点来计划和实施运动训练的生理监控。比如, 在运动员发育成熟之前, 要根据运动员各个发育阶段的特点来进行训练监控的设计和实施, 这样可以确保是遵循生长发育规律来进行训练的, 这是对运动员遗传潜力的发掘。对于女运动员的运动能力和个体月经周期关系的研究, 可以根据研究出的规律来进行训练计划的制定和监控, 这样对于女运动员比赛稳定性的提高是很重要的。
3.4 结合训练计划原则
运动员训练的中心环节就是训练计划的制定和实施, 这一原则从始至终贯穿于运动员的训练活动中。对于训练过程进行有效控制的基础就是训练计划的制定, 训练目标的具体化需要训练计划的制定, 而且训练活动参与者的认识和行动的统一也需要训练计划的制定。因此, 在进行运动训练的生理监控时, 要紧密的围绕训练计划进行, 这样可以使训练监控的目标和任务被明确, 对于训练监控工作各环节的协调开展是很有利的。
4 运动训练的生理监控与生理学分析的设计要点
4.1 客观性
不同的监控者通过统一的监控计划来测试同一个运动员时, 如果训练水平没有变化那么其结果就应该一致, 这就是客观性。客观性是进行科学监控计划必备的条件。监控计划客观性的满足和很多因素都有密切的关系, 包括测试的程序、仪器校准情况、仪器的操作环境、运动员对于监控要求的掌握理解程度等。比如, 在使用气体代谢分析仪来对最大摄氧量进行测定的时候, 要确保实验室空气的清新流通、要对大气压和环境温度进行检查、运动员测试时要尽全力、对仪器的气体成分进行校准等, 只有确保这些客观因素的准确性, 才能够保证得到更加准确客观的生理监控测试结果。
4.2 有效性
训练的监控计划可以使运动员训练水平或者某一方面能够被反映, 这就是有效性。比如, 在对运动员最大有氧能力进行监控的时候, 那么可靠有效的指标就是最大摄氧量。要尽量的符合专项运动的要求来进行测试方法的选择, 还要依据训练的主要因素被反映出来选择测试方法, 如, 在对长跑运动员的最大摄氧量进行监控的时候, 要选择在跑台上进行, 而在对自行车运动员最大摄氧量进行监控的时候, 要选择在功率自行车上进行。
4.3 等价性
等价性是指监控指标的等价, 等价性指标指的是能够使同种训练水平被反映的监控指标。比如, 可以采用两种方法来对游泳运动员的专项耐力进行测量, 采用强度为最高强度的90%的6×50m重复游, 间歇10s, 将时间作为测量指标。采用90%最大强度持续游泳时间, 不仅可以将持续游的时间作为监控指标, 还可以将在强度和时间被规定下游泳的距离作为监控指标, 这两项监控指标具有良好等价性的判定依据是其负荷的相关系数为0.70—0.85.因为运动训练的生理监控包括运动场方法和实验室方法, 所以选择的测量方法的等价性是非常重要的。
4.4 可重复性
在使用同样的监控计划对同一运动员进行重复测量的时候, 其重复测量结果再现的一致程度就是可重复性。在对运动训练生理监控可重复性提高时要注意以下几个方面:在每次测试前要对所用仪器进行校准、对测量技术进行严格规定、对观察结果进行立即记录、对准备活动量和动作进行规定、让受试者按相同的安排顺序依次进行测量、对测量环境的湿度和温度进行规定、在一天的同一时间进行重复测量、不要在刚刚进食或运动后进行测试等。
5 小结
想要促进运动员能够不断的提升自身竞技能力、水平, 取得更好的竞技成绩, 对运动员进行运动训练的生理监控是非常重要的, 在进行运动训练的生理监控时应该依据专项特点原则、竞技运动需要原则、针对个人特点原则、结合训练计划原则这四项原则, 严格的按照这四项原则进行运动训练的生理监控, 只有这样才可以得到最准确的测量结果, 以便教练员通过对这些测量数据的分析, 来针对每一个运动员制定更加科学的训练计划, 在这些测量结果基础之上制定的训练计划才更利于促进运动员竞技能力、水平的提高。
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