精神病性症状（精选8篇）
精神病性症状 篇1
颅脑损伤是我国临床上较为常见的一种外科疾病类型,这一疾病的发病率无论是在战争时期还是在平时均有较高的发生率。而颅脑损伤患者在发病的同时可能对脑额叶、颞叶及边缘系统造成损害,影响患者的神经活动[1]。颅脑损伤性精神症状的出现主要是因为患者在发病的过程中损害了与神经系统和活动有关的脑额叶及边缘系统,患者在临床上会有抑郁、心因性遗忘以及谵妄等精神症状的出现,对患者的生活质量和康复均造成了一定的影响[2]。本文选取2013年6月至2015年7月在我院接受颅脑损伤后合并精神症状治疗的患者58例为实验研究的对象,观察了在对颅脑损伤后合并精神症状的患者实施护理服务的过程中护理干预的临床运用效果,并取得了相对较好的护理效果,现将实验结果分析报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料:本文选取2013年7月至2015年7月在我院接受颅脑损伤后合并精神症状治疗的患者58例为实验研究的对象,其中以及男性患者有41例,女性患者有17例,最大年龄的患者有66岁,最小年龄的患者有15岁,患者的平均年龄为(45.2±3.3)岁,受伤原因为交通事故的有39例,高处坠落的有11例,打击伤的8例,患者均无精神病史以及精神病家族史,入院后在一定的程度上有语言增多、兴奋、自控能力下降或者情绪不稳定、失眠、焦虑、情感脆弱、行为怪异或者是记忆力下降和注意力不集中等临床表现,按照患者护理方法的不同将其分为观察组和对照组,每组有患者29例,两组患者在基本资料的比较不具有统计学意义,具有可比性(P>0.05)。
1.2护理方法:两组患者在入院后均给予相同的常规治疗和护理服务,对有躁动情况的患者适当应用镇静剂,配合度较低的患者给予约束带,必要的时候可以采用半量冬眠疗法进行治疗,观察组患者在此基础上给予系统的护理干预服务:
1.2.1心理干预:首先将患者出现这类症状的原因、症状可能的发展和预后均进行讲解和说明,减轻家属心理上的负担,消除其疑虑,同时,护理人员应用亲切的态度和暖心的语言与患者沟通和交流,取得患者的信任和培养,耐心的劝说有不合理要求的患者,用白衣天使的形象、语言和动作去影响患者的心理状态和行为。
1.2.2生活护理:颅脑外损伤性精神症状患者属于后遗残疾,其生活的自理能力有所下降,因此,这类患者应该有专门的人员照顾生活起居,保证病房环境的安静,避免噪声等对患者产生不良的刺激,注意患者皮肤清洁和口腔卫生的保持,调整患者的饮食结构,帮助患者按时合理的进餐,同时,保持床单元的清洁和平整,每2 h帮助患者翻身1次,并对受压部位进行按摩,促进患者的血液循环,防止压疮的形成,在此基础上也要督促患者饭前便后洗手。
1.2.3安全护理:护理人员在对这类疾病患者实施护理服务的过程中应该做好保护措施,提高警惕性,在患者的床旁加床栏,同时,腕、肘、膝以及踝等重要的关节要用棉垫精心包裹,不能对患者进行强制制动,避免对患者造成骨折等伤害,同时,巡视病房的过程中要对患者皮肤和末梢血液的循环情况进行观察,避免突发和不良情况的出现。
1.2.4功能锻炼:患者早期的被动和主动锻炼和肢体活动均可以激发患者的主观能动性,但是锻炼的过程应该循序渐进,避免患者产生不安、排斥以及烦躁的不良心理状态,同时,功能锻炼也要设置一定的目标,让患者在每次完成功能锻炼后均有成就感,促进其下次的更好锻炼。
1.3观察指标:对两组患者护理5 d和10 d后精神症状均进行全面的观察和分别的记录,为实验统计和分析提供数据基础和保证。
1.4统计学分析:本次实验研究中出现的所有相关数据均采用统计学软件SPSS19.0实现整理、绿如和分析。计量资料用卡方(χ2)检验,计数资料运用百分数(%)表示,用t进行组间构成比的检验,实验结果和数据间差异具有统计学意义的标准为P<0.05。
2结果
2.1观察组与对照组各有患者29例,观察组患者护理后5 d的精神状况明显优于对照组,差异具有统计学意义,(P<0.05)。见表1。
2.2观察组与对照组各有患者29例,观察组患者护理后10 d的精神状况明显优于对照组,差异具有统计学意义,(P<0.05)。见表2。
3讨论
颅脑损伤性精神症状主要是由于心理社会因素和颅脑损伤因素共同作用而发生的,是患者认知、意志行为、情感以及意识等精神活动异常的疾病。这一疾病的发病率相对较高,在临床中并不少见,占颅脑损伤患者的30%~40%。因此,为了提高临床治疗的有效性和质量,促进患者的更好康复,就应该对可以缓解患者精神症状的护理方法进行分析[3,4]。
护理干预为临床较为常见的一种护理方法,具有一定的全面性、优质性和针对性,在运用这一护理模式对颅脑损伤性精神症状患者实施治疗的过程中,心理干预、生活护理、安全护理以及功能锻炼等护理措施的实施,改善了患者和家属的不良心理状态,建立了良好的护患关系,照顾了患者的起居,避免了压疮等情况的出现,同时,保证了患者的安全,更好的恢复了患者的肢体功能,促进了患者的康复,提高临床治疗的有效率,是一种效果较好的临床护理方法和措施[5,6]。在本次实验研究中,观察组患者护理5 d和10 d后精神症状明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,在常规治疗和护理服务的基础上运用护理干预对颅脑损伤性精神症状患者实施护理服务可以提高临床护理的有效性和质量,改善了患者护理后的精神症状,促进了患者的更好康复,是一种效果理想且显著的护理方法,值得予以临床推广和应用。
参考文献
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精神病性症状 篇2
尤其是当脂溢性皮炎发生在头部的时候，因为涂抹外用的药膏比较不容易涂抹，而且头发过脏的话，也会加重脂溢性皮炎的症状，所以该病患者一直都在为它的治疗而烦恼，不过想要治疗脂溢性皮炎，首先您要知道它的症状才是。
症状一：好发部位：皮疹好发于头皮、眉部、眼睑、鼻及两旁、耳后、颈、前胸及上背部肩胛间区、腋窝、腹股沟、脐窝等皮脂腺分布较丰富部位。发生在躯干部的皮损常呈环状。皮损多从头皮开始，逐渐往下蔓延，严重者可泛发全身，发展为红皮病。
症状二：皮损：脂溢性皮炎最典型皮损为边缘清楚的暗黄红色斑、斑片或斑丘疹，表面被覆油腻性鳞屑或痂皮。由于病变发生的部位不同，临床表现略有差别。
症状三：瘙痒感：自觉症状为不同程度的瘙痒。
症状四：成人脂溢性皮炎：成人脂溢性皮炎的症状表现为皮肤为油性也有是干性或者混合性伴有严重的瘙痒。脱屑等皮肤表面症状表现，红斑较明显。
症状五：婴儿脂溢性皮炎：婴儿脂溢性皮炎常发生在出生后第1个月，皮损多在头皮、额部、眉间及双颊部，为渗出性红斑片，上有厚的黄色油腻性屑痂。
精神病性症状 篇3
1 对象与方法
1.1 对象
为2006年1月至2007年12月间中山大学附属第三医院心理科首次住院的抑郁症患者96例,符合中国精神疾病分类与诊断标准第3版(CCMD-3)的诊断标准。纳入标准:①年龄≥18岁;②无躯体疾病如高血压、糖尿病或肝肾疾病等病史;③无甲状腺疾病史,取血前1个月内无用过影响甲状腺代谢的药物;④均未接受过精神科药物治疗的病例;⑤无免疫系统和神经系统疾病;⑥近期内无过敏史及预防接种史。
伴精神病性症状的抑郁症患者(精神病性症状组)48例,其中男17例,女31例,年龄为18~55岁,平均(32.87±10.11)岁;病程1个月~13年,中位数51个月。不伴精神病性症状的抑郁症患者(无精神病性症状组)48例,其中男21例,女27例,年龄为19~56岁,平均(34.48±10.97)岁;病程1个月~11年,中位数45个月。两组的性别和病程经χ2检验无统计学差异(P>0.05),两组的年龄经t检验无统计学差异(P>0.05),两组具有可比性。
1.2 方法
所有患者于入院后第2天早上空腹取静脉血4 m L,分离血清,-20℃冰箱保存,1周内采用放射免疫分析法检测血清三碘甲状腺素原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的水平。正常参考值范围:T3(1.21~3.30nmol/L),T4(67~163nmol/L),FT3(1.86~6.43pmol/L),FT4(9.3~22.1pmol/L),TSH(0.6~4.6u IU/mL)。采用免疫透射比浊法检测血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、补体3(C3)、补体4(C4)。正常参考值范围:IgG(8~16g/L),Ig A(0.7~3.3g/L),Ig M(0.5~2.2g/L),C3(0.8~1.6g/L),C4(0.1~0.4g/L)。
1.3 统计学分析
用SPSS13.0统计软件进行数据分析。数据以±s表示,用t检验行两组间差异比较,P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 两组甲状腺功能的比较
两组的血清T3、T4、FT3、FT4和TSH间差异均无统计学意义(P>0.05),见表1。
2.2 两组体液免疫的比较
精神病症状组血清C3水平低于无精神病症状组,差异具有统计学意义(P=0.028),两组的血清Ig G、Ig A、Ig M和C4间差异均无统计学意义(P>0.05),见表2。
3 讨论
抑郁症伴发精神病性症状发生率高达37.7%[2],且这类患者的焦虑、激越、自责自罪、疑病、自杀行为、幻听等症状出现的频率高于无精神病性抑郁症,其中妄想症状与自杀行为密切相关。目前,精神病学领域较为关注抑郁症伴发精神病性症状的治疗,但对于这种现象的发病机理及生物学特征则未见有文献报道。精神疾病与甲状腺轴有密切关系,抑郁症患者中存在相当一部分甲状腺功能低下[3],血清T4水平升高可能是精神分裂症的一种状态性标志[4],而血清TSH水平升高则精神分裂症的攻击行为有关[5]。本研究结果显示,在血清T3、T4、FT3、FT4和TSH方面,抑郁症伴发精神病性症状患者与抑郁症患者比较无统计学差异,提示抑郁症伴发精神病性症状在甲状腺功能活动方面类似于无精神病性症状的抑郁症,即精神病性症状的叠加对抑郁症患者的甲状腺功能影响并不明显。因此,本研究认为在临床上,甲状腺功能的测定在作为区别抑郁症伴发精神病性症状的生物学指标方面的价值不大。由于甲状腺功能对神经、内分泌系统存在反向调节,三者又相互影响,关系复杂,在不同的病理性情感背景下所体现的这种相似的甲状腺功能可能是机体的自我保护机制,还有待进一步的深入研究。
精神障碍可以影响免疫系统,而免疫功能的改变也可能成为精神障碍的原因。目前对精神病的免疫功能研究结论不一,有研究[6]认为精神分裂症存在体液免疫功能缺陷,其是以免疫复合物作为发病机理的一种自家免疫性疾病,大量的免疫复合物的存在体液免疫异常的直接原因。抑郁症患者大多数存在免疫抑制,目前大部分研究集中在细胞免疫方面,尤其是CD4+CD+25调节T细胞的免疫抑制作用[7]。C3是人体血清中含量最高、分布最广、最主要的体液免疫成分,它能通过非特异的免疫功能,发挥抗感染、中和毒素,参与免疫应答反应及自身稳定作用。本研究显示,抑郁症伴发精神病性症状患者C3水平明显低于无精神病性症状患者,提示抑郁症伴有精神病性症状患者在体液免疫活动方面有异于抑郁症患者,C3水平降低常见于自身免疫性疾病,抑郁症在精神病性症状的叠加作用下自身免疫失调明显,加剧抑郁症的自身免疫抑制。因此,本研究结果认为伴有精神病性症状的抑郁症与单纯抑郁症比较,在体液免疫活动方面具有异质性。
摘要：目的 探讨伴有精神病性症状的抑郁症患者的甲状腺功能和体液免疫功能。方法 采用放射免疫分析法检测伴有精神病性症状的抑郁症患者48例、不伴精神病性症状的抑郁症患者48例的血清三碘甲状腺素原氨酸(T3)、甲状腺素(T4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺激素(TSH)的水平,采用免疫透射比浊法检测2组患者的血清免疫球蛋白G(IgG)、免疫球蛋白A(IgA)、免疫球蛋白M(IgM)、补体3(C3)、补体4(C4)的水平。结果 两组甲状腺功能无统计学差异(P>0.05),伴有精神病性症状组血清C3水平低于不伴精神病性症状组(t=-2.290,P=0.028)。结论 伴与不伴精神病性症状的抑郁症患者的血清补体3有一定差异。
关键词：抑郁症,精神病性症状,甲状腺激素,免疫球蛋白,补体
参考文献
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精神病性症状 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料选取我院2012年5月-2014年5月收治的63例有精神病性症状的抑郁症患者的临床资料进行回顾性分析, 所有患者均符合CCMD-3有精神病性症状的抑郁症诊断标准, 且HAMD评分 (17项) 在18分之上;排除患有严重心脏病、肺气肿、冠心病等重大器质性疾病患者。随机将其分为对照组 (31例) 和观察组 (32例) , 对照组中男19例, 女12例, 年龄52~68岁, 平均年龄 (56.36±2.12) 岁, 病程1.3~5年, 平均病程 (3.25±1.23) 年;观察组中男18例, 女14例, 年龄53~72岁, 平均年龄 (60.12±3.52) 岁, 病程3~6年, 平均病程 (4.63±1.63) 年。两组患者基本资料各方面比较, 均无明显差异 (P>0.5) , 具有可比性。
1.2 治疗方法对照组患者给予抗精神病的药物治疗, 观察组患者在此基础之上, 给予动力取向治疗, 其实施方法:在与患者沟通的过程中, 注意观察患者情绪, 从患者的情绪出发, 由患者决定谈话的内容, 在此基础上, 医生对患者提出的相关问题或者是交谈的内容进行解释, 其产生的效果不设定限制。治疗医师在对患者进行治疗的过程中, 采用解释移情、描述冲突、耐性沟通、采用内心辅助行动, 加强与患者的沟通交流, 倾听患者心里的声音等, 若患者有自杀倾向, 在接受治疗前, 需要签订不自杀协议, 如果在治疗的过程中患者出现自伤行为就需要停止动力取向治疗, 将患者转入住院部进行住院治疗。在治疗的过程中, 每周进行1次动力取向治疗, 每次时长50min, 采取连续治疗的方法。在患者病情改善时, 加强心理治疗, 如果治疗中患者的精神病性症状的抑郁症无明显变化或者加重, 需要转换动力取向治疗的方法, 根据患者的精神状态、行为等研究新的心理治疗方案。
1.3 疗效评定采用抑郁量表评分对患者的临床治疗效果进行分析, 痊愈:抑郁量表评分的减分率≥75%;显效:抑郁量表评分的减分率为50%~75%;有效:抑郁量表评分的减分率为25%~50%;无效:抑郁量表评分的减分率<25%。总有效=痊愈+显效+有效。减分率= (治疗前分数-治疗后分数) /治疗前分数×100%。
1.4 统计学处理采用% 表示临床疗效, 采用 (±s) 表示抑郁症减分率, 分别采用χ2、t检验组间比较。对上述数据进行统计学处理时运用统计学软件SPSS21.0, 以P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 两组治疗有效率比较观察组32例患者中, 总有效30例, 占93.75%, 对照组31 例患者中, 总有效25 例, 占80.65%, 经统计分析, 两组差异具有统计学意义 (χ2=5.210, P=0.001<0.05) 。详见表1。
2.2 两组患者治疗前、后抑郁量表评分情况治疗前, 两组患者抑郁量表评分经比较, 无显著差异 (P>0.05) ;治疗后, 两组患者抑郁量表评分均有所下降, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 且观察组抑郁量表评分改善优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 详见表2。
3 讨论
精神病性症状具体体现为各种妄想、幻觉及紧张综合征, 伴随有这种症状的抑郁症患者属于严重亚型。很多医学研究者通过研究:伴随有精神病性症状的抑郁症患者在治疗、自杀、神经生化及遗传方面和未伴随这种症状的患者存在明显差别。并且伴随有精神病性症状的抑郁症患者注意力减退十分明显, 其认知功能十分低下[2]。
治疗过程中, 因为治疗医生的中立、节制态度, 促使患者潜意识中的矛盾冲突, 早年客体关系特点一一展现在诊室, 同时患者向医生倾诉了大量恐怖梦境, 医生深切感受到了患者心灵深处的孤独无助, 针对这种情形, 医生逐步理解、开导患者, 并要求患者学习一些心理咨询师课程, 逐渐改变不良内心世界。通过实施动力取向治疗, 从动力学角度分析、理解患者的精神病症状抑郁症。通常多数患者的内心冲突来源于恋母期, 在其早年成长经历中母婴关系异常。由于患者疾病源于婴儿时期主要以混乱的客体关系为主要特点, 且存在分裂投射性认同的原始防御机制, 如果其再遭受重大创伤事件, 则极有可能激活早期混乱的客体关系, 同时破坏自身的自我整合功能, 进一步导致患者投射出大量破坏性、恐惧的客体, 相应地会引起治疗医生出现无所适从的局面。当充分了解精神病性抑郁症患者的内在客体防御机制以后, 进一步零障碍理解患者不良症状与异常行为[3,4]。对此医生需要保持良好状态, 具备足够的耐心包容患者的不良情绪, 并为其提供安全、稳定的治疗空间。医生不能被患者的情绪所调控, 自始至终保持客观、中立的态度, 从而深切体验其成长过程中留下的深度创伤。部分医学者通过比较单用抗抑郁药、联合使用抗精神病药与抗抑郁药, 或者治疗初步阶段单用抗抑郁药随着患者病情的加重而适量加用抗精神病药这三种治疗方法, 比较其治疗效果可知最后一种疗法效果最佳[5]。本文结果表明:动力取向治疗后患者上述症状明显改善。
综上所述, 采用动力取向治疗有精神病症状的抑郁患者, 初步治疗时的不良症状逐渐消失, 且情绪越来越稳定, 自我能力也得到发展, 可以很好地理解他人。但是这种治疗方法如需进一步推广, 则需大量循证医学的支持。
摘要：目的:分析动力取向治疗用于有精神病性症状的抑郁症治疗中的临床效果。方法:采用回顾性方法分析, 选取我院2012年5月-2014年5月收治的63例有精神病性症状的抑郁症患者的临床资料, 随机将其分为对照组 (31例) 和观察组 (32例) , 对照组给予常规抗抑郁治疗, 观察组给予动力取向治疗, 比较两组治疗效果。结果:观察组患者临床总有效率 (93.75%) 明显高于对照组 (80.65%) , 其差异具有统计学意义 (χ2=5.210, P<0.05) ;治疗后, 观察组各项症状积分低于对照组 (P<0.05) 。治疗后, 观察组抑郁量表评分改善优于对照组, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论:动力取向心理治疗有精神病性症状的抑郁症, 可提高患者的治疗效果, 降低患者精神病性症状的发生率, 具有临床推广应用的价值。
关键词：动力取向,精神病性症状,抑郁症,临床疗效
参考文献
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精神病性症状 篇5
1 临床资料
50 例患者中男38 例, 女12 例, 年龄56 岁~85 岁, 平均年龄67.5 岁, 符合慢性肺源性心脏病诊断标准, 均出现不同程度神经精神症状, 轻者失眠、昼夜倒错, 严重者昏迷。
本组Pa CO2明显升高伴Pa O2<60 mm Hg 33 例;血尿素氮>17.85 mmol/L, 血肌酐>265.4 μmol/L者6 例 (其中与Ⅱ型呼衰并存者4 例) ;治疗后Pa CO2、Pa O2均正常, 而渗透压<260 m Osm/L4例;低钾低氯性碱中毒3 例;停用糖皮质激素后神经精神症状消失3 例;停用 β2受体兴奋药后神经精神症状消失2 例, 其中1 例因频繁吸入沙丁胺醇后出现室上性心动过速, 停用药物并加服胺碘酮后纠正, 症状消失;经治疗后气喘减轻, 却出现嗜睡症状, 经脑部核磁确诊并发脑梗死2 例。本组死亡3 例, 病情危重抢救无好转自动出院4 例, 余43 例均经治疗好转出院。
2 讨论
慢性肺源性心脏病患者神经精神症状的发生率与Pa CO2水平有关, 本组发性肺性脑病的33 例中Pa CO2最高达106 mm Hg, 最低55 mm Hg, 从本组病例分析Pa CO2越高, 神经精神症状发生率越高, 但未发现有明显界限值。同时认为其升高速度对发生神轻精神症状更有意义。低氧血症对脑组织的损害包括细胞代谢障碍致脑水肿, 和酸中毒对脑组织的损害。大脑皮层对缺氧特别敏感, 轻度缺氧时注意力不集中, 记忆力减退, 定向力差, 进一步发展时则意识朦胧, 最后昏迷抽搐。本组有2 例为Ⅱ型呼吸衰竭治疗后Pa CO2降至正常, 而Pa O2仍小于40 mm Hg, 此低氧血症因呼吸膜弥散功能障碍, 通气/ 血流比例失调, 动静脉分流所致。本组p H<7.30 者5 例, 均出现程度不等的神经精神症状。以上情况表明, p H值对精神神轻症状有重要影响, p H值偏离越大, 神经精神症状发生率亦越高, 偏离0.1 以上均出现神经精神症状。若患者吸氧时, 其Pa CO2为100 mm Hg, p H<7.3 时, 会出现精神症状, 严重高碳酸血症可出现腱反射减弱或消失, 锥体束征阳性等[1]。
慢性肺源性心脏病并发低渗血症国内外已引起重视, 有的调查认为肺心病患者并发低渗血症约占36%~43%。慢性肺源性心脏病患者治疗中, 经低盐饮食、抗感染、平喘、利尿、强心等治疗后, 血气分析渐趋正常, 而病情仍未好转, 反而出现精神淡漠、意识恍惚、水肿加重, 需考虑合并低渗血症。本组有4 例出现上述现象, 经实验室检查, 渗透压均低于260 m Osm/L, 考虑神经精神症状为低渗血症所致, 经静脉补充3%氯化钠溶液4 d~7 d, 病情逐渐好转。并发低渗血症诱因:患者因怕咳喘及水肿加重而长期自动限盐饮食;营养不良;治疗中利尿不当或利尿过多、大量输入葡萄糖和低渗盐水、肾上腺皮质激素的应用、电解质排出过多等。
本组中并发低钾低氯性碱中毒3 例, 其原因是使用碱性利尿剂及肾上肾皮质激素使钾排出增多所致, 此外患者发病以后饮食减少, 使钾、氯等电解质摄入减少, 也是发生低钾低氯碱中毒的重要原因。代谢性碱中毒的形成和持续性低氯比低钾更起决定作用, 因Cl-和HCO3-是处于此长彼消平衡状态, 故Cl-缺失, 使HCO3-维持在较高的水平, 造成代谢性碱中毒。在纠正低Cl-时, 有人常采用补生理盐水, 但应用以后补钠太多, 使患者水肿加重, 故理想的方法是补精氨酸, 精氨酸10 g可以补Cl-和H+各48 mmol/L, 若同时伴低钾低氯者可以补充氯化钾。若仍不能纠正低钾, 要查Mg2+, 若实验室证实低镁存在, 要及时补镁, 因镁和钾是正相关, 补镁以后缺钾才能得以纠正。方法:25%硫酸镁3~5 m L加葡萄糖中静滴。3 例患者经上述处理后神经精神症状渐消失。
慢性肺源性心脏病患者吸氧初期要勤观察, 如在吸氧后呼吸变浅、变慢, 表情淡漠, 嗜睡等, 需及时复查血气, 如Pa CO2较吸氧前明显升高, 可能系患者因Pa CO2过高, 缺氧是其刺激的惟一因素。缺氧纠正后, 呼吸反而被抑制, 二氧化碳潴留更为严重, 从而出现上述症状, 此时必须立即停止吸氧, 应用呼吸兴奋剂, 保持呼吸道通畅, 必要时使用机械通气。本组2 例患者, 入院时烦躁、多语, 血气分析分别为p H 7.30, Pa CO260.5 mm Hg, Pa O240 mm Hg;p H 7.34, Pa CO265 mm Hg, Pa O242 mm Hg。经鼻导管吸氧 (2 L/min) 1 h~2 h后, 患者逐渐安静, 呼吸变浅、变慢, 继而昏睡不醒。复查血气分别为p H 7.25, Pa CO275 mm Hg, Pa O266 mm Hg;p H 7.28, Pa CO284 mm Hg, Pa O262 mm Hg。立即给予呼吸兴奋剂, 5 min~10 min后呼吸逐渐加快, 1 h左右后意识逐渐转清。
本组3 例死亡患者, 其中2 例因烦躁、谵妄, 使用安定5 mg肌注而致呼吸抑制抢救无效而死亡, 应引以为戒。慢性肺源性心脏病患者出现神经精神症状时, 必须做血气分析, 如Pa CO2升高明显, 最好不用镇静剂, 一般应用东莨菪碱0.3~0.6 mg, 必要时2 h~4 h后重复1~2 次, 配合吸氧, 应用呼吸兴奋剂, 改善通气等, 神经精神症状大都能得到控制。因东莨菪碱能解除平滑肌痉挛, 抑制呼吸道腺体过度分泌, 减轻气道阻塞, 从而使通气得以改善, 更重要的是能兴奋呼吸中枢, 镇静大脑皮层使患者安静, 而无其他镇静药抑制呼吸的后顾之忧[2]。
长期缺氧致病理性红细胞增多, 血液黏度增高, 肺心病急性发作期抗凝血酶Ⅲ及纤溶系功能下降, 对脑梗死可能有一定的促发作用[3], 对慢性肺心病急性发作期患者, 应注意预防脑梗死。避免过度利尿, 对伴有高黏血症、血液高凝状态者, 应给予丹参、低分子右旋糖酐或微量肝素抗凝、降血黏治疗。
综上所述, 慢性肺源性心脏病患者出现神经精神症状常为肺性脑病所致, 需密切注意血气变化, 及时调整治疗方案。但亦需考虑其他因素, 如水电解质紊乱、酸碱平衡失调、肾功能衰竭、脑血管意外、中毒性脑病、药物因素等。尤其是经治疗后Pa CO2正常时, 更要寻找其他原因, 可能是以上某一因素, 亦可能是以上不同因素综合引起, 如能及时给予病因治疗, 常可使患者转危为安。
参考文献
[1]蔡柏蔷.呼吸内科学[M].北京:中国协和医科大学出版社, 2000:353-355.
[2]孟磊.东莨菪碱治疗肺性脑病疗效观察[J].中华内科杂志, 2009, 17 (12) :948-950.
精神病性症状 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料分析对象为我院2013年2月-2014年2月收治的伴随精神病性症状的情感障碍患者190例,其中男142例,女48例,年龄15~73岁,平均年龄(22.6±4.8)岁,病程4~46个月,平均病程(22.5±4.9)个月。所有参选患者均符合《中国精神障碍分类与诊断标准》中的相关标准。排除标准:(1)有严重自杀倾向者;(2)妊娠;(3)严重躯体疾病患者;(4)汉密顿焦虑量表与汉密顿抑郁量表对比无显著差异者;(5)酒精依赖者等。结合研究的需要,我院将全体患者均分为对照组和观察组,且2组平均病程等一般资料的对比方面不具统计学意义(P>0.05)。
1.2 方法对照组给予患者每天1 次的阿立哌唑5mg口服,持续服药至1周后增加到10mg,同时给予其每天1次的阿米替林50mg口服,并于持续口服至1周后增加到100~200mg进行治疗;观察组患者在阿立哌唑的基础上联合运用20~40mg帕罗西汀进行治疗,确保每天口服1次,针对治疗中出现副作用的情况,我院及时对患者增用小剂量的佐匹克隆及维生素B6,完善了对患者的治疗[2]。
1.3 疗效评价用汉密顿焦虑量表、汉密顿抑郁量表[3]对治疗后减分率评定效果,愈合:减分率>75%,显效:减分率50%~75%,有效:减分率25%~50%,无效:减分率<25%。总有效=(总例数-无效)/总例数×100%。显效率=(显效+愈合)总例数×100%。
1.4 统计学处理本次所得数据的统计分析运用SPSS13.0软件分析数据,计量资料用均数±标准差表示,行t检验,组间对比差异具备统计学意义用P<0.05表示。
2 结果
2.1 2 组的治疗效果对比对照组治疗总有效率为84.2%,显效率为57.9%。观察组治疗总有效率为89.5%,显效率为66.3%;2组对比差异无统计学意义(P>0.05),具体见表1。
注:相比于对照组,*P>0.05。
2.2 2组治疗后副作用对比2组治疗后的副作用对比在失眠上无明显差异(P>0.05),在口干、恶心呕吐、出汗等副作用的发生率方面,观察组普遍低于对照组(P<0.05)。见表2。
3 讨论
综合以往的相关研究及临床治疗看来,基于情感障碍临床表现的多样性,在其诊断方面至今未有明确的依据,而以往常常用参考汉密顿量表来完成这一过程,在患者症状的评定方面往往结合临床技能和症状来共同进行,对应的诊断的基础无疑是周密细致的心理生理检查。以往研究中,CCMD-3(2001)列出了10项情感障碍的症状,具体有:(1)精力减退或疲乏感;(2)兴趣丧失、无愉快感;(3)心境低落;(4)睡眠障碍;(5)精神运动性迟滞或激越;(6)性欲减退;(7)自我评价过低,有内疚感或自责;(8)食欲降低或体重明显减轻;(9)反复出现想死的念头或有自杀倾向;(10)联想困难或自觉思考能力下降。若检查出患者持续2 周以上有以上症状中的4种,并在排除物质依赖和器质性精神障碍的前提下,就应当考虑其为精神障碍[4,5]。
本文中,对于观察组95例患者进行了帕罗西汀联合阿立哌唑治疗,对照组95例患者则采用阿米替林联合阿立派哇治疗,这两种治疗的方法中选择的阿米替林和帕罗西汀药物均是选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂,此外,两种方法中用到的阿立哌唑属于当前新型的抗精神药物,为多巴胺系统的稳定剂,综合而言,其优势体现在其能降低锥体外系反应发生率,对于催乳素水平和性功能等不会造成影响,同时也不会增加患者的体重,而对照组用阿米替林治疗后,患者出现了明显的口干、多汗及视物模糊等副作用,这对患者的康复影响较大,且会对催乳素水平造成影响,这也是造成本文中虽然两组治疗效果接近,却出现了对照组副作用多于观察组副作用发生率的原因。
本文结果显示,在疗效方面,两组的治疗总有效率,对比差异无统计学意义(P>0.05),在治疗后副作用方面,2组在失眠上无明显差异(P>0.05),但在口干、恶心呕吐、出汗等发生率方面,观察组普遍低于对照组(P<0.05)。
综上所述,在对伴随精神病性症状的情感障碍患者的治疗方面,运用帕罗西汀联合阿立哌唑的治疗方式效果明显,有着较高的安全性和有效性,应当推荐使用。
需要说明的是,对于情感障碍患者,心理疏导治疗是很重要的,指导家属以及开导患者的意义重于药物治疗,且在药物的治疗中要坚持服用,具有全程的观念。治疗上要分成急性期、巩固期和维持期。减药也要逐步停用,否则容易出现“停药反应”,增加副作用的发生。
参考文献
[1]殷军波,孙平.小剂量阿立哌唑合并帕罗西汀治疗难治性抑郁症的对照研究〔J〕.中国医药指南,2011,9(32):263-265.
[2]杨建章,刘亚丽,马文立.艾司西酞普兰联合阿立哌唑治疗伴精神病性症状抑郁症的临床疗效〔J〕.中国实用神经疾病杂志,2014,17(16):97-98.
[3]罗银卿,李月婷.程序化护理干预预防ICU综合征效果观察〔J〕.基层医学论坛,2013,17(21):2833-2834.
[4]Hajós M,Fleishaker JC,et al.The selective norepinephrine reuptake inhibitor antidepressant reboxetine;pharmacological and clinocal profile〔J〕.CNS Drug Rev,2004,10(1):23-44.
精神病性症状 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
SFP者为2003.6-2005.6期间我院出院病例中符合CCMD-3[1]SFP诊断标准者138例, 经2-4年的随访观察, 其中维持SFP诊断者98例, 其中男40例, 女58例;年龄为17-40岁, 平均 (25.1±6.2) 岁;病程0.3-1月, 平均 (0.89+0.53) 月, 再随机抽取同期首次住院符合CCMD-3精神分裂症诊断标准者140例, 男66例, 女74例;年龄为16-43岁, 平均 (26.2+5.2) 岁;病程为3月-22年, 平均 (3.34±4.53) 年。以上两组除其病程存在差异外, 余项均无明显差异。
1.2 方法
阴、阳性症状的认定根据Andreason关于阴、阳性症状的定义[2]逐一认定。统计SFP和精神分裂症阴、阳性症状出现的频率, 经卡方检验, 进行各项症状的对比分析。
2 结果
2.1 阳性症状
有阳性症状者SFP96例 (97.96%) , 精神分裂症132例 (94.29%) , 二者无显著差异 (χ2=0.27, P>0.05) 。但前者妄想显著多于后者 (P<0.01) , 两组阳性症状的比较详见表1。
2.2 阴性症状
有阴性症状者SFP86例 (87.76%) , 精神分裂症116例 (82.86%) , 二者无明显差异 (χ2=O.54, P>0.05) 。但情感平淡或迟钝、思维贫乏、意志减退及兴趣或社交缺乏等症状后者明显多于前者 (P<O.05-O.01) , 两组阴性症状的比较详见表2。
3 讨论
SFP是由Langfeld于1937年首创并使用于临床, 其目的是为了将真正的精神分裂症与SFP区分开来。当时认为这种患者具有病前适应良好, 症状突然出现且与特定的精神剌激有关, 存在明显的意识朦胧和情感症状, 癔症或偏执色彩, 病程短预后良好, 而真正的精神分裂症患者则具有较为经典的慢性和衰退病程[3]。经过几十年的研究比较, 各种观点分歧较大[3], 如Makanjuola (1987) 报告两者的PSE、BPRS及Scheider一级症状频度都无明显差异;Solorary等 (1987) 研究也发现, 两者的思维障碍没有本质的区别。近来研究显示[6,7], SFP与精神分裂症不仅存在病程上的差异, 而且存在症状学结构的差异。金卫东等[4]研究认为妄想出现率在SFP中最高, 而几乎所有的阴性症状出现率并不高, 在精神分裂症中出现率最高的是情感淡漠;伍业光等[5]研究亦认为:最终维持SFP诊断者与精神分裂症比较, 特点是前者阳性症状多、阴性症状少。本文经过对维持SFP诊断者与精神分裂症的阴、阳性症状的比较分析发现, 阳性症状中妄想前者显著多于后者 (P<0.01) , 而幻觉、怪异行为及阳性思维形式障碍两者并无显著差异 (P>0.05) ;阴性症状中情感平淡或迟钝、思维贫乏、意志减退及兴趣或社交缺乏等症状后者明显多于前者 (P<O.05) , 与上述的Makanjuola和Solorary等研究结果有所不同, 而与金氏及伍氏的研究结果相似, 这种结果表明SFP与精神分裂症存在症状学结构的差异, 故作者认为, CCMD-3将SFP与精神分裂症分开是较为适宜的, 但将其放入急性短暂性精神障碍中的作法值得商榷。建议在分类中把SFP作为独立的疾病单元, 并制定其症状学标准、严重程度标准、病程标准和排除标准, 以便于把对SFP的研究引向深入。仅供同道参考。
参考文献
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[3]夏镇夷, 徐韬圆, 张明园, 等.实用精神医学[M].上海:上海科学技术出版社, 1990.93.
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[5]伍业光, 王漠桂, 侯强民.分裂样精神病86例随访研究[J].中华神经精神科杂志, 1995, 28 (2) :111.
[6]何宏炜.分裂样精神病与首发精神分裂症临床特征比较[J].临床精神医学杂志, 2006, l6﹙3﹚:158.
1例症状性癫痫病例报道 篇8
患者为80岁老年女性,脑出血卧床一月,一月间,患者经常单肩或双肩不自主抖动,有时翻身扣背的时候触碰患者,也可以引起抖动,而且有三次双肩抖动厉害的时候,体温高达39.5℃。第一次抖的时候,给予非那根和地塞米松,过了一个小时患者不抖了,在之后又抖,就给予5mg安定静注,立刻得以缓解。后来仍有发作,5mg安定静推也只是缓解少许,还是抖,然后就连续再给5mg安定。每次抖的时候体温也总是37.5℃左右。这些小抖的时候心率也是75次/分左右,血压也在正常范围,血氧也是99%,呼吸25-35次/分之间。第二次和第三次大抖医生都在场,第二次大抖刚开始时,血压上到220mmHg,心率120次/分,血氧99%(气管切开了),护士报告医生,医生立刻给予5mg安定静注,患者抖动稍有缓解,过10钟,又静注10mg安定,过2分钟,抖动消失,心率迅速下降至正常,血压降至正常。但第三次大抖的时候,由于是夜间,护士是在患者抖动半个小时后才通知医生,医生立刻去看患者,此时是早上4:30患者双肩抖动和第二次一样,心率也120次/分,血压190mmHg,血氧99%(气管切开了),医生立即给予10mg安定静注,患者抖动立刻缓解,但这次没有消失,体温这时是38.2℃,心率没有下降,但是血压160mmHg,我又给了3ml安痛定肌注,过了20多分钟双肩仍有小抖动,医生又推了5mg安定,但是没有缓解,观察1小时,患者仍抖动,血压170mmHg,心率135次/分左右,此时听诊患者的双肺底,出现小湿罗音,查患者的液体出入量,正600ml(患者有低蛋白血症,左上肢水肿),于是医生给予20mg速尿静推,罗音后来消失。这时患者仍抖动厉害,量体温39.6℃,医生立即给予甲强40mg静推,非那根25mg肌注,但是仍然抖得厉害。这时是6:00。继续观察病情变化。后来抖动逐渐消失,体温逐渐降至正常,血压降至正常,心率降至正常[1]。
2 问答
针对我科住院医师关于该患的相关提问,作答如下:
1)患者的抖动究竟是什么原因?笔者认为应该是症状性癫痫部分运动性发作,因为患者主要临床表现为单肩或双肩不自主抖动,而症状性癫痫多因脑血管病引发[1],这与患者之病史相符。
2)静推速尿应不应该?当时患者抖动,血压170mmHg,并听诊患者的双肺底,出现小湿罗音,查患者的液体出入量,正600ml(患者有低蛋白血症,左上肢水肿),所以医生给予20mg速尿静推,较为必要,而且用药后患者肺部罗音消失。但速尿不可大剂量应用,以免触发低血容量休克及加重发热等不良情况发生。
3)另外,患者的血常规白细胞基本是8×10*9/L,中性粒百分比89%左右。曾经一直用消炎药,后来查C反应蛋白在正常范围,消炎药也停用了。但几次查痰培养都未查到细菌,而且患者的发热每天都有一个定时发作,一天都是37.0℃,突然就能发热到39.6℃,而且在没有用消炎药的情况下,又可降至37.0℃,那么,究竟是不是感染所致患者反复发热?结合患者NEU%89%,患者之发热考虑为感染性发热,但不完全是。该患卧床一个月,机体免疫力较低,极易引发感染,如坠积性肺炎、泌尿系感染等,故导致患者体温一天都是37.0℃。至于患者突然发热到39.6℃,为癫痫时肌肉抽搐而产热所致,故镇静而没有用消炎药的情况下,又可降至37.0℃。
参考文献