症状表现

2024-09-26

症状表现(共11篇)

症状表现 篇1

硼元素是植物生长必须的营养元素之一, 尽管需求量很小, 但缺乏对植物生长影响很大, 尤其影响开花和果实的形成。植物体内硼的含量变幅很大, 含量低的只有2 mg/kg, 含量高的可达100 mg/kg。一般双子叶植物的需硼量高于单子叶植物。植物体内硼的分别规律是:繁殖器官高于营养器官, 叶片高于枝条, 枝条高于根系。硼比较集中地分布在子房、柱头等花器官中, 因为它对繁殖器官的形成有重要作用。硼在植物体中的移动性与植物的种类有关。根据硼在植物体中移动性的大小可把植物分成2大类:一类是以山梨醇、甘露醇等为同化产物运输形式的植物, 如梨、苹果、樱桃、杏、桃及李等果树类。在这些植物中, 硼容易与山梨醇、甘露醇等物质形成稳定的复合物, 并随这些光合产物运输到植物的其他部位, 所以在这些植物中, 硼的移动性大;另一类是不含这些物质的植物, 在这些植物中硼的移动性小, 所以, 缺硼症状主要表现在这些植物的幼嫩部位。硼在植物体内的主要作用有: (1) 促进体内碳水化合物的运输和代谢; (2) 参与半纤维素及细胞壁物质的合成; (3) 促进细胞伸长和细胞分裂; (4) 促进生殖器官的建成和发育; (5) 调节酚的代谢和木质化作用; (6) 提高豆科作物根瘤的固氮能力; (7) 促进核酸和蛋白质的合成及生长素的运输; (8) 提高作物的抗旱、抗病能力; (9) 促进作物早熟。缺硼对作物危害很大。

1 作物硼缺失的共同特征

由于硼具有多方面的营养功能, 因此植物的缺硼症状也多种多样。缺硼植物的共同特征可归纳如下。

(1) 茎尖生长点生长受抑制, 严重时枯萎, 甚至死亡。

(2) 老叶叶片变厚变脆、畸形, 枝条节间短, 出现木栓化现象。

(3) 根的生长发育明显受影响, 根短粗兼有褐色。

(4) 生殖器官发育受阻, 结实率低, 果实小, 畸形, 缺硼导致种子和果实减产, 严重时有可能绝收。

对硼比较敏感的作物常会出现许多典型症状, 如甜菜“腐心病”、油菜的“花而不实”、棉花的“蕾而不花”、花椰菜的“褐心病”、小麦的“穗而不实”、芹菜的“茎折病”、苹果的“缩果病”等。总之, 缺硼不仅影响产量, 而且明显影响品质。

2 玉米硼缺失的危害

顶端生长受阻, 侧枝丛生。有时新叶卷缩, 上位叶脉间有白色条斑, 雄穗不易抽出, 雄花退化, 不吐丝、不结实, 籽粒发育差, 多秃尖、空穗。

3 大豆硼缺失的危害

生长点枯死, 促使腋芽萌发而长出新的分枝, 这些新分枝的顶芽也因缺硼而萎缩、死亡; (芽枯病) 分枝上的腋芽又可萌发而长成新分枝, 如此生长点死亡和新分枝形成, 使植株呈矮丛状;叶片增厚、皱缩, 叶缘向下卷曲, 叶色先加深再褪淡至黄绿色, 并伴有褐色斑点或斑块;根系生长受阻, 根瘤少甚至无根瘤发育;开花结荚减少, 空荚多, 形成的豆荚多呈畸形, 籽粒发育不良, 减产显著。

4 棉花硼缺失的危害

棉花缺硼时叶片卷曲皱缩, 顶端生长受阻, 侧枝较多, 呈簇生, 蕾、花、铃发育均不正常, 棉桃畸形, 茎和叶柄的维管束受损, 出现黑色环带, 会导致蕾而不花, 花而不铃。 (1) 苗期:子叶变小, 叶柄较长, 叶片增厚, 颜色变深, 脆而易折, 萎蔫下垂呈“个”字型 (正常叶子上挺呈“Y”字型) ;顶芽发育停滞, 腋芽萌发, 形成多头、叶小的畸形苗。发病轻的棉株节短枝密, 株型紧凑。 (2) 蕾期:缺硼时叶柄较长, 幼蕾发黄, 苞叶张开, 直观似被虫蛀过, 极易脱落, 中下部座蕾极少甚至不座蕾, 上部幼蕾随着生长也相继脱落。棉花缺硼易感染黄萎病。 (3) 花铃期:开花少, 花型小, 长势弱, 花瓣不能完全展开, 花冠被苞叶包着, 花粉粒活力差, 易败育, 授粉后棉桃小而长, 顶端尖而弯曲, 铃基部呈黑褐色, 成熟时开裂不良, 吐絮不畅。

5 马铃薯硼缺失的危害

生长点受抑制, 节间变短, 植株矮化, 缺硼严重的生长点停滞、枯萎, 甚至死亡, 形成枯顶现象。顶芽死亡后, 促进腋芽萌发而长成新的分枝, 这些新分枝的顶芽也因缺硼而萎缩、死亡, 分枝上的腋芽又可萌发而长成新分枝。如此生长点死亡和新分枝形成, 使植株呈矮丛状。叶片不平整, 变厚、变脆、易折断;叶色变深, 新叶萎缩、卷曲、扭皱。最终导致块茎小, 产量低, 块茎畸形, 内部出现褐色或棕色物质。

6 油菜硼缺失的危害

油菜缺硼的症状因缺硼程度不同而有很大差异, 重者苗期即萎缩死亡, 轻者在开花后才表现出病状。病株根系发育不良, 须根不长, 表皮变褐色, 有的根茎膨大, 皮层龟裂。叶片最初变为暗绿色, 叶形变小, 叶质增厚、变脆, 叶端反卷, 皱缩不平。其后靠下方的中部叶片边缘开始变成紫色, 并向内部发展, 继而变成蓝紫色;叶脉及其附近组织变黄, 结果形成一块块蓝紫斑。最后部分叶缘枯死, 整个叶片变黄, 提早脱落。抽薹后生长点萎缩或死亡, 薹茎开裂, 疏导系统和受精作用受到破坏, 碳水化合物滞留于叶片, 开花缓慢, 花序缩短, 小分枝丛生, 开花不结实 (俗称“花而不实”) 或籽粒不饱满, 成熟时角果短如萝卜角。角果皮和茎秆表皮变为紫红色或蓝紫色, 茎秆中下部皮层出现纵向裂口, 上部出现裂斑。

7 蔬菜硼缺失的危害

蔬菜缺硼的特点是生长点生长受阻, 严重时死亡, 子叶发僵, 植株的发育停止。番茄缺硼时, 植株发育受阻, 生长点停止生长, 周围叶片向里卷曲, 发脆, 叶子边缘开始失绿变黄, 渐渐向内发展, 最后全部变白死亡。黄瓜缺硼时幼的子叶首先发黄, 叶缘上卷, 最后整株死亡。辣椒对缺硼的反应不及番茄、黄瓜敏感, 但整个植株生长呈簇状, 顶部叶片黄绿色, 不开花。

8 果树硼缺失的危害

果树缺硼症状, 首先在生长点及新叶上发生和表现出来, 基本症状是:新稍叶片黄化, 枯枝增加;开花、结果少, 产量锐减, 品质下降, 外观商品质量变劣。苹果树、桃树、梨树等缺硼易发生果实坚硬畸形, 称缩果或石头果。梨树缺硼果实发育不良、畸形, 果面凹凸不平, 果皮上有水渍状坏死区, 以后变硬呈褐色, 果皮发生裂缝、皱缩, 果肉内有分散的木栓或石细胞、溃烂;桃树缺硼在果实近核处发生褐色木栓区, 常会沿缝线裂开。柑桔缺硼易患黄叶枯稍病, 秃枝枯稍, 老叶变厚变脆, 叶脉变粗木栓化, 皮爆裂, 树势衰弱, 座果稀, 果实内汁囊萎缩, 渣多汁少, 果心出现棕褐色胶斑, 严重时果肉消失, 果皮增厚、皱缩, 果小坚硬如石;板栗缺硼生长点坏死, 侧芽萌发, 形成丛枝状, 授粉受精不良或授粉受精后营养不良, 导致胚败育或发育停滞, 形成有蓬无实的空苞;葡萄缺硼叶色淡有黄斑, 新稍生长不良, 茎秆节间粗, 浆果发育差。果穗大小不一, 红褐色的花冠常不脱落, 果串中有较多未受精的无核小果粒 (小粒病) , 形成大小果、夹馅果, 出现“祖孙同堂”的现象。

由于硼在植物体内的运输明显受蒸腾作用的影响, 因此硼中毒的症状多表现在成熟叶片的尖端和边缘, 且与叶脉类型有关。一般是在中下部叶片尖端或边缘褪绿, 随后出现黄褐色斑块, 甚至坏死焦枯。叶脉呈辐射状的双子叶植物, 整个叶缘焦枯如镶“金边”;叶脉呈平行状的单子叶植物, 症状由叶尖逐渐向中心发展, 严重时叶片枯萎早脱, 其特点是老叶比新叶严重。当植物幼苗含硼过多时, 可通过吐水方式向体外排出部分硼。

摘要:通过硼元素对作物的生理作用的叙述, 指出不同作物、不同时期缺硼, 对不同作物的危害症状, 对指导作物缺硼诊断和有针对性管理意义重大。

关键词:作物,缺硼,症状,危害

症状表现 篇2

食道癌晚期症状和死前症状表现有哪些?食道癌早期症状并不明显,所以通常得到确诊时都已经到了中晚期,这时对于治疗来说已经有了一定的困难,食道癌晚期没有治愈的概念,只能是消除症状,提高生活质量和延长生命。

一、食道癌晚期症状表现

1.出血:癌组织坏死、溃破或侵及大血管引起呕血或黑便,肿瘤侵及主动脉时可引起大出血死亡。

2.吞咽困难:进行性吞咽困难是中、晚期食管癌最典型的症状,开始为固体食物不能顺利咽下,或用汤水冲后咽下,继之半流质饮食也同样受阻,最后进流质饮食咽下也有困难。吞咽不利程度与病理类型有密切关系,缩窄型及髓质型较严重。

3.吐粘液:食管病变起的食管变引起的食管不全或完全梗阻,使分泌物引流不畅,积于食管狭窄上部,刺激食管逆蠕动后吐出。

4.颈部、锁骨上肿块:是晚期食管癌常见体征,肿块为无痛性,进行性增大,质硬,多为左侧,也可是双侧。

5.疼痛:胸痛或背部疼痛是晚期食管癌常见的症状之一,疼痛为钝痛、隐痛或烧灼痛、刺痛,可伴沉重感,胸背痛往往是癌瘤外侵引起食管周围炎、纵隔炎,甚至累及邻近器官、神经及椎旁组织所致。溃疡型及髓质型伴有溃疡者疼痛更为常见

6.声音嘶哑:当肿瘤直接侵犯或转移灶压迫喉返神经时出现声带麻痹,导致声音嘶哑,一部分病人可因治疗有效声嘶好转。

二、食道癌晚期死前症状

食物滞留感染和异物感咽下食物或饮水时,有食物下行缓慢并滞留的感觉,以及胸骨后紧缩感或食物粘附于食管壁等感觉,食毕消失。症状发生的部位多与食管内病变部位一致。咽喉部干燥和紧缩感咽下干燥粗糙食物尤为明显,此食道癌症状的发生也常与病人的情绪波动有关.食道癌扩散转移是食道癌中晚期常见的症状.临床上,上段食管癌常转移到锁骨下动脉旁、气管旁颈深和锁骨上淋巴结,体检时可于胸锁乳突肌下端扪及转移的淋巴结。患者如出现声音嘶哑,常由于转移淋巴结压迫喉返神经所致。上段食管癌亦可向下逆行转移。中段食管癌一

般转移到食管旁、肺门、气管分叉下、心包旁淋巴结,亦可向上和向下同时转移。下段食管癌可转移到食管旁、心包旁、膈下韧带及贲门旁淋巴结。无论上中下段食管癌均可转移到腹腔淋巴结。下段食管癌腹腔淋巴结转移率较上段食管癌明显高,而颈部淋巴结转移率各段相似。多数转移灶限于胸部淋巴结,有少数病人直到疾病晚期仍未发现转移。需要指出,有些病人没有胸内淋巴结转移,却累及颈部或腹部的淋巴结,即所谓跳跃式转移。

1、食物反应

常在咽下困难加重时出现,反流量不大,内含食物与粘液,也可含血液与脓液,也属于食道癌晚期死前症状。

2、咽下困难

进行性咽下困难是绝大多数食道癌患者就诊时的主要症状,但却是本病的较晚期表现。因为食管壁富有弹性和扩张能力,只有当约2/3的食管周径被癌肿浸润时,才出现咽下困难。因此,在上述早期症状出现后,在数月内病情逐渐加重,由不能咽下固体食物发展至液体食物亦不能咽下。如癌肿伴有食管壁炎症、水肿、痉挛等,可加重咽下困难。阻塞感的位置往往符合手癌肿部位,都是食道癌晚期死前症状。

3、恶病质、脱水,全身衰竭。这是因为食管癌梗阻,患者滴水不进和全身消耗所致。

4、癌肿浸润食管并侵犯纵隔、气管、支气管、肺、心包、大血管,引起纵隔炎、肺脓肿、食管气管瘘及致死的大出血。

5、全身广泛转移引起的相应症状,如黄疸,腹水,气管压迫致呼吸困难、声带麻痹。身体各部位的持续性疼痛,应想到转移的可能。

6、其他症状

癌肿压迫喉返神经可致声音嘶哑;侵犯膈神经可引起呃逆或膈神经麻痹;压迫气管或支气管可出现气急和干咳;侵蚀主动脉则可产生致命性出血。并发食管-气管或食管-支气管瘘或癌肿位于食管上段时,吞咽液体时常可产生颈交感神经麻痹征群,更是食道癌晚期死前症状。

鸭软骨病症状表现及其防治措施 篇3

【关键词】鸭软骨病;佝偻病;症状;防治

软骨病、佝偻病是由于维生素D缺乏,钙、磷摄入不足或不能在身体内被充分吸收利用,使新形成的骨基质不能矿化,以致影响骨骼发育,引起骨骼变形的一种代谢性骨病。鸭软骨病又称鸭瘫风(成鸭)或佝偻病(雏鸭),在养禽业较为常见,尤以产蛋鸭多发,肉用种鸭在限饲过程中也较为普遍发生。

1 鸭软骨病症状表现

患病的鸭肋骨和其他骨骼因大量沉积的矿物质分解而形成蜂窝状,容易造成骨折、骨骼变形等。患鸭会出现消化不良,有异嗜,异嗜后一段时间有跛行现象。由于骨质缺钙,会形成拱背、运动有障碍,具体表现:病鸭两腿发软,关节肿胀、变形,胫骨弯曲,嘴软,运步艰难,走路常用两翅支撑着地面迟缓行走,东倒西歪,或走几步即爬下,喜睡、蹲伏。鸭患病后,容易继发感冒、支气管炎等其他疾病,死亡率大增。

2 鸭软骨病发病原因

(1)鸭群密度过大,鸭舍潮湿,不通风,不透光;

(2)日粮营养不全,缺钙或维生素D3或钙磷比例失调,导致矿物质代谢遭到破坏,骨组织生长异常或受阻,引发软腿或软骨病。也可能是由于锰等微量元素缺乏所致;

(3)胃肠道疾病、寄生虫病、先天性发育不良等因素和肝肾疾病也可影响钙、磷及维生素D的吸收利用;

(4)日常管理中操作粗暴,抓鸭、接种疫苗、称重等动作过快,鸭群应激时造成鸭相互践踏以及外伤或跗关节受伤。

3 预防措施

3.1 清洁鸭舍

经常打扫鸭舍,勤换垫草,保持清洁;注意保持鸭舍干燥通风,防止潮湿;尽量让鸭少扎堆,避免密度过大,相互拥挤;定期用0.01%百毒杀饮水消毒。

3.2 多晒太阳

让鸭多运动,多晒太阳,动物体接受阳光中的紫外线照射可使动物体皮肤中的7—脱氢胆固醇转化为维生素3D,维生素3D对钙、磷的吸收和钙磷代谢起着重要作用。当阳光照射不足时,在日粮中未添加维生素D的情况下,雏鸭会因对钙、磷的吸收和钙磷代谢障碍而患佝偻病。

3.3 调整饲料

(1)及时改用配合饲料,换掉营养不全的饲料。注意增加饲料中维生素和矿物质含量,增喂维生素D、钙、磷,应注意钙、磷的添加量和添加比例,最适宜的添加比例为2;1。喂食青料、麦麸或新鲜玉米,米糠占日粮的8%~10%,钙占1.5%。(2)添喂适量鱼肝油。

3.4 其他日常管理

操作切忌粗暴,避免鸭群发生应激反应,减少刮伤、碰伤等外伤机会。青绿饲料采用高锰酸钾水冲洗消毒。产蛋期间,公母鸭比例要适当(正常比例1.5;5.5)。

4 救治措施

(1)及時隔离患鸭,对重症患鸭经诊断无治疗价值的,应予以淘汰。

(2)采用肌内注射维胶性钙治疗。规格为每毫升含维生素D500IU、胶性钙0.5ml。每天每只肌注1~2ml,每天注射1次,连续治疗2~3d即可痊愈。

(3)喂服含磷酸氢钙0.5g的糖钙片和VB15mg(约2~3片),每日1次,连服3~5次。

(4)按每天每只维生素B110mg、贝壳粉0.5mg,混于饲料中饲喂。

(5)如能在针刺鸭趾血管放血的同时,口服鱼肝油或用新鲜八果麻或威灵仙绞成汁灌服,则治疗效果更好。

(6)鸭舍要给予充足的日光照射(穿过普通玻璃的阳光无效),日照不足的可用电灯光照替代,有条件的最好能让畜禽进行日光浴。封闭式的鸭舍应加强日光灯的照射,同时合理地补喂其他物质,以提高对饲料的消化率。

5 治继发病

在治鸭软腿病时,应结合鸭感冒、支气管炎等继发病症治疗。

6 注意事项

有的养殖户遇到鸭患软腿病后,认为就是缺钙引起的,从而大量增喂钙物质。其实,对于患软腿病的鸭,恰恰不能在饲料中增加过多的钙物质,最多不能超过3%,否则会引起中毒,给防治带来更大麻烦,造成更大的损失。因此,建议采用集约化养殖的养殖场把维生素D作为日粮中一种重要营养进行添加,万万不可忽视。

番茄裂果的症状表现和防治措施 篇4

1、症状表现

1、番茄果实临近成熟时, 果皮开裂, 胚胎组织从种子随果批外翻, 使果实脐部翻裂;2、放射状裂果, 以果蒂为中心, 向果实肩部延伸, 呈放射状深裂。开始于果实绿熟期, 果蒂附近产生细微的条纹开裂, 转色前2-3天裂痕明显增大;3、环状裂果, 以果蒂为中心。呈环状浅裂, 多在果实成熟前发生;4、条纹裂果, 在顶花痕部, 呈不规则条纹状开裂。

2、发病原因

番茄果实裂果也是一种生理病害。发病原因除和品质特性有关外, 主要和高温、强烈的阳光照射、干旱, 特别是久旱后突然灌水过多有关。此外, 品种果形较大, 果皮较薄, 适应外界环境能力差, 容易产生裂果。温差过大, 缺乏微量元素也是番茄番茄裂果的主要原因。

3、防治措施

男性更年期症状表现 篇5

尽管男性“更年期”症状比较少见,并且大多数症状不够典型,但仍然可以通过身体的某些变化来加以自我判断。专家指出,下列几个方面的变化有助于帮助男性判断自己是否出现了“更年期”症状。

1、精神心理症状:焦虑,嗜睡,近期记忆力减退,自我感觉不佳,缺乏自信和不明原因的出现恐惧,烦躁或抑郁症状。

2、神经血管舒缩症状:出汗,心悸,潮热,失眠及神经质等现象。

3、生理体能症状:经常出现原因不明的乏力,疲倦,自感精力和体力都大不如以前,可伴有脱发,腹型肥胖及腰背痛等症状。

4、性功能减退症状:性欲下降,性冲动减少,勃起功能出现障碍,性高潮质量下降等症状。

症状表现 篇6

[关键词] 肠梗阻;阑尾炎;临床特征

[中图分类号] R656.8   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616(2012)06-44-02

阑尾炎是普外科常见的急腹症,通常需要外科干预,具有典型症状和体征的急性阑尾炎诊断较易,但约20%~30%的患者缺乏典型的临床表现[1],给诊治带来极大困难。其中以肠梗阻为主要表现的阑尾炎的发病率近年来呈上升趋势,易造成诊断困难,延误治疗时机[2]。因此,对以肠梗阻症状为首发表现的阑尾炎临床特征进行分析,能够提高诊断率。本研究回顾性分析了在笔者所在医院行手术治疗的以肠梗阻症状为首发表现的急性阑尾炎患者30例,对其临床体征进行了总结分析,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择2010年12月~2011年12月在笔者所在医院住院治疗的468例急性阑尾炎患者,其中男341例,女127例;年龄3~57岁;其中30例以肠梗阻症状为首发表现者为观察组,均就诊于笔者所在医院院急诊外科,拟诊为急性肠梗阻入院;选取另外30例不伴肠梗阻症状首发表现者为对照组。

1.2 方法

统计两组患者的年龄及首发临床表现,并进行分析。

1.3 统计学处理

应用SPSS13.0统计软件对样本率进行x2检验,P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 年龄情况比较

<8岁和>60岁年龄段,观察组例数明显高于对照组,差别均有统计学意义(P<0.05);16~60岁年龄段,观察组例数明显低于对照组(P<0.05),差异有统计学意义。见表1。

2.2 首发临床表现情况比较

观察组发热、恶心呕吐、腹胀、肠鸣音消失及腹部气过水声患者例数明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

外科常见急腹症中阑尾炎的病死率大约0.8%~8.0%,美国每年诊断为急性阑尾炎的患者约250 000例,其中大约20%~30%的患者缺乏典型的症状和体征。有报道指出,临床上不典型的阑尾炎病例误诊率可达9%~36%[3],而急性阑尾炎合并肠梗阻在急性阑尾炎患者中所占比例介于0.86%~6.60%间[4],本资料中发生率为6.41%,介于报道之间。阑尾炎并发肠梗阻在临床上并不常见,以肠梗阻症状为首发表现的阑尾炎在诊断上比较困难[5]。本资料中30例以肠梗阻症状为首发表现者,均于急诊拟诊为急性肠梗阻而收住院。

本资料发现,<8岁和>60岁年龄段阑尾炎患者,以肠梗阻症状为首发表现的发生率为33.33%,儿童与老年患者高发。与王桂生[6]报道的小儿和老年患者居多基本一致,考虑与儿童及老年患者的病理组织特殊性有关。儿童阑尾管腔较细,管壁淋巴组织丰富,易发生管腔梗阻,小儿病情发展迅速,穿孔率较高,引起腹腔炎症,刺激引起肠麻痹而造成肠梗阻[7]。而老年患者体质较弱,合并其他慢性疾病,对炎症刺激反应迟钝,肠管受腹腔炎症性刺激时为类似肠梗阻的表现,入院时阑尾往往已经化脓及穿孔,形成肠间脓肿而影响肠管蠕动出现肠梗阻表现[8-9]。汪启斌等[4]认为少儿和老人为以肠梗阻症状为首发表现的阑尾炎高发人群,而且并发症发生率高,住院时间久,一旦诊断明确,应当急诊手术,不主张保守治疗[10-11]。以肠梗阻症状为首发表现的阑尾炎缺乏典型的转移性右下腹疼痛也是误诊的主要原因[12],本资料中发现仅10%患者有转移性右下腹疼痛表现,而发热、恶心呕吐、腹胀、肠鸣音消失及肛门停止排气排便为较多贝主要临床表现。

本资料中多数患者虽表现为肠梗阻症状,但仔细追问病史,多数患者早期仍有典型阑尾炎表现,有典型转移性右下腹疼痛,早期发热,腹痛,而后期出现梗阻症状,考虑原因为,急性阑尾炎发作后未及时就诊,延误了病情,致化脓甚至坏疽穿孔,造成弥漫性腹膜炎,积液刺激肠管壁造成肠麻痹而加重梗阻,加上盲肠位置变异,使阑尾炎表现更加复杂化。

综上所述,对表现为肠梗阻的阑尾炎患者不能仅根据经验,或过分依赖辅助检查,克服临床工作中先入为主的思维定势,应详细询问病史,细致全面的体格检查,有助于减少肠梗阻症状为首发表现阑尾炎的误诊,及时行手术和抗炎治疗改善预后。

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[12] 刘玉林,李小华,居建祥,等.以右侧腹痛为表现的疾病与阑尾炎的鉴别诊断[J].临床误诊误治,2011,24(7):29-30.

(收稿日期:2012-03-05)

症状表现 篇7

1 引起苹果树叶片发黄的主要病虫害

1.1 苹果半边黄花叶病

苹果半边黄花叶病分布于河北鹿泉、辽宁等地区。苹果苗圃内常见, 一般叶自主脉分开, 一边为黄色, 另一边仍为绿色, 有时在黄色中杂有绿色条斑[1]。通常是幼苗的部分叶片表现症状, 少数全株表现。某些盐碱地区, 阔叶树叶常表现出褪绿现象;还有因缺铁而表现萎黄症状, 与花叶相似, 但这些症状是全株性的, 叶上常有死斑, 不传染, 因而与花叶病有严格区别[2]。病原为病毒, 其类群待定。针对该病害的防治, 一是严格检疫, 不栽带病苗木;二是拔除病苗, 刨除病树, 不从病树上采接穗。

1.2 苹果树根结线虫

受害时叶色发黄, 无光泽, 叶缘卷曲, 呈缺水状叶片干枯脱落, 纸条枯萎以致全株死亡。为防治该虫害, 应加强苗木检验, 培育无病苗木, 加强肥水管理, 果树休眠季节挖除根病和须根团, 使用80%二溴氯丙烷40~60 m L, 兑水7.5~15.0 kg喷施。

1.3 螨害苹果叶片失绿

山楂叶螨、苹果全爪叶螨等螨类, 在果树叶面为害时, 造成叶面失绿, 于缺素症相似。可以使用20%双甲脒乳油800~1 000倍液防治。

2 引起苹果树叶片发黄的气候因素

2.1 干旱

干旱可使植株水分平衡遭到破坏, 树冠下部老叶叶片发黄或焦枯脱落, 中午温度高时全树叶片萎焉[3]。针对该现象, 应加强水肥管理, 营造防护林, 选择耐旱品种, 提高果园有机质含量等。

2.2 涝根

涝根可使苹果树植株根系缺氧, 经常水涝和浸泡树体就会出现烂根, 造成树叶由于缺乏营养而枯黄脱落。针对该现象, 应选择耐涝品种, 抓好果园管理, 平整低洼处, 做好园内排水, 重修剪提高园内通风透光。

2.3 药害

由药害所引起的苹果树叶片发黄的主要有除草剂, 因为近几年不断增加施用除草剂的量和面积, 除草效果显著, 但施用不当往往会导致苹果树出现各种各样的药害症状, 轻时叶片泛黄, 重时叶片上出现斑点, 并逐渐卷曲皱缩, 直到叶片枯黄, 植株枯死, 造成严重损失。例如, 所有果树对2, 4-D丁酯、2甲4氯都十分敏感, 不宜在果树上使用[4];菊酯类农药, 浓度使用不当也将发生叶片变黄, 严重时叶片焦黄。因此, 为防止和克服药害, 一是在使用农药之前要开展小区域试验, 观察3~5 d, 确认无异常现象发生再大面积使用, 保证用药安全;二是严格依据规定的浓度、单位面积用药量使用农药, 严禁随意加大药量或随意扩大使用农药的范围;三是严格依据说明书的要求配制、使用农药, 提高配药质量、施药质量;四是在使用农药时务必要注意安全间隔期、安全停药期、使用适期, 在避免苹果树遭受药害的同时预防农药毒害人畜。

参考文献

[1]焦世德.栽培措施与苹果树花芽分化[J].西北园艺 (果树) , 2015 (3) :11-13.

[2]张巨霞.苹果树落叶原因分析及对策[J].农业技术与装备, 2013 (22) :31, 33.

[3]周吉生.苹果褐斑病、炭疽菌叶枯病的综合防治[J].北方果树, 2013 (6) :17-19.

症状表现 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取近年本院收治的32例恶性肿瘤疑似风湿症患者为对象展开研究, 32例患者的临床症状都表现为关节疼痛、肌肉疼痛以及骨骼疼痛;其中有18例患者为男性, 还有14例患者为女性;最小患者38岁, 最大患者71岁, 平均 (58.9±1.3) 岁。

1.2 临床表现:

32例患者中, 有6例患者表现为全身性关节疼痛, 8例患者表现为下肢关节疼痛, 4例患者表现为背部关节疼痛, 5例患者表现为骸骼关节疼痛, 3例患者表现为颈部疼痛, 2例患者表现为下肢肌肉酸胀, 3例患者表现为关节肿胀, 还有1例患者表现为皮下结节;此外, 患者还伴有消瘦、乏力以及纳差症状, 但是未见患者出现淋巴结肿大以及皮疹等症状。

1.3 实验室检查:

本次研究的32例患者都进行血沉检查以及免疫荧光检查, 并且针对患者的疼痛部位进行肌电图检查、CT影像检查以及X线检查[2]。

1.4 统计学方法:

相关数据使用统计学软件SPSS20.0处理, 计量资料使用 (±s) 表示, 进行t或χ2检验, 以P<0.05表示差异有统计学意义。

2 结果

2.1 恶性肿瘤非转移患者的风湿症表现:

32例患者中, 有28例患者最终确诊为恶性肿瘤非转移风湿症, 患者的疼痛表现为隐性胀痛, 不仅容易反复发作, 而且还会随着时间的推移逐渐加重。经询问发现, 28例患者都使用过激素类、非甾体类药物进行治疗, 但是药物治疗的效果并不显著;对这28例患者进行恶性肿瘤切除手术之后, 患者的疼痛感得到明显缓解。

上述28例患者中, 有16例患者曾经被诊断成风湿性关节炎, 有3例被诊断成痛风, 还有9例被诊断为纤维肌疼痛。

2.2 恶性肿瘤转移患者的风湿症表现:

32例患者中, 有4例患者确诊为恶性肿瘤骨转移风湿症。经CT影像和X线影像结果显示, 4例患者的异常区为骸骼关节、腰椎以及膝关节。经骨活检结果显示, 4例患者均发生癌细胞骨转移。一开始时, 4例患者的疼痛为隐性疼痛, 随着时间的推移, 患者的疼痛逐渐发展为连续性疼痛。经免疫荧光检查结果显示, 4例患者的ANA呈现为阳性;经血沉检查结果显示, 4例患者的血沉表现为上升趋势。经询问发现, 4例患者都曾使用过激素类、非甾体类药物进行治疗, 但是均无效果。

上述4例患者中, 都曾被诊断为风湿性疾病, 其中有2例被诊断为风湿性关节炎, 还有2例被诊断为腰椎关节炎。

3 讨论

风湿性疾病属于风湿免疫科疾病, 该疾病的主要症状表现为肌肉疼痛、关节疼痛以及骨骼疼痛, 恶性肿瘤风湿和风湿性疾病有相似之处。因此, 临床上经常会将癌性风湿症误诊为风湿免疫科的风湿性疾病, 从而导致患者的病情被耽误, 使患者的生存质量受到严重影响。目前, 临床上对癌性风湿症的致病机制还不是很明确, 但大致和下述几种因素相关: (1) 患者体内恶性中立组织所产生的代谢物。 (2) 患者体内的恶性肿瘤细胞转移。 (3) 患者体内的恶性肿瘤组织发生变性, 变性物质导致患者的肌肉组织、骨骼组织以及关节出现疼痛感。

为了提高临床诊断癌性风湿症的准确率, 笔者展开了本次研究, 经过研究分析发现, 32例患者都曾有过被误诊为一般性风湿类疾病的经历, 可见此类疾病的误诊率较高。癌性风湿症的临床表现分为两种, 一种是恶性肿瘤细胞未发生转移时的表现, 还有一种是发生转移后的表现。恶性肿瘤细胞未转移患者的风湿症表现:这类患者的疼痛往往表现为反复性隐性疼痛, 且患者的疼痛会逐渐加重, 即使使用激素、非甾体药物治疗, 患者的疼痛也不会得到明显好转, 只有通过切除恶性肿瘤组织, 患者的临床症状才会得到明显的好转。恶性肿瘤细胞骨转移患者的风湿症表现:这类患者起初的临床症状表现为间接性隐性疼痛, 随着疾病的发展, 将逐渐变成持续性的疼痛, 并且使用激素、非甾体药物治疗无效。此外, 患者的血沉表现为升高趋势, 并且ANA表现为非阴性。如果患者出现上述症状时, 医疗人员应认真排查患者是否是有恶性肿瘤风湿症, 尽早诊断, 尽早治疗, 帮助患者提高生存质量。

参考文献

[1]吕昊哲, 张春霞, 潘昉, 等.以风湿病症状为突出表现的恶性肿瘤22例临床分析[J].现代生物医学进展, 2012, 12 (3) :522-524.

症状表现 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

46例患者,其中男26例,女20例,年龄62~80岁,平均71岁,均患有糖尿病,糖尿病史5~30年,均予降糖治疗。服用诺和龙有8例,服用二甲双胍和达美康12例,服用拜糖平和格列美脲16例,应用胰岛素联合口服药10例。其中有6例曾患脑梗死,有10例合并高血压病史,有7例合并糖尿病肾病,合并精神病史2例。

1.2 临床表现

46例患者均以精神障碍为首要表现,9例出现癫痫样发作,18例性格改变,3例出现嗜睡,5例出现认知障碍,11例出现谵妄。起病到就诊时间3~12 h不等。发病时间:午餐前半h13例,午餐后3 h 9例,晚餐前10例,晚上9点至早晨6点15例。

1.3 诊断及治疗经过

有3例被误诊为精神分裂症,有4例误诊为急性脑血管意外。37例均在2 h内快速血糖确诊为低血糖症,血糖0.9~3.0 mmol/L,平均血糖2.3 mmol/L,一经诊断明确立即给予50%高渗糖水80~120 ml静脉推注并维持静脉滴注5%~10%葡萄糖500 ml,于30~120 min神志及意识状态恢复正常,并注意监测血糖,维持血糖在6~10mmol/L。其余4例误诊为脑出血,行头颅CT检查,排除脑出血后,不排除缺血性脑梗死,静脉滴注扩血管、抗凝及改善微循环治疗后精神障碍无改善,1~4 h后生化回报血糖低至1.9~2.6 mmol/L,给予静脉推注高渗糖水后低,精神障碍很快恢复。有1例因低血糖血糖低至0.9 mmol/L且持续时间过长而死亡,致死率为2.1%。有3例误诊为精神病分裂症,有1例因合并发热抽搐而误诊为颅内感染。

2 讨论

低血糖症是指血糖低于2.8 mmol/L时,临床表现以交感神经兴奋及脑功能紊乱为主要症状[1]。病因多样,发病机制复杂,老年人空腹低血糖常见原因有胰岛素瘤、恶性肿瘤、外源性胰岛素、口服降糖药物、严重肝病、垂体、肾上腺皮质功能低下所致,餐后低血糖原因常见于胃大部切除后、乙醇性、2型糖尿病早期等。低血糖症出现的中枢神经系统功能紊乱与氧化应激所致神经损害密切相关。低血糖发生后,脑组织的神经递质代谢、电解质转运和血-脑脊液屏障功能障碍。大脑、小脑、和脑干等均出现自由基损害,谷胱甘肽、谷胱甘肽S转换酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽还原酶、r-谷氨酰胺转肽酶、过氧化氢酶等都有明显变化,符合急性应激性脑损害的病理变化过程。低血糖症反复发作或持续时间较长时,中枢神经系统的神经元出现变性坏死,可伴脑水肿、弥漫性出血或节段性脱髓鞘;肝脏和肌肉中的糖原耗竭。低血糖纠正后脑功能则按上述的逆顺序恢复。交感神经症状随血糖正常而很快消失。脑功能障碍症状则在数小时内逐渐消失。如果低血糖症较重,则需要数天或更长时间才能恢复。严重低血糖症(>6 h)可导致永久性脑功能障碍或死亡。正常情况下血糖浓度波动在3.9~8.3 mmol/L相对狭窄稳定的范围。由于老年人脑血管疾病发病率高,低血糖时脑的能量供给发生障碍,尤其以大脑皮层受抑制,早期出现注意力不集中、疲劳感、头疼易激动思维迟钝、行为怪异、躁动、谵妄、癫痫样发作,受损晚期可发生永久性昏迷[2]。本组患者无交感神经兴奋症状或症状轻微未察觉,可能因老年人常存在多系统器官功能减退,糖尿病病程中存在植物神经功能紊乱,胰岛素、肾上腺素分泌不足,不能进行及时有效的调节,部分反复低血糖导致机体敏感性下降,特别是表现为精神症状者更容易造成漏诊、误诊[3]。综上所述,老年糖尿病应提高认识,加强健康教育、监测血糖、合理用药预防低血糖发生,及时诊治。

摘要:目的 探讨以精神障碍为主要表现的低血糖症的病因,旨在早发现、早诊断。方法 回顾性分析46例以精神障碍为主要临床表现的老年低血糖症的诊治经过。结果 老年糖尿病伴发低血糖症时易出现精神障碍,而多无其它交感神经兴奋症状,如发冷、面色苍白、心跳加速等,易漏诊、误诊。结论 老年低血糖症所致精神障碍与患者年龄、病程长短、血糖降低的程度、机体对低血糖的反应性、耐受性相关,应引起重视。

关键词:老年糖尿病,低血糖,精神症状

参考文献

[1]张惠芬,,迟家敏,王瑞萍,等.实用糖尿病学.北京:人民卫生出版社,2002:289.

[2]廖二元,超楚生.内分泌学.北京:人民卫生出版社,2003:1644.

症状表现 篇10

1 病例资料

例1, 男, 57岁, 因上腹部持续性疼痛伴恶心、呕吐、腹痛以“急性胃肠炎”就诊给予西咪替丁、阿托品及左氧氟沙星等治疗无好转, 做心电图提示:Ⅱ、Ⅲ、AVF、ST段弓背向上抬高, T波直立, V1~V3ST段下移, V2~V9ST段抬高, CK-MB 160 U/L, CK 1 300 U/L, TNT阳性, 诊断为“急性下后壁心肌梗死”, 给予人重组链激酶150万单位溶栓, 1 h后腹痛明显减轻, 抬高的ST段回落>1/2。

例2, 男, 65岁, 饱餐后突感上腹部剧痛, 伴恶心、呕吐、以“急性胃痉挛”留观察室, 给予解痉止痛治疗, 无好转, 急查心电图、Ⅱ、Ⅲ、AVF、异常Q波、ST段弓背向上抬高, CK-MB105 U/L, CK800 U/L, 确诊为急性下壁心梗。

例3, 女, 60岁, 有胆囊炎病史, 上腹部持续隐痛3 h, 进晚餐后疼痛加剧, 恶心、呕吐数次, 查体面苍白, 大汗淋漓, 心率135次/min, 血压80/60 mm Hg, 右上腹疼痛明显, 莫菲征阳性, 拟诊“急性胆囊炎”收住院, 心电图示Ⅱ、Ⅲ、AVF、异常Q波、ST段弓背向上抬高, CK-MB 286 U/L, TNT阳性, 诊断为急性下壁心梗。给予人重组链激酶150万单位溶栓, 1 h后腹痛明显减轻。

2 结果

以上3例病例在确诊为急性下壁心梗后, 立即给予溶栓治疗和对症治疗。一是, 监护和一般治疗: (1) 卧床休息1周, 保持环境安静; (2) 吸氧鼻管面罩吸氧; (3) 监测, 对ECG、BP、R监测至少5~7 d, 必要时监测毛细血管压和静脉压; (4) 护理。二是, 给予肌注杜冷丁解除疼痛。三是, 其他治疗: (1) 给予促进心肌代谢药物维生素C、辅酶A、细胞色素C、维生素B6等; (2) 极化液疗法, 由氯化钾、insulin、葡萄糖配成极化液, 促进心肌摄取和代谢葡萄糖; (3) β受体阻滞剂。

2 分析

本组讨论的3例急性下壁或下后壁心梗患者的首发症状均以消化道症状为主要表现, 临床易误诊为急性胃肠炎、胆囊炎、急性胰腺炎等, 此类患者中2例有受凉史, 致就诊医师误导, 患者就诊时间短, 没有被细致观察, 1例为医师对该病的认识不足。急性下后壁心梗引起胃肠道症状的机制为:迷走神经传入和传出受体主要分布在左心室的下、后壁, 受机械或化学刺激使迷走神经张力过度增高, 常引起恶心、呕吐或腹泻, 临床上遇有45岁以上、不明原因的急性腹痛患者, 尤其有高血压动脉粥样硬化, 既往有心绞痛或心梗史, 警惕心梗或再梗的可能, 要及时做心电图并动态观察心电图的变化, 同时结合心肌酶学及肌钙蛋白, 以免误诊延误最佳的溶栓、抢救时机。

参考文献

症状表现 篇11

急性心肌梗死是临床上较常见的疾病, 心肌梗死的病理基础是在冠状动脉病变的基础上发生冠状动脉血供急剧减少或中断, 使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌缺血缺氧坏死, 临床上典型表现为持久胸骨后剧烈疼痛、发热和白细胞计数及血清心肌标志物增高, 结合心电图进行性改变, 较易做出诊断[1]。急性心肌梗死临床表现复杂多变, 部分病例发病首发表现为消化道症状如恶心、呕吐、腹痛、腹胀、烧心等, 易和胃肠道疾病混淆, 易误诊或漏诊。本文收集了2003年1月-2012年5月我院以消化道症状为首发表现的急性心肌梗死患者134例的临床资料, 对其总结分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料

本组急性心肌梗死患者134例, 男87例, 女47例;年龄34~86岁, 其中>60岁102例;伴冠心病、高血压、糖尿病等病史89例, 伴有胃炎、消化性溃疡病史83例, 伴有高脂肪、饮酒史56例, 伴有劳累病史78例;病程1~3d。

1.2 临床表现

主要表现为恶心呕吐、腹痛、腹泻、胸骨后烧心感、发热等, 其中恶心呕吐和 (或) 腹痛腹泻14例、上腹部疼痛83例、腹胀病例35例、胸骨后烧灼感2例。

1.3 诊断情况

门诊及入院诊断有慢性胃炎、消化性溃疡、胃食管反流、急性胰腺炎、胆囊炎等, 急诊入住消化科, 入科室后经完善医技系统、心电图、心肌酶、心肌梗死三项等检查阳性确诊。其中1例经反复动态观察心电图、心肌酶、心肌梗死三项3d后提示ST段弓背抬高、心肌酶谱升高、心肌梗死三项阳性而确诊。

1.4 治疗

本组确诊后立即给予吸氧、绝对卧床休息、硝酸甘油片扩张冠状动脉、哌替啶止痛等治疗, 并联系心内科专科治疗, 如冠状动脉造影、支架、抗凝溶栓、调脂、扩张冠状动脉等治疗。

2讨论

随着生活节奏的加快, 急性心肌梗死的发病率明显上升, 临床常表现为心前区疼痛、胸痛, 也可有烧灼感。部分患者仅觉胸闷不适, 无胸痛感觉, 常发生于安静时, 程度较重[2]。临床消化科常收治以消化道症状为主要、首发症状的急性心肌梗死患者。因心脏感觉纤维进入脊髓后与由上腹部传来的感觉纤维共同会聚于同一神经细胞, 经同一传导途径上传, 因而心脏感觉冲动传入丘脑和大脑皮质后, 使患者产生上腹痛的错觉而以腹痛就诊消化科。另外, 坏死心肌刺激迷走神经对胃产生一种反射作用, 多见于下壁心肌梗死, 出现腹痛、恶心、呕吐、胸骨后烧灼感等, 易误诊为消化系统疾病。少数患者可出现肠道激惹, 表现为水样便形成腹泻症状[3]。个别患者可有反射性腹肌痉挛, 腹部可有不同程度的压痛和肌紧张, 极易误诊为外科急腹症。究其误诊原因, 首先, 接诊医师被患者表现出的消化道症状所迷惑, 对急性心肌梗死不典型症状无足够的认识。尤其是年纪较大的老年患者, 对于疼痛部位不敏感, 更易诊断为消化系统疾病, 少见症状更易误诊, 如出汗、牙痛为表现的心肌梗死[3,4]。其次, 临床医师对病史询问过于简单, 检查不够全面, 对于既往史了解不够详细, 缺乏全面分析疾病的发展、衍变过程的系统。再次, 对于在病变过程中出现的细微变化缺少分析, 也是引起误诊的一个不容忽视的因素。相关检查缺少连续性和动态观察, 对于心肌梗死患者初发时, 部分患者的心电图、心肌酶等相关检查可能无特异性, 检查者不能满足于检查结果, 而应仔细分析, 必要时进行重复检查或动态观察, 以免漏诊、误诊。临床经治医师一定要加强医师责任感、使命感, 接诊时一定要详细询问病史, 认真查体, 绝不能仅凭患者的主诉就主观草率地做出诊断和治疗, 应行必要的辅助检查如心电图等, 以免漏诊、误诊、贻误治疗, 造成不可挽回的严重后果。

参考文献

[1]赵水平, 胡大一.心血管病诊疗指南解读[M].3版.北京:人民卫生出版社, 2008:241.

[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:284.

[3]杨世平.以出汗为惟一症状的心肌梗死一例[J].实用心脑肺血管病杂志, 2012, 20 (7) :1246-1247.

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