症状性颅内动脉狭窄

症状性颅内动脉狭窄（共5篇）

症状性颅内动脉狭窄 篇1

摘要：颅内动脉狭窄(IAS)是缺血性脑卒中(IS)发病的一个重要原因,针对亚洲人种,有研究发现颅内动脉狭窄的发生率是颅外动脉狭窄发生率的2倍。目前治疗症状性颅内动脉狭窄仍然是临床上的难点,药物治疗至今仍未取得令人满意的效果,尤其是重度颅内动脉狭窄。近年来随着技术和材料的发展,血管内支架治疗症状性颅内动脉狭窄已逐渐成为一种相对安全有效的新途径,亦是一项仍需不断改进和发展的新技术。

关键词：症状性颅内动脉狭窄,支架治疗,研究现状,综述

缺血性脑卒中是一种发病率高、致残率高、病死率高及复发率高的脑血管疾病,颅内动脉狭窄是缺血性脑卒中的一个重要病因[1],颅内动脉狭窄的内科抗凝、抗血小板等药物治疗对控制卒中的发展疗效并不理想,缺血性脑卒中的发生率仍在不断上升;一些外科手术如颅内、颅外动脉吻合术,因适应证窄、受多种因素的限制及其危险性而不能广泛使用并已经被多中心国际合作的研究实验结果证明是无效的。自1999年Mori等首次成功地实施了椎基底动脉支架置入术后,随着科技的进步,安全有效的支架输送、投放系统和支架材料的发展,支架的介入治疗在脑动脉硬化性狭窄疾病中的应用越来越多,近年来不少研究表明支架置入术治疗症状性颅内动脉狭窄具有较高成功率和低并发症率,显示出较好的前景。

1 支架技术治疗颅内动脉狭窄的历史研究

早在1980年Sundt等就报道了基底动脉狭窄的球囊成形术。此后很多研究也探讨了球囊成形术治疗颅内动脉狭窄的可行性和有效性,在临床研究中发现球囊成形术并发症多且疗效不确定,包括血栓形成、弹性回缩、内膜夹层和血管破裂等问题。Mori等经研究发现术中或术后出现的一系列病变形态学改变与球囊成形术的结局有关,因此学者们开始考虑应用血管内支架置入术来减少术后并发症的发生。

椎基底动脉支架置入术是在1999年由Mori等首次汇报的,隔年Gomez等[2]又做了首次关于大脑中动脉支架置入术的一组病例的报道,12例大脑中动脉狭窄患者采用支架置入术治疗,成功率达100%,术后血管的狭窄率从平均71.4%降至10.3%,未见相关的并发症发生。Gomez等提出:大脑中动脉和基底动脉的狭窄与卒中关系密切,要高度重视。不管有没有接受药物治疗,脑动脉硬化性狭窄发生卒中的危险性都很高。随着科技的进步及神经介入技术的不断成熟,血管内治疗的风险性明显降低,故有学者提出可将支架治疗术作为颅内动脉狭窄的首选治疗手段。

2 适应证

支架置入治疗颅内动脉狭窄适应证是2005年美国介入与治疗性神经放射学会(ASITN)、介入放射学会(SIR)以及神经放射学会(ASNR)建议进行诊断的。对于无症状患者,国内亦有认为无症状患者血管狭窄≥80%,经相关的影像学检查证实有明显血流动力学改变患者,由于其有效代偿性侧支循环建立不完善,可考虑进行支架治疗[3]。支架置入治疗颅内动脉狭窄目前仍然没有统一的指南和适应证,但都应该遵循使患者获益并降低患者负担的原则。

3 支架技术

颅内动脉支架置入术是极其精细的手术,保证手术能顺利完成,防止术中并发症发生是治疗成功的关键,术前应认真评估患者的具体病情并拟定出个体化的手术方案。有研究报道术前对症状进行评估,详细分析血管的解剖和病变情况并选择合适的球囊、支架类型和考虑是否使用脑保护装置等,可以使术后1个月的卒中发生率或病死率下降到2.2%[4]。

3.1 麻醉方式

通常颅外动脉支架术选择局麻,而颅内动脉支架的治疗多数学者推荐选择全身麻醉[5,6],以便顺利完成手术。但全身麻醉可能影响心率、血压等而造成脑血流灌注降低,尤其是严重狭窄的病变或血管过于扭曲,治疗装置通过或放置在病变部位时可能造成血流阻断,易引起大脑缺血损伤。因此,全麻中尽量避免血压过低,操作中尽量缩短血流阻断时间。

3.2 支架的类型

3.2.1 裸金属球扩支架

球囊扩张治疗症状性颅内动脉狭窄已有近30年的历史,随着球扩支架在心脏冠脉的广泛使用,近几年也出现了专用于颅内动脉的球扩支架。SSYLVIA是由Guidant公司(美国)资助提供的非随机多中心Ⅰ期裸金属球扩支架(Neurolink)治疗颅内动脉狭窄的研究。本研究对55例狭窄程度超过50%的患者进行支架治疗,成功率为90%。研究过程中无死亡病例发生。本研究显示:(1)颅内支架治疗相对安全,30 d卒中发生率和死亡率与颈动脉内膜剥脱术相似;(2)狭窄度70%~99%的患者,支架治疗1年卒中发生率低于阿司匹林或华法林的药物治疗,提示支架治疗对高风险的患者有利。SSYLVIA报道:应用Apollo球扩支架治疗狭窄度≥70%的颅内动脉狭窄取得满意的成功率和低卒中发生率,但未得到FDA批准在颅内使用[7]。

3.2.2 自膨胀支架

基于对45例症状性IAS病例治疗有较好结果的研究,美国FDA 2005年批准BOSTON公司的Wingspan系统在临床上治疗颅内动脉狭窄。该研究结果示支架成功释放率达98%,围术期卒中和死亡率4.4%,术后1年同侧卒中发生率和死亡率9.3%。作为第一个被美国FDA批准用于治疗颅内血管狭窄的自膨支架,Wingspan采用比目标血管直径略小的球囊来完成亚满意扩张成形,随后采用比目标血管直径略大的自膨支架来完成血管狭窄段的纠正[8]。Fiorella等总结了4个美国治疗中心,9个月内进行了78例共82处病变的Wingspan支架治疗,技术成功率达98.8%,术前狭窄度平均为74.6%,术后即刻残留狭窄度27.7%,5例发生围术期神经系统的并发症,其中4例死亡,1例非致死性再灌注出血,围术期并发症6.1%[9]。自膨胀支架的到位释放技术成功率较高、并发症低的原因是:(1)具有较好的柔顺性,易顺利到达目标血管;(2)支架位于涂有亲水层的输送微导管内,避免损伤血管内膜,球囊的亚满意扩张较少引起血管破裂;(3)具有良好的金属记忆。但Wingspan上市后美国进行的多中心注册研究中证实,Wingspan支架置入术后再狭窄程度依然高达25%~28%,与一般球扩金属裸支架相似[10]。术后再狭窄与自膨胀支架的自身径向支撑力较小是否有关仍未能确定。

3.2.3 药物涂层支架

随着药物涂层支架在冠状动脉中的使用,有国内外学者[11,12]试图将此项技术运用在防治颅内支架术后再狭窄,如在支架上涂予免疫抑制剂和(或)细胞毒药物。目前仅见少量病例的研究报道,由于冠状动脉和颅内动脉在组织形态学上存在差异,运用药物洗脱支架可能会因血管毒性反应等原因造成不良反应。因此对于药物涂层支架的有效性、安全性仍需要多中心、大样本的研究来进一步证实。

3.3 保护装置

颅外段的颈内动脉支架术已广泛应用栓子保护装置,并使缺血性脑卒中风险降至2.3%左右[13],但颅内动脉目前仍不推荐使用脑保护装置,理由一是脑保护装置的最小直径一般在4 mm左右,大于大多数颅内动脉的直径;二是颅内动脉壁薄、周围无支撑组织而脑保护装置须紧贴血管壁才能起到良好效果,操作导管时难免移动脑保护装置,易致动脉夹层形成甚至血管破裂。

3.4 并发症

支架置入手术中需要关注的就是安全问题,有研究发现颅内血管支架成形术后1个月和12个月时的卒中发生率较高,分别是6.6%和13.2%[7],因此我们需要高度重视手术的并发症带来的风险。并发症包括围术期的远端栓塞、急性血栓形成、血管破裂、高灌注综合征、血管迷走神经反射、血管痉挛、穿支动脉闭塞、支架移位等,这些并发症影响了手术成功率,有的甚至导致患者死亡,而术前详细的评估、术中娴熟的操作技术可降低此风险。术后血管再狭窄是影响支架治疗长期疗效的重要因素,再狭窄主要机制是支架的致栓性、支架损伤血管导致内膜过度增生、炎症反应以及血管回缩等。多数再狭窄无症状,有症状的严重再狭窄则可能需要再次置入支架治疗。预防再狭窄的研究包括药物支架、转基因治疗、血管内放疗和置入放射性支架等。

4 结语

虽然现阶段还没有Ⅰ类证据支持支架治疗症状性颅内动脉粥样硬化性狭窄,但许多研究提示该治疗方法具有相对的安全性、有效性,在短期内可降低卒中风险,已逐渐成为治疗颅内动脉狭窄的重要方法,亦是一项在适应证、技术、材料、围术期处理等方面仍需不断改进和发展的新方法,其远期疗效还有赖于大样本、多中心随机对照研究的证据。

症状性颅内动脉狭窄 篇2

关键词：脑动脉狭窄,血管内支架成形术,安全性

介入治疗是近年神经科的热点和重大进展之一, 血管内支架成形术治疗脑动脉狭窄具有即时开通狭窄动脉、微创和适应证广的优点, 国内外应用逐渐增多[1]。我院应用血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄病人10例, 现将术后情况及随访结果进行分析, 并对其安全性和近远期疗效做出评价。

1 资料与方法

1.1 临床资料

2009年1月—2010年9月我科住院的症状性中重度脑动脉狭窄病人10例 (狭窄≥50%) , 其中男7例, 女3例;年龄47岁～76岁, 平均62.7岁。主要临床表现:反复短暂性脑缺血发作2例, 脑梗死8例。颈部血管彩超、脑动脉多排螺旋CT血管造影 (CTA) 及磁共振血管造影 (MRA) 提示脑动脉狭窄。全脑数字减影血管造影 (DSA) 证实:颈内动脉狭窄5例, 椎动脉狭窄2例, 大脑中动脉狭窄3例。 狭窄程度达90%以上2例, 70%～90%7例, 50%～69%1例。狭窄长度1 cm～3 cm。

1.2 方法

1.2.1 术前准备

术前行凝血功能、血生化全套及免疫8项等检查;术前5 d～7 d口服阿司匹林300 mg/d, 氯吡格雷75 mg/d。

1.2.2 手术方法

局麻或全麻下经右侧股动脉行Seldinger术穿刺, 置入6F或8F导管鞘, 全身肝素化。将导引导管送至血管狭窄段附近行血管造影, 测量狭窄血管的长度及直径;选取合适的血管内支架, 将微导丝小心通过血管狭窄处, 在导引导管内沿微导丝输送支架装置, 使支架跨过血管狭窄部位, 使支架完全覆盖狭窄段;然后缓慢释放支架。严重狭窄者先用球囊进行预扩张;有条件和必须使用保护伞的病人, 先将保护伞在狭窄血管远端释放, 再沿保护伞的导丝导入支架。造影复查效果满意后结束手术。

1.2.3 术后处理

术后密切观察病人的神经系统症状和体征, 严格监测、控制血压, 口服阿司匹林300 mg/d、氯吡格雷75 mg/d, 皮下注射低分子肝素钙5 000 U, 1次/12 h;6个月后单服阿司匹林100 mg/d。

1.2.4 术后随访

所有手术病人于3个月～12个月行颈部血管超声及经颅多普勒 (transcranial doppler, TCD) 检查, 或行全脑血管DSA检查。

2 结果

本组病例手术成功率达100%, 支架定位均准确, 支架放置过程顺利, 支架形态满意, 造影均显示血流通畅。3例颈动脉狭窄使用了保护伞。术后7例病人狭窄完全消失, 3例狭窄程度减少70%以上。8例病人术后症状消失, 2例术后症状好转。1例病人术中发生脑血管痉挛, 经局部注入尼莫地平, 痉挛缓解。1例颈动脉狭窄病人球囊扩张时出现血压、心率骤降, 经予阿托品静脉注射、升压治疗后缓解, 支架植入顺利。1例术后并发上消化道出血, 经抑酸、护胃, 局部止血等处理后治愈。

随访10例病人, 7例病人3个月～12个月后复查DSA, 3例病人3个月～12个月行颈部血管超声及TCD检查, 支架内均无血栓形成或内膜增厚。随访4个月～18个月, 所有病人无卒中临床复发, 头CT或MR扫描未发现颅内有新的脑梗死灶。10例病人临床资料详见表1。

3 讨论

缺血性脑卒中的高发病率、高复发率目前仍是临床亟待解决的难题, 它主要是脑动脉狭窄或闭塞所致。脑动脉狭窄可分为无症状和症状性两类, 症状性脑动脉狭窄一直是临床治疗的难点, 也更易受到医生和病人的重视和关注, 其常见治疗方法有药物、外科手术和介入治疗。药物很难逆转脑动脉狭窄, 亦常不能防止卒中的发作。外科颅内外血管吻合术及动脉内膜剥脱术损伤大, 风险较高, 且深部动脉手术难以实施, 国内现阶段开展较少[1,2]。血管内支架成形术治疗脑动脉狭窄在国内开展时间尚短, 因其创伤小、术后恢复快, 适应证广, 心肺功能较差的病人也能耐受, 既可在内膜剥脱术难以达到的颈动脉颅内段、椎基底动脉系统实施[3], 甚至还可在大脑中动脉、大脑后动脉等次级血管实施, 故受到广大神经科医生及病人的欢迎, 应用越来越广泛。

支架内再狭窄仍是介入治疗急需解决的一大难题。支架内再狭窄的机制尚不清楚, 可能与血管的弹性回缩、血管的重塑形及内膜过度增生有关。通过充分做好支架置入前的预扩张、选择合适的支架, 术后常规抗凝、双抗血小板治疗, 积极防治卒中危险因素等措施, 可减少再狭窄发生率[4,5]。本组病例平均随访10个月, 最长随访18个月, 未发现1例支架内再狭窄, 这可能与我们积极预防, 同时随访时间尚较短有关。

血管内支架成形术最严重的并发症之一为支架表面形成血栓和术中动脉斑块脱落造成脑栓塞, 尤其在球囊扩张与支架释放过程中, 它可致远端动脉的急性闭塞, 造成新的神经功能缺损, 甚至危及病人生命。全身肝素化、手术前后强化抗血小板治疗和脑保护伞的发明降低了这种并发症的发生。准确测量狭窄的直径、长度, 选择合适支架, 介入治疗过程中动作轻柔, 进行支架释放时应遵循轻柔、缓慢扩张的原则, 压力一般不应超过0.8 MPa, 这些措施有利于进一步减少血管闭塞、破裂等并发症的发生。一旦发现远端血管闭塞, 立即予尿激酶2×105 U导管内缓慢注射, 复查血管造影观察闭塞血管是否再通[2]。本组无一例出现血管闭塞等并发症。3例颈内动脉狭窄病人使用了保护伞, 均未发生脑栓塞并发症。保护伞基本不影响脑的血流灌注, 不影响造影结果, 使用较方便。因此, 颈动脉支架置入可放置保护伞后施行, 以减少栓塞并发症的发生。

脑血管痉挛亦为常见并发症, 多因血管对机械性刺激敏感、动脉扭曲、导引管及脑保护伞不易到位、操作时间过长。术中以微泵维持注射尼莫地平可降低血管痉挛的发生率[2]。本组1例大脑中动脉狭窄病人, 术中发生血管痉挛, 经缓慢注入尼莫地平后痉挛缓解, 手术顺利完成。

围术期的处理是手术是否成功的关键之一, 国内外研究认为双抗血小板治疗优于单一抗血小板药物, 且出血风险的增加并不大, 术前后常规双抗血小板治疗和术后短期肝素的应用可有效预防支架内血栓形成[5]。

术后脑高灌注综合征是严重的并发症, 尤其在狭窄程度>80%的病人, 一旦出现颅内出血往往是致死性的。因高灌注综合征致死率高, 故要重视及做好预防。围术期严格控制血压于目标水平、防止出现血压波动幅度过大, 是防止脑高灌注综合征的有效手段[5]。本组病例无一例发生脑高灌注综合征, 这与严格监测、控制血压有关。

术中应进行血压监测, 控制高血压的同时应避免低血压致脑灌注不足, 尤其在颈内动脉起始段狭窄病人中。术中血压、心率骤降多因球囊扩张或支架植入后刺激颈动脉窦部压力感受器, 使迷走神经冲动增强所致。目前认为对狭窄部位进行球囊扩张时压力宜低, 支架释放时最好两端跨越颈动脉窦部并完全覆盖狭窄段, 以防支架边缘刺激颈动脉窦部引起颈动脉窦部综合征[6]。本组有1例颈动脉狭窄病人球囊扩张时出现血压、心率骤降, 经予阿托品静脉注射、升压治疗后缓解, 支架植入顺利。

本组病例术后相关症状全部改善, 全部病人均未发生卒中复发。表明血管内支架成形术能明确改善与狭窄相关的症状, 对缺血性卒中的预防和治疗起着非常重要的作用。

总之, 本组血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄成功率为100%, 术后靶血管狭窄率明显改善, 病人均未发生严重并发症。这说明准确全面的术前评估、严格的适应证选择和熟练规范的术中操作对于手术成功至关重要。术后随访4个月～18个月未发生靶血管再狭窄、复发卒中、短暂性脑缺血发作及死亡。提示血管内支架成形术治疗症状性脑动脉狭窄比较安全, 短期疗效较好。由于本组病例较少, 随访时间尚短, 其长远疗效有待于进一步继续追踪观察。

参考文献

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症状性颅内动脉狭窄 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

病例组:选取2013年1月~2014年12月在湖北省中山医院 (以下简称“我院”) 神经内科住院的ACS患者192例, 男99例, 女93例, 平均年龄 (66.45±7.28) 岁, 按照北美症状性颈动脉狭窄试验法 (North American symptomatic carotid endarterectomy trial, NASCET) 计算狭窄率, 狭窄率 (%) = (1-最狭窄处动脉直径/狭窄远端动脉直径) ×100%判断狭窄程度, 并分为轻度狭窄110例、中度狭窄52例及重度狭窄30例。入选标准: (1) 经数字减影血管造影 (DSA) 证实存在颈动脉狭窄; (2) 同侧颈动脉系统至少2年内未发生与该颈动脉相关的脑卒中症状。排除标准: (1) 颈动脉闭塞; (2) 患者伴有严重肝肾功能障碍及精神障碍; (3) 有出血倾向; (4) 血管狭窄为动脉炎所致者; (5) 估计很难完成者; (6) 近6周有外科手术者;对于ACS重度狭窄患者, 随机给予支架植入+药物治疗 (A组, 15例) 及药物治疗 (B组, 15例) 。对照组:选取我院同期门诊及住院、经过颈部血管彩超检查颈动脉无狭窄的患者100例, 男52例, 女48例, 平均年龄 (64.73±7.36) 岁。研究程序及研究方案经医院伦理委员会批准, 研究对象均知情同意并签署知情同意书。

1.2 方法

1.2.1 认知功能检测方法

所有ACS组及对照组患者在入组后即行认知功能检测;对于重度狭窄患者, 分别实行支架植入治疗和药物治疗, 并在治疗前、治疗后1个月、治疗后3个月、治疗后6个月均行认知功能检测;该检测由经过神经心理专家统一培训和考试合格的测评员完成, 测评员采用统一调查表和标准化调查用语测试简易精神状态量表 (mini-menta lstate examination, MMSE) 及中文版蒙特利尔认知评价量表 (montreal cognitive assessment, Mo CA) 。MMSE检测最高分为30分, 文盲<17分、小学文化程度<20分、中学文化程度<24分则为痴呆。MOCA量表主要测试患者的注意力和集中力、执行功能、记忆力、语言能力、视空间、抽象思维、计算以及定向力。总分为30分, ≥26分为正常, <26分则有认知损害。

1.2.2 支架植入+药物治疗方法

支架植入治疗的指征参考2011年美国颅外段颈动脉和椎动脉狭窄诊疗指南[4], 局麻下常规Seldinger技术, 穿刺右股动脉。全身肝素化后置人8F导管鞘, 将5F长造影导管预先置入8F指引导管内, 5F长造影导管引导泥鳅导丝进入治疗侧颈外动脉。在颈总动脉远端造影, 根据狭窄部位及狭窄程度, 选择合适长度、直径及规格的自膨式支架。将选择的自膨式支架在脑保护伞导丝导引下送至狭窄段, 准确定位后缓慢释放支架。术中即刻DSA复查, 若残余狭窄程度仍大于30%, 给予球囊后扩张。收回保护伞, 再予造影复查。术后24 h严密监测血氧饱和度、血压及心电图, 严格控制血压在90~120/60~80 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。详细观察是否出现新的神经系统受损的症状及体征。术后给予氯吡格雷 (赛诺菲杭州制药有限公司, 国药准字J20130083) 75 mg/d, 口服, 肠溶阿司匹林 (德国拜耳公司, 国药准字J20080078) 100 mg/d, 口服;3个月后改为氯吡格雷75 mg/d, 口服。手术前后常规给予阿托伐他汀 (辉瑞制药公司, 国药准字H20051407) 10 mg/d, 口服, 普罗布考 (齐鲁制药有限公司, 国药准字H10980054) 0.25 g/次, 2次/d, 口服, 并控制血糖、血压。

1.2.3 药物治疗

B组患者口服药物与A组完全相同, 根据患者具体情况, 常规控制血压、血糖。

1.3 统计学方法

采用SPSS 15.0统计学软件进行数据分析, 计量资料以均数±标准差 (±s) 表示, 采用两独立样本t检验, 以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 各组患者基线情况比较

ACS组与对照组、A组与B组在年龄、性别、受教育年限、高血压 (收缩压≥140 mm Hg和舒张压≥90 mm Hg) 、糖尿病[糖化血红蛋白 (Hb A1c) ≥6.5%或空腹血糖 (FPG) ≥7.0 mmol/L或随机血糖≥11.1 mmol/L]、高脂血症、吸烟史、肥胖等因素间差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1、2。

2.2 ACS组与对照组以及ACS组组内不同狭窄程度的认知功能比较

ACS组认知功能较对照组显著下降 (P<0.05) ;ACS患者中度狭窄与轻度狭窄患者的认知功能比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 重度狭窄较轻、中度狭窄患者的认知功能明显下降 (P<0.05) 。见表3。

2.3 A组与B组治疗前后认知功能比较

A组治疗后1、3、6个月认知功能与治疗前比较差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 治疗后3、6个月与治疗后1个月, 治疗后6个月与治疗后3个月比较差异均有统计学意义 (均P<0.05) , 这反映支架植入+药物治疗后ACS患者的认知功能在半年内是逐渐改善的;B组治疗后1、3、6个月与治疗前比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 治疗后3个月与治疗后1、6个月与治疗后3个月比较差异也无统计学意义 (P>0.05) , 这反映药物治疗对ACS患者认知功能改善不明显。A组与B组治疗后1、3、6个月认知功能比较差异有统计学意义 (P<0.05) , 反映支架植入+药物治疗较单纯药物治疗更能改善患者的认知功能。见表4。

注:ACS:无症状性颈动脉狭窄

注:与对照组比较, *P<0.05;与轻度狭窄比较, **P<0.05;与中度狭窄比较, △P<0.05;MMSE:简易精神状态检查表;Mo CA:蒙特利尔认知评价量表;ACS:无症状性颈动脉狭窄

3 讨论

ACS患者虽然没有视网膜或脑缺血症状, 但该病存在颈动脉狭窄, 也存在认知功能障碍。Landgraff等[5]研究发现, 无论是中度、重度颈动脉狭窄还是颈动脉闭塞患者, 90%有视觉空间和结构领域损害, 其中左侧颈动脉狭窄患者可见各认知领域普遍受损, 而视觉空间和结构领域损害则仅见于右侧颈动脉狭窄。但总体来说, 颈动脉狭窄患者的认知功能障碍通常为轻到中度, 多不足以严重到影响其日常生活。大脑半球高级功能的维持依赖颈动脉系统正常的血液供应, 前循环障碍是导致中老年人认知功能损害常见而重要的病因。有研究结果显示, 25例颈动脉狭窄达75%及以上的患者和健康对照组进行剑桥智能试验, 结果显示额叶执行能力测试均较对照组下降, 颈动脉重度狭窄和神经心理学障碍有关[6]。通过额叶执行功能为主的系列神经心理学量表对颈动脉狭窄患者的认知功能进行系统测评, 结果显示他们均存在不同程度认知损害, 包括认知转换、执行功能和注意力功能损害[7]。

Johnston等[8]采用MMSE对4006例右利手的无症状颈动脉狭窄患者进行认知功能测试, 发现32例有重度左颈内动脉狭窄的患者与无狭窄者比较, 左颈内动脉狭窄与认知障碍和减退存在相关性。周振华[9]、段炜等[10]研究发现, 不同程度颈动脉狭窄的大鼠均存在认知功能障碍, 并且认知功能障碍与狭窄程度呈正相关。Lee等[11]观察了30例首次脑卒中患者, 在首次脑缺血发作3个月后, 发现颈动脉内膜中层厚度与颅内动脉狭窄、血管性认知障碍可能相关, 厚度低者认知评分量表得分更高。本研究显示:ACS患者狭窄程度越重, 认知功能的损害越明显, 可能是因颈动脉狭窄程度加重对血运的影响而导致的认知功能损害也明显。

注:与本组治疗前比较, ▲P<0.05;与本组治疗后1个月比较, △P<0.05;与本组治疗后3个月比较, ▽P<0.05;与A组比较, *P<0.05;MMSE:简易精神状态量表;Mo CA:蒙特利尔认知评价量表

既往研究认为, 解除颈动脉狭窄对认知障碍具有显著的治疗作用, 并且认知障碍的改善随着解除时间的延长更加显著[12], ACS重度狭窄患者经支架植入治疗后, 其注意、记忆、视空间和额叶流畅性功能均得到显著改善, 可能与支架置入后改善了患者灌注有关[13]。Lal等[14]研究表明, 对于轻中度颈动脉狭窄, 使用药物治疗和支架植入均可改善认知功能;但对于重度颈动脉狭窄, 药物治疗不能改善其认知功能。

本研究显示支架植入联合药物治疗后1、3、6个月的认知功能改善, 较术前差异有统计学意义;而药物治疗后1、3、6个月较治疗前改善均不明显, 支架植入联合药物治疗较单纯药物治疗相比, 对认知功能的改善更明显, 这说明在改善ACS患者认知功方面, 支架植入联合药物治疗较单纯药物治疗效果更好。笔者认为改善的原因在于:颈动脉狭窄可导致脑血流量降低是患者出现认知障碍的重要原因。脑组织慢性低灌注, 导致脑组织缺血、缺氧, 局部神经元有氧代谢受到抑制, 无氧酵解代偿性激活使神经元处于低能量状态, 继发各种病理改变。而支架植入后, 解除颈内动脉狭窄, 提高灌注面积, 增加大脑的氧供给, 使对缺血缺氧敏感的和认知有关的脑功能区如海马、颞叶等功能恢复, 同时阻断了因脑低灌注而引发的神经元缺血瀑布损伤的级联反应[15,16,17,18]。药物治疗对稳定动脉硬化斑块, 预防脑卒中有一定的作用, 但它不能像支架植入那样, 对血运改善带来“根本性”变化, 所以它不能像支架植入后对认知功能改善的作用明显。

症状性颅内动脉狭窄 篇4

1 对象与方法

1.1 对象

选择2010年1月至2014年1月我院收治的颈内动脉狭窄患者43例, 均经全脑血管造影术 (digtal subtraction angiography, DSA) 证实。43例患者中男24例、女19例, 年龄为52~76岁, 平均年龄63.4岁。入组标准: (1) 有脑缺血症状如短暂性脑缺血发作 (transient ischemic attack, TIA) 和脑梗死等, 无明显肢体活动障碍及精神和智能障碍, 对于新发脑梗死患者推迟到3周后进行手术。 (2) DSA确诊颈内动脉狭窄, 狭窄程度≥70%。 (3) 患者家属知情同意。 (4) 排除CAS的禁忌症[3]。本组患者中TIA 29例、脑梗死 (包括腔隙性梗死) 14例, 表现为一侧肢体活动障碍, 肌力在4-5级, 均无意识障碍;合并高血压病36例、糖尿病27例、高脂血症19例, 长期大量吸烟的26例、冠心病史15例、肥胖12例、既往有脑梗死病史10例、残留轻度神经功能缺损6例。43例患者经DSA检查证实均为颈内动脉起始段狭窄, 其中9例狭窄程度 (按照NASCE法) ≥90%, 其余34例均≥70%, 病变长度8~27 mm。

1.2 治疗方法

术前一周常规口服拜阿司匹林100 mg/d、波立维75 mg/d, 阿托伐他汀钙20 mg/d。术前6 h禁食水, 术前2 h静脉泵入尼莫同, 血压保持在 (110~130) / (70~80) mm Hg。术中行心电图、血压、血氧监测, 持续低流量氧气吸入, 监测凝血时间。局麻下以Seldinger技术穿刺右股动脉, 置入8F导管鞘, 予70μg/kg肝素全身肝素化, 以后每小时追加半量肝素, 使ACT保持在正常水平的1.5~2倍。先将5F造影导管置于病变侧颈总动脉进行造影, 确定颈内动脉狭窄的部位、程度和长度后, 通过交换导丝置入8F导引导管于患侧颈总动脉距狭窄2~3 cm处, 在路径图引导下将脑保护装置小心通过狭窄处, 到达远端正常管径的颈内动脉处, 回撤保持伞鞘释放保护伞。根据狭窄的程度和长度选择合适的扩张球囊, 在保护伞导丝引导下将其送到狭窄段行预扩张, 成功后选择合适的自膨式支架在保护伞导丝引导下送到狭窄段, 其两端要覆盖正常血管, 准确定位后在透视下缓慢释放支架。造影复查若残余狭窄>40%行球囊后扩张, 要求残余狭窄率<20%。回收保护伞, 撤出导丝导管, 术后6 h拔出动脉鞘。术后常规复查头颅CT以排除脑出血。在行球囊扩张时, 要注意心率、血压变化, 必要时给予阿托品和多巴胺静脉推注。

1.3 术后处理

术后持续行心电图、血压、血氧监测, 严格控制血压, 观察神经系统的症状和体征。常规给予低分子肝素钙5 000 u皮下注射, 2次/d, 共3 d。常规口服拜阿司匹林100 mg/d、波立维75 mg/d、阿托伐他汀钙20 mg/d。6个月后阿司匹林100 mg/d、阿托伐他汀钙20 mg/d长期服用。经颅多普勒 (transcranial doppler, TCD) 、颈动脉彩超检查, 必要时行CT血管造影术或DSA随访3~12个月。

2 结果

2.1 临床疗效

本组43例患者均成功置入颈内动脉支架。采用procise支架20例、protage支架23例, 使用Angioguard保护伞15例、使用spider保护伞28例。术后即刻造影显示残疾狭窄率在10%~20%者14例, 残疾狭窄率<10%者29例, 狭窄率由术前的 (84.25±10.67) %下降至 (7.81±3.47) %, 血流明显改善, 手术前后狭窄率间比较差异有统计学意义 (P<0.01) 。保护伞中有碎屑9例。

2.2 并发症

本组患者中有5例在术中发生一过性心率减慢、血压降低, 紧急给予阿托品和多巴胺后缓解;1例在随访期间发生脑梗死, 经积极治疗后未遗留明显后遗症;其余患者术后均未发生脑缺血事件、脑栓塞、高灌注出血等并发症, 患者自觉头晕、脑缺血症状明显改善。术后有1例发生股动脉假性动脉痛, 经多次按压后自行闭合。随访3~12个月未见颈动脉支架移位、塌陷, 未见明显的血管内再狭窄。

3 讨论

颈动脉狭窄导致的血流动力学改变或因动脉粥样硬化斑块脱落溃疡等导致脑卒中约占64%, 严重威胁着人类生存和生活质量, 是导致缺血性卒中的常见原因[1]。及早发现和处理颈动脉狭窄可明显降低缺血性卒中的发病率, 在常规内科保守治疗无效的情况下, CEA被认为是治疗颈动脉狭窄, 降低脑卒中发生的有效方法。但对于合并心肺疾病、对侧颈动脉狭窄或闭塞的患者而言, CEA风险非常大, 而且手术操作复杂, 技术要求高, 并发症高达5.8%, 一般医院难以开展[3]。近年来, 随着影像技术和介入技术及材料科学不断发展, CAS正逐步成为治疗颈动脉狭窄的有效方法[4], 具有微创、不需全麻、对颈部血管神经损伤小、术中阻断颈动脉血流时间短且适合高位狭窄的优势, 使其与CEA比较具有极大的优越性。支架的柔顺性好, 保护伞的应用使CAS的安全性和手术成功率明显提高。本组采用血管内支架治疗颈动脉狭窄手术成功率高, 术后即刻造影显示患者狭窄血管已接近正常管径与形态, 未发生严重并发症, 手术效果满意。CAS植入支架后可迅速解除颈内动脉狭窄造成低血流灌注状态, 改善脑循环、增加脑供血, 明显改善脑缺血症状;支架植入后紧贴血管壁可有效防止斑块脱落或破裂, 防止责任血管远端的栓塞事件发生;有效防止责任血管闭塞导致的脑梗死发生。本组患者在3~12个月随访期间仅有1例发生轻微脑梗死, 未遗留明显后遗症。

尽管CAS是治疗颈动脉狭窄的有效方法, 但因其在血管内的操作存在一定的风险和并发症, 如脑栓塞、高灌注综合征、颈动脉窦综合征、穿刺部位血肿形成、术后再狭窄等, 因此一定要严格掌握其适应证和禁忌证, 全面了解患者全身情况 (心肺功能、肝肾功能及凝血功能、血压、血糖、血脑等危险因素) , 责任血管的病变情况 (狭窄部位强度、病变长度、斑块性质、脑血流代偿情况) , 综合评价狭窄血管与临床症状的关系, 分析引起狭窄的原因, 要评估手术的风险与收益的关系。若一侧颈内动脉严重狭窄而另一侧颈内动脉正常, 经DSA证实病变侧血流代偿良好, 应避免手术。对于责任血管支配区有大面积低密度病灶或近期发生脑梗死的患者, 支架植入后可能导致脑出血, 应暂时不考虑手术, 以药物治疗为主, 规范的内科治疗后仍有缺血事件发生才考虑支架植入治疗, 但至少在新发梗死3周后进行, 以免发生脑出血。本组患者都通过DSA证实, 颈内细胞狭窄率≥70%且与缺血事件有关, 完全符合行颈动脉支架植入术指征, 且无明确禁忌证。研究表明CAS并发症主要发生在术中、术后24 h内, 可出现颈动脉窦综合征, 表现为心率减慢, 血压下降, 严重时可出现阿-斯综合征。本组患者中有5例在术中出现一过性心率减慢、血压下降, 特别是在球囊扩张和支架释放时, 一定要引起高度重视, 可能导致心肌梗死等严重心脏疾患。CAS术中因导丝支架刺激及球囊支架扩张可能出现斑块脱落导致脑栓塞, 因现在脑保护装置的使用, 发生脑栓塞事件已大大减少。本组患者在保护伞中有9例发现不同程度斑块碎屑, 但均未发生脑栓塞事件, 因此在行CAS时一定要正确选择合适的脑保护装置。CAS最严重的并发症是高灌注综合征, 其发生机制是因颈内动脉狭窄突然开放导致脑血流量骤增使脑过度灌注, 血流量超出脑组织正常代谢需要, 严重时可导致脑出血;因术前、术中、术后大量使用抗凝及抗血小板药物治疗, 可导致出血量大、死亡率高, 主要表现为头痛、呕吐、癫痫发作、意识障碍、脑出血。本组患者术后血压控制良好, 均未发生高灌注综合征。术后再狭窄是衡量CAS有效性的主要指标[5], 本组患者经3~12个月TCD颈动脉彩超和CT血管造影检查随访, 均无再狭窄发生。

本文认为CAS治疗症状性颈动脉狭窄是预防缺血性卒中的简单、微创的治疗方法[6], 但一定要严格把握适应证, 精确、仔细地手术操作, 合理使用脑保护装置, 严格在术前、术后对患者进行管理, 早期识别并发症, 才能降低手术风险、提高手术成功率。只要规范操作, CAS是一种有效、安全的的治疗手段。

摘要：目的:探讨颈动脉支架成形术 (carotid artery stenting, CAS) 治疗症状性颈动脉狭窄的短期疗效和安全性。方法:采用CAS治疗43例症状性颈内动脉狭窄患者, 于围手术期给予抗血小板及他汀类药物治疗。结果:43例患者全部成功植入颈内动脉支架, 颈内动脉管腔狭窄率由术前的 (84.25±10.67) %下降至 (7.81±3.47) %, 两者比较差异有统计学意义 (P<0.01) ;术中有5例发生一过性心率减慢、血压降低, 经积极治疗后好转;术后1例发生脑梗死, 经治疗后无神经系统后遗症, 其余患者术后均未发生缺血性事件, 随访312个月颈动脉彩超均未显示再狭窄。结论:CAS治疗症状性颈动脉狭窄安全有效, 短期疗效肯定, 值得临床推广应用。

关键词：颈动脉狭窄,颈动脉支架成形术,临床,观察

参考文献

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症状性颅内动脉狭窄 篇5

1 临床资料

1.1 一般资料

本组患者5女3男, 年龄31~57岁。8例均以痛性眼肌麻痹收入院。临床表现均为一侧眼眶周或放射至颞侧及前额部, 持续性, 针刺或撕扯样痛。眼肌麻痹均为一侧上睑提起无力, 上睑不同程度遮盖瞳孔, 眼球向上, 向下, 向内运动均不同程度受限。其中6例患者出现复视症状;7例患者出现患侧瞳孔散大, 对光反射迟钝, 测眼压均在正常范围。疼痛和眼部症状出现时先眼眶痛后麻痹者6例, 间隔1 d~2 d不等;两个症状同时出现2例。7例患者首次发病, 1例呈复发性, 复发间期3年, 复发症状较前加重。其中患者因经济因素和要求到上级医院就诊者延迟检查而致蛛网膜下腔出血者2例。

1.2 临床表现

患者多是因眶周持续性疼痛和上睑下垂到我院行头部CT检查未见异常, 而就诊于眼科, 其中有3例高血压和动脉硬化病史, 1例糖尿病病史, 8例均无感染和外伤史。

1.2.1 疼痛

眼肌麻痹前后均伴疼痛, 为一种持续性, 针刺或撕扯样痛, 有的剧痛难以忍受, 疼痛的部位多发生在球后眼眶内或放射至颞侧及前额部, 且为反复性, 此种症状出现最早, 消失也最早, 为第Ⅴ脑神经眼神经分支受刺激的结果,

1.2.2 眼肌麻痹

可发生于疼痛之前或之后, 呈进行性加重趋势, 一般为多条眼肌麻痹, 也可为单一的神经麻痹, 常累及第Ⅲ, Ⅳ, Ⅵ脑神经, 多始于第Ⅲ脑神经, 轻者表现为眼肌不全麻痹, 重者眼肌全麻痹, 眼部检查:视力无明显下降, 一眼上睑下垂、不同程度遮盖瞳孔, 瞳孔较健眼大, 对光反射迟钝, 双眼眼底检查均未见视网膜渗出及出血, 眼球固定于外下斜位, 向上、内、下运动均不同程度受限。

1.2.3 恶心, 呕吐

是惟一全身症状, 多伴随头痛及脑膜刺激征出现, 入院眼部检查:8例患者均未感到有明显的视力下降, 眼压均在21 mm Hg以下, 一侧眼上睑不同程度遮盖瞳孔, 眼球向上、下、内转均不同程度受限, 瞳孔较另侧眼大, 对光反射迟钝, 前房正常, 晶体透明, 眼底视盘边界清晰, 呈橘红色, 动静脉多见交叉压痕, 黄斑区中心凹反射存在, 网膜未见出血及渗出。临床诊断:痛性眼肌不全麻痹综合征收入院治疗。

1.3 辅助检查

8例患者给予糖皮质激素治疗的同时均行头颅MRI检查未见海绵窦部位病变, 故可排除痛性眼肌麻痹综合征的诊断, 6例磁共振动脉成像 (MRA) 报告后交通动脉瘤, 1例因经济因素拒绝进一步检查, 1例要求到北京医院检查治疗, 后两例均在出院后2 d内突然出现剧烈头痛而来医院急诊行头CT检查后确诊蛛网膜下腔出血, 行MRA检查诊断后交通动脉瘤。

1.4 治疗和效果

入院后行MRI、MRA或DSA检查的同时给予泼尼松60~80 mg/d静脉点滴, 维生素B1、B12注射液肌肉注射营养神经治疗, 伴恶心呕吐及头痛者同时给予甘露醇静脉点滴, 降低颅内压, 尼莫地平片口服有望缓解血管神经性头痛, 确诊6例后交通动脉动脉瘤后立即停止治疗, 告知家属病情同意后转入我院神经内科介入治疗, 行数字减影血管造影 (DSA) 进一步证实后交通动脉瘤, 术中通过手术夹闭及血管内栓塞术治疗, (1) 一周后复查患者上睑能上抬3 mm以上, 眼球运动略有改善, 余眼部情况同前。2例患者因动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血, 转入神经外科药物及手术治疗。

2 分析讨论

痛性眼肌麻痹综合征又称Tolosa-Hunt综合征, 多见于中老年人, 其病因及发病机制不详, 它是一种免疫性疾病[1], 糖皮质激素对此有特效。临床表现以眼球和眶周疼痛并伴随第Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ颅神经麻痹。MRI检查常有增宽的海绵窦内颈内动脉呈流空信号, 脂肪抑制的增强扫描可见海绵窦内强化的软组织影明显增多[2], 本文8例患者通过MRI检查均可排除此病。动眼神经麻痹是后交通动脉瘤较特异的定位体征, 合并瞳孔受累以后交通动脉瘤最常见[3]。在患者尚不伴有明显的神经系统体征时, 出现复视、眼睑下垂、眼球呈外展位、瞳孔散大、光反射消失等, 而以痛性眼肌麻痹为首发症状而且首诊眼科, 眼科医师应考虑颅内肿瘤的可能, 入院后在给予对症治疗的同时, 应行脑部CT、MRI检查、MRA检查或DSA检查[4], 综合结果以确诊病因, 患者在未出现颅内破裂出血的合并症时就得到及时有效的治疗从而早发现、早治疗, 以降低病死率, 促进神经功能恢复, 减轻并发症及后遗症是非常重要的。

关键词：痛性眼肌麻痹,颅内动脉瘤,观察与分析

参考文献

[1]魏世辉, 孙堂胜.颅内动脉瘤与眼科疾病的关系探讨.武警医学, 2008, 19 (2) :101-104.

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[3]冷守忠, 吕小琪, 庞式琪.动眼神经麻痹246例的病因分析.中华眼科杂志, 1994, 30 (1) :31-33.