急性创伤性颅内血肿（精选4篇）
急性创伤性颅内血肿 篇1
急性创伤性颅内血肿的机制往往比较复杂, 在颅脑创伤中并不少见, 是重型颅脑损伤的主要死亡原因之一, 伤员病情重, 病情演变快, 致残率、病死率均较高[1]。我院2001年~2010年间收治288例急性创伤性颅内血肿患者, 行早期手术治疗取得了良好疗效, 报道如下。
1资料与方法
1.1 资料:选择2001年~2010年间的288例行早期手术治疗的急性创伤性颅内血肿患者为研究对象, 其中男249例, 女39例;年龄4~69岁。受伤至入院时间20 min~3 d。伤因:车祸伤164例, 打击伤25例, 坠落伤35例, 跌伤25例。GCS记分:3~5分48例;6~8分39例;9~12分84例;13~15分117例。血肿部位:硬膜外血肿162例;硬膜下血肿63例;脑内血肿36例;混合性血肿27例。血肿量:≤30 m L 54例;30~60 m L为135例;60~80 m L为69例;80~120 m L为18例;>120 m L以上12例。临床症状体征:意识清楚102例;浅昏迷65例;中度昏迷34例;深昏迷48例。单侧瞳孔散大138例, 双侧瞳孔散大75例;肢体瘫痪45例, 去大脑强直3例。所有患者中出现生命体征严重紊乱为18例。
1.2 方法:回顾性分析本组患者的临床资料, 本组患者均于入院后即行急诊手术。硬膜外血肿者一经明确诊断, 血肿较大出现占位效应者, 将进行开颅血肿清除术, 特殊情况下病情危急者直接在瞳孔扩大一侧钻孔扩大骨窗清理血肿。急性硬膜下血肿占位效应明显者, 立即开颅清除血肿, 若已出现脑疝者同时加行去骨瓣减压术, 开颅充分暴露并彻底清理血块, 直视下彻底止血, 同时清理受伤失活的脑组织以及实质内血肿块。脑内血肿, 患者急性期意识障碍进行性加重者, 立即行开颅术清除血肿和失活脑组织, 根据情况行内外减压术。术后给予常规脱水、抗感染、止血、营养脑细胞等处理。随访l~3年观察患者治疗效果。
2 结果
本组患者均获得l3年的随访, 按照格拉斯哥结果分级 (GOS) :Ⅰ级 (死亡) 17例 (5.9%) ;Ⅱ级 (植物生存) 6例 (2.1%) ;Ⅲ级 (重残) 8例 (2.8%) ;Ⅳ级 (中残) 25例 (8.7%) ;Ⅴ级 (良好) 232例 (80.6%) 。
3 讨论
急性创伤性颅内血肿是颅脑损伤中非常多见而且是最为危险的病变之一, 根据血肿在颅内的解剖位置不同, 又分为硬膜外血肿、硬膜下血肿和脑内血肿[2]。血肿对脑组织产生直接压迫, 往往导致局部脑功能障碍、颅内压急性升高等病理生理改变, 这些病理生理改变过程虽然在很大程度上是可逆的, 但若治疗不当、处理不及时, 就有可能诱发脑疝等, 严重危及患者生命健康, 早期手术治疗可在很大程度上改善预后。
3.1 硬膜外血肿的诊治体会[3,4]:硬膜外血肿指的是血肿位于颅骨与硬脑膜之间, 其形成与颅骨骨折有着直接关系, 是颅骨骨折伤及位于颅骨沟内的硬脑膜动脉、静脉窦, 从而造成出血, 骨折处板障出血也可形成血肿。急性硬膜外血肿临床表现:出血的急缓、出血量多少、所处的位置不同而呈现不同的临床表现。急性硬膜外血肿意识障碍往往在伤后数小时内发生, 其意识障碍类型受到原发性脑损伤的影响:若原发性脑损伤较轻, 开始血肿形成慢、昏迷时间短, 有数小时较短的意识清醒期 (早期清醒期) , 在最初的昏迷以及脑疝引起昏迷之间。早期局灶性脑挫伤可出现一侧肢体肌力减退, 无进行性加重;若呈进行性加重, 或较晚出现肢体肌力减退, 需考虑血肿压迫运动功能区, 或引起脑疝。硬膜外血肿患者多有进行性的血压升高, 心率、呼吸频率减慢, 出现意识障碍和瞳孔改变之后可发生严重的呼吸循环障碍。确诊需结合上述症状体征以及颅脑CT扫描, 颅脑CT可见颅骨内板与脑组织表面间呈双凸透镜样或梭形高密度影, 还可见局部脑组织受压或者出现中线移位等表现。硬膜外血肿若已明确诊断, 血肿较大出现, 即行开颅血肿清除术, 病情危急者直接在瞳孔扩大一侧钻孔扩大骨窗清理血肿。
3.2 硬膜下血肿的诊治体会[5,6,7]:硬膜下血肿是指血肿位于硬脑膜和脑组织之间, 是在头部外伤时脑组织出现加速撕裂皮层表面以及静脉窦之间的桥静脉, 或脑挫裂伤引起脑皮层血管破裂出血。急性硬膜下血肿患者有较为突出的意识障碍表现, 脑组织挫裂伤较重者常有持续性昏迷且进行性加重, 极少“中间清醒期”, 即便意识障碍有所好转往往也是一过性的。可出现中枢性面瘫和偏瘫, 局灶性癫痫等。这类患者小脑幕切迹疝出现较早, 少数患者可表现为剧烈头疼、持续加重性的恶心、呕吐, 躁动不安等, 患者颅压增高明显, 往往出现喷射性呕吐, 血压增高, 心率和呼吸减慢, 一侧或双侧瞳孔散大, 快速出现去大脑强直或呼吸障碍。颅脑CT扫描可见大脑半球表面新月形高密度影, 血肿可能存在一个或多个脑叶, 患侧脑室变形, 中线移向对侧。急性硬膜下血肿占位效应明显者, 立即开颅清除血肿, 若脑挫裂伤、有明显脑肿胀, 或者已出现脑疝者同时加行去骨瓣减压术, 开颅充分暴露并彻底清理血块, 直视下彻底止血, 同时清理受伤失活的脑组织以及实质内血肿块。
3.3 脑内血肿的诊治体会[8,9]:脑内血肿指的是脑实质内血肿, 大多形成于颅脑受力对冲部位, 往往伴有脑挫裂伤, 早期即出现明显头疼、恶心、呕吐等颅压增高症状, 脑膜刺激征明显, 严重者伴意识障碍。血肿部位、出血数量决定神经系统症状程度, 血肿不断增大、邻近脑组织水肿者出现严重占位效应, 患者在意识进一步的不清楚, 可能表现有偏瘫、锥体束征出现;额叶底部、颞叶前部血肿患者往往出现持续性昏迷。颅脑CT扫描可见高密度或混合密度的脑内血肿, 其周围脑水肿带呈低密度表现, 脑室变形, 中线移位等同样可见。脑内血肿, 患者急性期意识障碍进行性加重者, 立即行开颅术清除血肿和失活脑组织, 根据情况行内外减压术;基底核或深部白质出血者, 或者出血破入脑室者, 行脑室外引流术。
摘要：目的 探讨急性创伤性颅内血肿的早期手术治疗方法及效果。方法 选择2001年2010年间的288例行早期手术治疗的急性创伤性颅内血肿患者为研究对象, 所有病例均获得l3年的随访。回顾性分析其临床资料, 观察手术治疗的效果。结果 按照格拉斯哥结果分级 (GOS) :Ⅰ级 (死亡) 17例 (5.9%) ;Ⅱ级 (植物生存) 6例 (2.1%) ;Ⅲ级 (重残) 8例 (2.8%) ;Ⅳ级 (中残) 25例 (8.7%) ;Ⅴ级 (良好) 232例 (80.6%) 。结论 急性创伤性颅内血肿早期采取开颅清除血肿、去骨辦减压, 术后给予常规脱水、抗感染、止血、营养脑细胞等治疗, 能较好的挽救患者生命, 减轻伤残程度。
关键词：急性创伤性颅内血肿,早期手术,伤残
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急性创伤性颅内血肿 篇2
1 临床资料
1.1 一般资料
本组病例299例,男性197例,女性102例;2岁以下14例,3～6岁131例,7～14岁154例。其中车祸伤208例,跌伤51例,坠落伤40例。着力部位:枕部143例,额、颞、顶等处77例,不详79例。伤后表现为剧烈头痛126例,频繁呕吐171例,有原发性昏迷114例,有中间清醒期75例,继发性昏迷66例,无意识障碍46例,术前清醒111例。
1.2 影像学表现
本组硬膜外血肿157例,其中2岁以下5例.3～6岁67例,7～14岁85例;硬膜下血肿119例,其中2岁以下10例,3～6岁61例,7～14岁48例;脑内血肿23例,其中3～6岁4例,7～14岁19例。198例行头颅X线平片检查,发现有颅骨骨折123例,其中线形骨折68例,凹陷骨折88例,粉碎性骨折42例。CT片示皆有不同程度的颅内血肿,有中线移位者87例,环池及基底池受压52例,消失9例。
2 结果
299例中228例行手术治疗(血肿清除、凹陷骨折整复、浮动骨瓣减压或去骨瓣减压术),71例行保守治疗(脱水、止血、抗炎、控制癫痫、维持水电解质平衡、应用改善神经代谢药物、加强护理、保持呼吸道通畅等)。治愈274例,其中遗留偏瘫21例,失语5例,死亡24例,病死率8.03%。
3 讨论
随着工农业生产的现代化和交通高速化的发展,颅脑损伤更趋多见。近10年来,颅脑创伤在各类创伤中占第二位,发生率为22%～42%,死亡率为首位,占创伤死亡的72.2%～92.5%。由于儿童生理、解剖、病理有其特点,颅脑损伤发生的程度、性质以及临床表现与成人有所差异,除具有一般成人颅脑损伤的发生、发展规律外,还具有特殊性。小儿颅脑损伤并发血肿后,脑受压症状进展迅速,多不具备成人颅内血肿常出现的脑受压症状“两慢一高”的特点,而表现为脉搏快、血压轻度偏高。早期常有全身性局灶性癫痫发作,且脑组织的氧含量易受呼吸不畅的影响而致低氧血症,体温易受外界温度的影响而发生高温或低温。小儿大脑皮层、脑干网状结构尚未发育完全,皮层功能不稳定,兴奋易扩散,由于儿童(14岁以下)自身发育的生理特点,故小儿颅脑创伤绝不是成人颅脑创伤的缩影,有其独特性,况且小儿活动多,自身保护能力差,颅脑创伤的机会多[1],小儿急性颅内血肿,伤情急、病情重、变化快,死亡率、致残率高,是临床救治的重点和难点。
3.1 小儿急性创伤性颅内血肿的病理特点
由于小儿颅腔代偿容积较成人相对为小,容易造成脑受压及脑疝,小儿外伤后引起的血脑屏障通透性改变比成人明显,容易发生血管源性脑水肿,又由于主要发生血管源性脑水肿的部位——大脑白质的比例较成人为高,所以脑水肿的程度亦较成人严重和广泛,小儿神经系统对兴奋和抑制反应易于扩散,因此颅脑损伤并发血肿后脑受压症状的进展也较迅速。
3.2 小儿急性创伤性颅内血肿的临床特点
3.2.1 小儿急性创伤性颅内血肿易导致脑组织受压及脑疝,病情进展迅速,血脑屏障通透性改变较成人明显,容易发生血管源性脑水肿且较成人严重和广泛。
3.2.2 小儿血容量为体重的8.0%,全身血容量较成人少,有时当头皮或颅内出血时,量虽然不一定多,但对小儿即可引起休克。但因颅内压明显增高出现脉搏快、血压轻度偏高或偏低。
3.2.3 早期常有全身性局灶性癫痫发作。癫痫发作的原因可能是血肿或脑挫裂伤灶引起皮层生物电活动失调所致,这与小儿皮层、脑干网状结构发育尚不完善、皮层功能不稳定有关。
3.2.4 小儿颅骨弹性好,不易发生骨折,小儿硬脑膜外血肿的发病率较成人低[2],如出现硬膜外血肿则可能是由于损伤硬脑膜血管所致。然而颅骨骨折的发生率随着年龄的增长而上升,枕部骨折跨幕上下者,应警惕骑跨幕上下的颅内血肿的存在。
3.2.5 小儿颅内血肿与年龄密切相关,婴幼儿颅内血肿发生于硬膜下,而后随着年龄的增长而出现各类血肿,病情急、变化快。
3.2.6 小儿对冲性颅内血肿发生率低,本组占16.2%,明显低于成人,但更易出现受力点的颅内血肿。
3.3 小儿急性创伤性颅内血肿综合治疗技术原则
3.3.1 尽快明确颅内血肿的类型、部位和大小。
儿童自述能力差,不配合,易延误病情,应仔细检查,注意各项体征的变化,动态CT观测。
3.3.2 及时清除血肿减压、浮动骨瓣减压或去骨瓣减压。
小儿急性创伤性颅内血肿造成脑疝的原因主要为血肿和局灶性脑挫裂伤所引起的局限性脑水肿和颅内高压,及时清除血肿和减压是治疗成功、减少并发症的关键。减压时,切开硬脑膜,增加颅内代偿空间,有利于患者渡过水肿期,减少死亡率[1]。本组228例行手术治疗,采用浮动骨瓣减压术或去骨瓣减压术均收到满意效果。采用浮动骨瓣减压术不仅可以防止因骨窗过大而发生脑膨出和生长骨折,而且减少了颅骨修补率。
3.4 各种并发症的防治
3.4.1 中枢性高热
应给予持续物理降温,包括冰袋、冰帽、降温毯、乙醇擦浴等方法。重型、特重型颅脑损伤应用亚低温控制脑水肿,早期应用尼莫地平。
3.4.2 应激性溃疡出血
严重的脑挫裂伤、脑内血肿、脑疝常引起丘脑下部的损伤,造成上消化道的应激性溃疡出血,此时应及时给予奥美拉唑静推注,同时早置胃管,向胃内注入氢氧化铝凝胶、凝血酶等。
3.4.3 坠积性肺炎
由于小儿气管较细,容易发生阻塞,昏迷不能排痰,再加上伤后多数患者有呕吐,呕吐物误吸入肺内,造成坠积性肺炎,故要保持呼吸道通畅,积极吸痰,清除呼吸道分泌物,严重者可早行气管切开,同时应用有效的抗生素。本组有26例行气管切开术,占8.7%,其中年龄最小的为13个月。
3.4.4水、电解质紊乱
由于脱水剂的应用以及丘脑下部的损害,很易出现水、电解质紊乱,要根据化验结果,及时补充电解质,保持出入量的平衡,并注意液体的张力,避免液体潴留,高钠血症,监测血浆渗透压。
3.4.5 癫痫
癫痫是小儿急性创伤性颅内血肿患者常见的并发症,Hahn等发现重型脑外伤早期癫痫发生率为35%,而轻型脑外伤早期癫痫发生率为5.9%[4]。癫痫发作的原因可能是血肿或脑挫裂伤灶引起皮层生物电活动失调所致。由于癫痫发作后可以合并脑水肿,促进脑疝形成,因此,对外伤后有癫痫发作者,应警惕有颅内血肿的存在和发展的可能,应及早行颅脑CT检查。早期发生癫痫会加重继发性脑损害,晚期发生会长期严重影响生活质量。对癫痫的患儿可用安定静脉滴注,剂量为0.3～0.5mg/kg,尽量避免鲁米那钠与安定同时应用,因同时应用易引起呼吸抑制。苯妥英钠和戊巴比妥等药物仍然是目前治疗颅脑伤后患者癫痫的最常用和首选药物,一旦有癫痫发作,应该长期服用抗癫痫药物治疗,至少1年[5]。本组发生癫痫74例,占24.74%。较成人的6.3%明显为高。
3.4.6 急性肾衰竭
由于甘露醇的应用,容易造成急性肾衰竭,因此应用甘露醇要适量,或小剂量甘露醇配合速尿、甘油果糖等交替使用,及时补足血容量。
3.4.7
其他长期昏迷卧床的患儿,由于长期导尿易引起泌尿系感染,应及时更换尿管,必要时行膀胱冲洗;颅脑手术后的患者,应注意防止颅内的感染。恢复期重视康复工作,减少并发症及后遗症,减少瘫痪和脑积水。
摘要：目的探讨小儿急性创伤性颅内血肿的受伤机制、临床特点及综合治疗技术。方法分析应用小儿急性创伤性颅内血肿综合治疗技术治疗299例患者的临床资料,并进行统计学处理。结果299例中228例行手术治疗(血肿清除、凹陷骨折整复、浮动骨瓣减压或去骨瓣减压术),71例行保守治疗。治愈275例,其中遗留偏瘫21例,失语5例,死亡24例,病死率8.03%。结论小儿急性创伤性颅内血肿具有以下临床特点:(1)创伤后生命体征变化快,意识障碍明显,易发生休克。(2)易导致脑组织受压及脑疝,病情进展迅速,血脑屏障通透性改变较成人明显,容易发生血管源性脑水肿且较成人严重和广泛。(3)易合并癫痫,癫痫发生率占24.74%。(4)小儿颅骨弹性好,不易发生骨折,如出现硬膜外血肿则系因损伤硬脑膜血管所致。颅内血肿多发生于受力部位,对冲性颅内血肿发生率低,占16.2%。治疗以迅速解除脑组织受压为关键。预后与手术前意识状态、是否合并脑疝及脑挫裂伤程度密切相关。应用小儿急性创伤性颅内血肿综合治疗技术可降低死亡率和致残率,提高生存率。
关键词：小儿,创伤,颅内血肿,综合治疗
参考文献
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急性创伤性颅内血肿 篇3
1 资料与方法
1.1 基本资料
我院选择2010年4月至2012年4月间进行诊治的94例创伤性迟发性颅内血肿患者, 其中60例为男性, 34例为女性;年龄在3~70岁之间, 平均为36.5岁。受伤原因:52例是由于交通事故, 16例为跌倒伤, 12例为坠落伤, 14例为砸击伤。这些患者发现存在迟发性颅内血肿的时间为:10例是在伤后8h, 20例是在伤后8~24h, 24例是在伤后24~48h, 36例是在伤后48~72h, 4例是在伤72h后。10例患者血肿量不超过30m L, 其余患者的出血量在30~70m L之间, 平均为48m L。
1.2 临床表现
本文所选的患者18例受创伤后意识仍然清楚;54例患者受伤后有程度不等的意识障碍, 其中20例为轻度意识障碍, 18例为中度意识障碍, 16例为深度昏迷。患者主要表现为:14例有头晕、头痛症状;16例为恶心、呕吐;12例表现为失语、视物不清以及偏瘫等症状;癫痫及单瘫的患者各为4例。
1.3 CT检查
本文所选的患者入院后均进行了CT头颅检查, 进行扫描后均未发现有血肿现象, 但是大多数患者有颅骨线性骨折或者脑挫裂伤。由于自身感觉病情有改变, 而到医院进行复查而确定为迟发性脑血肿。
1.4 治疗方法
通过对患者的病情进行分析同时进行各项辅助检查, 可选择手术治疗和非手术治疗。手术治疗方法: (1) 小骨窗颅内血肿清除术; (2) 锥颅置管引流术; (3) 大骨瓣开颅血肿清除术。保守治疗方法:亚低温、止血、激素、抗炎、谨慎脱水、吸氧、保持呼吸通畅、对症治疗、高压氧以及营养支持等[2]。
2 结果
经过2~6个月的治疗, 对GOS治疗效果进行评定。本文所选的94例患者中, 46例治疗效果良好, 18例为中度残疾, 6例为重度残疾, 2例为植物生存者, 18例死亡, 病死率为19.0%。
3 讨论
外伤性迟发性颅内血肿的患者有25%~50%的病死率, 所说的创伤性迟发性颅内血肿, 在影像学上说就是指伤后首次进行检查时未发现有颅内血肿, 但是一段时间后在次进行检查时可发现血肿存在, 但是首次血肿进行清除一段时间后, 颅内的其他部位再次出现血肿不属于本文研究的范围。
3.1 发病机制
大多数学者认为本病的发病机制是由于颅内的血管发生坏死、破裂或者血管舒缩功能出现障碍的引起的, 也有学者认为颅内血肿是由于脑受外伤后凝血机制出现异常导致的[3]。还有学者认为是由于手术减压以及强力脱水等操作导致的颅内压快速降低所致, 进而失去了血源性的填塞压迫止血。
3.2 手术疗法
(1) 小骨窗血肿清除术和椎颅置管引流术:特别适用于伤后轻度及中度意识障碍的患者, 血肿量在30~60m L之间, 同时无脑疝形成。锥颅置管引流术对患者的损伤小, 操作简单、方便, 手术费用低, 尤其适合在基层医院使用。 (2) 小骨窗开颅血肿清除术:需要神经内镜及手术显微镜相互配合, 这样手术才会达到最佳效果[4]。 (3) 大骨瓣开颅血肿清除术:比较适合深度昏迷的患者, 血肿位置较深、肿胀严重、出血量大以及脑受压明显同时伴有中线移位的患者, 患者有脑疝出现, 这是可考虑使用这种手术方法。
3.3 非手术疗法
患者有以下表现时可选择非手术治疗: (1) 患者轻度意识障碍, 血肿量不超过30m L, 同时无脑疝出现。 (2) 没有希望存活的极为重患者。治疗方法: (1) 亚低温疗法:本文运用此种方法治疗的患者临床效果较好, 亚低温疗法的优势较多, 例如降低脑耗氧量和颅内压, 减轻脑水肿, 组织脑细胞受内源毒素的损害, 增加脑灌注量及脑血氧饱和度[5]。 (2) 防止合并症:防治肺炎、高血糖以及上消化道大出血。
综上所述, 对于创伤性迟发性颅内血肿患者最主要的是进行早期诊断和早期治疗, 这也是降低患者病死率和提高治愈率的关键措施, 对本病进行治疗时首选的方法为手术治疗, 临床效果较好。
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急性创伤性颅内血肿 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组21例, 男16例, 女5例。年龄13～71岁, 平均43.6岁。发病原因:车祸伤10例, 高处坠落伤6例, 打击伤5例。发病至入院时间:1～2h内18例, 2～3h3例, 平均1.4h。
1.2 临床表现
1.2.1
格拉斯哥昏迷评分 (GCS) 21例中3～5分4例, 其中2例于30～60min后转为3分;6～8分10例, 30～180min后转为3～5分6例;9～15分7例, 均于30～180min后转为3～8分。
1.2.2 瞳孔
入院时双侧瞳孔散大、对光反射消失3例;一侧瞳孔散大、对光反射消失5例;8例入院时双侧瞳孔等大, 约3 0～180min后出现一侧瞳孔散大、对光反射消失, 其中3例继之双侧瞳孔散大。
1.3 CT表现
颅骨骨折12例, 额部血肿4例, 额颞区血肿9例, 颞区血肿4例, 颞顶区血肿4例。血肿量增大至>100mL4例, 增大至60～100mL9例。
1.4 治疗方法
入院后, 优先处理危及生命的损害[3], 如果病人病情迅速恶化, 就立即予静注20%甘露醇250～500mL, 同时在床旁行急诊穿刺血肿抽吸液化引流 (包括锥颅引流减压或用Y L-1型一次性使用颅内血肿粉碎穿刺针) , 在血肿最厚部分用钻孔, 进颅后清除部分血肿达到减压目的, 部分病例接引流管行C T检查后, 送手术室按常规进行骨瓣开颅清除血肿[4～8]。
2 结果
穿刺血肿抽吸液化引流排出的血肿量:20～30mL12例, 30～50mL6例, 大于50mL3例。引流后双侧瞳孔散大6例中有1例出现一侧瞳孔缩小;一侧瞳孔散大1 0例中有5例瞳孔缩小或恢复正常。引流后GCS评分有好转者8例。预后:良好6例, 中度残废4例, 重度残废4例, 植物状态1例, 死亡4例, 放弃治疗2例。
3 讨论
急性外伤性进展性幕上颅内血肿常由外伤致颅内各动静脉及窦的撕破形成, 进展迅速, 可在入院后数分钟至3h内发展成脑疝, 死亡率高[3]。进展性颅内血肿由于各种原因未进行CT检查或初次CT检查时, 血肿尚未形成或较小, 病人尚未进入昏迷, 易被忽略。作者认为以下情况应高度怀疑进展性颅内血肿: (1) 头部受力较大, 尤其有颅骨骨折者; (2) 伤后早期就输注甘露醇、躁动、呕吐严重、意识模糊、血压降低者; (3) 原发性颅脑损伤症状体征逐渐加重; (4) GCS评分下降; (5) 第1次CT扫描发现SDH以及入院检查时发现有凝血功能障碍的病人。对于以上病人, 尤其是最初的CT扫描上有潜在的损伤的病人, 应尽快重复进行头颅CT扫描。Mcbride等根据总结54例需外科手术的闭合性颅脑损伤病人的结果, 建议最初CT扫描后4～8h之内应重复进行CT扫描[3]。分析其原因可能如下: (1) 急性SDH和EDH形成都掩盖了广泛的弥漫性轴索型原发性脑损伤, 因此伴有ICH的病人在脑疝的表现还未出来前, 意识状态就可以千变万化 (从完全清醒到深度昏迷) , 掩盖了病情进展[3]; (2) 颅骨骨折存在不稳, 可以因躁动、碰撞致血管破口加大, 出血加速; (3) 早期颅内血肿有“填塞效应”, 输注甘露醇后使得该效应减弱或消失, 出血增加后达到某种临界值 (据研究, 血肿要将硬膜自颅骨上剥离, 至少需要35g的力量[9], 使得出血加速; (4) 伤后的严重躁动、呕吐以及手术清创等强烈刺激可致血压升高, 出血加速; (5) 外伤后出血较多者血压降低, 而在CT发现有硬膜下、蛛网膜下腔、脑室内或脑实质内的出血的病人, 更容易出现血管痉挛, 同时如有血管内膜的损伤以及发病后出现栓子的急性梗死也是造成病情急剧进展的原因之一; (6) 部分病人出现早期癫痫, 可使病情急剧进展; (7) 其它原因:如凝血功能、心、肺功能差等等。有文献报道, 同时导致ICP增高和迟发性神经系统功能障碍的原因是外伤性颈动脉夹层动脉瘤和外伤性血管痉挛[4]。
通过对2 1例急性外伤性进展性幕上颅内血肿治疗的回顾, 我们认为血肿的大小与病情的轻重关系密切, 愈大愈重。不过出血速度更为突出, 往往小而急的血肿早期即出现脑压迫症状[9]。外伤后颅内血肿在大小、部位、形成速度方面和它们对病人的影响表现各不相同。这些影响取决于血肿的特性和血肿的脑组织的情况, 它们是否肿胀, 颅内是否还有代偿的空间, 这些影响也取决于外伤时脑组织是否已经被损伤, 疾病或变性疾病的影响。在未昏迷的病人, 严重头痛, 反复呕吐, 意识水平的下降都提示需要手术处理CT上发现的血肿。如果所有蛛网膜下腔CSF空间的消失, 血肿侧脑室的扩张, 血肿同侧的动眼神经瘫、心动过缓, 动脉高压, 以上所有都提示需要手术减压, 减压越快效果越好[3]。未出现脑疝前不支持预防性使用甘露醇[10]。应建立规范的创伤救治体系和实施颅脑创伤早期专科救治[10]。预后方面, 颅内血肿清除术后影响预后的主要因素是病人术前的意识水平。其他因素是开始减压时已耽误了4h以上, 血肿的量、持续的时间以及术后期间继发损伤的严重程度[3]。总之, 提高严重ICHs病人的预后需要更深入地了解继发性损伤的机理, 更准确地进行生理与代谢的监测以及更进一步地减少脑缺血[3]。
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