急性颅脑创伤

急性颅脑创伤（精选9篇）

急性颅脑创伤 篇1

急性创伤性颅脑损伤是我国青少年致死、致残的主要原因,其发病率、致残率、致死率均较高,成为严重威胁青少年健康的创伤性疾病之一[1]。据报道,急性创伤性颅脑损伤的原因大多为交通事故,其次为坠落伤及暴力事件;其中交通事故所引起的创伤性颅脑损伤占50%,坠落伤占20%～30%,暴力袭击占17%,运动相关性损伤占13%[2]。研究表明,手术治疗是目前急性创伤性颅脑损伤较为有效的治疗方式,其中合理的麻醉处理对手术的成功及疾病预后具有至关重要的作用,因此探讨急性创伤性颅脑损伤的麻醉处理方法疾病的治疗及预后具有重要的临床意义。我院选取了100例急性创伤性颅脑损伤患者,分别给予常规气管插管全身麻醉及在此基础上进行术前准备、麻醉诱导、麻醉维持、术中密切观察等两种麻醉方式,分析两组麻醉效果及并发症发生情况,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年3月～2015年3月我院收治的急性创伤性颅脑损伤患者100例,均经询问病史、临床表现、实验室检查及头部CT确诊。将所有患者随机分为观察组和对照组各50例,其中观察组男30例,女20例,平均年龄为25.1±6.9岁;脑内血肿19例,硬膜下血肿14例,硬膜外血肿17例;ASA分级:Ⅲ级28例,Ⅳ级22例。对照组男28例,女22例,平均年龄为24.6±7.2岁;脑内血肿18例,硬膜下血肿14例,硬膜外血肿18例;ASA分级:Ⅲ级26例,Ⅳ级24例。两组患者性别、年龄、疾病类型、ASA分级等一般资料差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。

1.2 麻醉方法

1.2.1 观察组

对患者进行术前准备、麻醉诱导及麻醉维持联合气管插管全麻、术中密切观察。对入院患者进行必要的伤口清理,对有开放性伤口的患者进行必要包扎,术前建立静脉通道,予以胃肠减压,密切监测患者身体状况;行气管插管全麻术,术前肌注肌肉松弛药阿托品0.5mg、异丙酚2.5mg/kg、芬太尼4μg/kg,咪达唑仑0.1～0.4mg/kg进行麻醉诱导,行快速气管插管,芬太尼4μg/kg进行麻醉维持,使用呼吸机维持呼吸,术中密切监测患者血压、脉搏、呼吸、心率等情况,密切配合手术医师,术后密切观察患者意识恢复情况。

1.2.2 对照组

进行常规气管插管全麻术,术前使用异丙酚2.5mg/kg、芬太尼4μg/kg、咪达唑仑0.1～0.4mg/kg,麻醉诱导下快速气管插管,使用呼吸机维持呼吸。

1.3 观察指标

1.3.1 麻醉效果[3]

显效:术后意识恢复迅速,无麻醉并发症;有效:术后意识恢复较快,无麻醉并发症,但存在恶心、呕吐等不良反应;无效:术后意识恢复慢,出现麻醉并发症及不良反应。

1.3.2 并发症

记录两组患者术后肺部感染、胃内容物返流、多器官功能衰竭等并发症的发生情况,并进行统计分析。

1.4 统计方法

计量资料以均值加减标准差表示,两组间均值比较采用独立样本t/t’检验;计数资料以频数(f)和率值或构成比(P)表示,无序分类资料采用Pearsonχ2检验,四格表资料改用Fisher确切概率法,均由SPSS 17.0统计软件进行统计分析;有序分类资料以频数(f)和平均Ridit值表示,采用Ridit分析,由DPS 7.05统计软件进行统计分析。α=0.05。

2 结果

2.1 麻醉效果

观察组总有效率为84.0%,对照组总有效率为60.0%;两组总有效率差异有统计学意义(P<0.05),观察组显著高于对照组。见表1。

注:与对照组比较,①P<0.05

注:与对照组比较,①P<0.05

2.2 并发症

观察组肺部感染、胃内容物返流、多器官功能衰竭等并发症发生率均显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。见表2。

3 讨论

急性创伤性颅脑损伤是指由于外力因素作用于头部所引起的颅脑损伤,常可引起颅内出血,进而形成颅内血肿,主要表现为意志障碍、瞳孔改变,肢体肌力减退,进行性血压升高,心率减慢和呼吸深慢,严重危害患者生命,给患者及其家人造成巨大的身心负担[4]。急性创伤性颅脑损伤一经确诊,即应争分夺秒进行手术抢救。据报道,急性创伤性颅脑损伤患者的死亡率较高,因此及时、合理地进行手术治疗对患者病情恢复具有重要作用[5]。研究表明,合理的麻醉处理方法对手术成功具有重要作用[6]。本研究显示:合理的术前准备能有效降低麻醉风险,术前建立静脉通道能有效给予患者生命支持,胃肠减压能有效降低术中胃内容物返流发生率,合理的麻醉诱导及麻醉维持联合气管插管全麻、术中密切监测能有效促进患者术后意识恢复,降低患者术后麻醉并发症的发生率,有效提高手术成功率。经统计学分析,两组患者的麻醉效果差异有统计学意义(P<0.05),观察组显著优于对照组;此外,观察组术后并发症发生率亦显著低于对照组(P<0.05)。由此可见,术前准备、麻醉诱导与维持、术中密切监测能有效提高急性创伤性颅脑损伤患者的麻醉效果,术后意识恢复快,且能减少并发症的发生,值得临床推广应用。

摘要：目的:探讨急性创伤性颅脑损伤患者的麻醉处理方法及效果。方法:将100例急性创伤性颅脑损伤患者随机分为观察组和对照组各50例,对照组采取常规气管插管全身麻醉,观察组则在常规麻醉基础上进行术前准备、麻醉诱导与维持、术中密切观察,观察两组麻醉效果及并发症发生情况。结果:观察组总有效率为84.0%,显著高于对照组的60.0%(P<0.05);观察组肺部感染、胃内容物返流、多器官功能衰竭等并发症发生率均显著低于对照组(P<0.05)。结论:术前准备、麻醉诱导与维持、术中密切监测能有效提高急性创伤性颅脑损伤患者的麻醉效果,术后意识恢复快,且能减少并发症的发生,值得临床推广应用。

关键词：急性创伤性颅脑损伤,麻醉,效果,并发症

参考文献

[1]李乃卿.中西医结合外科学[M].北京:中国中医药出版社,2011:368-371.

[2]刘红章,周伟.急性颅脑损伤932例外科治疗分析[J].临床医学,2012,32(2):55-56.

[3]杨少平.急性颅脑损伤的急救和麻醉处理[J].中国实用神经疾病杂志,2014,17(22):74-75.

[4]李雪元,马林,王新军,等.急性颅脑损伤后进展性出血性损伤的高危因素分析[J].重庆医学,2014,43(8):915-917.

[5]曹新建,王学军,赵琳.1054例急性颅脑损伤病人临床疗效分析[J].实用临床医药杂志,2010,14(17):114-115.

[6]杨红雨,冯星火,国丽娜.ICU重度颅脑损伤的致命因素分析[J].中国现代医生,2011,49(31):148.

浅谈颅脑创伤护理能力与胜任特征 篇2

【关键词】颅脑创伤;护理能力;胜任特征

【中图分类号】R473.6【文献标识码】A【文章编号】1007-8517(2010)10-206-1

1颅脑创伤护理能力的相关研究

1.1研究目的

对颅脑创伤护理能力的相关材料进行规范的扎根理论研究,分析和界定颅脑创伤护理能力的概念和内涵,探讨颅脑创伤护理能力的理论模型,进一步验证前期理论思辨的结果,为颅脑创伤护理人员的能力培训和评价提供理论基础。

1.2研究方法

本研究为了探索分析颅脑创伤护理能力的概念和内涵,根据研究目的编制了“颅脑创伤护理能力概念及内容”开放式调查问卷,内容包括概念、内容与结构、特点、行为等4个层次的6个开放式问题;将调查问卷以信函的形式发放给从事相关工作15年以上的颅脑创伤医疗和护理专家20人,17位专家反馈问卷信息,问卷回收率85.0%;同时,调查普通颅脑创伤救护人员22人,反馈信息20人,问卷回收率90.9%。

反馈问卷的专家中,颅脑创伤护理专家8人,颅脑创伤医疗专家9人,主要分布于各大医院的神经外科和重症监护室;反馈问卷的普通颅脑创伤救护人员中,颅脑创伤护理人员12人,医疗人员8人。

1.3研究结果

颅脑创伤护理能力的概念内涵有狭义和广义之分,狭义的颅脑创伤护理能力即颅脑创伤临床护理能力,包括:护理经验、临床思维、护理处置能力、技能操作、健康教育能力、系统思维能力、评估能力、并发症预知能力等。广义的颅脑创伤护理能力除了上述的临床能力之外,还包括以下内容:

①一般能力。如观察能力、记忆能力、认知能力、判断能力等。

②高级能力。如研究能力、决策能力、干预能力、沟通能力等。

③心理特征要求。如自信、镇定、主动、独立等。

④素质要求。良好的身体素质、灵活、耐心、细心等。

⑤良好的职业态度。如热情、冷静、严谨、责任心等。

2颅脑创伤护理人员胜任特征的相关研究

2.1研究目的

分析颅脑创伤护理人员胜任特征成分,为发展颅脑创伤护理人员胜任特征测量工具奠定理论基础。

2.2研究方法

①拟定开放式调查问卷,选择国内从事颅脑创伤护理工作的护理专家10名、神经外科护士71名,以及急诊科、ICU护士各22名,共计125名护理工作者进行开放式问卷调查,10名专家全部作答,79名护士反馈了问卷,问卷总回收率为71.20%。

②根据开放式问卷结果,结合文献分析,组成2人编码小组对文字资料进行编码;初步拟定颅脑创伤护理人员胜任特征的80个阐述,编制半开放式调查问卷,包括对80个胜任特征的重要性判断、优秀颅脑创伤护理人员的基本条件、填表人员的情况、判断依据等的调查。

③对150名从事颅脑创伤护理工作的护理人员进行半开放式问卷调查,回收问卷122份,回收率81.33%。

2.3研究结果

122名护理人员反馈了问卷,受试者对于颅脑创伤护理人员胜任特征词的勾选频数显示,36个胜任特征被60%以上的护理人员勾选,其中,“细心、冷静、责任心、敏锐观察力、判断能力、良好临床思维和专业技术操作能力”赞成率≥90%,成为相对最为重要的7个颅脑创伤护理人员胜任特征。

综合统计结果,组织由1名护理心理学专家和2名颅脑创伤护理专家组成的小组进行讨论,根据调查结果修订特征词的解释,为访谈编码做准备。

3讨论

3.1颅脑创伤护理能力相关研究中存在的问题及思考

从整个研究过程中我们发现,专家对颅脑创伤护理人员培训内容的认识差异较大。在颅脑创伤护理人员培训内容选择方面,由于本项研究只进行了培训内容一级指标的筛选,每一项指标下面的二级指标或许更为实用,可操作性更强。而且不同情况下的培训重点需要进行加权处理,但是不同情况下(如平时、战时)的加权该如何计算,没有一个通用的指标,需要更多的人力投入到后续的研究工作。

3.2对护理教育和护理人力资源管理的启示

随着胜任特征研究的深入,国内学者对医学专业领域胜任特征的研究亦逐渐增加,如舒丽芯等对药学专业毕业生进行了能力结构的研究,研究发现,药学生的核心素质与胜任特征不同于医学生。

在护理教育培训方面,由于护士胜任特征与业绩表现之间有一定的关系,护理人员胜任特征的研究不仅有助于提高护理服务的水平,而且有助于帮助测量自身胜任特点、设置在职培训内容、安排学习计划、评价学习进程等,促进护士和医院的共同发展。

在护理人力资源管理方面,研究与不同岗位、不同专科的护理人员相适应的工作胜任特征模型,有助于提高护理人员配置、选拔和任用的质量,降低管理成本。

由此可见,护理胜任特征的专项化和具体化将是今后研究的趋势,在护理教育和人力资源管理中都具有良好的应用前景。

参考文献

[1] 刘泉开.关注颅脑创伤[J].现代诊断与治疗,2008,19(4):193-197.

[2] 唐纯海,吴全理.创伤性脑水肿的临床治疗进展[J].医学综述,2007,13(8):590-592.

急性颅脑创伤 篇3

1资料与方法

1.1一般资料选取2009年5月~2015年5月本院收治的急性重型颅脑创伤患者150例, 随机分为观察组和对照组, 各75例。对照组男45例, 女30例;年龄20~67岁, 平均年龄 (39.6±11.5) 岁;平均体质量指数 (23.6±3.5) kg/m2;致伤原因:车祸伤27例、高空坠落伤35例、重物砸伤13例;CT检查:巨大硬膜外血肿20例、伴额颞叶脑挫裂伤21例、广泛硬膜外血肿18例、额颞部脑挫裂伤伴颅内血肿16例。观察组男47例, 女28例;年龄21~68岁, 平均年龄 (39.9±10.8) 岁;平均体质量指数 (23.2±4.1) kg/m2;致伤原因:车祸伤28例、高空坠落伤33例、重物砸伤14例;CT检查:巨大硬膜外血肿19例、伴额颞叶脑挫裂伤23例、广泛硬膜外血肿20例、额颞部脑挫裂伤伴颅内血肿13例。两组一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2方法对照组给予传统大骨瓣开颅手术治疗, 行气管插管全身麻醉, 根据脑血肿位置进行骨瓣开颅, 骨窗取10 cm×10 cm, 然后逐步清除颅内血肿。观察组给予患者改良大骨瓣开颅减压术, 麻醉方法与对照组相同。在额颞顶部、发迹内中线旁2~3 cm处做弧形切口, 切口与矢状线平行, 并且延伸到顶下方再转向前至颞部, 显露出的肌皮瓣向前下方翻, 暴露颅骨额颞顶区, 再逐渐开放颅底, 咬除蝶骨嵴并切除颞骨鳞部, 分离硬脑膜, 然后去除骨瓣, 再逐步清除颅内血肿和坏死组织, 彻底止血后放置引流管, 最后进行硬脑膜减张缝合, 再逐层缝合切口。

1.3观察指标及判定标准 (1) 观察并记录两组术后CT复查中线移位恢复情况, 主要为基本恢复、改善、无改变3个等级[2]; (2) 术后GOS评分分级[3]:恢复良好:5分, 患者术后基本恢复正常, 生活基本能够自理;轻度残疾:4分, 患者术后存在轻度残疾, 但可独立生活;重度残疾:3分, 患者重度残疾, 生活不能自理;植物生存:2分, 患者无任何反应且不能与外界沟通;死亡:1分, 患者死亡。 (3) 统计两组并发症发生情况。

2结果

2.1术后CT复查中线移位恢复情况观察组术后CT复查中线移位基本恢复58例、占77.33%, 改善14例、占18.67%, 无变化3例、占4.00%;对照组术后CT复查中线移位基本恢复49例、占65.33%, 改善10例、占13.33%, 无变化16例、占21.33%。观察组恢复情况优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.2 GOS评分分级观察组恢复良好49例、轻度残疾14例、重度残疾10例、植物生存1例、死亡1例;对照组恢复良好35例、轻度残疾7例、重度残疾5例、植物生存16例、死亡12例。观察组术后GOS评分分级优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

2.3并发症观察组2例脑脊液漏、1例外伤性癫痫、1例再出血, 并发症发生率为5.33% (4/75) ;对照组3例颅内感染、6例脑脊液漏、7例外伤性癫痫、2例再出血, 并发症发生率为24.00% (18/75) 。观察组并发症发生率低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。

3讨论

急性重型颅脑创伤是死亡率较高的严重外科疾病, 研究结果显示[4], 急性重型颅脑创伤患者的死亡率达40%, 其中绝大部分患者在发病1周后死亡。急性重型颅脑创伤患者的死亡因素主要为急性颅脑血肿、脑水肿以及大面积脑缺血等。

目前用药物治疗难以取得显著疗效, 因此只能通过手术治疗, 而过往通常运用大骨瓣开颅减压手术治疗。此手术方法虽然具有一定疗效, 但在手术后会留下较大颅骨缺损, 需要给予患者再次手术进行颅骨修补, 进而再一次对患者造成创伤。并且大骨瓣开颅减压手术时间较长, 具有更高手术风险, 术后患者并发症发生率也较高[5]。而采用改良大骨瓣开颅减压术可有效避免上述缺点。在本研究中, 观察组术后CT复查中线移位恢复情况、术后GOS评分分级均优于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。说明改良大骨瓣开颅减压术具有显著疗效, 并且可有效提高患者术后生活质量。其原因为此手术方法具有更好术野, 能够有效清除颅内血肿和坏死组织。而观察组术后并发症发生率低于对照组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。与王德明等[6]研究类似。其原因为改良大骨瓣开颅减压术具有更好视野, 可有效避免对其他组织的损伤。

综上所述, 急性重型颅脑创伤患者采用改良大骨瓣开颅减压术治疗可明显提高疗效, 促进患者恢复, 减少并发症。

参考文献

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急性颅脑创伤 篇4

【关键词】颅脑损伤；中枢性低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素分泌不当综合征；低血钠；治疗；方法

颅脑创伤并发低钠血症的患者临床上较多见,而临床颅脑创伤导致的低钠血症的主要因素是脑性耗盐综合征与抗利尿激素分泌异常综合征,均以低钠血症为主要临床表现, ,是临床上致颅脑创伤患者病残和(或)死亡的主要因素之一.现就颅脑创伤的原因、诊断、及治疗做简要综述,以供临床参考.

1临床资料

1.1一般资料20例患者中男性12例，女性8例；年龄在12-72岁，平均40.2岁。其中双侧额叶脑挫裂伤10例，合并血肿3例，单例额颞叶脑挫裂伤8例，合并血肿3例，弥漫性轴索损伤2例。经手术治疗12例，保守治疗8例.

1.2临床表现伤后5-7d出现低钠血症，在13例已清醒患者当中，首先表现为头痛加重，厌食，频繁恶心、呕吐，之后10例遂渐出现躁动不安、谵妄或神情淡漠，2例出现昏迷。其他未清醒的7例患者，临床表现为意识障碍在短时期好转后又加重。

1.3化验检查复查血生化显示：20例患者当中，15例血钠<130mmol/L，5例血钠<120mmol/L.。12例24小时尿钠测定，5例>260 mmol/L，3例<130mmol/L,其他在正常范圍内。20例患者均复查头颅CT，头颅CT结果：脑水肿及占位效应都有不同程度的加重。

1.4治疗及时补充钠盐及水分，维持水、电解质代谢的平衡，并应用垂体后叶素进行激素替代治疗以控制尿量。诊断为DI的患者给予垂体后叶素1～3U／h (0．9％NaCl 250 mL+垂体后叶素24 U，缓慢静脉滴注，随尿量调整滴速，一般为4～10 滴／min)，控制尿

量，同时适当补充钠盐。

2讨论

颅脑创伤并发低钠血症的原因较为复杂，主要原因：(1) 脑性耗盐综合征(CSWS) [1]： CSWS是指在颅内疾病过程中肾脏不能保存钠而导致进行性钠自尿中大量流失，出现低钠血症、高尿钠及低血容量的一组综合征。目前认为下丘脑受到直接或间接损伤造成水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP)增多，通过竞争性地抑制肾小管上的ADH受体，从而抑制肾小管对钠和水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。 (2) 与抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH) [1]：SIADH是由于颅脑创伤导致下丘脑-垂体功能障碍引起，可出现于外伤后2周内任何时间。主要原因是颅脑创伤引起下丘渗透压高感受器及神经垂体直接或间接损害，使神经垂体出现与渗透压无关的AHD持续分泌，通过其抗利尿效应，体液潴留，降低血浆渗透浓度，从而引起中枢性低钠血症 (3) 抗利尿激素分泌减少所致的尿崩症 (DI)：DI是指ADH严重缺乏或部分缺乏(中枢性DI)，或肾脏对ADH不敏感(肾性DI)，致肾小管吸收水分的功能障碍，从而引起多尿、烦渴与低密度尿和低渗尿为特征的一组综合征。颅脑创伤后出现DI属于继发性中枢DI，其发生主要由于外伤致下丘脑或垂体损伤，使ADH分泌或释放障碍，导致ADH减少所致。该病多发生于颅底骨折、脑底部挫裂伤者。尿崩后由于尿量明显增加，钠排出也较正常增加，极易出现电解质代谢紊乱。 (4)大量应用脱水药物和钠盐摄入不足 如禁食，呕吐、输液中不含钠离子或太少、脱水药物使用等。

CSWS的治疗应予以充分补钠、补水，补钠量根据缺钠程度而定。由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透浓度，以改善微循环。先根据公式计算出所需要补充的总钠:[血钠正常值142(mmol/L)]－[血钠测得值(mmol/L)]×体重(kg)×0.6(女性为0.5)，首日给予2/3钠缺失量+前1d 24h尿钠总量，次日给予1/3钠缺失量+[首日24h尿钠总量]，按17mmol的钠相当于l g NaCl换算，结合总钠量、尿钠浓度、总液体入量以3％～5％NaCl高渗液和/或等渗液分2～6次补充每日量[1]；可根据血清钠缺失量在钠盐补充充足的情况下使用盐皮质激素，可以促使血钠浓度的恢复。

对于低钠血症，在补钠时注意防止血钠迅速正常化的治疗，因血钠过快纠正有诱发中心性脑桥髓鞘破坏的危险。血钠的上升以每小时1～2mmol/L较适合，在第一个48 h内血钠升高总量不应超过25mmol/L。

当明确低钠血症是因DI所导致，应及时补充钠盐及水分，维持水、电解质代谢的平衡，并应用垂体后叶素进行激素替代治疗以控制尿量。诊断为DI的患者给予垂体后叶素，缓慢静脉滴注，随尿量调整滴速，控制尿量，同时适当补充钠盐(低钠血症)或限制钠盐(高钠血症)。

参考文献

[1] 马志昭，张庆九.重度颅脑损伤中枢性低钠血症38例诊治分析.脑与神经疾病杂志，2009，17(2):121-122.

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关注颅脑创伤 篇5

在众多的创伤事故中,大多数是由交通肇事所引起的。据WHO统计,全世界每年因交通事故而死亡的人数超过120万,比疟疾、糖尿病等重大疾病造成的死亡人数还要多。在我国,就男性而言,意外死亡第一位的原因是交通事故,其中以15～34岁年龄段的男性最多见[1]。据调查,我国的交通事故平均年增长12.9%。值得注意的是,我国的道路交通事故造成的伤亡人数在多类伤亡原因中已从第9位上升到第3位,而造成死亡的主要原因90%是重度TBI。

我国的TBI发生率已超过100/10万,仅次于发达国家。近年来,我国TBI的人数在逐年增加,一些城市流行病学调查结果已证明这一点,例如北京的TBI,其在神经外科疾病谱中的排位已从过去的第3位上升至第2位,占年平均收治病例数的26%。据美国2006年疾病控制中心(CDC)统计显示,其伤因谱有了变化,坠落伤跃居第一,而交通事故则屈居第二[2]。然而我国华东六省一市的调查显示:交通事故仍为首位,其次则是坠落伤和打击伤。

不论是何原因致伤,目前TBI的特点是伤员人数因交通事故逐年增加而增多,且发现重型TBI亦逐年增多,并超越了中型TBI(轻型61.77%,中型18.08%,重型20.14%)[3]。重型TBI致并发症、合并症多,伤残率、死亡率高[4,5,6]。目前严重TBI死亡率仍在35%～40%。可见,TBI的形势依然严峻,不容乐观。

2 关键是创伤后颅内病理生理的急变

TBI后应激水平的急剧下降,直接影响到伤者的整体“生态”的平衡与和谐,大脑的正常运转皆受制于突然的外部打击创伤所致的颅内压(ICP)升高、脑代谢受干扰和内环境的失衡;细胞结构损伤、离子通透性嬗变(即膜对离子的通透性、神经兴奋性、递质释放、轴浆运输等),特别是细胞内钙离子的升高等。还有分子水平上的神经营养因子、细胞因子即早基因表达和应激蛋白的紊乱,都将迅速影响脑内病理生理的急变和病情的急转直下[7,8,9]。反过来又可进一步影响应激水平的下降,致大脑和全身器官的继发损害。如此恶性循环,致病情每况愈下。

值得关注的是,在TBI的复杂病理生理变化进程中,近来人们特别重视的是细胞内钙离子的超载、神经递质的紊乱、神经轴索的损害、创伤性缺血、创伤性内分泌变化和脑血管痉挛等方面。相信这些问题得到突破后,TBI的严峻形势会有所好转。

TBI后细胞内钙离子的异常超载被视为病理突变的中心环节[10,11](如图1)。它的异常可引起一系列的损害。

TBI后导致脑内源性损伤因子的增加是不争的事实,其中对脑递质受体如乙酰胆碱及其受体、单胺类及其受体、兴奋性氨基酸及其受体、内源性阿片肽及其受体等则更突出。脑递质及其受体系统的病理改变,必致脑血流异常、脑组织代谢障碍、脑细胞水肿,甚至直接杀伤神经元如神经胶质细胞[9]。可见神经递质与TBI的伤情和预后息息相关。

弥漫性轴索损伤(DAI)是重型TBI后常见的病理生理变化的结果,而不是伤后即刻由剪力造成的现象[12]。它是TBI病人死亡和致残的主要原因,也是伤后昏迷的唯一确切因素。这种主要病理类型,在重型TBI中约占28%～42%。它常好发于轴索集聚区如胼胝体、脑白质、脑干上端、内囊、基底节、小脑半球等。目前对DAI的诊断有以下条件:(1)伤后持续昏迷(>6小时);(2)CT或MRI示脑组织撕裂出血,尤其是脑干出血[13,14];(3)ICP尚正常但病情极差;(4)伤后持续植物状态;(5)伤后弥漫性脑萎缩。

TBI后的缺血性改变是继发性脑损害的主要元凶和病理基础,可能是TBI后致死和致残的一个重要原因。在TBI病人中,由于脑组织的原发伤和镇静药物影响脑代谢,使脑组织供血复杂化。无论是脑血流动力学还是脑代谢都发生实时性的变化,其中Ⅰ期[脑血流(CBF)低灌注]多发生在伤后24h内,主要以CBF下降为主[平均CBF<35ml/(100g·min)]。此期容易导致脑缺血和脑梗死。Ⅱ期(充血期)主要发生于伤后1～3d内,由于脑组织血容量(CBV)的增加从而导致ICP的增高,脑氧代谢率(CMRO2)及脑动-静脉氧差(AVDO2)皆下降。Ⅲ期(血管痉挛期)主要是脑部大血管痉挛,多发生于伤后4～15d内。此期的CBF下降,而大脑中动脉血流速度(VMCA)可明显升高,半球指数(HI)亦升高,而CMRO2及AVDO2可不变或略低[15]。伤后的这些复杂变化的缘由,目前尚不很清楚,但有人认为伤后产生的一些舒血管物质如乳酸、神经肽、腺苷等或许有关。同时血管活性物质如内皮素、钙离子、儿茶酚胺、血红蛋白等的释放,都将造成微循环障碍-低血流-低灌注这一缺血链环[16,17]。它们之间既有区别又相互作用,造成持续的脑缺血的破坏作用。

TBI后的脑血管痉挛是颅脑创伤的常见病理变化之一,发生率约为27%～50%。尤其是年轻伤者及入院时GCS评分较低者更易发生,多发生于伤后4～15d内。主要原因是外伤性蛛网膜下腔出血(SAH),从而导致氧合血红蛋白氧化成高铁血红蛋白并释放氧自由基,同时释放各种血管活性物质致使血管损害。或者血块的压迫刺激、管壁营养障碍致结构破坏。一旦发生常是预后不良,故应及早处理[18,19,20]。

TBI后的神经内分泌变化新近才引起高度重视。研究显示,TBI后的神经内分泌功能的紊乱,尤其是垂体内分泌功能的影响,可造成内环境的失衡,干扰神经组织的自身康复,并带来一系列的代谢紊乱,影响多器官功能,导致预后的恶化。有的学者认为,TBI后的神经内分泌紊乱原因主要是下丘脑-垂体轴的损伤(出血或缺血),因而相关激素分泌会受干扰[19,21]。

上述发生于TBI的病理生理过程,它们的每一个链环都相互影响、相互作用,迅速、沉重地破坏了脑内“生态平衡”,损害了正常功能;从而也相继出现像脑水肿、ICP升高、脑移位、昏迷、高热、抽搐、脑疝、中枢性脑干功能衰竭等一系列危象,致病情急转直下,常在短程死亡。

3 科学救治TBI

TBI的发展特点是急、重、快、高。所谓急,就是TBI是急症,不管是谁,都要树立这一理念;所谓重,就是伤情重,值得警惕的是,不少症状“轻”的伤员,随着时间的推移亦可变为重症,故宁可信其重,不可轻言轻;所谓快,就是发展快,伤情常急转直下,让人措手不及;所谓高,就是其死亡率一直居高不下,约35%～40%。故对TBI必须全线绿灯,全力抢救。

3.1 现场救护

尽力争取时间,快速果断判断伤情,实行初级抢救,不失时机地进行转送。观测伤情的重点是:是闭合伤还是开放伤?伤后意识如何?昏迷程度?有无呕吐、抽搐?双侧瞳孔有无变化?有无严重的合并伤?生命体征如何等。

通过快速检测,掌握其原始资料后,即进行简洁、有效的针对性初级处理,重点是生命体征的保护,呼吸道的通畅,脑膨出、脑出血的遮盖,四肢骨折的简单固定,给氧及清除呼吸道分泌物等。然后想办法迅速离开现场进行转送。转送时不要舍近求远,力争快速送至有脑科设置的医院。途中应加强神志和生命体征的动态观察,做好与专科科室的联络。这些院前救护看似繁琐,却十分重要。

3.2 急诊室救治

对于TBI来说,急诊室的救治是个承前启后、十分重要的中转站。在这里,首先要对每一个TBI伤员作全面的体查并忠实记录医案,进行分类,测定GCS分数,进行必要的影像学检查和针对性药物治疗。这时,有一部分神志清楚、伤情稳定、生命体征平稳、CT结果无占位效应者,则可留住急诊科观察治疗直至离院。若伤情加重,则随时转入专科病房急诊处理。其处理流程如图2。

我们必须充分认识到,TBI的抢救是一个复杂的系统工程,涉及众多科室,因此必须树立急事急办、一路绿灯的理念。上述院前救治,虽说是前期的、初步的,但对整个救治依然举足轻重。它是整体救治的重要链环,关系重大,因此必须快、准、稳地做好,以给院内诊疗开辟一条绿色通道。

3.3 院内诊疗

尽管轻型TBI的病例远多于中、重型,但院内的诊疗重点始终应放在重型TBI上,这样才能有效地降低病死率和致残率。因此诊断要正确、监测要得力、抢救要及时,才会事半功倍。

常规判断TBI的病情严重程度及变化和对预后的评估,有赖于生命体征的监测、意识的变化、GCS评分、现代影像技术(CT、MRI、SPECT等)动态观察[22]、ICP的测量等措施。因TBI早期急性创伤造成的直接后果最为严重,所以监测措施应尽早选择实施,以提供预警信息,防微杜渐。

严重TBI初期治疗的目标是防治区域性或全脑性的缺血,对造成早期缺血的根源一要疏导,二要截堵。即在降低ICP,减少脑水肿、去除脑压迫、改善脑灌注压、清除自由基、保护脑细胞等多方面,都应分清轻重、抓住重点、全面考虑,有序进行医治(如图3)。

在这许多综错复杂的影响病情恶化的因素中,各类急性血肿尤其值得关注。因此一要及早发现,二要确切掌握手术指征[23]。

3.3.1 急性硬膜下血肿手术指征

对于TBI,急性硬膜下血肿较常见且较严重,常多见于颅脑对冲伤。其手术指征:(1)不管GCS评分,成人血肿厚度>10mm,或中线移位>5mm者,立即开颅手术。(2)血肿厚度<10mm,中线移位<5mm,GCS评分>9分,但有进行性意识障碍,入院后GCS评分急速下降者。

3.3.2 急性硬膜外血肿手术指征

(1)不管GCS评分,成人血肿量>30ml者,立即开颅清除。(2)血肿<30ml,最大厚度<15mm,中线移位<5mm,GCS评分>8分,可密切观察,动态CT监测下暂不手术,一旦有恶化则立即开颅。

3.3.3 颅后窝急性血肿手术指征

(1)血肿>10mm,CT扫描见占位效应(Ⅲ脑室变形、移位或闭塞;基底池受压或消失;梗阻性脑积水),立即开颅手术。(2)血肿<10mm,暂无神经功能受损,CT未见占位或仅有轻微占位征象者,可严密观察,不定期CT复查而暂缓手术。

3.3.4 脑内血肿和脑挫裂伤的手术指征

(1)此类伤员若CT证明占位效应明显、进行性意识障碍、脑功能损害严重、ICP不断增高,应立即手术。(2)GCS评分6～8分,额、颞、顶叶挫伤体积>20ml,中线移位>5mm伴基底池受压者应手术。(3)脑内血肿兼挫裂伤>50ml者立即手术。(4)通过药物处理,ICP仍≥25mmHg,全脑灌注压(CPP)≤65mmHg者应手术。

总之,无论哪类重型TBI,都要严密观察,积极处理,随时做好开颅手术的准备工作。

特别要强调的是,脑内血肿兼挫裂伤的重型TBI手术中,因压力填塞效应的减轻或消除而易发生迟发性血肿和急性脑肿胀危象。故术前伤者存在下列情况者,应高度警惕做好预防:(1)头颅CT见中线移位>1cm;(2)脑挫裂伤严重或已形成小血肿者;(3)对侧骨折线宽>3mm者;(4)对侧已有硬膜外或硬膜下血肿者。如已造成危象,则应抓紧清除血肿、吸净毁损破碎脑组织及控制伤者的收缩压在60～90mmHg,2～4分钟恢复至原有水平,同时可使用过度通气和脱水剂。

在急诊处理重型TBI时,目前对一些具体做法,有些新的认识可供参改:(1)补液:TBI病人当然需要补充液体,但其最理想的补液决策是维持正常的血管内容量,避免低渗和低张液。高张盐水可以在低钠、低血容量或其他情况下使用。没有明确指征不推荐使用激素,更不提倡大剂量应用。(2)甘露醇的应用:甘露醇已成为抢救重型TBI的常用药物,但应掌握其指征及用量。只有当ICP>20mmHg甚至要求>25mmHg时才应用。甘露醇脱水作用的基本条件是通过完整的血脑屏障,在血浆与神经细胞间建立浓度梯度的渗透作用而降低ICP。若短时间大剂量又加上破坏了的血脑屏障而超速超量注入甘露醇,这既可使脑挫裂伤局部水肿加重,亦可发生急性肾衰。甘露醇应间歇快速给药,成人总量保持在<1800ml/d为好[即1g/kg×60kg(体重)=20%甘露醇300ml/次×6次=1800ml/d]。若甘露醇+速尿+白蛋白联合应用,效果会更好[24]。但在转运途中,不应常规预防应用甘露醇。(3)高血糖的处理:重型TBI的血糖升高,严重影响着病情发展与预后,正引起广泛的关注[5]。研究发现,TBI伤情越重,血糖升高越明显,预后越差[19,21]。TBI早期血糖升高,是下丘脑-垂体-靶腺轴功能受损的应激反应之一。下丘脑损伤可刺激分泌肾上腺皮质激素释放因子,促使垂体前叶分泌促肾上腺皮质激素,糖原异生增加,血糖升高。高血糖可加重血脑屏障损伤、抑制腺苷生成和降释,导致钙离子代谢异常、乳酸堆积、细胞酸中毒等,影响预后和转归。故对重型TBI要动态监测血糖,常规使用胰岛素和限制糖的输入。(4)低血氧和低血压的处理:TBI后的低血氧和低血压都将加重脑的继发性损伤。近来,关于创伤性脑缺血已引起广泛的关注。重视TBI的早期血流动力学变化、脑氧代谢相关的各指标和防治创伤性脑血管痉挛,已是重型TBI后的决策实施之一。如升高全身血压;药物解痉降低小血管阻力,改善微循环;采用药物或亚低温保护神经元等,皆是有效的方法。

颅脑创伤后脑积水治疗分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收治患者32例, 男22例, 女10例, 年龄7～76岁, 平均46岁。交通事故伤26例, 坠落伤3例, 重物击伤3例。入院时GCS评分3～5分11例, 6～8分17例, 9～12分4例。伤后CT示均有蛛网膜下腔出血和不同程度脑挫裂伤, 其中伴有硬膜下血肿18例, 脑内血肿4例, 硬膜外血肿2例, 复合性血肿4例 (伴脑室内积血2例) , 弥漫性脑肿胀4例。26例患者行颅内血肿清除和/或去骨瓣减压术或脑室外引流术, 6例保守治疗, 对病情稳定患者均尽早行腰椎穿刺术置换血性脑脊液。所有患者均及时行头颅CT复查。脑外伤至发现脑积水时间, 3～6周15例, 7～9周9例, 10～12周4例, 3～6个月3例, 9个月1例。

1.2 临床体征及影像表现

本组经治疗后表现为意识障碍难以恢复、严重神经功能障碍及颅高压征象。按GCS评分, 3～5分5例, 6～8分14例, 9～12分10例, 13～15分3例;肌强直肌张力增高20例, 颅内高压8例, 局部脑膨出15例, 其中并发硬膜下积液3例, 清醒患者也表现为明显认知及语言功能障碍、步态不稳及尿失禁。影像学表现均出现不同程度脑积水, CT和MRI示脑室扩大, 尤其是三脑室近似圆形或者椭圆形及有室管膜下水肿征象, 其中17例患者CT检查显示脑室有进行性扩大趋势, 4例表现为侧脑室扩大不明显, 仅表现为三脑室近似圆形扩大及部分室管膜下水肿征象。所有患者均作腰穿测压及排除颅内感染, 颅内压10～18cmH2O (1cmH2O=0.098Kpa) 者24例, 20～30cmH2O者8例。

1.3 手术方法

患者确诊为创伤后慢性脑积水, 检查无明显禁忌证后, 均尽早行脑室腹腔分流术, 对合并颅骨缺损者, 条件允许均同期行颅骨修补术。其中4例表现为不典型脑积水, 考虑到脑室扩大对患者神经功能障碍及预后有明显影响, 应积极手术。手术时间为发现脑积水后3～10d, 平均5d。根据颅内压来确定选择合适压力的分流管, 24例选用中低压管, 8例选用中压管。均在全麻下以侧脑室三角区为穿刺点行脑室腹腔分流术。

1.4 疗效标准

术后1个月对临床症状及影像学复查进行疗效评估, 3～6个月, 按GOS评分方法进行预后判断, 分为良好、中残、重残、植物生存 (持续昏迷3个月以上) 和死亡。

2 结果

本组患者术后并发分流管堵塞1例, 再次出现高颅压症状经更换分流管后好转, 无感染、出血等并发症。术前15例减压窗膨出, 术后膨出全部消失。术后1个月进行GCS评分, 3～5分3例, 6～8分2例, 9～12分7例, 13～15分20例, 对比术前GCS评分发现6～8分及9～12分组患者效果较3～5分组更明显。本组有28例患者神经功能障碍有不同程度的改善, 表现在肌张力下降, 认知功能、语言功能不同程度的好转, 无变化4例, 因其昏迷深, 疗效难以显出。本组所有患者术后1～4周复查CT或MRI, 原室管膜下水肿均有改善或完全消失, 30例有不同程度的脑室缩小, 其中16例基本恢复正常大小。恢复良好20例 (62.5%) , 中残8例 (25%) , 重残或植物生存4例 (12.5%) , 无手术死亡患者。

3 讨论

颅脑损伤后3周～1年发生的脑积水称慢性脑积水, 可导致神经功能损害加重, 影响预后[1]。本组32例中, 均有蛛网膜下腔出血和不同程度的脑挫裂伤, 为慢性脑积水的主要原因。虽然颅脑外伤后慢性脑积水的发生机制尚不完全清楚, 多数学者认为脑挫裂伤、蛛网膜下腔出血对蛛网膜产生强烈刺激, 引起无菌性炎症反应, 导致蛛网膜粘连, 阻塞蛛网膜颗粒, 从而造成脑脊液循环障碍, 引起脑积水[2]。

从本组可看出, 特重型、重型颅脑损伤发生脑积水概率较高, 而中轻型则较少发生, 可能与脑水肿严重程度有关, 肿胀脑组织压迫蛛网膜下腔, 使脑脊液循环障碍, 引流不畅, 出血滞留于蛛网膜下腔, 加重粘连及堵塞蛛网膜颗粒机会。本组11例行去骨瓣减压术, 术后早期均积极行腰椎穿刺置换血性脑脊液, 仍并发外伤性脑积水。对于去骨瓣减压术与脑积水的关系, 意见尚未统一[3]。分析原因可能为手术减压后颅骨缺损, 尤其是大面积颅骨缺损破坏了颅脑正常合理的平衡, 使颅腔处于可变状态, 造成脑组织移位、变形, 脑室扩大, 脑实质内的水分流向严重紊乱, 影响脑脊液产生、循环及吸收, 诱发或加重外伤性脑积水。

综上所述, 对颅脑外伤急性期处理得当可减少脑积水发生, 我们的体会是: (1) 病情稳定尽早行腰椎穿刺或终池置管置换血性脑脊液; (2) 开颅手术时, 显微镜下操作尽量清除血肿及碎裂坏死脑组织以减少其堵塞蛛网膜下腔机会, 减少对蛛网膜的医源性损伤, 严格止血;术中应用大量生理盐水冲洗颅腔至冲洗液清亮, 如去骨瓣减压则行硬膜扩大修补, 术后放置引流尽量引出血性脑脊液; (3) 脱水降颅压, 减轻脑水肿, 应用抗血管痉挛药物改善脑微循环; (4) 颅骨缺损者尽快行颅骨修补, 恢复颅腔容积的稳定性, 有利于脑积水的预防及治疗。

诊断创伤后慢性脑积水主要依据临床表现及影像学检查。颅脑损伤患者经过有效治疗, 手术后意识障碍无好转或加重, 骨窗压力进行性增高;或者病情稳定后出现新的神经系统体征如反应迟钝、淡漠、认知及语言功能障碍、精神障碍、行走不稳、尿失禁等, 要考虑脑积水的可能。CT或MRI的诊断依据主要有: (1) 对称性脑室扩大, 以侧脑室前角为主伴侧脑室周围尤其是额角出现低密度影, 有时CT正常, 仅在MRI的T2出现前角或侧脑室周围环状高信号带; (2) 有时仅表现为第三脑室扩大; (3) 脑室扩大重于脑池扩大。本组患者均经CT或MRI检查确诊。为防止脑外伤后脑积水对意识、神经功能障碍的影响, 早期脑室腹腔分流已形成共识, Licara等[4]报道脑室腹腔分流治疗外伤性脑积水取得良好疗效。黄居科等[5]认为即使整个脑室扩大不明显, 仅有三脑室变形或室管膜下水肿, 整个颅压不高, 中线部位的压力也相对是高的, 对患者的意识和神经功能恢复很有影响, 主张将第三脑室球形扩张作为外伤性脑积水行分流手术的指征, 本组结果同样支持第三脑室球形扩张在分流术的价值。

综上所述, 颅脑创伤后慢性脑积水是脑外伤常见并发症之一, 依头颅CT确诊, 脑室腹腔分流术效果良好, 值得推广。

参考文献

[1]刘静, 李少一, 刁宏宇, 等.创伤后慢性脑积水相关危险因素分析[J].中华神经外科杂志, 2008, 24 (10) :759～760.

[2]Grossman RG, 王任直译.神经外科学[M].第2版.北京:人民卫生出版社, 2002:139～140.

[3]王国福, 梁学军, 崔连旭, 等.外伤后迟发性脑积水的的因素及预后分析[J].岭南现代临床外科, 2007, 7 (3) :204～206.

[4]Licata C, Cristofori L, Gambin R, et al.Posttraumatic hydrocephalus[J].J Neurosurg Sci, 2001, 45 (3) :141～149.

颅脑创伤680例急诊救治体会 篇7

1 资料与结果

680例中, 男397例, 女283例, 年龄2～86岁, 伤情分布:头皮裂伤519例, 脑震荡16例, 颅骨骨折30例, 脑挫裂伤27例, 颅内血肿70例, 脑干损伤18例。经过正确诊断和治疗, 治愈率达99%, 仅死亡5例, 3例为脑干损伤, 2例为广泛脑挫裂伤。

2 诊断方法

根据病史、体征和必要辅助检查、诊断不难。通过仔细询问受伤病史, 做好仔细认真的全身体检, 重点是神志方面, 判断意识障碍情况, 认真观察双眼瞳孔变化情况, 眼底检查, 作好头颅CT、MRI及颅骨X线检查, 如果有合并其他较复杂伤情, 再做必要检查, 以免漏诊或误诊。

3 体会

3.1 对开放性伤口应彻底清创、止血。

头皮裂伤最为多见, 应根据损伤类型分别处置, 如有头皮撕脱伤, 应当判断有无过多出血引起的休克及时抗休克、止痛及抗感染治疗。

3.2 重点认真观察有无脑膜刺激征, 有刺激征者即给予相应降低颅压护脑等对症处理。

3.3 脑震荡是颅脑损伤中较轻的一种, 应注意观察病情变化, 对症治疗, 给予神经营养剂, 如谷维素、B族维生素、脑活素等。

3.4 颅骨骨折, 应分清颅盖骨折和颅底骨折, 注意并发的脑膜、脑组织、颅神经的损伤[1]。

3.5 颅内血肿, 是头部受暴力后颅内血管损伤出血而形成, 引起颅内

压增高, 使脑受压或移位, 最终导致脑疝, 疝出组织压迫脑干, 是颅脑损伤的严重继发性病变[1]。一旦确诊, 应分类为硬脑膜外、硬脑膜下、脑内、颅后窝及多发性血肿。慢性硬脑膜下血肿, 给予钻孔引流;如术前已脑疝或脑肿胀明显, 应进行减压术。无论何种颅内血肿, 如果有脑疝症状者应立即送手术室开颅。

3.6 对各种类型颅脑创伤, 首先查清受伤原因, 镇静、制动、卧床休

息, 保护脑功能, 严重脑损害者给予减轻脑水肿, 运用神经营养药, 特别是针对脑损害作用不同的各种脑营养药交替使用, 必要时给予增加热卡, 无论哪种脑损伤, 不论采取何种措施, 都应果断处理, 轻、中、重度损伤, 72h内应复查头颅CT, 一旦有病情恶化, 及时采取对症措施, 作为开颅清创准备, 挽救患者生命。

3.7 重点介绍680例颅脑创伤中脑挫裂伤救治经验。

脑挫裂伤包括脑挫伤及脑裂伤, 因二者常同时存在, 故临床上统称为脑挫裂伤, 诊断要点根据:头部外伤史, 伤后立即昏迷, 昏迷时间在30min以上, 常有颅高压症状, 头痛、恶心呕吐, 生命体征改变等, 可有定位症状, 如偏瘫、失语等, 可有脑膜刺激征;CT片可见挫裂伤区呈点片状高密度区, 或高密度与低密度相互混杂。脑电图检查损伤区域呈持续性广泛性慢波。治疗上应加强监护, 入ICU病房, 密切观察病情变化, 保持呼吸道通畅, 对呼吸困难者即行气管插管行辅助呼吸, 对呼吸道分泌物多或估计患者昏迷时间长者应及早行气管切开;积极防治脑水肿, 蛛网膜下腔出血者可反复腰穿放出血性脑脊液, 防治肺部感染及颅内感染, 对症治疗, 如降温、镇静、解痉等, 改善神经代谢促进意识恢复, 如应用脑活素, 胞二磷胆碱, 维生素B族等药物, 非手术治疗无效, 症状进行性加重应及时手术治疗。

摘要：目的 总结各种颅脑创伤急救经验。方法 回顾分析680例颅脑创伤救治。结果 及时处置颅脑创伤可以取得较好经济效益。

关键词：颅脑创伤,急诊救治

参考文献

高原地区颅脑创伤的临床护理 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组共66例患者,男45例,女21例,年龄6岁~75岁,以18岁~42岁的青壮年为多。受伤原因:交通事故伤32例,坠落伤19例,打击伤12例,火器伤3例。伤情按格拉斯哥昏迷计分伤情分类法(GCS)分类,均为4~8分,伤后昏迷或再昏迷≥6 h,属重型颅脑创伤。多发性创伤25例,主要为并发四肢骨折。术后多并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、急性肾功能衰竭、应激性溃疡出血、肺部感染、多系统器官功能衰竭(MSOF)、脑膜炎及脑脓肿等。

1.2 方法

所有病例入院后均予以常规持续低流量吸氧、维持生命体征平稳、密切观察病情变化(包括常规的体温、心率、呼吸、血压、血气、血糖、电解质、肝肾功能、血尿常规等指标的监测)及维持水电解质酸碱平衡等处理。有手术指征者均行急诊手术治疗,手术方式包括开颅探查术,硬膜外、硬膜下、脑内血肿清除术,去骨瓣减压术等;余行常规保守治疗,给予脱水、激素、保持呼吸道通畅、抗休克、积极防治感染等相应处理。

2 结果

经过积极救治,本组66例中存活57例,占86.4%;死亡9例,占13.6%.其中4例入院时即有脑疝体征,受伤至入院时间均在6 h以上,行去骨瓣减压及颅内血肿清除术,病情无改善,于术后次日呼吸循环衰竭死亡;3例为重型颅脑创伤、双侧额颞部脑挫裂伤患者,行开颅探查及双侧去骨瓣减压术,病情略有改善,但分别于术后第1,3,4天出现脑疝体征,抢救无效死亡;其余2例均为特重型颅脑创伤患者,入院后经积极救治无效,终因中枢性呼吸循环衰竭而死亡。

3 讨论

3.1 高原缺氧对颅脑创伤影响的病理生理基础

海拔3 000 m高原地区的氧分压为13.7 kPa,吸入空气中的氧分压为12.5 kPa,为平原地区的66%.平原生活的人进入高原地区后,造成机体缺氧、脑血管扩张,直接影响脑微循环,脑容积扩大;同时能量产生减少影响脑的正常代谢,脑细胞活动降低。缺氧进一步加重时,神经内三磷酸腺苷(ATP)合成减少,直接影响钠泵的正常功能,改变正常的渗透压,使大量水分进入细胞内,导致细胞内水肿;同时又直接影响血脑屏障的正常功能,使其通透性增加。再由于颅脑创伤加重了脑缺氧而引起颅静脉压升高,导致脑灌注下降和静脉淤血及回流障碍;又因毛细血管的通透性增加,促使颅内压急骤增高,导致脑水肿,脑肿胀加速脑疝发展。因此,脑脊液增加、大脑容积扩大是高原地区发生急性高原脑昏迷及颅内高压综合征的主要病理生理基础[1]。

3.2 高原颅脑创伤的特点与护理

由于特珠的环境和病理生理基础容易加重伤情,同时并发高原脑昏迷,所以,除按常规护理外,还须强调氧疗、整体护理和脑室引流在整个护理过程中的重要性。

(1)本组重型颅脑创伤患者的护理原则是成立以护师为主的护理小组,强调整体护理,制订护理计划,严格执行各项护理常规操作和无菌技术。参加抢救、诊治的护理人员相对固定,了解病情和熟悉治疗方案,有利于病情观察和保持护理工作的连续性。

(2)严密观察病情变化和肢体活动情况,每15 min测血压、脉搏、呼吸各1次,注意瞳孔、意识、体温的变化,警惕并发高原脑昏迷和颅内压升高的症状。

(3)对有意识障碍的患者,及时清除口腔、鼻、咽喉的分泌物、呕吐物和血凝块,使用的吸痰管12 h煮沸消毒1次。对静脉切开的静脉通道,定时更换导管,严格保持无菌,同时应用静脉保护液(以庆大霉素、氢化可的松、肝素等溶液配制),每4 h冲洗1次,预防感染。

(4)高原低氧对颅脑创伤的影响是非常显著的,所以,给氧的目的是要解决因缺氧而造成的呼吸困难,缓解因缺氧对脑细胞的影响和防止因缺氧加重造成高原脑昏迷。笔者一般采用单纯鼻导管给氧法,给氧时要保持氧气湿化,以防止呼吸道黏膜干燥或糜烂。突然给予高浓度、大流量氧吸入,容易引起呼吸不适,尤其是有肺部疾患和(或)老年患者,氧流量以2~4 L/min为宜,不宜超过6 L/min,但对合并急性高原脑昏迷的患者,应采取高浓度加压给氧[2]。笔者多采用面罩间歇给氧,同时挤压气囊加压的方法,氧流量以6~8 L/min为宜,亦可采用导管给氧法,氧流量为4~6 L/min.

(5)由于高原缺氧导致全身各系统的变化与平原有所不同,加上高原人体右心负荷较平原人体为大,脑、肺水肿发病率高,因此,液体的控制十分重要[3]。过去多采用药物降低颅压和手术去骨瓣减压,2年来笔者对12例患者应用侧脑室穿刺插管脑脊液持续引流的方法,对降低颅内压,防治脑水肿及脑疝形成起到了较好的效果,无1例发生并发症。其适应证:重型颅脑创伤致严重的脑水肿,脑出血破入脑室内,血肿清除术后;重型颅脑创伤所致的梗阻性脑积水等。操作方法:在冠状缝或发际2 cm与距中线3 cm的交点做标记,局麻后用颅骨锥钻孔,穿刺针经钻孔刺入5 cm~6 cm,将引流管放入侧脑室前角2 cm~3 cm.亦可用套管针经钻孔穿刺,进入前角后,拔除针芯,将引流管的侧孔端经套管针送入前角内,然后拔除套管针,将引流管另一端连接引流瓶,再将引流管与头皮缝合固定。护理要点:a)严格无菌技术操作,每天更换消毒引流瓶,并防止引流管脱落,包扎敷料需用胶布绕管2周固定;b)引流瓶流出口的高度,应保持颅内压为14~19 mm Hg,以防止其突然下降过多;c)记录24 h脑脊液出量;d)引流时间一般为3 d~7 d,拔管时先将液面压力提高到30~37 mm Hg,然后夹闭引流管,观察24 h~48 h,如无病情变化即可拔管。

参考文献

[1]胥全宏,杨日高,冯华.66例高原颅脑外伤伤情特点及预后分析[J].重庆医学,2003,32(11):1529-1531.

[2]李祥,刘正强,刘晓兰.高原昏迷救治体会(附8例报告)[J].高原医学杂志,2002,12(3):46-47.

老年人重型颅脑创伤治疗体会 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料本组老年重型颅脑创伤患者 (GCS<8分) 38例, 男27例, 女11例, 年龄60岁～86岁;

交通事故伤12例, 高处坠落伤8例, 跌伤3例;颅盖骨折3例, 颅底骨折8例;硬膜外血肿5例, 硬膜下血肿12例, 脑内血肿7例;38例均有不同程度的脑挫裂伤及昏迷史。

1.2 方法对有广泛性脑挫裂伤和颅内血肿29例患者采用手术治疗, 其余9例脑挫裂伤较局限, 行保守治疗。

2 结果

6例恢复良好, 5例中残, 9例重残, 18例死亡。

3 讨论

本组资料表明, 老年重型颅脑创伤病死率约为47%.严格掌握老年颅脑创伤的特点, 正确及时地处理和早期手术, 对降低病死率有重要意义。

3.1 老年性颅内损伤的特点:

老年人脑组织萎缩, 脑血管硬化, 损伤出血后难以自行停止, 易形成大血肿;老年人骨质脆弱, 易产生颅底骨折;以硬膜下血肿多见;老年人常因各器官发生退行性改变, 易发生多器官功能衰竭。

3.2 肺部感染、泌尿系感染、脑血管硬化及高血压等是老年重型颅脑创伤治疗过程中造成患者死亡的主要原因。

血管硬化、高血压, 术中止血困难, 术后易发血肿;老年人组织细胞功能下降导致对水和电解质调节功能衰退, 易发生脱水和电解质紊乱, 常导致低血容量休克, 肾功能衰竭;应激性溃疡常易发生。

3.3 老年颅脑损伤患者应尽早开颅清除血肿和 (或) 大骨

瓣减压, 同时使用甘露醇和地塞米松对抗脑血肿, 对术后昏迷者应及早行气管切开;严密观察生命体征, 若病情变化, 应随时复查CT, 发现原发血肿增大或术后血肿, 应尽早手术;选择敏感抗生素, 并加强肺部护理;了解肾功能, 注意水电解质紊乱, 防止肾功能衰竭及消化道出血的发生。