颅脑外伤脑梗死（共8篇）
颅脑外伤脑梗死 篇1
外伤性脑梗死指颅脑外伤患者在伤后出现的脑缺血和脑梗死, 常表现为偏瘫、感觉及语言障碍等特征, 并且CT及MRI等辅助检查发现脑梗死灶, 一般在受伤72 h后出现。可发生于全年龄组, 患者一般均有明确的外伤史, CT及MRI扫描表现同一般缺血性脑梗死相似。
1发病特点
本病可发生在任何年龄。多见于所受暴力强, 伤情重, 并常伴有脑挫裂伤及颅内血肿。外伤性脑梗死可发生于额、顶、枕、脑干、小脑及基底节区, 伴有脑挫伤者梗死灶多发生于同侧损伤区, 常为大面积梗死。统计表明, 基底节区发生率最高, 脑干及小脑梗死少见。
2临床表现
外伤性脑梗死主要表现为外伤后 (3～7 d) 出现的迟发性进行性的偏瘫、失语、偏盲、意识障碍等神经功能废损症状。临床上可表现为两种类型。以微循环障碍为主的脑梗死, 发病时间多在一周内, 梗死范围小, 呈局灶性, 常位于中线附近的脑白质后基底核区, 为动脉深穿支供血区梗死, 脑血管造影不易发现, 临床诊断主要依据神经系统缺失症状和CT及MBI检查, 治疗及时效果较好。但如伤情未能控制, 一周后出现的脑梗死, 疗效较差。是以主要供血动脉血栓形成的皮质性梗死, CT及MBI检查梗死范围较大, 中线结构移位明显。脑血管造影可发现闭塞部位, 多为颅内动脉及其分支主干梗死, 发病时间与创伤机制和程度有关, 也与治疗过程是否顺利有关。颅脑外伤后1周内出现的脑梗死, 多与创伤机制和程度有关, 可称之为外伤后急性脑梗死。1周后由于伤情未能控制后其他原因造成的脑梗死, 可称之为外伤后迟发性脑梗死。
3诊断
对颅脑外伤患者伤后出现脑梗死症状或出现某些无法用外伤解释的表现时, 应高度警惕脑梗死的发生。CT扫描是诊断此病强有力的手段, 表现为单纯脑内低密度影及脑水肿或合并脑挫裂伤及颅内血肿等, 但须注意, 在24 h以内CT往往不能发现脑梗死灶, MBI有助于发现早期患者。对于主要供血动脉闭塞引起的脑梗死行DSA检查可以发现梗死部位及程度。梗死主要发生于同侧脑挫裂伤、颅内血肿或蛛网膜下腔出血的患者。
4治疗
外伤性脑梗死治疗包括手术治疗及非手术治疗。手术适应症:颅内血肿、脑挫裂伤合并大面积梗死、颅压高症状明显甚至脑疝形成者。手术方式:颞浅动脉和大脑中动脉吻合术、颅外-颅内动脉架桥吻合术、颈动脉内膜摘除术、经皮血管内成形术、血肿清除及去骨瓣减压术, 但有一定的创伤和并发症。局灶状梗死以内科治疗为主, 可采用:①血液稀释疗法:针对外伤后的血液高凝状态, 在梗死早期给予适量的甘露醇, 也可应用低分子右旋糖酐、丹参等;②减少氧自由基的形成:甘露醇、糖皮质激素、尼莫地平等有减少氧自由基生成及清除氧自由基的作用, 应早期应用。尼莫地平、西比灵等还能通过阻滞Ca2+通道, 减少Ca2+在细胞内聚集, 减轻损害;同时, 上述药物还能抗脑血管痉挛, 扩张脑血管, 改善梗死区供血;③高压氧治疗:高压氧能够提高血氧含量与氧张力, 刺激病灶区域内毛细血管新生, 促进侧支循环建立, 有利于改善局部缺氧状态, 使濒死的脑细胞重新恢复正常功能;④胰岛素强化治疗:外伤性脑梗死多伴有高血糖, 并严重影响患者的预后, 采用胰岛素强化治疗使血糖控制在4～6 mmol / L, 可明显改善其预后, 这已被广泛接受;⑤甲泼尼松龙治疗:研究证明, 甲泼尼松龙可极大地控制了脂质过氧化反应, 使外伤性梗死的发生率显著减少。主张早期短程大剂量应用, 对迟发性梗死不提倡;⑥其他治疗:神经营养药、理疗、亚低温脑保护、早期过度通气、巴比妥昏迷治疗、外源性雌激素。
对外伤性脑梗死患者采用溶栓治疗也可获得良好效果。治疗时机宜在发病后3～6 h内。外伤后的急性脑梗死患者, 在除外颅内出血时, 6 h内行溶栓治疗。外伤后的迟发性脑梗死患者如能及时发现, 24 h内行溶栓治疗也可改善症状。采用溶栓治疗外伤性脑梗死应十分慎重, 特别是对溶栓过程中必须动态监测患者的凝血机制, 观察意识状态、颅内压和神经系统症状体征变化, 及时发现出血倾向, 同时要维持人体内环境的稳定。
预后
本病的预后取决于梗死的部位、范围、继发大脑半球损害的程度及原发脑损伤的轻重以及治疗时机。脑挫裂伤、颅内血肿引起的大面积梗死预后差、病死率高, 存活者多伴有后遗症, 这主要取决于梗死灶内残存的脑血流量 (CBF) , 一般CBF保持在25 ml / (kg.min) 时, 恢复较好。单纯脑梗死治疗效果好, 一般很少有后遗症。小儿患者预后较好, 可能与小儿新陈代谢旺盛, 大脑功能相互代偿性强、大脑的侧支循环易于建立有关。
5预防
积极处理原发外伤和疾病, 早期处理颅内血肿、严重脑水肿、多量脑室内或蛛网膜下腔出血等可以较大程度的预防和控制外伤后脑梗死的发生、发展。维持呼吸、血压等生命体征平稳, 要保证适当的有效循环血量, 尤其要保证脑灌注压在正常水平 (70 mm Hg～90 mm Hg) , 脑灌注压低于50 mm Hg就会发生脑功能的损害。因此临床医生应避免过度脱水及不恰当地限制补液量以防止脑梗死的发生。预防脑血管痉挛, 对于严重颅脑损伤、多量蛛网膜下腔出血及有动脉硬化、高血压或脑动脉狭窄的患者, 适当降低血液稀释度、扩容以及使用钙拮抗药、抗凝等治疗有助于预防脑血管痉挛和脑缺血。纠正体液、电解质及酸碱平衡失调。
外伤性脑梗死31例分析 篇2
关键词 外伤 脑梗死
资料与方法
1997～2006年收治经CT证实为外伤性脑梗死患者31例，男23例，女8例；年龄6～57岁，平均34.7岁，其中6～13岁7例，14～20岁11例，21～50岁9例，50岁以上4例。
致伤原因：车祸伤14例，殴斗伤10例，坠落伤4例，跌伤3例。本组除4例年龄超过50岁外(其中2例有高血压，1例有糖尿病史)，均无高血压、糖尿病及动脉硬化病史。
临床表现：本组病例外伤后CT未见颅骨骨折及脑挫裂伤。伤后出现头痛、头晕30例，呕吐15例，意识障碍19例。出现完全性肢体偏瘫14例，不完全性偏瘫17例，伴有语言障碍8例。症状和体征出现时间：伤后12小时内出现者9例，12～24小时出现14例，24小时以后出现8例。
辅助检查：①CT扫描：本组31例均经颅脑CT扫描检查确诊，检查时间为出现偏瘫症状后6小时至伤后7天。左基底节区梗死14例，右基底节梗死10例，额叶多发性梗死5例，左侧额颞顶叶大面积梗死伴脑水肿2例。测CT值为16～30Hu。除3例有大片脑水肿外，其余脑室形态正常，无中线结构移位。②化验结果：血、尿常规、血小板计数正常，有2例病人血糖、血脂高于正常。
治疗：本组病例均以用20%甘露醇控制脑水肿为主，配合补液加胞二磷胆碱、能量合剂及扩张血管药物，辅以肢体及语言锻炼。
结 果
除3例大面积脑梗死伴脑水肿死亡，3例遗留肢体运动感觉障碍外，其余均于3周内好转，1个月基本恢复正常。治愈19例，好转9例，死亡3例。
存活28例，半年CT复查梗死灶完全消失19例，梗死灶缩小6例，梗死灶形成液化区3例。
讨 论
CT的普及应用，提高了外伤性脑梗死的诊断准确率。本组31例病人经CT扫描未见高密度出血灶，均為密度减低的梗死灶，梗死部位多为左右基底节区，治疗效果好，存活者后遗症发生率相对低。分析外伤性脑梗死发病机理，可能与以下因素有关：①头颅外伤后致脑血管损伤，引起脑血管痉挛，血管的顺应性降低，造成血管功能障碍，血流量减少、缺氧，继发脑缺血，最终形成脑梗死。②血流动力学改变：脑外伤后脑血流动力学发生变化，主要表现为血液纤维蛋白原浓度增高，血液黏滞度增加，血流减慢，易导致脑梗死。③外伤作用下颈内动脉管壁直接受损伤或过度牵拉，使血管变形或闭塞；另外，动脉硬化者外伤可使动脉硬化斑块破裂形成栓子或血栓直接栓塞脑内血管。④脑血管由于外伤损害、血流撞击作用，导致内膜与中层分离，形成夹层动脉瘤，使血管腔狭窄，最终导致血管闭塞。⑤高血压、高血糖、高血脂病人，以及外伤出血时过度使用止血药物，均为外伤性脑梗死的易发因素。
颅脑外伤脑梗死 篇3
1 资料和方法
1.1 一般资料
本组28例患者中, 男18例, 女10例, 年龄3～60岁。受伤方式:交通事故伤15例, 跌落伤8例, 打击伤5例。临床表现:均以颅脑外伤入院, 受伤前均无脑梗死病史;颅脑外伤并发脑梗死发生于伤后1～10d, 平均5d, 首次CT检查均未发现梗死;无意识障碍7例, 有不同程度意识障碍21例, 按照GCS评分>12分8例、9～12分8例、5～8分7例、<5分5例, 单侧瞳孔散大8例、双瞳孔散大4例、偏瘫16例。梗死部位:颅脑CT或MRI证实受伤病灶及附近14例、基底节8例、小脑1例、脑干1例、多发性梗死2、大脑后动脉的枕叶2例。
1.2 治疗方法
所有患者均进行神经外科的综合救治, 其中12例进行开颅手术清除血肿及脑挫裂伤灶的清除 (共有10例去骨瓣减压, 其中4例内减压, 2例2次开颅清除血肿减压) , 其余16例均行保守治疗 (脱水、扩张脑血管、营养脑细胞、抗凝, 使用钙离子拮抗剂、低分子右旋糖苷及高压氧等综合治疗) 。
2 结果
治疗2～3周后12例患者症状消失, 颅脑CT检查恢复正常;9例CT检查明显改善;7例患者症状无改善, CT示病灶出现缺血软化表现。其中预后差的以中老年居多。有1例入院时意识朦胧, 24 h后昏迷伴偏瘫, CT提示左大脑半球大面积梗死, 因家人拒绝手术而死亡。按照GOS评分标准:良好14例、中残5例、重残3例、植物生存4例、死亡2例。死亡率为7.1%。
3 讨论
颅脑外伤并发脑梗死是临床治疗不可忽视的问题, 如果未能作出正确的诊断和治疗会使病情恶化, 使生存质量下降甚至死亡, 尤其是大面积脑梗死及脑干、丘脑等重要部位的梗死更使病情严重恶化。
3.1 发病机制
我们认为它的发病机制主要有以下几个方面: (1) 由于脑组织代谢率高、耗氧量大但能量储备有限, 故大脑对缺血缺氧极其敏感, 而脑外伤后引起颅内压升高和脑灌注压下降, 致脑血流不足以维持神经组织最低需求量, 使脑缺血成为引起梗死的关键所在。 (2) 血管痉挛:外伤后出现的脑挫裂伤和蛛网膜下隙出血, 使体内儿茶酚胺大量分泌, 血管活性物质增多, 血管自身代谢障碍造成血管炎性损伤引起脑血管痉挛, 导致缺血改变而出现脑梗死[1]。 (3) 血管损伤。 (4) 血流及血液状态的改变。
3.2 诊断
对出现不能用原发伤合理解释的表现我们均常规进行颅脑CT甚至MRI检查。另外梗死症状大多出现于伤后24 h或之后更长时间, 而早期CT常表现为阴性, 故应在24～48h内及时复查, 争取做到早期诊断。
3.3 治疗及预后
笔者认为颅脑外伤并发脑梗死的治疗与缺血性脑血管病的治疗原则基本相同。本组病例死亡率为7.1%, 低于一般报道[2], 这可能与本组病例治疗上能够正确估计病情、观察病情变化及时进行手术处理有关。颅脑外伤并发脑梗死的治疗重点是掌握手术时机, 对于梗死灶小、临床症状不明显者可采取保守治疗。一旦症状加重或梗死范围扩大累及整个或多个脑叶同时合并颅内血肿、颅内高压加重甚至脑疝, 应结合患者意识及瞳孔改变, 及颅脑CT或MRI表现, 立即手术清除血肿或去骨瓣减压甚至内减压。我们认为患者的预后主要与原发脑外伤情况及梗死的范围、部位有关, 原发脑外伤轻者预后较好, 而原发脑外伤重、梗死范围大者则预后差且病死率高, 存活者多伴有后遗症。
3.4 预防
(1) 预防低氧血症和低血压, 保持呼吸道畅通使动脉氧分压不低于70mmHg, 必要时予以气管切开或呼吸机应用 (尤其是GCS评分低于8分的患者) 以改善脑循环及脑缺氧;良好控制血压, 收缩压在100mmHg以上使脑灌注压在70～80mmHg为最佳。 (2) 不能长期和大量使用止血药物;脱水剂使用最好根据颅内压监测或血浆渗透压监测情况进行使用;维持水电解质平衡。 (3) 监测凝血功能、血常规非常重要。 (4) 早期使用钙离子拮抗剂改善脑血管痉挛, 使用低分子右旋糖酐改善脑微循环。还有进行腰穿置换脑脊液、高压氧治疗等;密切观察患者的意识情况、生命体征及肢体活动情况等, 及时复查颅脑CT或MRI, 从而做到早发现、早诊治, 降低患者的致残率和死亡率。
摘要：目的 探讨颅脑外伤并发脑梗死的发病机制及颅脑外伤并发脑梗死的诊断、治疗和预防。方法 对经颅脑CT、MRI证实为颅脑外伤并发脑梗死的28例患者进行临床分析。结果 恢复良好14例、中残5例、重残3例、植物生存4例、死亡2例。结论 及早对颅脑外伤并发脑梗死患者做出诊断和治疗及早期预防是提高治愈率和生存质量的关键。
关键词：颅脑外伤,脑梗死,诊断,治疗
参考文献
[1]江基尧, 朱诚.颅脑创伤救治指南[M].上海:第二军医大学出版社, 2002:126.
颅脑外伤脑梗死 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2011年7月~2013年7月在本院接受颅脑外伤手术后并发脑梗死治疗的患者43例为研究对象, 其中男26例, 女17例, 年龄11~65岁, 平均年龄为39.4岁, 梗死部位为额颞叶的有9例, 大面积梗死的患者有13例, 单纯额叶患者有6例, 顶枕叶患者有9例, 多发梗死患者有6例。
1.2 方法
在发现患者并发脑梗死的临床证据之后, 根据患者的病情对患者实施手术治疗, 将患者送入手术室之后, 对患者运用开颅血肿清除去骨瓣减压术实施治疗, 实施手术的过程中采用半导体降温毯对患者实施降温治疗, 让患者的肛温维持在32~34℃。当患者的颅内压恢复正常后对患者实施复温治疗。手术结束后对患者补充体液, 增加患者有效血容量, 防止脑梗死现象的再次出现, 与此同时也要对患者实施高压氧治疗, 并运用一定的预防措施防止脑梗死现象的发生。
1.3 观察指标
对患者治疗前后GCS评分情况、水肿体积以及颅内压等情况进行详细的记录, 以供分析。
1.4 统计学方法
对数据库的录入及统计分析均通过SPSS18.0软件实现。计量资料用均数±标准差 (±s) 表示, 采用t检验。P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
在本次实验研究中共有43例患者, 经过治疗之后患者治疗显效的患者有24例, 治疗有效的患者有15例, 治疗无效的患者有4例, 治疗的有效率为90.7%。治疗之前患者GCS的评分在3~8分的患者平均分为 (3.2±2.3) 分, 治疗之后为 (7.4±1.8) 分;评分在9~12分的患者平均分为 (9.3±1.2) 分, 治疗之后为 (11.8±2.7) 分;评分在13~15分的患者平均分为 (11.4±1.7) 分, 治疗之后为 (14.7±2.4) 分;患者治疗前水肿平均体积为 (90.2±7.2) mm3, 治疗后水肿平均体积为 (83.2±8.9) mm3;患者治疗前平均颅内压为 (25.3±5.9) mm Hg (1mm Hg=0.133 k Pa) 。治疗后患者平均颅内压为 (19.8±3.6) mm Hg。患者治疗之后GCS评分情况、水肿体积以及颅内压等情况明显优于治疗治疗之前, 差异具有统计计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
在对颅脑外伤手术后并发脑梗死患者实施治疗的过程中, 应该将预防放在主要的地位, 加大预防的力度, 在手术治疗的过程中要密切观察患者的各项指标, 正确的评估患者的病情, 在手术之后给予扩容以及高压氧等治疗, 进而提高治疗的有效率, 并降低这一疾病的发生率[3]。
在本次实验研究中, 患者治疗后GCS评分情况、水肿体积以及颅内压明显优于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 在对颅脑外伤手术后并发脑梗死患者实施治疗的过程中, 高压氧和扩容治疗以及术后针对性的预防措施可以提高治疗的有效性, 具有显著的效果, 值得临床推广。
摘要：目的 探讨颅脑外伤手术后并发脑梗死的原因、治疗方法以及临床效果。方法 选取接受颅脑外伤手术后并发脑梗死治疗的患者43例为研究对象, 对患者的发病原因、治疗方法以及临床资料进行回顾性分析。结果 在本次实验研究中, 患者治疗后昏迷指数 (GCS) 评分情况、水肿体积以及颅内压明显优于治疗前, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 在对颅脑外伤手术后并发脑梗死患者实施治疗的过程中, 高压氧和扩容治疗以及术后针对性的预防措施可以提高治疗的有效性, 具有显著的效果, 值得临床推广。
关键词：颅脑外伤手术,脑梗死,预防措施
参考文献
[1]马清涛, 郭胜利, 王英方.颅脑外伤手术后并发脑梗死的治疗体会.中国实用医药, 2013, 8 (20) :135-136.
[2]段志敏.颅脑外伤并发脑梗死28例诊治体会.河南外科学杂志, 2011, 21 (04) :198-199.
颅脑外伤脑梗死 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
采用随机抽样的方法,在2006年6月至2011年6月这5年时间里,抽取96例在我院就诊的患有颅脑外伤继发出现脑梗死的临床确诊患者病例,将其分为2组,患者年龄在49～84岁之间,平均年龄61.4岁;其中包括53例男性患者和43例女性患者;致病原因可概括为以下几种:交通事故所致者36例,自己不慎摔伤所致者31例,其他外伤者19例;抽样中的所有患者都在患病后的1h内到我院就诊;2组患者的所有自然资料,没有显著的统计学差异,可以进行比较分析。所有患者在接受治疗前,均经过相关的临床检查后确诊,并由患者家属在同意书上签字。
注:P>0.05;*P<0.05
1.2 方法
将抽样中的96例患者病例随机分为A、B2组,平均每组48例。A组患者采用减压手术方法进行治疗;B组患者在亚低温状态下进行手术治疗。对2组患者在手术前后的颅内压、水肿体积的变化情况进行比较分析。
1.3 操作
A组:在正常状态下,采用减压手术方式进行治疗;B组:在患者进行减压手术时,采用半导体降温毯降温,使肛温降至32～34℃,持续至术后4～7d。当颅内压降至正常后,12h内将体温恢复至正常[3]。
1.4 数据处理
所有数据均采用SPSS 14.0统计学软件进行处理分析,差异性显著(P<0.05)为有统计学意义。
2 结果
分析结果表明,B组患者颅内压、水肿体积的减小程度明显高于A组患者,有显著的统计学差异(P<0.05);2组患者在治疗的过程中,均没有出现比较严重的并发症和不良反应现象,没有显著的统计学差异(P>0.05),见表1。
3 讨论
在患者出现颅脑外伤现象之后,为了使其继发出现脑梗死现象的几率降低,在发病之初就应认识到机体病理生理过程的启动是引起该类患者出现继发脑梗死想象的一个重要原因,在早期对该类患者进行脑保护治疗,可以使脑梗死现象的发生进一步降低,可以使临床治疗效果进一步提高,使患者致残率得到有效控制[4]。颅脑损伤的特点有很多,可以概括为以下几点[5]:(1)由器官功能的减退甚至丧失所致,且由于该原因患病的患者占绝大多数;(2)由于生理性萎缩,加之脑血管硬化程度加重,容易造成颅内出血,并形成血肿,且止血极为困难;(3)血肿程度大或水肿特别明显,但患者没有出现脑疝症状;(4)生理功能显著减退、抵抗力差、并发症的发生,这一特点在高龄患者中最为常见,且使病证不易恢复。基于以上原因,往往各项数据指标均显示已患者具备接减压手术的条件时,医生和患者还都仍然愿意采用相对保守的治疗方法。但是采用保守疗法必须解决脑疝所带来的危险,还必须面对肾衰竭、低氧血症、高热、脏器功能障碍这些不利于治疗的问题。
在对患者实施减压手术的过程中一定要注意以下几点[6]:(1)医生必须有耐心,需做到小心谨慎,技术娴熟尽量避免或者减少出血,一旦发生出血能够进行妥善及时有效的处置;(2)减压必须充分;(3)可以充分利用液体的漂浮性,使脑疝回到原位;(4)缝合时,采用减张方式;(5)对高龄脑损伤患者进行手术时,要注意并发症出现,防止术中死亡现象出现。颅脑损伤并发脑梗死应以预防为主,急性颅脑损伤患者入院后应积极治疗原发病,防止发生脑梗死,主要措施包括保持呼吸道通畅、合理使用止血药、注意脱水剂的使用剂量及尽早解除脑血管痉挛、减轻脑水肿、引流脑脊液等,同时密切关注神志、生命体征、意识状态等的变化,及时复查头颅CT。
在亚低温状态下采用减压手术的方法对患有颅脑外伤继发出现脑梗死的患者进行治疗的临床效果十分明显,可以使患者的相关生理指标在最短的时间内得到显著改善,手术过程中患者不会出现严重的并发症和不良反应现象,安全性比较高,可以做为今后临床对该类患者进行治疗的首选方法。
参考文献
[1]张军,许百男,李冲,等.大鼠侧向液压脑损伤后脑血管内血栓形成是实验研究[J].解放军医学杂志,2006,31(10):991～992.
[2]陈建江,时国兵,胡摇曦,等.颅脑外伤后脑梗死危险因素及其发生机制[J].中华神经外科疾病研究杂志,2008,17(22):176～177.
[3]吴寅良,费连心,蒋毅远.颅脑外伤后并发脑梗死的病因分析和诊治体会[J].临床急诊杂志,2008,14(4):233～234.
[4]徐摇力.脑外伤后大面积脑梗死圆圆例的临床分析[J].广西医学,2009,31(12):230～231.
[5]郭林现,范钦忠,党建安,等.外伤后脑梗死圆猿例临床分析[J].河南外科学杂志,2009,10(5):435～436.
颅脑外伤脑梗死 篇6
1 资料和方法
1.1 一般资料
选取我院2013年4月~2015年月6收治的102例重型、特重型颅脑外伤性患者。发生外伤性脑梗死的51例患者设为观察组, 未发生外伤性脑梗死的51例患者设为对照组。观察组中男34例, 女17例;年龄20~58 (39.6±3.4) 岁;其中车祸伤27例、坠落伤15例、打击伤5例、混合伤4例。对照组中男33例, 女19例;年龄22~58 (40.5±3.5) 岁;其中车祸伤26例、坠落伤17例、打击伤3例、混合伤5例。两组在性别、年龄、受伤原因等比较, 差异无显著性 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
对两组年龄、性别和合并症、GCS评分、脑疝, 以及低血压休克、脱水药的使用、血药的使用情况、颅底骨折等行分析, 研究其与外伤性脑梗死的关系。
1.3 统计学的处理
数据采用SPSS 17.0统计学软件进行处理。计数资料采用例 (百分率) 表示, 行χ2检验。P<0.05示差异有统计学意义。
2 结果
2.1 相关因素与重型、特重型颅脑外伤性脑梗死的关系
两组年龄、合并症、手术及GCS评分、低钠血症、感染, 以及脑疝、糖尿病及低钠血症、颅底骨折、脱水药物和活血药物使用情况进行比较, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。
2.2 Logostoc分析法对相关危险因素的分析
经Logostoc对相关危险的单项因素实行分析, 感染、脱水药大量应用、脑疝、GCS评分、脑疝、年龄、低血压休克、活血药使用情况均和外伤性脑梗死的发生, 有直接的联系。见表2。
3 讨论
颅脑外伤, 主要经外界暴力直接/间接作用于人体头部所致受损。发生按损伤后脑组织和外界相通, 主要可分成开放性损伤、闭合性损伤。临床方面比较常见的脑外伤为头皮裂伤、头皮血肿, 以及头皮撕脱伤和颅骨骨折、脑震荡和脑挫裂伤、颅内血肿等。受伤后, 患者会产生一定程度的头痛和呕吐、视乳头水肿、意识、思维及感觉、运动受限。颅脑外伤病情非常复杂, 且变化的速度较快, 会构成严重的后果, 所以部分患者需采取手术的方式进行治疗。临床相关研究表明, 外伤性脑梗死和颅脑受损的程度有直接的联系。患者头部受损后, 易于对血管构成挤压, 而血管壁、血管内膜也会发生损伤, 进而出现一系列的并发症情况。如脑血管痉挛、脑血栓、珠网膜下腔出血等状况。患者颅脑发生嗜血的情况, 就容易产生低血压症状, 严重的情况还会发生休克。这时, 患者脑供血比较缺乏, 应实行灌注处理, 反之会发生上述提到的并发症情况。临床相关报道显示[2], 外伤性脑梗死发生率较低, 约为10.22%, 但是病死率较高在45.2%左右。较多的研究人员认为, 外伤性脑梗死的出现, 和原发性脑损伤有直接的关联, 而相关实验证实颅脑受损程度和外伤性脑梗死的发生率有较大联系[3]。主要的原因为头部外伤, 可使得血管发生压迫, 这时受损的血管壁/血管内膜, 就容易发生血栓情况, 进而诱发血管痉挛, 使得脑梗死的风险更大[4]。
本次研究结果表明, 存在外伤的脑梗死患者、没有外伤性脑梗死患者比较, 年龄、手术及GCS评分、低钠血症, 以及糖尿病、颅底骨折、脑疝、脱水药使用情况、活血药物使用情况、感染等进行比较, 差异显著 (P<0.05) 。通过相关性分析的结果能够看出, 感染、脱水药大量应用、脑疝、GCS评分, 以及脑疝、年龄、低血压休克、活血药使用情况, 均和外伤性脑梗死的发生存在正相关。
总而言之, 重型和特重型所致颅脑外伤性脑梗死相关危险因素, 主要为年龄、GCS评分、感染和合并糖尿病、脱水药过量, 以及低血压休克;活血药物合理的使用, 能够为临床方面提供准确的数据和依据, 具有重要的临床价值。
参考文献
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颅脑外伤脑梗死 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2010年6月-2014年1月颅脑外伤合并大面积脑梗死患者40例, 将其分成试验组20例, 对照组20例。试验组:男女比例11:9, 年龄25-66岁, 平均 (31.32±2.35) 岁, 8例为脑挫裂伤合并脑内血肿, 8例为硬膜下血肿, 4例为硬膜外出血;对照组:男女比例12:8, 年龄27~66岁, 平均 (32.14±2.25) 岁, 9例为脑挫裂伤合并脑内血肿, 7例为硬膜下血肿, 4例为硬膜外出血。比较两组临床一般资料, 差异存在可比性 (P>0.05) 。
1.2 方法
1.2.1 对照组
应用保守方案治疗, 给予丹参、尼莫通、低分子右旋糖酐等药物治疗, 改善脑部微循环、脑部细胞代谢, 减轻脑水肿, 并给予溶栓治疗[2]。
1.2.2 试验组
应用手术方案治疗, 去大骨瓣减压术, 改善颅内压, 清除脑部血肿, 对于积血、渗血、淤血患者, 给予颅内外侧裂池蛛网膜挑破处理, 后反复清洗, 后紧密缝合颞肌瓣、硬脑膜, 术后常规放置引流管, 监测生命体征。
1.3 疗效评定
对两组患者进行1~6个月的随访, 按照GOS评估法[2]对治疗效果进行评价, 将疗效分为死亡、恢复良好、中残、重残、植物生存五种。
1.4 统计学方法
应用SPSS 11.0 (Statistical Product and Service Solution) 进行统计学处理, χ2检验比较组间差异, 数据以 (n, %) 表示, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
两组重型颅脑外伤并大面积脑梗死患者均顺利进行治疗, 随访结果显示, 试验组死亡、恢复良好、中残、重残、植物生存的例数分别为4例、13例、2例、1例、0例, 对照组对应为6例、4例、5例、3例、2例, 比较两组恢复良好率, 差异存在统计学意义 (P<0.05) , 两组重型颅脑外伤并大面积脑梗死患者治疗效果比较, 详见附表。
3 讨论
重型颅脑外伤侧裂区损伤并大面积脑梗死的病死率及病残率较高, 严重影响着患者的生存质量。
注:*表示与对照组比较P<0.05
有研究人员[3]为重型颅脑外伤侧裂区损伤并大面积脑梗死患者应用手术治疗, 18例患者恢复良好率为61.11%, 表明手术可提高颅脑外伤合并脑梗死患者的生活质量, 改善预后。本研究结果显示, 试验组死亡、恢复良好、中残、重残、植物生存的例数分别为4例、13例、2例、1例、0例, 对照组对应为6例、4例、5例、3例、2例, 比较两组恢复良好率, 差异存在统计意义 (P<0.05) , 近似于相关的报告[4], 进一步证明手术是治疗重型颅脑外伤合并大面积脑梗死的有效方法。
脑外伤合并大面积脑梗死患者, 临床愈合较差, 多数学者[4]认为脑外伤患者大面积梗死灶形成的原因如下:颅内大动脉直接受伤, 形成急性动脉性脑梗死;蛛网膜下腔出血导致严重动脉痉挛;颅内高压、脑水肿、大脑表面积侧裂血管静脉受压引起继发性静脉淤滞性脑梗死;颅内引流损伤静脉。
清除挫伤血肿灶, 给予大骨瓣减压是治疗脑外伤合并大面积脑梗死患者的有效方法。本组试验组患者均接受了手术治疗, 多数患者颅内淤血、静脉渗血、蛛网膜下腔分散积血得到有效处理, 侧裂区脑组织和颞肌表面附贴良好, 术后补液治疗后恢复良好, 临床恢复良好率为65.0%。
为保证手术效果, 术前应给予颅脑外伤合并大面积脑梗死患者影像学检查, 明确病变部位、病变程度。
综上所述, 手术是治疗重型颅脑外伤并大面积脑梗死患者的有效方法, 值得在神经外科应用、推广。
参考文献
[1]吴津.重型颅脑外伤侧裂区损伤并大面积脑梗死40例临床探析[J].北方药学, 2014, 2 (2) :118-118.
[2]林宜生, 漆松涛, 戴学军.重型颅脑外伤并大面积脑梗死26例临床分析[J].实用医学杂志, 2001, 10 (1) :56-57.
[3]王国伟, 高建忠, 郑虎林, 等.重型颅脑外伤侧裂区损伤并大面积脑梗死效果分析[J].吉林医学, 2013, 15 (2) :238-239.
颅脑外伤后脑梗死临床诊治分析 篇8
1 资料与方法
1.1 临床资料
本组病例24例, 男16例, 女8例, 年龄19～63岁。交通事故伤13例;打击伤4例, 跌坠伤7例。入院时按格拉斯哥昏迷评分小于3分10例, 4～8分9例, 9～12分5例。临床表现主要是头痛、呕吐、偏瘫或单瘫、失语或语言不清、癫痫发作。意识一过性好转后又出现意识障碍, 术后瞳孔回缩后又逐渐变大, 瞳孔对光反应迟钝或消失。颅内高压表现:减压窗压力高。全部患者均行2次以上CT检查, 其中大面积梗死12例, 合并脑挫裂伤8例, 颅内血肿7例, 脑疝4例, 合并颅骨骨折9例。梗死灶位于基底节区7例, 其他分别位于额、颞、枕叶、小脑、额颞顶叶。
1.2 治疗方法
开颅血肿清除或去骨瓣减压14例, 术后行脱水、扩血管等治疗, 持续昏迷患者行气管切开, 保持呼吸道通畅。非手术治疗8例, 行扩张血管, 抗血管痉挛, 补充血容量, 神经营养药, 高压氧治疗等。溶栓治疗2例。伴颅内高压者合理进行脱水和补液治疗, 避免血液高凝状态。
2 结果
结果发现颅脑外伤性脑梗死的症状体征多于伤后48h内出现。其中24h内出现5例, 48h内出现者12例, 48h～1W内出现者5例, 1W以上2例。而一般认为CT出现明显的改变需要在脑梗死发生后24h。结果按GCS评分:随访6个月至1年, 治愈6例, 中残8例, 重残3例, 植物生存2例, 死亡5例。
3 讨论
3.1 发病机理
3.1.1 脑血管损伤
(1) 颈动脉损伤:在暴力作用下, 头颈部过度前伸、旋转, 强大的不均匀的向心力导致颈动脉牵拉、扭曲, 平滑肌中环层损伤致颈动脉于颈椎横突部受损或颅底骨折损伤某一骨段水平颈内动脉, 致内膜断裂、出血、血栓形成以及小栓子脱落而致远端栓塞; (2) 穿支动脉系统损伤:穿支动脉由颅底大血管发出, 垂直进入脑内深部, 这一解剖特点较易产生剪力性损伤。
3.1.2 血管受压
重症脑损伤时血肿直接压迫血管, 出现高颅压表现甚至脑疝, 长时间脑疝使血管受压于大脑镰及小脑幕切迹, 造成组织大面积梗死。
3.1.3 脑血管痉挛
脑外伤后脑血管即发生痉挛, 侧裂区脑挫裂伤容易在伤后短时间内出现侧裂区血管痉挛, 有人经脑血管造影证实外伤患者脑动脉痉挛的发生率最高达57%[1]。此外, 外伤后因血肿清除后残留的血液及其分解产物可进入蛛网膜下腔参与脑脊液循环, 进而对更大范围的脑动脉持续刺激导致血管痉挛, 形成梗死。出血时血管活性物质增多, 血管自身代谢障碍, 造成血管炎性损伤, 引起血管痉挛, 导致缺血改变而出现脑梗死。
3.1.4 脑血液流变学异常
重型脑外伤后脑血流灌注先下降后恢复正常或代偿性升高, 血液流变学呈高凝或低凝状态二者发生的早晚及持续时间表现程度因人因伤情而异。
3.1.5 神经递质的影响
急性重型颅脑损伤后, 由于颅内血肿形成, 颅内压急剧增高, 致脑组织损伤, 刺激交感-肾上腺髓质系统兴奋性增加, 使血浆儿茶酚胺水平增高。开颅血肿清除减压术后, 颅内压急剧下降, 引起缺血后再灌注, 进一步加重了脑组织损伤, 血浆儿茶酚胺水平进一步升高, 致全身血管收缩, 同时脑血管亦发生收缩, 可发生脑梗死。
3.2 诊断及治疗
患者出现异常反应变化时, 尤其重度颅脑损伤患者, 我们应高度警惕脑梗死的发生, 及时复查头CT及MRI。发现脑内有梗死灶及时处理。治疗一般采取先保守后手术的治疗原则。保守治疗可以给钙离子拮抗剂和神经营养药物治疗, 对范围稍大、病情较重的患者, 可予小剂量脱水及激素治疗, 同时配合一些物理治疗。对于颅脑损伤并发脑梗死的患者, 一旦病情允许应早期行高压氧治疗, 可望取得良好的疗效已有多项研究证实高压氧能有效减轻继发性脑梗死的影响, 减小脑缺血梗死体积[2]。对于大面积不可逆脑梗死我们建议行手术治疗较好。至于采用溶栓治疗需慎重。宜把握好治疗时机, 一般在3～6h内。密切监测出血倾向。
3.3 预防
术后不易大剂量长期使用脱水剂、止血剂。脱水剂应根据临床情况尽可能少用。
止血剂宜早停。使用尼莫通静滴预防脑血管痉挛。同时可配合使用改善微循环药物及降低血液粘稠度, 减少血小板粘附药物加强支持疗法
摘要：目的 探讨颅脑外伤脑梗死的原因及治疗方法。方法 回顾分析我院2004年3月至2009年12月收治的24例颅脑外伤后脑梗死患者的临床资料。结果 随访6个月至1年, 治愈6例, 中残8例, 重残3例, 植物生存2例, 死亡5例。结论 外伤性脑梗死死亡率高, 早期诊断和早期治疗是提高疗效的保证。
关键词：颅脑外伤,脑梗死,并发症
参考文献
[1]单爱军, 吴耀晨, 陈建良, 等.重型颅脑损伤患者继发脑梗死的危险因素与对策.中华创伤杂, 2002, 18 (12) :715-718.