极少量急性硬膜下血肿（共7篇）
极少量急性硬膜下血肿 篇1
日常工作中常见颅骨内板下方弧形条片状稍高密度影被弧线状低密度颅骨伴随影分隔,极易与极少量急性硬膜下血肿(acute subdural hematoma,ASDH)混淆,笔者称之为“黑线分隔征”。本文以“黑线分隔征”的有无作为唯一依据进行试验性诊断,以评价“黑线分隔征”在极少量ASDH鉴别诊断中的临床应用价值。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集笔者所在医院2000年1月～2010年1月初诊疑似极少量ASDH的外伤后头部CT病例200例。所有病例均有明确的最终CT诊断结果,ASDH阳性90例,AS-DH阴性1 10例。
1.2 方法
试验组(“黑线分隔征”观察组)将颅骨内板下方无“黑线分隔征”者视为极少量ASDH阳性,有“黑线分隔征”者视为极少量ASDH阴性。对照组(最终诊断组)将高分辨扫描阳性或(和)CT复查阳性视为极少量ASDH阳性,阴性视为极少量ASDH阴性。然后一一对应两组结果,计算出试验组的各种有价值数据并进行分析。
2 结果
试验组极少量ASDH阳性病例93例,对照组阳性病例90例。试验组中90例阳性病例与对照组完全符合,阳性漏诊病例0例,假阳性病例3例。试验组诊断阳性率为96.77%(90/93),阳性诊断率为103.33%(93/90),阳性漏诊率为0(0/90),阳性误诊率(假阳性率)为3.23%(3/93)。。
试验组极少量ASDH阴性病例107例,对照组阴性病例110例。试验组中107例与对照组完全符合,阴性漏诊病例3例,假阴性病例0例。试验组诊断阴性率为100%(107/107),阴性诊断率为97.27%(107/1 10),阴性漏诊率为2.73%(3/110),阴性误诊率(假阴性率)为0(0/107)。
试验数据表明:无“黑线分隔征”者极少量ASDH存在的可能性非常大,有“黑线分隔征”者几乎可以否定极少量AS-DH的存在。“黑线分隔征”在极少量ASDH的鉴别诊断中具有一定的临床意义。
3 讨论
ASDH是指外伤后3 d之内发生的硬膜下血肿,多因外伤导致静脉窦或静脉窦旁桥静脉的破裂出血[1],血液聚集在硬脑膜与蛛网膜之间,多发生在额极、颞极大脑凸面的颅骨内板下方,根据其形态、密度、占位效应等异常改变诊断并不困难。极少量ASDH因出血量少,常不具备典型的新月征、占位效应及其他颅脑损伤合并症,而表现为单一沿颅骨内板分布的弧形线片状稍高密度影像,因病情变化急剧,及时诊断、及时治疗对降低病残率和病死率十分必要[2]。
受CT成像原理、设备品质、剂量控制及急诊外伤患者不配合等诸多因素的制约和影响,极少量ASDH假阳性和假阴性情形在临床工作中难以避免。经验丰富、责任心强的CT扫描技师在扫描进行的同时及时发现可疑征象,采取有效的ROI高分辨扫描往往能够明确诊断。而更多的情形是CT扫描完成后,由CT诊断医师根据常规CT图像,出具CT诊断报告,为临床提供后续处理方向。可见,通过初诊常规CT对极少量ASDH进行快速、准确的判断具有十分重要的意义。
作为一种常见的CT现象,紧贴颅骨内板的弧线状低密度影位于类血肿影与颅骨内板之间,给人以分隔类血肿与骨内板的直观印象,以“黑线分隔征”命名这种现象,容易识别和掌握,在临床工作中具有较强的可操作性。
关于“黑线分隔征”中类血肿影像的性质,临床实践证明系伪影,笔者认为射线硬化伪影和容积效应性伪影均有可能。关于“黑线分隔征”中“黑线”的性质,笔者认为仍以伪影的可能性大,之所以呈弧形,可能是由多条肉眼不能分辨的短直射线硬化伪影构成的弧形假象。
分析本组病例,所有存在“黑线分隔征”者均为极少量ASDH阴性,表明“黑线分隔征”在极少量ASDH阴性诊断中具有相对肯定的意义,即“黑线分隔征”存在基本可以排除极少量ASDH。而不存在“黑线分隔征”的可疑极少量ASDH病例,绝大部分均为极少量ASDH阳性,仅极少部分病例因部分容积效应而出现假阳性,表明“黑线分隔征”在极少量AS-DH阳性诊断中具有参考意义,而不具有相对肯定意义。对于没有“黑线分隔征”的可疑极少量ASDH病例应该及时行兴趣区高分辨扫描和必要的CT复查及时明确诊断。
摘要：目的 探讨“黑线分隔征”在极少量急性硬膜下血肿(ASDH)CT鉴别诊断中的临床应用价值。方法 利用“黑线分隔征”对200例疑似极少量ASDH1的常规CT扫描病例进行试验性诊断,并与最终结果 进行对照分析。结果 “黑线分隔征”正确诊断阳性病变90例(90/90),正确诊断阴性病变107例(107/110)。结论 “黑线分隔征”在极少量ASDH CT鉴别诊断中具有一定的临床应用价值。
关键词：“黑线分隔征”,极少量急性硬膜下血肿,鉴别诊断,体层摄影,X线计算机
参考文献
[1]李果珍.临床CT诊断学.北京:中国科学技术出版社,1994: 69-70.
[2]王贵良,李志军.CT窗技术在极少量急性硬膜下血肿诊断中的价值.医学临床研究,2008,25(4):638-640.
高龄患者急性硬膜下血肿治疗策略 篇2
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男43例, 女19例;70～80岁39例, 81～85岁13例, 86～90岁8例, 91岁以上2例, 平均 (78.5±5) 岁。均有外伤史, 其中车祸伤36例, 坠落伤10例, 摔伤8例, 被人打伤4例, 原因不明4例。均为受伤后72 h内入院, 其中53例受伤后6 h内入院。入院时查体情况:GCS评分8分以下21例, 9～12分22例, 13～15分19例。瞳孔一侧散大19例, 双侧散大1例, 肢体瘫痪24例。颅脑CT:均为额颞顶硬膜下血肿, 伴有明显脑挫裂伤者31例, 单纯性硬膜下血肿27例。血肿量 (用多田式公式计算) :12例30～40 ml;12例41～50 ml;17例51～60 ml;10例61～70 ml;11例大于71 ml, 平均 (55±5) ml。该组患者既往有高血压者38例, 糖尿病15例, 冠心病43例, 慢性阻塞性肺病16例, 腔隙性脑梗死36例, 陈旧心肌梗死18例。
1.2 手术方法
分为3种: (1) 72 h内有意识障碍、中线移位大于1 cm、环池消失者, 急症手术清除血肿, 伴或不伴去骨瓣减压术20例; (2) 对伤后至72 h一直清醒、中线小于1 cm、环池存在者, 给予保守治疗, 在保守治疗期间头疼难忍, 或出现意识障碍, 或出现肢体活动障碍者, 行小骨瓣开颅清除血肿24例; (3) 保守治疗超过15 d行钻孔引流术, 血肿腔内应用或不应用尿激酶18例。
1.3 GOS预后评分
1分为死亡, 2分为植物状态, 3分为严重残疾, 4分为轻度残疾, 5分为恢复良好。
2 结果
良好29例, 轻残10例, 重残7例, 植物状态4例, 死亡12例。
3 讨论
由于老年人脑组织的特点之一是脑萎缩, 脑实质减少20.0%～40.0%[3], 导致颅腔代偿空间大, 所以患者往往在硬膜下血肿达到颅腔容积的14.0%～15.0%[1]时才表现出颅内压增高的症状。另外, 脑萎缩导致在受到外力时, 脑组织与硬脑膜间的相对移动大, 桥静脉易撕裂, 因此导致单纯性硬膜下血肿较常见, 如果没有症状, 将转变成亚急性或慢性硬膜下血肿, 当血肿增大到导致颅内压增高明显、脑组织受压严重时才被发现。高龄患者伤前常存在导致重要器官和系统功能下降的疾病, 常见的有高血压、冠心病、糖尿病、慢性阻塞性肺病等。重要器官的功能下降导致急症手术时全麻的风险大大提高。以上高危险因素增加了手术及麻醉的困难度, 外伤更易诱发其他病理过程的发生。有时手术成功了, 但术后发生并发症如呼吸衰竭、肾衰、心肌梗死、中风、感染、电解质紊乱等, 甚至比术前及术中更严重, 最终患者因其他因素死亡, 这也是神经外科医师和麻醉科医师术前风险评估所需考虑的。有资料显示, 仅强调对硬膜下血肿进行早期手术并不能提高疗效[2]。为降低或规避手术风险, 针对患者的不同情况可采取3种不同的手术方式: (1) 入院72 h内有意识障碍、中线移位大于1cm、环池消失者, 急症在全麻下开颅清除血肿, 开标准大骨瓣, 伴或不伴去骨瓣减压。由于此时患者有严重的脑组织受压, 多为混合性硬膜下血肿, 即伴有脑挫裂伤, 皮层血管破裂出血, 不手术的风险要比全麻下手术所带来的风险大。对伴有严重脑挫裂伤者, 评估术后脑水肿的严重情况, 是否能被脑萎缩创造的空间所代偿, 由此来决定是否去骨瓣减压。该组20例患者入院时, GCS评分8分以下20例 (32.3%) , 死亡12例, 占急症开颅患者的60.0% (12/20) , 比Mosenthal等[4]报道的年龄>65岁者, 严重颅脑损伤患者死亡率高达74%稍低。占本组19.4% (12/62) , 比Hanif[5]报道70岁以上死亡率大于50.0%低。患者术后有迟发颅内血肿6例, 4例再次开颅清除血肿, 这可能与高龄患者高血压、动脉硬化、凝血机能障碍有关。 (2) 对伤后至72 h一直清醒、中线小于1 cm、环池存在者, 暂保守治疗, 并密切观察意识、瞳孔及肢体活动变化。检查患者重要器官的功能, 如有异常, 给予相应治疗, 改善患者的器官功能。如果出现头疼难忍, 或出现意识障碍, 或出现肢体活动障碍者, 特别是动态CT复查显示中线移位持续加重、环池变小者 (必要时行颅脑核磁共振检查, 对鉴别是混合性硬膜下血肿还是单纯性硬膜下血肿有益) , 在做好充分的术前准备的前提下, 行额颞小骨瓣 (4 cm×4 cm大小) 开颅血肿清除术。因为该类血肿以单纯性硬膜下血肿多见, 即使伴有脑挫裂伤, 也多为额颞极的小面积挫伤, 往往小的骨窗就能达到直视下血肿清除及止血的目的。由于脑萎缩已经为手术造成一个潜在的空间, 通过术者头位的改变可完全达到大骨瓣开颅的暴露目的, 同时减少了大骨瓣开颅导致的损伤, 节约了手术时间, 减少了全麻持续的时间, 降低了手术风险。本组行此术式者24例 (38.7%) , 无死亡病例。 (3) 对保守治疗超过15 d的患者, 可在局麻下行钻孔引流术。局麻对高龄患者的风险较小。另外, 此时血肿已大部分液化, 钻孔后林格氏液反复冲洗, 多能将血肿大部分清除, 起到降低颅内压的作用。不必强求彻底清除血肿。术后复查颅脑CT, 如有残留, 可向血肿腔内注入尿激酶, 以利引流。对于该类患者, 术前颅脑核磁检查对血肿的液化程度的评估非常有价值。本组行此术式者18例 (29.0%) , 无死亡病例。
总结以上3种术式, 由于患者不同程度脑萎缩形成的代偿空间的大小各异, 故血肿的大小不是术式的决定性因素, 患者的意识、中线结构的移位程度及脑干周围池是否受压是选择不同术式的依据。另外, 加强术后的管理非常重要, 特别是控制高血压, 防治电解质紊乱、肺部的感染、泌尿系感染、下肢静脉血栓形成等这些术后导致患者死亡的高危因素。肺部感染是高龄患者急性硬膜下血肿术前、术后最常见并发症[6], 本组共有25例 (40.0%) 患者伴有肺部感染, 死亡的12例患者均伴有肺部感染。
摘要：目的 探讨高龄患者急性硬膜下血肿的治疗策略。方法 回顾性分析62例高龄患者急性硬膜下血肿的临床资料。根据患者的意识状态、颅脑CT分别采用3种不同手术方式, 包括开标准大骨瓣清除血肿、行小骨瓣清除血肿、钻孔引流术。结果 良好29例, 轻残10例, 重残7例, 植物状态4例, 死亡12例。结论 根据患者的意识、中线结构的移位程度不同及脑干周围池是否受压, 分别采用不同术式, 是治疗高龄患者急性硬膜下血肿较恰当的治疗方法。
关键词：高龄,急性硬膜下血肿,治疗策略
参考文献
[1]樊兵志, 侯杰.老年急性硬膜下血肿30例临床分析[J].医学信息, 2011, 24 (7) :4684.
[2]梁维邦, 孙剑涛, 李强, 等.老年急性闭合性颅脑损伤[J].中华创伤杂志, 1996, 12 (5) :329.
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[5]Hanif S, Abodunde O, Ali Z, et al.Age related outcome in acute subdural haematoma following traumatic head injury[J].Ir Med J, 2009, 102 (8) :255-257.
极少量急性硬膜下血肿 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
本组30例均经CT证实;男性18例, 女性12例, 年龄60～80岁, 平均65.1岁;伤后24 h内就诊23例, 伤后24h～3d就诊7例;受伤着力点:顶枕部18例, 额部6例, 颞部6例。
1.2 临床表现
(1) 症状与体征:呕吐24例, 头痛16例, 小便失禁21例, 瞳孔散大16例, 双侧瞳孔散大9例, 偏瘫17例, 去脑强直8例, 脑膜刺激征阳性者13例; (2) 入院时按格拉斯格昏迷计分法 (GCS) 评分, 3～8分者12例, 9～15分者18例。 (3) 辅助检查:30例CT扫描均表现为新月形高密度阴影。
1.3 结果
全部30例均采取手术治疗, 术中血肿清除量均在60mL以上。其中死亡13例, 病死率为43%。
2 讨论
2.1 发病率
老年人颅脑损伤发病率占各年龄组的8%～15%, 老年急性颅脑损伤中又以急性硬膜下血肿最常见, 占66.7%, 本组占同期老年人颅脑损伤的69%, 造成该病发病率高的原因有: (1) 老年人对突发事件应变能力差, 自然保护和防御能力较低; (2) 老年人均有不同程度的脑萎缩, 常伴有血管硬化, 发生出血后难以自凝; (3) 老年人颅骨骨质硬化骨折相对较少, 颅骨硬膜附着紧密, 不易分离, 很少出现硬膜外血肿。
2.2 老年人硬膜下血肿的特点
(1) 硬膜下血肿及血肿周围的水肿均可引起急性占位效应, 破坏周围脑组织, 使其受压后缺氧、缺血而致神经细胞早期死亡[1]。同时, 血凝块释放的血管活性物质, 如缓激肽、组胺、5-羟色胺等引起局部脑组织的缺血缺氧[2]。 (2) 患者多有较长时间昏迷和意识障碍, 且中间清醒期不明显。因老年人蛛网膜下腔间隙较大, 受伤后脑组织在颅内瞬间移位造成脑组织伤害较重。在未完全清醒时又因颅内血肿形成较快而使意识恶化, 意识清醒者常有明显的脑膜刺激征, 这是因为出血后血液在蛛网膜下腔扩散的结果。故对脑膜刺激征阳性的老年患者, 应高度警惕硬膜下血肿的发生。 (3) 老年急性硬膜下血肿患者, 早期颅内压增高征象不典型, 脑疝出现较晚, 且一旦出现脑疝病情急转直下, 短期内死亡。这是由于老年人脑萎缩, 脑代偿容积大, 当血肿量占颅腔容积的14%～15%, 才出现颅内压增高的征象。又因为脑代偿能力低下, 一旦出现脑受压很快失去抢救机会, 临床上表现为一侧瞳孔散大, 另一侧也随之散大, 并出现呼吸衰竭而死亡, 故早期诊断十分重要。CT是诊断老年急性硬膜下血肿最有价值、最可靠的一种检查方法。CT显示新月形高密度阴影, 血肿量>40mL, 有一侧占位效应, 中线移位>1cm, 环池<4mm应立即手术清除, 以防突发脑疝而错失抢救机会。本组病例提示老年人急性硬膜下血肿的预后与患者术前意识水平及术后并发症密切相关, 术前GCS越低, 预后越差。术后并发症越重, 预后越差。其原因在于老年人神经细胞减少10%～17%, 有些甚至减少25%～30%, 剩余的细胞承担负荷过重, 且常有不同程度血循环障碍, 各种修复功能减退, 即使在损伤病因解除后, 也因生理老化而发生功能上不可逆的变化。临床上表现为致残率高, 病死率高。本组资料分析老年急性硬膜下血肿的术后并发症以肺部感染最常见, 发生12例;其次为应激性溃疡6例, 全部死亡。所以对术前昏迷程度较深, 估计术后24h不能苏醒者都应尽早行气管切开术, 以保证呼吸道通畅, 减少肺部感染的发生。术后应早期预防性应用防治消化道出血的药物, 减少应激性溃疡的发生, 降低病死率。
参考文献
[1]Shi FG, Hart RG, Sherman DO, et al.Stroke:In the people's repllblic of Chi-na[J].Stroke, 1989, 20 (11) :1581.
极少量急性硬膜下血肿 篇4
关键词：外伤性,硬膜下血肿,外科治疗
颅脑外伤是导致急性硬膜下血肿的主要原因, 在神经外科中也是一种多发病及常见疾病, 治疗起来有一定的难度[1]。急性外伤性硬膜下血肿经常会因脑组织受压、颅内压增高而引起脑疝, 病情发展急剧, 死亡率以及残疾率均较高, 有关资料显示最高可以达到80%左右[2]。我科在治疗此类疾病采用外科治疗方法, 行准大骨瓣开颅血肿清除的手术方法, 取得了较好的临床效果。
1资料与方法
1.1 一般资料
选择2011年3月至2012年5月在本院神经外科就诊的130例急性外伤性硬膜下血肿患者的临床资料进行分析, 所有患者均采用标准大骨瓣开颅血肿清除的手术方法, 130例中男85例, 女45例, 年龄10～66岁, 平均年龄 (35.2±5.3) 岁, 所有的患者均具有外伤病史, 其中49例为交通事故, 36例为打击伤, 22例为坠落伤, 13例为砸伤, 3例为挤压伤, 7例患者为其他伤。所有的患者经过头颅CT检查后确诊为硬膜下血肿。
1.2 研究方法
采用全麻法, 手术方式均采用标准大骨瓣开颅清除血肿的手术方法, 如患者在术后出现急性脑肿胀则予去骨减压方法, 手术后放置引流管进行硬膜下引流。术后均给予预防感染、降低颅内压等治疗。对于行气管切开的患者, 应该加强呼吸道的管理, 将分泌物及时清理。对于重症昏迷的患者, 更应该注意控制感染, 对生命体征以及电解质等进行动态监测, 如果发现异常情况, 进行及时的调整, 降低并发症的发生率。
1.3 评价标准
GOS评价标准:患者死亡为1分, 植物状态生存为2分, 重度残疾为3分, 中度残疾为4分, 神经轻微障碍但能够正常生活以及恢复良好为5分。
1.4 统计学方法
文中所有的数据全部应用SPSS 18.0版本的统计学软件包分析, χ2检验计数资料, t检验计量的资料, P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
130例急性外伤性硬膜下血肿患者经外科治疗后恢复良好 (5分) 101例, 比例为77.7%;中等残疾 (4分) 14例, 比例为10.8%;重度残疾或者植物人状态 (3分及2分) 9例, 比例为6.9%;死亡 (1分) 6例, 比例为4.6%。恢复良好的患者比例明显的高于残疾或者死亡的患者, 经统计学处理, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。
3讨论
急性硬膜下血肿在颅脑损伤中是比较多见的继发性损害, 在颅脑外伤后的3 d之内就可以发生血肿, 血液在蛛网膜及硬脑膜间的间隙中积聚, 大多为桥静脉撕裂或者是位于大脑皮层中的动静脉出血而导致的。血肿发生后能够导致颅内压快速上升, 如引发小脑幕切迹疝患者死亡率极大增加[3]。急性硬膜下血肿的主要临床表现为一侧或者双侧瞳孔散大, 然后出现呼吸障碍及去大脑强直, 表现为喷射状呕吐及躁动不安, 往往会出现库欣综合征, 导致生命体征发生显著的变化, 血压升高, 呼吸减慢, 脉搏减慢[4]。应该在确诊后即进行手术治疗, 将脑组织的种种压迫解除。早期诊断、处理及时对于降低急性外伤性硬膜下血肿患者的死亡率及致残率意义重大。
在诊断急性硬膜下血肿时, 最可靠以及最有价值的检查方法为CT, 影像学结果为新月形的高密度影, 应对患者进行CT的动态监测及关注患者的神志情况[5]。诊断明确后如何在最短的时间内降低颅内压是近些年来神经外科讨论的主要问题。患者手术后的并发症会随着脑受压时间的延长而增加, 预后也就越差。所有治疗的关键是缓解患者的颅内压。因此如果患者出现病理性呼吸、双侧瞳孔扩大等脑疝的临床表现, 颅骨钻孔及穿刺, 将部分积血放出是首先采用的外科治疗措施, 脑组织减压后再进行手术前的准备, 全身麻醉后应用骨瓣开颅的手术方法。总之, 手术治疗急性外伤性硬膜下血肿是一种有效的治疗方法, 能够有效的降低患者的死亡率及残疾率, 患者具备手术指征后应该在瞳孔散大及昏迷前及早进行手术治疗, 尽量在脑干受压或者脑干环池消失之前进行手术治疗。
参考文献
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极少量急性硬膜下血肿 篇5
1 临床资料
本组12例中,男性8例,女性4例。年龄62~82岁,平均74.5岁。有明确的头部外伤史9例,无明显的头部外伤史3例。有高血压病史7例,有糖尿病病史6例,有高脂血症病史5例。双侧血肿4例,单侧血肿8例。血肿量按多田氏公式计算均在100 m L以上。主要临床表现为言语不畅、偏瘫和意识障碍等症状,本组病例手术前均无一过性的短暂性脑缺血发作的症状和体征。本组病例均行钻孔冲洗引流术。
手术后出现急性脑缺血的时间:术后1 d内出现症状者6例,2~3 d内出现者4例,3~7 d内出现者2例。出现症状持续及恢复时间:持续时间都在6h以上,24 h内恢复者8例,24~48 h内完全恢复者3例,48~72 h内完全恢复者1例。出现临床症状的具体表现:突发失语7例,偏瘫5例,意识障碍4例(嗜睡3例、浅昏迷1例)。所有患者于发病后6 h内行头颅CT,症状恢复后行头颅MR检查,均未发现明显的新出现脑梗死或软化灶。
2 结果
所有患者均及时发现并给予保守治疗,应用静脉滴注低分子右旋糖酐、钙离子拮抗剂、脑细胞活性药物,以及采取镇静和吸氧等对症处理。由于发现和治疗及时,所有患者完全恢复,未遗留后遗症。
3 讨论
老年人易发生慢性硬膜下血肿,许多学者认为与下列因素有关[3,4,5]:(1)老年人由于脑萎缩,硬膜下腔增宽,位于硬膜下腔内的桥静脉被逐渐拉长和变细,当脑组织受到外力作用移位时,可造成桥静脉的损伤和撕裂引起出血,由于桥静脉已变细,故这种出血往往是少量的,但是多次少量的出血进入硬膜下腔即形成慢性硬膜下血肿;(2)头部外伤致桥静脉或其他脑表面的静脉撕裂缓慢出血所致,出血后的凝血块使硬膜内层发生非特异性的炎症,继而出现凝血机制障碍及纤溶亢进使血肿液化并逐渐扩大。
慢性硬膜下血肿一旦发生,很难自愈或者通过保守治疗的方法治愈,多需要通过手术治疗。手术的方法有多种[6,7,8],如开骨瓣血肿及血肿包膜清除、钻孔引流,或直接钻孔冲洗、不引流等,目前最为常用的就是钻孔引流术[9]。手术的并发症有多种,如颅内感染、颅内出血、气颅和脑脊液漏等,这些并发症相对较为常见,虽有少数手术后并发脑梗死的报道[10],但像本组病例中出现急性脑缺血症状的相对较为少见。本组病例中仅出现一过性的急性脑缺血而导致的神经症状,影像学检查并未出现脑梗死的病灶迹象,可能与手术操作轻柔以及手术后发现和治疗及时,未使病情进一步的发展有关。
分析其造成急性脑缺血的原因可能是下列因素综合作用的结果:(1)老年人颅脑血管多有硬化和狭窄,对颅内压和脑血流的变化耐受能力较差,容易引起脑血管的痉挛和狭窄,进而导致脑缺血;(2)慢性硬膜下血肿形成后颅内压逐渐增高致使脑灌注压逐渐降低,脑血流自动调节功能失调,受压脑组织局部静脉回流障碍,致局部血流量明显降低;(3)血肿体积较大的慢性硬膜下血肿致使其下方脑组织明显受压,脑深部大血管移位或扭曲受压,术中血肿清除后的颅内压迅速降低及冲洗时发生的反复颅内压波动和脑移位,均可诱发颅内大血管的痉挛导致缺血性改变;(4)术中应用冷生理盐水反复冲洗血肿腔,可诱发皮层血管的痉挛;(5)其他因素,如手术前后禁食水、补液量不足、术后止血药及相关药物的应用等,可导致血容量不足和凝血机能障碍,导致血液流变学的改变。
总结本组临床资料,结合上述分析,作者认为对老年慢性硬膜下血肿尤其较大血肿,要重视手术后可能出现的脑血管变化,尤其是对患有高血压、高血脂或糖尿病的患者。手术前后要注意补足液体防止血容量不足,术中麻醉要稳定和严防低血压状况出现。对较大的慢性硬膜下血肿,手术时先小切口切开硬脑膜,缓慢释放少量液性血肿,使高颅压缓慢降低后,再适当扩大硬膜切口将残余血肿冲洗清除。血肿腔可用温生理盐水冲洗,关颅前血肿腔应用温生理盐水注满排净空气,减少手术后脑移位。术后少用或不用止血药物,尤其是止血作用较强的如立止血等;手术后慎用脱水药,并根据情况适当增加输液量以补充血容量,有助于长时间受压的脑组织复位。手术后严密观察神志、瞳孔和肢体的活动情况,一旦出现神经功能症状如言语障碍、抽搐、肢体活动障碍和意识障碍等,立即复查头颅CT了解颅内情况,在排除颅内出血或其他原因造成脑受压的情况外,首先考虑急性脑血管缺血性改变,给予静滴低分子右旋糖酐或其他药物扩容,应用钙离子拮抗剂或其他缓解脑血管痉挛的药物和脑细胞保护药物,以及采取镇静和吸氧等对症处理。及时和准确的治疗将会控制病情的进一步发展,本组资料显示所有的患者症状持续时间都在6 h以上,因此如果治疗不及时,患者的病情很可能进一步发展为脑梗死。
摘要：目的 探讨老年慢性硬膜下血肿手术后并发急性脑缺血的救治。方法 回顾分析作者2005年1月～2009年12月收治的老年慢性硬膜下血肿手术后并发急性脑缺血的12例患者的临床资料。结果 12例患者均及时发现并给予保守治疗,应用静脉滴注低分子右旋糖酐、钙离子拮抗剂和脑细胞活性药物,以及采取镇静和吸氧等对症处理,患者痊愈出院。结论 高度重视老年慢性硬膜下血肿术后并发急性脑缺血的可能,围手术期的正确处理可减少并发症的发生。一旦发生并发症,及时和准确的救治可控制病情的发展。
关键词：老年,慢性硬膜下血肿,术后,急性脑缺血
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极少量急性硬膜下血肿 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男9例, 女3例, 年龄18～76岁, 平均31岁。有头部外伤史者9例, 有高血压病史者5例, 摔伤2例, 车祸5例, 坠落伤1例, 拳击伤1例。3例高血压患者为自发出血。9例外伤患者7例有短暂的意识障碍, 5例有中间清醒期, 术前8例出现明显的意识障碍, GCS 8分以下者8例, 9～15分者4例。4例一侧瞳孔散大光反射消失, 1例双侧瞳孔散大, 2例呈去脑强直状态, 6例有不同程度偏瘫。12例均经CT扫描确诊为硬膜下血肿, CT检查血肿位于左额颞顶7例, 右额颞顶5例, 血肿呈高密度影。CT扫描未见脑挫裂伤。仅2例在血肿部位有线形骨折。
1.2 方法
12例确诊后均急诊行开颅血肿清除术, 术中均发现外侧裂附近的大脑中动脉的皮质动脉出血, 局部有小的蛛网膜撕裂, 均没有发现脑挫裂伤。高血压年龄大的患者皮质动脉呈动脉粥样硬化样改变。
2 结果
术后死亡2例, 1例因双侧瞳孔散大脑疝时间过长于术后2d死亡, 1例死于肺内感染。出院时本组8例良好, 重残1例, 植物生存1例, 为76岁高龄患者。本组8例得到随访, 随访期为6个月～2年, 6例已恢复正常工作或生活, 1例轻偏瘫, 可自理生活, 植物生存患者仍昏迷。
3 讨论
急性硬膜下血肿根据其是否伴有脑挫裂伤而分为复合性血肿和单纯性血肿[1]。单纯性急性硬膜下血肿较少见。文献报道, 自发性硬膜下血肿的原因包括动静脉畸形、凝血功能障碍、大脑镰旁脑膜瘤、外侧裂附近的皮质动脉和动脉瘤破裂[2]。根据本组病例术中所见血肿均为大脑中动脉的皮质动脉破裂出血所致, 我们认为, 血肿形成的原因可能是皮质动脉与硬膜有黏连, 在轻微外伤时撕裂所致, 另外高血压动脉硬化在血肿形成中也起一定作用。由于原发脑损伤较轻, 部分患者意识障碍过程可与硬膜外血肿相似, 有中间清醒期。血肿的来源为为皮质动脉破裂, 血肿形成比较急快, 故病情一般多较重, CT扫描能快速准确诊断。治疗应根据血肿的部位直接开颅清除血肿, 术野一定要够大, 能充分显露外侧裂及周围的脑组织, 以便发现出血的位置, 对破裂的血管应予电凝夹闭。此类血肿因无脑挫裂伤, 及时手术清除要比伴有脑挫裂伤的血肿效果好, 本组病例大部分预后良好, 高龄患者及脑疝时间过长者预后不良。选择快速的诊断和及时的手术治疗是改善预后的关键。
关键词：无脑挫裂伤,急性硬膜下血肿
参考文献
[1]吴在德, 吴肇汉.外科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社, 2008, 259-250
极少量急性硬膜下血肿 篇7
1 资料与方法
1.1 临床资料
86例患者中男64例,女22例;年龄66岁～90岁,平均年龄75.5岁。术前有头晕、恶心、呕吐等高颅压症状52例,反应迟钝、淡漠、记忆力差、不同程度的精神症状、嗜睡18例,锥体束征62例,语言功能障碍24例。血肿绝大部分位于额颞顶部,血肿量30～160 m L.单侧80例,双侧6例。CT扫描表现为颅骨板下新月形或双凸状高、等或混合密度影,血肿范围广泛,不受颅缝限制,占位征象显著。
1.2 治疗方法
局麻下锥颅穿刺血肿腔置管引流50例(血肿量<40 m L,患者意识清楚,能配合手术者);患者意识有一定障碍(如患者烦躁或意识不清)不能配合手术者,基础麻醉加局麻下颅骨钻孔血肿腔置管引流36例,钻孔时可直接引流出少量陈旧性血液和取出少量血凝块,血肿腔内置一内径3 mm多孔引流管。术后即用尿激酶2万～3万U加自体新鲜血清经引流管注入血肿腔,夹闭引流管1.5 h后再开放引流,以后按上述方法每日2～3次,待引流管内无引流物流出后(一般2 d～4 d)复查头颅CT,确认血肿消失或基本消失(95%)后拔管。自体新鲜血清的制备:用10 m L注射器从患者静脉中抽取10 m L静脉血,盖好针头,垂直静放1 h后注射器上部即为患者新鲜自体血清。
2 结果
本组全部患者均一次穿刺成功,经引流后病情改善。临床症状逐渐消失或明显减轻,引流2 d～4 d,复查头颅CT,血肿完全消失72例,残留少量薄层血肿14例,出现气颅2例,后自行消失。未发生脑皮质出血及颅内感染等并发症,全部患者术后随访9个月～18个月,无1例复发。
3 讨论
手术时机及适应证:亚急性硬膜下和硬膜外血肿病程已过3 d,出血处的小血管已机化,血肿已稳定,再出血的可能性很小[4]。其对脑组织的损害主要是:(1)血肿的压迫和脑组织移位牵拉的损伤;(2)血肿腔内的毒性物质对周围脑组织的刺激继之而产生的脑水肿损害,血肿压迫和持续的时间越长其周围脑组织的损害越重且范围越大。因此对亚急性硬膜下和硬膜外血肿应早期采取微创手术锥颅或钻孔引流,既能有效清除血肿,引流出有害物质,又能减轻对患者的损伤。手术的目的是解除血肿压迫和使脑组织复位,尽量减少血肿对脑组织的继发损害[5]。微创手术加尿激酶和自体血清治疗过程中,血肿减小至消失过程缓慢,颅内压逐渐降低至恢复正常,移位的脑组织及中线结构的复位缓慢,可避免开颅血肿清除时因颅内压突然降低而带来的脑和中线结构的快速回位造成的脑损伤,以及脑再灌注时出现的并发症,患者除有小脑膜切迹疝或伴有其他脑伤处于昏迷或深昏迷状态外余均可行此手术。锥颅或钻孔血肿穿刺吸除术技术已较成熟并广泛应用于临床,其操作简便、迅速、损伤小的优越性已得到广泛共识。
尿激酶是一种纤溶酶原激活物,是外源性非特异纤溶酶原的直接激活剂,它本身不直接对血凝块发生作用,而是通过激活纤溶酶原使之转变成为纤溶酶,从而使血凝块中的纤维蛋白降解而起到溶解血凝块的作用。自体血清中含有丰富的纤溶酶原,亚急性硬膜下、硬膜外血肿由于血凝块尚未液化,血清纤溶酶原含量较少;另外,在行锥颅或钻孔时和术后引流管引流致含大量丰富纤溶酶原的血清丢失,从而降低了尿激酶溶解血块的作用及速度。为了加速血凝块的溶解,采用尿激酶加自体新鲜血清补充纤溶酶原含量加大纤溶酶的生成,从而加大溶解血凝块的作用及加快血凝块溶解的速度,改善了治疗效果[6]。
摘要：目的 探讨微创手术加尿激酶和自体血清对亚急性硬膜下、硬膜外血肿的疗效。方法 对不开颅手术的亚急性硬膜下、硬膜外血肿行局麻或局麻加基础麻醉后行锥颅或钻孔引流,术后即用尿激酶2万3万U加自体血清5 mL溶解血肿。结果 本组86例均痊愈出院,出院时CT检查血肿完全消失72例,残留少量薄层血肿14例,术后随访9个月18个月,无1例复发。结论 微创手术加尿激酶和自体血清对不开颅手术的亚急性硬膜下、硬膜外血肿疗效肯定,值得临床推广应用。
关键词：亚急性,硬膜下血肿,硬膜外血肿,微创引流术,尿激酶,自体血清
参考文献
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