创伤性颅脑外伤（精选8篇）
创伤性颅脑外伤 篇1
改善颅脑损伤预后的理想药物一直难以研发。从低温条件到糖皮质激素的使用都陆续被证明对颅脑损伤的预后存在不良影响, 因此能显著改善颅脑损伤预后的理想药物亟需研发。最近有文献证实了孕酮, 一种性激素, 能有效增强颅脑创伤患者的脑神经修复及颅脑水肿消退效果, 并明显提高神经康复速率[1,2,3,4]。但临床尚未准确得出孕酮重要的变化规律。本文就早期孕酮在腹部创伤合并颅脑损伤中的变化, 进一步探讨孕酮变化的临床意义。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2013年1月至11月急诊外科收治的急性腹部创伤男性患者116例, 记录患者的姓名、年龄、检查项目、检验结果及原发诊断、合并诊断。其中有60例患者合并有不同程度的颅脑损伤, 年龄16~58岁。随机选取健康成年男性40例为对照组, 一般情况均可, 无疾病史, 年龄20~52岁。急性腹部创伤患者与对照组年龄比较无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 评估分组
将所有患者按病情分为腹部创伤合并颅脑损伤组及单纯性腹部外伤组, 评估标准选择1998 AIS简明损伤分级标准以ISS (创伤严重度评分) 分值评价创伤患者机体损伤的严重程度[3]。
1.3检测方法
于常规规范诊治后在伤后 (以受伤时间计算) 12、24、36、48h采血各15ml用于检查血常规、血型、凝血酶原、孕酮。择期待测时将标本统一置于4℃冰箱保存并行放射免疫双抗体沉淀法测定血清孕酮水平。检测试剂盒选择北京科美生物技术有限公司。对照组患者同时接受采血等处理。
1.4 统计学方法
统计软件为SPSS 13.0统计软件包。数据格式标准化后, 多组间数据比较采用完全随机方差分析, 详细的组间两两比较则采用ONE-WAY ANOVA法。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 由表1可见, 腹部外伤患者116例, 按照ISS分组分为合并有颅脑损伤者60例及单纯性腹部外伤患者56例, 见表1。
2.2 由表2可见, 腹部创伤合并颅脑损伤组患者, 随着腹部外伤的ISS评分越高, 早期血清孕酮值相比对照组越高 (P<0.05) 。此外, 相同的ISS评分组中, 随着时间的推移, 4 8 h后ISS<1 6 分的血清孕酮值与对照组正常值无明显差异, 而ISS评分≥1 6 分的两组中可见明显差异。随时间推移, 同一评分组中时间越长, 血清孕酮值下降越明显且具有统计学意义 (P<0.05) , 与对照组比较在12、24、36、4 8 h的差异有统计学意义 (P<0.05) 。
注:各组与对照组比较*P<0.05;各组与同组48h结果比较#P<0.05
2.3 由表3可知, 在单纯性腹部外伤组中, 随着ISS评分越高, 同一时间的血清孕酮值越高, 在ISS≥1 6 分的两组中, 血清孕酮值在12、24、36h相对于对照组有明显升高, 且组内不同时间的差异有统计学意义 (P<0.05) 。此外, 更有临床意义的是在相同ISS分组、相同时间, 合并有颅脑损伤患者的血清孕酮值较非颅脑损伤患者有明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
注:与对照组比较*P<0.05;与同组48h结果比较#P<0.05;相同ISS评分腹部创伤合并颅脑损伤组与单纯性腹部外伤组进行差异性比较αP<0.05
3 讨论
孕酮作为一种生殖系统性激素, 已逐步被证实能调控和恢复中枢神经的部分功能[4,5,6,7], 广泛的神经组织中均存在这种功能全面的激素。早在胎儿时期, 孕酮从母体产生, 直接参与影响胎儿神经功能发育和神经细胞的分化成熟。而在青少年的智力发育中, 孕酮也扮演重要角色。现今社会, 成年人颅脑损伤发生常见, 但尚无有效恢复神经功能的药物, 促使孕酮的作用机制逐渐被广泛关注[5,8,10]。孕酮的脑保护功能可以看作通过不同层次细胞分子水平的调节, 实现对神经细胞的全面影响。从神经细胞功能基因的调节转录到翻译蛋白的控制, 再到神经元受体和信号传导系统的控释, 孕酮在很大程度上发挥了保护脑功能的巨大作用[5]。
而孕酮在临床上具有治疗急性脑损伤的潜在的疗效和价值。目前尚缺乏有效的治疗手段克服继发性颅脑损伤引发的功能障碍。急性脑损伤期间, 因机械性损害、缺氧、缺血导致的继发性神经细胞水肿及细胞内外环境的紊乱将造成不可逆的神经细胞内部结构损坏和生理功能的失调[6,7,8,9,10]。虽然, 孕酮被证实具有良好改善神经元功能的能力, 但尚缺乏大量临床数据支持。
本试验结果显示, 腹部创伤合并颅脑损伤组患者, 随着腹部外伤的ISS评分越高, 早期血清孕酮值相比对照组越高。随着时间的推移, 48h后ISS<16分组的血清孕酮值与对照组正常值无明显差异, 而ISS评分≥16分的两组中则仍具有差异;此外, 同一评分组内血清孕酮值下降明显差异有统计学意义。在单纯性腹部外伤组中, 随着ISS评分越高, 同一时间的血清孕酮值越高, 在ISS≥16分的两组中, 血清孕酮值在12、24、36h相对于对照组有明显升高, 且组内不同时刻的孕酮值下降也具有明显差异。此外, 更有临床意义的是在相同ISS评分、相同时间, 腹部创伤合并颅脑损伤患者的早期血清孕酮值相比单纯性腹部外伤患者有明显升高, 具有统计学意义。
综上所述, 在腹部外伤中, 若合并颅脑损伤, 则可发现血清早期孕酮值明显较非颅脑损伤患者高, 且脑功能损伤程度随ISS评分增加而增加。结合大量关于孕酮对脑神经康复促进作用的基础研究可知, 孕酮在急性颅脑损伤中可作为一种特异性临床指标, 指示患者脑功能损伤的严重程度。此外, 还可发现, 随着时间的推移, 颅脑损伤后的自我修复能力不可小视。在腹部创伤合并颅脑损伤患者中, ISS<16分的患者在一定时间的常规治疗后, 血清孕酮值可逐渐降至正常水平, 但脑功能的恢复能力有待进一步研究和数据统计。
参考文献
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创伤性颅脑外伤 篇2
【关键词】 标准大骨瓣开颅术；重创；颅内血肿
【中图分类号】R722.12 【文献标识码】B【文章编号】1004-4949（2015）02-0025-02
重型颅脑损伤是神经外科常见的临床疾病，常伴有大面积脑挫伤及急性颅内血肿，需行开颅手术进行治疗[1]。由于颅脑损伤会伤及患者的中枢神经系统，因此具有较高的死亡率和致残率。而选用常规骨瓣开颅术视野暴露不充分，颅底病灶及出血不能有效缓冲颅内压升高的情况[2]。本研究选用标准大骨瓣开颅术对重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿进行治疗，患者的颅内压得到有效降低，预后较好，现报道如下：
1.资料与方法
1.1一般资料
取2013年6月至2014年8月在我院进行治疗的重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿的患者92例，随机分为对照组46例和治疗组46例，其中对照组男性29例，女性17例；年龄21-58岁，平均年龄（39.7±1.3）岁；交通伤21例，坠落伤8例，钝器伤7例；道格拉斯评分（GCS）：<3分9例，3-5分16例，6-8分15例，9-11分6例。治疗组男性27例，女性19例；年龄19-56岁，平均年龄（38.9±2.1）岁；交通伤19例，坠落伤9例，钝器伤8例；道格拉斯评分（GCS）：<3分6例，3-5分18例，6-8分17例，9-11分5例。所有患者均符合重型颅脑损伤患者的诊断标准[3]，两组患者在年龄、性别、病情等方面相比无显著性差异（P>0.05），具有可比性。
1.2治疗方法
对照组采用常规的开颅手术进行治疗，治疗组采用标准大骨瓣开颅手术进行治疗，具体治疗措施如下：治疗组头部向对侧偏转45°，取颧弓上缘及耳前约1.0cm处作切口点。沿发际线边部级耳廓上部到乳突上级，后沿着弧形向上端至患者顶骨正中线等，形成颅骨面积为10.0cm×15.0cm的骨窗。后清除脑内血肿、硬膜下血肿及坏死组织。最后行关颅、缝合、冲洗以及包扎等。
1.3疗效判定标准[4]
痊愈：患者完全恢复健康，身体功能以及智力无障碍，生活能自理；中度残疾：患者部分恢复，但遗留一些精神障碍，生活只能部分自理；重度残疾：患者生命体征恢复正常，但遗留下较重的躯体或智能障碍，生活完全不能自理；植物生存状态：患者的生命体征恢复正常，但生活完全不能自理，必须借助他人的帮助才能生活。
1.4统计学处理
使用SPSS17.0统计软件包进行处理数据，计量资料以（ X±s）表示，进行t检验，计数资料采用x2检验，P<0.05表示差异有统计学意义。
2.结果
2.1两组患者临床效果比较
治疗组患者的治愈率为34.78%，明显高于对照组的17.39%，两组相比具有统计学意义（P<0.05）。见表1。
3.讨论
重型颅脑损伤患者出现难以控制的颅内高压成为患者死亡与致残的主要原因。而临床上治疗的主要方法为手术开颅清除血肿并去除骨瓣减压[5]。相比于开颅减压术，标准大骨瓣减压术具有手术暴露范围广，能够充分减压，骨窗位置低的优点，标准大骨瓣开颅术用于严重颅脑损伤患者，能够即时并持久降低颅内压，升高脑灌注压，改善患者的预后[6]。
本研究结果显示，对重型创伤性颅脑损伤所致颅内血肿的患者采用标准大骨瓣开颅手术，具有较好的临床效果，患者预后较好，治愈率高达34.78%，死亡率大大降低，术后患者颅内压降低效果较好。但是标准大骨瓣开颅术也存在着一定的不足之处，主要是具有较大创伤，较长的操作时间等缺点，因此，对生命体征不稳定或老年病人应该慎重选择。另外一方面，术后遗留的颅骨缺损范围大，颅内正常的生理平衡受到破坏，术后易出现局部脑膨出、软化、囊变等并发症，而且二期颅骨修补困难增大。因此在处理重型颅脑损伤的患者时应该根据患者的具体情况选择适宜的治疗方法，慎重选择标准大骨瓣开颅术。
综上所述，对重型创伤性颅脑损伤所致的颅内血肿的患者进行标准大骨瓣手术治疗，能够有效的降低患者的颅内压，患者术后预后良好，治愈率高，值得在临床上推广使用。
参考文献
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新生儿创伤性颅脑损伤监护1例 篇3
1 病例介绍
患儿, 男, 出生1d, 胎龄34周, 体质量1900g。2013年5月28日在乡镇卫生院顺产, 5月29日出现表情淡漠, 眼球上翻, 前囟隆起, 轻度黄疸, 随即送来我院NICU。病史记载胎头过大, 多次吸引器助产, 其余病史不详。CT提示颅骨骨折、轻度脑挫裂伤, 硬膜下血肿。诊断为中型原发性脑损伤。诊断依据: (1) 颅骨骨折、轻度脑挫裂伤, 硬膜下血肿; (2) 意识丧失达1.5h。患儿住院天数32d, 治愈出院, 出院CT提示脑挫裂伤恢复期改变。半年随访, 患儿生长发育正常、智力正常。
2 病情观察
2.1 意识改变及颅内高压
患儿入院5h后出现兴奋状态, 不易入睡, 哭闹不安, 脑性尖叫随即出现烦躁不安、反应迟钝、嗜睡或昏迷现象。同时我们对患儿的囟门进行了观察, 发现无前囟饱满状态。对患儿进行动态观察, 及时发现意识的细微变化, 报告医师, 并做详细记录, 给予相应的处理, 使患儿转危为安。
2.2 瞳孔情况
瞳孔大小不等、边缘不规则, 双侧瞳孔扩大, 对光反应和各种反射均消失。
2.3 生命体征
患儿入院以后应密切观察体温、呼吸等变化, 及时给予心脑监护, 观察呼吸节律、频率变化。呼吸不规则、屏气、暂停均表示病情危重。注意体温变化, 如有体温不升或高热, 表示病情危重需及时报告医师, 积极配合抢救。
2.4 呕吐及吃奶情况
患儿恶心、呕吐提示颅内压增高, 注意观察患儿的吃奶情况。因患儿常有呕吐及拒食, 甚至吸吮反射、吞咽反射消失。故应观察患儿热量及液体摄入情况, 以保证机体生理需要。
3 护理[2]
3.1 环境的准备和合理喂养
室内保持清洁卫生, 定时通风, 温度保持在18℃~24℃, 湿度50%~65%。体位适宜, 抬高肩部, 头偏向健侧, 避免分泌物及呕吐物吸入呼吸道造成窒息和吸入性肺炎。不能进食者, 应给予鼻饲, 少食多餐, 每天4~6次, 保证患儿热量及营养的供给。出血早期禁止直接喂奶, 以防因吸奶用力或呕吐加重出血。记录24h出入水量。
3.2 绝对保持安静
入院后3d内除了臀部护理外免除一切清洁护理, 护理操作要轻、稳、准, 尽量减少对患儿移动和刺激, 静脉穿刺选用留置针, 避免头皮穿刺输液, 减少噪声, 以防止颅内出血加重。
3.3 保持呼吸道通畅
患儿出现面色紫绀, 呼吸节律不齐是提示有痰液堵塞, 及时清除呼吸道分泌物。必要时行机械吸痰, 注意无菌操作, 防止支气管及肺部感染。合理氧疗, 因新生儿鼻黏膜柔嫩易发生损伤, 采用头罩吸氧法, 2~3L/min, 呼吸停止者给予气囊加压给药, 保持血氧饱和度在90%以上, 同时要注意氧疗的不良反应。
3.4 药物使用的观察
3.4.1 镇静:
患儿出现烦躁, 尖叫、有抽搐或持续性惊厥时, 应给予镇静剂。最常用的药物有安定、鲁米那钠、水合氯醛等。用药的同时认真记录用药时间、剂量及效果。若用药半小时后效果不佳, 可根据医嘱重复用药或交替作用, 以达到镇静的目的。
3.4.2 降低颅内压:
可用呋塞米静脉推注, 中枢性呼吸衰竭者可用小剂量20%甘露醇。脱水治疗时应密切观察患儿精神状态、囟门皮肤弹性、尿量及颜色变化, 以防脱水过度导致水电解质平衡失调。
3.4.3 止血药物:
选用维生素K1, 肌内或皮下注射, 每次1mg, 8h后可重复给药;酚磺乙胺 (止血敏) 0.125g/次, 1次/d。用药过程中, 如出现恶心、皮疹、面部潮红、出汗、呼吸困难、紫绀、脉搏细速, 均为过敏反应, 及时停药并进行抗过敏处理。
3.5 健康教育
指导长期母乳喂养;家长加强患儿监护, 注意患儿安全, 防止意外伤害, 3个月后门诊复查。向家长讲解颅脑损伤的严重性, 可能出现的后遗症。鼓励家长坚持治疗和随访, 发现并发症时, 尽早带患儿进行功能训练和智力开发。
关键词：创伤,颅脑损伤,观察,护理
参考文献
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创伤性颅脑外伤 篇4
参考文献
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创伤性颅脑外伤 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组18例中, 男14例, 女4例;年龄13-62岁;交通伤9例, 高处坠落伤5例, 挤压伤4例。18例均有肋骨骨折;肺挫伤并血气胸6例;伴脑损伤者2例;合并腹部损伤者3例;骨盆骨折者1例。ARDS发生在伤后24h内者13例, 24-48h者3例, 48-72h者2例。抢救成功18例, 成功率为100%。
1.2 诊断依据
18例患者均有胸闷、严重呼吸困难和紫绀症状, R>28次/min, HR在100-160次/min, 未吸氧时, Pa O2<0mm Hg, Pa O2/Fi O2<300mm Hg。胸部X线片或CT检查示肺内大片絮状阴影。及时处理胸部创伤及合并伤, 排除心脏及大血管损伤, 普通鼻导管及面罩给氧均不能纠正呼吸困难和低血氧等症状。全部患者均满足2006年由中华医学会重症医学分会所制定的ALI/ARDS标准[1]。
1.3 方法
患者全部在重症监护室内救治, 采取多参数的监护措施, 首先建立好静脉通道, 通过中心静脉置管给予补液, 同时密切观察中心静脉压。其次机械通气采用容控/压控模式, 使潮气量控制在6-8m L/kg, 呼吸频率14-18次/min, 调节吸呼比在1:2左右, 吸气压力15-20 mm Hg, 开始氧浓度为50%-80%, 根据Pa O2值, 从小量开始加用PEEP。在血气分析的各项指标检测正常, 且Sp O2超过90%时, 逐步降低氧气浓度至30%-50%之间。其中每3小时左右检查1次血气分析, 直到患者的体征平稳为止, 撤离呼吸机。
2 结果
18例患者经过机械通气支持治疗, 呼吸困难缓解, 肺氧合功能, 逐步撤离呼吸机, 平均带机时间为6.5d;18例患者均治愈出院。
3 讨论
创伤性湿肺是因患者胸部受损而造成肺部组织充血、出血和间质性肺水肿等一系列的病变。其根本的原因是患者胸部受损后, 造成肺换气功能出现障碍, 同时引起肺顺应性降低, 进而导致严重的缺氧症状[2]。而严重的胸部外伤主要包括肋骨多处骨折、严重的肺损伤、心脏血管受损、较重的血气胸、食管和气管破裂等危及生命的创伤[3]。患者的临床表现易被胸外伤及其合并伤症状掩盖而难于发现, 须严密观察病情, 积极处理原发病。在注意专科局部处理、及时治疗休克及合并伤的同时, 矫正反常呼吸及低血容量休克, 消除肺间质水肿及肺泡萎陷, 增加肺的顺应性。一旦发现患者血氧饱和度和动脉血氧分压进行性下降, 应警惕ARDS的发生。早期诊断和正确治疗是降低胸外伤合并ARDS病死率的有效措施。
目前, 治疗ARDS最主要手段是机械通气。能快速和有效地纠正患者出现的严重缺氧症状。若患者并发有血气胸, 需要在机械通气前, 先实施胸腔闭式引流手术, 不仅能够很好的观察和治疗原发病, 还能保证机械通气的安全。此外, 机械通气可以使用PEEP, 从而增加肺容量, 促进肺间质水肿消退, 使萎陷的肺泡再膨胀, 改善肺的顺应性, 从而减少肺内分流, 同时抑制炎性因子的产生和释放。并且使用越早, 疗效越显著[4]。
而呼吸机相关性肺损伤是机械通气最严重的常见并发症, 能引起肺部炎性反应产生多种生物活性物质和细胞因子, 使肺损伤进一步恶化, 为发生MODS的重要因素。小潮气量通气是实施肺保护性通气策略的措施之一, 既能明显改善低氧血症, 又能减少气压伤、容积伤的发生。低潮气量、容许的高碳酸血症、压力限制通气及反比呼吸, 可避免肺组织过度膨胀和残余正常肺泡的气压伤, 使气体分布均匀, 气道压力升幅小, 利于改善氧合, 从而提高生存率。
ARDS患者易并发肺部感染, 在机械通气时需防止呼吸机相关性肺炎的产生。应密切注意肺部听诊和体位引流, 定期叩背, 加强气道湿化, 严格无菌操作, 及时吸痰, 保持气道通畅。定期行气道内分泌物培养, 根据药敏检查结果选择敏感抗生素。机械通气时间较长者定时复查胸部X线片。中枢的抑制必然会导致呼吸机长时间的支持, 在患者症状改善、呼吸循环功能平稳, 自主呼吸有力, 反常呼吸得以控制, 无频繁呕吐及咯痰, 血气分析Pa O2>60mm Hg或Sa O2>95%时应尽早脱机, 以免形成呼吸机依赖, 能减少呼吸机相关并发症, 缩短呼吸支持及重症监护时间。
摘要：目的 探讨严重创伤性湿肺的诊治经验。方法 18例严重创伤性湿肺患者, 在积极处理合并伤、及时纠正休克等前提下, 快速建立人工气道, 采用低潮气量, 高呼吸频率的肺保护性辅助通气。结果 使用机械通气后, 18例患者均好转出院。结论 重症创伤性湿肺患者尽早行机械通气治疗, 效果显著。
关键词：胸部外伤,创伤性湿肺,呼吸窘迫综合征,机械通气
参考文献
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创伤性颅脑外伤 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组12例患者均符合术后进展性颅内血肿的临床诊断标准[经再次CT扫描或手术证实, 伤后首次CT扫描显示的出血性病灶有扩大 (≥25%) 或再次出现新的出血性病灶], 男7例, 女5例;年龄12~77 (32.2±4.7) 岁;入院距受伤时间0.2~17 (5.7±0.9) h;致伤原因:打击伤4例、车祸3例、坠落伤5例。
1.2 头颅CT扫描
患者在入院后即行头颅CT检查, 首次CT检查距受伤平均时间为5.92h, 扫描结果显示:硬膜外血肿3例, 脑内血肿4例, 硬膜下血肿3例, 多发性出血2例。二次扫描发现血肿扩大7例, 出现其他部位血肿5例。
1.3 治疗方法
所有患者均行手术治疗, 手术原则[3]:对于血肿量较大, 环池受压明显者, 实行梯度减压开颅法。对于广泛脑挫裂、脑肿胀严重者骨窗要较大, 注意清除干净血肿块及坏死脑组织, 改善侧裂血管供血及静脉回流障碍。手术操作方法;给予患者常规护理检测, 给予止血、保护脑组织、预防感染、维持水电解质紊乱等治疗, 手术时硬膜外血肿给予血肿相应部位行马蹄形切口清除血肿[4], 术后严密监测患者生命体征, 抗感染及预防合并症发生。
2 结果
本组单纯血肿清除4例, 再手术清除其他部位血肿8例, 死亡4例, 生存率66.67%。死亡原因:多脏器功能衰竭3例, 脑干功能衰竭1例。
3 讨论
颅脑外伤术后进展性颅脑内血肿是指外伤性进展性颅内血肿在第二次CT扫描时出现新的病灶, 或首次CT检查发现的出血灶有扩大 (>25%) , 以脑挫裂伤合并硬膜下血肿和蛛网膜下腔出血最为常见[5]。
3.1 临床表现
临床表现呈多样化, 多发生于术后24h以内, 好发于颅内不同部位, 以额颞多见, 主要表现为术后意识无明显好转或一度好转后恶化, 瞳孔无变化或缩小后又散大, 出现新的神经功能障碍。
3.2 发病机制
该病的发病机制尚不明确, 根据相关[6,7]研究, 多与以下几种情况有关: (1) 受伤时间:颅脑损伤后随着时间的推移, 受伤部位的小血肿变性、破裂出血或血栓脱落再次出血使原来血肿扩大, 严重者可引起不可逆的神经系统损害危及生命; (2) 与血管运动中枢失调有关, 颅脑损伤使脑血管自动调节功能紊乱, 出现恶心、呕吐等症状; (3) 年龄:高龄患者多伴有血管硬化和血管脆性增加, 容易加重疾病的诱发; (4) 早期应用大量脱水剂导致颅内压过低。
3.3 早期诊断及预防
(1) 临床观察:检测颅脑外伤患者的生命体征和临床症状, 若患者突发意识状态恶化, 及时给以降压或减压治疗, 将临床观察与影响学检查有机结合, 做到早发现、早诊断; (2) 头颅CT扫描动态检测是判断进展性颅内血肿的主要诊断方法, 若颅脑损伤患者出现新的神经系统功能缺失性表现[8], 要立即复查CT, 如CT发现环池因颅内高压出现受压变小或消失, 可明确疾病的发生; (3) 早期凝血指标的变化:有关研究[9]表明, 凝血指标提示D-二聚体 (D-D) 明显升高可有效预测进展性颅脑血肿的发生, 因颅脑损伤后凝血功能紊乱, 血液进入高凝状态, 在这种状态下, 容易消耗大量的凝血因子及血小板, 导致凝血障碍的产生; (4) 颅内压检测:通过动态检测颅内压力变化, 可有效反映颅内压力变化, 从而观察颅内损伤程度, 有关研究[10]证实:持续颅内压检测不仅可以更早地检测疾病的发生, 更有助于分析是否需要手术治疗; (5) 近红外线频谱仪 (NIRS) 检查:有研究[11]表明, 利用NIRS通过探测发射光轻度进行检测, 吸光度差值可提示颅内血肿的变化情况, 当吸光度差值≥760nm, 颅脑损伤患者出现进行性颅内血肿的几率更高, 有助于早期检测疾病的发生。
3.4 治疗与预后
根据患者临床特征和影像学检查资料综合分析决定是否需要手术治疗, 在出血量小、无占位情况下, 可在严密监测的前提下给予保守治疗, 如患者意识状态恶化、基底池变形或消失, 要立即进行手术清除血肿。手术过程中要逐渐减压, 先颅骨钻孔, 清除部分血液, 将颅内压缓慢降下来, 然后去除骨瓣, 剪开硬膜, 用以恢复血管收缩功能, 若在排除其他因素而减压无效情况下, 万不可强行关颅, 要立即在对侧探查行血肿清除或减压。手术结束后要用生理盐水灌注于硬膜下, 减张缝合硬膜, 术后在搬动患者过程中动作要轻柔, 避免动作幅度较大, 造成颅内压变化过大或脑组织移位出血。若患者病灶占位明显, 需要手术治疗及早清除血肿[12], 另一方面早期的诊断和积极正确的处理与疾病的预后息息相关, 在患者出现少量出血伴合并有脑挫裂伤、入院后意识进行性恶化、出现定位体征改变、颅内压进行性升高或有明确出血部位颅骨骨折患者, 要及时进行CT复查, 本组死亡4例, 其中3例由于确诊时间较晚, 难以开展有效的治疗, 及早的诊断和预防可有效降低死亡率。
颅脑外伤术后进展性颅内血肿临床表现多样, 好发于不同的部位和时间, 病情较为复杂, 但对外伤性进展性颅内血肿的诊断并非难事, 及时复查CT对明确疾病的发生及早期预防具有重要作用, 同时要求医务工作者提高对颅内血肿的警觉性, 早期采取有效的手术方法防止疾病的进一步发展, 可有效降低致残、致死率, 提高医疗服务水平和质量。
摘要：回顾性分析收治的12例颅脑外伤术后进展性颅内血肿患者作为研究对象, 总结分析患者的临床特征、CT扫描、手术治疗过程、诊断预防措施。12例颅脑外伤术后进展性颅内血肿患者的主要临床特征:术中或术后脑膨出, 术后意识障碍无明显好转或一度好转后又加重或出现新的神经功能障碍。CT扫描提示:硬膜外血肿3例, 脑内血肿4例, 硬膜下血肿3例, 多发性出血2例, 再手术8例, 死亡4例。颅脑外伤术后进展性颅内血肿的发病率及致死率较高, 可发生于不同部位和时间, 临床表现也不尽相同, 早期诊断及预防对于提高患者生存率和生活质量具有重要意义。
创伤性颅脑外伤 篇7
1 临床资料
1.1 一般资料
本组85例, 男64例, 女21例;年龄6岁~65岁, 平均30.5岁;急救半径4 km~45 km, 平均15.5 km;反应时间5 min~40 min, 平均16.7 min;现场救治时间10 min~30 min, 平均15.3 min;途中转送时间4 min~30 min, 平均13.8 min。
1.2 创伤原因、部位、临床表现
交通伤80例, 坠落伤5例, 有明显的头部外伤史, 伤后24 h GCS计分6分~8分。院内CT确诊脑挫裂伤35例, 硬膜下血肿30例, 硬膜外血肿16例, 多发血肿4例, 合并胸部损伤6例, 四肢骨折3例, 骨盆骨折5例, 腰椎骨折2例, 均合并有严重的软组织损伤。血压均低于90/60 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) , 血压测不到6例, 心搏骤停6例, 一侧瞳孔散大18例, 双侧瞳孔散大5例, 瞳孔多变3例。
1.3 院前抢救护理经过
根据85例病人的具体情况, 采用不同的抢救护理措施, 如对心搏骤停者立即配合医师行CPR, 呼吸困难者立即开放气道, 及时清除气道分泌物并吸氧, 插口咽通气管通气, 必要时协助医师进行气管插管。对开放性损伤者立即协助医师给予有效止血, 无菌棉垫填塞, 加压包扎, 减少出血, 并妥善固定四肢骨折。休克一旦确立, 立即建立两路静脉通道, 采用限制性液体复苏方法[1]进行液体复苏, 用中等量液体1 500 mL可维持平均动脉压 (MAP) 在8 kPa~90 kPa。颅内压增高者在液体复苏的基础上, 静脉输注20%甘露醇, 静脉推注呋塞米。胸部外伤有张力性气胸者协助医生紧急穿刺排气, 脊柱损伤怀疑骨折者平行搬运, 争分夺秒, 迅速转送医院。转送途中严密观察病人生命体征, 保持呼吸道通畅, 持续给氧, 注意损伤体位, 保护创面, 同时通知接诊科室做好准备。
2 结果
接到呼救电话后, 白天5 min内出诊, 夜间10 min内出诊, 一般5 min~40 min到达现场。病人经过初步急救处理, 转送医院进行进一步治疗, 抗休克治疗85例, 纠正休克66例, 心肺复苏6例, 成功1例, 因颅脑损伤严重, 现场抢救无效死亡4例, 转运过程死亡1例。
3 讨论
3.1 重视现场急救护理技术
赶到现场后, 应迅速配合医生作出伤情判断, 为病人入院前早期“黄金1 h”[2]赢得宝贵时间。急诊护士应熟练掌握CPR技术及气管插管技术, 对于心搏骤停病人及时配合医师行CPR抢救, 并注意保持气道通畅, 在喉镜直视下经口气管插管, 易于操作, 节省时间, 成功率高, 可以显著降低病死率。重视监护技术:在现场及救护车上全程使用多功能监护仪, 动态监测心率、血压、呼吸、氧饱和度变化。无创检测技术简单、实用, 有助于为院前医生对伤情作出更细致、准确、有效的诊断、救治。重视液体急救治疗护理:尽管对创伤病人的输液争议颇多, 但当严重创伤因失血和重型颅脑损伤威胁伤者的生命时, 抗休克治疗, 脱水利尿, 降颅内压[3]治疗是挽救生命的决定性措施, 为避免开通静脉通道对转运伤员回医院时间的影响, 要求护士在测量血压后的2 min内必须完成静脉通道的建立。
3.2 重视技术性操作的急救护理
正确配合医师止血、包扎、固定、搬运和转送, 防止继发性损伤, 快速转入院内救治, 转运过程中强调脊柱、骨盆、胸廓骨折病人的正确搬运和固定。
3.3 重视改善急救模式
转运途中及时与颅脑创伤专科联系, 针对病情做好相应的抢救准备工作至关重要。第一死亡高峰为伤后数分钟, 此类病人往往无法抢救, 属于院前死亡范畴。第二死亡高峰是在伤后进入急诊科诊断、检查、抢救的时间里, 有人将68 h之内[4]称为“黄金时刻”, 在这一时间里, 病情变化快, 病人多数在医院里, 在医生的监护下, 我科免去了伤者在急诊科滞留的做法, 直接通知颅脑科及创伤专科接诊, 尽早实施确定性手术, 解救病人。本组80例病人是在这一时刻手术的, 虽然伤重且复杂, 由于抢救及时到位, 有69例伤员抢救成功, 提高了抢救成功率, 大大降低了病死率。
关键词：重症颅脑损伤,创伤性休克,院前急救,护理
参考文献
[1]杨祖清, 杨敬宁, 杜娟, 等.限制性液体复苏治疗失血性休克的第一应用研究[J].中华急诊医学杂志, 2006, 15 (11) :1032-1034.
[2]Gao J M, Gao YH, Zeng JB, et al.Plytrauma with thoracic and/or abdomiral injuries:Experience in1540cases[J].China J Trauma-tol, 2006, 9 (2) :108-114.
[3]刘君厚, 王广山, 彭景涛, 等.程序化治疗重型颅脑损伤62例[J].中国危重病急救医学, 2001, 14 (1) :50.
创伤性颅脑外伤 篇8
关键词：重型颅脑损伤,创伤性湿肺,救治策略
重型颅脑损伤往往来势凶猛, 病情变化快, 发展迅速, 病死率高达30%～50%。尤其合并有创伤性湿肺病死率更高。笔者自2006年1月至2010年1月对42例重型颅脑损伤合并创伤性湿肺的救治策略报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组男性31例, 女性11例, 年龄8～70岁, 平均39岁。车祸伤30例, 高处坠落伤8例, 暴力伤4例。
1.2 临床表现
1.2.1 神经系统
所有患者均有不同程度的意识障碍和颅内压增高症状, 部分患者有脑干伤表现、瞳孔改变、偏瘫、癫痫等神经缺失症状。入院时GCS评分均<8分, 6～8分23例, 3～5分6例。
1.2.2 胸部
进行性呼吸困难20例, 有痰鸣音及水泡音17例, 呼吸音弱26例, 合并肋骨骨折23例, 皮下气肿18例, 肢体骨折5例, 其他脏器损伤5例。
1.2.3 辅助检查
头颅CT示脑干损伤3例, 弥漫性脑肿胀5例, 脑挫裂伤12例, 硬膜下血肿9例, 硬膜外血肿8例, 脑内多发性血肿8例, 颅骨骨折20例。所有患者入院后均行了胸片检查, 不同时间均行了胸部CT检查, 表现为渗出型19例, 间变型6例, 实变型4例。
1.3 抢救与治疗
首先维持生命体征和保持呼吸道通畅。同时行X线、CT检查及必要的其他部位检查。对无急诊手术指征者, 送ICU病房监护及救治;有手术指征者, 及时行开颅及胸腔闭式引流手术。其他脏器另行处理。术后处理:送ICU继续对生命体征、意识瞳孔、血氧饱和度、中心静脉压、颅内压监测, 利用冰帽及降温毯行亚低温治疗加强脑保护。适当限制液体入量, 脱水降颅压减轻, 减轻肺水肿, 大剂量激素冲击疗法, 大剂量化痰治疗, 预防并发生症;尽早营养支持;注意心、肝、肾重要脏器保护及维持水、电解质平衡。需要行气管切开者早期行气管切开。
2 结果
42例患者治愈好转32例 (76.4%) , 植物生存2例 (4.7%) , 死亡8例 (19.4%) 。死亡原因:脑干衰竭、严重肺部感染, 消化道出血及多系统器官功能衰竭。
3 讨论
重型颅脑损伤合并有创伤性湿肺者临床上不少见, 病死率相当高。创伤性湿肺是指胸部损伤引起的肺组织充血, 间质水肿或出血的综合性病变[1]。笔者体会到在注重颅脑损伤的同时, 对创伤性湿肺应需要有足够的认识。临床医师往往在处理颅脑损伤的同时, 忽视了创伤性湿肺的存在。
3.1 维持生命体征, 保持呼吸道通畅
重型颅脑损伤合并创伤性湿肺者大多生命体征不稳定, 维持生命体征是首要条件, 保持呼吸道通畅是关键。伤后呼吸道分泌物较多, 其中痰液及血性分泌物潴留是主要因素, 进而加重创伤性湿肺引起的呼吸困难及肺部感染。因此, 给予大剂量化痰药物, 以利痰液稀释, 便于咳出以及吸出。对于咳痰不利昏迷者, 尽早行气管切开, 以保障呼吸道通畅, 有利于抽吸痰液和血性分泌物, 从而降低呼吸时气道阻力, 减少因痰液阻塞发生肺部感染和肺不张。预防ARDS的发生。对于严重胸部外伤致急性ARDS时采用机械通气。其中采用肺保护性通气分析比传统机械呼气末正压通气效果更好, 可增加氧合, 明显缩短机械通气时间, 提高救治成功率[2]。本组病例均在确诊72h内行了气管切开术及使用化痰药物, 显着降低了患者的病死率。
3.2 限制液体入量, 应用脱水、利尿剂
颅脑外伤发生后, 可触发一系列循序加重的生化和病理过程, 使原发损伤灶周围的细胞遭受继发性损害, 导致病灶及其周围大量的神经元死亡, 其中Na+过度内流造成细胞内Na+浓度严重升高被认为是继发性损害的始动因素之一。肺损伤后可使细胞内钙超载, 这是造成创伤性湿肺后期纤维化的主要原因。临床上在限制入量 (液体量在1500～2000m L) 的同时, 适当的应用脱水剂, 即可抑制由中性粒细胞介导的炎性反应, 同时也减轻了肺水肿、脑水肿, 降低了颅内压。在一定程度上可延缓或阻止血管源性脑水肿的发生。其中对并发休克者尽可能纠正休克, 防止再次出现脑缺血缺氧, 以及过多输入晶体液出现肺水肿, 扩容以胶体液为主, 采用无创性颅内压监测, 作为脱水药应用的依据。
3.3 使用抗生素及激素冲击治疗
颅脑外伤患者的神经内分泌功能紊乱, 免疫力低下, 所以需要积极预防感染治疗。针对发生感染者行痰培养和血培养及药敏实验结果选用抗生素。若药敏结果没有报告者, 笔者认为选用β-内酰胺类抗生素联合一种喹诺酮或氨基糖甙类的抗生素较为合理。其中痰培养加药敏试验每3～5d一次。糖皮质激素虽然在重型颅脑损伤中应用临床上争议大, 但能稳定溶酶体膜、抑制细胞膜的破坏, 减少血管扩张, 减少毛细血管的通透性, 防止间质水肿, 保护网状内皮系统的功能, 抑制吞噬细胞的吞噬作用, 所以可明显减轻炎性渗出, 改善肺通气功能。选用地塞米松10～40mg或甲基泼尼松龙15～30mg/ (kg d) , 连用4～5d。常规质子泵抑制剂等预防上消化道出血。
3.4 注意处理高血糖
采用中效与短效胰岛素相结合方法, 视血糖水平调整剂量, 临床观察到血糖能越早控制在正常水平预后越好。
3.5 亚低温冬眠治疗
近年来亚低温冬眠治疗引起关注[3]。亚低温治疗的理论依据来源于动物实验和基础研究。亚低温冬眠可通过抑制脑损伤后IL-6的大量分泌, 阻断由IL-6介质的脑损伤后继发性神经功能损害, 降低颅内压, 减轻脑水肿, 提高脑灌注压, 改善脑组织缺血缺氧状态, 促进神经细胞结构和功能的恢复。但亚低温冬眠治疗常见并发症使心率减慢, 心输出量减少, 心律失常, 免疫功能下降, 并发呼吸道感染, 可能是这类患者进行低温冬眠治疗的主要障碍。笔者就其中随机抽取8例有亚低温冬眠治疗治疗指征的患者进行, 治疗效果满意, 但其中3例出现较明显心肺功能衰竭而终止亚低温冬眠治疗。
3.6 护理
护理上绝不能忽视, 其中定时翻身拍背、吸痰, 有利于减少肺部感染, 改善肺通气, 同时减少褥疮发生, 非常重要。
笔者对42例重型颅脑损伤合并创伤性湿肺患者临床资料进行回顾分析认为, 应采取互相兼顾, 综合护理治疗的原则, 才能降低病死率及致残率, 提高生存率。
参考文献
[1]陈颖, 梁熊烈, 林万里等.创伤性湿肺98例临床诊治分析[J].中国医药导报, 2007, 4 (20) :26-27.
[2]杨颈松, 刘一骐, 唐镜明等.胸外伤后ARDS的呼吸机治疗[J].中国现代医学杂志, 2006, 16 (13) :2029-2030.