发作症状（精选4篇）
发作症状 篇1
摘要：目的 对无症状心肌缺血发作规律采用动态心电图进行分析总结。方法 对184例有心肌缺血表现患者的动态心电图进行采样, 观察心肌缺血发作的昼夜节律并分析患者ST段压低情况、发作阵数、伴随症状。结果 从动态心电图分析可以发现心肌缺血发作在时间上有规律性, 与心率变化呈正相关。结论 动态心电图检查对无症状性心肌缺血之不足的临床诊断与治疗提供了可靠依据。
关键词：动态心电图,无症状心肌缺血,昼夜节律
无症状性心肌缺血 (asymptomatic myocardial ischemia) 是指解剖上有明显冠状动脉病变, 且有心肌缺血的客观依据, 但不伴有心绞痛的症状, 是冠心病的重要临床类型, 又称无痛性心肌缺血 (painless myocardial ischemia) 或称隐匿性心肌缺血 (silent myocardial ischemiaI, SMI) [1], 其发作隐秘, 缺乏特异性的诊断措施, 在临床上常常被忽视, 因而与有症状性心肌缺血相比, 此“无声杀手”更具危险性。心电图 (electrocardiography, ECG) 是反映心脏周期性活动的重要指标, 但是对短暂、突发的心肌缺血检测则有所不足, 而24h动态心电图 (Holter) 弥补了常规心电图的不足, 它可以捕捉短暂的心肌缺血ST段异常变化, 了解心律失常的起源、持续时间、频率、发生与终止规律, 可与临床症状, 日常活动同步分析其相互关系, 从而提高心肌缺血检测率, 特别是无症状心肌缺血检测率, 对无症状心肌缺血临床判断具有重要的意义[2]。结合我院2009年6月-2012年6月收治心脏病患者321例, 通过24h动态心电图记录到有心肌缺血表现的患者184例, 分析无症状心肌缺血与动态心电图发生异常改变之间的关系, 并为临床治疗提供依据。
1 资料与方法
1.1 一般资料
有心肌缺血表现的184例患者, 其中男119例, 女65例, 年龄31-79岁 (平均年龄59岁) , 经冠状动脉造影等检查均确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病。用24小时动态心电图对这些患者进行检查, 每位患者均发现有1次以上的一过性ST段压低。
1.2 仪器及方法
患者佩带前3天停用一切可能影响ST段药物, 采用我院十二导联动态心电图分析系统 (MGY-H12型) 连续24h监测, 按时间详细记录患者生活日志, 如作息时间、平常活动、症状发生起止时间等, 根据患者ST段压低情况、发作阵数、是否伴随症状等来分析ST段变化时是否为无症状心肌缺血。
1.3 判定无症状心肌缺血依据[3]
1) 两次缺血发作间隔时间≥5min;
2) 心电图Q点起始处测量ST段, 水平型或者下斜型下移≥0.1mV, 如果原有ST段已下移者, 须在此基础上再下移≥0.1mV;
3) 每次ST段明显下移持续≥1 min。
2 结果
184例患者共检测出心肌缺血发作1564阵次, 1564阵次心肌缺血发作所在时段:6:00-12:00有838阵次约占53.58%, 12:00-22:00有461阵次约占29.48%, 0:00-6:00有265阵次约占16.94%。每例发作1-26阵次, 平均8.5阵次。
ST段下移在0.10-0.50mV之间, 伴随心悸症状不典型30例约占16.30%, 伴随典型心绞痛症状15例约占8.15%, 无任何不适症状139例约占75.54%;184例患者平均心率70次/min, ST段下移时平均心率93次/min;如果以发作前后心率低于平均心率10次或10次以上视为慢频率依赖, 以发作前后心率超出平均心率10次或10次以上视为快频率依赖, 184例中慢频率依赖19例约占10.32%, 快频率依赖例122约占66.30%, 104例伴随心律失常约占56.52%。
心律失常伴随症状如下:
3 讨论
无症状心肌缺血者ST段下移变化, 既可发生在心率减慢时, 也可发生在心率增快时, 相对在心率增快时多见, 多数发生在清晨时或者轻微活动后。从动态心电图 (Holter) 检测发现, 无症状心肌缺血次数越多, 患者越易发生心肌梗死。采用24h动态心电图 (Holter) 检测心肌缺血, 特别是无症状心肌缺血有十分重要临床意义, 但在分析时要注意排除影响ST段变化的其他诸多因素如药物 (洋地黄类、β受体阻滞剂等) 、生理状况 (自主神经功能失调、电解质紊乱等) 、病理状况 (心肌肥厚、高血压、预计综合症、心律失常) , 分析ST段下移变化时还要排除引起ST段变化的伪差或者体位情况[4]。
从这次采样的动态心电图样例分析可以发现心肌缺血发作在时间上有规律性, 无症状心肌缺血发作第一高发时段在6:00-12:00, 第二高发时段在12:00-22:00, 而在0:00-6:00时段发作最少, 这一规律与心率变化相关, 此时段与冠状动脉粥样硬化性心脏病猝死、与急性心肌梗死发生相似, 大多数心肌缺血发生在脑力劳动或轻微体力劳动时, 通过汇总全天24h心肌缺血发生次数, 就能计算出心肌缺血发生后总负荷, 将有症状心肌缺血与无症状心肌缺血发生结合进行分析, 与临床相关资料综合可以断定是否存在缺血性ST段特征[5], 就可以针对心肌缺血进行定量评价。当然患者必须是确诊为冠状动脉粥样硬化性心脏病, 否则动态心电图虽然发现有ST段改变, 则不宜考虑为无症状心肌缺血。还有一种情况要注意, 非冠状动脉粥样硬化也会引起心肌缺血。
影响冠状动脉粥样硬化性心脏病患者发生心肌缺血有以下几个因素[6]:血压升高、心率加快、冠状动脉活力增高、儿茶酚胺浓度分泌增大、交感神经活性增高、血小板聚集力升高、皮质激素分泌增多, 纤溶活性下降等。动态心电图在临床检查上弥补了常规心电图难以发现无症状性心肌缺血的不足, 较好地分析了心肌缺血的发生规律, 提高了冠状动脉粥样硬化性心脏病诊断率, 为临床诊断与治疗提供了的可靠依据。动态心电图 (DCG) 、运动负荷试验 (TET) 、心肌灌注显像 (ECT) 是目前诊断冠心病SMI的主要方法, 如果结合三项中的任何两项检查可以显著提高SMI诊断的敏感性、特异性及准确率, 若同时进行三项联合检查, 敏感性达89%, 特异性及阳性诊断接近100%, 准确率达94.28%。
参考文献
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发作症状 篇2
1资料与方法
1.1 一 般资料
选取该院收治的糖尿病低血糖致精神症状发作患者40例作为该研究的对象。患者的选入标准:患者均患有1型糖尿病,当血糖降低至2.4 mmol/L以后伴有精神失常症状,临床表现为:狂躁、乱动、胡言乱语等,并且完全不配合治疗。患者不患有其他可能影响该研究的其他疾病,家属同意参与该的研究,并且可以配合护理的进行。患者中男性23例,女性患者17例,患者的年龄在45~65岁之间。
1.2护理方法
全部的患者采用综合性的临床护理,主要有急救护理、心理护理和出院指导等。
1.3护理效果观察
观察患者的血糖情况和精神症状发作情况, 若患者的血糖平稳,症状消失判定为护理显著,若血糖有所好转,症状也好转判定为护理有效, 若患者的病情没有好转或是持续恶化判定为护理无效。
1.4统计方法
该研究采用统计学软件SPSS15.0进行数据的分析和处理,并且计算相应的百分比,计数资料[n(%)]表示。
2结果
从数据的统计上看,大部分的患者均得到了有效的护理,详细的数据见表1。
[n(%)]
3讨论
当糖尿病患者的血糖过低时, 由于大脑皮层的作用受到抑制,使得脑功能出现障碍 ,患者会出现 精神症状 ,如狂躁、乱跑等,当患者出现这样的症状时,除了要进行紧急的血糖控制,还要进行综合性的护理,提升治疗的效果。
该研究用综合性的临床护理,主要有急救护理、心理护理和出院指导等。急救护理: 患者病情发作时的主要表现为意识混乱、情绪暴躁,严重的患者会出现无意识的攻击行为,比如攻击周围人、撕扯衣服等,因此当患者在治疗的过程中一旦出现上述症状,护理人员要立即判断出患者出现了低血糖,一方面要立即的通知医师进行抢救处理,还需要对患者进行保护。迅速转移患者周围的尖锐物,防止患者碰上,尽快的靠近患者,将其抱住,并且扶至床上,防止患者突然倒地等。若患者的行为难以控制,可以采取一些必要的束缚处理,防止病人伤害自己或是其他患者。束缚的部位主要有手腕、膝关节、肘部等,当患者的意识恢复或是情绪稳定后及时的解除束缚, 防止束缚对患者造成附加的伤害。心理护理:患者在出现精神症状的时候,都是出于无意识的状态,对于自己病发时的行为全无记忆,因此护理人员要有充分的心理准备来面对患者清醒后的状态反应。患者清醒后,要用温和的语气与其交谈,并且让患者服用适量的糖水,减少患者交流的紧张和恐惧。部分患者在症状发作时会意识到自己的梦游行为,因此护理人员要鼓励患者说出自己的感受[2]。让病人之间可以多交谈,彼此鼓励,让患者的心理压力得以疏解。向患者和家属介绍血糖控制和症状发作时的应对措施, 增加患者的健康知识,并且让患者的家属参与到护理的工作中。建立患者的血糖监测记录档案,分析患者的病情,提升治疗的效果。出院指导[3]:护理人员要叮嘱患者血糖控制的重要性, 为了避免血糖控制过度造成低血糖,需要每天对血糖进行检测,分别是空腹和餐后。当患者感觉不适时要立即检测血糖并且补充糖分, 若患者的疾病较重,则要适当的放宽血糖控制的范围,保证患者正常的血糖供应。
发作症状 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院2013年4月~2015年7月收治的102例伴精神病症状抑郁发作患者作为研究对象,患者均通过临床诊断,确诊患有精神疾病,确诊患者均有抑郁等情况。102例患者随机分为研究组和对照组,各51例。医护人员同患者及其家属详细介绍了该类疾病的治疗原理及治疗方法,患者及家属对本次实验研究均知情同意,且自愿纳入本次研究。研究组中男23例,女28例,年龄23~49岁,平均年龄(34.16±5.10)岁。对照组中男22例,女29例,年龄24~50岁,平均年龄(35.28±4.91)岁。两组患者年龄、病情等一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 方法
对照组患者给予帕罗西汀进行治疗,每天药物剂量控制在(32.06±2.94)mg。研究组患者给予帕罗西汀联合氨磺必利进行治疗,氨磺必利片剂,0.4 g/d,分2次口服;帕罗西汀片剂,每天药物剂量控制在(33.68±3.21)mg。
1.3 观察指标
观察两组伴精神病症状抑郁发作患者抑郁的情况,以此评价治疗效果,抑郁情况采用HAMD评分减分率进行评定,分数越高表示抑郁情况越严重。
1.4 疗效判定标准
痊愈:HAMD减分率>70%。有效:HAMD减分率在50%~70%。无效:治疗后未达到以上2个标准。总有效率=(痊愈+有效)/总例数×100%。
2 结果
2.1 两组患者临床疗效比较
研究组患者痊愈29例,有效18例,无效4例,总有效率为92.16%;对照组患者痊愈22例,有效13例,无效16例,总有效率为68.63%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者的临床总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
2.2 两组患者抑郁情况HAMD评分比较
研究组患者治疗后抑郁情况HAMD评分为(10.20±1.37)分,低于治疗前的(32.15±2.16)分,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗后抑郁况情HAMD评分(24.62±2.14)分,低于治疗前的(33.06±2.21)分,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者治疗后抑郁情况HAMD评分低对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。
3 讨论
抑郁症在临床上是较为多见的精神疾病[2],患者一般心境较低落、疲劳感较强,主要表现为妄想及幻觉等精神病性症状[3]。
对伴精神病症状抑郁发作患者单独使用抗抑郁的药物进行治疗效果不理想,氨磺必利是非典型抗精神药物的一种有选择性拮抗多巴胺D2和D3受体的作用[4],高剂量的氨磺必利能有效的选择性阻断边缘系统中部的突触后DA受体减少DA的结合位点,增高DA浓度,并突出间隙,低剂量的氨磺必利能优先阻断突触前D3/D2受体,达到中断反馈机制的作用[5],对前额叶皮质和边缘系统中DA的释放有增加作用,能作用于精神分裂症抑郁症状与阴性症状的产生。
本研究分析102例伴精神病症状抑郁发作患者治疗的效果。研究组患者的临床总有效率(92.16%)高于对照组的(68.63%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗后抑郁情况评分为(10.20±1.37)分,低于对照组的(24.62±2.14)分差异有统计学意义(P<0.05)。
综上所述,使用帕罗西汀联合氨磺必利对伴精神病症状抑郁发作患者进行治疗,治疗效果显著,能有效减小患者抑郁情况的发生,在临床上可以广泛应用。
摘要：目的 研究分析帕罗西汀联合氨磺必利治疗伴精神病症状抑郁发作的效果。方法 102例伴精神病症状抑郁发作患者,随机分为研究组和对照组,各51例。对照组患者给予帕罗西汀进行治疗,研究组患者给予帕罗西汀联合氨磺必利进行治疗,对比两组患者的临床疗效及抑郁发生情况。结果 研究组患者的临床总有效率(92.16%)高于对照组(68.63%),差异有统计学意义(P<0.05);研究组患者治疗后抑郁情况汉密尔顿抑郁量表(HAMD)为(10.20±1.37)分,低于治疗前的(32.15±2.16)分,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者治疗后抑郁况情HAMD评分(24.62±2.14)分,低于治疗前的(33.06±2.21)分,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组患者治疗后HAMD评分低对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 采用帕罗西汀联合氨磺必利对伴精神病症状抑郁发作患者进行治疗的治疗效果显著,能有效改善患者的抑郁情况,在临床上可以广泛应用。
关键词：帕罗西汀,氨磺必利,精神病,抑郁
参考文献
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发作症状 篇4
1资料与方法
1.1一般资料
研究对象方便选取该院收治高龄支气管哮喘急性发作患者共100例,均符合陈濒珠主编《实用内科学》临床诊断标准[1],同时排除药物过敏、窒息、脏器功能不全及妊娠哺乳期女性。入选患者以随机区组法分为氨茶碱组和多索茶碱组,每组50例;其中氨茶碱组患者中男性29例,女性21例,年龄71~84岁,平均年龄为(77.54±5.17)岁,病程6~15年,平均病程为(10.24±3.75)年;多索茶碱碱组患者中男性31例,女性18例,年龄71~82岁,平均年龄为(77.39±5.14)岁,病程6~14年,平均病程为(10.12±3.71)年。两组患者一般资料比较差异无统计学意义(P>0.05)。
1.2治疗方法
两组患者入院后立即给予吸氧、氨溴索(国药准字H20051604),15 mg/次,2次/d,静脉滴注及琥珀酸氢化可的松(国药准字H12020493),100 mg/次,1次/d,静脉滴注等;氨茶碱组患者给予氨茶碱(国药准字H20053966)静脉滴注治疗,250 mg/次,2次/d;多索茶碱组患者则给予多索茶碱(国药准字H20060809)静脉滴注治疗,300 mg/次,1次/d。两组患者治疗时间均为7 d。
1.3观察指标
1记录患者咳嗽、喘息、哮鸣音及湿啰音改善时间,计算平均值;2肺部通气功能指标包括FEV1,FEV1/FVC及PEF;3记录患者治疗过程中消化道反应、心律失常及失眠发生例数,计算百分比。
1.4疗效判定标准
(1)显效,治疗后7 d内呼吸道症状体征显著缓解或消失;(2)有效,治疗后7 d内呼吸道症状体征有所缓解;(3)无效,治疗后7 d内呼吸道症状体征未见缓解或加重[2]。
1.5 统计方法
2结果
2.1两组患者临床疗效比较
多索查碱组治疗总有效率为94.00%,明显优于氨茶碱组,差异有统计学意义,P<0.05。见表1。
2.2两组患者症状体征改善时间比较
多索茶碱组咳嗽、喘息、哮鸣音及湿啰音改善时间分别为(5.50±1.37)、(3.24±0.95)、(4.16±1.17)、(4.36±1.20)d,明显优于氨茶碱组,差异有统计学意义,见表2。
2.3两组患者肺部通气功能指标水平比较
多索茶碱组在治疗后FEVI、PEF、FEVI/FVC各指标分别为(3.74±1.15)L、(5.97±1.42)L/s、(74.55±17.74)%明显优于氨茶碱组,差异有统计学意义,见表3。
2.4两组患者不良反应发生率比较
多索茶碱组不良反应发生率为6.00%,明显低于氨茶碱组22.00%,差异有统计学意义,见表4。
3讨论
支气管哮喘患者以气道高反应性和可逆性呼吸道气流受限为主要临床特征[3],常因反复发作胸闷、气促及呼吸困难就诊,对于出现急性发作者如不及时治疗则可在短时间内诱发严重呼吸道症状,甚至威胁生命安全[4]。
氨茶碱是一种经典呼吸道平滑肌舒张剂,亦是支气管哮喘治疗常用药物;近年来研究显示,氨茶碱应用治疗窗较窄,而静脉滴注极易诱发多种不良反应[5];而多索茶碱则属于甲基黄嘌呤衍生物类,即于氨茶碱N-7位增加1个黄嘌呤环状结构;其进入人体后可高效抑制呼吸道平滑肌磷酸二酯酶和腺苷活性,诱发内源性儿茶酚胺合成分泌,拮抗细胞内钙离子过量释放,进而发挥降低呼吸道平滑肌痉挛程度和降低局部炎症反应的目的[6,7]。已有研究显示,多索茶碱较氨茶碱解痉效果增加2~3倍,且治疗剂量下基本无恶心呕吐、心律失常等不良反应出现[8]。
该次研究结果中,多索茶碱组患者临床疗效显著优于氨茶碱组(P<0.05);多索茶碱组患者症状体征改善时间显著段于氨茶碱组,差异有统计学意义(P<0.05),提示多索茶碱治疗高龄支气管哮喘急性发作有助于减轻呼吸道症状体征,缩短病情康复时间;多索茶碱组患者治疗后肺部通气功能指标水平均显著高于氨茶碱组和治疗前(P<0.05),证实多索茶碱治疗高龄支气管哮喘急性发作在改善肺部通气功能方面优势明显,而张宇[9]等研究认为多索茶碱应用后患者FEV1、PEF及FEV1/FVC水平较原有水平提高15%~20%,远高于氨茶碱,与该次研究相一致;而多索茶碱组患者不良反应发生率显著低于氨茶碱组,差异有统计学意义(P<0.05),则说明多索茶碱治疗高龄支气管哮喘急性发作可有效避免不良反应发生,安全性较氨茶碱更符合临床需要。
综上所述,多索茶碱治疗高龄支气管哮喘急性发作临床疗效及安全性均优于氨茶碱,具有临床应用价值。
参考文献
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