脑缺血发作（共10篇）
脑缺血发作 篇1
短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)是指由于某种因素造成的脑动脉一过性供血不足,导致相应供血区局灶性神经功能缺损或功能障碍[1]。TIA既是脑梗死的前兆,又是脑梗死的重要危险因素。既往研究显示,在TIA后卒中的发生率很高,特别是在TIA发生后90 d内,发生卒中危险为9.5%~14.6%。近年来,有学者在进行动物脑缺血的研究中,发现在已经发生过脑缺血的动物身上制作脑卒中模型时,其脑梗死的程度较未有过脑缺血病史的动物要轻,科学家转而在人类身上进行探索,并已经取得相似的研究成果[2]。据此推测,脑梗死前发生过同侧TIA的患者,脑卒中所导致的神经功能损伤程度较轻,患者预后相对较好。对于TIA发作频度与后继脑梗死关系,笔者从临床角度作了初步探讨,现报道如下:
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择上海市嘉定区中心医院2010年1月~2012年6月收治的首发脑卒中患者共558例,男328例,女230例,平均年龄(64.13±11.03)岁。根据同侧脑梗死前是否发生过TIA,将患者分为TIA组及无TIA组。其中无TIA组438例,男271例,女167例,平均年龄(62.64±9.55)岁;TIA组120例,发生脑梗死前均有至少1次的同侧TIA发作史,男67例,女53例,平均年龄(64.31±11.46)岁。两组年龄、性别等一般资料比较,差异无统计学意义(P>0.05),具有可比性。
1.2 分组
TIA组根据TIA发作频度分为1次组6例、2~3次组32例和>3次组82例。脑梗死和TIA的诊断标准根据《美国成人卒中康复治疗指南(2007)》,所有患者均行头颅CT或MRI确认。
1.3 研究方法及指标
采用自制的调查表,内记录患者的一般情况、危险因素、症状体征、实验室检查结果和TIA发病情况。为研究确认脑梗死前同侧TIA是否能产生缺血耐受,对后继脑梗死是否具有神经保护作用,笔者从TIA发作的不同频度与无TIA患者进行比较。神经功能缺损程度根据美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分标准分为重度(预后差,死亡或严重致残,>16分)、中度(预后中等,6~16分)和轻度(预后良好,<6分);根据日常生活活动能力(ADL)评分,(0~24)分为极严重残疾,(25~49)分为严重残疾,(50~74)分为中度残疾,(75~95)分为轻度残疾,(95~100)分为正常,另外,规定ADL评分≥50分为Ⅰ级预后,即极严重残疾+严重残疾+中度残疾,ADL评分<50分为Ⅱ级预后,即轻度残疾+正常[3,4]。NIHSS评分在患者入院时即进行,ADL评分在患者发病3周后进行。
1.4 统计学方法
采用统计软件SPSS 18.0对数据进行分析,计量资料数据以均数±标准差表示,采用方差分析,两两比较采用LSD-t检验。计数资料以率表示,采用χ2检验。相关性检验采用多水平多元Logistic回归分析。以P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 TIA不同发作频度对神经功能缺损程度的影响
入院时有TIA组在神经功能轻度缺损中所占比例高于无TIA组,在中度神经功能缺损所占比例低于无TIA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TIA发作2~3次组在神经功能轻度缺损中所占比例高于无TIA组、1次组及>3次组,在中度及重度神经功能缺损所占比例低于无TIA组、1次组及>3次组,差异均有统计学意义(P<0.05)。1次组和>3次组在轻度、中度及重度神经功能缺损中所占比例与无TIA组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表1。
注:与无TIA组、1次组及>3次组比较,▲P<0.05;与无TIA组比较,*P<0.05
2.2 TIA不同发作频度对预后情况的影响
入院时有TIA组在Ⅰ级预后中所占比例高于无TIA组,在Ⅱ级预后所占比例低于无TIA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。入院时TIA发作2~3次组在Ⅰ级预后中所占比例高于无TIA组、1次组及>3次组,在Ⅱ级预后所占比例低于无TIA组、1次组及>3次组,差异均有统计学意义(P<0.05)。1次组和>3次组在Ⅰ、Ⅱ级预后中所占比例与无TIA组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。见表2。
2.3 TIA不同发作频度及其他影响因素与后继脑梗死的相关性
为探讨TIA一定的发作频度是否对后继脑梗死的严重程度及预后有保护作用,对TIA不同的发作频度、性别、年龄、家族史、房颤史、饮酒及吸烟史等因素分别进行赋值(表3),分别以神经功能缺损情况及预后情况为因变量,采用多水平多元Logistic回归分析进行检验。结果显示,与神经功能缺损情况有关的因素为TIA发作频度家族史、房颤史、吸烟史(均P<0.05),其中,TIA发作2~3次为保护性因素(OR<1.000);与预后情况有关的因素为TIA发作频度家族史、房颤史、饮酒史(均P<0.05),其中,TIA发作2~3次为保护性因素(OR<1.000)。见表4、5。
注:与无TIA组、1次组及>3次组比较,▲P<0.05;与无TIA组比较,*P<0.05
3 讨论
传统上,人们一直被认为TIA是后继脑梗死的危险因素之一,国外有报道指出,约15%脑梗死患者发病前出现过TIA,另外,出现TIA后,一周内脑梗死的发生率为1.6%~8.0%,3个月内脑梗死发生率为4.0%~17.3%[5]。但Murry等[6]于1986年首次提出缺血耐受的概念,并在动物实验中找到相关证据后,TIA对脑卒中患者神经功能及预后的保护作用才逐渐受到人们关注。缺血耐受是指机体组织在1次或多次短暂性缺血及之后的再灌注过程的诱导的下,产生内源性保护,在一定程度上减轻缺血对机体的损伤程度,属于非特异性的自我保护现象。
在TIA不同发作频度方面的研究有类似的发现。国内学者报道[7],通过对发病前TIA发作频度为2~3次的脑卒中患者在入院时检测血清神经元特异性烯醇化酶(NSE),来判断脑梗死患者神经功能的损伤程度,发现脑梗死发病前有2~3次TIA发作的患者其血清中NSE的含量明显低于单纯脑梗死组,其发生机制可能为缺血耐受。王大力等[8]报道,TIA发作2~3次患者与无TIA组比较,在轻度神经功能缺损中所占比例明显高于后者,差异有高度统计学意义(P<0.01);TIA发作1次和3次以上的患者出现轻度神经功能缺损的比例与无TIA组比较,差异无统计学意义(P>0.05);TIA发作2~3次的Ⅰ级预后(81%)与无TIA组(63%)比较,差异有统计学意义(P<0.05),而TIA发作1次和3次以上比例与无TIA组比较差异无统计学意义(P>0.05)。其他的一些临床研究也观察到类似结果[9,10,11],推测其机制可能为,单纯1次的TIA发作,因其持续时间过短,尚无法产生缺血耐受,而次数过多,如>3次,则可能导致损伤的累积,使脑组织产生不可逆性病理改变,这也为下一步研究指明了方向。在本研究中,入院时有TIA组在神经功能轻度缺损及Ⅰ级预后中所占比例高于无TIA组,在中度及重度神经功能缺损及Ⅱ级预后所占比例低于无TIA组,差异均有统计学意义(P<0.05)。TIA发作2~3次组在神经功能轻度缺损及Ⅰ级预后中所占比例高于无TIA组、1次组及>3次组,在中度及重度神经功能缺损及Ⅱ级预后所占比例低于无TIA组、1次组及>3次组,差异均有统计学意义(P<0.05)。1次组和>3次组在轻度、中度及重度神经功能缺损及Ⅰ、Ⅱ级预后中所占比例与无TIA组比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。
为检验TIA不同发作频度及其他影响因素与后继脑梗死的相关性,尤其是一定的发作频度对后继脑梗死的严重程度及预后是否有保护作用,笔者分别以神经功能缺损情况及预后情况为因变量,采用多水平多元Logistic回归分析[12]进行检验。结果显示,结果显示,与神经功能缺损情况有关的因素为TIA发作频度、家族史、房颤史、吸烟史(均P<0.05),其中,TIA发作2~3次为保护性因素(OR<1.000);与预后情况有关的因素为TIA发作频度、家族史、房颤史、饮酒史(均P<0.05),其中,TIA发作2~3次为保护性因素(OR<1.000)。
注:OR<1.000,表示为保护性因素;OR>1.000,表示为危险因素
注:OR<1.000,表示为保护性因素;OR>1.000,表示为危险因素
虽然通过已有的研究证实[13,14,15],一定的TIA发作频度对后继脑梗死的严重程度及预后有保护作用,但这并不能说明TIA对缺血性脑卒中有预防作用。TIA仍然是后继脑梗死的危险因素之一,临床应采取积极的干预措施,降低或避免后继脑梗死的发生[16]。
综上所述,TIA对后继脑梗死有保护作用,且其具有一定的缺血耐受条件。对于缺血耐受的产生机制及相关的基因、蛋白等的一系列调控仍有待于深入研究。
摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作(TIA)的发作频度对后继脑梗死的影响。方法 选择上海市嘉定区中心医院2010年1月～2012年6月首次治疗的脑梗死患者558例,按照脑梗死前是否预先发生同侧的TIA分为无TIA组和TIA组,其中TIA组120例,无TIA组438例;TIA组根据发作频度分为1次组、2～3次组和>3次组3个亚组。采用美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIH stroke scale,NIHSS)和日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)评分标准,于入院时进行神经功能缺损程度评分,并于病程3周时对各组进行ADL评分,比较各组间神经功能缺损程度、预后。采用Logistic回归分析,检验TIA不同发作频度及其他影响因素与后继脑梗死的相关性。结果 有TIA发作组在神经功能轻度缺损及Ⅰ级预后中所占比例[72.5%(87/120)、73.3%(88/120)]高于无TIA组[61.9%(271/438)、61.6%(270/438)],在中度神经功能缺损[13.3%(16/120)]及Ⅱ级预后[26.7%(32/120)]中所占比例低于无TIA组[23.5%(103/438)、38.4%(168/438)],差异均有统计学意义(P<0.05)。TIA发作2～3次组在神经功能轻度缺损及Ⅰ级预后中所占比例[90.6%(29/32)、96.9%(31/32)]高于无TIA组[61.9%(271/438)、61.6%(270/438)]、1次组[33.3%(2/6)、33.3%(2/6)]及>3次组[33.3%(2/6)、67.1%(55/82)],在中度及重度神经功能缺损及Ⅱ级预后所占比例[6.3%(2/32)、3.1%(1/32)、3.1%(1/32)]低于无TIA组[23.5%(103/438)、14.6(64/438)、38.4%(168/438)]、1次组[33.3%(2/6)、33.3%(2/6)、66.7%(4/6)]及>3次组[13.4%(11/82)、18.3%(15/82)、32.9%(27/82)],差异均有统计学意义(均P<0.05)。与神经功能缺损情况有关的因素为TIA发作频度、家族史、房颤史、吸烟史(均P<0.05),其中,TIA发作2～3次为保护性因素(OR<1.000);与预后情况有关的因素为TIA发作频度家族史、房颤史、饮酒史(均P<0.05),其中,TIA发作2～3次为保护性因素(OR<1.000)。
关键词：短暂性脑缺血发作,后继脑梗死,频度,缺血耐受
短暂性脑缺血发作的药物治疗 篇2
过去认为，TIA发作时间短，不会留下神经缺损的后遗症。最新的观点认为，临床症状虽然不超过24小时，但脑缺血损伤却往往是持续的，尤其是频频发作者。文献资料证实，脑卒中的发生部位和TlA发生的部位有很大的一致性。发生在颈内动脉系统的TIA，常常引起该系统的脑卒中；发生在椎-基底动脉的TIA，则常常引起这一系统的脑卒中。因此大家一致认为：TIA是脑血管病中最有治疗价值的急症之一，正确治疗TIA已成为预防永久性脑卒中最有力的措施，早期及时适当治疗，可使大多数TIA不发展成永久性脑卒中。
TIA的治疗措施如下：
1.近期发生且发作较频繁者，应立即使用肝素治疗。目前大多数学者支持“微栓子”学说，认为主动脉、颅脑动脉粥样硬化斑块的内容物，及其发生溃疡时的附壁血栓的碎屑，散落在血流中成为微栓子，引起TIA。因此，最有针对性的治疗就是抗凝治疗。
具体方法：肝素钠6 000～12 500单位＋5%葡萄糖液或生理盐水500～1 000毫升静脉点滴，20滴/分，维持24小时，每天一次，5～7次为一疗程。必要时可重复2～3个疗程，疗程间隔l～2周。用药过程中应定期监测患者凝血酶原时间，根据监测结果调整肝素用量。如肝素过量，只需停止静脉滴注，1～2小时后肝素水平即迅速下降，紧急情况下可用硫酸鱼精蛋白拮抗(鱼精蛋白1毫克/公升体重静脉注射)。使用肝素时应严防出血及过敏反应。也可使用小分子肝素，副作用小，效果好，不需监测凝血酶原时间，但价格较贵。还可使用华法林等抗凝药。
2.如发作次数较少者，可口服新抗凝（硝苄酮香豆素），首次剂量为16毫克，分2～3次口服。维持量为2～10毫克，应按凝血酶原时间的测定调整。
3.如为偶然发作，也可用抗血小板药。常用阿司匹林，前3天每天口服300毫克，以后每天口服100毫克～200毫克，长期维持。也可使用潘生丁、苯磺唑酮等药，但不如阿司匹林效果好。
值得提及的是，在大部分情况下，我们都把阿司匹林作为TIA患者一线治疗药物，可以有效降低TIA的复发，减少缺血性脑卒中的发生率和死亡率，是一种物美价廉的药物，但要注意其引起出血和过敏的副作用。除阿司匹林外，也可用塞氯吡啶（抵克力得）治疗。
4.改善微循环，常用脉络宁10～20毫升＋5％葡萄糖（或生理盐水）250毫升静脉滴注，每天一次，10～14天为一疗程；也可用复方丹参、红花注射液。
5.如患者血黏度高，可用低分子右旋糖酐降黏，500毫升静脉滴注，每天一次，7天为一疗程。
短暂性脑缺血发作病因分析 篇3
1临床资料
临床资料见表1。
2讨论
TIA的病因目前认识不统一, 我们临床分析其基础为动脉硬化, 此为退行性、增生性病变导致血管壁增厚变硬, 失去弹性和管腔缩小, 脆性增加。大多数患者与主动脉-颅脑动脉硬的粥样硬化有关。 (1) 在病因上由于粥样硬化板块的内容物及其发生溃疡时的附壁血栓凝块的碎屑散落在血液中成为微栓子进入脑动脉造成微栓塞, 或脑小动脉痉挛引起局部缺血症状。微栓子又经过酶的分解或因栓塞远端血管缺血扩张使栓子移向末梢, 则供血恢复。因此早期控制血压防止颅脑动脉硬化可减少TIA发作。 (2) 颈椎病多由于急剧的头部转动和颈部伸屈或颈椎增生骨刺压迫椎动脉可能改变脑血流量而发生头晕和不平衡感直至触发TIA发生。故该类患者转头等头部活动要缓慢。 (3) 糖尿病尤其合并冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压等发生TIA概率较高。糖尿病引起血管病变分为Ⅰ型 (大中型血管和小动脉损害) 和Ⅱ型 (毛细血管损害及紊乱) , 同时糖尿病患者的脑血流自动调节功能受损, 加之血浆内韦氏因子增加, 血小板黏附率增加, 红细胞聚集性增强, 变形能力弱, 上述因素促使糖尿病患者血液处于高黏、高凝状态, 易形成TIA发作[1]。故控制血糖对减少TIA发作有重要作用。 (4) 心功能障碍:我们统计34例中心脏瓣膜病12例, 心律失常12例 (多为心房颤动) , 感染性心内膜炎4例, 心力衰竭而致肺淤血4例, 心肌梗死2例, 这就是心源性脑缺氧综合征。 (5) 颅内肿瘤, 经头CT或MRI证实5例为脑胶质瘤, 所以对TIA患者行头CT等检查非常重要, 以免延误治疗。此外, 严重贫血4例也可引起TIA, 另外8%未能明确病因者应进一步检查, 如脑电图、脑血管照影等。以上为TIA病因分析, 临床上2种或2种以上病因更为常见。
关键词：短暂性脑缺血,病因分析
参考文献
脑缺血发作 篇4
既往史：高血压病史10年，最高达150/90 mm Hg，应用拜心同（30 mg，1次/d），血压控制尚可；冠心病史十余年，给予消心痛10 mg，3次/d治疗；糖尿病史十余年，皮下注射诺和灵R，血糖控制尚可；2个月前“脑干梗死”治疗2周后症状缓解。
个人史：无吸烟、饮酒史，无类似疾病家族史。
外院辅助检查：颈部血管超声提示左、右颈总动脉及颈内动脉内膜增厚，左、右侧颈总动脉膨大部粥样硬化斑块形成；头颅MRI提示脑内多发缺血梗死灶。
入院体格检查：BP 130/70 mm Hg（左），120/60 mm Hg（右），心率82次/min，律齐；神志清楚，言语流利，无阳性体征；卧立位血压测量相同；右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音，双侧桡、足背动脉搏动对称。
入院初步诊断：
窄或闭塞（RECA－RICA侧支循环建立），即右颈内动脉起始处重度狭窄。CTP检查提示双基底节区多发腔隙性梗死灶，右额颞顶TTP、MTT明显延长，CBV明显升高，CBF明显下降，即右侧大脑中动脉供血区域低灌注（失代偿期），长程EEG监测未见棘波-棘慢波（含发作性肢体抖动时）。
此患者临床发作特点是：发作性左侧肢体不自主抖动伴无力，发作刻板、频繁，每次发作持续时间短，发作与体位相关，不能自行控制，症状可完全缓解。临床发作符合TIA低动力型。结合DWI未发现新鲜梗死灶；相关血管检查提示右侧颈内动脉起始处重度狭窄；CTP提示右额颞顶大片低灌注区（失代偿期）；发作时EEG：体格检查发现右颈内动脉听诊区可闻及粗糙收缩期杂音；有多个动脉粥样硬化的危险因素。故应考虑肢体抖动性TIA的可能。
肢体抖动性TIA临床比较少见，其发作形式常表现为发作性不自主运动，以抖动多见，还有跳动、摆动、颤抖、摇摆、舞蹈样动作等表现；常累及一侧肢体或单肢；发作可持续数秒至数分钟；可一日内多次发作，或一生仅发作1次。姿势改变（由卧位到站立位、长时间站立）、不恰当的抗高血压治疗可诱发，患者一旦避免这种姿势的改变（如立刻躺下），发作可立即停止。
肢体抖动性TIA与局灶性运动性癫痫发作相似，易误诊为局灶性癫痫发作。可依据以下四点进行鉴别：运动性发作时通常无头或眼的发作；发作或发作间期脑电图缺乏痫性放电；抗癫痫药物治疗无效；抗栓、扩容、他汀类等药物治疗有效。
此患者发作时EEG未见棘波－棘慢波，口服抗痫药物无效，可除外癫痫。
虽然发作性左侧肢体不自主抖动伴无力与体位相关，但是体格检查卧立位血压无明显改变可除外位置性低血压。
ABCD2（见表1）评分为5分，因此按照《TIA中国专家共识更新版2011》该患者应于TIA发作72小时内住院治疗。
病及其他病因。
2011年，中国缺血性卒中亚型（CISS）分型中提到，大动脉粥样硬化（LAA）包括主动脉弓和颅内、颅外大动脉粥样硬化。颅内、颅外大动脉粥样硬化的定义是：（1）无论何种类型梗死灶（除穿支动脉区孤立梗死灶），有相应颅内或颅外大动脉粥样硬化证据（易损斑块或狭窄≥50%）；（2）对于穿支动脉区孤立梗死灶类型，以下情形也归到此类：其载体动脉有粥样硬化斑块（HR-MRI）或任何程度的粥样硬化性狭窄（TCD、MRA、CTA或DSA）；（3）需排除心源性病变；（4）排除其他可能的病因。
本文患者有多个动脉粥样硬化的危险因素：老年，男性，既往有高血压、糖尿病、冠心病、脑梗死等卒中/TIA危险因素。入院后常见危险因素筛查：hsCRP在正常范围；空腹血糖5.6 mmol/L，餐后2小时血糖早餐9.0 mmol/L、午餐9.1～9.0 mmol/L、晚餐7.2～9.0 mmol/L，糖化血红蛋白6.6%；TG 2.01 mmol/L，HDL 0.94 mmol/L，LDL 2.84 mmol/L（未达标）；HCY12.1 μmol/L；抗心磷脂抗体阴性。颈部双功能B超：右侧颈内动脉近端重度狭窄，颈动脉硬化伴多发强回声斑块形成。24小时动态血压监测提示白天为120～140/80～90 mm Hg，夜间为130～135/80～90 mm Hg，勺型曲线消失。
超声心动检查：（1）室间隔增厚，左室舒张功能减退；（2）主动脉瓣钙化；（3）主动脉窦部扩张。EKG、心电Holter大致正常。基本可除外心源性病变的可能。
此患者有动脉粥样硬化的证据，无心源性病变的证据，故病因考虑为颅内/颅外大动脉粥样硬化。
发病机制：低灌注/栓子清除能力下降，提示此类机制的梗死病灶位于分水岭区。在病变血管分布区内没有急性皮层梗死灶或区域性梗死灶。与临床症状相对应的颅内或颅外血管狭窄程度通常＞70%，伴或不伴有低灌注或侧支代偿不好的证据。
本文患者此次临床表现虽为TIA，但是头颅MRI提示右侧上分水岭区可见多发串珠样梗死灶；颈部双功能B超提示右侧颈内动脉近端重度狭窄；弓上CEMRA检查发现右侧颈内动脉起始处重度狭窄；CTP检查提示右额颞顶低灌注。结合临床表现诊断为抖动性TIA，考虑发病机制是低灌注/栓子清除能力下降。
（50～325 mg/d），阿司匹林25 mg联合缓释双嘧达莫200 mg（2次/d）和氯吡格雷（75 mg/d）都可以作为起始治疗。抗血小板药物的选择应该基于患者危险因素、费用、耐受性和其他临床特点来个体化选择。对阿司匹林过敏的患者，可以选用氯吡格雷。氯吡格雷联合阿司匹林治疗增加出血的风险，不推荐作为缺血性卒中/TIA二级预防的常规选择。
2010年中国缺血性卒中/TIA二级预防指南除了做出以上推荐外，还指出：有证据表明氯吡格雷优于阿司匹林，尤其对于高危患者获益更显著（Ⅰ，A）。所谓高危患者即患者的卒中/TIA病因是大动脉粥样硬化，其复发风险明显增高，故选用氯吡格雷要优于阿司匹林。
依据指南：2011年美国AHA/ASA颁布的缺血性卒中/TIA二级预防指南：无论是否有高血压病史，患者均能从降压中获益，故将该推荐用于所有适合降压的缺血性卒中或TIA患者是合理的（Ⅱa，B）；绝对的目标血压水平和降低幅度不确定，应个体化，但血压平均降低大约10/5 mm Hg可以获益（Ⅱa，B）。用药方案和目标值应该基于药物特性、作用机制和特殊用药指征来个体化（如颅外脑血管闭塞、肾功能障碍、心脏病和糖尿病）（Ⅱa，B）。
2010中国缺血性卒中/TIA二级预防指南指出：对于缺血性脑卒中/TIA，建议进行抗高血压治疗，以降低脑卒中和其他血管事件复发的风险（Ⅰ，A）；在参考高龄、基础血压、平时用药、可耐受性的情况下，降压目标一般应该达到≤140/90 mm Hg，理想应达到≤130/80 mm Hg（Ⅱ，B）；降压治疗预防脑卒中/TIA复发的益处主要来自于降压本身（Ⅰ，A）；建议选择单药或联合用药进行抗高血压治疗（Ⅱ，B）。
缺血性卒中/TIA二级预防的趋势是分层管理和个体化用药，正确使用分层工具是正确使用指南的基础和保障。
对于TIA患者，应遵循指南，依据病因、发病机制进行危险分层，病因不同，复发危险不同，治疗对策不同；对于高危患者强调强化降脂、强化抗血小板治疗。急性期的治疗应结合患者的具体情况进行个体化治疗，临床表现为低动力型TIA的患者，急性期不要积极降血压治疗，应该密切观察病情变化，必要时停用所有降压药物，给予扩容甚至血管重建治疗。
临床指南对临床实践有重要指导，指南的制定是以研究证据为基础的，我们应正确解读指南采用的证据，做好规范的二级预防，减少卒中及血管事件复发，使更多的患者获益。
短暂性脑缺血发作临床诊治分析 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组选取的92例患者均符合全国脑血管疾病会议制定的TIA诊断标准[1], 并于治疗前和本次治疗开始后48h行颅脑CT或MRI检查无新梗死灶, 同时排除其他出血性疾病以及肝肾功能不全者。将患者随机分为阿司匹林组和氯吡格雷组各46例, 阿司匹林组中男27例、女19例, 年龄29～73岁, 平均年龄52.4岁;包括:颈内动脉型26例, 基底动脉型20例, 平均发作次数 (3.1±1.2) 次/d;氯吡格雷组中男28例、女18例;年龄32～76岁, 平均年龄55.4岁;包括:颈内动脉型24例、基底动脉型22例, 平均发作次数 (3.3±1.6) 次/d;2组患者在性别、年龄、TIA类型及程度等方面比较, 差异无统计学意义 (P>0.05) 。
1.2 治疗方法
全部患者均于治疗前后进行血常规、尿常规、电解质、血糖、肝肾功能、血流变以及心电图等常规检查。阿司匹林组患者给予阿司匹林0.1g, po, qd, 30d为1个疗程;氯吡格雷组患者给予氯吡格雷75mg, po, qd, 30d为1个疗程。在本次治疗过程中2组患者均进行常规的内科治疗, 如针对TIA发作的其他的危险因素进行的血压或血糖等的病因治疗, 同时注意饮食和休息, 并适量运动。治疗结束后进行为期6个月的随访, 1次/月, 观察患者在一过性黑曚、失语、肢体无力或瘫痪以及感觉障碍等方面的体征改善程度和神经功能缺失症状。
1.3 疗效判定标准
显效:TIA发作在1d内被控制, 症状消失, 30d内未再次发作;有效:TIA发作在7d内被控制, 症状缓解明显, 30d内未再次发作;无效:TIA未被控制, 仍反复发作, 症状无改善或加重。
1.4 统计学方法
本组研究资料采用SPSS 10.0软件进行统计学分析, 计数资料采用卡方检验, 且以P<0.05为有统计学意义。
2 结果
阿司匹林组治疗总有效率为91.30%, 氯吡格雷组治疗总有效率为93.48%, 2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 见表1。不良反应方面, 阿司匹林组有2例出现腹胀、反酸等消化道症状, 1例出现大便潜血, 经对症治疗后症状消失;氯吡格雷组有1例患者出现轻度粒细胞减少, 经对症治疗后好转;2组患者治疗过程中均未出现影响血压、血糖及肝肾功能的显著不良反应。
3 讨论
短暂性脑缺血发作是指由于大脑局部病灶或区域性缺血引发的神经功能缺失症状, 并可在24h内症状完全消失。本病多发于中年男性, 常反复发作, 可于30min内完全恢复, 并不遗留后遗症。TIA的临床发病率较高, 已成为缺血性脑卒中较为重要的危险因素之一, 对TIA的频繁发作进行有效控制, 是当前临床防治脑梗死等缺血性脑血管病的重要措施。
阿司匹林和氯吡格雷均具有抗血小板聚集作用。阿司匹林可抑制血小板的释放及聚集反应, 从而降低血浆比粘度、改善微循环, 预防血栓形成, 起到防治高危患者发生缺血性脑血管病的作用[2]。阿司匹林作用时间较长, 临床服用每天1次, 每次50～200mg即可持续有效, 且药物不良反应发生率较低。氯吡格雷可通过选择性地抑制二磷酸先腺苷与血小板受体的结合起到抑制血小板聚集的作用, 临床使用每天1次, 每次75mg, 服用第1天开始即可显著起效。本次研究结果显示, 两者治疗TIA发作均有显著疗效, 2组之间疗效比较差异性不大, 且均未出现显著不良反应。
综上所述, 对短暂性脑缺血发作分别运用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗, 临床疗效均确切有效, 安全可靠, 且无显著性差异, 但阿司匹林价格相对低廉, 更适合临床推广应用。
摘要：目的 探讨短暂性脑缺血发作的临床治疗效果。方法 选取符合TIA诊断标准的92例患者分别采用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗, 观察比较2组临床疗效。结果 阿司匹林组治疗总有效率为91.30%, 氯吡格雷组治疗总有效率为93.48%, 2组比较差异无统计学意义 (P>0.05) 。不良反应方面, 2组患者治疗过程中均未出现影响血压、血糖及肝肾功能的显著不良反应。结论 对短暂性脑缺血发作分别运用阿司匹林和氯吡格雷进行治疗, 临床疗效均确切有效, 且无显著性差异, 但阿司匹林价格低廉, 更适合临床推广应用。
关键词：短暂性脑缺血发作,阿司匹林,氯吡格雷
参考文献
[1]张茁, 张微微.缺血性卒中二级预防询证医学证据[M].北京:人民卫生出版社, 2007:5.
短暂性脑缺血发作临床诊治分析 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组60例患者的诊断均依据脑血管疾病第四届全国会议标准, 其中男性37例, 女性23例, 年龄45~78岁, 平均61.3岁;发病位置在椎基底动脉的为23例, 颅内动脉37例;单耳耳鸣、听力减退3例, 短暂性失忆2例, 猝然跌倒2例, 意识发生障碍4例, 复视2例, 双眼或单眼黑蒙5例, 舌头发硬、说话不畅16例, 眩晕21例, 单侧肢体麻木、无力31例;10例有糖尿病, 4例有房颤, 4例有颈椎病, 2例风湿性心脏病, 17例高血压, 12例高血脂;21例嗜酒、酗酒, 19例吸烟;发作时间<10min的25例, 10~20min17例, 20~30min8例, 超出30min10例, 平均16.5min。
1.2 影像检查
脑部MRI或CT检查显示45例正常, 15例腔隙陈旧性梗死;42例患者行彩超颈动脉检查, 30例存在粥样斑块, 13例颈内动脉发生狭窄;33例MRI检查显示29例动脉相应部位狭窄, 8例动脉相应部位合并其它部位狭窄。
1.3 治疗方法
根据患者短暂性脑缺血发作诱因进行对应的戒烟限酒、降血脂、降血糖及血压控制等辅助治疗, 采用80mg奥扎格雷纳的2次/d静脉滴注7~10d后, 改为2次/d口服100~200mg阿司匹林的抗血小板治疗;采用0.9%50m L生理盐水加12500U低分子肝素钠6~8m L/h持续性泵供给, 症状频繁的现行4000~6250U静脉推注后再行泵入3~5d, 改皮下5000U低分子肝素钙1次/d注射5~7d。并根据具体情况行银杏或丹参制剂的扩血管治疗和扩容治疗。
1.4 统计方法
采用EXCEL表格对60例患者的病例进行整理、分析。
2 结果
60例患者经3d治疗, 52例症状得以控制, 6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。
3 讨论
短暂性脑缺血是由多种病因引发, 其中糖尿病、高血压、高血脂、高粘血、房颤为主要诱发病因, 因此医学界存在多种不同的学说如脑血管痉挛、微血栓、动脉硬化斑块脱落等来诠释短暂性脑缺血的发生[1], 其治疗的目的也是消除各类病因, 使其复发减少或杜绝, 并预防其进一步发展成为脑梗死。
由于短暂性脑缺血不是独立性疾病, 存在多种危险因素和症状, 因此治疗中应积极消除各类病因、控制各种危险因素, 包括心脏病、动脉硬化、高血脂、高血压、高血糖、高血粘度等, 并应实施积极有效的治疗来对脑梗死的发生进行预防。其中抗血小板治疗是每位患者必需的治疗, 临床一般选用阿司匹林, 存在禁忌的患者改用氯吡格雷口服。在心脏栓塞高度危险的情况下应对无禁忌证患者实施抗凝治疗。在降纤抗凝治疗中所有患者均应行奥扎格雷或阿司匹林的抗血小板治疗。对于血液动力型患者不宜实施降压治疗, 因收缩压快速下降幅度达30mm Hg以上即可诱发脑动脉狭窄性的短暂性脑缺血的再次发作, 因而应根据患者具体情况进行血压控制, 同时进行扩容、微循环改善等治疗措施, 对高度狭窄者必要时可实施手术治疗, 以防病情进一步发展成为脑卒中或脑梗死。
并且短暂性脑缺血主要是脑部供血发生一过性不足[2], 致使缺血区域的神经功能缺失, 可反复发作, 造成语言、视觉、运动等方面的障碍, 其发病急、时间短, 绝大多数发作不超过1h, 且一般都会在24h内回复, 预后基本无后遗症, 但有进一步发展成为脑梗死、脑卒中的危险, 因此又被称作短暂卒中、警告性卒中[3]。本组资料中超过30min的也仅10例, 占1.67%, 60例经治疗后症状得以控制, 其中6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。
摘要：目的 分析、探讨短暂性脑缺血发作的临床诊治。方法 对2008年7月至2011年6月在我科进行诊治的60例短暂性脑缺血患者的临床诊断和治疗进行回顾性分析。结果 60例患者经3d治疗, 52例症状得以控制, 6例未完全控制的患者经MRI结合CT再次检查证实存在高度颈内动脉狭窄, 手术切除动脉内膜得以控制。结论 短暂性脑缺血的发作存在多种危险因素和症状, 因此治疗中应积极消除各类病因、控制各种危险因素, 防止病情进一步发展。
关键词：短暂性脑缺血,小卒中,脑梗死
参考文献
[1]杨美菊, 朱红军.短暂性脑缺血发作的研究进展[J].中国急救医学, 2006, 26 (4) :293～295.
[2]徐海燕.短暂性脑缺血发作的临床诊治[J].中外健康文摘, 2008, 5 (24) :47.
短暂性脑缺血发作60例临床分析 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
采集我院2005年1月至2008年12月住院诊治的TIA患者60例进行分析, 入院病例均符合第四届全国脑血管病会议的TIA诊断标准 [1] , 其中男42例, 女18例, 年龄39～83岁, 平均 (59±8) 岁, 根据临床表现, 将患者为颈内动脉系统TIA组37例, 椎一基底动脉系统TIA组19例, 分类不明确TIA组4例。
1.2 临床表现
患者的主要临床症状有言语不清, 行走不稳, 失语, 口角歪斜, 一侧肢体或单侧肢体麻木、无力, 单眼黑朦, 双眼偏盲, 眩晕, 呕吐等, 少见症状有意识朦胧, 半侧肢体舞蹈样发作, 短暂性遗忘等。
1.3 方法
所有入院患者均详细记录TIA发作持续时间, 发作次数, 发作时或发作后头颅CT或MRI情况及患者所伴有的危险因素情况。
2 结果
2.1 临床特征
发作持续时间≤10 min者18例, 10～30 min者26例, 30～60 min者10例, >60 min者6例。发作1次者12例, 发作2～5次者37例, 发作>5次者11例。
2.2 危险因素
高血压患者31例, 糖尿病患者11例, 冠心病及心房纤颤患者7例, 肥胖患者9例, 吸咽及饮酒患者52例, 有家族者28例, 血脂异常者35例。
2.3 TIA持续时间与脑梗死的关系, 见表1。
TIA持续时间>60 min者, 脑梗死的发生例数显著高于≤60 min者, 两者比较差异具有显著性意义 (P<0.01) 。
2.4 TIA发作次数与脑梗死的关系, 见表2。
TIA发作>5次者, 脑梗死的发生例数明显高于TIA发作次数≤5次者, 两者比较差异具有显著性意义 (P<0.05) 。
2.5 治疗与转归
所有60例患者入院后立即给予低分子肝素治疗1周, 同时给予阿斯匹林抗血小板治疗, 他汀调脂治疗及尼莫地平、胞二磷胆硷、奥扎格雷钠和降压、降糖等治疗半月。其中48例痊愈, 12例经CT或MRI证实发展为脑梗死, 基本临床治愈, 无明显神经系统后遗症。
3 讨论
1951年, 美国神经病学家Fisher首次提出将“暂时出现的短暂的神经定位体征”命名为“短暂脑缺血发作”[2] 。根据Fisher的描述, 美国国立卫生研究院委员会提出TIA症状可持续数小时。1964年Acheson等建议将TIA时间定为1 h, 同年Morshall建议将TIA的时间定为24 h (24 h内症状完全消失) , 此概念一直延用至今。近年来, 国外TIA研究组的Albers等[2] , 提出了TIA的新定义:即TIA是由局部脑或视网膜缺血所引起的短暂的神经功能缺失发作, 典型的临床症状持续不到60 min。
短暂性脑缺血发作已被公认为脑梗死的重要危险因素, 发作频繁、持续时间长的TIA是脑梗死的特极警报, 而TIA与脑梗死的处理及预后均显著不同, 应根据TIA发作持续时间及发作频率, 准确判断是TIA或是脑梗死的发生, 并给予积极处理, 对挽救患者生命, 减轻致残程度具有重要的意义。目前, 已打破传流的TIA概念, 认为TIA发作持续时间>1 h, 即已发生脑梗死, 应按脑硬死处理[4] 。
TIA和脑梗死都有脑血流阻断, 不同的是TIA脑血流阻断的时间短, 几乎不造成永久性脑损害, 是否发展为脑梗死, 可能取决于以下三个因素[5] :①局部脑血流量下降程度;②不同脑组织对缺血的敏感性;③缺血持续时间。其中TIA发作持续时间是发生脑梗死的临床客观指标。本组资料显示, TIA持续时间≤60 min的患者发生脑梗死的概率明显低于持续时间>60 min的患者, 并提示TIA是一种综合征, 是脑血管的一种可逆性损害, 一旦发生TIA, 在没有禁忌证的情况下应及时抗凝、抗血小板治疗, 同时积极控制危险因素, 包括防治动脉硬化, 治疗糖尿病、高血压、高血脂, 改变生活习性、戒烟限酒等, 以降低缺血性脑卒中的远期危险, 增加完全康复机会, 提高生活质量。
通过以上60例TIA患者的临床特征分析, 使笔者更深入的从TIA的临床持点、治疗和预后认识此病, 早期积极的抗凝、抗血小板及积极治疗高血压 高血脂、高血糖等和生活方式治疗对于有效预防TIA发作和预防发作的TIA进展至脑梗死具有重要价值。
参考文献
[1]中华神经科学会, 中华神经外科学会.各类脑血管疾病诊断要点.中华神经科杂志, 1996, 29:379-380.
[2]张微微.重新认识短暂性脑缺血发作.中华老年心脑血管病杂志, 2002, 4:75-78.
[3]Albers GW, Caplan LR, Easton JD, et al.Transient is Chaemin at-tack-proposal fora newdefinition.NEngl J Med, 2002, 347:1713-1716.
[4]戚晓昆, 朱克.重视对短暂性脑缺血发作的诊治.中华神经科杂志, 2001, 34:259-260.
短暂性脑缺血发作的药物治疗体会 篇8
1临床资料
1.1 一般资料
本组60例均为我科收住院患者, 男46例, 女14例;年龄32～81岁;发病1～10 h内入院, 多为2～6 h 21例。均为入院前短期内TIA反复刻板式发作两次或两次以上, 每次症状相同。诊断符合第四届全国脑血管病会议诊断标准并经CT和/或MRI证实。颈内动脉系统51例, 椎基底动脉系统9例。
1.2 临床诊断
最常见临床表现是运动障碍, 如患者仅表现部分肢体或一侧面部感觉障碍、视觉缺失或失语发作, 诊断应慎重。CT和MRI检查多数正常;发作时间超过20 min MRI弥散加权检查可显示片状缺血灶[1]。DSA (数字减影血管造影) 检查可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄。TCD (彩色经颅多普勒) 脑血流检查可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑。SPECT (单光子发射计算机断层扫描) 可见局部脑灌流量减少程度及缺血部位。PET (正电子发射断层扫描) 可见局灶性代谢障碍。
1.3 治疗
短暂性脑缺血发作的治疗性和预防性用药主要是抗血小板聚集剂和抗凝药物两大类, 抗血小板聚集剂可减少微栓子的发生, 预防复发。
2结果
积极消除高血压、血流动力学异常、吸烟、过量饮酒、高脂血症以及动脉狭窄等危险因素, 进行个体化治疗。对TIA尤其是反复发作的患者应考虑应用抗血小板药物。抗凝治疗多年来存在争论, 但对于房颤、TIA频繁发作或椎-基底动脉TIA患者可应用抗凝治疗。部分患者能很快控制症状, 总有效率为93%。未控制症状最后形成脑梗死7%。
3讨论
短暂性脑缺血发作 (TIA) 由短暂性脑或视网膜局部供血障碍所致。TIA反复发作而药物不能控制者易导致卒中复发, 约10%TIA患者一年内出现严重卒中, 而且TIA后的最初几天和几星期内卒中的可能性最大, TIA应该被看作潜在血管病的一个警告, 应作为急诊处理。
因视网膜短暂缺血而出现的一过性单眼黑朦症状短暂而不连贯, 每次持续数秒至数分钟, 患者主诉眼前有一层雾、漂浮物、烟雾或视物模糊, 偶尔主诉似有帘遮挡单侧视野一部分。发生缺血的原因与同侧颈动脉粥样硬化斑块处脱落的微栓子顺血流至视网膜小动脉有关[2]。而脑实质受损产生的局灶神经功能缺损症状多在1 h内恢复, 不超过24 h, 且不遗留损害。
首先强调TIA是神经科的急症, 必须紧急处理, 需要住院观察和治疗。治疗TIA患者首先要控制发作, 同时要尽快进行进一步检查和治疗导致TIA的原因, 如高血压、颈内动脉闭塞、心源性栓塞和大动脉粥样硬化斑块等, 以减少或防止TIA的反复发作, 预防其发展为脑卒中。
抗血小板治疗缺血性血管病的治疗和预防作用已经得到公认。比较一致的意见是 TIA后抗血小板治疗应该尽早开始。如无禁忌证, 可采用阿司匹林或阿司匹林 (50 mg) +缓释双嘧达莫 (200 mg) , 氯吡格雷在预防进一步血管事件方面可能略优于阿司匹林。口服抗凝药物对心房颤动的TIA患者比口服阿司匹林更为有效[2]。对于有过TIA的心房颤动患者应长期口服抗凝药。一般不主张对动脉粥样硬化性血栓性TIA患者做短期或长期抗凝治疗, 但抗血小板治疗不能控制的进展型TIA, 可以考虑试用肝素或低分子肝素。抗凝治疗时应注意:应严格掌握指征, 密切监控。心房纤颤患者应长期口服抗凝药物。当INR在3.0以上时, 发生脑出血的风险较高。对使用抗凝药物有禁忌证的患者, 推荐服用阿司匹林 (75～150 mg/d) 或氯吡格雷 (75 mg/d) 。TIA的预防应高度重视高血压、糖尿病、高胆固醇血症和心脏病等致病因素的治疗, 纠正不良的生活习惯如吸烟和过量饮酒, 适当运动。通过TIA长期治疗的研究, 建议5个二期预防的治疗方案包括饮食、锻炼、阿司匹林、他汀类药物和抗高血压治疗, 可降低再发脑血管病的危险。
参考文献
[1]杨丽平, 王璐琰.短暂性脑缺血发作与脑缺血耐受.国外医学·脑血管疾病分册, 2004, 12 (4) :282.
脑缺血发作 篇9
关键词脑血管灌注短暂性脑缺血发作
doi：10.3969/j.issn.1007—614x.2012.27.010
短暂性脑缺血发作（TIA）是一种临床常见的脑血管疾病，它是脑梗死的前兆，所以应尽早治疗TIA，防止缺血性脑卒中的发生[1]。TIA起病急骤，持续时间短暂，一般在几分钟或十几分钟左右，大多数在1小时内缓解，发作缓解后无任何肢体麻木或语言障碍等后遗症[2]，且TIA具有反复发作的特点。目前临床医师致力于寻找控制TIA发作的有效方法，减少患者缺血性脑卒中的发生，从而降低病死率，复发率。2011年6～12月收治TIA患者100例，探讨脑血管内DSA下灌注治疗短暂性脑缺血发作的临床价值。现将结果报告如下。
资料与方法
2011年6～12月收治TIA患者100例，分为两组，观察组男32例，女18例，年龄40～76岁，平均58.77±6.46岁；病变部位：颈内动脉系统TIA27例，椎—基底动脉系统TIA23例；发作时症状：一侧肢体麻木27例，头晕头晕11例，复视偏盲7例，语言障碍3例，晕厥2例；发作持续时间：≤15分钟35例，15～30分钟9例，≥30分钟6例。对照组男30例，女20例，年龄42～79岁，平均55.58±9.56岁；病变部位：颈内动脉系统TIA29例，椎—基底动脉系统TIA21例；发作时症状：一侧肢体麻木26例，头晕头晕10例，复视偏盲8例，语言障碍4例，晕厥2例；发作持续时间：≤15分钟37例，15～30分钟10例，≥30分钟3例。
方法：观察组50例患者均进行全脑血管DSA检查，了解颅内血管情况，以脉冲式向病变血管内缓慢注入小剂量尿激酶（颈内动脉系统4万～6万U和椎基底动脉系统2万～4万U）。对照组给予神经内科常规治疗：如：扩血管、抗血小板聚集等对症支持治疗，观察、对比两组治疗效果。
疗效判断标准：①基本痊愈：TIA无再次发作显著；②显效：TIA偶有发作，发作时症状明显减轻；③有效：TIA发作频率、持续时间均减少；④无效：TIA发作频率、持续时间均无明显变化甚至加重，发生脑梗死。
统计学处理：本次研究所有患者的临床资料均采用SPSS17.0统计学软件处理，计量资料采用t检验，组间对比采用X2检验，P<0.05为差异具有显著性，具有统计学意义。
结果
观察组50例中，基本治愈17例，显效20例，有效11例，无效2例，有效率96.0%；对照组50例中，基本治愈5例，显效14例，有效19例，无效12例，有效率76.0%，两组疗效对比，观察组明显优于对照组，差异具有显著性（P<0.05），见表1。
讨论
短暂性脑缺血发作是一种短暂的、可逆的、局部的脑血液循环障碍，是中老年人常见的缺血性脑血管病[3]，表现为颈内动脉系统和（或）椎—基底动脉系统一过性供血不足，是缺血性脑卒中的危险信号。目前认为短暂性脑缺血发作的主要原因是微栓子脱落，因次及时发现TIA的病因，早期积极干预对减少患者脑梗死发生，对改善预后十分重要[4]。
至今为止，DSA是诊断脑血管病变的金标准，有助于观察病变部位血管各级分支的大小、位置、形态（如狭窄、畸形）及其他血管异常情况，为制定临床治疗方案提供可靠依据[5]，本研究表明脑血管介入灌注治疗短暂性脑缺血发作治疗效果显著，临床应予以推广。
参考文献
1周勇，刘娜.脑血管内DSA下灌注治疗短暂性脑缺血发作120例[J].中国伤残医学，2010，18（6）：98—99.
2潘晓峰，陈国华，邵卫.短暂性脑缺血发作患者DSA影像学特征分析[J].内科急危重症杂志，2009，15（4）：186—187.
3陈晓东.脑血管介入灌注治疗短暂性脑缺血发作的临床研究[J].中国医疗前沿，2010，5（13）：59.
4王文忠.短暂性脑缺血发作的临床分析[J].中国现代药物应用，2011，5（2）：78—79.
脑缺血发作 篇10
1 资料与方法
1.1 一般资料
将2007年1月至2012年3月初发并且病例资料完整的TIA患者280例作为研究对象, 男137例, 女143例;年龄46~79岁, 平均60岁, 表现为颈内动脉系统症状142例 (50.7%) , 椎-基底动脉系统症状138例 (49.3%) , 均符合相关诊断标准, 且均经过CT或MRI检查未发现梗死、出血病灶以及颅内占位病变, 存在合并症 (高血压、糖尿病、高脂血症) 238例 (85.0%) 。
1.2 分析方法
对280例TIA患者进行随访, 随访时间自出院后3个月。将其中发生脑梗死70例 (25.0%) 患者作为脑梗死组, 未进展为脑梗死患者210例 (75.0%) 作为对照组, 比较两组患者年龄、性别、合并症、初发发作持续时间、C反应蛋白、D-二聚体等。
1.3 统计学方法
用SPSS 13.0统计软件进行处理, 定量资料用 (±s) 表示, 组间比较用t检验;计数资料率的比较用χ2检验。P<0.0 5为差异有统计学意义。
2 结果
脑梗死组的70例中, 男性所占比例略高于对照组, 但差异无统计学意义;而年龄、吸烟、有合并症、患者发作持续时间、C反应蛋白及D-二聚体等两组间比较差异有统计学意义。提示, 患者年龄偏大、有吸烟史、有合并症、TIA发作持续时间长、C反应蛋白高及D-二聚体高是导致TIA进展为脑梗死的可能危险因素。详见表1。
3 讨论
TIA是急性缺血性脑血管病之一, 为缺血性脑血管病疾病谱中较轻的一种, 但却可能进展为完全性脑梗死, 其影响因素复杂[2], 常是多种因素作用的结果。
本组资料分析显示, 与未进展为脑梗死的对照组相比, 脑梗死组患者有年龄大、吸烟、合并症多、初发发作持续时间长、C反应蛋白高、D-二聚体高的特点, 这些特点也可能是导致脑梗死的高危因素。 (1) 年龄大。年龄是动脉粥样硬化的重要危险因素, 粥样硬化程度随着年龄增长而加重, TIA进展为脑梗死也随之增加, 本文脑梗死组患者年龄高于对照组患者。 (2) 吸烟。可使TIA患者发生脑梗死的风险倍增, 尼古丁导致血管痉挛;使血黏稠升高, 加速动脉粥样硬化, 刺激血小板聚集;引起有保护血管作用的血管内皮祖细胞显著减少[3]。 (3) 合并症。高血压造成脑血管内皮细胞舒缩功能失调, 动脉壁增厚硬化、血管狭窄或痉挛等;糖尿病患者高血糖状态下血管内皮和血清细胞间黏附分子表达增加, 引起微血管广泛损伤[4]。高血脂可使血管内皮功能受损, 促进动脉粥样硬化和斑块形成。心脏病患者心功能不全导致脑灌注不足, 血液处于高凝状态, 心脏附壁血栓易脱落等[5]。 (4) 初发持续时间长。发作时间越长, 脑组织损伤越严重, 使缓慢的血流进一步减慢, 供氧减少, 酸性产物潴留, 毛细血管通透性增加, 血液浓缩, 血液黏稠度进一步升高, 导致脑梗死发生。TIA超过45~60min, 脑梗死发生的危险性是84%[6]。 (5) C反应蛋白高。C反应蛋白是急性炎症标志物, 近年来的研究显示, 血管粥样硬化进展期, 炎症反应可能起了重要作用, 属于一种低度慢性炎症状态。王坤等[5]研究认为, 炎症反应参与了TIA的发生、发展, 具有较高C R P水平的T I A患者进展为脑梗死的危险性更大。 (6) D-二聚体高。D-二聚体是交联纤维蛋白纤溶酶水解后降解终末产物中的碎片, 是纤维蛋白产生和纤溶酶活化的标志物。本文中进展为脑梗死患者的D-二聚体高于对照组患者, 提示体内存在继发纤溶活性的增高, 为体内高凝状态和纤溶功能亢进的分子标志物之一, 还从生化角度提示患者体内有血栓形成[7]。本文还分析了患者性别构成, 结果显示, 脑梗死组男性所占比例偏高, 但两组比较差异无统计学意义, 其性别因素有待今后进一步观察。
综上认为, TIA患者入院时立即进行风险评估, 及早发现进展为脑梗死的高危因素, 针对上述危险因素实施相应的预防措施:积极进行调脂干预, 管理好血压、血糖, 改变不良生活习惯, 应用阿司匹林及他汀药物进行二级预防避免或减少TIA进展至脑梗死[8]。
参考文献
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