急性缺血性脑卒中

急性缺血性脑卒中（共11篇）

急性缺血性脑卒中 篇1

目前脑血管病已成为危害我国中老年人身体健康和生命的主要疾病。其高发病率、高病死率、高致残率促使人们试图寻找一种能提高治疗效果的方法。卒中单元是多元医疗模式, 是一种全新的病房管理模式。我院对2007年4月至2008年6月收住的急性缺血性脑卒中患者202例, 分为卒中单元组和普通治疗组。卒中单元组在卒中单元管理模式下进行综合治疗, 收到良好效果, 现报道如下:

1 资料与方法

1.1 病例资料

2007年4月至2008年6月我院神经内科所有符合诊断标准的知情同意的急性脑梗死患者, 按照全国第四届脑血管病学术会议通过的诊断标准[1], 所有病例均为初发性脑梗死患者, 分别收入卒中单元和普通病房。排除标准:无临床定位体征的腔隙性脑梗死患者。卒中单元组134例, 男81例, 女53例, 年龄25～83岁, 平均61.39±12.70岁, 入院时神经功能评价 (NIHSS) 为 (11.03±4.79) 分、生活能力评价 (BI) 为 (60.34±27.38) 分、改良RanKin量表评分 (2.94±1.19) 分。普通病房组68例, 男40例, 女28例, 年龄41～81岁, 平均年龄63.93±10.09岁, 入院时神经功能评价 (NIHSS) 为 (11.42±5.38) 分、生活能力评价 (BI) 为 (56.32±34.86) 分、改良RanKin量表评分 (2.88±1.44) 分, 患者的性别、年龄、职业、住院前病史、功能评价等两组均具有可比性 (P>0.05) 。

1.2 观察项目及观察指标

住院病死率、住院时间、神经功能评价 (NIHSS量表) 、生活能力评价 (Barthel指数, BI) 、改良RanKin量表评分, 分别在入院后24h内进行量表评分, 以后每周评分1次, 出院时评1次。患者的住院费用以出院结帐清单为准。

1.3 治疗方法

卒中单元组: (1) 根据《中国脑血管防治指南》及中国卒中培训中心编写的《脑血管病的临床规范》编写了适合我院的治疗指南; (2) 成立由临床医师、康复师、治疗师、心理治疗师、护士组成的卒中小组; (3) 依据《治疗指南》, 结合具体情况, 给予药物治疗及康复训练, 重症患者收入神经重症监护室; (4) 强调康复的早期介入, 如生命体征稳定, 入院48h后即开始康复训练。康复医师参与查房, 对新入院患者的神经损伤和残疾程度进行评估, 然后制定康复计划, 交由并督导治疗师落实, 每周四下午, 卒中小组查房, 对每周的药物治疗、康复训练、心理状态等情况作出评价, 以调整康复方案、心理治疗及药物治疗; (5) 对每位新入院的患者进行心理测评, 对有心理心理障碍的患者进行心理及药物治疗; (6) 由康复医师和专科护士定期进行健康宣教; (7) 成立以神经内科为主, 神经外科、心血管内科、内分泌科、介入放射科、急诊医学科等共同参与的多专科协作组。普通病房组按照传统神经内科治疗方法进行治疗, 治疗师虽然也给予普通病房患者康复治疗, 但不是常规, 由临床医师开医嘱进行。除头颅CT检查外, 无标准诊断项目, 无常规监测项目。

1.4 统计学方法

使用SPSS9.0进行分析。

2 结果

2.1 住院病死率、NIHSS、BI和Rankin

住院病死率卒中单元组2.2% (3/134) , 普通病房组8.8% (6/68) , 卒中单元组病死率低 (P<0.05) ;两组INHSS、BI和Rankin评分, 卒中单元组同普通治疗组相比, 评分有显著性差别 (P<0.05) , 见表1～3。

注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.01; (2) 与治疗前比较, P<0.01

注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.05; (2) 与治疗前比较, P<0.01

注: (1) 与普通治疗组比较, P<0.05; (2) 与治疗前比较, P<0.01

2.2 住院天数卒中单元组 (17.

48+8.08) , 普通治疗组 (18.09+7.98) , P>0.05;住院总费用卒中单元组比普通治疗组稍高, 差异无显著性 (P>0.05) ;卒中单元组药费比普通治疗组低, 差异有显著性 (P<0.0 5) 。见表4。

注: (1) 与普通治疗组比较, P>0.05; (2) 与普通治疗组比较, P<0.05

3 讨论

半个世纪以来, 卒中治疗最明显的进步不在于发明的新药物, 而是关心卒中患者的治疗过程。急性期卒中治疗的组织和管理, 特别是卒中单元的发展代表了急性卒中后减少致残率、复发率和病死率的干预方法[2]。卒中单元 (SU) 是指改善住院管理模式、提高疗效的系统, 为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育[3]。研究表明, 卒中单元对任何卒中患者都有好处, 治疗和康复的有效性明显。Meta分析发现在目前所有缺血性脑卒中的治疗中, 最为有效的方法是卒中单元 (OR值为0.71) , 其次是溶栓 (OR值为0.83) 、抗血小板 (OR值为0.95) 和抗凝 (OR值为0.99) [4]。2000年, 卒中单元协作组对以往20个随机对照研究结果进行荟萃分析发现, SU可以明显降低病死率 (OR=0.83) , 降低依赖率 (OR=0.75) , 不增加住院时间。国内有关研究也肯定了卒中单元的效果[5]。本研究表明, 相比普通病房, 卒中单元能降低脑梗死住院患者的病死率 (P<0.05) , 明显提高患者的早期日常生活能力 (P<0.05) , 减轻神经功能缺损 (P<0.01) , 降低卒中致残率 (P<0.05) 。卒中单元疗效明显的原因可能有以下几方面: (1) 标准化的诊断和治疗指南、多专业小组成员的有效合作; (2) 康复的早期介入; (3) 多方面的健康教育增进了医患之间的沟通, 特别是在语言治疗和心理治疗过程中, 很大程度上解除了患者的精神负担, 取得了患者及其家属的积极配合[6]。

本研究还提示, 卒中单元组与普通病房组相比, 平均住院日无明显差异 (P>0.05) , 但平均住院费用较普通病房组高, 但差异无显著性。由于规范了治疗药物, 卒中单元组药费下降, 差异有显著性。增加的住院费主要是康复费用。卒中单元在提高疗效的同时, 降低了对药品资源的消耗。

参考文献

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急性缺血性脑卒中 篇2

缺血性脑卒中危险因素知晓率的调查及趋势分析

作者：陈秋秋 柯疆琼 王斌达

来源：《中国现代医生》2012年第34期

[摘要] 目的 对缺血性脑卒中危险因素的知晓率进行调查，对其发展趋势进行观察分析。方法 对一个居住地进行缺血性脑卒中危险因素知晓率的流行病学调查，间隔8年后重复进行，分析其知晓率及趋势。结果 两次调查结果分析发现，男性的高血压患病率及其知晓率差异无显著性；女性患病率有统计学意义（P ＜ 0.05）。第2次的调查结果中缺血性脑卒中的患病率降低较为明显（P ＜ 0.05）；并且两次合并高血压的知晓率差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论我们要提高卫生宣传力度，为危险人群提供相关知识的健康教育，定期监测高危人群的血糖、血压，以降低缺血性脑卒中的发病率。

[关键词] 缺血性脑卒中；危险因素；知晓率；流行病学

急性缺血性脑卒中 篇3

[关键词]神经肌肉治疗仪；急性缺血性脑卒中；偏瘫

急性缺血性脑卒中是一种发病率高、致残率高的神经内科常见病，严重影响患者的生活，目前，对此病患者的后期康复治疗已成为重要课题。我科采用NMT-91多功能神经肌肉治疗仪用于脑梗死肢体偏瘫患者的康复治疗取得了良好的效果，现报道如下。

1资料与方法

1.1一般资料

选取2010年1月～2013年1月在我科治疗的360例急性缺血性脑卒中肢体偏瘫患者为观察组，选取同期我科收治的360例急性缺血性脑卒中肢体偏瘫患者为对照组，入选标准：（1）符合1995年全国第四届脑血管病会议的诊断标准，经头颅CT和MRI明确诊断；（2）新发脑梗死且患侧肢体肌力4级以下患者；（3）无认知障碍，神志清晰且理解并执行治疗；（4）无其他严重脏器病变。两组患者一般资料比较差异无统计学意义（P>0.05），具有可比性。见表1。

1.2方法

对照组患者在降压、降糖、改善脑循环、控制脑水肿等常规药物治疗基础上，予30mg依达拉奉（南京先声东元制药有限公司，H20031342）+100mL生理盐水，静脉滴注，2次/d，0.15PNA单位尤瑞克林（广东天普生化医药股份有限公司，H20052065）+100mL生理盐水，静脉滴注，1次/d。

观察组除采用与对照组相同的常规药物治疗外，增加NMT-91多功能神经肌肉治疗仪（北京爱生电子技术研究所）辅助治疗，治疗方法如下：将4个用浸湿的纱布衬垫分别固定于患者患侧肢体的上臂、前臂、大腿及小腿前后肌群四块肌肉上，选择治疗仪的偏瘫处方4（80Hz）或6（200Hz）程序分两路同时单独输出。最佳电流量以20～40mA，主要根据患者皮肤的电阻值决定。每次治疗20min，每天1次，连续治疗14次为1个疗程。1个疗程后评价两组患者的临床疗效、神经功能损伤情况及对日常生活能力的影响。

1.3疗效评定标准

神经功能缺损评分和临床治疗效果的判定参考1995年全国第四届脑血管病会议的临床疗效评定标准：（1）如果缺损分在90%以上即为基本痊愈；46%～89%为显著进步；18%～45%为进步；减少或者增加18%以内为无变化；如果缺损增加18%以上就是病情的恶化；（2）采用Barthel指数对患者入院时和治疗1个疗程后的日常生活活动能力评定，共10个项目总分为100分，总分越高，日常生活活动独立性越好。

1.4统计学处理

采用SPSS12.0统计学软件，计量资料采用t检验，计数资料采用x2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1两组临床疗效比较

观察组临床治疗有效率达93.33.%，对照组临床治疗有效率达76.67%，观察组明显优于对照组（x2=39.22，P<0.05）。见表2。

2.2两组治疗前～FBarthel指数比较

治疗前两组间Barthel指数差异无统计学意义（t=0.094，P>0.05），治疗后两组间Barthel指数差异有统计学意义（t=2.601，P<0.05）。治疗前后观察组Barthel指数差异有统计学意义（f=3.131，P<0.05），对照组Barthel指数差异亦有统计学意义（t=2.839，P<0.05）。两组组内与组间差异均有统计学意义（P<0.05）。见表3。

3讨论

急性脑血管病又称为脑卒中，目前已成为我国死亡率最高的疾病，其发病率高、致残率高、复发率高且经济负担高。危害我国人民对和谐生活的美好愿望，严重影响患者个人劳动能力及日常生活活动能力，并给家庭及社会带来了沉重的经济负担。同时此病患者易产生焦虑、抑郁、依赖性增强等心理变化，配合治疗护理的依从性差，从而影响神经功能和肢体功能的恢复。因此，在对此类患者护理时，应做好患者的心理护理，多与患者沟通，关心、体贴、同情患者，尽量为患者解决生活上遇到的问题，耐心地给患者及家属讲解疾病的有关情况，向患者提供疾病康复相关知识以及护理技能，增强患者的治疗信心，使其积极地配合治疗并参与康复训练，明确主动运动的重要性，发挥自我开发内在动力促其行为改变。而神经肌肉治疗仪是一种简单、实用、无副作用的辅助治疗仪，利用仿人体肌纤维动作电位波形，以电极为介导作用于患者表皮肌肉、神经运动点等部位，以增强局部血液循环，增加肌张力，治疗肌肉萎缩以及恢复部分丧失的神经功能。而神经细胞接受到的电信号可沿感觉神经上传至中枢系统，以改善脑部血液循环，促进脑部病变细胞的恢复。神经肌肉治疗仪对局部神经肌肉的刺激，可兴奋或抑制神经系统，以促进血液循环及多种分泌，从而改善神经功能的恢复和再生。同时引导患者主动参与康复治疗，具有协同作用，每天利用早上治疗前及晚饭1h后进行肢体功能锻炼，激发其内在动力，挖掘其最大潜能，促进自身疾病的康复。同时神经肌肉治疗仪利用低频抗粘连效果，通过对单个肌肉的不完全强直收缩以改善局部组织对神经的压迫。本研究通过对360例急性缺血性脑卒中肢体偏瘫患者使用NMT-91多功能神经肌肉治疗仪进行康复治疗，与为使用神经治疗仪的患者相比，其总有效率明显较高，且差异有统计学意义（P<0.05），进一步证实了神经治疗仪对急性缺血性脑卒中肢体偏瘫患者具有良好效果。而这可能与中枢神经系统有功能恢复的可塑性和重建性，持续的刺激可使患者重获某些丧失的功能，利用其可塑性，通过感觉和运动的输入可促进大脑功能重组等原因有关。神经治疗仪的被动运动配合患者的主动运动，可使血管张力改变，促进血液循环及淋巴回流，训练骨骼肌并调整平滑肌张力，从而达到神经损伤细胞修复和突轴再生。

急性缺血性脑卒中 篇4

1 静脉溶栓

最初全身性溶栓治疗缺血性脑卒中的尝试, 由于脑组织的出血倾向而受阻, 如何使用溶栓药物, 治疗的时间窗是多少, 哪些患者出现最高风险的并发症都是不清楚的, 由于接受治疗的患者过高的颅内出血发生率, 最初的三个用链激酶进行静脉溶栓治疗的试验都终止了[3～5]。随后进行了更加保守的试验, 欧洲急性卒中协作研究组 (E C A S S) 在出现症状6 h内用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) , 剂量为1, 1 m g/k g[6]。美国神经病及卒中研究所 (N I N D S) 在出现症状3 h内用相对更小剂量的重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) , 剂量为0.9 m g/k g, 进行静脉溶栓治疗急性卒中取得了明显效果, 颅内出血的风险也在可接受范围内[7]。在这一研究结果的基础上, 美国食品和药品管理局 (F D A) 批准了重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 用于急性卒中出现症状3 h内的静脉溶栓治疗。重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓3 h的时间窗, 后来被缺血性卒中急性非介入疗法的阿替普酶溶栓治疗 (A T-L A N T I S) 试验所证实, 该试验证实出现症状3～5 h接受溶栓治疗的患者不能从溶栓治疗中获益[8]。至今, 用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓治疗仍是F D A唯一批准的急性卒中的治疗方案。

2 动脉溶栓

尽管静脉溶栓已经在血栓形成早期的溶栓治疗中取得了临床循证医学证据, 但是仍然存在诸多问题: (1) 对大血管如颈内动脉、大脑中动脉、基底动脉等主干血管闭塞无能为力; (2) 对于侧枝循环的评估不能实现; (3) 对于栓子脱落导致的血管阻塞作用有限; (4) 受时间窗限制严格, 如时间窗超过3 h患者, 虽然静脉溶栓的疗效亦得到证实, 但目前符合适应证的患者却不足5%[9]; (5) 动脉血栓形成原因是血管本身存在高度狭窄, 静脉溶栓无法解决狭窄本身的问题, 溶栓后易再闭塞, 成功率受限。因此, 动脉溶栓的探讨和研究一直是人们研究的热点。1 9 8 2年首次报道的动脉内溶栓较静脉内溶栓有数个优点[10], 其中包括: (1) 可以确定实际血管病变位置; (2) 延长时间窗到6 h; (3) 更小剂量的溶栓药物; (4) 血凝块的机械性破坏和药物溶栓联合作用成为可能; (5) 在一些病例中, 卒中发作6 h后进行了动脉溶栓, 例如基底动脉血栓形成引起的后循环卒中[11], 这些病例, 由于未治疗的患者的死亡率高, 使动脉溶栓治疗在卒中发作1 2 h甚至更长时间后仍是合理的。

早期有一些动脉溶栓治疗有效的报道, 但是, 直到1 9 9 8年才报道了第一例随机试验 (急性脑血栓形成和脑血栓栓塞的溶栓或P R O A C T试验) [12]。该试验显示对随机分组的患者使用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 动脉内溶栓, 明显提高了再通率, 但是, 没有临床收益。在P R O A C TⅡ试验中, 1 1 0例患者被随机分为动脉内重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) +静脉内肝素组与单纯静脉内肝素组, 使用溶栓药物治疗的患者有更高的部分或全部再通的可能性 (6 8%对比与1 8%) , 3个月的生存率更高 (4 0%对比与2 5%) 。使用溶栓药物的患者症状性脑出血的比率为1 1%, 相比较, 未用溶栓治疗的患者症状性脑出血的比率为3%。S u a r e z等发表了5 4例动脉内尿激酶溶栓的研究, 也显示有显著的临床收益, 但是, 症状性脑出血的比率较高[13]。这些资料表明动脉内溶栓治疗对于出现症状后3～6 h的患者是一个有效的治疗方法, 所报道的症状性脑出血的发生率始终是高于3 h内重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 静脉溶栓治疗的脑出血发生率。相比于第一代溶栓药物 (尿激酶) , 第二代溶栓药物 (尿激酶原) , 现在的第三代溶栓药物 (如瑞替普酶) , 提供了更高的针对血凝块的特异性, 有希望获得较低的出血性并发症。

3 静脉和动脉联合溶栓

出现症状3 h内的患者还有一种治疗方案可以选择, 即以稍小剂量的药物静脉溶栓, 之后一部分行动脉溶栓。这一治疗方案通常应用于有明显神经功能缺失的患者, 而且是以这样的临床观察为基础的, 即美国国立卫生研究院卒中量表 (N I H S S) 评分大于1 0分的患者通常不能从静脉溶栓中获益[14], 通常, 推荐剂量2/3通过静脉给药 (如0.6 m g/k g) , 然后, 如果血管造影可以见到明确的血管阻塞, 则以0.3 m g/k g的最大剂量通过动脉给药[15～18]。一些医疗中心已经推荐选择某些病例, 在静脉溶栓药物给予后, 血管造影前, 进行弥散M R I和灌注M R I检查[18]。目前仍没有研究对静脉和动脉联合治疗的方案与单纯静脉溶栓治疗方案进行对比, 没有研究对联合治疗的效果进行评估。

血凝块的形成和消散是一个动态过程。溶栓药物导致血凝块的消散, 但同时刺激了凝血酶和血小板, 从而促使形成新的血栓, 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa感受器的激活是导致血凝块形成的级联瀑布一个必不可少的部分。因此, 有人建议联合使用溶栓药物和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂。一些研究已经报道了有前景的结果, 但迄今为止, 只有数量不多的患者采用了不同的治疗方案和药物[19,20]。一些回顾性资料显示, 联合使用溶栓药物和血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa抑制剂是一个独立的血栓再通的阳性预测因素[21]。

4 血管内治疗及超声辅助溶栓

对于急性闭塞合并重度狭窄的责任血管, 动脉溶栓配合急性血管成形和支架术明显优于单纯动脉溶栓治疗[22], 在获得好的临床结果的比率、再通率和出血率方面, 均表现出明显的优势。

美国食品药品管理局批准静脉应用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 对发病3 h内的脑卒中患者进行溶栓治疗, 严格的时间窗限制使得只有不足5%的卒中患者能够接受该治疗。不同血管闭塞对溶栓治疗的反应性也不一致, 静脉溶栓一般只对小血管闭塞有效, 而对于大脑中动脉、基底动脉和颈内动脉等主干血管闭塞, 无论是静脉还是动脉溶栓, 血管再通率都很低。P R O A C TⅡ随机对照试验应用重组纤溶酶原激活物 (r-t P A) 对大脑中动脉近端闭塞进行动脉溶栓治疗, 总的血管再通率为6 0%, 其中完全再通率仅为1 9%。基底动脉国际协作研究 (B A S I C S) [23]是一项前瞻性多中心试验, 纳入6 6 2例基底动脉闭塞患者, 8 0例行静脉溶栓治疗, 4 5%的患者预后良好;4 1例行动静脉联合溶栓, 3 6%的患者预后良好;2 9 0例行动脉溶栓治疗, 2 5%的患者预后良好。该研究结果显示动脉溶栓是治疗脑卒中的最常用的治疗方法, 但其预后却未能呈现出明显优势。N a g e l等[24]的研究显示, 基底动脉闭塞患者行动静脉联合溶栓治疗的安全性较好, 血管再通率较高, 预后也较好。P fe ffe r k o r n等[25]的研究表明, 联合应用静脉溶栓和机械取栓治疗基底动脉梗死可行, 血管再通率较高。S h a r m a等[26]认为, 超声监护和辅助下行溶栓治疗可提高基底动脉再通率。

脑卒中多是在脑动脉狭窄基础上血栓形成所致, 溶栓后血管即使再通也常残留明显狭窄, 容易发生再闭塞。球囊血管成形和支架置入术不仅可防止溶栓后再通动脉发生再闭塞, 也可缩短血管再通时间, 更加及时地恢复血流灌注。L e v y等[27]采用自膨式支架治疗急性颅内动脉闭塞, 所有病例均取得技术成功, 血管再通率为7 9%。Z a id a t等[28]采用自膨式支架治疗9例颅内动脉闭塞, 血管再通率为8 9%。与亚急性期或慢性期患者相比, 缺血性卒中患者在超早期或急性期更容易发生与血管重建相关的并发症。在一项使用W in g s p a n支架系统联合G a te w a y P T A球囊导管的试验中, 缺血性卒中患者至少在7 d后才能考虑行支架置入术[29]。

对脑卒中患者急诊行球囊血管成形及支架置入术是药物溶栓之外的另一种可供选择的治疗手段, 正日益显示出其广泛前景, 我们相信, 通过严格把握手术适应证, 积极探索并总结技术要点, 重视围手术期合理用药, 将进一步提高急诊球囊血管成形及支架置入术的有效性和安全性。

一些研究证实经颅超声能增强溶栓药物效果, 改善神经功能转归。目前, 超声辅助溶栓已成为一个新的研究方向, 其临床疗效有待进一步研究证实。

5 结论

不久的将来, 卒中治疗可能取得多方面的进展, 溶栓和抗血小板的治疗将是更安全更有效的, 神经影像技术的进展将有助区分患者, 使患者接受介入治疗, 并获得更大的临床收益, 从而将并发症的发生降到最低, 导管技术的发展将继续使血管内操作更安全, 允许进行更加复杂的介入操作。

我们应该明白, 对于急性脑梗死的动脉溶栓治疗, 应该结合每例患者的病情, 快速制定个体化治疗方案, 因为每一例患者基础病变、闭塞时间、闭塞血管、侧枝循环的状况、对溶栓药物的耐受性、影像学改变甚至是血管迂曲程度、动脉硬化斑块情况都可能不同。将来多方式的动脉内溶栓将是许多患者最佳的治疗方案, 但是, 安全性和有效性仍会被进一步评估, 尤其是在进行前瞻性的随机对照试验时。

摘要：缺血性脑卒中的病因复杂多样, 但以动脉粥样硬化性血栓栓塞为主。静脉溶栓是急性缺血性脑卒中唯一有循证医学证据的治疗方法, 但狭窄的时间窗限制了许多患者的治疗机会。为了扩大治疗时间窗让更多患者受益, 越来越多的研究开始致力于探索更多的溶栓方案。临床医生曾尝试多种溶栓及血管内治疗的途径, 包括静脉、动脉溶栓, 动脉溶栓联合抗血小板药, 动静脉联合溶栓、溶栓配合超早期血管内治疗, 即球囊扩张及支架成形术、机械取栓术, 超声辅助溶栓, 多种方式溶栓术。针对这一现状, 本文就近年来各种溶栓及血管内治疗的主要方法、溶栓药物种类和近几年取得的新进展, 面临的问题及新的发展方向进行综述。

急性缺血性脑卒中 篇5

【关键词】辛伐他汀；缺血性脑卒中；临床观察

【中图分类号】R7433【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）12-0037-01

急性缺血性脑卒中受到多种因素影响，例如脑部组织缺氧、脑动脉血流阻塞等造成神经功能性受损，临床研究发现颅内动脉粥样硬化以及颈动脉粥样硬化是造成这类疾病的重要因素[1]。辛伐他汀是目前临床治疗中的重要药物，笔者基于这一背景，采用对比方式进一步探讨辛伐他汀的临床治疗效果，报告如下。

1资料和方法

11一般资料选取我院2013年1月至2014年1月收治的急性缺血性脑卒中患者50例作为研究对象，随机分为对照组及观察组各25例。对照组中男15人，女10人；年龄38～66岁，平均年龄542岁；观察组中男14人，女11人；年龄40～67岁之间，平均年龄562岁。两组患者性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>005），具有可比性。

12治疗方法对照组患者住院后注意对血糖以及血压的控制，给予甘露醇降压治疗。同时让患者每天服用1次阿司匹林治疗，每次100mg达到抗血小板效果，同时静脉注射依达拉奉治疗进行脑保护；观察组在上述治疗基础上另加入辛伐他汀（宜昌长江药业有限公司生产，国药准字H20056876）治疗，每日晚服用1次，每次40mg。共治疗3周时间，3周后采用神经功能缺损评分标准为患者神经功能评分，进行疗效判定。

13疗效判定标准[2]显效：患者神经功能缺损评分下降程度在46%以上；有效：患者神经功能缺损评分下降程度在18%～45%之间；无效：患者神经功能缺损评分下降程度在18%以内[3]。

14统计学方法采取SPSS190统计学软件对数据进行处理分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<005为差异具有统计学意义。

3讨论

辛伐他汀具有有效抗血小板凝聚、优化内皮细胞功能、缩小粥样硬化斑块、缓解血栓程度以及减轻/对抗炎症的作用[4]；具有减少斑块体积，延缓或减轻动脉粥样硬化斑块，使患者血管壁中的血栓逐步溶解并加速血液流通，恢复对脑部的供血供氧作用；能够对再灌注损伤或脑缺血过程中产生的炎症反应起到抑制效果，减轻患者脑部神经由于脑卒中受到的不良影响，让患者脑神经功能能得到尽快恢复，值得临床推广应用。

参考文献

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[4]周绍新. 95例急性缺血性脑卒中应用阿托伐他汀与阿司匹林的疗效分析[J].中外医学研究，2013（27）：25-26.

（收稿日期：20140422）

【摘要】目的：探讨辛伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效。方法：选取收治的急性缺血性脑卒中患者50例作为研究对象，随机分为对照组及观察组各25例。对照组采用常规治疗模式，观察组采用辛伐他汀治疗，对比两组治疗效果。结果：观察组患者治疗总有效率为100%，明显优于对照组的88%，两组对比差异具有统计学意义（P<005）。结论：辛伐他汀能够有效改善患者脑缺血状态，有效恢复患者脑神经功能，值得临床推广应用。

【关键词】辛伐他汀；缺血性脑卒中；临床观察

【中图分类号】R7433【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）12-0037-01

急性缺血性脑卒中受到多种因素影响，例如脑部组织缺氧、脑动脉血流阻塞等造成神经功能性受损，临床研究发现颅内动脉粥样硬化以及颈动脉粥样硬化是造成这类疾病的重要因素[1]。辛伐他汀是目前临床治疗中的重要药物，笔者基于这一背景，采用对比方式进一步探讨辛伐他汀的临床治疗效果，报告如下。

1资料和方法

11一般资料选取我院2013年1月至2014年1月收治的急性缺血性脑卒中患者50例作为研究对象，随机分为对照组及观察组各25例。对照组中男15人，女10人；年龄38～66岁，平均年龄542岁；观察组中男14人，女11人；年龄40～67岁之间，平均年龄562岁。两组患者性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>005），具有可比性。

12治疗方法对照组患者住院后注意对血糖以及血压的控制，给予甘露醇降压治疗。同时让患者每天服用1次阿司匹林治疗，每次100mg达到抗血小板效果，同时静脉注射依达拉奉治疗进行脑保护；观察组在上述治疗基础上另加入辛伐他汀（宜昌长江药业有限公司生产，国药准字H20056876）治疗，每日晚服用1次，每次40mg。共治疗3周时间，3周后采用神经功能缺损评分标准为患者神经功能评分，进行疗效判定。

13疗效判定标准[2]显效：患者神经功能缺损评分下降程度在46%以上；有效：患者神经功能缺损评分下降程度在18%～45%之间；无效：患者神经功能缺损评分下降程度在18%以内[3]。

14统计学方法采取SPSS190统计学软件对数据进行处理分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<005为差异具有统计学意义。

3讨论

辛伐他汀具有有效抗血小板凝聚、优化内皮细胞功能、缩小粥样硬化斑块、缓解血栓程度以及减轻/对抗炎症的作用[4]；具有减少斑块体积，延缓或减轻动脉粥样硬化斑块，使患者血管壁中的血栓逐步溶解并加速血液流通，恢复对脑部的供血供氧作用；能够对再灌注损伤或脑缺血过程中产生的炎症反应起到抑制效果，减轻患者脑部神经由于脑卒中受到的不良影响，让患者脑神经功能能得到尽快恢复，值得临床推广应用。

参考文献

[1]陈澎，陈传磊.辛伐他汀对急性缺血性脑卒中疗效的临床观察[J].中国实用医药，2011（30）：20-21.

[2]荣钦锋，史鹏，王维和.辛伐他汀治疗急性缺血性脑卒中的临床分析[J].中外医学研究，2012（15）：25-26.

[3]方晓霞，陈俊，何国厚.他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者循环内皮祖细胞水平的影响[J].中国医药导报，2013（33）：96-100.

[4]周绍新. 95例急性缺血性脑卒中应用阿托伐他汀与阿司匹林的疗效分析[J].中外医学研究，2013（27）：25-26.

（收稿日期：20140422）

【摘要】目的：探讨辛伐他汀治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效。方法：选取收治的急性缺血性脑卒中患者50例作为研究对象，随机分为对照组及观察组各25例。对照组采用常规治疗模式，观察组采用辛伐他汀治疗，对比两组治疗效果。结果：观察组患者治疗总有效率为100%，明显优于对照组的88%，两组对比差异具有统计学意义（P<005）。结论：辛伐他汀能够有效改善患者脑缺血状态，有效恢复患者脑神经功能，值得临床推广应用。

【关键词】辛伐他汀；缺血性脑卒中；临床观察

【中图分类号】R7433【文献标志码】 A【文章编号】1007-8517（2014）12-0037-01

急性缺血性脑卒中受到多种因素影响，例如脑部组织缺氧、脑动脉血流阻塞等造成神经功能性受损，临床研究发现颅内动脉粥样硬化以及颈动脉粥样硬化是造成这类疾病的重要因素[1]。辛伐他汀是目前临床治疗中的重要药物，笔者基于这一背景，采用对比方式进一步探讨辛伐他汀的临床治疗效果，报告如下。

1资料和方法

11一般资料选取我院2013年1月至2014年1月收治的急性缺血性脑卒中患者50例作为研究对象，随机分为对照组及观察组各25例。对照组中男15人，女10人；年龄38～66岁，平均年龄542岁；观察组中男14人，女11人；年龄40～67岁之间，平均年龄562岁。两组患者性别、年龄等一般资料方面比较差异无统计学意义（P>005），具有可比性。

12治疗方法对照组患者住院后注意对血糖以及血压的控制，给予甘露醇降压治疗。同时让患者每天服用1次阿司匹林治疗，每次100mg达到抗血小板效果，同时静脉注射依达拉奉治疗进行脑保护；观察组在上述治疗基础上另加入辛伐他汀（宜昌长江药业有限公司生产，国药准字H20056876）治疗，每日晚服用1次，每次40mg。共治疗3周时间，3周后采用神经功能缺损评分标准为患者神经功能评分，进行疗效判定。

13疗效判定标准[2]显效：患者神经功能缺损评分下降程度在46%以上；有效：患者神经功能缺损评分下降程度在18%～45%之间；无效：患者神经功能缺损评分下降程度在18%以内[3]。

14统计学方法采取SPSS190统计学软件对数据进行处理分析，计量资料采用t检验，计数资料采用χ2检验，P<005为差异具有统计学意义。

3讨论

辛伐他汀具有有效抗血小板凝聚、优化内皮细胞功能、缩小粥样硬化斑块、缓解血栓程度以及减轻/对抗炎症的作用[4]；具有减少斑块体积，延缓或减轻动脉粥样硬化斑块，使患者血管壁中的血栓逐步溶解并加速血液流通，恢复对脑部的供血供氧作用；能够对再灌注损伤或脑缺血过程中产生的炎症反应起到抑制效果，减轻患者脑部神经由于脑卒中受到的不良影响，让患者脑神经功能能得到尽快恢复，值得临床推广应用。

参考文献

[1]陈澎，陈传磊.辛伐他汀对急性缺血性脑卒中疗效的临床观察[J].中国实用医药，2011（30）：20-21.

[2]荣钦锋，史鹏，王维和.辛伐他汀治疗急性缺血性脑卒中的临床分析[J].中外医学研究，2012（15）：25-26.

[3]方晓霞，陈俊，何国厚.他汀类药物对急性缺血性脑卒中患者循环内皮祖细胞水平的影响[J].中国医药导报，2013（33）：96-100.

[4]周绍新. 95例急性缺血性脑卒中应用阿托伐他汀与阿司匹林的疗效分析[J].中外医学研究，2013（27）：25-26.

急性缺血性脑卒中 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年10月-2015年5月我院收治的162例急性脑卒中患者作为研究对象,其中男患者80例,女患者82例,患者最小年龄54岁,最大年龄76岁,平均年龄(67.9±2.4)岁。具体病变部位:丘脑40例,基底节70例,小脑及其他部位52例。按照1:1比例分为对照组(n=81)和试验组(n=81)。两组患者的一般资料经统计处理后,发现组间差异均衡(P>0.05),可进行比较。

1.2 方法

对照组予以常规护理,发病24-48h之内告诉患者将头部垫高,采用冰袋对头部进行冷敷,保持绝对卧床休息状态,创造温馨、舒适、无噪音的休息环境,以免出现诱发血压升高的因素。间隔30min对患者生命体征(瞳孔、意识、神志)进行1次观察,遵医嘱给予患者相应的药物进行治疗。护理人员还要协助患者拍背、翻身,常规吸氧并维持呼吸畅通,做好褥疮预防措施。试验组予以康复护理,主要护理要点:(1)日常生活活动能力训练及肢体康复训练:支持和鼓励患者早期下床进行日常生活活动,根据病情恢复情况对患肢活动量进行适当调整;协助患者每天进行肢体关节被动活动锻炼,膝关节于下肢髋关节也要适当进行屈曲活动。(2)吞咽、语言功能康复训练:护理人员在患者病情稳定之后要指导其进行咀嚼、鼓腮、吞咽、伸舌等锻炼,并在病情允许的情况下增强进食康复锻炼,可由流食逐渐过渡至普食,饮食之后需要进行吞咽活动锻炼。大多数脑卒中患者语言沟通存在障碍,护理人员可通过手势、表情、文字等方式与患者进行交流,并引导其适当进行舌头运动,患者要多进行练习和说话,按照图解,逐渐进行音节、字方面的发声训练。(3)心理干预:医护人员与患者家属要加强交流和配合,医患之间也要加强沟通,耐心听取患者主诉,安抚其紧张、恐惧等不良情绪,以本院治疗效果良好的病例帮助其树立战胜疾病的信心,提高其积极配合的意识和积极性。

1.3 观察指标

采用Barthel指数法对患者ADL(日常生活活动能力)予以评定[2],同时采用MBI(改良Barthel指数)对患者运动功能改善情况予以评定,分数越高表示患者日常生活能力和运动功能改善效果越好[3]。

1.4 统计学分析

全部数据均使用SPSS20.0统计学软件分析与统计,ADL评分和MBI评分利用表示,并利用t检验两组之间的比较,若P<0.05,则证明差异有统计学意义。

2 结果

试验组护理前FIM评分为(56.3±14.5)分,ADL评分为(34.3±10.1)分;护理后分别为(98.3±16.7)分、(76.4±13.3)分;对照组护理前FIM评分为(56.1±14.1)分,ADL评分为(34.6±11.4)分;护理后分别为(73.3±14.8)分、(42.2±12.7)分,两组比较,试验组护理后FIM评分与ADL评分均显著高于对照组,组间差异具有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

中老年人是急性缺血性脑卒中患者高发人群,其具有患病率高、死亡率高和致残率高的等特点,急性期15%左右的患者都会死亡,即使抢救成功,2/3以上的患者都会出现不同程度的残疾,日常生活无法自理,语言功能、吞咽功能发生障碍,偏瘫症状明显,病情易反复,很多患者出现较严重的恐惧、焦虑等不良心理。所以,在急性缺血性脑卒中患者病情稳定的24-48h之内尽早进行言语、运动、吞咽、日常生活活动能力等方面的康复锻炼十分有必要,其对改善患者负性情绪、维持病情稳定、改善预后具有显著意义[4]。

急性缺血性脑卒中具体可分为卧床、离床、步行三个重要阶段,若能对患者进行灵活、综合的康复功能锻炼,不仅可以帮助其提高治疗信心,还能促进肢体功能恢复。其中的心理护理干预可有效调节患者心理状态,增强其心理防御能力,尽量满足其生理、心理需求,从而进一步提高治疗效果。一般情况下,康复护理越早进行,患者的功能恢复效果就会越好。本次研究结果可知,试验组护理后FIM评分与ADL评分均显著优于对照组(P<0.05),而国内相关学者在实践报告中也得到了这一结果[5]。

综上所述,急性脑卒中患者应用康复护理可显著改善患者运动功能和日常生活能力,具有积极的临床使用和推广意义。

摘要：目的:探讨急性缺血性脑卒中的康复护理效果。方法:选取2013年10月-2015年5月我院收治的162例急性脑卒中患者作为研究对象,按照1:1比例分为对照组(n=81,予以常规护理)和试验组(n=81,予以康复护理),对两组护理效果进行评比。结果:试验组护理后的FIM评分及Barthel指数评分均显著高于对照组,组间统计比较结果显示存在统计学意义(P<0.05)。结论:急性脑卒中患者应用康复护理,可显著改善患者运动功能和日常生活能力,具有积极的临床使用和推广意义。

关键词：康复护理,急性脑卒中,常规护理

参考文献

[1]邓莉.早期康复护理对急性缺血性脑卒中患者日常生活能力恢复效果的影响[J].四川医学,2013,34(3):470-472.

[2]陈爱红,曹利民,裴静波等.早期康复护理干预对急性缺血性脑卒中患者治疗依从性、神经和生活质量的影响[J].中国医药导报,2014,25(22):111-114.

[3]高婉霞,方志红.康复护理干预对缺血性脑卒中恢复期患者神经和认知功能的改善作用[J].中国现代医生,2015,53(1):87-89.

[4]闵卫朵,赵卫琴,范婷等.急性缺血性脑卒中患者的早期康复护理体会[J].按摩与康复医学,2015,17(4):90-91.

急性缺血性脑卒中 篇7

资料与方法

2014年10月-2015年10月收治急性缺血性脑卒中患者128例, 男79例, 女49例, 年龄29~76岁, 平均 (56.3±6.5) 岁;从发病至接受治疗时间3~21 h, 平均 (10.3±1.7) h;128例患者中, 56例偏瘫, 43例出现嗜睡、昏迷、昏睡等意识障碍, 17例失语, 49例偏身感觉障碍, 56例四肢瘫痪。排除:心脑血管疾病者、心肝肾等功能异常者、半年内行脊柱手术或头部手术者、出现活动性内出血者。

方法:128例患者经神经科、内科等常规检查后, 针对非脑出血及大面积脑梗死患者均进行头颅CT扫描, 而后行动脉内溶栓治疗。具体治疗方法: (1) 行股动脉插管全脑血管造影, 以对其血管闭塞位置加以明确, 并将责任血管找出; (2) 使用微量泵将总量约12万U的尿激酶以10 000 U/min的速率连续泵入动脉; (3) 对患者行泵入尿激酶导管造影, 以对其闭塞血管的再通情况进行了解与掌握; (4) 每15~20 min进行1次造影复查, 并可使用导丝机器将血栓捣碎, 以增加尿激酶与血栓接触的面积, 促进溶栓的更好进行[2]。根据患者临床疗效予以抗血小板凝集、脑保护剂及扩容等相关治疗, 在溶栓治疗的24 h内应对其行MR复查。

观察标准:对128例入组患者血管闭塞再通率及临床改善状况进行分析、总结。

统计学处理:所有数据均行统计学分析, 计量资料用 (±s) 表示, 行t检验, 计数资料则以 (%) 表示, 行χ2检验, 以P<0.05表示差异存在统计学意义。

结果

血管闭塞再通率分析:本研究128例患者中, 32支颈内动脉闭塞, 78支大脑中动脉分支闭塞, 53支大脑前动脉闭塞, 83支椎-基底动脉系统闭塞;行动脉内溶栓治疗后, 颈内动脉、大脑中动脉分支、大脑前动脉及椎-基底动脉系统再通支数分别为27支, 65支, 42支, 67支, 血管闭塞再通率分别为84.4%、83.3%、79.2%与80.7%, 治疗前后对比, 差异存在统计学意义 (P<0.05) 。

临床改善状况分析:本研究128例急性缺血性脑卒中患者中, 92例 (71.9%) 患者经动脉内溶栓治疗后其临床症状完全恢复至正常或显著好转, 治疗前后对比, 差异存在统计学意义 (P<0.05) ;临床症状未好转31例 (24.2%) , 死亡5例 (3.9%) 。

讨论

脑卒中为世界第二大死亡原因, 也是成人致残的首要原因[3]。据统计, 我国每年脑卒中新发人数约200万, 该疾病患病者达600万~700万, 且每年死亡者约150万, 对家庭、社会所带来的经济及人力负担均十分巨大。由于神经细胞对缺血耐受存在一定限度, 脑血管在发生闭塞后不会即刻出现脑梗死。而缺血程度与缺血持续的时间对缺血后果起着决定性作用, 目前大部分学者均认为, 进行动脉内溶栓时间若是颈内动脉系统则以6 h以内为宜, 若是椎基底动脉系统则可延长到24 h之内。临床经验证实, 视侧支循环充分建立与否对是否需打通颈内动脉完全闭塞现象起着决定作用, 若患者临床症状不显著, 抑或其侧支循环已充分建立便无需进行溶栓, 若侧支循环未能充分建立则应尽可能地使已闭塞的颈内动脉再次通畅[4,5]。若侧支循环充分建立时, 对颈内动脉进行溶栓则可能导致已破裂栓子对侧侧支循环造成堵塞。本研究中, 对急性缺血性脑卒中患者实施动脉内溶栓取得了良好的临床疗效, 128例患者其颈内动脉、大脑中动脉分支、大脑前动脉及椎-基底动脉系统血管闭塞再通率分别为84.4%, 83.3%, 79.2%与80.7%, 与治疗前对比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗后92例患者其临床症状完全恢复至正常或显著好转, 占入组患者的71.9%, 治疗前后对比, 差异存在统计学意义 (P<0.05) 。

综上所述, 对急性缺血性脑卒中患者实施动脉内溶栓治疗可有效改善其血管闭塞及临床症状, 可于临床中推广应用。

摘要：目的:探讨动脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效。方法:收治急性缺血性脑卒中患者128例, 行动脉内溶栓治疗, 观察治疗效果。结果:128例患者中, 32支颈内动脉闭塞, 78支大脑中动脉分支闭塞, 53支大脑前动脉闭塞, 83支椎-基底动脉系统闭塞;治疗后, 颈内动脉、大脑中动脉分支、大脑前动脉及椎-基底动脉系统再通支数分别为27支、65支、42支和67支, 血管闭塞再通率分别为84.4%、83.3%、79.2%与80.7%, 治疗前后对比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 92例 (71.9%) 的临床症状完全恢复至正常或显著好转, 31例 (24.2%) 临床症状未好转, 5例 (3.9%) 患者死亡。结论:对急性缺血性脑卒中患者实施动脉内溶栓治疗可有效改善其血管闭塞及临床症状。

关键词：动脉内溶栓,急性缺血性脑卒中,血管闭塞再通

参考文献

[1]张小雪, 张京芬.国内急性期缺血性脑卒中的溶栓治疗现状分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2015, 17 (2) :223.

[2]杜世伟, 高天, 白志峰, 等.动静脉联合溶栓治疗大脑中动脉闭塞引起的急性缺血性脑卒中[J].临床神经外科杂志, 2014, 11 (5) :355.

[3]杨柳, 黄军.缺血性脑卒中急性期动脉溶栓治疗36例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2015, 18 (22) :114.

[4]汪东良, 陈强, 谢增华, 等.不同方法治疗大面积脑梗死的疗效分析[J].中国医师进修杂志, 2011, 6 (3) :11.

急性缺血性脑卒中 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料来源于2010年1月-2012年12月我院神经内科收治的66例急性缺血性脑卒中患者的临床资料,其中,男性患者35例,女性患者31例,年龄在37-79岁之间,平均年龄为(47.2±1.9)岁;本组所有患者均经实验室病理学检查和影像学检查诊断为急性缺血性脑卒中。

1.2 诊断标准

急性缺血性脑卒中的诊断依据参考中华医学会在第四次全国脑血管疾病会议上制定的标准,并经CT和MRI检查证实。以下为本次研究对象的排除标准:(1)有明确糖尿病史;(2)合并出血性脑卒中或缺血性合并血肿;(3)患有严重的心、肝、肾等其他并发症,生命体征不稳定;(4)糖代谢异常为长期使用糖皮质激素引起。

1.3 分型诊断标准

本组66例研究对象入院后,根据美国卫生研究院制定的脑卒中量表,结合患者的临床表现特征进行“NIHSS”分型,根据评分结果将患者分为:低度(0-5分)、中度(6-15分)、重度(≥16分)三个等级[2];糖代谢异常和糖尿病的诊断、分类按照世界卫生组织公布的糖尿病诊断和分类标准进行。

1.4 方法

待患者病情稳定后,空腹行口服葡萄糖耐量试验,分别检测空腹、口服葡萄糖后30min、口服葡萄糖后120min时患者的血糖浓度、胰岛素浓度和糖化血红蛋白浓度,计算胰岛素抵抗指数、葡萄糖处置指数,胰岛素抵抗指数按照以下计算公式得出:胰岛素抵抗指数=空腹血糖浓度×空腹胰岛素浓度/22.5,葡萄糖处置指数按照以下计算公式得出:30min时胰岛素增值/30min时血糖浓度增值×1/胰岛素抵抗指数。三个月后进行随访,了解患者的恢复情况,并在患者停用降糖药物一周后进行口服葡萄糖耐量试验,依次测得上述指标。

1.5 统计学方法

2 结果

2.1 急性期和三个月后糖代谢状况

本组66例急性缺血性脑卒中患者经口服葡萄糖耐量试验,在急性期有28例为糖尿病,占42.4%,糖调节受损24例,占36.4,血糖正常14例,占21.2%;三个月后,糖尿病25例,占37.9%,糖调节受损22例,占33.3%,血糖正常19例,占28.8%,急性期糖尿病、糖调节受损、血糖正常所占比例与三个月后相比差异不明显(P>0.05),无统计学意义。结果见表1。

2.2 急性期和三个月后糖代谢相关指标变化情况

在糖化血红蛋白方面,糖尿病和糖调节受损组在急性期和三个月后均明显高于血糖正常组(P<0.05),有统计学意义;急性期糖尿病和糖调节受损组的胰岛素抵抗指数不存在明显差异(P>0.05),无统计学意义;三个月之后各组间的胰岛素抵抗指数差异明显(P<0.05),有统计学意义;急性期和三个月后各组间的葡萄糖处置指数有明显差异(P<0.05),有统计学意义。结果见表2。

2.3 缺血性脑卒中NIHSS分型

血糖正常、糖调节受损、糖尿病三组患者在NIHSS分型上不存在显著差异(P>0.05),无统计学意义。结果见表3。

3 讨论

本组66例缺血性脑卒中患者经口服葡萄糖耐量试验,在急性期,糖尿病28例,糖调节受损24例,血糖正常14例,三个月后,糖尿病25例,糖调节受损22例,血糖正常19例,表明在3个月后排除应激性因素的影响,多数糖代谢异常患者的高血糖仍持续存在。经口服葡萄糖耐量试验,急性期糖尿病和糖调节受损组的胰岛素抵抗指数之间不存在显著差异,三个月之后各组间的胰岛素抵抗指数之间存在明显差异,有统计学意义,急性期和三个月后各组间的葡萄糖处置指数之间存在明显差异,有统计学意义。因此,在脑血管病发生前就已经存在糖尿病或糖代谢异常,应激性因素只是加强了高血糖的表达,但并非急性缺血性脑卒中患者糖代谢异常的全部原因[3]。

参考文献

[1]刘新琼,李艳华,王春雪,等.609例缺血性卒中住院患者糖调节异常的横断面研究[J].中国卒中杂志,2012,7(5):376-381.

[2]张允平,张志翔,沈默宇,等.771例脑梗死住院患者糖脂代谢异常的研究[J].中华流行病学杂志,2009(11):1194-1197.

急性缺血性脑卒中 篇9

1 资料与方法

1.1 病例入选标准

(1) 发病后3h以内; (2) 头颅CT排除颅内出血且无神经功能缺损相对应的低密度区; (3) 临床表现有诊断意义的神经功能缺损症状; (4) 瘫痪肢体肌力0~3级; (5) 血压控制在180/100mmHg以下; (6) 患者或家属签署溶栓治疗知情同意书。排除标准: (1) 颅内出血史; (2) 有出血倾向的疾病史; (3) 血小板计数低于100×109; (4) 有严重心、肝、肾功能不全的病史。

1.2 一般资料

入选病例随机分为2组, 溶栓组31例, 男20例, 女11例, 年龄45~80岁, 平均 (62.2±4.5) 岁, 神经功能缺损评分 (CSS) 为28.1±8.3;对照组30例, 男21例, 女9例, 年龄46~88岁, 平均 (66.7±5.3) 岁, CSS为27.2±7.5。2组间性别、年龄、CSS评分均无显著性差异 (P>0.05) 。

1.3 方法

溶栓治疗组予以rt-PA0.9mg/kg, 总量的10%静脉推注5min, 其余的90%加入生理盐水250mL静脉滴注, 维持60min。对照组予低分子肝素钙2500u皮下注射q12h, 连续7d, 其余治疗2组相同。用药前后行头颅CT、凝血酶原时间 (PT) 、部分凝血活酶时间 (APTT) 、纤维蛋白原 (FIB) 、肝肾功能及血尿粪常规检查。

1.4 疗效评定

神经功能缺损根据爱丁堡斯堪的那维亚改良评分法 (CSS) , 分别于治疗前及治疗后6h、24h、3d及7d记录CSS分值, 并应用日常生活能力评分 (ADL, Barthel Index) 来评定各组的远期疗效, BarthelIndex:Barthel≥95分为基本完全恢复;<50分为严重致残[1]。

注:与对照组相比, △P<0.01

注:与对照组相比, △P<0.01

1.5 统计学方法

采用SPSS 15.0软包进行统计学分析, 2组神经功能缺损评分采用均数±标准差 (±s) 表示, 统计学处理用t检验和χ2检验, 取P<0.05为显著统计学意义。

2 结果

2.1 2组治疗前后神经功能缺损评分

患者溶栓后6h、24h、3d、7d及14d的神经功能缺损评分明显下降, 与对照组相比差异显著 (P<0.01) , 详见表1。

2.2 2组日常生活能力评分比较

从表2可以看出溶栓患者的ADL评分明显高于对照组, 两者比较有统计学意义 (P<0.01) , 说明溶栓治疗组的远期疗效明显好于对照组。

2.3 不良反应

溶栓治疗组有1例发生少量出血, 而对照组也有1例发生梗死后出血, 予以相应的治疗后均无因出血导致死亡。溶栓组有1例死于肾功能衰竭, 对照组有2例死于肺部感染。2组患者用药后凝血酶原时间 (PT) 、部分凝血活酶时间 (APTT) 、纤维蛋白原 (FIB) 无明显差异。

3 讨论

在我国急性脑血管病是构成老年人群死亡的主要原因, 缺血性脑卒中的发病率、病死率及致残率极高, 是威胁人类生命安全的主要疾病。研究表明, 80%的急性缺血性脑卒中是由于血栓堵塞脑动脉所致, 最主要的治疗是血管的复流再通, 恢复脑血流并抢救缺血半暗带。另外脑梗死早期血流并未完全中断, 早期溶栓可使闭塞的血管再通并帮助建立侧肢循环, 从而挽救缺血半暗带脑组织, 缩小梗死面积, 使脑缺血患者的病情和预后明显改善[2~3]。

近10年来, 有关急性缺血性脑卒中溶栓治疗的临床报道逐渐增多。国内外的研究均表明应用尿激酶、rt-PA等溶栓治疗急性缺血性脑卒中具有很好的疗效。急性缺血性脑卒中溶栓治疗的目的在于挽救缺血半暗带, 溶解血栓, 使闭塞的脑动脉再通, 恢复梗死区的血液供应, 防止缺血脑组织发生不可逆性损伤。由于脑组织对缺血耐受性差, 缺血几分钟即开始产生不可逆损害, 故溶栓治疗的药物和时机是影响疗效的关键[4]。

重组组织型纤溶酶原激活剂 (rt-PA) 属第二代高选择性溶栓药, rt-PA是唯一一种通过美国食品和药品管理局 (FDA) 批准的新型溶栓药物, 它是利用重组DNA技术生产的具有人体组织型纤溶酶原激活剂氨基酸序列的糖蛋白。它是一种内源性酶, 能促使局部结合在血管内皮细胞和血小板表面的纤溶酶原转化为具有活性的纤溶酶, 并水解粘着血小板的纤维蛋白原, 从而抑制和解聚血小板聚集, 溶解血小板血栓, 而对循环中非结合的纤溶酶原无作用。欧洲急性脑组中研究合作组 (ECASS) 的研究表明:脑梗死发病6h内接受rt-PA治疗, 治疗组在神经功能恢复的速度和住院时间等方面均优于对照组[5]。但出血并发症的发生往往会明显增加患者甚至临床医师对使用溶栓治疗的顾虑, 从而导致目前我国在发病时间窗内接受溶栓治疗的患者比例较低。

本研究将符合条件的31例急性缺血性脑卒中患者的溶栓治疗效与30例非溶栓治疗的患者进行对比, 通过各组治疗前后CSS评分来评价各组的近期疗效, 并通过ADL量表来评定各组的远期疗效。我们的研究表明溶栓治疗患者神经功能及日常生活能力均明显优于对照组 (P<0.01) , 而出血并发症及死亡率较对照组无明显增高, 表明溶栓治疗的近期及远期疗效均明显优于抗凝组, 且安全性高。因此, 急性缺血性脑卒中患者溶栓治疗可以取得理想的疗效。

参考文献

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[4]Wahlgren N, Ahmed N, Eriksson N, et al.Multivariable analysis of outcome predictors and adjustment of main outcome results to baseline data profile in randomized controlled trials:Safe Imple-mentation of Thrombolysis in Stroke-MOnitoring STudy (SITS-MOST) [J].Stroke, 2008, 39 (12) :3316～3322.

缺血性脑卒中的预警指标 篇10

[关键词] 缺血性脑卒中；预警指标；溶血磷脂酸

[中图分类号] R743.31   [文献标识码] A   [文章编号] 2095-0616（2012）06-33-02

近20年来，缺血性脑卒中的发病率呈逐年上升趋势。虽然溶栓疗法对脑梗死的治疗比较有效，但对于治疗时间窗的要求过于苛刻严格，大多数患者失去溶栓的最佳时期，而不能应用这一方法。此外，溶栓疗法易导致脑出血，这一严重的、可危及患者生命的副作用也绝不容忽视。因此，寻找缺血性脑卒中发生前早期的标志物有更重要的实际意义[1-2]。近年来，溶血磷脂酸（lysophosphatidic acid，LPA）在脑血管病中的临床应用价值引起人们的极大兴趣。特别是近几年的研究发现，溶血磷脂酸以及其它的磷脂在心脑卒中的发生过程中起重要作用，可以作为血栓形成前的一种释放物，标志血栓形成的可能发生。LPA（1-脂酰-2-sn-甘油-3-磷脂）是目前已知的结构最简单的甘油磷脂，其基本分子结构为1甘油骨架，其sn-1位为脂酰链，sn-2位为1羟基（溶血由此而得名），sn-3位为1磷酸基团。LPA极性较强，较易溶于水，参与体内多种生物学作用，它是在血小板激化的过程中释放出来的[3-5]。溶血磷脂酸的研究属于国家973研究项目的一个重要内容，这个项目总的名称叫做“心脑血管疾病的重大基础理论研究”，由北京大学第一医院神经生化室伍期专教授主持，并于2002年在包头成立了全国卒中预警及早期治疗协作组，通过几年的研究现已取得了重大进展。以下主要介绍LPA在血栓形成过程中的作用及其在临床中的应用，供同行参考研究，以便更好的提高人类的健康水平，现报道如下。

1 LPA在血栓形成过程中的主要作用

1.1 LPA的产生

在凝血和血栓形成过程中血小板在磷脂酶的作用下释放LPA。在正常人的血小板血浆中，LPA水平很低，甚至检测不到。但在血清中LPA的浓度却相当高，可达5～20 μmol/L，这是因为血清在凝血、血块退缩后形成，在凝血过程中，血小板受到凝血酶的活化作用产生LPA，LPA释放到血清中，导致其在血清中的浓度大幅度升高。

1.2 LPA促进血小板聚集及在血栓形成过程的作用

1.2.1 血小板经过活化产生LPA，具有正反馈的特点 即聚集活化的血小板能够产生LPA，产生的LPA又可以反过来进一步促使血小板的聚集。这种正反馈的作用也放大了LPA促进血栓形成的作用。

1.2.2 为形成凝血和血栓准备条件 LPA可以调节活化的血小板与可溶性纤维蛋白原结合的受体[2]，从而启动可溶性纤维蛋白原与血小板的结合，使纤维蛋白原进一步水解为纤维蛋白，为形成凝血和血栓准备条件。

1.2.3 LPA可启动溶血磷脂酰胆碱乙酰化 溶血磷脂酰胆碱是血小板活化因子极为相似的类似物，两者分子结构上十分相似，所以它们在功能上也可能是类似的[6]。

1.2.4 对血小板的聚集作用LPA比血栓素A2（TXA2）的作用更强 主要是因为血小板聚集形成白色血栓是血栓形成中的关键起始步骤，虽然LPA所引起的血小板分泌并不强于TXA2，但实际上LPA对血小板的聚集作用更强[3]。

1.3 溶血磷脂酸在缺血性脑卒中发生中的其他作用

1.3.1 LPA与低密度脂蛋白（LDL）的关系 LPA可激活PLT和血管内皮细胞，LPA在LDL氧化时产生，它实际上是LDL的活性部分。

1.3.2 LPA与血管动脉粥样硬化的关系 LPA位于血管动脉硬化斑块内，是其基本的激化PLT的脂类。LPA位于脂质的中心区，它的含量最高，是最强的导致血栓形成且易脱落的部分[7-8]。LPA可能是重要的促进动脉血栓形成因子，对预防和治疗均具有重要的意义。

1.3.3 LPA与其他血管活性物质的作用 LPA可导致第二强的血管收缩物质内皮素（ET-1）的释放，因此LPA在脑血管痉挛中起重要作用。

1.3.4 LPA与RBC的作用 LPA可激化RBC的钙通道，启动RBC的血栓前物质，促进血栓的扩大。

1.3.5 LPA可激活人脑钠尿肽的启动子 后者的表达与心肌肥厚及心衰有关系。

2 溶血磷脂酸的两个主要来源

2.1 活化的PLT

活化的PLT产生的LPA进入血循环，活化的PLT是血清中LPA的主要来源。

2.2 低密度脂蛋白

动脉粥样硬化斑块中轻度氧化的低密度脂蛋白，低密度脂蛋白（LDL）被氧化成轻度氧化低密度脂蛋白时（moxLDL）时可产生大量LPA， moxLDL中含大量LPA，且位于其分子颗粒表面，它实际上是低密度脂蛋白的活性部分[9]。

3 溶血磷脂酸在缺血性脑血管病中的临床应用

（1）LPA使医生有了一个可以判断体内PLT及其他细胞处于活化状态的指示。LPA使医生有了一个可以判断体内PLT血栓（包括微血栓形成）危险的指示，增加了医生进行干预处理的依据。（2）LPA有助于PLT源性无症状微栓子的诊断。（3）从更深层次上带动了研究人员对临床药物疗效机制的研究。（4）LPA使临床使用抗PLT治疗及疗效判断有了客观根据，如使用时间、停药依据等。

4 适宜检测溶血磷脂酸的人群

（1）所有具备缺血性脑血管病（CVD）样症状或疑有CVD症状及体征者，如头痛、头晕、心悸、胸闷、一侧肢体一过性麻木无力等。（2）血脂、血糖、血压或其他相关检查异常者。（3）50岁以上人群（包括更年期人群）可作普查项目。（4）有心脑卒中家族史者。（5）疑短暂性脑缺血发作（TIA）或脑卒中正在接受治疗者定期复查。（6）有过脑卒中（包括TIA）病史或冠心病史者。

5 检测方法

用特殊的提取液将LPA从血浆中提取，分离后，在相对温和条件下进行消化，用单一的高灵敏显色液进行显色，在636 nm波长测定光吸收。与标准对比，计算含量。

该项目的检测已有成品试剂盒。具体操作步骤请参照《与溶血磷脂酸极性相似总磷脂》试剂盒（北京泰福仕科技开发有限公司）操作说明书。

6 溶血磷脂酸检测正常参考范围

正常新鲜全血、血浆、脑脊液中几乎检测不到。血清中LPA正常范围：0～2.9 μmol/L；可疑值：3.0～3.2 μmol/L；轻度增高：3.3～4.0 μmol/L；中度增高：4.1～5.0 μmol/L；重度增高：＞5.1 μmol/L。该检测范围由全国卒中预警及早期治疗协作组提供。

LPA在PLT被激活时释放这一性质，构成了它可作为血栓形成早期的预警分子，它的增加不但本身反映一些重要的病理状态。同时，它长时间增高也可以导致重大疾病的发生[10-11]。因此，建议各医疗单位特别是医院检验科把LPA作为一项常规检查项目，广泛建立卒中预警中心或扩大现有的预警中心，为临床提供有利的干预时机，以减少一些重大疾病的发生，更好地提高人类健康水平。随着社会的发展，医学的进步，相信人民定会逐渐攻克脑血管疾病。

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[3] 王新德.神经病系统血管性疾病[M].北京：人民医学出版社，2001：4.

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[10] 王幸，曹亚芹，谢全社，等.急性缺血性脑卒中患者治疗前后血清溶血磷脂酸变化及意义[J].中国实用神经疾病杂志，2008，11（3）：30-32.

[11] 韩威，仵施政.脑血管病病人血浆溶血磷脂酸水平的临床意义[J].中西医结合心脑血管病杂志，2003，1（8）： 450-451.

（收稿日期：2011-12-28）

急性缺血性脑卒中 篇11

关键词：急性脑卒中,血管内治疗,动脉内治疗,全身麻醉,局部麻醉

对于急性缺血性脑卒中患者的血管腔内治疗(Intra-arterial therapy,IAT)早已有实验证明在严重的大脑中动脉急性闭塞患者中有效[1]。现在已有多篇关于使用介入器材取栓或靶血管内灌注药物溶栓让急性闭塞脑血管有效再通的报道[2,3,4]。但关于介入手术过程中采用何种麻醉方式更合适,目前还没有明确的报道。全身麻醉(General anesthesia,GA)的优势在于一方面能使病人在术中安静入睡,防止术中因患者不配合插管反复的血管内操作所致的脑血管损伤。另一方面能协助控制患者血压,保持其呼吸道的畅通,使病人更好地耐受手术。不过因为全麻术中患者不能配合神经系统的查体,对于预后及溶栓治疗的力度较难把握。同样局部麻醉(Local anesthesia,LA)可能减少因插管全麻而延误的介入治疗时间,而且术中有更多的时间对患者神经功能进行评估,能降低一些IAT相关并发症的发生率,但因患者的不配合会极大地影响整个手术过程。现就该院2013年1月—2015年1月收治的126例急性脑卒中行介入血管内治疗患者的临床资料进行一个回顾性的分析,试图探寻针对IAT较为理想的麻醉方式。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集该院2013年1月一2015年1月接受介入血管腔内治疗的急性缺血性脑卒中患者共126例,其中男性61例,女性65例,年龄46～83岁,平均年龄(66.1±16.7)岁,73例(58%)采用全身麻醉,53例(42%)接受局部麻醉。闭塞血管的部位在LA及GA组各自所占比例如下:颈动脉末端闭塞41.5%(22/53)对32.9%(24/73);大脑中动脉M1段闭塞45.3%(24/53)对54.8%(40/73);大脑中动脉M2段闭塞13.2%(7/53)对12:3%(9/73)。术前NIHSS评分GA组为15.8(12～18),LA组为16.7(14～21)。GA组中右侧大脑半球脑卒中34例(46.6%),左侧39例(53.4%)。LA组中右侧大脑半球脑卒中24例(45.3%),左侧29例(54.7%)。

1.2 手术设备及材料

介入手术设备为东芝如意平板数字减影血管机,5F-猪尾巴导管、单弯导管、Simmon或者Corba导管(TERUMO,日本),导引导管(Codis,美国),神经介入微导管及微导丝系统(Codis,美国)。

1.3 介入手术方法

常规使用Seldinger法穿刺股动脉成功后置入5F血管鞘,先后引入5F猪尾巴导管与升主动脉后外接高压注射器高压造影了解双侧颈内动脉、锁骨下动脉、双侧椎动脉情况并找到梗塞的“犯罪血管”,同时应超选择插管了解侧支循环情况;随后引入导影导管再将溶栓微导管超选至血栓处首先团注10万单位尿激酶后再通过微导管以1万单位每分钟的速度持续泵入持续泵入尿激酶,一般尿激酶使用的总量为15万～50万单位,平均30万单位。对于已使用30万单位尿激酶溶栓仍未再通的患者应在微导丝的辅助引导下尽可能将微导管穿入脑血栓内再推注尿激酶,尿激酶泵入溶栓过程中每10分钟经导引导管造影了解闭塞血管的再通情况,若闭塞血管已再通则立即刻停止溶栓。

1.4 临床疗效的评价

最终脑梗死体积的计算(通常在术后24～72 h)由两名经验丰富的放射科医师采用双盲方式通过DWI或头颅CT平扫获得。然后通过可视化的DWI或非对比增强的头颅CT半自动计算软件分析获得(GE分析软件)。计算的方法采用已被报道过的ABC/2方法计算[10]。每名患者的随访通过门诊或电话随访3～6个月,主要的临床随访终点为是否改良MRS评分≤2。对两组临床愈后进行对比的内容主要包括:最终的脑梗死体积,术中并发症发生率,发病一周内肺炎发生率(从病例等相关资料获取),ICU住院时间,是否需要行气管切开。对于良好的愈后,住院病死率,最终脑梗死体积等采用单变量或多变量逻辑回归方法进行分析。血管再通的评级参照冠脉心肌梗死时再通评级标准,心肌梗死再通评分标准为2～3级认为血管成功再通。

1.5 统计方法

使用SPSS 14.0统计学软件对所得数据进行比较和分析。计量资料用(±s)表示,采用t检验进行比较分析。使用Logistic回归模型进行单因素分析评估与良好临床预后相关的独立预测因子。最近的研究表明,对于急性缺血性脑卒中患者行磁共振弥散加权成像显示的最终脑梗塞体积≤70 cm3说明动脉内溶栓治疗有效,而最终脑梗塞体积>70 cm3则代表动脉内溶栓治疗预后不佳[11];计数资料采用χ2检验,如P<0.05则认为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 临床疗效

126例患者入院时的一般情况如年龄、NIHSS评分等差异无统计学意义(P>0.05);两组患者从急诊影像采集(CT或MRI)到首帧造影图片接受手术所需的平均时间上差异有统计学意义,P<0.05(表1)。39例患者于住院期间死亡,在单变量及多变量的分析中,全麻组患者的住院死亡率较局麻组高差异有统计学意义(OR=0.32,P<0.05),但全麻组的DSA图像质量、临床预后较局麻组更好差异有统计学意义(OR=3.06,P<0.05)(表2),最终脑梗塞的体积全麻组较局麻组小最终脑梗死体积(83.2±87.1) cm3VS (147±138) cm3,差异有统计学意义(t=11.71,P<0.05)。

注:P值:全麻组与局麻组相比较。

2.2 手术并发症及不良反应情况

全身麻醉组中平均在ICU住院时间较局麻组长(6.5±1.7)VS(3.2±0.9) d,(t=14.15,P<0.05)。全麻组较局麻组行气管切开机械通气的比率稍高7.5%VS1.4%,(χ2=1.81,P<0.05)。早期(7 d内)肺炎发生率全麻组较局麻组明显增高30%VS13.7%,(χ2=9.53,P<0.05),术中并发症如颈动脉夹层、脑血管穿孔的发生率全身麻醉组(1/73,1.4%)较局部麻醉组(4/53,7.5%)组低,差异有统计学意义((χ2=7.81,P<0.05),颈动脉夹层及脑血管穿孔均通过置入覆膜支架或局部血管栓塞处理后无致死并发症的发生。

2.3 近期随访情况

126例患者中除了2例患者失访外,其余124例均进行了3～6个月的随访,其中有47例患者临床预后较好,单变量分析结果发现预后与全身麻醉方式密切相关(表2)。在多变量分析中,年龄(OR=0.92,P<0.05),NIHSS评分(OR=0.88,P<0.05),血管成功再通(OR=8.6,P<0.05),全身麻醉(OR=3.06,P<0.05),这些均为获得良好临床预后的相关因素。

注:P值:全麻组与局麻组相比较。

3 讨论

毫无疑问目前诸如颅内动脉瘤栓塞术、颅内支架成形术、球囊血管成形术(经皮血管腔内途径)、动静脉畸形栓塞等神经系统疾病进行介入治疗时均需要全身麻醉的帮助。在这些介入治疗技术开展之前往往需要做一个“路图”,即让血管造影的图像叠加在随后实时透视的图像上进行路径指引,才能准确地将微导管引入预定的靶血管。然而患者的不配合和随意运动会干扰路图的显示,呈现在术者面前的是一副失真的脑血管图像,当手术医师意识到患者位置发生变化,而不得不再次做新的路图。但是急性缺血性脑卒中的患者往往是持续不停地躁动,这就使得术者无法顺利完成靶血管的插管操作,患者的移动还可能造成如颅内血管穿孔等严重并发症。

以前对于脑卒中的血管内介入治疗主要通过将导管置于颈内动脉或邻近颅内大血管处,通过导管推注溶栓药物完成。因为这种治疗方式并不需要导管在复杂的颅内血管中穿行,所以患者可在清醒状态下接受介入治疗。但在近年来,介入技术的进步已经使得脑卒中的治疗方式有所转变[12],除了行局部血管溶栓术以外还有其它一些如局部血栓抽吸、碎裂、机械清除、支架植入及闭塞血管的经皮成形术均慢慢地开展了起来。采用这些新的介入操作技术及器材,一般都能通过2～3 mm直径的颅内血管并到达发生血栓靶血管的部位。但使用到的微导管、微导丝、支架、球囊等材料上的标记一般较小,有时甚至在透视下也很难分辨。加上头部透视显示下,由于颅骨的重叠影像存在,万一患者头部再出现轻微地移动,术者进行超选择插管就更困难。当微导管通过脑血管闭塞部位或当一个直径较大的导管(>5F)通过颈内动脉末端进入大脑中动脉时常常发现患者会不自主地出现反应性清醒或有意识地移动,最终常常导致头部明显移动,这可能是由于通过闭塞血管时牵涉到硬脑膜引起患者的疼痛不适所致;尤其是对于一个由于急性脑卒中导致失语或焦虑的患者来说上述反应可能会更加强烈。因此介入手术在没有全身麻醉保驾的前提下可能面临手术时间的延长甚至无法继续进行手术。

考虑到插管麻醉会延误介入治疗的时间,因此为避免延误时间,要求麻醉医师在患者家属决定行介入治疗后立即进入介入手术室进行插管麻醉的相关准备。虽然局麻组的患者从急诊影像采集到首帧造影图片的平均时间较全麻组短15 min。对于接受插管全麻的患者来说短时间的延搁应该是可以接受的,因为在随后的介入手术中能让医生可以在最佳的状态下尽可能快地完成手术操作,对提高手术成功率有益。在局部麻醉患者清醒的状态下进行手术,由于患者躁动及不配合所导致的时间延搁远不止插管麻醉的所多出的15 min。插管麻醉后患者的血压降低将导致脑组织灌注不足,这可能引起脑梗死的面积增大[13]。因此,术前我们会和麻醉医师充分沟通并协同其尽快将患者的血压水平控制在一个可以接受的水平。一般要求将患者收缩期血压控制在120～180 mmHg之间从而保证缺血后脑血管的高灌注状态。另外,在全麻过程中会给予患者头部冰敷等降温措施以减缓卒中脑组织的新陈代谢减轻全身麻醉对患者神经系统的抑制影响。患者在术后应尽可能快地拔管,最好是在介入手术结束时拔出,可避免延迟拔管所导致的肺炎发生[14]。术中并发症的发生率全身麻醉组(1/73,1.4%)较局部麻醉组(4/53,7.5%)组低(P<0.05)。全麻组患者的住院死亡率较局麻组高(OR=0.32,P<0.05),但全麻组的DSA图像质量、临床预后(OR=3.06,P<0.05)较局麻组更好,最终脑梗塞的面积(OR=0.25,P<0.05)较局麻组小。证明对于急性缺血性脑卒中的介入治疗而言,全身麻醉可能是一个较合适的麻醉模式,对手术的安全以及术后神经系统功能的恢复起了一个重要的支撑作用。

4 结论