急性肢体动脉缺血（精选6篇）
急性肢体动脉缺血 篇1
急性肢体动脉缺血(acute limb ischemia,ALI)是血管外科常见的急重症之一,起病急骤,进展迅速,病情重且复杂,需积极处理,否则可能导致截肢甚至危及生命。本文回顾性分析本院2008年3月～2011年5月收治的42例ALI患者的临床资料,现报告如下。
1 资料和方法
1.1 一般资料
本组男31例,女11例,年龄51～86岁,平均66.5岁。急性动脉栓塞30例,其中下肢24例,上肢3例,腹主动脉骑跨栓2例,双下肢1例;下肢动脉硬化闭塞症合并血栓形成11例,其中包括股腘人工血管转流术后3例,股浅动脉支架置入术后2例,股股人工血管转流术后1例;主动脉夹层1例;共计45条肢体。发病时间2 h～14 d,其中8 h内26例,占62%;8～24 h 9例,占21%;超过24 h 7例,占17%。同时伴有风心病伴房颤12例,冠心病伴房颤16例,高血压病21例,脑梗死3例,陈旧性心肌梗死3例。临床主要表现为肢体远端突发持续性不同程度的疼痛、感觉异常、麻痹、无脉和苍白[1]。所有病例术前均行血管彩超检查,15例术前行CT血管造影(CTA)检查。
1.2 治疗方法
全组患者均采取手术治疗,根据病情采用局部麻醉、臂丛麻醉或气管内麻醉。术前明确诊断急性动脉栓塞者行经腹股沟股动脉或肘关节处肱动脉切开Fogarty球囊导管取栓术。在取栓过程中如遇Fogarty球囊导管插入受阻,回拉时感到管腔狭窄,取栓后近端无喷血或远端无回血,或既往有下肢间歇性跛行、动脉硬化闭塞症病史等,诊断为动脉血栓形成者行术中造影。根据造影结果选择相应的治疗方案,如留置溶栓导管、球囊扩张、支架置入或血管转流术等。1例主动脉夹层致急性下肢动脉缺血急诊行股股转流术,待病情稳定后行主动脉夹层腔内修复术。除主动脉夹层外41例患者围手术期均抗凝治疗。
2 结果
42例患者中死亡2例(4.8%),死亡原因分别为急性心肌梗死和脑梗死。术后肢体存活39例,保肢成功率为93%(39/42)。术后5例并发骨筋膜室综合征,均行筋膜切开减压术。术后行截肢治疗3例(7.1%),截肢平面在膝关节上2例,膝关节下1例。1例术后出现急性肾功能衰竭,经连续血液滤过治疗后痊愈。40例患者随访1～24个月,3例截肢切口愈合良好,5例遗留神经缺血损伤引起的不同程度的患肢远端感觉、运动功能障碍。
3 讨论
ALI有较高致残率和病死率。文献报道,病死率为10%～30%,截肢率为12%[2]。本组诊治的42例患者病死率为4.8%(2/42),截肢率为7.1%(3/42),死亡及截肢患者发病到就诊时间均超过8 h以上。所以早期正确诊断,及时合理的治疗是降低病死率和截肢率的关键。
动脉栓塞和动脉血栓形成是ALI的两大主要原因[3]。临床上以动脉栓塞更为常见。然而,近年来由于风湿性心脏病发病率逐年降低,房颤患者药物控制依从性增加,移植物所致血栓形成不断增多等原因,动脉血栓形成导致的ALI逐年增加。而两者的治疗方法及预后不尽相同,故应注意鉴别诊断。本组37例患者中,急性动脉栓塞30例(71%),下肢动脉硬化闭塞症合并血栓形成11例(26%),其中6例为转流术后或支架置入术后人工血管或支架内血栓形成。ALI临床主要表现为肢体远端突发持续性不同程度的疼痛、感觉异常、麻痹、无脉和苍白,合并房颤及血管彩超检查是急性肢体动脉栓塞的主要诊断依据。肢体动脉血栓形成多是继发于动脉硬化闭塞症的基础上,患者既往多有下肢间歇性跛行病史;或继发于转流术后或支架置入术后人工血管或支架内血栓形成。结合病史、血管彩超及CTA多可明确诊断。在明确诊断的过程中不要因为过多的辅助检查而延误治疗时机,同时应注意与主动脉夹层等疾病鉴别。本组1例ALI为主动脉夹层所致。
ALI的治疗应在确保生命安全的前提下尽量挽救肢体,可采用溶栓和手术治疗。Eamshaw等[4]总结,1992～2000年全美国际治疗中心23268例患者,通过分析总结溶栓和手术两种方式,认为急性下肢缺血的最佳治疗方法是手术,之后联合抗凝治疗。本组病例中有6例在外院采用溶栓治疗,因病情加重转入本科行取栓手术,术后4例血供恢复,2例截肢。因此,笔者认为手术治疗是对此类疾病的最有效方法。Fogarty导管取栓具有安全、微创、快捷、简单、疗效确定等优点,除患者不能耐受手术外,一旦确诊,均应首先考虑该法取栓。手术治疗的效果与肢体缺血时间和程度有关。病程较长可因动脉管腔内继发血栓形成蔓延导致肢体严重缺血,组织坏死,肌肉及神经功能丧失。早期手术可及时阻止血栓蔓延,避免肢体坏死,降低截肢率和病死率,提高预后。一般认为,取栓的黄金时间为发病后8 h以内,取栓越早术后恢复越好。本组发病8 h内手术26例,全部保肢成功。然而,由于各种因素影响,临床上就诊的患者有相当一部分已超过8 h。本组16例发病时间超过8 h,占38%(16/42),笔者均采取手术治疗。其中发病8～24 h手术9例,术后8例血供恢复,并发骨筋膜室综合征2例,截肢1例;超过24 h手术7例,术后5例血供恢复,并发骨筋膜室综合征3例,截肢2例,死亡2例。所以笔者认为,对于未能及时就诊的晚期患者,只要局部及全身情况允许,也应考虑酌情取栓,有助于降低截肢率和截肢平面以及创面一期愈合,改善预后。
在取栓手术过程中如遇Fogarty球囊导管插入受阻,回拉时感到管腔狭窄,取栓后近端无喷血或远端无回血,或既往有下肢间歇性跛行、动脉硬化闭塞症病史等,诊断为动脉血栓形成者均应行术中造影,根据造影结果选择相应的治疗方案,如留置溶栓导管、球囊扩张、支架置入或血管转流术等。本组11例动脉硬化闭塞症合并血栓形成术中造影,9例行Fogarty导管取栓、球囊扩张、支架置入治疗成功,2例长段狭窄闭塞介入治疗失败后该行股腘动脉转流术。1例主动脉夹层导致急性肢体动脉缺血急诊行股股转流术,待病情稳定后行主动脉夹层腔内修复术治愈。
ALI多发于高龄患者,往往合并症较多、较重,术后死亡原因主要与原发病和合并症有关。原发的心脏疾病引起的心功能衰竭以及术后再次继发于心房颤动引起的血栓,导致大脑及内脏动脉的栓塞是术后死亡的主要原因。本组术后死亡2例,1例死于急性心肌梗死,1例死于脑干脑梗死,与文献[5]报告的死亡原因相符。其次,术后酸中毒、肌肾综合征、骨筋膜室综合征等导致患者重要脏器功能衰竭,亦是死亡的重要原因。本组1例术后出现急性肾功能衰竭,经连续血液滤过治疗后痊愈。因此,术后除严密观察患肢的血供情况,加强围手术期的辅助治疗,如抗凝治疗,缺血再灌注损伤的防治等,同时应积极治疗原发病,降低病死率。对术后出现骨筋膜室综合征应及时、彻底的筋膜室切开减压,肌组织已有不可逆转的广泛坏死者,应及时行截肢术。
总之,早期诊断,及时选择合理的治疗方案,加强围手术期的辅助治疗以及积极治疗原发病是预防截肢和降低病死率的关键。
参考文献
[1]吴在德,吴肇汉.外科学[M].第7版.北京:人民卫生出版社,2008:607-609.
[2]郭曙光,方伟,尹存平,等.急性下肢缺血的外科手术治疗:附96例报告[J].中国普通外科杂志,2006,15(5):321-323.
[3]张健,景在平.急性肢体缺血术后再灌注损伤的防治[J].中国实用外科杂志,2008,28(10):890-892.
[4]Eamshaw JJ,Whitman B,Foy C,et al.National audit of thrombolysis for acute leg ischemia(NATALI):clinical factors associated with early outcome[J].J Vase Surg,2004,39(5):1018-1025.
[5]Ueberrueck T,Marusch F,Schmidt H,et al.Risk factors and management of the upper and lower extremities[J].J Cardiovasc Surg(Torino),2007,48(2):181-186.
急性肢体动脉缺血 篇2
1一般资料
1.1典型病例一
患者,女,79岁,农民,主因意识不清3 h,于2013年12月30日11∶49急诊入院。患者缘于入院前3 h在生有煤炉的室内睡眠时被家人发现意识不清,头边有呕吐物,大小便失禁,遂急送我院。头颅CT检查示:右侧基底节多发腔隙性脑梗死;动脉血气分析示:一氧化碳血红蛋白浓度为23%,门诊以“急性一氧化碳中毒”收住院。既往有高血压病史2年。
查体显示,T:37℃,P:98次 /min,R:20次 /min, BP:140/80 mm Hg,意识恍惚,呼之偶可睁眼,问话不语,皮肤黏膜无明显樱桃红色,头颅无异常,双侧瞳孔正大等圆,对光反射存在,双肺呼吸音粗,未闻及干湿性啰音,心率98次 /min,律整,未闻及器质性杂音,腹部检查未见明显异常,双侧巴氏征可疑阳性。 诊断为:1急性一氧化碳中毒;2腔隙性脑梗死;3高血压。急诊行高压氧治疗,于入院约6 h后患者神志转清,之后继续给予营养脑细胞及心肌,清除氧自由基,改善脑部及心肌供血,同时每日高压氧治疗1次,住院治疗第5天时,患者突然出现右上肢沉重感,随后出现右上肢麻木伴疼痛,疼痛剧烈,全身大汗。查体示右侧桡动脉搏动消失。急查右上肢血管彩超示:右上肢腋动脉及肱动脉血栓形成,长约3 cm, 请血管外科会诊,经与家属沟通后,家属拒绝手术治疗,遂给予扩血管及抗凝治疗,3 d后症状明显好转, 因经济原因要求出院,出院1周后随访,恢复良好。
1.2典型病例二
患者,女,81岁,农民,主因意识不清约8 h于2014年2月1日13∶20急诊入院。患者缘于入院前8 h在生有煤炉密闭室内睡眠时被家人发现意识不清,大小便失禁,同室老伴亦有相同症状,遂急送当地县医院就诊,诊断为急性一氧化碳中毒,治疗约5 h后患者仍未清醒,遂转入我院。动脉血气分析结果示:一氧化碳血红蛋白浓度为7.4%。门诊以“急性一氧化碳中毒”收住院。既往有高血压及冠心病史10多年,5年前患脑梗死,遗留有右侧肢体活动障碍。查体:T:36.5℃,P:126次 /min,R:20次 /min, BP:198/106 mm Hg,昏迷状态,压眶无反应,头颅无异常,双侧瞳孔正大等园,对光反射存在,双肺呼吸音粗,可未闻及干湿性啰音,心率126次 /min,心律不整,可闻及频发早搏,未闻及器质性杂音,腹部检查未见明显异常,右侧巴氏征阳性,左侧阴性。入院后因患者血压较高,肺部感染明显,暂给吸氧、醒脑、 降颅压及血压,营养脑细胞,抗感染及对症等处理, 于入院第3天患者呼之偶可睁眼,问话不语,于入院第5天开始配合高压氧治疗,治疗10 d后患者神志转清,但反应迟钝,不能正确回答问题,不知大小便, 于2014年2月23日下午,家属发现患者烦躁,左下肢膝关节以下出现皮温发凉,局部青紫,查体足背动脉搏动消失,行下肢血管彩超检查示:双下肢动脉粥样硬化,左侧股、腘动脉血栓形成,当天转入外科, 行取栓治疗,效果良好,之后继续高压氧治疗,共住院治疗近2个月,遗留有呆傻,不知大小便等,出院回家。
2讨论
急性一氧化碳中毒可致全身血管内皮受损,导致血小板聚集和黏附性增强,并释放大量血管活性物质,如ADP/5-HT、TXA2及血小板凝血因子等,使血管发生痉挛,诱导白细胞聚集黏附并浸润到血管内膜,破坏血管内膜的光滑度,造成血管损伤阻塞。 急性一氧化碳中毒可致器官和组织缺氧,而缺氧能引起肝、肾内红细胞生成素基因表达明显升高,促进红细胞成熟和释放,增加血液内红细胞数量,致血液黏稠度增高[1]。一氧化碳中毒可使内源性凝血途径被激活,大量凝血酶形成,血浆中抗凝血酶原Ⅱ活性明显降低,血液抗凝功能减退,呈高凝状态;缺氧也可造成血浆中D- 二聚体、纤维蛋白原含量增加,提示体内启动大量凝血因子,血液处于高凝状态,易促进血栓形成,可作为血栓前状态及血栓病指标之一[1]。
急性肢体动脉缺血 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集2013年7月-2015年6月来我院就诊的急性缺血性脑卒中患者206例, 随机分为试验组和对照组, 每组103例。试验组男55例, 女48例;年龄为47~71 (60.3±7.5) 岁;高血压71例, 正常血压32例;对照组男54例, 女49例;年龄为45~71 (60.0±7.41) 岁;高血压72例, 正常血压31例。2组患者性别、年龄、高血压病史等资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 纳入与排除标准
(1) 纳入标准:①结合患者临床表现, 经脑CT、MRI等影像学检查确诊为急性缺血性脑卒中;②患者符合高压氧辅助药物三联法治疗适应证;③患者及家属了解研究目的和治疗风险, 愿意配合调查研究。 (2) 排除标准:①患者存在动脉瘤、脑血管畸形、脑肿瘤等神经系统其他疾病;②患者存在心肺功能不全、肝肾功能障碍等内外科严重疾病。
1.3 方法
2组患者经确诊后立即收入院后, 给予吸氧、降颅压、溶栓、抗凝、神经营养、补液、葡萄糖、18种氨基酸等营养支持和基础治疗及密切护理。试验组给予注射用尤瑞克林 (广东天普生化医药股份有限公司, 0.15PNA单位/瓶, 国药准字H20052065) 0.15PNA溶于0.9%氯化钠溶液100ml中, 静脉滴注, 每天1次, 连续治疗2周;丁苯酞软胶囊 (石药集团恩必普药业有限公司, 0.1g, 国药准字H20050299) 0.2g口服, 每天3次, 连续治疗2周;阿司匹林肠溶片 (石家庄康力药业有限公司, 25mg, 国药准字H13024364) 25mg口服, 每天1次, 连续治疗2周。对照组给予阿司匹林治疗, 治疗方法和剂量均同试验组。2组患者治疗期间额外给予高压氧治疗, 舱内压力范围0.18~0.20MPa, 根据患者病情程度和个人特点调整, 升压和降压匀速缓慢进行, 15min为宜, 待压力稳定后舱内氧浓度维持于72%~76%, 吸氧时间60min, 连续治疗10d。
1.4 观察指标及评价标准
(1) 神经功能评分范围0~35分, 得分高者神经功能缺损程度严重。 (2) 日常生活能力评分范围0~100分, 得分低者日常生活能力差。 (3) 患者肢体功能评分包括上肢运动功能、下肢运动功能和肢体感觉功能, 采用Fugl-Meyer评分法进行, 评分范围0~100分, 评分低者肢体运动功能差[2]。 (4) 临床疗效。显效:脑卒中症状改善明显, 神经功能恢复良好, 无并发症及不良反应;缓解:症状有所改善, 神经功能恢复较好, 有轻微并发症或不良反应;无效:患者症状无明显改善, 神经功能状态较差, 出现严重并发症和不良反应, 甚至致残、死亡[3]。总有效率= (显效+缓解) /总例数×100%。
1.5 统计学方法
应用SPSS 20.0统计软件进行数据处理。计量资料以±s表示, 组间比较采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 临床疗效 试验组总有效率为96.12%高于对照组的79.61%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
2.2 神经功能缺损评分、日常生活能力评分和肢体功能评分
治疗前2组患者神经功能缺损评分、生活能力评分及上下肢运动功能和肢体感觉功能评分比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组患者神经功能缺损评分均降低, 而生活能力评分及上下肢运动功能评分和肢体感觉功能均增高, 且试验组患者变化幅度远大于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。见表2, 表3。
注:与对照组比较, *P<0.05
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
注:与治疗前比较, *P<0.05;与对照组比较, #P<0.05
3 讨论
缺血性脑卒中是威胁中老年人健康安全最常见的神经系统脑血管疾病之一, 具有极高的发病率、致残率和病死率。病理研究证实缺血性脑卒中颈动脉粥样硬化斑块的不稳定性是其最主要的风险来源, 其破裂可产生大量血栓栓子, 导致脑组织缺血, 诱发缺血性脑卒中。随着缺血性脑卒中研究的深入, 其临床治疗原则包括吸氧、降颅压、溶栓、抗凝等基础治疗, 结合神经营养、补液和葡萄糖等营养支持[4]。
尤瑞克林即人尿激肽原酶, 其主要作用是将激肽原分解为激肽和血管舒张素, 从而选择性扩张大脑细小动脉, 促进缺血区新生血管的生成。动物实验研究证实尤瑞克林具有缩小脑梗死后梗死面积, 提高缺血半暗带区脑血流量, 改善神经缺损症状的作用。而且, 尤瑞克林可诱导内源性神经干细胞增殖和转移, 促进血管和神经再生, 增强神经元对缺血再灌注和缺血后酸中毒的抵抗能力[5]。
丁苯肽取自芹菜籽中的新型治疗药物, 其主要通过改善线粒体功能, 提高脑血管内皮细胞扩血管分子一氧化氮 (NO) 水平, 并抑制血小板聚集、降低血栓素A2合成、减少谷氨酸释放、降低细胞内钙浓度和花生四烯酸含量, 从而解除脑血管痉挛、改善缺血区微循环、增加脑缺血区血流量。此外, 丁苯肽具有清除自由基, 促进星形胶质细胞活化, 促进碱性成纤维细胞生长因子表达上调, 从而增强脑组织对脑缺血耐受能力, 增强神经细胞自我修复能力[6]。
由于急性缺血性脑卒中患者缺血缺氧所致神经功能损伤严重, 早期积极吸氧一直是治疗的基本原则[7]。高压氧是目前临床广泛应用的无创治疗技术, 可短期内迅速提高患者血氧含量, 加速氧弥散, 改善脑组织缺血缺氧状态。此外, 高压氧可有效降低脑组织氧自由基含量, 减轻炎性因子对脑组织的损害作用[8,9,10]。
本研究针对患者治疗效果进行观察, 试验组患者治疗后神经功能缺损评分低于对照组, 生活能力评分、上肢运动功能、下肢运动功能和肢体感觉功能及治疗有效率均高于对照组, 充分肯定了高压氧辅助药物三联法治疗急性缺血性脑卒中的显著临床效果。
摘要：目的 探讨高压氧辅助药物三联法治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效。方法 将206例急性缺血性脑卒中患者随机分为试验组和对照组各103例。2组患者均给予高压氧和常规治疗, 试验组给予尤瑞克林、丁苯酞和阿司匹林治疗, 对照组给予阿司匹林治疗。对比2组临床疗效、神经功能缺损评分、日常生活能力评分和肢体功能。结果 试验组总有效率为96.12%高于对照组的79.61%, 差异具有统计学意义 (P<0.05) 。治疗前2组患者神经功能缺损评分、生活能力评分及上下肢运动功能和肢体感觉功能评分比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。治疗后2组患者神经功能缺损评分均降低, 而生活能力评分及上下肢运动功能和肢体感觉功能评分均增高, 且试验组患者变化幅度远大于对照组, 差异均具有统计学意义 (P<0.05) 。结论 高压氧辅助药物三联法治疗急性缺血性脑卒中可改善患者的神经功能、日常生活能力、上下肢运动功能和肢体感觉功能, 具有显著的临床疗效, 值得推广应用。
关键词：急性缺血性脑卒中,尤瑞克林,丁苯酞,阿司匹林,高压氧
参考文献
[1]Nighoghossian N, Trouillas P, Adeleine P, et al.Hyperbaric oxygen in the treatment of acute ischemic stroke.A double-blind pilot study[J].Stroke, 2013, 26:1369-1372.
[2]Tanne D, Koton S, Molshazki N, et al.Trends in management and outcome of hospitalized patients with acute stroke and transient ischemic attack:the National Aucte Stroke Israeli (NASIS) regist[J].Stroke, 2012, 43 (8) :2136-2141.
[3]张裕文, 李劲草, 黄冰生.不同剂量阿托伐他汀对急性缺血性脑卒中血清内皮素-1及血栓素B2影响的比较[J].中国当代医药, 2015, 22 (16) :150-152.
[4]蔡玉芬, 马金辉, 李艳彬.高压氧疗法联合药物治疗急性缺血性脑卒中的临床疗效[J].神经损伤与功能重建, 2015, 10 (4) :335-336.
[5]吴学良, 刘特炯, 陈勋, 等.尤瑞克林、丁苯酞和阿司匹林联合治疗急性脑梗死的临床研究[J].中国现代医生, 2012, 50 (23) :50-52.
[6]刘畅, 寇雨霏, 罗德欣.尤瑞克林对急性脑梗死患者血小板的影响及临床效果[J].华南国防医学杂志, 2015, 29 (1) :26-28.
[7]周辉, 周少珑.早期高压氧对缺血性脑卒中患者神经功能、运动功能和生活质量的改善作用分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2014, 17 (1) :36-37.
[8]扈培增, 王爱华.高压氧对急性缺血性脑卒中的疗效研究[J].中国当代医药, 2013, 20 (18) :55-56.
[9]王新, 王默力, 杨盛.丁苯酞软胶囊 (恩必普) 联用尤瑞克林注射液治疗大面积脑梗死的临床疗效研究[J].中国医科大学学报, 2014, 43 (12) :1136-1138.
急性肢体动脉缺血 篇4
资料与方法
2014年10月-2015年10月收治急性缺血性脑卒中患者128例, 男79例, 女49例, 年龄29~76岁, 平均 (56.3±6.5) 岁;从发病至接受治疗时间3~21 h, 平均 (10.3±1.7) h;128例患者中, 56例偏瘫, 43例出现嗜睡、昏迷、昏睡等意识障碍, 17例失语, 49例偏身感觉障碍, 56例四肢瘫痪。排除:心脑血管疾病者、心肝肾等功能异常者、半年内行脊柱手术或头部手术者、出现活动性内出血者。
方法:128例患者经神经科、内科等常规检查后, 针对非脑出血及大面积脑梗死患者均进行头颅CT扫描, 而后行动脉内溶栓治疗。具体治疗方法: (1) 行股动脉插管全脑血管造影, 以对其血管闭塞位置加以明确, 并将责任血管找出; (2) 使用微量泵将总量约12万U的尿激酶以10 000 U/min的速率连续泵入动脉; (3) 对患者行泵入尿激酶导管造影, 以对其闭塞血管的再通情况进行了解与掌握; (4) 每15~20 min进行1次造影复查, 并可使用导丝机器将血栓捣碎, 以增加尿激酶与血栓接触的面积, 促进溶栓的更好进行[2]。根据患者临床疗效予以抗血小板凝集、脑保护剂及扩容等相关治疗, 在溶栓治疗的24 h内应对其行MR复查。
观察标准:对128例入组患者血管闭塞再通率及临床改善状况进行分析、总结。
统计学处理:所有数据均行统计学分析, 计量资料用 (±s) 表示, 行t检验, 计数资料则以 (%) 表示, 行χ2检验, 以P<0.05表示差异存在统计学意义。
结果
血管闭塞再通率分析:本研究128例患者中, 32支颈内动脉闭塞, 78支大脑中动脉分支闭塞, 53支大脑前动脉闭塞, 83支椎-基底动脉系统闭塞;行动脉内溶栓治疗后, 颈内动脉、大脑中动脉分支、大脑前动脉及椎-基底动脉系统再通支数分别为27支, 65支, 42支, 67支, 血管闭塞再通率分别为84.4%、83.3%、79.2%与80.7%, 治疗前后对比, 差异存在统计学意义 (P<0.05) 。
临床改善状况分析:本研究128例急性缺血性脑卒中患者中, 92例 (71.9%) 患者经动脉内溶栓治疗后其临床症状完全恢复至正常或显著好转, 治疗前后对比, 差异存在统计学意义 (P<0.05) ;临床症状未好转31例 (24.2%) , 死亡5例 (3.9%) 。
讨论
脑卒中为世界第二大死亡原因, 也是成人致残的首要原因[3]。据统计, 我国每年脑卒中新发人数约200万, 该疾病患病者达600万~700万, 且每年死亡者约150万, 对家庭、社会所带来的经济及人力负担均十分巨大。由于神经细胞对缺血耐受存在一定限度, 脑血管在发生闭塞后不会即刻出现脑梗死。而缺血程度与缺血持续的时间对缺血后果起着决定性作用, 目前大部分学者均认为, 进行动脉内溶栓时间若是颈内动脉系统则以6 h以内为宜, 若是椎基底动脉系统则可延长到24 h之内。临床经验证实, 视侧支循环充分建立与否对是否需打通颈内动脉完全闭塞现象起着决定作用, 若患者临床症状不显著, 抑或其侧支循环已充分建立便无需进行溶栓, 若侧支循环未能充分建立则应尽可能地使已闭塞的颈内动脉再次通畅[4,5]。若侧支循环充分建立时, 对颈内动脉进行溶栓则可能导致已破裂栓子对侧侧支循环造成堵塞。本研究中, 对急性缺血性脑卒中患者实施动脉内溶栓取得了良好的临床疗效, 128例患者其颈内动脉、大脑中动脉分支、大脑前动脉及椎-基底动脉系统血管闭塞再通率分别为84.4%, 83.3%, 79.2%与80.7%, 与治疗前对比, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且治疗后92例患者其临床症状完全恢复至正常或显著好转, 占入组患者的71.9%, 治疗前后对比, 差异存在统计学意义 (P<0.05) 。
综上所述, 对急性缺血性脑卒中患者实施动脉内溶栓治疗可有效改善其血管闭塞及临床症状, 可于临床中推广应用。
摘要：目的:探讨动脉溶栓治疗急性缺血性脑卒中患者的临床疗效。方法:收治急性缺血性脑卒中患者128例, 行动脉内溶栓治疗, 观察治疗效果。结果:128例患者中, 32支颈内动脉闭塞, 78支大脑中动脉分支闭塞, 53支大脑前动脉闭塞, 83支椎-基底动脉系统闭塞;治疗后, 颈内动脉、大脑中动脉分支、大脑前动脉及椎-基底动脉系统再通支数分别为27支、65支、42支和67支, 血管闭塞再通率分别为84.4%、83.3%、79.2%与80.7%, 治疗前后对比, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。治疗后, 92例 (71.9%) 的临床症状完全恢复至正常或显著好转, 31例 (24.2%) 临床症状未好转, 5例 (3.9%) 患者死亡。结论:对急性缺血性脑卒中患者实施动脉内溶栓治疗可有效改善其血管闭塞及临床症状。
关键词：动脉内溶栓,急性缺血性脑卒中,血管闭塞再通
参考文献
[1]张小雪, 张京芬.国内急性期缺血性脑卒中的溶栓治疗现状分析[J].中华老年心脑血管病杂志, 2015, 17 (2) :223.
[2]杜世伟, 高天, 白志峰, 等.动静脉联合溶栓治疗大脑中动脉闭塞引起的急性缺血性脑卒中[J].临床神经外科杂志, 2014, 11 (5) :355.
[3]杨柳, 黄军.缺血性脑卒中急性期动脉溶栓治疗36例临床分析[J].中国实用神经疾病杂志, 2015, 18 (22) :114.
[4]汪东良, 陈强, 谢增华, 等.不同方法治疗大面积脑梗死的疗效分析[J].中国医师进修杂志, 2011, 6 (3) :11.
急性肢体动脉缺血 篇5
关键词：急性缺血性脑梗死,超早期动脉溶栓治疗,临床探讨
急性缺血性脑梗死患者的脑组织是由缺血半暗带区域以及中心坏死区部分组成的, 其临床症状表现为脑血管闭塞, 在经过DSA检查后, 发现血管闭塞程度、部位、血管再通、侧支循环以及血流灌注等与患者的预后有着密切的联系。采用超早期动脉溶栓后, 使患者血栓加速溶解, 注入的溶栓剂浓度高, 会直接作用于血栓部位, 使血管闭塞时间缩短, 血管再通率提高, 脑血流得到恢复, 大大改善了患者神经功能, 最终通过全面的治疗后, 患者致残率降低, 生活质量提高。为了探讨超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死治疗效果和临床价值, 现针对我院2010~2012年间收治的30例急性缺血性脑梗死患者临床资料进行回顾性分析, 具体情况如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
抽取我院2010~2012年间收治的30例急性缺血性脑梗死患者, 均有神经性系统定位体征, 如失语、肢体瘫痪、偏瘫等症状, 所有患者均经过颅脑CT检查。患者年龄40~70岁, 平均年龄50岁;男26例, 女4例;治疗疗程在3~6h, 平均疗程4h。
1.2 治疗方法
采用Seldinger技术给予30例患者治疗, 经DSA造影对患者进行检查, 了解患者脑血栓的形成原因、范围、部位、程度及侧支循环情况;在6h内给予所有急性缺血性脑梗死患者行动脉溶栓治疗, 选用20万U尿素酶将其溶于浓度为0.9%的20ml氯化钠溶液中, 注入患者体内, 以1ml/min速度注入;注入药物后, 再对患者的体征、症状进行检查, 分析患者体征综合因素, 可以采取重复注药治疗, 但最大量控制在75U, 同时, 采用其它常规治疗方法加以辅助治疗, 分别在治疗溶栓后的即刻以及15d, 对所有患者的治疗情况给予临床分析评价。
1.3 判定标准
以患者治疗后的体征疗效和临床症状进行判定。显效:患者的血栓完全治愈, 症状明显改善, 四肢肌力提高达2级以上, 生活质量提高;有效:患者的血栓有所治愈, 症状得到改善, 四肢肌力提高达2级以下, 生活质量也相应提高;无效:患者的血栓未治愈, 症状均无改善, 与药前治疗效果的评级标准相同。
1.4 统计学分析
采取SPSS 13.0软件实施统计分析, 其计量资料采用t检验
2 结果
在治疗前后, 所有患者血管闭塞, 经过溶栓治疗后, 血管再通程度明显好转。其中, 26例患者的血管完全再通, 4例患者未通, 在溶栓治疗后, 患者无继发性脑出血症状的出现, 因此, 采用超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死治疗效果良好, 患者症状可得到明显的改善, 可以大大减轻缺血性脑梗死患者的病痛, 患者治疗前后, 溶栓情况如表1所示。
3 讨论
急性缺血性脑梗死与血管闭塞程度、部位、血管再通、侧支循环以及血流灌注等与患者的预后有着密切的联系, 是由缺血半暗带区域以及中心坏死区部分组成的, 其临床症状表现为脑血管闭塞。超早期动脉溶栓治疗方法, 使患者血栓加速溶解, 因注入患者体内的溶栓剂浓度较高, 会直接作用于患者的血栓部位, 使血管闭塞时间缩短, 血管再通率提高, 脑血流得到恢复, 大大改善了患者的神经功能, 最终通过全面的治疗后, 患者致残率降低, 生活质量提高。
本组30例患者, 采用Seldinger技术给予治疗, 经DSA造影对患者进行检查, 对患者脑血栓的形成原因、范围、部位、程度以及侧支循环情况等全面了解, 在6h内行动脉溶栓治疗, 选用20万U尿素酶将其溶于浓度为0.9%的20ml氯化钠溶液中, 注入患者体内, 以1ml/min速度注入, 若效果不明显, 可再次注入药物, 与此同时, 还要对患者的体征、症状进行检查, 综合考虑患者体征因素, 给药剂量一定要控制在最大量内, 一般要求为75U。此外, 在采用药物溶栓后, 还需要采用其它常规治疗方法对药物溶栓加以辅助治疗, 从而大大提升治疗效果。
总之, 超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死, 患者的血栓完全治愈, 症状得到明显改善, 肢肌力提高达2级以上, 与此同时, 通过对患者血管病理情况以及血管再通情况的确切了解与分析, 有利于患者血管再通率的提高, 减少不必要的全身用药, 并且有利于控制其它出血并发症的发生, 全面提高患者生活质量。
参考文献
[1]唐敬敬.急性缺血性脑卒中溶栓后早期预后分析[D].暨南大学, 2012.
[2]鲁喦, 李涛.脑梗死超早期动脉溶栓后证候演变观察[J].中西医结合心脑血管病杂志, 2011 (02) :166-169.
急性肢体动脉缺血 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组研究对象共21例, 均确诊为急性缺血性脑梗死患者。其中男14例, 女7例, 年龄42~76岁, 病程为1~6h。高血压病史6例, 糖尿病史5例, 脑卒中2例, 冠心病1例。所有患者均表现出确切的神经功能障碍 (失语、偏瘫、单肢体瘫痪等) , 排除昏迷、脑出血、脑肿瘤史及严重的肝肾病史。
1.2 治疗方法[2]
术前常规准备完毕, 采用Seldinger技术穿刺经股动脉穿刺置管, 行全脑血管造影, 了解病变部位及情况, 详细评价全脑动脉循环及静脉回流情况, 明确所有血管分布位置及病变部位, 以便确定责任血管。然后用导管头将尿激酶以1ml/min的速度注入病变血管颈内动脉或椎动脉起始部, 开始动脉灌注治疗, 剂量为20万U尿激酶溶于20ml0.9%氯化钠溶液中。根据临床症状及体征可重复注药, 10~15万U/次, 同时进行全脑血管造影, 密切观察血管的开通情况, 当血管出现再通或已达最大剂量75万U时即停止注药。
1.3 术后处理
术后24h内注射500ml 0.9%氯化钠及12500U肝素注射液, 维持肝素化, 以确保血管开通。同时给予神经营养药物、脑保护剂等药物治疗。
1.4疗效评定[3]
按照影像学评价血管再通分级, 于术前、术中及术后48h行全脑血管造影, 依据影像学表现将溶栓结果分为未通 (血管未见显示) 、部分再通 (部分血管显示) 、完全再通 (所有血管显示完整) 。
2 结果
21例患者在溶栓后血管完全再通的有13例 (61.9%) , 血管部分再通6例 (28.6%) , 溶栓再通率为90.5%, 未通2例 (9.5%) , 溶栓后颅内出血2例, 未出现死亡病例, 所有患者的体征及临床症状均有好转。且溶栓时间越早, 血管再通率越高, 详见表1。
3 讨论
国内相关报道表明, 超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死的疗效是肯定的, 但动脉溶栓治疗的并发症较为严重, 多为脑颅内继发出血, 发生率为5%~15%, 本研究中21例患者经过治疗后, 2例出现颅内出血, 占全部患者的9.5%, 与报道结果一致。颅内出血与高血糖、重度卒中及溶栓剂量过高等因素有关, 因此, 在治疗过程中应严格控制溶栓剂量。本研究中也提到其溶栓时间越早, 血管再通率越高, 在发病0.5~1.5h内进行溶栓治疗, 血管完全再通率达70%, 明显高于1.5~3.5h及3.5~20.0h时间段。因此, 溶栓时间在发病后2h内进行最佳, 其原因可能与血栓内纤维蛋白原含量增高、红色血栓形成及炎症因子趋化密切相关。
综上所述, 超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死疗效显著, 安全可行, 且溶栓时间越早, 血管再通率越高, 具有十分重要的临床意义。
摘要：目的 探讨分析急性缺血性脑梗死应用超早期动脉溶栓治疗的临床效果及安全性。方法 选取我院2009年8月2012年6月收治的21例急性缺血性脑梗死患者, 所有患者均在常规辅助治疗基础上加以尿激酶 (UK) 超早期动脉溶栓治疗, 观察治疗前、治疗中及治疗后48h血管再通情况。结果 21例患者在溶栓后血管完全再通的13例 (61.9%) , 血管部分再通6例 (28.6%) , 完全未通2例 (9.5%) , 临床总有效率为90.5%, 所有患者的体征及临床症状均有好转。结论 超早期动脉溶栓治疗急性缺血性脑梗死疗效显著, 安全可行, 且溶栓时间越早, 血管再通率越高, 具有十分重要的临床意义。
关键词：急性缺血性脑梗死,超早期动脉溶栓治疗,临床疗效
参考文献
[1]杨瑞民, 张铭秋, 赵东菊.急性脑梗死动脉溶栓治疗时效分析[J].中国介入影像与治疗学, 2006, 3 (1) :23-24.
[2]刘光宇, 谷晓颖.急性脑梗死动脉内溶栓治疗22例分析[J].中国误诊学杂志, 2007, 11 (4) :494-495.