急性主动脉夹层动脉瘤

2024-08-09

急性主动脉夹层动脉瘤(精选12篇)

急性主动脉夹层动脉瘤 篇1

主动脉夹层 (aortic dissection, AD) 是血液通过主动脉内膜破裂进入主动脉中层形成夹层血肿, 并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管的灾难性危急重症, 如不及时诊治, 48 h病死率高达50%, 且近年来病例数有明显增加趋势[1,2]。主动脉夹层起病突然, 临床表现复杂, 早期误诊率可高达50%~65%[3]。为减少主动脉夹层的误诊率, 提高救治成功率, 故对本院近年的36例早期误诊的主动脉夹层病例进行回顾性分析, 具体报道如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

纳入研究对象满足条件: (1) 住院时间:2005年1月至2013年6月; (2) 早期误诊为其他疾病; (3) 最终诊断:经超声心动图或螺旋CT血管重建或MRI确诊为急性主动脉夹层 (发病14 d内[4]) 。其中男性27例, 女性9例;年龄 (56.1±12.3) 岁;合并高血压病史22例, 糖尿病6例, 马方综合征2例, 外伤1例。

1.2 症状

35例患者以剧烈疼痛为首发症状, 1例以突发晕厥为主要表现, 其中持续性疼痛25例, 间断性疼痛10例, 无明显疼痛1例。疼痛部位包括胸痛18例, 颈部及以上部位疼痛5例, 肩胛区疼痛4例, 背、腹、下肢痛10例。疼痛为撕裂样或刀割样, 难以忍受, 一开始即达高峰, 用止痛药不能缓解。

1.3 体征

四肢血压不对称12例, 血压正常6例, 四肢血压升高17例, 血压下降3例;主动脉瓣反流体征2例, 心包积液体征1例。

1.4 心电图

所有患者均行心电图检查, 其中正常心电图5例, 异常心电图包括:18例窦性心动过速, 3例窦性心动过缓, 4例早搏 (其中房早2例, 交界性早搏1例, 室早1例) , 2例心房纤颤, 2例房室传导阻滞, 3例束支传导阻滞, ST-T改变 (包括ST压低或抬高, T波改变) 共16例。

1.5 血液检查

32例患者完成血常规检查其中28例血白细胞计数或中性分类比例增高;20例患者完成心肌酶学相关检查, 其中6例谷丙转氨酶增高, 7例肌酸激酶增高, 3例肌酸激酶同工酶增高, 5例肌钙蛋白增高;20例患者行D-二聚体检查, 其中18例D-二聚体升高。

1.6 影像学检查

共20例行胸片检查, 其中提示纵膈增宽或主动脉增宽12例;共6例行超声心动图检查无阳性发现;误诊病例中均未作CT血管重建。

1.7 早期误诊疾病

误诊诊断包括:急性冠脉综合征15例, 心包炎1例, 肺动脉栓塞3例, 胸膜炎2例, 胆绞痛3例, 肾绞痛4例, 急性胰腺炎4例, 肠梗阻2例, 急性胃肠炎3例, 缺血性肠病1例。

2 讨论

主动脉夹层的病因尚未完全清楚, 但高血压、动脉粥样硬化和高龄为其重要的促发因素, 约75%~80%的主动脉夹层患者合并高血压, 老年人发病主要与高血压、动脉粥样硬化有关, 青年发病主要与马方综合征、外伤等有关[2,5,6]。急性主动脉夹层的临床特点包括: (1) 发病率因地区、种族、年龄而异, 美国心脏病学会报道发病率为25~30/100万, 并非十分罕见, 且近年来病例数有明显增加趋势[2,7], 本组资料发病年龄 (56.1±12.3) 岁, 男性多于女性, 与国内报道基本一致; (2) AD患者常常并存有高血压、Marfan综合征、多发性大动脉炎等疾病, 本组资料中约61.3%患者合并高血压, 6.5%合并Marfan综合征; (3) 常突然发作, 可有情绪激动、用力过度等诱因, 但前驱症状少[7]; (4) 突发持续不能耐受的剧烈疼痛为本病突出的症状, 疼痛部位可为胸部、腹部, 颈部及其以上部位、肩胛区、背部及下肢亦为好发部位, 疼痛性质呈撕裂样、刀割样或搏动样, 常规剂量镇痛剂多不能完全止痛[5]; (5) 常常伴有心血管体征, 如心脏杂音、血压或脉搏改变, 本组资料中有25例合并相应改变; (6) 临床表现复杂, 神经、呼吸、消化、泌尿等多系统均可受累, 误诊率高[2,3]。

急性主动脉夹层误诊率高, 分析原因可能为: (1) AD发病率相对较低, 一部分医务人员, 特别是急诊或住院部低年资值班医师, 对本病缺乏足够认识故警惕性不高[8]; (2) 起病急症状重, 患者疼痛难忍情绪烦躁, 依从性差, 往往不能提供准确病史或配合相关查体及辅助检查; (3) 多部位超声心动图或螺旋CT血管重建等检查费用相对较高, 部分患者及家属往往不愿将这些有确诊价值的检查作为首选; (4) 临床表现复杂, 常常多系统受累, 临床医师短期往往无法确定根本病因, 如本组资料中7例患者胸痛伴有ST-T改变及心肌酶学或肌钙蛋白检查阳性结果从而早期误诊为急性冠脉综合征, 5例胸痛伴D-二聚体升高因此误诊为肺栓塞, 3例腰痛尿常规提示血尿B超提示肾结石故早期误诊为肾绞痛; (5) 少数医师经验主义, 盲目自信, 缺乏全面细致查体及辅助检查, 或对临床资料缺乏系统分析, 如1例腰痛B超提示肾结石却未发现输尿管扩张或结石且尿常规正常却误诊为肾绞痛, 9例胸痛伴有不典型ST-T改变未做心肌酶学及肌钙蛋白检查或检查无阳性发现却以急性冠脉综合征收入院[8]。

为降低急性主动脉夹层的早期误诊率, 我们应提高对本病的认识, 随时高度警惕此病, 特别是在符合上述临床特点的情况下。尽管临床工作繁重, 我们应注意患者及家属有效沟通, 争取他们的充分配合和理解, 始终坚持全面细致询问病史、查体, 并针对性选择必要的基本检查, 如心电图、B超、心肌酶学指标及D-二聚体等, 同时系统全面地分析临床资料, 如初筛结果阳性应充分履行告知义务讲明外出检查风险, 并及时安排超声心电图、CT或MRI血管重建等检查, 从而尽可能减少误诊, 争取早期确诊并及时相应治疗, 降低病死率。

参考文献

[1]Juang D, Braver man AC, Eagle K.Aor tic Dissection[J].Circulation, 2008, 18 (14) :e507-e510.

[2]陆再英, 钟南山.内科学[M].7版.北京:人民卫生出版社, 2008:352-355.

[3]Kasher JA, El-Bialy A, Balingit P.Aortic dissection:a dreaded disease with many faces[J].J Cardiovasc Pharmacol Ther, 2004, 9 (3) :211-218.

[4]韩辉, 沈洪, 孙菁.113例急性主动脉夹层患者临床特征及其相关性分析[J].中国急救医学, 2010, 30 (7) :604-607.

[5]周艳红, 贾立静, 计达.急诊主动脉夹层临床特征研究[J].山东医药, 2010, 50 (20) :19-21.

[6]朱丽萍, 卢回芬.胸痛伴四肢血压异常在早期诊断主动脉夹层中的意义[J].护士进修杂志, 2009, 24 (5) :442-443.

[7]张颖.主动脉夹层2 7例临床分析[J].中国社区医师:医学专业, 2010, 12 (27) :12-13.

[8]汪福忠, 夏彬.急性主动脉夹层10例误诊分析[J].临床误诊误治, 2010, 23 (7) :235-236.

急性主动脉夹层动脉瘤 篇2

时间:2013-4-9

主持人:xxx 科室:心内科二区

主查人:xxx 参加人员:高级职称:5 人

中级职称:3 人

初级职称:13人

进修生;0 人

实习生;0人 参加人员签名:

护理部成员:xxx

x x

相关科室护士长:xxx

xxx

xxx 外科室护士:xxx xxx xxxx 本科室成员:xxx xxx

xxx xxx 查房的主题:主动脉夹层瘤病人护理 查房的形式:教学查房

查房的目标:

1、熟悉主动脉夹层相关知识

2、掌握主动脉夹层患者的护理

3、理解主动脉夹层治疗新进展

一、主持人发言——xxx护士长(副主任护师): 尊敬的护理部领导、各位老师、各位同仁:

下午好!首先欢迎各位百忙之中抽出时间来参加我科的护理查房及指导工作。今天的查房主题是:主动脉夹层瘤病人护理。首先由请主管该病人的李梅护师报告病例。

二、病情汇报——xx(护师):

患者 男性 57岁 因突发胸背痛8小时入院。

自诉于3年前开始出现头昏症状,昏胀感明显,当时测血压160/90mmHg,之前无发热、盗汗,无夜尿,无浮肿,且未诉头痛、呕吐,无胸闷、胸痛,无心悸、气促,无晕厥、黑朦,多在活后或休息不好时表现头昏明显,为阵发性,休息或血压下降后症状稍改善,血压最高超过180/110mmHg,未予重视,曾在当地医院间断治疗(具体治疗方案不详),间断服药(具体药名不详),未监测血压,上述症状反复发作。8小时前,患者无明显诱因突发胸背剧痛,持续压榨感,逐渐加重。

既往史:有“高血压病”病史,未规律服药,其父母兄弟均有高血压病病史;有脾切除手术史。个人史、婚育史无特殊。

辅助检查:CTA示1.主动脉夹层(Debakey 3型)。

病例报告完毕。

三、护理体查——全体人员到病房,主查人xxx 主管护师携带用物对患者进行体查:

1、测生命体征:T:36.4℃

P:64 次/分

R:19次/分

BP:123/70 mmHg(左上肢)

120/73 mmHg(右上肢)

2、全身评估体查:神清,自动体位,营养中等,全身皮肤完整。颈静脉无充盈,双上肢桡动脉搏动无明显差异,心脏各瓣膜区听诊无杂音。腹部无隆起,平软、无明显压痛、反跳痛。下肢皮肤温度颜色可,双下肢胫前轻度水肿。足背动脉搏动明显。

3、社会心理文化因素:病人本身对血压控制、之后的手术效果及费用比较担心。家人悉心照顾。

四、讨论:

Xxx(主管护师): 病情已介绍完毕,体查评估也完成了,请大家积极发言,讨论一下患者的情况,提供护理诊断(问题)及护理措施。首先由请我们的新同事郭玉霞跟我们一起复习一下主动脉夹层的定义。

xxx(护士):主动脉夹层动脉瘤 指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿,简称主动脉夹层。正常成人的主动脉壁可耐受巨大的压力,当主动脉壁有病变或缺陷时,使内膜与中层之间的附着力降低。在血流冲击下,先形成内膜破裂,继之,血液从裂孔冲入动脉中层,形成血肿,并不断向近心端和/或远心端扩展,引起主动脉壁裂开和相应内脏供血不足等严重症状。

xxx(主管护师):定义陈述的很详细。主动脉夹层病因包括:1.高血压 我们今天讨论的患者就有高血压病史,而且有高血压家族史。2结缔组织遗传缺陷性疾病 如马凡(Marfan)综合征3.动脉粥样硬化。了解了该病的定义及病因之后,我们今天还要一起学习一下主动脉夹层患者有哪些症状?

xx(护士):多数患者表现为突感胸部疼痛、患者因剧痛而有休克外貌,焦虑不安、大汗淋漓、面色苍白、心率加速等。

Xxx(主管护师):心血管科的病人胸部疼痛的还有急性心梗的病人。一般来讲心肌梗死的病人在心电图和心肌酶学上会有很明显的变化。但是夹层病人是没有的。另外心梗的病人血压多下降,但是夹层的病人血压多升高。

xxx护士长(副主任护师):主动脉阶层分为Ⅲ型,I 型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围超越主动脉弓,直至腹主动脉,此型最为常见;II型:内膜破口位于升主动脉,扩展范围局限于升主动脉或主动脉弓;III型:内膜破口位于降主动脉峡部,扩展范围累及降主动脉

或/和腹主动脉。该患者是III型。

Xxx(主管护师):我们一起学习了定义、症状、分型,以及与心肌梗死病人的鉴别。下面我们针对这位病人提出会问题。

刘湘莲(护师):患者存在的护理问题有:1.疼痛:与夹层形成导致主动脉撕裂有关

2。有血管破裂出血的危险 :与原发病及血压控制不佳有关。3.焦虑、恐惧:与剧烈疼痛及无明显诱因突然发病且症状较重等有关。4.有便秘的危险:与绝对卧床休息有关。5.知识缺乏:缺乏疾病知识及康复知识。

xxx(主管护师):护理问题提的比较全面。既然患者存在的这么多的护理问题,我们就解决这些问题,达到护理目标。

xxx(护士):疼痛

通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素,在应用降压药物同时,遵医嘱使用镇静止痛剂。对单纯的烦燥、入睡困难可给予安定10mg肌内注射,协助患者采取舒适的体位,创造安静、整洁、空气清新的病房环境,根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐,增加家属的陪伴,轻柔有节律的按摩,转移注意力,使患者情绪放松。当疼痛缓解,提示夹层停止伸延,如疼痛反复出现,应警惕夹层扩张。

xxx(主管护师):患者疼痛发作时,护士应陪伴在患者身边,做好患者安抚工作。给患者心理支持。

xxx(护师):主动脉夹层毁灭的并发症莫过于瘤体进一步撕裂导致破裂,所以这也是我们护理夹层病人的重中之重。控制好患者的血压尤其重要,遵医嘱给予降血压药物,每半小时测血压1次,根据血压调整药物的速度,使收缩压维持在100~120mmHg,平均压维持在60~75mmHg.嘱患者绝对卧床休息,避免情绪激动,保持大便通畅。

xxx(主管护师):周红华讲的预防瘤体破裂控制血压是一方面,控制患者心率也是一方面。故应同时辅以β受体阻滞剂以抑制心肌的收缩力,使心率维持在60~80次/min,遵医嘱给予美托洛尔口服剂。使用β受体阻滞剂的过程中需注意心率不可太慢。如患者心率低于60次/分应及时报告医生减量活着停药。

xx(护师):提到使用硝普钠控制血压,我就来讲讲使用硝普钠的注意事项,①硝普钠应当现配现用,使用过程中应注意避光。②6—8小时更换。③硝普钠使用过程中应严密监测血压变化,做好知识宣教,嘱患者不可自行调节药物速度。④注意观察患者有无不良反应发生。如有无低血压,氰化物中毒等现象。

xxx(护师):我想补充一点的就是使用硝普钠的过程中减量的速度不宜太快,应慢慢把泵速

减下来,更换硝普钠的时候不能中断太久。换药时切忌不可推注射器活塞,以免短时间是大量药物进入患者体内。

xxx护士长(副主任护师):这一点补充的很好,这是工作中的细节问题,不单是硝普钠,我们科室所有的血管活性药物包括硝酸甘油、多巴胺等都需要注意这一点。

xx(护士):焦虑、恐惧 我们会注意到患者总是会问血压控制怎么样,手术效果怎么样。因此在镇静止痛和控制血压、心率的同时,不能忽视患者心理感受,应加强心理护理。及时评估患者的应激反应和情绪状态,并确定相适应的心理护理对策。给患者提供情感支持,以启发患者乐观期待,淡化患者对预后的忧虑,消除其恐惧心理;给予患者信息支持,使他获得本疾病治疗及护理知识,从被动接受治疗、护理转为主动参与治疗、护理,帮助他形成新的生活方式,为回归家庭、社会及提高生存质量打下良好的基础。

xxx(主管护师):的确患者保持良好的心态对我们的治疗和护理都非常的重要。作为护理人员我们不但给患者疾病的治疗,同时还要注意患者是个完整个体,应给与情感的交流。

xx(护士):部分的患者由于排便或排尿的时候血压升高出现主动脉夹层的破裂而导致死亡。患者由于医源性限制,生活形态改变,引起便秘,应积极处理便秘。鼓励患者适当饮水,指导患者多食用新鲜水果蔬菜及及粗纤维食物;常规使用缓泻剂,保持大便通畅。不可用力解大便。

xx(护师):这里还需要注意的就是,夹层的病人便秘禁忌灌肠。

xxx总护士长(副主任护师):这就充分护理的共性和个性,不同的患者我们要有不一样的处理方法。工作中不能照搬教科书。

xx(护师):知识缺乏 患者来自农村,发现高血压后没有规律服药、没有戒烟控制好血压,从而导致发生主动脉夹层。我们要用通俗易懂的语言,做好知识宣教,取得患者以及家属的认同,会为我们的治疗护理带来更好的效果。向病人及家属宣传原发性高血压的病因、诱因、临床表现、治疗方法等有关知识,让病人了解原发性高血压虽难以彻底治愈,但通过调整生活方式和服用降压药物,可将血压控制在一个合适的水平,改善预后。

xxx(主管护师):由于病情需要,我们要求患者严格卧床。那么有谁来讲讲我们要为患者提供哪些基础护理

xx(护士):A.为患者提供整洁清新的病房环境:室内光线柔和,定时通风换气,调节室内温度在18℃~20℃,避免因冷热刺激而致血压升高。B.嘱咐患者戒烟C.取得家属配

合减少探视.D.急性期患者不宜翻身更换体位,应用气垫床、按摩受压部位,预防压疮,保持皮肤完整性。E.每2h协助患者作下肢被动功能锻炼,预防血栓形成。F.为患者做好生活护理,保持口腔清洁,皮肤清洁,保持床单位清洁干燥,提高患者舒适度。xxx总护士长(副主任护师):根据马斯洛层次需要理论,吃穿是最基本需要,还请那位为我们讲讲患者饮食护理。

xxx(主管护师):剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状,疼痛剧烈时暂禁食,疼痛缓解时给予流质饮食,血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐低脂饮食,根据患者口味提供易消化食物,少量多餐。避免进食易产气、辛辣刺激、油炸等食物,多食入新鲜蔬菜、水果,保持二便通畅。

xxx(主管护师):主动脉夹层现在治疗主要是血管内导管介入治疗,即带膜支架植入术。优点:1.导管介入手术创伤小、恢复快 ,多数患者能耐受。2.避免了外科手术过程可能导致的一些并发症。

xxx总护士长(副主任护师):今天我们是在心内科讨论这种主动脉夹层病人,是内科的治疗和护理,所有的一切的护理就是为了,以保证之后的手术。我今天还请来两位外科的护士长,我们也来听听他们有什么不一样的见解。

xxx护士长(副主任护师):我觉得彭总有句话总结的特别到位,这种病人就是保证瘤体不再延伸、破,裂,因为瘤体的破裂将直接导致患者的死亡,无法挽回。心内科同事已经讲的非常的详细,我们科室的话,这种病人会常规采取半卧位,这样做的好处在于可以改善患者的呼吸,进食的时候可以避免呛咳,因为呛咳也会是负压增加。xxx护士长(副主任护师):护理问题和护理诊断都讲的很详细了。我仔细看了你们写的护理文书。提出一点就是,写到患者诉腹痛,没有描述患者疼痛的性质,部位。患者诉腹痛的时候我们应该注意是否是患者夹层在想腹主动脉延伸,应特别注意腹部的体征,如有无膨隆、有无压痛、反跳痛等。

xxx(主管护师):主动脉夹层进展快,误诊率、病死率高,是临床上少见而严重的急症。我们护理人员应对本病特征有充分认识,严密观察病情变化,熟练掌握急救和护理程序,及时实施有效的护理措施,对改善主动脉夹层患者预后具有重要意义。

xxx总护士长(副主任护师):今天在心内科查房我认为是非常成功的,不单是我们本科室的护士坐到一起学习,还有外科的护士长一起讨论,大家发言很积极,可以看得出大家有精心的准备。特别是刚刚去病房,看到病房、床单位都很整齐,病人对着我们讲你们护士都很好,我听了很满意。

急性主动脉夹层动脉瘤 篇3

【关键词】急诊科;急性肺栓塞;护理

主动脉夹层是指主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的中层,形成夹层血肿,随血流压力的驱动逐渐在主动脉中层内扩展,是主动脉中层的解离过程。临床特点为急性起病、突发剧烈、休克和血肿压迫相应的主动脉分支血管是出现的脏器缺血症状。主动脉夹层是心血管疾病的灾难样危重急症,如不及时诊治,48h内的死亡率可达50%,根据现有的文献资料对比,国内的发病率高于西方发达国家。现将我院急诊科于2011-2013就治的12例急性主动脉夹层患者的护理体会报道如下。

1临床资料

2011-2013年我院急诊抢救间共就治急性主动脉夹层患者12例,其中男性7例、女性5例,年龄45-76岁,平均(51.5±17.4)岁。临床表现为突发胸、背部、肩胛部撕裂样剧痛,伴有面色苍白、大汗淋漓、呕吐等症状,所有患者的诊断均经心电图检查排除急性心肌梗塞,CT排除肺栓塞,并经彩超及CT确诊。经积极对症治疗,4例收入心血管外科治疗、5例转上级医院治疗、1例放弃治疗、2例死亡。

2 护理措施

2.1 常规护理 给予患者鼻导管吸氧,若患者合并低氧血症者可给予患者储氧面罩吸氧或使用文丘里面罩高流量吸氧,必要时使用无创呼吸机正压辅助呼吸或气管插管行有创呼吸机辅助通气。给予患者开放静脉通路,采用外周留置针穿刺。患者入抢救间立即给予持续心电监护,密切观察患者心率、心律、呼吸、血压、血样饱和度等生命体征的动态变化。

2.1.1 心率的观察 由于患者疼痛、焦虑,可使心室率明显加快,心率加快可使夹层血肿伸延。对于主动脉夹层的患者要注意心功能的保护,遵医嘱使用β受体阻滞剂药如美托洛尔可达到负性心肌收缩力、负性心率的目的,同时辅以降低血压,但要密切观察患者心率的变化,使心率减慢维持在60-80次/分为宜。

2.1.2 血压的观察 严密监测血压,遵医嘱将血压控制在正常低线,预防夹层继续剥离和动脉瘤破裂。多次有序的监测血压,15-30分钟内将血压收缩压控制在100-120mmHg,以维持脑循环的最低限度。对高龄患者降压时要确保意识、尿量、心血管、肾等功能情况的维持,同时在短时间使用大剂量的降压药要注意血压的急剧变化。

2.2 观察重要脏器是否由于夹层累及而导致供血障碍,观察四肢动脉搏动和四肢运动情况,有无腹痛、腹胀,记录尿量。观察患者的意识、精神、瞳孔大小等。

2.2.1 疼痛的观察 突发剧烈疼痛是本病最常见的症状,疼痛可由起始处移向其他部位,往往是沿着分支的路径和方向走行,可引起头、腹、腰或下肢的疼痛,疼痛突然加剧提示血肿有破溃的趋势,血肿溃入血管腔,疼痛可骤然减轻。疼痛剧烈时应遵医嘱给予吗啡等镇痛药止痛,必要时可采用镇痛泵。充分控制血压时,疼痛仍继续存在,则应考虑血管破裂,需要紧急手术。

2.2.2 动脉搏动的观察 主动脉夹层可以阻碍血流通过血管腔造成相应动脉无血流灌注。因此,要经常检查四肢和颈动脉搏动情况,观察动脉搏动是否减弱或者消失、双侧是否对称,并监测对比四肢血压的变化,观察两侧肢体血压有无明显差异,如果夹层动脉分离至腹主动脉处,则会影响足背动脉血流引起足背动脉搏动消失,应及时报告医生。

2.2.3 尿量的观察 因主动脉夹层患者当累及肾动脉时可引起尿量的减少,严重时可出现肾衰,所以要密切观察患者尿量的改变,并准确记录24h出入量。

2.3 生活护理 绝对卧床,不能下床大小便,检查需用平车接送,注意饮食结构,宜食用蛋白质、维生素、纤维素含量高的食品,少食用油腻、高胆固醇的食物。保持大便通畅,防止大便用力。应患者需要卧床休息,急性期卧床时间长,活动受限,要保持床单整洁、干燥,做好皮肤护理,注意观察受压部位皮肤颜色改变,预防褥疮。保持病室内空气新鲜,预防呼吸道感染。

2.4心理护理 由于患者发病突然,剧烈的胸痛使患者表情恐惧、焦虑、担心预后不好。加上急诊抢救间的环境更增加了患者的紧张情绪。患者的焦虑、紧张情绪不利于血压、心率的控制。因此,更要以热情、耐心、和蔼可亲的态度主动关心患者,耐心细致解释疾病的相关知识,做好健康宣教工作,要保持安静,消除患者对疾病的恐惧心理,注意患者情绪变化及心理需求,多与患者沟通,建立良好的护患关系。

2.5出院治疗 指导患者及家属自我监测,教会患者自测心率、脉搏,有条件者置血压计长期监测血压的变化。饮食指导尽量保持饮食平衡,进食清淡易消化的半流食或软食、低盐饮食,多吃新鲜水果和蔬菜;戒烟、戒酒;保持大便通畅,定时排便,保持大便通畅。服药指导告知患者按时服药、勿遗忘;定期复查;不适随诊。

3 讨论

急性主动脉夹层作为内科急症之一,病情凶险,主动脉夹层患者如能及时得到诊断并进行正常的治疗,使其病死率可以明显降低,在整个治疗过程中,护士要密切配合医生,注意病情变化,及时发现危险因素,对并发症给予及时准确的预防是防治发生主动脉夹层的关键,也是护理工作的重点。总之,护士应配合医生对患者进行救治,密切观察患者病情变化,系统的急救护理措施是急性主动脉夹层患者抢救的关键,是提高主动脉夹层治愈率防止并發症预防复发的重要环节。

参考文献:

[1] 陆再英,钟南山等,第7版内科学

[2] 李璐.急性主动脉夹层22例急救与护理[J].社区护理,2012,10(16):66-67.

[3] 马卉,吴小琴.保守治疗主动脉夹层的护理体会[J].现代中西医结合杂志,2011,8(22):2843-2844.

[4] 孙艺,刘洪珍.主动脉夹层内科治疗35例护理体会[J].吉林医学,2010,.(31):1089-1090.

急性主动脉夹层的手术治疗研究 篇4

1 资料与方法

1.1 临床资料:

13例患者中10例为男性, 3例为女性, 年龄37~62岁, 体质量59~90 kg。术前均行64排CT主动脉成像检查明确诊断, 本组患者均合并高血压病。图片为典型患者 (图1) 术前、 (图2) 术后半个月、 (图3、4) 术后3个月64排CT主动脉成像检查资料。

1.2 手术方法:

全麻下患者平卧位, 选择右锁骨下动脉为动脉插管, 单泵单管, 胸骨正中开胸, 右心房腔房管静脉引流, 降温停跳阻断后, 切开升主动脉, 取出夹层血栓, 剪除破裂动脉内膜, 视夹层波及主动脉瓣及冠状动脉开口情况, 行升主动脉替换/Bentall手术, 然后于深低温停循环右颈总动脉顺行性脑灌注下行硬象鼻支架弓降部置入, 最后以直筒人工血管或四分支人工血管吻合于远端人工血管, 形成弓部, 弓顶开窗与无名动脉、左颈总动脉、左锁骨下动脉开口共同岛片缝合形成脑部分流, 完成弓部吻合后, 恢复正常体外循环灌注, 吻合升-弓间人工血管, 再以主动脉外膜包裹人工血管并与右心耳吻合形成术后夹层-右心引流。术中患者深度降温到鼻咽温18~20℃, 停止血液循环40~57 min, 术毕输入血小板10~20 U, 冷沉淀6~12 U以调节凝血机制, 加速止血;手术时间6~8 h。

2 结果

术后1例吻合口出血, 二次开胸止血成功, 后因脑梗死, 急性呼吸窘迫综合征, 呼吸功能衰竭半月后死亡;其余12例随访2~24个月, 1例出现严重带状疱疹, 胸廓长期疼痛不能缓解至今20个月, 其他患者恢复较好, 未发现明显并发症, 血压控制理想。

3 讨论

有文献报道急性主动脉夹层Stanford A型, 24 h病死率可高达50%, 患者有时来不及转诊或转诊途中突然血管破裂患者死亡;所以地市级三级医院有开展手术救治的责任;近两年我院开展急性主动脉夹层患者升主动脉+主动脉弓替换+远端硬象鼻置入术救治, 手术成功率极高。

有部分主动脉破口位于左锁骨下动脉以远的病例, 观察过程中出现心律失常, 心肌缺血, 脑部缺血, 频繁咳嗽等症状时, 考虑夹层血肿逆撕向主动脉近端, 需要急诊开放手术治疗;观察中发现2例类似病例, 术中打开心包时, 发现鲜血填充心包形成心包压塞, 有1例逆撕至主动脉根部, 几近全层破裂, 十分凶险。

术前并发症主要是突然破裂, 部分急性主动脉夹层患者若有急性心包填塞、冠状动脉撕裂及主动脉瓣关闭不全等并发症, 应尽早手术, 改善循环状况, 缩短器官缺血时间。延误手术时机往往导致患者因夹层破裂死亡或者器官衰竭进一步加重[1]。缩短等待手术时间, 加强对脑、心脏、肾脏等重要脏器的保护是提高手术成功率的关键;而熟练的手术技巧也是手术成功的保障。手术中出血及再出血是影响手术病死率的重要因素之一[2]。首诊医师, 应该有职业敏感性, 快速而准确的诊断, 紧急处理控制疼痛、血压十分重要。首诊医院应具备急诊手术条件, 亦可请求上级医院专家紧急技术支持, 尽量避免转诊或保守治疗。

术中并发症预防主要是脑保护、心肌保护、肾功能保护、出血等。采取深低温18~20℃, 右颈总动脉顺行性脑灌注等措施有效预防重要器官因术中缺血功能衰竭;采用防渗漏血管缝线吻合, 能有效预防吻合口出血, 主动脉外膜包裹人工血管并与右心耳吻合形成术后夹层-右心引流, 有效预防术后渗血及压迫。本组病例有1例吻合口出血, 术后6 h二次开胸止血成功, 抢救过程中一度低血压, 3 d后拔除气管插管, 患者神志模糊、精神较差, 考虑脑梗死或脑保护不足引起脑功能障碍, 并发肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、呼吸功能衰竭半月后死亡;考虑术前高血压本身将造成脑血管硬化、脑供血不足, 虽然术中采取了深低温顺行性脑灌注等一系列保护措施, 但对于缺氧极其敏感的大脑仍是一个非常大的影响, 将直接导致中枢神经系统的各个层面的并发症发生, 最常见的是大脑皮层弥漫性缺氧, 还有局灶性、或更大部位定位体征的脑损伤[3]。象鼻技术的脑和脊髓损伤, Safi等[4]的报道中, 发生脑卒中比率2.71%。支撑型人工血管 (硬象鼻) 位置固定, 避免了血栓随意摆动脱落致肢体栓塞的风险。孙立忠等[5]报道了60例主动脉弓替换+支撑型人象鼻技术治疗急性Stanford A型主动脉夹层的结果, 显示了支撑型人象鼻技术治疗主动脉夹层创伤小、效果确切的优点。假腔自行闭合率为92%。

通过上述病例临床实践, 说明升主动脉+主动脉弓替换+远端硬象鼻置入术能有效救治急性主动脉夹层患者生命, 是治疗的重要方法。值得临床广泛应用。

参考文献

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急性主动脉夹层动脉瘤 篇5

【中圈分类号】d919.

4【文献标识码】b

【文章编号】1007—9297(2007)02-0086-0

3主动脉夹层临床少见,而胆囊炎切除术后并发

主动脉夹层临床更是罕见。笔者报告1例青年女性

慢性胆囊炎急性发作患者,行胆囊切除术后并发主

动脉

夹层剥离致急性心脏压塞死亡而产生的医疗纠

纷。

案 例

一、案情

某女。27岁,厨师。因“头昏、右上腹疼痛6小

时”于2005年7月18 et 16:00入院,患者从当et上

午10:00出现右上腹疼痛,疼痛以剑突下偏右明显,阵发性加重并向背部放射,伴有呕吐,呕吐物为胃内

容物,非喷射状。腹部b超提示:胆囊炎;胆囊结石。

门诊给予头孢呋辛钠等抗炎治疗,症状无缓解收住

入院。入院查体:神志清楚,t 37.0℃,p 84 分,r

20次,分,bp 120/75 mmhg。皮肤粘膜无黄染,心率

84次/分,律齐,未闻及病理性杂音,双肺呼吸音清,无干湿性罗音。腹平软,剑突下右上腹压痛(+),无

反跳痛,无肌卫,murphy征(+),肝脾肋下未触及,无

移动性浊音。查心电图:正常心电图。查全胸片:心肺

未见明显异常。查血常规示:wbc 12.9 x 109几,n

0.85。l 0.15。入院诊断:慢性胆囊炎急性发作;胆石

症。入院后继续给予抗炎等处理,并行术前准备。7

月20日患者症状有所缓解。当日11:30在硬膜外麻

醉下行“胆囊切除术”,手术顺利,于当日13:30手术

结束。术后病理诊断 :慢性胆囊炎急性发作;胆石症

(混合性)。

患者术后2小时神志清楚,无特殊不适,心电监

护显示心率130—140次,分,血压160/106 mmhg,给

予心痛定5 mg舌下含服,西地兰0.2 mg静脉推注。

至当日23:00患者仍心率较快,约140次,分,但无呼

吸困难现象,查血压136/90 mmhg,床边心电图提

示:窦性心动过速。未予特殊处理,心电监护一直显

示心率130—140次,分,血压136/90 mmhg左右。至

7月21日18:00,患者突然晕厥,即予刺激人中后意

识恢复。测血压130/96 mmhg,急查床边心电图示:

窦性心动过速。床边b超:肠腔内无积液,排除内出

血可能。予吸氧,静脉推注西地兰0.4 mg,皮下注射

肾上腺素1 mg,请心内科会诊考虑有肺动脉栓塞可

能,预后较差,抢救困难,病情告知家属。7月22日

2:30患者自诉恶心欲吐,呼吸20次,分,血压110/6

5mmhg。4:00患者诉胸闷、呼吸困难、腹胀等不适,查

体:神志清,呼吸急促,血压80/60 mmhg,脉搏140

次,分,四肢湿冷。医院考虑急性肺栓塞,即转重症监

护病房抢救。4:30患者呼吸急促,35次,分,心率5

5次,分,律尚齐,血压测不出,四肢稍凉,即予气管插

管。导尿等抢救。5:05患者突然短暂抽搐,随即呼吸

心跳停止。心电监护示室颤,即拳击心前区,胸外心

脏按压,利多卡因、肾上腺素等静脉推注抢救,至5:

40经抢救无效患者死亡。

患者死亡后,家属认为是医院手术不当造成患

者死亡,即停尸医院并聚众闹事,封堵医院大门,严

重影响医院正常医疗秩序,直到当日傍晚在公安干

警的强烈干预下。强行将尸体转移至殡仪馆。随后在公安的调解下。医患双方同意共同委托某市医学会

进行医疗事故技术鉴定。同时委托进行尸体解剖以

查明死因。

二、法医病理学分析

2o05年7月25日由受委托的法医和病理科专

家共同对死者进行尸体解剖。解剖中可见:女尸体态

较胖,两眼瞳孔等大等圆,直径0.5 cm。头颅无畸形,[作者简介]朱朝阳(1966一),男,汉族,江苏镇江市人,医学硕士,副主任医师,镇江市医学会副秘书长,主要从事医疗事故技术

鉴定管理与研究。te1:+86-511-5021645;e-mail:cyzhu1211@yahoo.con1.cn

法律与医学杂志2007年第14卷(第2期)

头颈部无损伤,颈静脉怒张。胸廓两侧对称,打开胸

腔,左侧胸腔有100 ml淡红色液体,右侧胸腔有150

iill淡红色液体。心包有积血,见血性液体200 ml,并

有一血凝块覆盖于心脏表面,血凝块70 g(测其容量

为80 m1)。心包实际积血量为280 ml。心包膜未见明

显出血点。左心室增厚,厚度为2.5 em~3.0 em,左

心房厚0.5 em~0.8 em,未见出血灶或梗死灶。主动

脉根部右后侧心包壁层有约3 mm可疑裂口。主动

脉剖取长度20 em,内膜散在大小不一淡黄色脂斑,局部似呈糜烂。其全长隔层剥离广泛出血,并波及左

颈总动脉及无名动脉。距主动

脉后侧瓣1.5 cm处升

主动脉右后壁内膜有约3 em×2 em不规则破损,内有约3 em×2 em× 1.5 em大小凝血块充填。左

右冠状动脉开口未见明显闭塞或狭窄。两侧肺体积

缩小.无梗死灶。右腹部有一长9.5 em纵行手术切

口。金属钉缝合良好。打开腹腔,见腹腔内有淡红色

液体约30iill。胆囊切除术后,缝线未松动、脱落。胆

囊窝内无脓性积液。肝脏肿大,暗红色。胰腺无明显

改变。脾脏、肾脏切面暗红。

镜下可见:左心室:心肌细胞肥大,内膜无改变。

主动脉:脂质斑形成,内膜下巨噬细胞散在或灶性集

聚,中层呈囊性坏死,基层粘液变性,出血凝固,主动

脉裂口处粥样灶形成。组织坏死崩解成无定形粥样

物,内有细胞碎屑和固醇结晶。心包:未见明显改变。

双肺:淤血、水肿,巨噬细胞吞噬,部分肺泡腔充满水

肿液或多量巨噬细胞。

病理学诊断:(1)动脉粥样硬化;(2)主动脉夹层

(剥离),波及左颈总动脉及无名动脉;(3)心脏压塞

(急性心包填塞,主动脉夹层破入);(4)胆囊切除术

后。

死亡原因分析:主动脉粥样硬化.继发主动脉夹

层(剥离),并穿人心包致心脏压塞(急性心包填塞),引起急性心力衰竭死亡。

三、纠纷解决

医患双方在收到尸解法医鉴定书后.因对患者

死亡原因不产生争议。医患双方进行了几次协商。最

后以医院补偿患者家方共计人民币2万元终止了该

纠纷,并签署协议书,同时终止了委托医学会进行的医疗事故技术鉴定。

讨 论

主动脉夹层。是指主动脉腔内血液从主动脉内

膜撕裂处进入主动脉中膜。使中膜分离。并沿主动脉

长轴方向扩张,形成主动脉壁的二层分离状态。又称

· 8’7 ·

主动脉壁间动脉瘤或主动脉分裂。【1]基本病变为主

动脉中层囊性坏死,病理过程为内膜撕裂、管壁剥离

及血肿在壁层中蔓延。本病临床少见,而胆囊切除术

后并发主动脉夹层临床更是罕见。多急剧发病,病死

率很高,有报道48小时内病死率高达50%,而2周内病死率达90%。翻大部分病人在急性期死于心脏

压塞、心律失常等心脏并发症。夹层分裂常发生于升

主动脉,因为此处受血流冲击力最大。病变可从主动

脉根部向远处扩延,可累及主动脉的各分支,如累及

颈动脉。可造成脑缺血,引起偏瘫、昏迷、晕厥、肢体

麻木等症状。心包积血时可出现急性心包炎的心电

图改变。x线见纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形

不规则,有局部隆起。ct是主动脉夹层最常用的诊

断工具之一。超声心电图对升主动脉夹层分离的诊

断具有重要意义.且易识别并发症如心包积血、主动

脉瓣关闭不全等。

一、本案例的临床及病理学特点

患者以慢性胆囊炎急性发作入院,行胆囊切除

术后,并发出现主动脉夹层,最后因主动脉夹层(剥

离),穿人心包致急性心脏压塞,引起急性心力衰竭

死亡。回顾分析患者的临床表现,有许多症状与体征

符合主动脉夹层(剥离)的诊断。

本案临床特点主要有:右上腹疼痛入院,以剑突

下偏右明显.阵发性加重并向背部放射,伴有呕吐。

查体右上腹压痛(+),murphy征(+)。b超提示胆囊

炎、胆囊结石。血常规wbc 12.9×10vl,n 0.85,l

0.15。临床诊断慢性胆囊炎急性发作明确,有手术切

除指征。术后病理也支持临床诊断。但术后患者突然

出现心悸、短暂晕厥。血压由160/106 mmhg渐降至

110/65 mmhg、80/60 mmhg。并渐出现胸闷、呼吸困

难、腹胀、四肢湿冷等症状。作为医院仅是考虑急性

肺栓塞。而忽视了主动脉夹层引起急性心包填塞的诊断。未能及时进行一些相关检查和积极救治。错过

了最佳的抢救时机。终致患者因急性心包填塞引起

急性心力衰竭,抢救无效死亡。

从尸体解剖报告分析,死者病理学特点:有急性

心力衰竭的表现.如颈静脉怒张。肝、脑、肾等重要脏

器淤血、水肿。主动脉内膜可见脂质、粥样斑,内膜撕

裂主要位于升主动脉。主动脉根部的“不规则破损”

及“可疑裂口”。支持主动脉夹层破人心包引起心包

填塞。所剖取的主动脉全长隔层剥离广泛出血,并波

及左颈总动脉及无名动脉。造成脑缺血。这与患者出

现的头昏、短暂晕厥有直接关系。根据stanford分

· 88 ·

型,该病例属a型,据统计,a型主动脉夹层患者中

2%~7%伴有晕厥现象。[1]有人认为。心包短时间内急

性积液达200 ml即可导致死亡。该患者心包内的总

积血容量达280ml足以致死。同时,与积液量相比,心包内积液产生的速度对心包腔内产生的压力影响

更大。因为积液产生的速度不仅在某种程度上决定

液体产生的量,也直接影响心脏本身的顺应性。翻所

有这些病理改变,提示患者因主动脉粥样硬化,继发

主动脉夹层(剥离),破入心包致急性心包填塞,引起

患者急性心力衰竭死亡。

高血压是主动脉夹层最重要的易患因素。患者

中70%~90%伴有血压升高,约半数近端型和几乎全

部远端型主动脉夹层伴有高血压。嗍该患者虽未提

供明确的高血压病史,但病理提示有左心室增厚、左

心室心肌细胞肥大及主动脉粥样硬化之病变,加之

该患者体态较胖,所以该患者很可能有高血压病史,主动脉粥样硬化就是该患者主动脉夹层发生的主要

原因。

二、案例的实践意义及思考

从病理和临床结合起来分析,该患者大部分病

理改变在临床上都有一定的表现,但由于病程较短,病变演变急骤,加之又是胆囊切除术后,有些病理改

变在临床上没有得到充分的反映。或是没有被引起

足够的重视。如病程中患者晕厥可能是主动脉夹层

剥离波及左颈总动脉引起等。绝大多数主动脉夹层

有胸部撕裂样疼痛现象,但该患者没有出现,或者是

因为胆囊切除术后掩盖了胸部疼痛的症状。疾病的复杂性和医务人员对疾病的认识不足。使临床考虑

了肺动脉栓塞,而没有想到会是主动脉夹层,也就没

法律与医学杂志2007年第l4卷(第2期)

有采取相应的检查手段和积极的抢救措施。

其次,该患者主动脉夹层是在入院前或胆囊炎

手术前就已经发生或存在了。在术后病情进一步发

展、加重而致严重后果的。还是在术后才并发出现的,难以推断。笔者认为,不能完全排除前者的可能。

因为患者就诊的主诉即是头昏、右上腹放射性疼痛,而主动脉夹层波及颈动脉或无名动脉时。就会出现

脑供血障碍而致头昏。这就要求临床医生一定要全

方位考虑问题,全面系统分析病情,特别要完善一些

有鉴别意义的相关检查,在病情变化时,更应如此。

再次,发生有死亡病例的医疗纠纷时,在死亡原

因不明或有争议的情况下.要高度重视尸检的重要

性,尽可能及早安排进行尸体解剖,以客观查明死

因。为客观、公正处理医疗纠纷提供科学依据,保护

医患双方的合法权益。假如该案例没有进行尸检。就

不能明确最后的诊断和死亡原因,这样,患方坚持认

为是胆囊切除手术造成的。医方认为是并发肺动脉

栓塞死亡,但缺少客观依据,势必增加医疗纠纷解决的难度。

参考文献

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229—231

微创“隔绝”升主动脉夹层动脉瘤 篇6

该院血管外科主任告诉他们:“要治愈该病,有两种方法,一是开胸行人工血管置换术;二是微创腔内隔绝术。前者巨创,后者微创。开胸手术虽然是一个有效的手术方法,但创伤很大,不仅需要气管插管、全身麻醉、打开胸腔、停止心跳、体外循环、低温脑保护、大量输血、长时间手术、艰难复苏、长时间重危监护,还可能出现心、脑、肺、肾等一系列并发症……”还没等医生说完,家属们已经听得一身冷汗,急切地想知道微创治疗的希望所在。那位血管外科主任脱口而出:“微创治‘夹层’,我可以帮你们联系长海医院的景教授。必要时,我护送你们去长海医院。”

经过精心安排,戴女士很快被安全转运到我院。当天,我科便对其进行了会诊讨论,制定方案、选择器具、调度团队,决定次日手术。

手术时,我们为戴女士选择了半身麻醉,使其能在手术过程中保持清醒对话;在其右腿根部做3厘米的小切口,以便顺利导入精心选择的腔内隔绝移植物;选择导丝导管成形技术,避免刺破心脏、损坏瓣膜;精确定位,避免隔绝移植物前面盖住冠状动脉,后面盖住大脑动脉……就这样,手术团队与麻醉团队紧密配合,台上护士与台下技师密切协作,手术一举成功。当造影显示升主动脉巨大的夹层动脉瘤被彻底隔绝而完全消失时,手术室和DSA操作室内,掌声响成了一片,医生和患者的笑容灿烂到了一起……

众所周知,主动脉夹层动脉瘤是一种极其凶险的疾病,死亡率极高。近年来,随着微创腔内隔绝技术的不断推广,主动脉夹层动脉瘤的救治成功率有了明显提高。然而,升主动脉夹层动脉瘤微创腔内隔绝术却一直是国内外同行们公认的“禁区”,因为升主动脉很短,且其前有心脏,后有大脑动脉,在不足8厘米的空间内又裂开一个巨大的夹层动脉瘤,要在此处实施微创腔内隔绝术,可谓“危机四伏”:前面要保护心脏,后面要保护好大脑,中间还不能捅破升主动脉夹层动脉瘤。

急性主动脉夹层动脉瘤 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例患者均经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊为AD,其中男35例,女13例,年龄35~76(平均54)岁。39例有高血压病史,21例有长期吸烟史,合并冠心病8例,合并糖尿病6例。按DeBakey分型,Ⅰ型12例,Ⅱ型9例,Ⅲ型27例。

1.2 临床表现

48例首发症状为疼痛,发生率为95.8%,表现为胸、背、腰、腹等部位撕裂样剧痛,伴有恐惧感、濒死感,其中单纯胸痛8例,胸背痛22例,胸腹痛9例,腹腰痛7例。就诊时血压急剧升高28例,正常9例,低于正常11例。双侧血压不对称或上肢血压高于下肢血压9例。发病后出现主动脉瓣区杂音12例,腰腹部或颈部血管杂音18例。伴大汗淋漓、面色苍白等休克表现8例,晕厥2例。

1.3 辅助检查

1.3.1 心电图

全部患者行心电图检查,其中正常18例,左室高电压或左室肥厚、劳损20例,窦性心动过速19例,前侧壁急性心肌梗死样图形2例,30min后复查无动态改变。

1.3.2 心脏彩超

本组48例患者中,彩色多普勒超声心动图检查22例,15例呈主动脉真假双腔,其中升主动脉真假腔12例,降主动脉真假腔3例;伴主动脉关闭不全4例,伴胸腔积液2例。

1.3.3 16排螺旋CT

急诊胸部CT平扫26例,见主动脉双管征21例,其中伴胸腔积液4例,5例转行CT增强扫描后确诊。

1.4 诊断依据

AD的临床特点具有“三个不相称”:胸痛与心电图表现不相称,症状与体征不相称,血压与休克不相称,进一步影像学检查如心脏彩超、CT或MRI发现主动脉双管征确诊[3]。

1.5 临床分型

DeBakey分型,Ⅰ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展累及腹主动脉。Ⅱ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展仅限于升主动脉。Ⅲ型:内膜撕裂口位于主动脉峡部,而扩展可仅累及降主动脉(Ⅲa型)或达腹主动脉(Ⅲb型)。Seanford分型:分为A、B型,A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型,约占65%~70%;B型相当于DeBakeyⅢ型,约占30%~35%[1]。本组资料确诊病例分型与该比例不符合,考虑与部分患者病情危重猝死院外有关。

1.6 治疗方法

所有病例一经确诊均入CCU病房,监测心电、血压、心率、血氧等变化。基础治疗以卧床休息,吗啡、度冷丁镇痛及镇静治疗,控制血压,降低左心室收缩力和收缩速率(d/dt)为主,包括静脉滴注硝普钠、硝酸甘油,口服美托洛尔、血管紧张素抑制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂等,使收缩压在100~120mmHg,心率在60~75次/min的理想水平。11例休克患者给予扩容及多巴胺静滴治疗,亦维持收缩压在100~120mmHg范围内,保证心、脑、肾灌注基本正常。

2 结果

本组48例中转上级医院9例,其中6例经行带膜血管内支架植入术或外科手术治疗病情稳定出院,另3例因经济问题未行手术治疗而保守治疗无效死亡;28例患者在我院经上述内科治疗病情稳定出院;另11例患者起病后72h内死亡4例,因家属放弃治疗自动出院后死亡7例。总死亡14例,死亡率29.2%。

3 讨论

AD常见病因有高血压、动脉粥样硬化、主动脉中层变性等,其中高血压是常见而重要的致病因素。80%以上的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需500mmHg以上压力[1]。因此造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性改变为主,年轻者以弹力纤维缺少为主。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层分离发生。过去认为本病少见,近年来临床诊断病例逐年增多,年发病率为2.5~3.6/10万[4]。AD的主要临床表现有:(1)疼痛;(2)高血压;(3)心血管症状;(4)神经症状;(5)压迫症状等。

AD诊断须紧急与急性心肌梗死(AMI)鉴别,一旦确诊AMI,须立即抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗,部分病例因心电图、心肌酶、肌钙蛋白早期不典型,鉴别有一定困难。床旁彩色多普勒超声心动图检查可避免早期搬动患者,是诊断主动脉夹层的重要无创方法,易于识别出主动脉瓣关闭不全、心包填塞、胸腔积血等,尤其对A型AD诊断可靠,其它类型时有漏诊,此时,应当首先降压、止痛等对症治疗,综合各种信息仔细分析,偶有病例夹层可影响到冠状动脉,造成并发AMI,此种情况切勿溶栓,否则可造成严重后果。待病情稍加稳定后,立即完善相关检查。多排CT增强扫描磁共振成像具有重要诊断价值。多排CT增强扫描可见到钙化的内膜及外壁的腔为真腔,内移的钙化的内膜多在真腔侧,假腔一般较大,呈弦月型,即鸟喙征[5]。三维成像利于显示大血管全貌,内膜撕裂口的部位及数量,内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口距离,夹层部位的主动脉内径,夹层长度,有否主动脉分支受压,相应脏器供血,血管周围外渗情况,从而准确分型,选择合适治疗方案。磁共振成像诊断敏感性和特异性均达98%~100%,能直接显示AD的真假腔,清楚显示内膜撕裂口位置和剥离的内膜片或血栓,可作为诊断的金标准。

迅速降低血压、左心室d/dt,以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键治疗措施。联合应用β受体阻滞剂和血管扩张剂,以降低血管阻力、血管壁张力和心室收缩力,降低左室dp/dt。快速降压以静脉滴注硝普钠最有效和最常用,初始剂量以25~50μg/min微量泵入,调节滴速,使收缩压降至100~120mmHg或维持尿量25~30ml/h。同时视病情需要给予静脉注射或口服美托洛尔,使心率维持在60~75次/min。血压下降后疼痛减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。血压正常或偏低排除出血进入胸腔、心包腔或假腔中可能,严重血流动力学不稳应立刻插管通气,补充血容量,必要时应用多巴胺维持血压,保证心、脑、肾灌注基本正常。

A型夹层病变从升主动脉开始,向远端延伸,直到降主动脉或髂动脉,并常常累及主动脉瓣、冠状动脉开口和头臂干血管,是最危重也是死亡率最高的类型。该类患者一旦明确诊断,应尽快外科手术治疗。由于手术复杂、难度大,目前我国只有几家大医院才能完成。B型夹层病变从降主动脉开始,向远端延伸,大部分患者可采用介入的方法治疗,即用带膜血管内支架置入,具有微创、安全有效、操作简便等优点。该方法对封堵原发破口、防止假腔破裂有明显效果,而且能有效改善分支血管缺血状况。其适应证趋于一致的意见为慢性DⅢ型AD,且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口>1.5cm者。介入治疗并发症主要有支架移位、分支血管闭塞、内漏、脑卒中、截瘫等。治疗方法的选择应根据患者的发病特点制订。部分患者在内科治疗基础上,可选择急诊或择期介入手术或外科手术,部分患者可同期或分期进行介入和外科相结合的杂交手术治疗。AD进展快,基层医院对突发的胸背痛或腹痛,尤其具备“三个不相称”表现者,应高度警惕,争取及时检查、早期诊断,尽早采取药物治疗,条件好的及时转上级医院介入或手术治疗,可降低病死率,改善近期预后。但本病不能最终治愈,主动脉壁的病理过程不能完全终止,无论药物还是介入、手术治疗,仍可能发生远期并发症(如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等),5年和10年总体生存率仍不足80%和40%,需长期随访观察。

摘要:对48例住院患者进行临床严密观察,经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊。基础治疗以控制血压、降低左室(d/dt)为主的综合内科治疗。结果 经内科保守治疗,28例病情稳定出院,9例转上级医院,11例死亡。主动脉夹层分离起病急、进展快、病情凶险,死亡率高。做到早期诊断、及时采取药物治疗和介入治疗能改善预后,降低死亡率。

关键词:主动脉夹层分离,早期诊断,治疗

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急性主动脉夹层动脉瘤 篇8

1 临床资料

本组39例急性AD患者, 男30例, 女9例;年龄34~75 (平均年龄57) 岁。合并高血压病史31例, 糖尿病史8例。所有病人均经核磁共振 (MRI) 或CT检查, 以发现主动脉内有撕裂的内膜片及主动脉被分为真假两腔而确诊。按DeBakey分型, I型者7例, II型者9例, III型者23例。

1.1 临床表现及体征

37例首发症状为疼痛, 发生率为94.9%, 表现为胸、背、腰、腹等部位撕裂样剧痛, 伴有恐惧感、濒死感, 其中单纯胸痛6例, 胸背痛18例, 胸腹痛6例, 腹腰痛9例;就诊时血压急剧升高23例, 正常7例, 低于正常9例;双侧脉搏血压不对称4例, 发病后出现主动脉瓣区收缩期杂音14例, 舒张期杂音10例, 腹部血管杂音7例, 胸腔积液3例, 腹部包块1例, 肠鸣音消失2例。伴大汗淋漓、面色苍白等休克表现3例;呼吸困难5例, 晕厥1例, 单侧肢体活动障碍1例。

1.2 辅助检查

39例均行心电图检查, 其中左室高电压22例, ST-T缺血样改变12例, 左前分支传导阻滞3例, 窦性心动过缓2例, 前侧壁急性心肌梗死样图形3例, 窦性心动过速17例。34例行胸片检查16例见上纵隔或主动脉影增宽, 5例见心脏扩大, 3例见左侧胸腔积液, 确诊率47.1%;20例行超声心动图 (UCG) 检查, 主动脉增宽9例, 并真假双腔9例, 主动脉腔内膜飘动3例, 主动脉瓣关闭不全10例, 胸腔积液3例, 确诊率45%;肌酸激酶 (CK) 及同工酶 (CK-MB) 轻度升高11例。

1.3 诊断与误诊

早期确诊20例, 确诊率51.3%;延误诊断19例。其中误诊为急性心肌梗死3例, 急性冠脉综合征4例, 肺癌2例, 晕厥1例, 脑血管病1例, 心功能不全1例, 风湿性心脏病1例, 消化性溃疡1例, 急性胆囊炎1例, 急性胰腺炎2例, 胸膜炎1例, 肾结石1例。误诊病例均在入院48h内经CT或MRI确诊为AD。

1.4 治疗及预后

所有病例一经确诊立即绝对卧床休息, 监测生命体征, 首先采用内科药物治疗, 30例发病时血压升高及正常者主要以降低收缩压及减弱左室收缩力为主, 包括静脉输注硝普钠、硝酸甘油, 口服美托洛尔, 及其他降压药物, 使心率控制在60~80次/min, 收缩压在100~120mmHg (1mmHg=0.1333kPa) 的理想水平, 辅以镇痛及镇静处理。9例发病时收缩压<90mmHg者予扩容及多巴胺静滴治疗。其中22例 (I型者1例, II型者2例, III型者19例) 病情逐渐稳定, 未接受手术好转出院。6例 (I型者2例, II型者2例, III型2例) 行主动脉腔内覆膜支架植入术或人工血管置换术而治愈。3例 (I型1例, II型1例, III型1例) 因家属放弃治疗, 自动出院后死亡。7例 (I型2例, II型4例, III型1例) 因夹层破裂而死亡。1例 (I型) 因病情不能控制急诊行人工血管置换术, 死于术中。总死亡率28.2%。

2 讨论

2.1 AD是一种威胁生命的主动脉疾病, Anagnostopoulos等报告在美国的年发病率为 (5~10) /100万人口[1]。有学者认为高血压是主动脉夹层的主要病因, 也是促发因素, 大约80%的主动脉夹层患者有高血压。其他因素包括Marfan综合征、Ehlers-Danlos综合征、主动脉瓣疾病、妊娠、主动脉粥样硬化及创伤等。高血压导致主动脉夹层的确切机制尚未完全阐明, 现有研究发现, 高血压增加主动脉壁应力, 导致主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态发生改变, 促进中层坏死进展, 血管内膜容易撕裂而致主动脉夹层[3]。

2.2 由于AD临床表现具有多样性及复杂性, 且一向被认为是少见疾病, 非心血管专业医师对此病了解甚少, 因此临床医师多对此病知之甚微, 认识不足, 缺乏警惕性, 加之常规辅助检查如心电图、X线等对本病诊断缺乏特异性, 故而早期误诊病例较多。VonKodalitsch等总结出一套简易的临床预警模式[4], 有助于AD的早期诊断。其基本内容包括三部分: (1) 病史:胸痛和 (或) 背痛, 性质为突然发作, 撕裂样。 (2) 体征:两侧脉搏和 (或) 血压不对称。 (3) 胸片:主动脉影和 (或) 纵隔增宽。本病需与急性心肌梗死、急腹症、大面积肺栓塞、非AD所致的主动脉瓣关闭不全、心包炎等相鉴别。影像学检查是AD患者确诊的根本方法[5]。胸片虽然特异性、敏感性较低, 但结合病史、体征仍有一定价值。超声心动图已经作为对症状、体征怀疑主动脉夹层患者的初步筛查的首选辅助检查, 目前最为理想的检查方法是 MRI。CT及MRI检出率为100%[6], 文献报道诊断主动脉夹层动脉瘤的特异性和敏感性为98%, 识别内膜撕裂部位的特异性为100%, 多数学者将MRI作为当今确诊主动脉夹层撕裂的金标准[7]。

2.3 药物治疗是怀疑AD或确诊AD后能立即进行的治疗, 也是巩固和提高其他治疗方法疗效的主要措施之一。有高血压的AD患者必须降压, 正常血压的AD患者降压也是有益的[8]。对于无并发症的远端夹层, 内科药物治疗可明显降低早期病死率, 不亚于外科治疗[9]。药物治疗的指征: (1) 无并发症的DeBakeyIII型AD; (2) 稳定孤立的主动脉弓夹层; (3) 稳定的慢性夹层; (4) 病情已不可能实施手术。腔内治疗作为一种新的治疗途径, 对改善AD的预后有重要意义。包括三种技术[10]:一是内膜开窗术 (percutaneoustransluminal fenestration, PTF) 以解决假腔远端流出道问题;二是分支血管真腔内支架成型术以解决内脏和肢体缺血问题;三是主动脉腔内覆膜支架置入术, 即腔内修复 (Endovascularrepair, EVR) , 致力于封堵夹层裂口达到降低假腔内压力和改善脏器肢体供血的目的。外科手术治疗:DeBakey I、II型患者发病初即因病变累及主动脉瓣、冠状动脉或主动脉弓各分支, 出现严重心脑并发症, 或因夹层动脉瘤破裂而死亡, 对这类患者应果断施行急诊手术。

急性主动脉夹层动脉瘤 篇9

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取在2012年12月~2013年11月间医院接收治疗的确诊为急性主动脉夹层患者共60例, 其中男性39例, 女性21例, 患者年龄处于21~51岁之间, 平均年龄为 (35.9±6.2) 岁, 全部患者都有胸背部的持续疼痛的症状, 疼痛持续的时间为4 h~5 d。通过De Bakey分型为, Ⅰ型患者21例, Ⅱ型患者15例, Ⅲ型患者24例, 所有患者均采用核磁共振成像进行检查。

1.2 方法

利用Philips 3.0T核磁共振成像扫描仪对患者检查, 患者取仰卧位。先进行常规胸部自旋回波序列的扫描, 轴位采取T1加权:视野400 mm×400 mm, 矩阵160×256, TE20 ms, TR660 ms, 通过二次采集:间隔5 mm, 层厚10 mm;矢状位以及冠状采取T1加权像为:视野400 mm×450 mm, 矩阵160×256, TE20 ms, TR480 ms, 通过二次采集:间隔1mm, 层厚10 mm。由于T2加权持续时间较长, 在检查中一般不采用, 而利用心电门控技术来替代T2加权, 对于心电门控扫描参数为:矩阵128×256, 视野350 mm×350 mm, 翻转角300或600, TE 12 ms, TR 25 ms;对于3、4次的采集时层厚为8 mm, 采取无间隔[1]。

2 结果

(1) 主动脉分支血管受累的情况:主动脉夹层Ⅰ型以及Ⅱ型患者共有36例, 检查看出有15例患者存在头臂动脉受累的情况, 其中Ⅰ型10例, Ⅱ型5例。主动脉夹层Ⅲ型患者24例中, 检查看出有一侧肾动脉自假腔的患者有6例, 腹腔动脉受累情况患者5例。总共有4例成像显示内膜片剥离下至腹主动脉分叉以下的髂总动脉中。 (2) 破口及内膜片显示成像:60例患者中有48例患者成像显示近端破口, 其中有Ⅰ型患者10例, Ⅱ型患者15例, Ⅲ型患者23例;其中45例成像显示为内膜片, 15例是通过真、假腔内流血的信号产生不一致而作出的诊断。

3 讨论

主动脉夹层发病率较高, 是因血管破裂而引起, 对患者危害较大, 如果得不到及时有效治疗对患者的影响较大, 甚至死亡。在老年患者以及男性患者中发病率较高, 引发的原因主要有:主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄以及高血压等。通过采取相应的措施, 尽早及时的对急性主动脉夹层诊断及治疗能够降低死亡率。对于主动脉夹层检查采用核磁共振成像相比于传统的方法有以下优点:能够形成多方位的成像, 正确判断真假腔, 清楚显示夹层隔膜的情况等, 更有利于医生确诊。本文通过对60例急性主动脉夹层患者采取核磁共振成像的检查, 主动脉夹层的分型Ⅰ型以及Ⅱ型患者共有36例, Ⅲ型患者24例, 全部得到有效的确诊。核磁共振成像对于急性主动脉夹层的诊断有较好效果, 值得推广[2]。

摘要:目的 研究及分析核磁共振成像对于急性动脉夹层的诊断价值。方法 选取在2012年12月2013年11月间本院接收治疗的确诊为急性主动脉夹层患者共60例, 通过对所有的60例患者采取核磁共振成像技术进行检查, 分析研究其显示成像的能力及价值。结果 对60例确诊为急性主动脉夹层患者通过核磁共振成像的检查, 其中45例成像显示为内膜片, 15例是通过真、假腔内流血的信号产生不一致而作出的诊断;48例患者成像显示近端破口, 其中有Ⅰ型患者10例, Ⅱ型患者15例, Ⅲ型患者23例。对于主动脉夹层的分型中Ⅰ型以及Ⅱ型患者共有36例, Ⅲ型患者24例。结论 核磁共振成像对于急性主动脉夹层的检查准确率比较高, 对于真、假腔的分辨清楚, 可以很好地成像显示夹层隔膜, 对临床诊断有较大的辅助作用。

关键词:核磁共振成像,急性主动脉夹层,诊断

参考文献

[1]景在平.主动脉夹层的诊断和腔内隔绝术应用指南 (初稿) .中国实用外科杂志, 2009, 24 (3) :129-133.

急性主动脉夹层动脉瘤 篇10

关键词:主动脉夹层,高危因素,识别,护理干预

主动脉夹层 (AD) 是指由于各种原因造成的主动脉壁内膜破裂, 血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管危重症[1]。主动脉夹层的特征是起病急骤、进展快、误诊率和病死率高。病程不足2周者属于急性期, 有2/3的主动脉夹层为急性, 如不给予治疗, 早期病死率达每小时1%~2%[2]。随着国人高血压病和动脉粥样硬化的发病率增加, 近年急性主动脉夹层发病率呈上升趋势。因此, 应提高急性主动脉夹层救治率、降低病死率, 让病人度过急性主动脉夹层的不稳定期, 为介入和手术治疗争取时间。2010年5月我科开展责任护士管床负责制后对主动脉夹层病人实施规范的护理流程, 早期识别高危因素并采取早期护理干预, 收到良好的护理效果。现报告如下。

1 临床资料

1.1 一般资料

2010年5月—2011年12月我科收治急性主动脉夹层病人68例, 男52例, 女16例;年龄29岁~83岁;按Bakey分型:Ⅰ型11例, Ⅱ型5例, Ⅲ型52例;合并壁间血肿8例, 合并主动脉溃疡10例;伴高血压病病史60例, 冠心病病史25例, 糖尿病病史6例;均经主动脉血管CT血管成像 (CTA) 确诊为主动脉夹层。

1.2 方法

对68例急性主动脉夹层病人由责任护士从入院到出院给予全程管理, 床边护理工作站, 动态观察病人病情变化及治疗效果, 及时发现主动脉夹层的高危因素, 有针对性地采取早期护理干预措施。急性主动脉夹层高危因素包括:①不良的心理刺激;②疼痛不缓解或疼痛性质的改变;③血压、心率控制不理想;④重要器官缺血或压迫症状出现;⑤外出检查的转运;⑥排便不畅。

1.3 结果

治愈出院38例, 好转出院22例, 未愈自动出院4例, 死亡4例。

2 高危因素早期识别及护理干预

2.1 一般护理及心理护理

急性主动脉夹层病人入院时, 责任护士把病人安置在心脏重症监护病房 (CCU) , 进行持续的心电监护, 注意监测病人的血压、心律、心率、血氧饱和度情况。给予氧气吸入 (2 L/min~4 L/min) , 采用大号静脉留置针建立2条静脉通路, 一条为普通用药通路, 另一条为降压、降心率用药通路。嘱病人绝对卧床, 避免情绪激动, 以免交感神经兴奋, 导致心率增快、血压升高、加重血肿形成[3]。护士密切巡视病人, 适当安慰和沟通, 指导病人稳定情绪和自我调节, 在CCU的特殊环境中医护人员支持可以缓解和降低病人不良的心理反应, 尤其对焦虑、恐惧的病人, 可产生药物治疗无法代替的安抚作用[4]。

2.2 疼痛的观察与护理

疼痛是急性主动脉夹层最主要和最突出的表现, 从疼痛一开始即表现为剧烈并持续性, 不能耐受。表现为突发心前区、腰背部或腹部剧烈性疼痛, 呈撕裂状、刀割样或烧灼感, 其特点为转移性, 通常与夹层延伸途径一致[5]。责任护士应掌握急性主动脉夹层的疼痛特点, 严密观察并记录疼痛的性质、持续时间、部位、程度以及疼痛较前是否减轻或缓解, 据此判断夹层部位、剥离情况及治疗的效果。疼痛性质改变、放射范围扩大或强度加剧, 则预示病情变化;疼痛缓解或消失后又再度加重, 应警惕主动脉夹层分离继续扩展甚至破裂的危险[6], 应及时反馈给主管医生, 作出相应的处理。疼痛的观察和护理是急性主动脉夹层的一个重要环节, 剧烈疼痛可使血压升高, 心率加快, 加重夹层撕裂扩展。本组病人常用镇痛药物有盐酸哌替啶50 mg~75 mg或曲马朵100 mg肌肉注射或吗啡5 mg静脉注射, 必要时可重复交替应用。由于责任护士对病人实施连续性、全程护理, 护士床边工作站, 能及时掌握病人疼痛特点, 了解加重诱因, 对病人疼痛观察到位, 及时给予干预措施, 在镇痛治疗方面达到较好的止痛效果。

2.3 控制血压和心率

高血压是主动脉夹层的最常见病因, 高压血流冲入病变的主动脉血管壁可使夹层血肿扩大, 甚至造成中膜破裂。因此, 迅速降低血压及左心室收缩力, 以减少对主动脉壁的冲击力, 是有效抑制主动脉夹层剥离、继续扩展的关键措施[7]。应在较短时间内把收缩压平稳控制在110 mmHg~120 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 理想水平。有文献报道, 对于治疗前血压较高病人, 尤其需要快速降压, 首选硝普钠静脉用药, 有条件时最好在密切的监视下于30 min内将血压降低到目标值[8]。病人入院后迅速降压是责任护士刻不容缓的工作。本组病人选用硝普钠静脉泵入, 剂量从25 μg/min~50 μg/min开始并逐渐加大剂量, 使血压控制在保证心、脑、肾供血的最低水平。效果欠佳时可选用硝酸甘油或乌拉地尔静脉泵入。更换药物要及时、准确, 应用硝普钠时注意避光, 超过6 h应重新配制。在降压治疗过程中, 责任护士密切观察血压变化, 根据血压情况及时调节降压药物泵入速度, 同时护士注意干预和避免其他因素引起血压升高。尤其应注意的是:主动脉夹层发生后, 部分病人会出现双上肢或双下肢血压差异现象, 当一侧肢体血压明显高于另侧肢体血压时, 以测得血压高的肢体血压为准, 而且测量血压时病人采取平卧位 (侧卧位测量的血压大部分偏低) [9]。部分急性主动脉夹层病人可出现左右肢体血压不等现象。护士应及时遵医嘱进行护理干预, 避免血压有较大的波动, 降低急性主动脉夹层破裂的危险。急性主动脉夹层病人发病后由于疼痛、紧张、焦虑、恐惧, 常导致心率增快, 而心率增快可促使夹层血肿的延伸, 因此, 控制心率也是有效抑制主动脉夹层剥离、扩展的关键。急性主动脉夹层病人使用β-受体阻滞剂, 如酒石酸美托洛尔口服, 如效果欠佳者可选用艾司洛尔静脉泵入, 使心率控制在60/min~70/min。在用药过程中护士应密切观察病人意识、血压、心率、尿量变化, 发现异常及时报告医生。

2.4 压迫症状的观察

由于主动脉夹层血肿压迫周围组织或夹层累及主动脉大小分支不同, 而出现神经系统、心血管系统、呼吸系统、泌尿系统、胃肠系统不同症状表现, 也容易发生误诊, 责任护士应加强观察。①神经症状的观察。观察病人意识、瞳孔、肢体活动及是否出现头晕、晕厥、肢体麻木等症状变化。②其他心血管症状的观察。胸痛是主动脉夹层常见症状, 这与急性冠脉综合征疼痛表现相似, 区别之处是主动脉夹层没有心电图和心肌酶的动态变化。但当夹层累及冠状动脉发生心肌缺血时, 心电图和心肌酶也会发生动态变化。此时容易出现误诊或漏诊。本组1例病人入院时诊断为心肌梗死, 后经冠状动脉造影+主动脉造影发现合并主动脉夹层。1例病人CT诊断不明确, 只提示纵隔可疑肿物, 在一天早上查房时, 病人突然意识不清, 血压测不到, 床边心脏超声显示为心包积液, 病人发生急性心包填塞, 经心包穿刺抽液及积极抢救, 病人转危为安。后复查CTA提示为升主动脉溃疡穿破血液破入心包引起急性心包填塞。③尿量及消化系统症状观察。夹层累及肾动脉时会发生肾供血不足, 出现少尿甚至肾衰竭, 护士每班应严密观察尿量变化并做好记录。病人发生急性肾衰竭需要行透析治疗。夹层累及到肠系膜上动脉时, 病人会出现腹痛、便血甚至发生肠坏死。护士应观察病人腹痛、腹胀及排便情况, 发现异常及时报告医生。

2.5 排便管理

排便时用力可增加腹压, 引起血压升高、心率加快等血流动力学改变, 易加重夹层的撕裂。因此, 护士应指导病人进食易消化、高纤维、高维生素半流质饮食。病人应养成每天定时排便习惯, 对2 d或3 d未排便病人, 责任护士给予早期护理干预, 饮食调节或按医嘱开塞露纳肛、口服缓泻药;若遇到大便在直肠发生粪嵌症时, 护士应戴手套帮助轻轻挖出。急性期当病人排便时, 责任护士在床旁监测血压变化。

2.6 尽早CTA检查, 明确诊断

对于诊断未明确病例, 责任护士待病人病情稳定后尽早联系CT室, 开通检查绿色通道。与普通病人CT检查不同的是, 危重的主动脉夹层病人做CT时, 在病房内做碘过敏试验, 结果阴性后再送到CT室, 缩短在CT室等候时间, 降低外出检查发生病情变化的风险。转运过程中需要医护人员护送, 并携带氧气、注射泵及抢救物品前往CT室, 转运前后应测量血压、心率1次。因此, 若是非常危重病人建议待病情稍稳定后再行外出检查, 可降低风险。

3 小结

急性主动脉夹层具有起病凶险、临床表现复杂、病情变化快、病死率高的特点。通过68例急性主动脉夹层病人的护理, 体会到护士应有扎实的专科理论基础、娴熟的专科技能、敏锐的观察力, 早期发现主动脉夹层破裂危险因素, 及时给予正确的护理干预。

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急性主动脉夹层动脉瘤 篇11

胸主动脉瘤是由于主动脉管壁发生于退行性改变而产生的局部囊性扩张[1]。发病缓慢,早期多无症状和体征,且临床上比较少见,极易误诊。而主动脉夹层动脉瘤是指循环血液渗入主动脉夹层,形成血肿的一种致命性疾病,升主动脉和降主动脉最明显转折处受血流的冲击最大,随着心脏的搏动,上述部位随之扩张、回缩和摆动,对该部中膜弹力纤维的损伤较大,则很容易引起上述部位血管创伤、壁间血肿和内膜以至不同程度的中膜穿破和撕裂,血液进入血管壁间则将主动脉分裂形成大范围的夹层。急性夹层动脉瘤的患者可突然发生死亡或在数小时至数天内发生死亡[2]。现将我科经治的降主动脉夹层破裂死亡并引发医疗纠纷的1例患者进行总结,并对其误诊原因进行分析,以总结经验、减少误诊。

病历资料

患者,男,33岁。上腹部疼痛2小时入院,患者于入院前2小时突然出现上腹部疼痛,疼痛难忍伴少许气短、胸闷。无呕吐以及腹泻,既往有胃痛史。入院查体,HR 90次/分,Bp 90/60mmHg,一般情况欠佳,表情痛苦,呻吟,口唇稍发绀,心肺听诊无异常,腹部软,上腹部轻压痛,余无阳性体症,入院后给予急诊心电图及心肌梗死快速试验检查排除心肌梗死,给予支持对症治疗,症状无明显好转,并给予盐酸哌替啶肌肉注射,约2小时后自行终止输液离院,于第2天早上7∶00左右家人发现患者已经死亡,经警方确认死亡排除他杀,并经法医尸解证实为胸(降)主动脉瘤破裂死亡。病理检验示心肌横纹尚清,部分心肌纤维断裂或呈波浪状排列,房间隔及右心耳弥漫性出血。间质血管扩张、充血。左冠状动脉前降支管壁不规则增厚,内膜增生,管腔狭窄约60%。

讨 论

降主动脉随着心脏的搏动最明显转折处受血流的冲击最大,对其中膜弹力纤维的损伤较大,很容易引起上述部位血管创伤、壁间血肿和内膜以至不同程度的中膜穿破和撕裂,血液进入血管壁间则将主动脉分裂形成大范围的夹层[3]。夹层动脉瘤形成后,可向远段主动脉延伸,累及胸主动脉全长和腹主动脉及其分支,向近段主动脉延伸则累及冠状动脉和主动脉瓣,引致冠循环血流阻断或主动脉关闭不全。主动脉夹层动脉瘤(aortic dissection aneurysm)临床上发病较急,预后危险性也很大的疾病,急性期死亡率可达70%以上[4]。临床上外科治疗对患者的创伤大,死亡率和并发症发生率非常高,尤其对于伴有重要器官缺血者外科手术后死亡率高达50%以上[5]。本研究收治的1例降主动脉夹层破裂患者由于临床误诊导致死亡,引发医疗纠纷导致经济陪偿。经临床分析总结以下临床经验教训,避免该类事故的再次发生。

对本病认识不足,警惕性不够:由于对医护人员主动脉夹层动脉瘤的认识不足,警惕性不够。患者入院后只想到常见的急性心肌梗死,行心肌梗死的相关检查,而没有及时进一步行胸片、心脏彩超CT或MRI检查明确诊断,是导致本病误诊的最主要原因。

临床经验不足,先入为主,对体症缺乏分析:當班医师根据患者既往有“胃病”史,在排除了急性心肌梗死后按“胃痛”给予对症治疗,已是先入为主。事后回顾分析,根据入院时的血压、心率分析,实际上患者已经处于休克的早期,在治疗过程中对患者入院时的血压、心率变化缺乏认真仔细的分析,没有深入查找血压、心率变化的原因,是误诊本病的又一关键原因。

责任心不强、盲目用药:当班医师的责任心不强,没有对患者引起充分的重视,缺乏有效的沟通,没有向患者及家人对病情诊断及治疗进行有效的告知,在诊断不明确时盲目使用强效麻醉镇痛药,掩盖了患者的病情,是误诊本病的次要原因。

体格检查不详细:当班医师对患者体格检查不仔细,没有对急性腹痛的患者按急腹症的要求进行认真检查,也是误诊的原因。病历记录中无胸部、腹部叩诊检查记录,事后回顾分析,若能及早发现肺部浊音或腹部移动性浊音,可及时行进一步检查,对早期明确诊治、减少误诊会有极大的帮助。

参考文献

1 王晓亮,冯路鹏,王新.自发性主动脉夹层动脉瘤破裂一例[J].广东公安科技,2011,1(23):57.

2 张在其,黄子通.急危重病临床救治[M].武汉:湖北科学技术出版社,2010:204-211.

3 Roseborough G,Burke J,Sperry J,et al.Twenty-year experience with acute distal thoracic aortic dissections[J].Vasc Surg,2004,40:235-246.

4 郭飞杰,李晓东,郭德和.腔内隔绝术治疗主动脉夹层动脉瘤107例分析[J].中国介入心脏病学杂志,2010,18(2):84-88.

急性主动脉夹层动脉瘤 篇12

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组资料共2例, 均为男性, 医师。于2012年2月期间收治入院。年龄53、55岁各1例。患者均表现为剧烈胸痛, 来院前半年左右曾有胸部压榨感伴冷汗, 向肩背部传导, 自行服用硝酸甘油、阿司匹林缓解[3]。有高血压、高血脂病史6年, 无不良嗜好, 未服药控制。来院时, 血压测定115/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。心电图示窦性心律, V1~V3波高尖。拟诊为急性心肌梗死超急性期。

1.2 方法

患者确诊后给予尿激酶100万U静脉滴注溶栓治疗, 半小时后左下肢麻木有踩棉花感, 胸痛部分缓解, 但肩背部疼痛未能缓解[4]。查体各项生命体征平稳。心肺停诊未见异常。复查心电图高尖T波改变不明显, 血白细胞计数正常, 2 h后复查心肌损伤标志物正常, 床旁心脏彩超检查主动脉弓前臂可见血流进入假腔内, 破口位于主动脉弓前壁。腹主动脉膈肌裂孔下约10 cm范围可见夹层形成, 超声诊断腹主动脉夹层, 后拟行CT血管造影检查时出现腰背部撕裂样剧烈疼痛, 无法忍受, 血管造型检查示主动脉弓至右髂总动脉腔见不规则扭曲线样低密度影, 分隔呈不规则双腔, 临床诊断为主动脉夹层[5]。遂给予降压、控制心率、止痛剂镇静治疗。

2 结果

经床旁超声检查提示升主动脉内膜光滑, 未发现升主动脉撕裂样改变, 破口位于主动脉弓前壁。于急诊全麻下行主动脉覆膜支架腔内隔绝术, 两例患者均获成功。术后1个月随访, 恢复正常工作、生活, 随访6个月无不适症状。

3 讨论

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