主动夹层

主动夹层（共11篇）

主动夹层 篇1

主动脉夹层瘤是主动脉壁中层内裂开, 并且在这裂开间隙有流动或凝固的血液。急性主动脉夹层患者中, 有5%的患者在夹层发生后48h内死亡, 75%的患者在2周内死亡。90%以上的患者有剧烈疼痛, 多在激动或突然的剧烈运动时出现。主要致死原因为主动脉瘤破裂, 患者很快处于休克或临终状态。随着主动脉夹层顺行或逆行发展, 可引起组织灌注不良、主动脉瓣返流、升主动脉夹层逆行累及室间隔。术前处理为择期手术创造条件和争取时机。

1 一般资料

患者5例, 男4例, 女1例, 年龄41～78岁, 平均年龄62.2岁, 主要表现以血压升高为主, BP≥160/100mmHg (1mmHg=0.133kPa) 。4例表现为急性突发胸、后背或 (和) 腹部剧烈疼痛, 多为撕裂样或刀割样疼痛, 呈持续性难以忍受、烦躁不安、大汗淋漓, 有濒死感;1例疼痛放射性, 由前胸沿后背脊柱旁主动脉走行向腰部传导, 甚至达大腿部。其中4例有大量吸烟和酗酒的生活习惯。

2 临床症状

2.1 疼痛

突发剧烈的疼痛为发病时最常见的症状, 约发生于90%的患者。疼痛呈撕裂或刀割样, 可位于前胸、肩胛部或颈颌部, 疼痛可随剥离径路相应转移, 难以忍受。患者表现为烦躁不安、焦虑、恐惧, 有濒死感觉, 且为持续性, 镇痛药物难以缓解。急性期约有1/3的患者出现面色苍白、大汗淋漓、四肢皮肤湿冷、恐惧、忧虑、恶心、呕吐或昏厥、脉搏快、弱和呼吸急促等休克现象。

2.2 血压

接诊时血压正常或血压较高, 但外周末稍灌注多不良, 表现为面色苍白, 尿量减少, 四肢冰冷。出现心包填塞主动脉破裂患者可在数分钟内死亡主动脉瓣关闭不全、急性心力衰竭时血压下降。

2.3 外周脉搏

相应部位的脉搏减弱或消失提示该动脉受阻:无名动脉或右锁骨下动脉阻塞表现为右上肢脉搏减弱, 左锁骨下动脉受阻时左上肢动脉搏动减弱, 股动脉或髋动脉受阻时单侧股动脉搏动减弱, 阻塞部位在髂动脉分叉以上时双侧股动脉搏动减弱。入院后触摸四肢大动脉脉搏并详细记录。

3 护理

3.1 控制血压

防止主动脉进一步扩张和破裂。急性期为了准确控制血压, 维持药物输入的稳定剂量, 应建立中心静脉通路, 必要时监测中心静脉压。常规穿刺桡动脉进行有创血压监测, 有创血压监测更准确、快速, 还可减少长期袖带测压造成的皮肤损害。同时给予心电监护、氧饱和度监测, 每15min记录1次, 平稳后1h记录1次。降压药物可选用硝酸甘油扩张血管, 由小剂量开始, 0.5～1μg (kg·min) 微量泵持续泵入。该药起效快, 作用时间短, 如降压效果差, 可联合硝苯地平30mg/d。难以控制的恶性高血压选用强效血管扩张剂硝普钠, 微量泵持续泵入1～10μg (kg·min) , 由小剂量开始, 为确保药物的有效性, 每6h更换1次药液, 做好交班。硝普钠的另一作用是反射性心搏增强, 口服心得安或美托洛尔将心率控制在60～70次/min。控制血压同时留置尿管, 监测每小时尿量并记录尿液性状、颜色, 尿量在0.5ml/ (kg·h) 以上时, 血压控制在尽可能低的状态 (100mmHg以下) 。病情稳定后应逐渐将静脉给药减量, 改为口服。硝普钠连续输入72h以上应监测血中氰化物浓度, 并注意观察用硝普钠后有无恶心、呕吐、头痛、精神错乱、震颤、嗜睡、昏迷等不良反应

3.2 疼痛护理

通常收缩压控制在100mmHg以下时疼痛症状可缓解。主动脉夹层引起的剧烈、难以忍受的疼痛也是刺激血压增高的因素, 在应用降压药物的同时, 适当使用镇静止痛剂吗啡10mg肌内注射, 必要时4～6h重复1次。对单纯的烦躁、入睡困难可给予安定10mg肌内注射, 协助患者采取舒适的体位, 创造安静、整洁、空气清新的病房环境, 根据患者爱好可播放一些舒缓的音乐, 增加家属的陪伴, 轻柔有节律的按摩, 转移其注意力, 使患者情绪放松。

3.3 心理护理

主动脉夹层患者多为突发剧烈的胸、背、肩胛疼痛而急诊入院, 常有恐惧、无助、未来不可预测感, 而入院后医务人员的忙碌、严肃频繁的诊视、不断增多的护理操作更加重了患者的心理负担。应根据每一位患者不同的性格、受教育程度、理解能力, 给予心理疏导和关怀。当血压在药物作用下得到控制, 疼痛缓解, 仍需安静卧床2～3周, 进食、大小便在床上进行, 此时容易出现焦虑、自卑情绪, 笔者从介绍医院诊疗、技术水平、现代化医疗设备、熟练的医疗护理队伍等方面来提高患者战胜疾病的信心和对医护人员的信任度, 当患者冷静认识到自己所拥有的医护条件及自身真实条件后较容易接受解释工作和主动配合治疗。

3.4 组织灌注不良的护理

在夹层形成过程中, 主动脉分支如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管阻塞, 血流受影响, 引起相应组织缺血, 灌注不良。每4h触摸并对比四肢动脉脉搏强弱, 判断有无组织灌注不良。怀疑有组织灌注不良时应做MRI检查或主动脉造影。通过观察患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良, 评估中枢神经系统功能状态, 对脑缺血昏迷者做好脑组织保护, 头部置冰袋或冰帽, 注意避开耳部以防引起冻伤。肾灌注不良时, 肾血流减少, 尿量减少, 血清尿素氮、肌酐值上升, 监测每小时尿量, 每1～2d检验尿常规、肾功, 必要时行肾功能替代治疗。急性肾功能衰竭早期, 无腹主动脉夹层患者可采用腹膜透析此方法操作简便创伤小对循环功能影响小病情不允许行腹膜透析者行血液透析, 为肾功能恢复创造有利条件。

3.5 饮食护理

剧烈的腹部、胸部疼痛可伴有恶心、呕吐症状, 疼痛剧烈时暂禁食, 疼痛缓解时给予流质饮食, 血压控制平稳后可以逐渐过渡到半流质饮食。给予低盐、低脂饮食, 根据患者口味提供易消化食物, 少量多餐。避免进食易产气、辛辣刺激、油炸等食物, 多食入新鲜蔬菜、水果, 保持二便通畅。部分患者由于排便或排尿的时候血压升高出现主动脉夹层的破裂而导致死亡。

3.6 基础护理

为患者提供整洁清新的病房环境, 室内光线柔和, 定时通风换气, 调节室内温度在18～20℃, 避免因冷热刺激而致血压升高。吸烟者戒烟。取得家属配合减少探视, 急性期患者不宜翻身更换体位, 应用气垫床、按摩受压部位, 预防压疮, 保持皮肤完整性。每2h协助患者做下肢被动功能锻炼, 预防血栓形成。

4 出院指导

药物和介入治疗能降低病死率、改善近期预后, 本病不能终生治愈, 主动脉壁的病理过程不会完全终止, 无论药物还是介入治疗, 仍可能发生远期并发症, 如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等。向患者讲解药物控制血压的目的以及活动与疾病的关系。指导患者正确服用降压药物, 避免剧烈活动, 保持情绪稳定。监测血压的变化, 将血压控制在正常范围定期复诊

参考文献

[1]赵珺, 景在平.胸主动脉夹层动脉瘤腔内隔绝术中多种移植物应用体会 (J) .中国医学影像技术, 2001, 17 (12) :1138-1139.

[2]赵珺.腔内隔绝术进展 (J) .中国现代普通外科进展, 1999, 2 (4) :1-3.

主动夹层 篇2

~

2，62%

~

91%死于发病后1周。

1夹层动脉瘤的主要病生理特点

主动脉夹层动脉瘤，也有称为主动脉内膜剥离症或壁间动脉瘤，是由于不同原

因造成主动脉内膜破裂，在内膜和中外层间有血液通过时的压力导致大血管纵向剥

离，形成双腔主动脉（double-barrel），或主动脉瘤样扩张。少数病人可能没有

内膜破裂而是中层出血形成夹层。

主动脉夹层形成的原因很多，动脉硬化、高血压、动脉中层囊性坏死、马凡氏

综合症、主动脉缩窄、大动脉炎、外伤及梅毒等。除外伤之外，其病理基础都是主

动脉中层和平滑肌的改变。

在临床病例中，西方国家以高血压为主，既往认为国内病例青壮年多为先天性

中层发育不良如马凡氏综合症等，但近年来发病者动脉硬化、高血压的比例逐渐增

高。

动脉内膜撕裂、动脉管壁剥离及血肿在动脉壁中间蔓延扩大至全层是夹层动脉

瘤发病的病理过程。动脉内膜的撕裂多见于升主动脉近心端和降主动脉起始部，即

左锁骨下动脉开口远侧。撕裂的长轴常与主动脉长轴相垂直。内膜一旦撕裂，由于

血流的顺向和逆向冲击，剥离范围会逐渐增大，对高血压患者则更为危险，管壁剥

离血肿蔓延多在内膜与中层的内1/3和外1/3之间发展，使内膜撕裂深达中层，并常

止于中层的1/3，夹层血肿顺行或逆行蔓延，可破入胸腔、心包导致猝死或心包填

塞致死，或破入主动脉内出现第二个开口，形成主动脉内的假腔流道。

主动脉夹层动脉瘤根据发病的急缓可分为急性和慢性夹层动脉瘤。发病在2周内称为急性夹层动脉瘤，无急性病史或发病超过2周以上者属于慢性夹层动脉瘤。

主动脉起自主动脉环，沿脊柱偏后，上升部称升主动脉，至右无名动脉分支横

行至锁骨下动脉，称主动脉弓，此后沿脊柱左侧下行称降主动脉，穿过膈肌进入腹

部称腹主动脉，直达左右髂动脉分支。主动脉弓部重要分支的头、颈动脉供应两上

肢及颅脑部的血流，以无名动脉和左锁骨下动脉为标志又分为右弓和左弓。降主动

脉有多个分支，供应脊髓的血液。腹主动脉是腹腔许多脏器血供的分支主干，如左

右肾动脉、肝、脾及肠系膜上动脉等。了解主动脉解剖对于认识和理解夹层动脉瘤的选择治疗极其重要。

夹层动脉瘤根据内膜撕裂部位的不同有两种常用分类方法，1955年DeBakey将

其分为3型。I型内膜撕裂口位于升主动脉或弓部，剥离范围延伸至弓部和降主动脉

可达髂动脉，其中包括破口位于左弓而内膜逆行剥离至升主动脉者。II型内膜撕裂

口同I型而剥离血肿只限于升主动脉和弓部。III型位于主动脉峡部、左锁骨下动脉

远侧，又根据夹层是否累及膈下腹主动脉将III型分为IIIa和IIIb。Miller等在临

床实践中根据手术需要将夹层动脉瘤分为Stanford

A、B两型，A型包括DeBekay

I、II型及破口位于左弓而逆行剥离至升主动脉者；B型指内膜撕裂位于主动脉弓峡

部而向胸主动脉以下蔓延者。

2胸主动脉夹层动脉瘤的诊断

早年对于夹层动脉瘤的认识不足，相应的检查手段不多，因而诊出率不高，常

易与急性心梗相混淆。随着对心血管病认识的加深，医务工作者对急性夹层动脉瘤的认识水平不断提高，无创性检查技术不断发展，其诊出率提高，使大部分病人得

到早期诊断。

2.1夹层动脉瘤急性期临床表现

突发剧烈的疼痛为发病时最常见的症状，约发生于90%的患者。疼痛呈撕裂或刀割样，难以忍受。病人表现为烦躁不安，焦

虑、恐惧和濒死感觉，且为持续性，镇痛药物难以缓解。急性期约有1/3的病人出

现面色苍白，大汗淋漓、四肢皮肤湿冷，脉搏快弱和呼吸急促等休克现象。当夹层

剥离累及主动脉大的分支或瘤体压迫周围组织时可引起各器官相应的表现。

当DeBekay

I、II型夹层剥离累及主动脉瓣时，出现主动脉瓣区的舒张期或收

缩期杂音，主动脉瓣关闭不全时极易发生急性左心衰竭，出现心率快，呼吸困难等

。夹层剥离累及冠状动脉时可引起急性心肌缺血或心肌梗死，夹层剥离破入心包时

可迅速发生心包填塞，导致猝死。当发病数小时后可出现周围动脉阻塞现象，可出

现颈动脉或肢体动脉搏动强弱不等，严重者可发生肢体缺血坏死。夹层累及主动脉

弓部头臂动脉，可引起脑供血不足，甚至于昏迷、偏瘫等。降主动脉的夹层累及肋

间动脉可影响脊髓供血引起截瘫。累及腹腔脏器分支则可引起肝供血不足，肝功受

损，类急腹症表现或消化道出血、肾功损害和肾性高血压等。

胸主动脉夹层动脉瘤的体征与实验室检查，除外出现上述合并症一般无特异。

目前已有多种无创性检查应用于临床，可以准确地诊断夹层动脉瘤。

2.2实验室检查

大多数患者血、尿常规正常。部分患者发病急性期可出现

白细胞升高，中性粒细胞增加，尿常规检查尿蛋白阳性，出现管型及大量红细胞。

2.3影像学检查

2.3.1超声心动图

该检查是目前临床上开展较多的无创性检查，能够显示

出瘤体的部位、大小、范围、搏动以及并发症。如合并夹层动脉瘤，超声心动图能

显示分离的内膜、真腔、假腔以及附壁血栓。如为假性动脉瘤，则可以显示假性动

脉瘤的破口、瘤腔以及附壁血栓。现在一些有条件的单位逐步推广应用经食道超声

心动图（TEE）诊断主动脉夹层动

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脉瘤［2］。对于升主动脉夹层动脉瘤的诊断，T

EE的敏感性可以高达78.3%

~

98%，特异性为63%

~

96%。但对远端降主动脉瘤的敏

感性则大为降低，仅为40%左右［3］。TEE可以观察夹层内膜撕裂的位置、假腔内

血栓及血流、心包内是否存在积液等，并可见真假腔间波动的内膜片。由于TEE受

到检查者经验的限制，对于复查病例缺乏良好的对比，其对胸主动脉瘤以及近段腹

主动脉瘤观察效果好，对腹主动脉及其分支观察效果不佳。

2.3.2X线

胸部X线平片后前位和侧位显示胸部动脉瘤阴影。部分患者在胸

主动脉瘤走行区域可见钙化斑点或片状钙化阴影，并在透视下显示扩张性搏动。

2.3.3CT

CT检查能显示瘤体的部位、大小及范围。近年应用超高速CT和螺

旋CT用于诊断胸主动脉瘤，进行二维、三维重建可以显示瘤体与周围组织的毗邻，清晰识别头臂干血管情况，特别是对于降主动脉瘤夹层逆行撕裂累及左侧锁骨下动

脉的患者。检查一般可在10min内完成是CT检查的优势。其对降主动脉夹层的诊断

敏感性为83%~94%，特异性为87%~100%。而对于升主动脉瘤的敏感性小于80%，其主

要缺点是不利于撕裂口的位置以及动脉分支血管情况的判断，对主动脉是否存在返

流也不能作出判定［4］。

2.3.4核磁共振

该检查是目前快速诊断夹层动脉瘤的重要检查手段。传统

核磁共振（MRI）采用心电门控自旋回波T1加权像，多平面多相位成像。但由于患

者呼吸活动的影响，图像质量较差。近年来快速屏气条件下MRI技术，克服了以上

缺点，有利于主动脉疾病的动态显示，特别是主动脉内膜撕裂口及其假腔的观察。

研究人员采用真实稳态快速梯度回波扫描技术、半傅立叶采集单次激发快速自旋回

波（HASTE）以及三维小角度激发快速梯度回波序列（3D

CE

MRAD）等方法对主动

脉疾病实施快速诊断［5］。Rrata等报告应用非加强影像技术，依靠三维快速自旋

回声技术检查主动脉夹层，结果显示主动脉疾病类型可以得到清晰显现［6］。因

而现阶段该检查是诊断主动脉夹层的金标准。

必要时可采用有创检查，如动脉造影。通过动脉造影可以发现增大的动脉瘤。

如果是夹层动脉瘤，真假腔内血流存在差别，因而可以通过显影剂浓度的差别进行

区别。如果心电图提示病变可能累及冠脉造成心肌供血不足，可以考虑同时实施冠

脉造影。由于过量的显影剂存在肾毒性，因此近年该检查在临床上的使用率有所下

降，但对于存在主动脉分支闭塞的患者，该检查能够提供有价值的信息。

3主动脉夹层动脉瘤治疗方案的选择

对于急性主动脉夹层动脉瘤，一经诊断，应立即进行监护治疗，在严密监测下

采取有效干预措施，使生命指征稳定，包括血压、心率及心律、中心静脉压以及尿

排量，并根据需要测量肺毛细血管楔压和心排出量。主要治疗措施包括镇痛和降压

mmHg

。待病情平稳后，应进行最后诊断，复查超声、CT、MRI等，以决定是否需

要手术治疗。如果出现威胁生命的并发症，如主动脉破裂的先兆或剥离（心包、心

腔积液）、侵及冠状动脉的先兆（缺血症状及心电图改变），急性主动脉瓣关闭不

主动脉夹层，凶险致命 篇3

中国医学科学院阜外医院成人心脏外科副主任医师李岩告诉记者，主动脉血管壁有内、中、外三层膜，正常情况它们贴在一起，共同承受血流压力。若内膜出现裂口或者溃疡，血液冲击会将缺口进一步撕扯扩张，导致三层膜分离，形成假腔或血肿。若不及时处理，外膜将单独承受血压力，随时会发生致命性的破裂，动脉血会直接涌入胸腔腹腔甚至心包。伤口越撕越大，造成大脑和内脏短时间内供血不足，出现失血性休克。国际上将主动脉夹层分为Stanford A型和B型，A型夹层一旦发生，72小时内死亡率可达50%，若拖延不治，一周内死亡率高达80%～90%。

李岩表示，高血压是主动脉夹层高危因素，我国高血压患者逐年增加，但有很大一部分人血压仍然控制得不好，这就给该病发生留下了隐患。此外，有动脉粥样硬化、血管钙化斑块的老人、孕妇及有主动脉夹层家族史的人，都是该病高危人群。主动脉夹层是一种可导致全身所有重要器官受到严重创伤、功能衰竭或坏死的疾病，临床表现因人而异，非常凶险。该病急性发作时，绝大多数患者会有“撕心裂肺”的疼痛。与心绞痛的压榨性疼痛相比，该病较剧烈，有撕裂感，相对持续时间长，且可涉及到前胸后背甚至腹部。目前诊断主动脉夹层，临床应用最广泛的是CT检查。

一般情况下，A型主动脉夹层会需主动脉置换手术治疗，B型患者一般可通过介入放支架治疗。常有人用“血流成河”来形容主动脉置换术，这是因为该手术十分容易出血。之前提到，主动脉夹层形成后，血管壁很脆弱且有水肿，手术主要是把撕裂的血管切除将合适的人工血管与剩余相对正常的血管缝合起来，缝合的部位承受血流的压力极其容易出血，所以精确的缝合和严密的止血是手术的重要一环。主动脉贯穿身体上下，牵一发动全身，可能影响到脊髓、大脑等器官供血，甚至有引起瘫痪的风险。因此，为了将神经系统和其他器官并发症的风险降到最低，手术必须争分夺秒。另外，说主动脉夹层治疗要和时间赛跑还有另一层意思，就是该病死亡率高，尽早诊断及时治疗可防止夹层破裂，从而能更好的康复。

李岩提醒，无论开胸手术治疗，还是介入放置支架，术后都应定期复查，在医生指导下实行个体化康复治疗，并遵医嘱对血压、心率进行控制，以防复发。高血压患者等高危人群，也要定期检查、密切监测，以防主动脉夹层发生和破裂。一旦急性发作，时间就是生命，应当马上就医。

主动脉夹层的临床分析 篇4

1 临床资料

1.1 一般资料

对我院经治的21例主动脉夹层患者临床资料进行回顾性分析, 主要分析年龄、性别、高血压与主动脉夹层的关系等。

1.2 年龄与主动脉夹层

本组患者年龄28岁～81岁 (51.3岁±9.2岁) , 男17例, 女4例, 男女年龄相似。

1.3 高血压与主动脉夹层

本组有高血压病史15例 , 男性有高血压病史11例, 女性4例全部有高血压病病史。

1.4 其他疾病史

糖尿病2例, 冠心病 5例, 高脂血症3例。

1.5 误诊情况

因有冠心病及心电图异常误诊为急性心肌梗死4例、误诊为急性冠脉综合征不稳定型心绞痛4例, 因有胸憋、气短夜间不能平卧误诊为左心衰竭1例, 因意识障碍误诊为脑梗死1例。因心脏杂音误诊为瓣膜病1例, 因咯血、胸痛误诊为肺梗死1例, 因腹痛、血液检验异常误诊为急性胰腺炎、急性胆囊炎或结石各1例。

1.6 临床表现

主要表现为疼痛, 具有疼痛症状的16例成撕裂样疼痛, 可伴有恶心、呕吐、大汗淋漓、胸闷、头晕等非特异性症状, 疼痛也可为持续性或阵发性加剧, 疼痛向颈咽部、肩部、背部及腹部等处放射。胸痛16例, 胸背痛8例, 背痛5例, 胸腹痛3例, 腹痛1例, 主动脉瓣区反流性血管杂音1例。15例血压升高, 3例血压下降, 四肢血压不对称1例, 意识不清1例, 体检发现1例。

1.7 辅助检查

正常心电图7例, 左室肥厚伴或不伴劳损5例, ST-T异常8例, 心房颤动1例, 心肌梗死心电图4例, 早搏3例, 房室传导阻滞1例。超声心动图显示主动脉增宽, 夹层血肿12例, 有1例行CT直接显示真假腔、破口位置。还有1例在外院行核磁共振显示发现夹层分离。

2 治疗及转归

患者确诊后, 密切观察心电图、血压、心电变化, 严格卧床休息, 避免用力, 药物治疗以降压为主, 硝普钠为有效的动、静脉扩张剂, 减低血管阻力, 可迅速控制血压及有效的降低左室喷射率来减少血液向主动脉中层的渗入, 限制血肿沿主动脉纵轴剥离速度, 并通过增加主动脉壁的顺应性, 降低主动脉壁的张力, 因此可持续静滴硝普钠至症状完全缓解渐停, 继续血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI) 、美托洛尔等维持血压。待选择下一步治疗方案。1例转院途中死亡, 1例转院后第2天死亡, 还有1例转上级医院行手术治疗成功。18例经药物治疗均好转。

3 讨 论

AD是心血管疾病的灾难性危重症, 如不及时诊治, 48 h内病死率可高达50%[2]。如及时进行适当的药物治疗和手术治疗, 生存率大为提高。但AD的临床症状多表现为急、危、重、复杂、多样, 加之基层医院的临床医师对其认识不足, 常导致误诊、漏诊, 甚至误治。

高血压、动脉粥样硬化和增龄为主动脉夹层的重要促发因素, 约3/4的主动脉夹层患者患有高血压, 60岁～70岁发病率较高[2]。本组患者21例中有15例患有高血压。

主动脉夹层主要以疼痛为主, 疼痛为本病突出而有特征性症状, 约96%的患者有突发、急起、剧烈而持续且不能耐受的疼痛[2]。国外研究表明, 疼痛可达95.5%[3]。本组患者疼痛占76.1%, 与文献报道相比较少, 可能与本组病例少有关。胸痛伴随症状主要表现为晕厥、低血压、肢体运动或感觉障碍。本文有1例误诊为心衰。意识障碍又有高血压史易误诊为脑中风。

早期诊断AD是提高患者生存率的首要条件, 临床上如有以下表现者应高度警惕本病的可能:高血压患者突发持续性胸背部、腹部撕裂样剧痛;临床上酷似急性心肌梗死病例, 但无动态心电图改变及心肌酶的升高, 必须排除AD;胸痛伴休克样症状, 但血压增高者;突发急腹症、神经系统障碍、急性肾功能障碍或合并胸腔积液、心包积液者;胸痛伴有二臂或上下肢血压有显著差别者;胸痛伴胸部透视或胸片见纵隔明显增宽者。对于高度怀疑AD患者应及时做影像学检查, 确定诊断, 减少AD的误诊。CT、MRI和超声心动图都具有高度的敏感性、特异性、准确性, 具有阳性和阴性的预测价值[4]。

参考文献

[1]王宏宇.血管病学[M].北京:人民军医出版社, 2006:348-349.

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主动脉夹层误诊10例 篇5

【关键词】主动脉夹层；误诊；主动脉CTA，MRA

【中图分类号】R543 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2013）06-0428-01

主动脉夹层（aortic dissection，AD）是指主动脉腔内的血液经内膜裂口进入主动脉壁，破坏中层并沿主动脉走行将内膜与外层剥离。是极为严重的心血管疾病之一，如诊治不当，发病24h内病死率为25%，48h病死率为50%，1W内病死率为60-70%，甚至达91%，因此，及时、快速、准确地诊断治疗是挽救患者生命的关键[1]。本文现对我院2008年6月—2012年12月期间住院的首诊误诊的10例AD患者的病例资料进行分析，以期提高对该病的诊断水平，避免误诊误治。

1 临床资料

1.1 一般资料。本组10例，男9例，年龄36—65Y，平均48Y；女1例，年龄68Y。即往有高血压9例，高血压合并糖尿病3例，高血压合并冠心病4例，高血压合并胆囊结石、胆囊炎1例，高血压合并慢性支气管炎1例。发病时间0.5h—10d。

1.2 临床表现。本组10例均有突发剧烈疼痛，包括胸、背、腹、腰痛，性质为刀割样、压榨样。胸痛伴胸悶8例，腹痛1例，发病时有面色苍白、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细速等休克表现6例，血压升高8例。其中1例入院时已意识不清，呼吸、心跳极度微弱，于急诊抢救室予气管插管、上呼吸机辅助通气、支持对症治疗，呼吸、心跳逐渐恢复。

1.3 辅助检查。心电图发现窦性心动过速8例，左室高电压3例，ST-T改变2例，可疑前壁心肌梗死2例，血白细胞升高7例，血CK及CK—MB升高4例，超过正常值2倍2例，D一二聚体阳性3例，其中1例高达11000ug/L，心脏彩超发现主动脉增宽3例，合并夹层分离1例，主动脉关闭不全4例，心包积液1例。主动脉CTA或MRA检查，均行三维重建，可见主动脉双腔，并可见主动脉破口及破口位置与大小10例。

1.4 误诊情况。本组误诊为心绞痛5例，急性心肌梗死2例，收入心内科，急性胰腺炎1例，收入普外科，肺栓塞1例，收入呼吸内科，猝死1例，收入ICU。

1.5 治疗与转归。10例最后均经主动脉CTA或MRA确诊为主动脉夹层，收入心外科，手术治疗6例，存活5例，死亡1例，另外4例行保守治疗，存活2例，死亡2例。总死亡率为30%。

2 讨论

AD系主动脉内膜撕裂致血液从裂口处进入囊样变性的中层，并沿主动脉走行将内膜与外层剥离，形成夹层血肿，压力过高时，撕裂变薄处全丑或部分裂开，致出血而死亡。起病急聚，病情凶险，临床表现各异，死亡率高，容易误诊，漏诊[2]。病因为高血压、 动脉粥样硬化、特发性主动脉中层退行性变、先天性主动脉畸形、遗传性疾病（如Marfan综合征、Tumer综合征等）、创伤（如心导管检查、治疗时所致损伤及腔内隔绝术的不当操作等）、主动脉壁炎症反应等[3]。其中高血压是主要病因。本组资料中高血压患者占90%，与相关研究相似。据研究，80%以上的AD患者有高血压，不少患者有主动脉囊性中层坏死，高血压可促进其进一步发展，常为强列的体力活动或情绪过分激动，致血压突然升高而发病。

2.1 误诊原因分析。AD误诊的首要原因是该病临床表现缺乏特异性。因主动脉分支广泛，撕裂发生的部位、范围和程度不同，累及的部位，不同临床表现也各不相同。可表现为颈、胸、背、腹、腰痛，休克，胃肠道症状，精神神经系统症状，肢体无脉或脉搏减弱，其他（如向脏器破溃可出现心包积液、胸腔积液）等。疾病初期很容易误诊，漏诊[4-5]。而当疾病发展到高峰，病情迅速恶化时，临床医师又很难在较短的时间内迅速作出正确的判断，选择正确的影像学检查（如主动脉CTA），进而明确诊断。比如本组病例中拟诊猝死的患者，到医院急诊抢救室后意识已丧失，呼吸、心跳等生命体征已极其微弱，当时已不可能进行进一步的辅助检查，只能待生命体征稳定之后再行主动脉CTA检查。该患者确诊为AD后行外科手术治疗，生命得以保全。

其次临床医师对该病认识不足，问诊、体检不够详细，辅助检查不及时、不充分，没有科学、系统、良好的思维方式，从而造成AD的误诊、漏诊。

2.2 防范误诊措施。加强临床医师对AD的诊断意识，凡有不明原因的颈、胸、背、腹、腰等部位的剧烈疼痛，伴出汗，一般止痛药不能缓解，甚至病人烦躁不安，有濒死感，而常规的心电图检查所见及心肌酶学改变，不能解释上述情况时，首先要想到AD的可能。及时行胸腹部主动脉CTA检查，若病情允许可行MRA检查，以明确诊断。

本组病例D一二聚体增高3例，其中1例D一二聚体增高达11000ug/L，曾误诊为肺栓塞。D一二聚体是交联纤维蛋白的降解产物之一，为继发性纤溶特有的代谢物，提示体内出血一高凝状态一继发性纤溶元进，凡有血块形成的出血均会使其升高，故其敏感性较高而特异性不高。患者D一二聚体升高，可作为诊断急性AD的参考指标，其升高程度对判断病变范围、预后有一定的指导价值，而阴性结果有助于排除急性AD的诊断。

总之，对高血压病人，要强调坚持终生服药，平稳降压，避免血压持续升高或剧烈的波动，减少AD的发病基础，才能从根本上减少AD的发病率。而对已经发生急性AD的病人，必须提高临床医师的诊断意识，疑诊AD时及时选择正确的影像学检查手段，提高确诊率，降低误诊、漏诊率。

参考文献：

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主动夹层 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

2011年3月-2012年9月本科室共收治主动脉弓杂交修复术后支架远端夹层患者3例, 男2例, 64岁、51岁, 女1例, 72岁, 平均62岁;距上次手术时间分别为:37、21、19个月, 平均25.7个月;男2例均以突发胸背痛为就诊症状, 女1例复查发现, 3例破口均位于支架远端1 cm以内, 并向近端逆撕, 真腔均严重受压, 直径<1 cm;3例患者术前均经CTA证实为三分支覆膜支架术后Stanford B型夹层 (见图1) , 其中2例左肾动脉来自假腔, 余腹腔一级分支均为真腔供血。3例患者均有高血压病史, 术后均规律服用降压药物, 血压控制满意。

1.2 手术方法

全组均选用气管插管全麻, 肝素化后经左肱动脉穿刺置入金标猪尾导管于主动脉根部造影, 显示:原A型夹层破口封堵良好, 新发破口位于支架远端1 cm以内, 并向近端逆撕, 支架远端真腔均严重受压, 直径<1 cm。暴露左股总动脉, 导丝引导猪尾导管进入腹主动脉后即将导丝退出猪尾头端, 以猪尾卷曲前行, 于腹主动脉起始部造影显示顺利进入真腔, 进入支架后再次造影显示进入支架内真腔, 根据测量结果, 选用国产覆膜支架, 分别为:32~28 mm, 34~30 mm, 32~28 mm, 长度200 mm, 与原支架重叠3~4节, 收缩压控制于110~120 mm Hg, 定位释放后再次造影显示:夹层破口封堵良好, 支架部位真腔打开50%以上, 假腔未见显影, 无内漏发生 (见图2) 。

1.3 术后

术后48 h内给予静脉降压药物持续泵入, 其后改为口服药物治疗, 卧床休息48 h后下床活动。

2 结果

全组随访至2013年9月, 随访12~29个月。术后3个月复查CTA显示:真腔成形良好, 支架部位假腔未见显影, 2例远端假腔未见显影, 1例远端假腔内少量血流;术后12个月复查CTA显示:真腔完全打开, 余较3个月时无明显变化;最长随访29个月, 恢复良好, 未再出现胸痛症状。

3 讨论

我国急、慢性主动脉夹层的发病率远高于其他类型的主动脉疾病, 其中Stanford A型主动脉夹层约占主动脉疾病的60%~70%, 主要病因为长期高血压而未得到有效控制。此外, 主动脉壁自身结构存在缺陷如马凡综合征患者, 也易患此病。A型主动脉夹层因保守治疗有极高的死亡率而多需外科手术。长期以来对A型主动脉夹层弓部的处理一直是主动脉外科研究的重要问题。因弓部手术涉及众多重要血管、操作复杂、手术时间长、易出血, 手术风险高, 手术死亡率约5%~26%[1,2]。升主动脉及全弓替换加支架“象鼻”手术目前已成为治疗该病的标准术式, 但因对麻醉和体外循环的管理和术者均有较高的要求, 目前国内能开展此项手术的医院并不多。

2009年国内王平凡报导应用主动脉弓杂交修复术治疗A型主动脉夹层, 术中将三分支覆膜支架应用于主动脉弓腔内修复, 替代原有的主动脉弓带分支人工血管替换, 结果显示在手术时间、体外循环时间、停循环或选择性脑灌注时间及输血量等指标中均优于后者, 近中期随访结果令人满意。由于国内仅有少数几个中心采用该项技术, 且缺乏远期随访证据, 因此能否完全替代主动脉弓替换+支架“象鼻”术仍存在较大争议。

近年来对于主动脉弓杂交修复术治疗A型主动脉夹层的术后远期并发症发生率, 尤其是夹层复发鲜有报道, 主动脉夹层腔内治疗的目的在于通过封堵近端破口, 从而降低胸主动脉假腔的压力, 使得假腔血栓形成, 主动脉血管得以重建。然而研究显示:约50%~80%的患者其远端胸腹段主动脉无法重建。分析本院收治的这3例患者均存在相同问题: (1) 降主动脉不同程度迂曲, 造成支架远端对血管内膜造成一定的机械刺激; (2) 覆膜支架远端均受到夹层假腔的压迫而导致真腔狭窄, 而支架过短导致远端真腔无法打开; (3) 因个体解剖差异, 弓部三分支血管与分支支架贴合欠佳。其中前两者可能为造成远端夹层的病因, 首先主动脉严重迂曲会造成支架远端形态不理想, 损伤内膜, 真腔狭窄造成局部血流流速增快, 主动脉内膜受力不均匀, 造成内膜片剥离, 从而形成夹层, 对于此类患者, 笔者均采用再次腔内治疗的方式, 均取得了良好的近中期效果, 提示主动脉弓杂交修复术中延长远端覆膜支架长度或在远端追加裸支架或可有助于打开真腔、促进假腔血栓形成, 从而降低远端夹层发生率。但如植入支架过长, 则会增加截瘫发生率, 因此手术方法有待进一步完善, 例如分期手术:即一期行主动脉弓杂交修复术, 二期行降主动脉远端支架植入打开真腔;或者一期行主动脉弓杂交修复术联合远端全程主动脉裸支架植入。但目前远期效果尚待进一步随访及前瞻性、多中心随机对照研究支持。

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主动脉夹层14例误诊分析 篇7

1 临床资料

1.1 一般资料14例中男8例, 女6例。

年龄45~90岁, 平均65岁。有高血压史9例, 血压平素正常3例, 血压平素未检测2例。

1.2 临床表现胸痛3例, 其中1例疼痛向左上臂放射;

腰背部疼痛4例;腹痛2例, 其中1例解暗红色便;上腹部压痛2例。头昏3例, 其中1例伴呕吐, 呕吐物为咖啡色样液, 1例伴右侧肢体活动不利;呕吐3例。血压升高8例, 其中收缩压大于200mm Hg 3例;低血压2例;正常4例。

1.3 辅助检查血清肌钙蛋白、C K-M B阳性4例。

外周血白细胞升高8例;血红蛋白异常3例, 其中下降2例, 升高1例。粪隐血阳性2例。血肌酐升高2例。心电图胸前导联抬高大于0.3mm 1例;下壁导联ST段抬高0.3mm1例, 压低大于0.1 mm 1例。B超提示胆囊结石2例。X线胸片及心脏超声均未见明显异常。

1.4 误诊疾病及确诊方法误诊疾病:

急性冠脉综合征4例, 高血压急症、肾动脉栓塞、胆结石胆囊炎各2例, 脑梗死、消化道出血、胃肠炎、肠系膜动脉栓塞各1例。主动脉CT血管造影确诊5例;胸部CT确诊3例;先行冠脉造影, 最后因导管不能到达冠脉入口, 再次行心脏彩色多普勒超声确诊3例;主动脉造影确诊2例, MRI确诊1例。1.5治疗及转归保守治疗6例, 均因高龄, 家属拒绝手术治疗;存活4例, 死亡2例, 分别死于心力衰竭和肾衰竭。外科手术治疗5例, 存活4例, 死于失血性休克1例。带膜支架植入3例, 均存活。

2 讨论

主动脉夹层发病突然, 临床表现复杂, 可累及升主动脉至双侧髂动脉, 累及部位不同临床表现不同。夹层累及主动脉根部时, 可出现急性主动脉瓣关闭不全, 急性心包填塞, 冠状动脉闭塞, 引起急性左心衰竭及急性冠脉综合征的各种临床表现, 如难以纠正的低血压、胸闷气促。如伴发热、血象高等, 极易误诊为感染性心内膜炎、急性心包炎;如仅关注心电图及心肌损害标志物, 可误诊为冠脉综合征 (此类误诊最多见) , 如在确诊前行溶栓治疗, 则后果严重。所以在诊断急性冠脉综合征时, 需提高警惕, 排除主动脉夹层。

夹层累及颈动脉或椎动脉时可导致中枢神经系统表现, 如昏迷、偏瘫、短暂性脑缺血发作。15%~20%主动脉夹层患者表现为神经系统缺陷。夹层累及锁骨下动脉时, 可致上臂缺血而引起疼痛、坏死等表现, 可误诊为上肢动脉栓塞。夹层累及脊髓动脉时, 可致脊髓功能障碍, 易误诊为格林-巴利综合征、急性脊髓炎等。夹层累及肠系膜动脉时, 可出现肠腔坏死, 易误诊为肠系膜动脉栓塞。夹层累及肾动脉时, 可出现类似肾动脉栓塞表现, 如腰痛、血尿、少尿、无尿、肾衰竭等。本文就有2例这样的患者。夹层累及髂动脉时可出现下肢缺血表现, 重者出现坏死, 可误诊为下肢动脉栓塞。

本文回顾分析了本院14例主动脉夹层患者, 首诊误诊原因如下: (1) 疼痛不剧烈。如疼痛剧烈, 临床医生往往会考虑主动脉夹层。然而因年龄差异, 对疼痛敏感度不同, 有不少患者疼痛表现不剧烈, 甚至无疼痛。大于15%的主动脉夹层患者无疼痛表现。 (2) 其他系统表现多样、完整, 可完全解释一种伴发疾病。如心电图、心肌损害标志物均支持急性冠脉综合征诊断, 从而忽略了基础疾病——主动脉夹层。 (3) 过度依赖特殊检查。如B超检查提示胆囊结石, 如果不加分析, 很可能与疼痛联系, 诊断为胆石症胆囊炎。 (4) 忽略其他表现。如出现高血压、中枢神经系统表现, 此时如不重视其他伴随表现, 往往易误诊为高血压急症。

无痛性主动脉夹层2例 篇8

1 病例资料

例1, 张某, 男, 50岁, 干部。以胸闷、气短4 d, 加重伴心悸l d, 于2013年05月03日入院。既往健康。查体:T36.0℃, P 48次/min, R 23次/min, BP 20/11 k Pa, 发育良好, 矮胖体型, 神清语利, 查体合作。双肺呼吸音清。心界无扩大, 心率48次/min, 节律不规整, 有间歇, 心脏各瓣膜区未闻及杂音。肝脾未触及。双下肢不肿。ECG:Ⅱ度I型房室传导阻滞, 心肌供血不足。化验血脂不高。胸透:两肺未见异常, 心脏向两侧扩大, 心胸比率超过53%, 双膈运动正常。心脏三位片:骨性胸廓对称, 肋骨走行及密度正常, 气管居中, 纵隔无移位, 心脏外形增大, 心胸比率为59%, 心脏左房左室增大, 左右前斜心前间隙消失, 余未见异常。心脏彩超:左室增大, 主动脉增宽 (51 mm) , 后壁呈双层反射, 其间距18.5 mm, 主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣开启尚佳, 室间隔运动幅度节段性稍减低, 左室后壁测值正常。眼底检查:视网膜动脉硬化Ⅱ期。诊断:冠心病, 心律失常;主动脉夹层。经扩冠、活血化瘀、对症治疗50 d好转出院。

例2, 苗某, 男, 68岁, 退休干部。发热、咽干伴全身乏力0.5 d, 于2013年10月26日门诊按“上呼吸道感染”收入院。既往1992年患高血压病, 并于当年体检时心电图发现房颤, 于2003年患脑出血致右侧肢体偏瘫。查体:T 38.0℃, P 104次/min, R 26次/min, BP 21/13 k Pa, 急性热病容, 扶入病房, 神清, 查体合作, 咽赤, 双肺呼吸音清, 心前区无隆起, 心界向左下扩大, 心率120次/min, 节律绝对不齐, 心音强弱不等, 有短绌脉。ECG:电轴左偏, 房颤, 心肌供血不足。血常规检查:WBC 10.3×109/L, P 0.70, L 0.30。细胞形态大致正常, 中性分叶核细胞浆中见有中度中毒颗粒。ESR 90 mm/h。血脂不高。胸片:胸廓对称, 肋骨正常, 纵隔不宽, 双肺纹理增粗。心脏B超:①主动脉内径增宽, 主动脉弹性减低。②左房扩大。③左室室间隔增厚。④左室后壁增厚, 运动幅度减低。⑤心包积液。心脏彩超:升主动脉增宽57 mm, 后壁呈双层回声反射, 间距11mm, 左室左房增大, 心包腔内探及液性暗区波征反射, 最大直径44 mm。主动脉瓣、肺动脉瓣、二尖瓣、三尖瓣开启尚佳。左室后壁及右室游离壁运动幅度增强, 室间隔运动幅度减低。Dwcu及彩色Doppler:二尖瓣呈单峰、血流速1.1m/s (室间隔及左室后壁增厚) 。诊断:①上呼吸道感染, ②主动脉夹层伴心包积血, (彩超下行心包穿刺示血性) , ③3级高血压, 脑出血后遗症;④高心病合并冠心病, 心律失常, 房颤。经41 d的抗炎、降压、扩冠、止血等对症治疗后, 上呼吸道感染治愈, 心脏B超复查示:心包积液量减少而好转出院。

2 讨论

主动脉夹层 (AD) 全称主动脉夹层动脉瘤, 系主动脉内的血液经内膜撕裂口流入囊样变性的中层, 形成夹层血肿, 随血流压力的驱动, 逐渐在主动脉中层内扩展, 是主动脉中层的解离过程。研究认为主动脉夹层的发生可能与主动脉壁结构存在缺陷或病变及内膜受损有关, 其主要的病理改变为严重的中层囊性坏死, 弹力纤维稀疏, 黏液样变性有等[3,4]。随着夹层形成的时间延长, 夹层腔内的炎性渗出物可发生机化, 有时夹层腔也可破入左胸腔内、左肺内或心包腔内形成心包填塞, 也可由主动脉瓣闭锁不全而导致顽固性心力衰竭或心室颤动等严重心律失常[5]。本病突出的临床表现是疼痛, 90%左右的患者有突然剧烈疼痛, 呈撕裂状或割裂样痛, 有濒死感并向胸、腹、肩、背或腰部以至下肢放射或移动[6]。对疑似病例应积极选用各种检查手段, 尽快确诊。X线胸片显示上纵隔或主动脉弓影增宽, 特别是短期内有进行性增宽及主动脉壁钙化影较过去明显“内移”, 对本病诊断有价值。但胸片正常不能排除本病。M型及二维超声心动图可观察到主动脉增宽、管壁分层、呈双腔回声。多普勒超声心动图可观察到动脉腔内血流异常及夹层假腔的湍流。彩色多普勒在部分病例可观察到内膜的裂口。CT或MRI或DSA (数字减影) 对本病的诊断有很大的价值, 可观察夹层瘤的位置, 真、假腔的大小。疑似主动脉夹层的患者应马上进行超声、CT或MRI等检查[7]。MRI作为诊断主动脉夹层的金标准, 诊断的特异性性和敏感性性均达100%[8]。因此, 胸片、超声与CT或MRI或DSA检查再结合临床, 可使绝大部分病例得到确诊[9]。本文两例均可确诊为主动脉夹层。但慢性主动脉夹层血肿由于循环血液缓慢渗入中层, 并逐渐扩展, 临床上可不出现急牲发病过程[10], 容易误诊或漏诊。本文两例均为无痛性主动脉夹层, 均是因为其他疾病就诊时无意中发现, 故对于无痛性主动脉夹层更应引起临床医务人员的注意, 作到早期诊断、早期治疗。

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[9]吴新达.夹层动脉瘤5例误诊分析.实用内科杂志, 1991, 11 (11) :590.

主动脉夹层死亡1例体会 篇9

讨论

主动脉夹层(aortic dissection,AD)是由于主动脉中层的退行病变或者囊性坏死引起内膜的撕裂,血液从撕裂口灌注入动脉壁内,造成内膜与中层和外膜之间隔离形成一个假腔,假腔可以顺向也可以逆向扩展至主动脉的各个分支而出现相应脏器的灌注不足、填塞等综合征或者瓣叶的关闭不全等。主动脉夹层是较常见的心血管急症,发病率在10-20例/100万人口,死亡率高,男女发病比例2-3:1,发病高峰年龄在50-70岁。主要发病原因有:慢性系统性高血压、动脉粥样硬化、马凡氏综合征(MFS)等遗传性疾病、动脉炎、先天性血管畸形、损伤、妊娠等[1]。目前最常见的分型系统为De Bakey分型,根据夹层起源及受累部位分为3型:I型,夹层起源于升主动脉,扩展超过主动脉弓至降主动脉,甚至腹主动脉,此型最多见;II型,夹层起源并局限于升主动脉;III型,病变起源于降主动脉左锁骨下动脉开口远端,并向远端扩展,可直至腹主动脉。根据起病后存活时间的不同,本病可分为急性期,指发病至2周以内,病程在2周以上为慢性期。临床上可出现疼痛、休克、虚脱、血压变化、其他系统损害等表现。CT血管造影、螺旋CT及MR血管造影均有很高的决定性诊断价值[2]。

对本病例的体会

1、首先对于急性胸痛的病人,应问清胸痛的程度、变化、是否伴随腰背痛,血压、脉搏情况,注意与急性心肌梗死、急性肺栓塞相鉴别。该病例虽然心电图强烈提示急性心肌梗死,但无法解释:1)患者主诉背痛明显,且剧烈难忍,而胸痛程度较轻远不及背痛;2)患者血压持续升高,降压药无效,而对于急性心梗的病人几乎均会出现血压降低,3)肌红蛋白升高虽然是诊断急性心梗的敏感指标,但缺乏特异性,且本例中肌红蛋白只是略高于正常,而CK-MB是特异性指标,该患者CK-MB正常。4)且患者属中年男性,无高血压病史,无吸烟史。以上这些证据均不支持急性心肌梗死的诊断。由于及时行胸部CT,使该病例的诊治未得到延误。另外当主动脉夹层伴发急性心肌梗死时,严禁行抗凝、溶栓治疗,否则将引发出血大灾难[2]。

2、治疗方面:AD的治疗包括内科、外科、介入等治疗,对于急性AD的手术治疗仍面临巨大挑战,在紧急情况下应主要为内科治疗[2]。对本病例而言,夹层范围过大,手术基本无法达到治疗效果。另外国外的文献报道[3]显示De Bakey I型死亡率较高(32.50%),而且是急性主动脉夹层院内死亡的独立危险因素,主要原因是De Bakey I型起源于升主动脉,动脉压力高,易引起心肌梗死、心包压塞及神经系统并发症,易引起全身多器官功能衰竭,故死亡风险较高[4]。故对本病例主要采取内科保守治疗,目的是降低左室射血分数、降低收缩压,在不降低重要脏器灌注的前提下,尽早应用B受体阻滞剂、硝普钠等降压药物。此外应要求患者严格制动,镇静止痛、保持大小便通畅,避免腹压增大、交感神经兴奋,也是治疗中不容忽视的。

3、由于未进行尸检,该例患者死亡原因有以下可能:1)、主动脉夹层破裂导致心包压塞;2)、主动脉夹层破裂腹膜后大出血;3)、发生包括冠脉在内的大动脉撕裂;其中第一种临床最常见,综合抢救过程中心彩超见心包积液,考虑心包压塞可能性最大。Gilon等研究显示[5],心包积液虽不能表示夹层已破裂,但可以看作是夹层破裂的先兆。患者以De Bakey I型主动脉夹层,此型夹层破裂风险极高,且入院后CT检查已有肾梗死,病情及其危重,预后差,最终死亡难以避免。

摘要：主动脉夹层是临床上相对较常见的心脏急症,死亡率高,近年来由于影像学技术的发展,使本病的发病率有所上升,越来越得到临床医生的重视。本文将报道我们在临床上遇到的一例DeBakey I型主动脉夹层的整个诊治经过以及心得体会,旨在加强对本病的重视,在以后的临床工作中对本病的诊治积累经验。

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主动脉夹层21例临床分析 篇10

关键词 主动脉夹层 诊断 治疗

资料与方法

1997～2007年10年内我院门诊及住院确诊的主动脉夹层21例，男14例，女7例，年龄45～71岁(平均31±12岁)；其中高血压病12例(伴糖尿病4例，冠心病4例)，主动脉瓣关闭不全7例，主动脉缩窄1例，多发性大动脉炎1例。

分型：按Debelt分型。Ⅰ型：起源于升主动脉，扩展至主动脉弓及其远端；Ⅱ型：内膜撕裂与Ⅰ型同，扩展仅限于升主动脉；Ⅲ型：起源于降主动脉向远断扩展。本组Ⅰ型6例，Ⅱ型8例，Ⅲ型7例。

临床表现：持续性胸骨后撕裂性疼痛12例，腹痛7例，紫绀、呕吐、冷汗、晕厥、休克7例，心悸、气短8例，两侧血压不对称1例，伴急性广泛前壁心梗1例，伴主动脉反流7例，心脏杂音15例。

辅助检查：21例均做心电图(ECG)检查，其中左心室肥厚并继发ST-T改变13例，急性广泛前壁心梗1例。胸腹部X線平片检查15例，其中主动脉迂曲、扩张、增粗12例，主动脉壁钙化影2例，左心室增大10例，降主动脉外缘有低密度带状影5例。21例均做二维超声心动图(UCG)检查，20例检出主动脉夹层，其中Ⅰ型6例，Ⅱ型7例，Ⅲ型7例，检出率95.71%，1例未检出，后经CT检出为Ⅱ型主动脉夹层，18例做电子计算机扫描(CT)，检出率100%。

治疗及转归：镇静、止痛、控制血压及心率，是内科治疗本病的主要措施。镇静、止痛主要用安定、度冷丁、吗啡，但往往效果不佳。降压及控制心率主要用β受体阻滞剂及血压扩张剂，常用药物为美托洛尔、柳氨苄心定、硝酸甘油、硝普钠等，目标为在心电密切监护下在6小时内将血压控制在100～110/60～70mmHg，心率控制在60～70次/分。本组死亡3例，1例在门诊做完UCG到往院途中突然发绀、冷汗、呼吸心跳骤停死亡。1例伴发急性广泛前壁心梗心源性休克，入院1小时死亡。1例入院3日后病情基本稳定，因情绪波动，突发胸痛、休克死亡。

讨 论

AD主要表现是胸骨后持续性撕裂样疼痛，约半数伴有紫绀、冷汗、晕厥乃至休克，疼痛部位、范围、程度常反映病变的部位、范围、程度及病变扩展情况，疼痛缓解为夹层扩展停止的重要指标，约1/3可听到主动脉反流性杂音。本组7例并发主动脉反流；1例双上肢血压不对称，左上肢为160～170/100mmHg，右桡动脉无脉搏，血压20/0mmHg；1例并发急性广泛前壁心梗、心源性休克。夹层血肿若累及主动脉其他分支或压迫周围软组织，则可产生相应症状。

AD发病急、进展快、病死率高，极易发生猝死，提高对本病的认识、增强抢救意识是提高诊断符合率、降低病死率的基础。目前在基层医院暂不具备磁共振成像(MRI)、数字减影血管造影(DSA)的条件下，努力提高UCG检查准确率，急性期尽量减少重复检查，是降低病死率的关键。为防止再剥离，长期乃至终身的药物治疗是必不可少的。

参考文献

1 刘坤申.主动脉夹层分离的处理原则与经验.中国实用内科杂志，2007，27(9)：107-109.

2 吴炎贤.主动脉夹层动脉瘤的超声心电图诊断.中国实用内科杂志，2000，20(5)：296-297.

主动脉夹层早期急救护理分析 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组实施研究的患者共计58例,为我院在2008年4月至2011年4月期间收治治疗的,这些患者在入院时均经过全面系统的临床检查(CT检查、主动脉CTA、彩超检查),检查过程中发现这些患者中有50例存在高血压病病史,最终确诊为主动脉夹层。入院时有1例患者出现了严重的休克状态,经过积极抢救治疗后,无效死亡,剩余57例患者进行了早期急诊救护。根据DeBakey分型[5]:Ⅰ型患者:35例、Ⅱ型患者7例、Ⅲ型患者16例;患者临床症状表现:剧烈性的胸背部痛、腹部痛以及腰背部痛;患者的年龄在33岁至88岁之间,平均年龄为(55.23±2.67)岁;男性患者39例、女性患者19例;57例患者在入院后经过综合系统的早期急救护理,病情平稳之后进行手术或其他的介入治疗,发展病情均得到了行之有效的控制。

1.2 早期急救护理方法

在对患者进行具体的护理治疗之前,要做好临床观察以及识别,对患者的具体疾病史、临床症状表现、生命体征检查等内容有一个全面系统的了解,同时要求急救护理人员要依靠自身的专业知识技能以及临床经验,提升警觉性认识,开展行之有效的早期急救护理,主要护理内容:首先,做好患者的基础护理以及心理护理患者在入院时安排专门的护理人员做好其血流动力学监测(血压、心率、静脉通畅状态、神志意识、呼吸情况、环境的安静性以及镇痛药物的使用等等),并做好及时记录。同时此类患者属于突发性疾病类型,所以大多数患者都会出现恐惧焦虑情绪,家属也会出现担忧、焦急心情,再加上抢救过程中所涉及到的仪器(心电监护仪、CTA检查等)多且复杂,又会直接加剧这一不良心理局面。所以要求护理人员根据每一位患者及家属的心理状态进行关注、疏导、转移,在心理护理过程中要注意自身语气、面部表情,在做好患者家属心理抚慰的基础上进行联合。其次,做好患者的血压以及心率的严格控制

主动脉夹层患者主要的发病因素为高血压疾病,本组研究患者中共计高血压患者50例(86%),检查患者的血压均未达标,血压的异常升高局面会直接增加患者血肿扩展局面,所以做好患者的降血压处理尤为重要。对患者四肢的血压情况进行检查,其中以最高肢体血压作为标准,将患者的收缩压控制在90 mmm Hg～115 mm Hg,甚至是更低的水平状态。主动脉夹层情况发生之后,患者的交感神经会出现异常兴奋的状态,再加上降压药的使用使得患者的心脏负荷迅速降低,最终由于左心室的收缩力增强、心室率加快引发了夹层的迁延,所以要使用β受体阻滞剂将患者的心率控制在每分钟65次左右。主要使用的降压药包括:硝酸甘油、乌拉地尔、钙离子拮抗剂以及硝普钠等,护理人员要严格遵医嘱使用药物,如果在用药过程中患者出现了头痛、恶心、抽搐等症状时要提醒医师进行及时处理。

最后,做好镇痛以及并发症的观察和护理患者典型的症状表现为剧烈性的胸痛,所以为了缓解这一情况可以采用镇痛剂(吗啡、盐酸哌替啶)进行肌内注射处理,对于出现异常烦躁以及呼吸急促的患者采用安定进行肌内注射(10 mg),并给予氧气吸入,如果患者的疼痛在缓解之后再次出现,显示患者的病情出现加重,存在心脏压塞的安全风险情况,所以要及时向医师进行报告,为及时的抢救提供时间。患者发病过程中会出现大量的并发症发生情况,主要表现为器官性(心血管系统、神经系统以及呼吸系统等)受损,所以护理人员要严密观察患者临床表现,对于出现意识障碍、头晕目眩、视力模糊以及大小便失禁等情况的患者及时向医生报告并进行有效处理。

1.3 统计学方法[7]

对患者救治过程中的生命体征变化情况采用SPSS 20.0的软件包进行统计,计量资料采用x±s进行表示,具体变化情况采用t值检验分析,P<0.05证明差异具有统计学意义。

2 结果

57例主动脉夹层患者的生命体征具体变化情况详见下表1,与早期急救护理之前相比P<0.05。

注:*与治疗前相比,具有统计学差异P<0.05。

3 讨论

综上所述,主动脉夹层是较为严重的心血管急症情况,也是引发患者猝死的主要原因,同时相对于其他疾病来说,主动脉夹层会累及到多个身体部位,且具体的范围和程度也不尽相同,患者的临床症状表现出多样性,例如腹部疼痛、背部疼痛、咳嗽以及胸痛等,也增加了误诊率的发生,而且该病一旦发病就会快速发展,如果缺乏及时有效的治疗,就会造成患者的主动脉破裂甚至死亡现象。同时发现,患者在发病后的48小时内死亡率较高,而在24小时内进行早期急救治疗,能够提高患者的生存率(85%左右)。所以想要保证主动脉夹层患者的生命安全状态,患者一旦临床检查确诊后就要进行早期的急救护理,来有效控制夹层血肿的扩展情况。本组研究患者在发病早期均进行了急救护理(心理护理、疼痛护理、血压心率控制护理以及并发症预防护理等),有效的改善了患者的心理、生理以及身体上的不良情况,提高治疗的依从性认识以及预后治疗效果,为患者转入手术室治疗以及其他介入性治疗,赢得了更多的时间,直接提高了主动脉夹层患者的抢救成功率。

4 结束语

在主动脉夹层患者入院后要做好生命体征的观察以及早期识别,通过行之有效的早期急救护理为患者后期的手术治疗赢得了有效的时间,降低了患者的死亡率,提高了预后治疗效果。

摘要：目的 为了提高主动脉夹层患者的健康生命质量,着重探讨分析对主动脉夹层患者行早期急救护理的具体策略以及应用效果。方法 对我院早期急救护理主动夹层患者的临床急救护理内容进行全面回顾分析,对参与研究患者整个急救护理围期的生命体征(就诊时心率、收缩压、舒张压、脉压差以及血氧饱和度等)进行对比分析,比较对主动脉夹层患者实施早期急救护理的总体效果情况。结果 患者实施早期急救护理后其不同时期的生命体征的变化情况具有统计学差异(P<0.05)。结论 对主动脉夹层患者实施早期急救护理能够为后期手术的有效开展赢得抢救时间,能够最大限度上降低此类疾病患者的临床病死率,提高预后效果。

关键词：主动脉夹层,早期急救护理,效果分析,生命体征变化,心理护理

参考文献

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