主动诊断

主动诊断（精选9篇）

主动诊断 篇1

关键词：主动脉夹层,分型,诊断,治疗

随着医疗技术的不断进步,主动脉夹层诊断率越来越高,但由于治疗技术的不足,导致目前主动脉夹层的治疗无法跟进,患者所面对的死亡风险越来越高。本文旨在将主动脉夹层的诊断及治疗进行综述。主动脉夹层是近些年死亡率极高的一种心血管疾病,它的发病过程主要是在主动脉壁原有病变的基础上,血液经血管内膜薄弱点流入已发生囊样变性的中层,进而形成夹层血肿,随血流动力学的改变,血肿不断在主动脉中层内向纵、横两个方向扩展,将动脉逐渐分为真、假两腔,造成主动脉真腔与假腔分离的一种病理改变[1]。目前我国主动脉夹层每年新增病例约3万例,未及时治疗的AD患者中,Standford A型死亡率高达80%-90%,Standford B型发现率较低,但死亡率较高,约为35%~50%。

1 AD的病理生理改变及分型

1.1 根据来自全球关于AD的数据记录显示

AD患者中1/3为男性,各年龄段均可发病,据统计,17-59岁占27%,60-74岁占40%,大于76岁占33%[2]。AD发病最重要的病理及生理机制为主动脉中层的弹力纤维、胶原蛋白变性,随着内膜破裂形成血肿,可撕开变性坏死的中层,导致夹层的形成并破裂[3,4]。血流动力学改变使主动脉壁弹力纤维和胶原纤维变形,血管壁弹性下降,血管内膜易被撕裂而形成动脉夹层,严重时可导致破裂出血。最常见的病因是高血压,AD患者中约75%伴有高血压,约70%-90%合并冠心病。

1.2 AD分型

AD分型有很多种,根据AD破口位置和累及的范围可用De Bakey和Standford分型方法,分为:De Bakey I型:升主动脉内膜破裂,主动脉壁剥离范围起源于升主动脉,向上可累及至心脏瓣膜,向下累及主动脉弓及其以下主干及分支。De BakeyⅡ型:内膜破裂位于升主动脉且剥离范围仅局限于升主动脉。De Bakey分型的I型和Ⅱ型相当于Stanford A型,约占病例数的66%。De BakeyⅢ型:内膜破裂处在左锁骨下动脉开口远端的近段降主动脉,除不累及升主动脉壁外,可累及降主动脉及以下部分,相当于Standford B型,约占病例数的33%。

2 AD的临床表现及体征

2.1 AD的临床表现

AD的症状主要为疼痛,急性AD中90%以上病人夹层主动脉瘤出现时突然感觉持续性胸背部痛[5,6]。疼痛呈剧烈的撕裂样、刀割样或具有非常特征性的表现,有濒死感,给予吗啡类药物亦未能减轻疼痛,除非鸦片类药物不能缓解。疼痛部位根据破裂口位置以及夹层累及范围而有所不同,由于累及部位不同而易与多种疾病表征相混淆,需引起临床医师的警觉。AD累及整个主动脉及其分支,累及的分支血管供应不同的脏器,故可出现多种临床表现。当AD逐渐发展、假腔逐渐扩大后,压迫临近器官可表现出相应症状,如压迫食管可表现为渐进性咽下困难,压迫气管可表现为呼吸困难甚至窒息等。

2.2 体征

(1)高血压:AD患者中70%~90%有高血压。(2)心脏杂音:约1/3~1/2的AD患者主动脉壁剥离病变累及升主动脉者可呈现主动脉瓣区闻及舒张期叹气样杂音,主动脉瓣区突然出现收缩期杂音或伴有舒张期杂音时,为诊断AD提供重要线索。(3)血管杂音:腹部、锁骨下、腹股沟等区域突然出现血管杂音对本病的诊断具有临床意义。(4)AD累及不同的重要分支血管均可表现出不同的体征[7]。

3 AD的检查方法

3.1 胸部X线平片

近90%的A型AD中患者胸部X线平片可见纵隔增宽,但诊断意义不大。

3.2 心电图

约15%AD患者累及冠状动脉时可见心电图出现明显缺血性ST-T改变[8]。

3.3 超声检查彩超

包括经胸壁彩色超声及经食道彩超,TTE和TEE对诊断AD均有较高的敏感性和特异性[9]。TTE和TEE能够清晰反映AD的真假腔及撕裂的内膜片,并可显示主动脉瓣反流情况,当有患者可疑心包积液时可鉴别有无心包积液,并辅助AD分型。

3.4 CT血管造影(Computed Tomography Angiography,CTA)

对于主动脉夹层的检查中,血管CTA的敏感性和特异性均为100%,可以显示AD近端最大直径的正常主动脉,近端及远端破口的位置、数目、大小;可显示主动脉瓣、主动脉弓部、颈总动脉、锁骨下动脉等分支的受累情况;血管CTA为确定治疗方案提供明确的依据,已逐渐取代了主动脉造影的地位,成为快速、准确、简便的诊断AD的方法。

3.5 磁共振血管造影(Magnetic:Resonance Angiography,MRA)

AD诊断中MRA的敏感性和特异性均仅次于CTA,虽可在不应用造影剂的前提下完成检查,但其检查时间较长,不适于有幽闭恐惧症或者病情危重的患者,故现不作为首选检查方法。

3.6 主动脉造影检查

主动脉造影检查(ANGIO/DSA)是有创检查并诊断AD的金标准,但随着CTA等无创检查技术的发展,主动脉造影的地位逐渐被非创伤性诊断方法所取代,但其仍被用于术中来完成主动脉夹层破口定位及支架植入的操作过程中。

4 AD的诊断

结合患者突发撕裂样疼痛的体征及相关的临床表现,配合行各项影像学检查,可确诊主动脉夹层。但是对于某些临床症状及体征不典型的患者,或与心梗、急腹症等各种疾病有相混淆的症状的患者,需警惕AD的发生,在积极内科保守控制病情的同时,迅速完善各项影像学检查,结合相关检查及病史,进一步明确诊断,积极行手术治疗。

5 AD的治疗方法

由于AD的类型各异且有不同并发症,故治疗方案也多有不同。治疗通常可分为内科药物保守治疗、外科手术治疗、腔内介入治疗以及“杂交”手术等。无论外科手术治疗还是介入治疗,均应在以内科药物治疗为基础的前提下进行,这样可明显降低围手术期死亡率及并发症发生率。

5.1 内科药物治疗

内科治疗通常应用药物治疗,有效的稳定和终止夹层的继续撕裂,使患者疼痛症状减轻缓解是药物治疗的主要原则[10]。其中主要机制是降低左心室搏出速率和外周动脉压,因此要求抑制心脏收缩和扩张阻力血管的药物配伍使用。应用β受体阻滞剂,将心率控制在60-75次/min最好。钙离子通道拮抗剂同时有降压和负性肌力作用,近年来临床应用也越来越多。AD患者中合并高血压者居多,所以必须将血压稳定在正常范围。据统计,血压控制不良的迟发型夹层动脉瘤破裂的患者是血压控制良好患者的近10倍,充分证明积极降压治疗的重要性。静脉泵入硝普钠可使使动脉收缩压维持在90-100mm Hg,故是治疗AD首选的降压药物。若有必要时可联合利尿剂或者血管紧张素受体拮抗剂控制血压。围手术期AD患者的镇痛、镇静治疗也非常重要,可应用杜冷丁等吗啡类药物控制。疼痛可使患者产生焦虑的感觉并导致心率及血压等的异常增高,所以充分镇痛、镇静治疗也有利于更好的控制患者病情。对于无并发症的Standford B型夹层,内科药物治疗不亚于外科治疗。内科药物治疗不仅是可以独立治疗无需手术的Standford B型,也是需要进行手术治疗的AD的前期基础准备,并且是长期预防再发的治疗手段。长期口服药物控制血压将是预后长期预防AD的关键。

5.2 外科手术治疗

外科手术治疗(open surgery)急性AD的治疗主要是以挽救患者生命为前提,尽可能控制或消灭主动脉夹层。为了减少再次手术的可能性,对于主动脉根部和弓部的处理则尤为重要。慢性期AD的治疗时,主动脉夹层动脉瘤已形成,故尽量纠正重要脏器及分支的缺血。几乎全部的A型AD和部分B型AD患者都需要外科手术治疗,外科手术的目的是通过人造瓣膜替换术替换主动脉夹层瘤或人造血管植入术稳定夹层等方法,预防破裂,维持重要脏器血供和治疗并发症。外科手术治疗方法如升主动脉置换术、主动脉窦部成形并升主动脉置换术、主动脉根部替换术等,手术风险较大,术后并发症多,死亡率较高,故大多已弃用,仅当患者无法应用保守治疗及介入治疗控制病情时,才选择行外科手术治疗。

5.3 AD腔内介入治疗

覆膜支架植入术治疗AD的原理是用覆膜支架封堵夹层内膜破口,压迫假腔,扩张真腔并阻断异常血流,且促使假腔内无血流通过,最终形成血栓。随着介入方法的不断完善,覆膜支架植入术为B型AD患者的治疗开创了一条具有创伤小、恢复快、出血少、安全性高且并发症发生率低等的治疗途径。AD腔内介入治疗方法主要有两种方法[11]。一是主动脉开窗术,由于患者主动脉夹层伴重要脏器或分支缺血,无法应用支架封堵并彻底阻断重要脏器的血供,故在分隔真假腔的内膜上造瘘,降低假腔压力,使真腔内压力增加,以便改善重要脏器或分支血供情况。二是经股动脉覆膜支架腔内隔绝术,其原理同上所述。腔内修复术分为单纯覆膜、“开窗”覆膜、带分支覆膜、“烟囱”支架植入术等。目前认为覆膜支架治疗AD的适应证包括以下几点:动脉夹层已破裂或濒临破裂;夹层每年增大1cm以上或动脉夹层直径大于5cm;应用内科保守治疗后胸背部剧烈痛仍控制不佳者;真腔较小,引起重要分支及脏器缺血者[12];有一侧股髂动脉的直径可以使输送系统正常通过。

5.3.1 介入时机选择

国内外多数学者对于不同的夹层行介入手术时机的选择有不同的看法。由于急性期AD主动脉内膜严重水肿,多数观点认为,植入的支架有可能造成水肿的内膜撕裂,造成更为严重的后果甚至危及生命。多数专家认为先通过联合应用药物控制血压、心率等围手术期相关因素,待病情平稳后,可选择在亚急性期行腔内覆膜支架置入术[13]。其中值得提的是,对于急性AD伴截瘫患者应急诊行覆膜支架置入术,术后及时行脑脊液引流,并积极应用糖皮质激素,一般在术后5天下肢肌力开始逐渐恢复。

5.3.2 支架型号的选择

大多学者认为覆膜支架直径应大于夹层近端正常主动脉直径的5-10%。术中穿刺左侧桡动脉或肱动脉或直接行股动脉穿刺,将标准刻度的金标猪尾导管送入升主动脉,选左前斜位45°进行主动脉造影,正确辨认夹层的真假腔,准确测量AD近端正常主动脉最大直径,判断夹层近端裂口的形态特点,近端裂口与主动脉弓主要分支的距离等作为选择支架的标准。

5.3.3 近端锚定区不足的处理

覆膜支架置入手术是为了完全封堵近端破口,要求病变近端需有一定长度的“锚定区”[14,15]。当AD近端锚定区<15mm时,由于相关因素的干扰,覆膜支架植入后稳固性受到影响,极易出现支架移位、近端Ⅰ型内漏等不良并发症[16]。为了术中更好封堵夹层破口,需要采取适当的方法尽量延长锚定区[17]。对于近端原发破口至左锁骨下动脉开口距离小于1.5cm的情况,当优势动脉为右椎动脉,且大脑中Willis氏环完整时,覆膜支架可完全覆盖左锁骨下动脉。如左椎动脉为优势或Willis环不完整,覆盖左锁骨下动脉开口可引起脑缺血及左上肢肌力减弱等并发症风险增高,发生此种情况下可行:(1)“杂交”手术,在介入手术之前,行左-右腋动脉人工血管搭桥术后,再行介入手术治疗[18,19];(2)或者应用“烟囱”[20,21]技术,术中经肱动脉在左锁骨下动脉置入直径约8-10mm裸支架或覆膜支架(烟囱)重建左锁骨下动脉血运。此种方法可有效预防封堵左锁骨下动脉后的并发症,并间接拓展了腔内介入治疗适应证,得到了临床研究及随访疗效的肯定[22],“烟囱”技术也可以应用于左颈总动脉的重建。

5.3.4 术中对夹层真假腔的判断

在导管前进过程中可根据真假腔内造影剂随血流的流动速度及方向判断出真假腔,并结合对照CTA影像显示的各节段真假腔的空间位置关系,确认导管及导丝在真腔内时再继续前进。术前也可仔细研究CTA影像,可以减少术中操作导丝的盲目性,更好的配合造影检查确定夹层真假腔。

5.3.5 手术并发症及防治

从应用覆膜支架植入治疗AD以来,覆膜血管支架置入在为B型AD患者的治疗中开创了一条具有创伤小、恢复快、出血少、安全性高、并发症发生率低等优点的有效手术途径。但介入治疗也应注意避免以下并发症发生[23,24]:

(1)内漏。覆膜支架置入术最重要和最常见的并发症是内漏。预防内漏以下几条尤为关键:(1)在释放支架之前将收缩压控制在90mm Hg以下,准确定位后再释放支架,可有效减轻主动脉高压血流对覆膜支架的冲击,防止支架向远心端滑脱[25]。(2)对于近端后释放的覆膜支架可先释放2节,再次造影明确覆膜支架位置,位置尚可做相应微调整,然后再快速释放全部支架。(3)选择合适覆膜支架[26]。(4)夹层近端破口与左锁骨下动脉开口距离小于15mm时可封闭左锁骨下动脉以保证足够的锚定区,防止内漏的发生。较为严重的近端I型内漏,可用如下方法处理:(1)球囊扩张:在发生内漏处用球囊导管进行扩张,使覆膜支架与血管壁紧密贴附,封闭漏口;(2)加放Cuff封闭漏口[27];(3)必要时采用外科手术。

(2)截瘫。术后严密观察四肢肌力情况,一旦发现下肢肌力下降,及时应用糖皮质激素,行脑脊液引流,维持脊髓灌注压。

(3)支架移位。术中选用适宜型号的覆膜支架。

(4)逆行性A型夹层。选择合适的支架,谨慎操作,禁止球囊扩张支架裸部,在释放支架过程中为避免支架受高速血流冲击而移位释放前应控制收缩压降至90mm Hg以下。

(5)脑梗死。术中保护重要分支血管。

综上所述,目前对于主动脉夹层的主要治疗方法是主动脉覆膜支架植入腔内修复术,但是无论是外科手术还是介入方案均需要以内科辅助治疗为前提,需要积极控制患者围手术期的血压、心率、疼痛等的影响因素,对于不同类型的主动脉夹层选用的方法各有不同,适应症及患者方面的因素也是影响治疗方案的重要因素,但是总体来说,虽然覆膜支架腔内修复术应用于临床时间尚短,但是已经成为治疗主动脉夹层的主导方案,只是其中的一些技术性难题及关于长期预后等的问题仍有待于进一步研究解决。

主动诊断 篇2

方法：对我院近年来所检查的50例主动脉夹层的CT进行回顾性分析，观察螺旋CT对主动脉夹层真假腔的显示特点。

结果：50例均很好地显示了主动脉全程，真腔、假腔、内膜片及夹层动脉瘤的部位、范围得到满意显示。

结论：螺旋CT检查是诊断主动脉夹层的一种准确、快捷、有效的首选检查方法。

关键词：主动脉夹层体层摄影术螺旋计算机

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1008-1879（2012）12-0122-01

主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层而形成的血肿，并非主动脉壁的扩张，有别于主动脉瘤，过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤，现多改称为主动脉夹层血肿，或主动脉夹层分离，简称主动脉夹层。笔者收集在原工作单位的CT诊断为主动脉夹层50例，现报告如下：

1资料与方法

1.1一般资料。50例主动脉夹层为住院或门诊患者，男性30例，女性20例，年龄35～69岁，平均52岁，主要临床症状为突发性胸前区疼痛（35例）、腰背部刺痛（10例）以及脉搏减弱（5例）。其中40例有高血压病史，5例伴有糖尿病。

1.2使用设备和检查方法。使用PHILIPS公司6排螺旋CT机，CTA检查前均常规做胸腹部CT平扫，用高压注射器经肘静脉注射，注射20～25s开始扫描。将层厚3mm的增强图像资料在CT机上薄层重建为层厚1.5mm，然后在工作站上进行血管重建。重建的方法包括：采用最大密度投影（MIP）、曲面重组（CPR）、多平面重建（MRP）、表面阴影显示（SSD）及仿真内镜（virtual endoscopy，VE）。

2结果

2.1CT分型[1]。根据内膜撕裂的部位和范围将之分为三型，也是目前最常用的分型：Ⅰ型累及主动脉升部、弓部和降部；Ⅱ型病变仅限于升主动脉；Ⅲ型累及降主动脉中上段或腹主动脉，其中累及横膈以上胸主动脉为Ⅲa型，病变延伸至横膈以下腹主动脉为Ⅲb型[2]。

2.2主动脉夹层CT表现为：50例中包括Ⅰ型主动脉夹层10例，Ⅱ型主动脉夹层5例，Ⅲ型主动脉夹层35例，其中Ⅲa型15例，Ⅲb型20例。均获得满意图像，很好地显示了主动脉全程（图1）、病变真腔、假腔及内膜片。内膜片将血管分为真假两个腔隙，内膜片凹面多向真腔（图2）。多数真腔较小，假腔较大。增强早期真腔密度高于假腔，随时间延迟，假腔密度增高，假腔密度可高于真腔。20例见附壁血栓，2例夹层破裂并发纵隔及胸腔积液（图3）；髂总动脉受累13例，主动脉内膜钙化斑向内移位15例（图4）。

3讨论

3.1CT诊断可靠的主要依据。内膜片和主动脉真假两腔形成是诊断主动脉夹层的基本征象。CT平扫能较好显示撕裂内膜片钙化向内移位，一般内移5mm以上，此征象具有诊断价值[3]。本组显示钙化移位3例，移位最大9mm。增强扫描能较清晰显示撕裂内膜片，CT横断图像上呈弯曲的线状低密度影（图5），本组中10例均显示此征象。增强后真假两腔可同时显影，真腔因血流速度快，密度往往较假腔高，增强CT能清楚显示此征象，本组有7例显示此征象。一般假腔大，真腔因受假腔及附壁血栓压迫而变细、变直。假腔显影及排空较真腔缓慢，即真腔密度由高变低，假腔密度先低于真腔，愈向远心端愈高，后高于真腔。增强后附壁血栓比真假两腔内密度低，无强化，多见于假腔内。

3.2CT诊断主动脉夹层的意义。CT检查可无创、快速、准确地诊断主动脉夹层及分型，帮助临床制定治疗方案，为手术提供精确的解剖信息，且能随访复查，因而可以替代大部分的主动脉造影，特别是造影时可能误漏的情况，如有血栓的假腔，则造影剂不能充盈显示，而CT则不受限制。该50例患者经CT检查后，均可明确诊断。所以CT检查可作为主动脉夹层的首选检查之一。

参考文献

[1]李果珍.临床CT诊断学.北京：中国科技出版社，1994，302-303

[2]童晓明，姜克勤.主动脉夹层动脉瘤.心血管病研究进展，1990，20（3）：170-171

主动诊断 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组患者共29例，男性22例，女性7例，年龄45～87岁，平均67岁。其中15例患者主述胸痛，4例主诉腹痛或合并腹痛，1例伴四肢抽搐、呼之不应，14例有明确高血压病史，8例有糖尿病史，13例合并胸腔积液，8例合并心包积液，3例合并腹腔积液，3例合并脑梗死，2例为术后复查，1例为主动脉夹层破裂。

1.2 扫描方法

患者取仰卧位，扫描范围从胸廓入口至真盆腔入口，使用GE公司BritSpeedl6层螺旋CT，行平扫加增强扫描，扫描参数为120KV，自动毫安调节，重建层厚1.25mm或0.625mm，重建间隔1.25mm或0.625mm，螺距1.375∶1,FOV为380mm，采用对比剂碘海醇注射液，总量100mL，注射速率3.5～5mL/s，采用自动追踪触发技术扫描利用对比剂速率团注智能追踪技术，选择升主动脉腔为监测靶血管，注射对比剂后自动监测，当CT值强化阈值达110～120Hu后，嘱患者屏气开始扫描，胸腹部的扫描一般只需10s左右，一次屏气即可完成。使用GE adw 4.4图像后处理工作站进行最大密度投影(MIP)、多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、CT仿真内镜（CTVE）、容积再现（VR）等后处理。由2名以上主治医师共同读片进行诊断。

2 结果

AD的MSCT表现：全部病例（100%）均显示真假双腔、内膜片及夹层范围，内膜片呈一宽约2mm线形低密度影，为平直、弯曲或“S”形突向假腔；19例（65%）显示内膜破口，表现为低密度的内膜片连续性中断，呈“喇叭口”状，增强后见“双腔连通”征象，真腔密度较高，假腔密度较低；21例（72%）内膜钙化斑块内移：11例（37%）主动脉重要分支受累，其中累及髂总动脉4例，腹腔干3例，左肾动脉2例，右肾动脉1例，头臂干1例。患者MSCT图示见图1。

3 讨论

3.1 AD病理特点及临床表现

主动脉夹层(aortic dissections,AD)过去又称主动脉夹层动脉瘤(dissecting aneurysm of aorta)。其基本病理改变是主动脉中膜弹力组织和平滑肌在高血压或血流动力学变化促发下出现撕裂，在主动脉腔与中膜间发生交通，血液进入中膜，将内膜与中膜分离，形成真、假两个腔隙。真腔常较小，血流速度快，而假腔常较大，血流速度慢，且常呈涡流[2]。各种原因所致中膜弹力纤维和平滑肌病损或发育缺陷均为发病的病理基础，高血压、主动脉粥样硬化、妊娠、先天型主动脉瓣二瓣化畸形、先天性主动脉缩窄等均可诱发，其中高血压是导致本病的重要原因之一[3]。AD发病年龄多在40岁以上，男性明显高于女性。本病临床多起病急，典型症状为胸背部撕裂样疼痛，疼痛可向下延及腹部，当累及到分支动脉时，受累动脉搏动减弱或消失。按照本病的发病和临床过程可将其分为：急性期，症状发生后48h以内；亚急性期，症状发生后48h～6周内；慢性期，临床病程长达6周以上[4]。明确主动脉夹层的解剖部位、准确分型，直接影响其治疗和预后。主动脉壁内血肿(Aortic intramuralhematoma,AIH)被认为是一种不典型AD，是因为主动脉内膜破溃或溃疡.血液进入主动脉壁中层形成血肿，近端、远端均与主动脉无沟通。AIH直接征象是主动脉壁新月形或环形增厚≥5mm。

(1、2:同一患者复查发现由AIH发展成为AD;3:破裂口位于升主动脉;4:破裂口位于主动脉弓,可见内膜钙化斑内移;5:曲面重建有利于显示弯曲走形血管全貌;6:VR3维立体显示真假腔外观;7:右肾动脉发自假腔,右肾灌注减低)

3.2 AD分型

目前上对AD有2种分型法：即De Bakey法和Stanford法。按De Bakey法分为3型：Ⅰ型：破口位于升主动脉，病变累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉，也可向分支延伸；Ⅱ型：破口位于升主动脉，病变仅累及升主动脉，终止于无名动脉水平；Ⅲ型：破口位于左锁骨下动脉以远，病变累及降主动脉和(或)腹主动脉病变[5]。按Stanford法分为A型和B型，A型累及升主动脉，伴或不伴降主动脉受累，相当于De Bakey的I型和Ⅱ型；B型指只累及降主动脉，相当于De Bakey的Ⅲ型[6]。此分类法简洁明了。AIH也参照上述分型[7]。本组例采用Stanford法分型，A型共12例（41%），B型共17例（58%）。

3.3 诊断

长期以来DSA被认为是诊断AD的“金标准”，近年来随着多层螺旋CT的迅速推广普及，DSA检查已经不再作为常规用于主动脉疾病的诊断中。MSCTA具有快速、无创、超薄层厚及强大的后处理功能等优点，突破了常规螺旋CT检查覆盖范围的限制，仅一次闭气即可完成整个主动脉薄层容积扫描、减少了呼吸和运动伪影，真假腔及破口显示清晰，对临床选择治疗方法提供直接可靠的依据。较大破口在横断面图像上就可观察，但更多小破口特别是<0.5cm且斜向走行横断面图像显示较差[8]，需CTA图像后处理技术来确定。

多平面重建（MPR）：可提供矢状位、冠状位等任意平面的二位重建图像，在显示内膜片延伸方面具有很大的价值。可显示内膜破口和附壁血栓精确的位置和累及的范围，对于确定较小破口的AD、真假腔的起始位置、尤其是在升主动脉其始处具有明显优势。

曲面重建（CPR）：通过后处理软件人工获得主动脉全长的拉伸图像，可直接显示弯曲走形的血管全貌，但需要熟悉血管解剖及手动操作。

最大密度投影（MIP）及容积再现（VR）：其优势在于使主动脉形成3维图像围绕一个轴360度转动，可从不同角度显示主动脉的形态、走行、分布和管壁钙化情况，以及支架治疗后的情况。当密度相当时容易产生重叠及遮盖，MIP重建前须使用人工或自动方法去除可能与被观察血管重叠的相关结构。但MIP及VR对内膜破口显示不佳。

CT仿真内镜（CTVE）：能够显示大动脉壁内结节状隆起的动脉硬化斑块，主动脉夹层真假腔内情况，内膜片的撕裂及主要分支的开口，以及术后患者支架的安置情况。非侵袭、安全、无痛苦，可从不同的角度、近端或远端观察病变部位。其局限性在于缺乏组织特异性，对不突起的影像敏感性低。

由此可见，各种后处理技术各有利弊，以原始轴位图像为基础，结合MSCT后处理重建图像，可以优势互补，从多方面、多角度显示AD，对AD作出定位定性诊断，为临床提供丰富的影像资料，给治疗提供可靠依据。MSCTA具有无创、快速、诊断准确率高、密度分辨率高、图像信息丰富等特点，可作为诊断AD尤其是急性胸痛患者的检查及随访首选检查，具有显著的临床应用价值。

摘要：目的 探讨多层螺旋CT血管成像技术(CTA)在主动脉夹层诊断中的应用价值。方法 收集29例经临床及DSA证实的主动脉夹层患者,行MSCT扫描,结合最大密度投影(MIP)、多平面重组(MPR)、曲面重建(CPR)、CT仿真内镜(CTVE)、容积再现(VR)等后处理技术进行综合分析。结果 29例显示夹层动脉瘤的真假腔、内膜片、夹层范围,19例显示破裂口位置,11例显示重要分支受累情况。结论 MSCT对主动脉夹层动脉瘤具有显著诊断价值,能快速、准确、无创诊断主动脉夹层,可作为主动脉夹层的首选检查。

关键词：主动脉夹层,多层螺旋CT,CTA,诊断

参考文献

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主动诊断 篇4

【关键词】64排螺旋CT；主动脉壁内血肿；诊断应用

【中图分类号】R4【文献标识码】B【文章编号】1671-8801（2014）08-0092-02

主动脉壁内血肿为主动脉的夹层中无内膜的撕裂口，若在病情的发展中会变为主动脉的夹层或者为自行吸收，该疾病和主动脉的夹层较为相似，致死率和危险性都较高[1、2]。该疾病是因为主动脉的内膜破溃，这些溃疡会使血液在主动脉的中层有血肿的出现，也可能因为主动脉的外膜、中膜中有滋养小血管的破裂，由于出血导致主动脉的壁内血肿[3]。该疾病必须通过超声检查等方法，才可了解病程情况。在技术的发展中，64排螺旋CT在扫描上范围广、速度快、图像有较高的分辨率，高质量的诊断图像和结果，可使医生更加直观、立体的观察患者的病情症状[4]。选取2012年5月-2013年12月进行主动脉壁内血肿成像和超声检查的36例患者，进行研究，现报告如下。

1.资料与方法

1.1一般资料 选取2012年5月-2013年12月进行主动脉壁内血肿成像和超声检查的36例患者，年龄范围：47-81岁，平均年龄为：（59.82±3.72）岁，22例男性，14例女性，有11例患者患有高血压，3例患者有糖尿病，所有患者都有急性的胸痛。入院后给予心電图、胸部的X线平片、超声的心动图、血管造影和CT扫描。所有患者在基本资料上没有较大差异，无统计学意义（P＞0.05）。

1.2方法 选择64层螺旋CT机进行诊断，生产商为飞利浦，扫描参数：层厚：0.625mm，螺距为1.375，重建间隔为0.625mm，120KV,200mAs。采用标准的重建模式。对胸腹部给予主动脉的联合扫描，首先给予CT平扫，并给予增强扫描。对血管进行造影，对患者肘静脉采用高压的注射器给予碘帕醇的注入，速度为每秒钟3ml，剂量为每千克1.5ml，使用机器的主动脉扫描，当扫描完成后，在工作站给予血管的三维重建，并对图像给予相关处理，形成曲面重组、多平面的重组、最大密度的投影以及容积图像。

1.3统计学分析 对本文出现的数据均采用SPSS 14.0统计学软件进行检验，采用t对计量资料进行检验，采用X2计数资料进行检验，P﹤0.05有统计学意义。

1.4诊断标准 主动脉壁内血肿的诊断标准：（1）CT诊断上有内膜钙化的移位；（2）月型或者同心圆型的主动脉有管壁增厚的症状，且厚度大于等于5mm；（3）对主动脉腔增强扫描，不会有内膜片的撕裂；（4）对主动脉穿透性的溃疡增强扫描，主动脉壁中有造影剂的充盈情况。对上述情况凡满足两项都可被诊断为主动脉壁内血肿。且该疾病有A、B型，若有累及升主动脉的症状为A，反之则为B。

2.结果

36例患者中通过相关诊断，10例为A型，26例为B型；血肿的最大厚度为22mm的胸主动脉，7mm的升主动脉；血肿累及升主动脉最大的直径：50mm，而胸主动脉：45mm。所有患者在主动脉壁上都有一定动脉的粥样硬化。

3.讨论

主动脉壁内血肿这一疾病在病理上为主动脉的壁内周围充满血液，内膜不连续或者患者没有终端，在壁内的血肿中没有入口[5、6]。该疾病与动脉的粥样硬化、高血压有较大联系，患者的主要症状为胸背部突发的疼痛，对该疾病需要在早期给予准确的诊断，并采取治疗等措施[7]。其中典型主动脉的夹层和壁内血肿学要给与准确的鉴别诊断，观察壁内血肿是否有内膜片的撕裂，在主动脉中是否有真假双腔。对于典型主动脉的夹层，能够对内膜片和强化双腔的影像。而对于壁内血肿在外缘上有密度较高的环状强化，主要因为中、外膜对血管增生的滋养，容易有破裂血肿的现象。用64排螺旋CT对患者进行检查，病在后期给予相关处理和重建，使血管情况得到较好的成像，分辨率较高，且该种检查不会对患者造成身体上的创伤，具有较大的优势[8]。

综上所述，主动脉壁内血肿为一种心血管的急症，需对其采用正确及时的诊断，而64排螺旋CT能够对血肿的厚度、位置和累及范围进行清楚显示，从而有利于医生进行准确的诊治。

参考文献：

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主动诊断 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料源自2012年6月到2014年1月我院收治的主动脉夹层患者60例,其中40例为男性,20例为女性,年龄在45到70岁之间,平均年龄为(56.8±6.2)岁。出现主动脉夹层病变的有70处。所有患者实施DSA(数字减影血管造影),并进行主动脉CTA诊断。DSA检查和CTA诊断的时间间隔要小于一周。

1.2 CTA诊断方式

运用Philips CT(16排螺旋CT)进行CTA检查,管电压和管电流参数分别为120k V和200m As,层厚和FOV分别为0.8mm和220mm,0.40是轴距。对右肘静脉运用18G静脉留置针进行穿刺,之后把350mg·l/ml的团注对比剂碘海醇注入80ml,并配合30ml生理盐水,流速均为5ml/S。在主动脉弓部运用自动追踪技术触发扫描把阙值设定为110HU,把患者的头部固定好,扫描之前禁止患者做吞咽动作。

1.3 DSA检查方式

DSA采用Philips INFINX,对股动脉运用改良Seldinger技术实施穿刺,把6F导管鞘置入,升主动脉造影通过5F Pig Tail导管进行,之后利用5F Head Hunter导管做全脑血管分级造影。要通过三维旋转DSA检查病灶血管,220°是球管旋转的度数,注射对比剂的速率为3ml/s,24ml为对比剂总量,一共8s以及494帧。在诊断当中要把患者的头部进行固定,禁止患者做吞咽动作。

1.4 影像学分析

在DSA上,主动脉夹层表现出的直接征象主要表现在以下几个方面:(1)内膜漂浮征。主要为充盈缺损了管腔当中的线样低密度。(2)双腔征。血液外渗结合血管壁内组成了一个和正常管腔相平行的通道。(3)夹层动脉瘤。内膜瓣分隔存在于真腔之外突出的囊袋和管腔(伴行)之间。间接征象主要表现在以下几个方面:(1)管腔狭窄。因为正常管腔受到内膜血肿的内挤压,真腔表现为管腔狭窄(光滑呈线性)。(2)血管闭塞。真腔逐步变细,其远端为火焰样闭塞。

2 结果

60例患者中出现主动脉夹层病变的70处,其中30例前循环,40例后循环。在70处主动脉夹层病变当中,有27处内膜瓣,7处双腔征,36处血管狭窄。相比DSA诊断,通过CTA可以把23处内膜瓣显示出来,占85.2%(23/27),可把5处双腔征显示出来,占71.4%(5/7),可把34处血管狭窄显示出来,占94.4%(34/36)。而在显示主动脉夹层脉瘤和血管闭塞上差异不显著。CTA比MR T1-FS更容易把血管内膜增厚给显示出来。

3 讨论

目前,临床上还难以确定主动脉狭窄的真正发病率,这是因为有些患者会终生不会有此症状抑或症状较轻而没有确诊,有些患者可能由于血管再通没有被发现。正常人的体动脉血管是由内膜、外膜以及中膜等3层结构组合而成,这3层结构紧密贴合在一起,一起承载血流的通过。而动脉夹层是是指强有力的血液冲击局部撕裂的内膜,逐步剥离以及扩展了内膜,以致在动脉当中形成了真腔和假腔,最终出现撕裂样疼痛的表现[2]。依照破口和所在动脉的部位,夹层能够对全身每一个部分产生影响,其中主动脉夹层是最为凶险与常见的。主动脉异常中膜结构与异常血流动力学共同导致了主动脉夹层的出现。当主动脉结构出现异常时,就很容易裂开主动脉,其中马凡综合症、主动脉粥样硬化、先天性心血管畸形以及主动脉炎性疾病等均是引发此症状的常见因素。在血流动力学出现改变时,也会容易损伤动脉壁[3]。

很长时间以来,临床上主要以DSA(数字减影血管造影)来诊断主动脉夹层,然而DSA难以把血管壁处的病变状况给很好的显示出来,并且对主动脉夹层的特征性影像学通过DSA诊断在椎动脉夹层(VAD)中的发现率只为10%,因此中本研究结合了DSA和MR T1加权脂肪抑制序列来作为治疗主动脉夹层的“金标准”。MR能够把内膜血肿给直观的显示出来,其中扩张的动脉当中可以探及到真腔(新月形高信号环绕受压)是最具特征性的征象,真腔往往为偏心流空信号,可以在发病首日看到这种征象。在本研究当中,由MR T1-FS发现的内膜血肿全部由CTA轴位图像有效证实,这以结果和相关文献所报道[4]的结果趋于一致。但是相对于后循环夹层来说,因为血管本身较为细小,并且相比前循环组织来说,其周围脂肪较少,脑脊液存在于硬膜内段的血管四周,有着较低的组织对比度。CTA的空间分辨率极高,可以把血管当中的精细病理结构给检测出来,同时能够把有诊断意义的内膜瓣结构给很好的显示出来,相比DSA的诊断,CTA可以把23处内膜瓣显示出来,占85.2%。

主动脉夹层局部闭塞和全闭塞呈现出变细(逐渐)的管腔,此种情况称为“鼠尾征”,抑或最终逐渐闭塞,这种情况称为“火焰征”,这个时候的内膜面仍较为光滑。对于由不同因素造成的狭窄,特别是重度狭窄,CTA诊断的特异性以及敏感性非常高,可以把由次全闭塞导致的线样狭窄给准确显示出来,其轴位图像能够探及到血管外径增粗(局部)的情况。有研究[5]指出,闭塞动脉夹层,特别是闭塞性主动脉夹层,若缺乏内膜血肿可靠征象,则不可以确诊为夹层,除非在以后的随访当中发现转变成为了长节段狭窄。本研究中通过CTA把34处血管狭窄显示出来,占94.4%(34/36),囊状为动脉瘤的形状,伴行的同节段真腔和夹层动脉瘤(囊状)间存有内膜瓣分隔。虽然主动脉每一个阶段都会出现动脉瘤样扩张的情况,然而最常受累的地方还是动脉远端近颅底下部,相比前循环,后循环夹层更加容易出现动脉瘤样扩张的情况,而在硬膜当中抑或靠近颅底水平处有80%为后循环夹层动脉瘤。在本研究60例患者当中,病变位于硬膜内段的有5例,伴有V4段夹层动脉瘤的有4例。虽然有些主动脉夹层不会表现出任何症状,甚至可以自行痊愈,然而因为目前临床上还缺饭对低风险患者进行预估的方式,所以已经发现主动脉夹层症状,不建议只实施保守观察而放弃治疗。基于部位、影像学表现的不同,动脉夹层的症状也会趋于不同,因此本研究建议运用不同的方式进行治疗。如果患者不伴有夹层动脉瘤的形成,药物治疗是发病初的主流治疗方式,若病情在药物治疗上还是出现进展,则要实施介入治疗。如果患者伴有夹层动脉瘤,特别是伴有硬膜内的夹层动脉瘤,因为会引发蛛网膜下腔出血,则可以实施介入治疗。如果患者的血管较粗,实施支架植入能够起到很好的效果。由于主动脉夹层的径向支撑力较低,因此在置入支架之前通常不用扩张球囊,否则会再次损伤动脉壁。置入支架主要是其自身较强的支撑力能够贴附血管壁各层,从而对狭窄情况进行改善[6]。

总而言之,通过CTA诊断主动脉夹层,能够把多种影像学征象给清晰显示出来,包括管壁和血管腔在内的主动脉夹层,是一种有效的影像学方式,对临床上运用适当的介入治疗有着重要的指导作用。

摘要：目的 对主动脉夹层CTA的诊断及介入治疗进行探讨与分析。方法 本研究共纳入研究对象60例,均为2012年6月到2014年1月我院收治的主动脉夹层患者,所有患者均经DSA抑或MR T1-FS确诊。对患者的内膜瓣、管壁增厚、夹层动脉瘤和双腔征等影像学征象进行回顾性分析。结果 60例患者中出现主动脉夹层病变的70处,其中30例前循环,40例后循环。在70处主动脉夹层病变当中,有27处内膜瓣,7处双腔征,36处血管狭窄。相比DSA诊断,通过CTA可以把23处内膜瓣显示出来,占85.2%(23/27),可把5处双腔征显示出来,占71.4%(5/7),可把34处血管狭窄显示出来,占94.4%(34/36)。而在显示主动脉夹层脉瘤和血管闭塞上差异不显著。CTA比MR T1-FS更容易把血管内膜增厚给显示出来。结论 通过CTA诊断主动脉夹层,能够把多种影像学征象给清晰显示出来,包括管壁和血管腔在内的主动脉夹层,是一种有效的影像学方式,对临床上运用适当的介入治疗有着重要的指导作用。

关键词：主动脉夹层,CTA诊断,介入治疗

参考文献

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主动诊断 篇6

1 发病机制及临床表现

人体胚胎发育期可出现6对鳃动脉弓, 第5对弓存在时间极短, 胚胎发育至第4周时仅有50%的胚胎可以检出第5对弓[2], 出生后大多数退化消失, 仅极少数人群第5对弓可持续存在形成PFAA畸形。PFAA的发病率极低, 英国Brompton医院和Killingbeck医院在2 000例先天性心脏病病理标本中仅发现6例PFAA[3], 其患病率为3.0‰。而国内上海儿童医学中心在7 500例心血管造影中, 仅发现2例PFAA[4], 其患病率为0.3‰。文献报道表明, PFAA可发现于出生第1天的新生儿至34岁的成人, 男∶女约为1.1∶1。由于PFAA罕见, 关于PFAA的流行病学资料仍然是不确切的和待于完善的。

单纯PFAA可以无症状, 但在合并右心室流出道梗阻或闭锁时PFAA患者可出现发绀、胸痛或气短等, 在合并主动脉弓缩窄时可导致头臂动脉血压增高前出现头痛, 合并主-肺动脉窗或动脉导管未闭时可表现周围血管征阳性。部分PFAA患者可伴发于病色体22q11.2缺失综合征[5], 也称为DiGeorge综合征, 通常表现为圆锥动脉干异常面容 (眼距过宽、眼部向上歪斜、耳部凹陷、缺乏正常弓形嘴唇等) 、高拱形上颚及说话有鼻音、胸腺发育不良、低钙血症 (甲状旁腺功能低下症) 。另外, PFAA还可伴发于Cornelia de Lange综合征[6], 常表现为生长发育落后、智力低下、头小且扁、连眉或浓眉、皮肤呈大理石状花纹等。

2 病理解剖学及分型

2.1 病理解剖学

PFAA既可以与主动脉弓 (第4对弓) 同侧, 亦可以与主动脉弓 (第4对弓) 异侧, 少数情形下可以双侧并存。除了永存动脉干和半动脉干之外, PFAA是仅有的一种起源于升主动脉的异常血管 (半月瓣与头臂动脉开口之间) , 其远端可以连接于降主动脉或头臂动脉, 也可以连接于肺动脉, 因而形成不同解剖类型。PFAA最早被描述为一条位于主动脉弓下方且平行于主动脉弓的连接升主动脉和降主动脉的异常血管, 即左侧第5对弓与左侧第4对弓均开通, 呈典型的双腔主动脉弓 (double-lumen aortic arch, DLAA) , 与双主动脉弓和主动脉夹层不同的是, DLAA两管腔呈上下排列, 均具有完整的血管壁结构[1]。然而, 一些病例表明, 除了DLAA之外, PFAA尚有其他类型, 如单腔型PFAA (即第5对弓合并第4对弓闭锁或离断) 和体-肺动脉连接型PFAA等7, 8。Weinberg[9]提出将PFAA分为3型:A型为双腔主动脉弓, 即主动脉第4对弓与第5对弓并存;B型为第4对弓闭锁或离断, 第5对弓开放;C型为体-肺动脉连接, 第5对弓起源于升主动脉无名动脉近端, 并通过胚胎第6对弓衍生与肺动脉相连 (图1) 。Weinberg分型因为包括了几种常见类型的PFAA而为人们普遍接受。

2.2 合并症

PFAA常常合并主动脉弓畸形和圆锥动脉干畸形, 包括导管前主动脉弓缩窄、主动脉弓离断、大动脉转位、室间隔缺损合并肺动脉闭锁、共同动脉干、法洛四联症、动脉导管未闭、主-肺动脉窗等[10,11,10]。

3 心血管造影

3.1 心血管造影

心血管造影 (angiocardiography, ACG) 的优势在于能对升主动脉或肺动脉做选择性造影, 图像单一、清晰, 被认为是诊断PFAA的金标准[3,7,12]。但因ACG为创伤性检查, 对于导丝无法通过的狭窄血管段则不能显示, 临床应用受到限制。近年来, 由于磁共振和CT技术的普及, ACG的应用在逐渐减少, 但在一些复杂畸形和血流动力学评价时, ACG仍被认为是不可替代的。

Weinberg-A型PFAA的ACG表现较为特异, 后前位及左前斜位时显示主动脉弓双腔[4], 即主动脉弓表现为上下并列的双通道, 无名动脉、左总颈动脉和左锁骨下动脉均起源于上面的管腔 (第4对弓) , 下面的管腔 (第5对弓) 自升主动脉远端无名动脉开口下方发出, 大多数连接于峡部或降主动脉 (左锁骨下动脉以远) , 常伴有峡部缩窄, 但亦可内径正常或增宽[13]。

Weinberg-B型PFAA的ACG表现极易与主动脉弓缩窄相混淆, 一些学者[7,14]认为, ACG发现以下征象可诊断为Weinberg-B型PFAA:①第4对弓离断伴上肢动脉高压, 且第4对弓多于左锁骨下动脉以远闭锁或离断 (即A型主动脉弓离断) 。②全部头臂动脉均起源于同一主干——第4对弓, 且左锁骨下动脉与降主动脉残端之间存在纤维连续。③主动脉弓低位 (lower position of the aortic arch) , 即第5对弓低于主动脉弓的通常位置。以上第①和②两个特点可见于大多数单腔型PFAA, 但偶尔会出现一些例外情形, 如PFAA亦可合并B型主动脉弓离断[15], 此时, 左锁骨下动脉由第5对弓供血。体-体动脉连接型PFAA (包括Weinberg-A型和Weinberg-B型) 的血流动力学是无害的甚至是有益的, 第5对弓与第4对弓位于气管的同一侧, 不构成血管环, 一般不存在气管或食管压迫症状。在合并第4对弓离断或缩窄时, PFAA的存在还有利于缓解主动脉缩窄导致的降主动脉供血减少。

Weinberg-C型PFAA (即体-肺动脉连接型) 系胚胎期第5对弓残存并与第6对弓相衍生而产生的一种畸形, 主要存在两种类型[16,17,18]:①主肺动脉及肺动脉分叉发育正常, 升主动脉以第5对弓与肺动脉相交通。②左位主动脉弓时, 右肺动脉起源于升主动脉的远端 (或右位主动脉弓时, 左肺动脉起源于升主动脉的远端) (图2) 。Weinberg-C型PFAA易与动脉导管未闭以及主-肺动脉窗混淆, ACG可清晰显示PFAA是一条起源于升主动脉远端而终止于肺动脉的异常血管, 可与后二者相鉴别。Weinberg-C型的血流动力学改变视肺动脉发育情况而异, 肺动脉发育正常的患者可因存在大量左向右分流而逐渐出现肺动脉高压或心力衰竭[17,18]。如果PFAA合并肺动脉闭锁或狭窄, 则患者必须依赖第5对弓供应肺血而存活, 亦有学者[19,20]应用前列腺素E1或经心导管置入支架来扩张第5对弓, 以改善此类患者的肺循环供血提高患者的血氧饱和度。

3.2 MRI和CT

3.2.1 MRI

由于MRI具有无创伤、视野广等优点, 对PFAA的准确诊断发挥着越来越重要的作用。研究表明[21,22,23], 应用造影增强磁共振技术诊断PFAA, 可以显示主动脉弓的全貌, 其后处理图像效果可与ACG相媲美。Weinberg-A型和Weinberg-B型PFAA的磁共振图像可清晰显示第5对主动脉弓的起止、走形及头臂动脉的起源和排列。另外, 磁共振能观察到心导管不能到达的范围, 对PFAA合并主动脉缩窄时的诊断效果优于ACG。

3.2.2 CT

近年来, 快速发展的多排螺旋CT技术在诊断PFAA方面亦显现出重要价值, 不仅可显示第5对主动脉弓、第4对主动脉弓及周围血管的全貌和空间结构, 还可显示左、右肺动脉甚至周围肺动脉的发育情况[24]。CT三维血管造影技术能立体、直观地显示PFAA与周围结构复杂的病理解剖关系, 可清晰显示PFAA呈主动脉弓 (第4对弓) 下方的一条“地铁式”附属通道 (a“subway”channel) , 主动脉弓呈双管样, 甚至帮助检出一些少见的PFAA类型, 如第5对弓与第4对弓均可存在动脉导管未闭分别与肺动脉交通等[11]。

3.3 超声心动图

超声成像技术具有方便、实时和无创等优点, 可以对PFAA的病理解剖、血流动力学及心脏功能做出评价。尽管目前认为磁共振和CT技术是诊断心外大血管畸形的最有效技术, 但二者均不能对血流动力学做出较准确的评价。超声多普勒技术对PFAA的血流动力学可进行较准确的量化评估[25], 是超声心动图的主要优势之一, 能帮助临床定量评价主动脉缩窄压差及肺动脉狭窄程度等。由于超声心动图的临床应用广泛, 常常先于心血管造影或磁共振等发现PFAA22, 25。Weinberg-A型PFAA的超声征象比较特异, 胸骨上窝主动脉弓长轴切面可显示Weinberg-A型PFAA的主动脉弓双腔征象, 并可观察头臂动脉的起源和排列[11,25]。Weinberg-B型PFAA在胸骨上窝切面或胸骨旁高位肋间可显示升主动脉远端终止于三支头臂动脉, 并在低于通常主动脉弓的位置发出第5对弓连接于降主动脉[19], 在合并主动脉梗阻时可应用多普勒技术测量梗阻压差, 同时观察心脏其他畸形及心功能情况。Weinberg-C型PFAA容易误诊为动脉导管未闭或主-肺动脉窗, 在胸骨旁高位肋间及胸骨上窝切面可显示异常血管自升主动脉远端连接至肺动脉分叉或一侧肺动脉异常起源于升主动脉[8,16], 改良的胸骨上窝切面可见第5对弓是一条连接升主动脉远端与肺动脉分叉的异常血管, 走行于主动脉弓下方, 彩色多普勒可显示自PFAA向肺动脉分叉处的连续性分流信号。

尽管目前认为磁共振和CT技术是诊断心外大血管畸形的最有效技术, 但二者均不能对血流动力学做出较准确的评价, 超声多普勒技术可定量评价主动脉缩窄的压差及肺动脉狭窄程度等[7], 可作为CT或磁共振的有益补充。超声心动图的影响因素较多, 包括声窗条件、操作者主观经验等, 成人胸骨上窝切面的超声显像效果有时较差, 因而对PFAA的诊断准确性要低于ACG、磁共振和CT。另外, 胎儿超声心动图在诊断出生前的血管环畸形方面具有其他影像技术所不具备的优越性[26], 有望在PFAA的胎前诊断方面发挥重要作用。

4 PFAA的潜在亚型及影像学展望

目前所有PFAA的病例报道均基于一种胚胎学假想:即第5对弓如果残存, 则必须是一条位于主动脉弓或锁骨下动脉 (第4对弓) 下方和肺动脉 (第6对弓) 上方的异常血管。而第5对鳃动脉弓的发育、消失或衍生的规律尚缺乏有效的胚胎试验证实。除了Weinberg分型所明确指出的3种基本类型之外, PFAA还有其他变异类型[17,24,27], 如体-动脉连接型与体-肺动脉连接型并存、锁骨下动脉作为第一分支起源于升主动脉等, 依据既往的分类方法尚难以将其简单归类 (图2、3) 。任书堂等[30]提出将PFAA分为体-体动脉连接 (A型) 、体-肺动脉连接 (B型) 及混合型 (C型) 3大类型可能更具有临床意义。

另外, 尽管大多数文献报道的PFAA均与降主动脉相连接, 即PFAA连接于左锁骨下动脉开口以远, 但少数病例报道PFAA可连接于主动脉与主动脉弓之间[15,28,29], 提示了单腔型或双腔型PFAA可能存在尚未见于文献报道的其他亚型, 单腔型PFAA既可以合并A型或B型主动脉弓离断, 也可能合并C型主动脉弓离断。我院诊治的病例表明[28,29], 双腔型PFAA的平行通道既可以终止于峡部或降主动脉, 也可以终止于左锁骨下动脉开口之前或左颈总动脉开口之前 (图4) , 因此, PFAA究竟应该包括哪些亚型仍然是不确定的。

RPA.右肺动脉;LPA.左肺动脉

RSCA.右锁骨下动脉

1.第4对主动脉弓;2.第5对主动脉弓

主动诊断 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组31例主动脉夹层中胸外科住院者17例,心内科住院者9例,其余5例散布于其他各科,于CT检查时发现主动脉异常而进一步做胸腹联合增强扫描及后处理,均经手术或MRI等影像检查而证实。年龄15～81(平均51.3)岁。临床表现为程度不同的胸背刀割样疼痛或挤压痛19例,胸痛7例,因咳嗽等行CT检查而发现者5例。

1.2 检查方法

采用GE Light Speed16螺旋CT机,行造影增强扫描。扫描范围自胸廓入口至盆腔下部股动脉分叉处。扫描条件:120kV,280～320mA,层厚7.5mm,螺距1.375。经前臂静脉注射碘海醇80～100ml,注射速度3.5～4.0ml/s,延时23～28秒,将原始数据按1.25mm重建后,在AW 4.3工作站作多平面重建(MPR)、曲面重建(CPR)、最大密度投影(MIP)及容积再现(VR)。

2 结果

31例主动脉夹层病例中,根据DeBakey分型:Ⅰ型6例(19.3%),Ⅱ型6例(19.3%),Ⅲ型19例(61.2%),均显示不同密度的真假腔及分隔两者的内膜,21例真腔密度高于假腔,其余10例真假腔密度相似。31例真假腔之间均可见撕裂内膜呈线样低密度影,假腔大于真腔者22例,病变处主动脉扩张者27例,主动脉增厚钙化者9例。VR及CPR能较好地显示病变的全貌、轮廓及范围(图1～3),但不易显示主动脉病变内血栓及钙化,MPR及CPR能较好地显示主动脉夹层真假腔、内膜片及血栓范围(图4～8)。

3 讨论

主动脉夹层又称夹层动脉瘤,病因尚不清楚,可能与高血压有关,主动脉腔内的高压血流灌入中膜形成血肿,并使血肿在动脉壁中扩展延伸,形成所谓“双腔”主动脉。多数在主动脉壁内可见二个破口,一为入口,一为出口,少数没有破口,为主动脉壁内出血[1]。高血压(特别是恶性高血压)、主动脉粥样硬化、妊娠、先天性主动脉瓣二瓣化畸形、先天性主动脉缩窄等均可诱发主动脉夹层动脉瘤。许多人认为,主动脉夹层的发生与主动脉中层黏液性变有关[2]。根据撕裂的部位及病变范围,DeBadey等将其分为3型[3],Ⅰ、Ⅱ型破裂口均在升主动脉,Ⅰ型累及升主动脉、主动脉弓及降主动脉,Ⅱ型仅累及升主动脉,Ⅲ型破裂口位于动脉韧带附近,仅累及降主动脉。也有人将本病分为A、B两型[4]:A型包括所有累及升主动脉者,B型者病变局限于降主动脉。这种分类方法简便且对了解有无并发症的发生及临床选择治疗方案有重要指导意义。常规CT增强扫描或单层螺旋CTA对主动脉病变的诊断,由于Z轴分辨率差,重建图像呈阶梯状伪影;扫描速度慢,一次屏气扫描范围小;易产生运动伪影,不能在对比剂浓度的高峰期完成大血管的全程扫描,常需二次扫描,造影剂用量大,其副反应发生率增大。对主动脉夹层的诊断敏感性仅为75%～88%[5]。DSA曾经被视为诊断主动脉夹层的“金标准”,但操作复杂,创伤大,射线辐射也大,操作不当可能导致主动脉破裂、出血、动脉瘤形成等并发症[6],与DSA相比,16排螺旋CT扫描速度快,扫描层薄,一次屏气可完成大范围的容积数据采集,减少了病人可能不合作而致的呼吸和运动伪影,检查快捷、无创。多层螺旋CT强大的图像后处理能力对病变的显示亦极具优势,可直观立体而准确地显示真假腔情况,撕裂内膜、破裂口位置、累及范围及与周围组织的关系,为临床治疗计划制定提供精确的影像信息。也是评价血管移植、重建术或支架放置术效果很有价值的方法,对明确重建血管的通畅与否,支架有无变形,主动脉有无内膜增生很有价值。

夹层动脉瘤的CT主要特征为:平扫显示主动脉增宽及相邻的胸腔内积液、血管钙化等。增强扫描后由于主动脉夹层真腔内血流速度快于假腔,假腔内又容易形成血栓,腔内显示出不同密度的真假两腔,真腔一般较小,其内血流速度正常,增强早期密度较高,附壁血栓少见,可见分支血管;假腔一般较大,其内血流速度较慢或无流动,增强扫描显示早期密度较低,附壁血栓多见(图5),无分支血管,但亦可见假腔较小者,可能与假腔远端有破裂口有关。两腔之间可见剥离内移的内膜瓣,为约 2～3mm的线形低密度影,也可为新月形或螺旋状,部分可全层撕裂。部分可见破裂口(图4、5)。如动脉瘤外壁不规则增厚纤维化,部分与周围胸膜或临近器官粘连,伴少量渗液,为炎性动脉瘤的表现,可能是机体对某些动脉瓣的局部自身免疫所致。多层螺旋CT能很好地显示动脉期内真腔高密度及假腔较低密度,如果假腔内充满血栓,因其与内膜片密度相差不大,则两腔的区分较困难,难与动脉瘤合并血栓相鉴别。破裂口为内膜瓣的断裂、缺损,可见对比剂通过,本组破裂口显示率为84%,低于超速CT的93%[7]。增强轴位像、MPR均能清晰地显示内移的内膜、真假腔、破裂口、附壁血栓及钙化,内移的内膜多在真腔侧[8]。假腔一般较大,呈弦月状,即鸟喙征[9]。

各种重建方式均可用于主动脉夹层,多层螺旋CT影像后处理方式主要包括MPR、SSD、MIP及VR等。MPR是利用容积扫描所获得的数据重建矢状、冠状或任意斜面的二维图像,对显示夹层范围、血栓与血管腔的关系、内膜破口及对判断主动脉弓血管受累情况显示有优势, MPR几乎和3D一样可清楚显示轴位上显示不清的血管解剖关系,对主动脉根部的显示优于SSD及MIP,可帮助外科医生制定术式。SSD是将CT值大于某个确定阈值的所有像素连接起来的一个表面数字模型,适于立体显示大动脉表面形态及其与分支血管的关系以及呈螺旋状剥离的内膜片,对主动脉狭窄或扩张等外形改变显示清楚,但对主动脉壁及升主动脉根部显示不好,对附壁血栓及管壁钙化不能显示,亦不能区分真假腔,图像不如VR法光滑、富有层次,但立体感较VR图像为强,VR重建是多层螺旋CT主要后处理功能之一,它能将多层螺旋CT所获得的容积数据信息经计算机软件程序后处理使靶血管重建为直观的立体图像显示。它是沿一投射线通过容积数据时所有像素总合的图像显示出来;VR显示内膜片图像比MPR 更直观,可从任意角度看到内膜片的最大长度,亦能立体地显示大动脉表面形态及其与分支血管的关系以及呈螺旋状剥离的内膜片,对主动脉狭窄或扩张规则等外形改变显示清,比SSD更光滑柔和。MIP是沿某一方向X射线穿过容积数据等所遇到的最大密度的投影,MIP重建可显示管壁钙化、附壁血栓等,并可精确测量各段管腔,但不能显示真假两腔及内膜片,对主动脉根部及弓部病变亦显示不好[10,11,12]。重建时先确定感兴趣区范围,原则是保留大血管及主要分支如主动脉弓上分支、肾动脉及左右髂总动脉等,有时还包括肠系膜上动脉、腹腔动脉等,以便为临床提供更丰富的信息,同时要保证重建图像不受其他组织的干扰,在满足上述要求的前提下,应尽可能缩小重建范围。

总之,多排螺旋CT增强检查是一种安全,无创性的检查方法,对主动脉夹层能良好地显示,结合其强大后处理技术,能为临床治疗方案的选择提供充分的信息。

摘要：目的探讨多排螺旋CT对主动脉夹层的诊断价值。方法对31例主动脉夹层患者进行CT增强扫描,原始图像在工作站进行多平面重建及容积再现等三维重建。结果CT增强扫描及重建可清晰地显示主动脉增宽、动脉壁钙化、动脉夹层的真假腔、破口位置及内膜剥离范围。结论螺旋CT可以满足临床对主动脉夹层的诊断需求,为临床治疗提供所需信息。

主动诊断 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

48例患者均经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊为AD,其中男35例,女13例,年龄35～76(平均54)岁。39例有高血压病史,21例有长期吸烟史,合并冠心病8例,合并糖尿病6例。按DeBakey分型,Ⅰ型12例,Ⅱ型9例,Ⅲ型27例。

1.2 临床表现

48例首发症状为疼痛,发生率为95.8%,表现为胸、背、腰、腹等部位撕裂样剧痛,伴有恐惧感、濒死感,其中单纯胸痛8例,胸背痛22例,胸腹痛9例,腹腰痛7例。就诊时血压急剧升高28例,正常9例,低于正常11例。双侧血压不对称或上肢血压高于下肢血压9例。发病后出现主动脉瓣区杂音12例,腰腹部或颈部血管杂音18例。伴大汗淋漓、面色苍白等休克表现8例,晕厥2例。

1.3 辅助检查

1.3.1 心电图

全部患者行心电图检查,其中正常18例,左室高电压或左室肥厚、劳损20例,窦性心动过速19例,前侧壁急性心肌梗死样图形2例,30min后复查无动态改变。

1.3.2 心脏彩超

本组48例患者中,彩色多普勒超声心动图检查22例,15例呈主动脉真假双腔,其中升主动脉真假腔12例,降主动脉真假腔3例;伴主动脉关闭不全4例,伴胸腔积液2例。

1.3.3 16排螺旋CT

急诊胸部CT平扫26例,见主动脉双管征21例,其中伴胸腔积液4例,5例转行CT增强扫描后确诊。

1.4 诊断依据

AD的临床特点具有“三个不相称”:胸痛与心电图表现不相称,症状与体征不相称,血压与休克不相称,进一步影像学检查如心脏彩超、CT或MRI发现主动脉双管征确诊[3]。

1.5 临床分型

DeBakey分型,Ⅰ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展累及腹主动脉。Ⅱ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展仅限于升主动脉。Ⅲ型:内膜撕裂口位于主动脉峡部,而扩展可仅累及降主动脉(Ⅲa型)或达腹主动脉(Ⅲb型)。Seanford分型:分为A、B型,A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型,约占65%～70%;B型相当于DeBakeyⅢ型,约占30%～35%[1]。本组资料确诊病例分型与该比例不符合,考虑与部分患者病情危重猝死院外有关。

1.6 治疗方法

所有病例一经确诊均入CCU病房,监测心电、血压、心率、血氧等变化。基础治疗以卧床休息,吗啡、度冷丁镇痛及镇静治疗,控制血压,降低左心室收缩力和收缩速率(d/dt)为主,包括静脉滴注硝普钠、硝酸甘油,口服美托洛尔、血管紧张素抑制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂等,使收缩压在100～120mmHg,心率在60～75次/min的理想水平。11例休克患者给予扩容及多巴胺静滴治疗,亦维持收缩压在100～120mmHg范围内,保证心、脑、肾灌注基本正常。

2 结果

本组48例中转上级医院9例,其中6例经行带膜血管内支架植入术或外科手术治疗病情稳定出院,另3例因经济问题未行手术治疗而保守治疗无效死亡;28例患者在我院经上述内科治疗病情稳定出院;另11例患者起病后72h内死亡4例,因家属放弃治疗自动出院后死亡7例。总死亡14例,死亡率29.2%。

3 讨论

AD常见病因有高血压、动脉粥样硬化、主动脉中层变性等,其中高血压是常见而重要的致病因素。80%以上的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需500mmHg以上压力[1]。因此造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性改变为主,年轻者以弹力纤维缺少为主。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层分离发生。过去认为本病少见,近年来临床诊断病例逐年增多,年发病率为2.5～3.6/10万[4]。AD的主要临床表现有:(1)疼痛;(2)高血压;(3)心血管症状;(4)神经症状;(5)压迫症状等。

AD诊断须紧急与急性心肌梗死(AMI)鉴别,一旦确诊AMI,须立即抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗,部分病例因心电图、心肌酶、肌钙蛋白早期不典型,鉴别有一定困难。床旁彩色多普勒超声心动图检查可避免早期搬动患者,是诊断主动脉夹层的重要无创方法,易于识别出主动脉瓣关闭不全、心包填塞、胸腔积血等,尤其对A型AD诊断可靠,其它类型时有漏诊,此时,应当首先降压、止痛等对症治疗,综合各种信息仔细分析,偶有病例夹层可影响到冠状动脉,造成并发AMI,此种情况切勿溶栓,否则可造成严重后果。待病情稍加稳定后,立即完善相关检查。多排CT增强扫描磁共振成像具有重要诊断价值。多排CT增强扫描可见到钙化的内膜及外壁的腔为真腔,内移的钙化的内膜多在真腔侧,假腔一般较大,呈弦月型,即鸟喙征[5]。三维成像利于显示大血管全貌,内膜撕裂口的部位及数量,内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口距离,夹层部位的主动脉内径,夹层长度,有否主动脉分支受压,相应脏器供血,血管周围外渗情况,从而准确分型,选择合适治疗方案。磁共振成像诊断敏感性和特异性均达98%～100%,能直接显示AD的真假腔,清楚显示内膜撕裂口位置和剥离的内膜片或血栓,可作为诊断的金标准。

迅速降低血压、左心室d/dt,以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键治疗措施。联合应用β受体阻滞剂和血管扩张剂,以降低血管阻力、血管壁张力和心室收缩力,降低左室dp/dt。快速降压以静脉滴注硝普钠最有效和最常用,初始剂量以25～50μg/min微量泵入,调节滴速,使收缩压降至100～120mmHg或维持尿量25～30ml/h。同时视病情需要给予静脉注射或口服美托洛尔,使心率维持在60～75次/min。血压下降后疼痛减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。血压正常或偏低排除出血进入胸腔、心包腔或假腔中可能,严重血流动力学不稳应立刻插管通气,补充血容量,必要时应用多巴胺维持血压,保证心、脑、肾灌注基本正常。

A型夹层病变从升主动脉开始,向远端延伸,直到降主动脉或髂动脉,并常常累及主动脉瓣、冠状动脉开口和头臂干血管,是最危重也是死亡率最高的类型。该类患者一旦明确诊断,应尽快外科手术治疗。由于手术复杂、难度大,目前我国只有几家大医院才能完成。B型夹层病变从降主动脉开始,向远端延伸,大部分患者可采用介入的方法治疗,即用带膜血管内支架置入,具有微创、安全有效、操作简便等优点。该方法对封堵原发破口、防止假腔破裂有明显效果,而且能有效改善分支血管缺血状况。其适应证趋于一致的意见为慢性DⅢ型AD,且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口>1.5cm者。介入治疗并发症主要有支架移位、分支血管闭塞、内漏、脑卒中、截瘫等。治疗方法的选择应根据患者的发病特点制订。部分患者在内科治疗基础上,可选择急诊或择期介入手术或外科手术,部分患者可同期或分期进行介入和外科相结合的杂交手术治疗。AD进展快,基层医院对突发的胸背痛或腹痛,尤其具备“三个不相称”表现者,应高度警惕,争取及时检查、早期诊断,尽早采取药物治疗,条件好的及时转上级医院介入或手术治疗,可降低病死率,改善近期预后。但本病不能最终治愈,主动脉壁的病理过程不能完全终止,无论药物还是介入、手术治疗,仍可能发生远期并发症(如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等),5年和10年总体生存率仍不足80%和40%,需长期随访观察。

摘要：对48例住院患者进行临床严密观察,经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊。基础治疗以控制血压、降低左室(d/dt)为主的综合内科治疗。结果 经内科保守治疗,28例病情稳定出院,9例转上级医院,11例死亡。主动脉夹层分离起病急、进展快、病情凶险,死亡率高。做到早期诊断、及时采取药物治疗和介入治疗能改善预后,降低死亡率。

关键词：主动脉夹层分离,早期诊断,治疗

参考文献

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[2]沈卫峰.心血管病学前沿[M].北京:人民军医出版社,2007.457- 465.

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[4]Williams DM,Lepage MA,Lee DY.The dissetion aortic:eayly anantomic changes inanvitromndel[J].Radiology,1997,203(1):23-31.

主动诊断 篇9

1 资料与方法

1.1 研究对象

2011年5月至2013年9月在我院行胎儿产前超声检查的孕妇83785例, 超声心动图诊断胎儿先天性心脏及血管缺陷385例 (0.45%, 374/83785) , 其中右位主动脉弓24例 (6.41%, 24/374) , 均为单胎妊娠, 胎儿右位主动脉弓发生率为0.028% (24/83785) 。孕妇年龄23~33周岁 (平均27.7±2.9岁) , 孕周24~38 (29.2±4.5周) 。

1.2 仪器与方法

仪器使用Philips IU22、GE voluson730、GE E8彩色多普勒超声诊断仪, 凸阵探头, 频率为3~5 MHz, 容积探头, 4~8 MHz。检查过程采用胎儿整体超声检查程序及胎儿心脏检查程序。记录并存储检查过程中发现的异常情况。

进行胎儿心脏超声检查时, 要求通过获取标准切面观结合彩色多普勒成像进行诊断。标准切面观包括:四腔心切面观、左室流出道切面观、右室流出道切面观、三血管气管切面观、大血管短轴切面观。获取三血管气管切面的方法如下:四腔向上移动并略微向上倾斜探头, 显示动脉导管与主动脉弓共同连接于降主动脉。正常胎儿主动脉弓于气管前方由右向左走行, 上腔静脉和气管位于主动脉弓的右侧, 上腔静脉在前, 气管在后。“三血管”是指动脉导管 (也有人仍称其为肺动脉) 、主动脉弓和上腔静脉 (图1) 。

图1正常三血管气管切面观, 主动脉弓走形于气管的左侧。AO:主动脉;PO:肺动脉;SVC:上腔静脉;T:气管

2 结果

2.1 24例产前诊断的胎儿右位主动脉弓病例中, 12例单独存在, 9例伴发其他心内异常 (室间隔缺损2例, 左心室强光点3例, 导管弓走形迂曲3例, 主动脉骑跨1例, 主动脉偏窄、左心偏小1例, 右心偏大2例, 永存左上腔静脉1例, 主动脉及肺动脉增宽伴反流1例, 肺动脉瓣轻度反流1例, 三尖瓣轻度反流1例) , 3例伴发心外结构异常 (右侧胸腔积液1例, 唇腭裂、羊水偏多1例, 肾集合部增宽1例) 。

2.2 24例右位主动脉弓胎儿中18例为右位主动脉弓合并左锁骨下动脉迷走、左位动脉导管, 产前超声诊断标准如下:三血管气管切面观, 主动脉弓位于气管右侧, 与左侧的动脉导管在气管食管后方形成“U”型的环状交汇, 气管位于主动脉与肺动脉之间[4,5,6,7,8], 彩色多普勒血流成像检测可更清楚的显示彩色“U”字形血管环 (图2) 。6例为未知类型。

图2三血管气管切面观右位主动脉弓超声图像, 主动脉弓位于气管右侧, 与左侧的动脉导管在气管食管后方形成“U”型的环状交汇, 气管位于主动脉与肺动脉之间。AO:主动脉;PO:肺动脉;SVC:上腔静脉;T:气管

2.3随访结果

24例病例中, 3例引产尸检得以证实, 17例出生, 活产新生儿随访中未出现明显气短、喘鸣或吞咽困难等症状。2例随访中, 2例失访。

3 讨论

右位主动脉弓 (RAA) 是主动脉弓畸形中较常见的一种, 其发病机制为:胚胎发育时, 左侧的第4对动脉弓退化, 右侧保留, 与正常情况相反[1,2]。主动脉弓的位置常对邻近器官如食管、气管造成压迫。右位主动脉弓极易合并大动脉发出异常和其他复杂先天性畸形。右主动脉弓有多种类型, 较多见的有3种:右主动脉弓伴左锁骨下动脉或无名动脉迷走、右主动脉弓伴镜像样分支及双主动脉弓。曾有报道, 胎儿右主动脉弓在低危妊娠群体中的发生率为1/1000, 18000例产前胎儿心脏超声检查中, 发现19例“U”型动脉弓, 其中18例右主动脉弓, 1例双主动脉弓。本次研究低危妊娠群体中的胎儿右主动脉弓检出率为0.028% (24/83785) , 明显低于1/1000。与张蕴[8]等研究的比较接近。

正常胎儿主动脉弓位于气管的左侧, 在三血管气管切面观上, 主动脉弓与动脉导管呈“V”字形交汇, 动脉导管内血流与主动脉弓血流方向相同。胎儿时期, 气管与支气管内因充满羊水, 固超声表现为无回声管状结构, 其可作为诊断胎儿右位主动脉弓最直接、可靠的标志。胎儿右位主动脉弓病例的共同超声表现为:主动脉弓在三血管气管切面观上位于气管得右侧, 且此切面也是在我们的胎儿心脏超声检查中、畸形筛查、高危超声检查中必须观察的一个切面。目前产前超声诊断中, 三血管气管切面观已经成为胎儿心脏超声检查的重要切面, 用以补充四腔心切面及左右室流出道切面的不足。当出现胎儿右主动脉弓伴左锁骨下动脉迷走时, 超声检查时会发现主动脉弓与左动脉导管相交汇的“U”型改变, 但是胎儿右主动脉弓伴镜像样分支而动脉导管位于右侧时, 超声图像中就不会出现“U”型环状改变, 三血管气管切面观上仅显示主动脉弓及上腔静脉回声, 主动脉弓位于气管的右侧。本研究24例中未发现此类型。右主动脉弓伴镜像样分支、双主动脉弓及其他分型的病例在本病例组中未能发现, 可能与采集的样本量较小有关。

右位主动脉可单独出现, 亦可合并其他心内及心外畸形, 如室间隔缺损、房间隔缺损、法洛四联症、唇裂、脊柱裂及肺动脉闭锁等[9,10]。本研究中12例 (50.0%, (12/24) 右位主动脉弓胎儿为单独发生, 9例 (37.5%, 9/24) 合并心内其他结构畸形, 其中1例合并左心小、主动脉偏窄, 家属要求引产;1例合并室间隔缺损、主动脉及肺动脉增宽伴反流、三尖瓣反流, 家属要求引产, 3例合并心外异常 (12.5%, 3/24) , 其中1例合并唇腭裂, 引产。因此在产前胎儿心脏超声检查过程中, 发现存在胎儿右位主动脉弓时应对胎儿心血管系统及心外系统进行详细的检查, 或在发现胎儿存在心血管系统或心外系统异常时亦应仔细检查, 排除是否有右位主动脉弓的存在, 以免漏诊。

右位主动脉弓常合并的染色体异常有18-三体、13-三体、21-三体、Turner综合征等, 还可能伴有22q11缺失[8,11,12]。曾有研究表明约10%的右主动脉弓伴有22q11, 在合并心外结构异常 (如颈部水囊瘤、脊柱裂、唇腭裂等) 时, 其与22q11缺失关系更为密切[9]。因此产前超声检查发现胎儿存在右位主动脉弓时, 应建议行胎儿染色体核型分析。本研究24例均未行完整的染色体核型分析, 因此无法得出相关结果进行分析。

预后:未合并其他心内外畸形及染色体异常的右位主动脉弓胎儿预后好, 少数病例的活产儿可引起气管或食管受压而产生吞咽困难和 (或) 喘鸣, 尤其发生在双主动脉弓患儿;合并复杂性心血管畸形的胎儿, 其预后主要取决于心血管畸形的严重程度。本研究17例活产新生儿随访中未出现明显气管或食管受压症状。

综上所述, 常规胎儿心脏超声检查中, 无论是对正常胎儿还是心脏异常的胎儿, 主动脉弓的观察都显得非常重要。三血管气管切面观可以作为诊断胎儿右位主动脉弓的主要切面。对于并发其他心内、心外异常的右位主动脉弓病例, 应建议临床行染色体核型分析, 排除染色体病。

摘要：目的 评价产前超声检查在胎儿右位主动脉弓诊断中的价值。方法 回顾性分析于我院行超声检查诊断的24例胎儿右位主动脉弓病例。结果 24例产前诊断的胎儿右位主动脉弓病例, 12例单独存在, 9例伴发其他心内异常, 3例伴发心外异常。结论 三血管气管切面可以作为诊断胎儿右位主动脉弓的重要切面。右位主动脉弓可以单独存在, 亦可以伴发其他心内或心外异常。