急性重症主动脉夹层（共8篇）
急性重症主动脉夹层 篇1
摘要：目的 探讨急性重症主动脉夹层患者的ICU监测与管理方法。方法 30例急性重症主动脉夹层患者,密切监测和管理患者的血压、心率、消化道、神志、尿量和呼吸道。结果 本组由于并发MODS(多器官功能障碍综合征)死亡l例(死亡率为3.33%);术后并发脑梗死,持续昏迷,治疗40 d后放弃治疗1例;其余28例患者,其中并发低心排综合征1例、ALI(急性肺损伤)18例、一过性精神障碍16例、AKI(急性肾损伤)15例,经治疗后均痊愈出院。患者的机械通气时间(68±25.4)h,体外循环时阀(210±13.12)min,全组住ICU时间432(6.56±5.20)d。结论 对于急性重症主动脉夹层患者的ICU监测与管理能够降低并发症发生率,提高患者的生存率。
关键词：急性重症主动脉夹层,ICU监测,管理
动脉夹层是指由于内膜局部的撕裂，在强有力的血液冲击下，内膜逐步剥离、扩展，在动脉内形成真、假两腔，从而导致撕裂样疼痛[1]。主动脉的内膜撕裂时，如果不采取及时恰当的治疗措施，容易造成破裂，会危及患者生命[2]，所以急性重症主动脉夹层患者必须密切的在ICU监测与管理[2]。峨眉山市人民医院2008年2月至2012年5月收治的30例急性重症主动脉夹层患者在ICU监测与管理，总结分析如下。
1 一般资料
选取本院2008年2月至2012年5月收治的30例急性重症主动脉夹层患者，所有患者替换成主动脉手术治疗。其中男18例，女12例;年龄在26～72岁之间，平均51.5岁;主要临床表现为突发的的胸背部撕裂样疼痛，伴有恶心，甚至有休克;其中高血压病史15例，糖尿病病史3例，肾功能不全5例。
2 监测与管理
2.1 血压和心率
患者的血压有可能升高也可能因为出血使血压降低，所以要严密观察患者血压的变化，定时测量并详细记录下来。测量血压时，双上肢和双下肢同时测量，并详细记录结果，为医生诊断治疗提供依据。应用硝普钠降压时，用输液泵控制好滴数，并根据随时测量的血压值来调整滴速。关注血压的同时也要密切注意心率，当患者的心率超过正常值时可以使用β受体阻滞剂把心率控制在正常范围。
2.2 尿量
观察排尿量，准确记录24 h的排尿量，指导补液的量和性质，及时纠正水电解质的紊乱，必要时检测肾功能，避免急性重症主动脉夹层引起肾衰。
2.3 神志和面部情况
密切监测患者的瞳孔、意识，如患者出现烦躁、面色苍白、下肢无力、瞳孔散乱、出冷汗等，提示患者病情恶化，应立即实施紧急措施。可以采取措施稳定血压、提高血氧饱和度和物理降温来保证脑部供血供氧、甘露醇脱水减轻脑组织水肿等措施。
2.4 消化道
术后定期对腹部听诊，有无肠鸣音和腹胀表现。同时对胃管引流物进行细菌检查，确定有无炎症出现。术后3 d内常规应用抑酸剂来预防应激性消化道出血，并尽早行肠内营养和肠外营养。
2.5 呼吸功能
密切注意患者呼吸情况、咳嗽、咳痰以及呼吸的频率、节律同时监测血氧饱和度。对于痰稠不能自动排出者使用吸痰器吸出。对于血氧饱和度比较低，呼吸困难的患者要进行机械通气，利用呼吸机来改善患者的通气状态，必要时无创呼吸机辅助呼吸。
3 结果
本组由于并发MODS(多器官功能障碍综合征)死亡l例(死亡率为3.33%);术后并发脑梗死，持续昏迷，治疗40 d后放弃治疗1例;其余28例患者，其中并发低心排综合征1例、ALI(急性肺损伤)18例、一过性精神障碍16例、AKI(急性肾损伤)15例，经治疗后均痊愈出院。患者的机械通气时间(68±25.4)h，体外循环时阀(210±13.12)min，全组住ICU时间4～32(6.56±5.20)d。
4 讨论
急性重症主动脉夹层治疗的首选方法是外科手术，但由于外科手术操作比较复杂、体外循环时间长且术后发生并发症的机率比较大，所以需要完善急性重症主动脉夹层围术期的监测与管理。
在本研究中密切监测和管理血压、心率、消化道、神志、尿量和呼吸道，能够减少一些并发症的发生如应激性消化道出血、肾衰、急性肺损伤等。对于急性重症主动脉夹层患者，控制好血压和心率至关重要。降低血压后能够降低左心室收缩的速率以此来减轻血流波动波对主动脉壁的冲击，从而可以预防主动脉夹层发生破裂，并且降低其他并发症的发生率[3]。
总之，对于急性重症主动脉夹层患者的ICU监测与管理能够降低并发症发生率，提高患者的生存率。
参考文献
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急性重症主动脉夹层 篇2
【关键词】主动脉夹层 药物干预、护理干预、预后。
【中图分类号】R473.5 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）10-0105-02
【Key words】aortic dissection medicines meddle nurse meddle prognosis
主动脉夹层（aortic dissection）是心血管疾病的災难性危重急症。本病系主动脉内血液经内膜撕裂口流入囊样变形的中层，形成夹层血肿，随血液压力的驱动，逐渐在主动脉夹层内层扩展，是主动脉中层的解离过程[1]。临床特点为：急性起病，突发剧烈疼痛，休克和相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状[2]。如不及时治疗，48小时内死亡率高达50%。主动脉夹层可按发生时间进行分期。一般认为小于14天的夹层称急性夹层，大于14天的夹层称慢性夹层。现将我院急诊科2007年2月—2012年5月收治的23例急性主动脉加层患者经过早期药物与护理干预对预后的影响总结如下。
1 病历资料:
2007年2月至2012年5月，我院共收治23例主动脉夹层患者，其中男性患者15例，女性患者8例，其中患者最大年龄72岁，最小年龄23岁，其中以４５－６０岁为最易发病年龄。均经主动脉彩色B超检查或主动脉双源CT检查确诊为主动脉夹层患者。其中主动脉夹层Ⅰ型患者8例，Ⅱ型患者2例，Ⅲ型患者13例。其中以胸痛为主诉入院者13例，胸痛伴腹痛入院者7例，以腹痛、双下肢麻木为主诉入院者2例，腹痛伴便血入院者1例。既往高血压病史患者约占20例。约占87﹪。
2 药物干预与护理干预：
2.1：药物干预与抢救措施：急诊患者入科后安置在抢救室，下达书面病危通知书和授权委托书。患者绝对卧床休息，避免剧烈活动和情绪波动。保持大便通畅，饮食给予低盐、营养丰富的流质饮食。双侧鼻导管吸氧3-4L/min，持续心电血压及血氧饱和度监护，15-30分钟记录生命体征1次。建立静脉留置通路，遵医嘱控制补液量。观察患者痛痛的部位、性质、持续时间，意识、精神状态心率、呼吸、血压、体温、尿量、皮肤完整情况。床边备除颤仪、呼吸机、气管切开包、等抢救设备。采用控制血压，缓解胸痛等内科治疗。若发现患者血压急剧下降，烦躁不安，疼痛加重时，立即报告医生。
2.2 血压干预：因为主动脉夹层患者大多有高血压病史，原发性高血压与主动脉夹层互为因果关系。急性主动脉夹层患者急诊入院时，双侧上肢收缩压升高均大于140mmHg的占11例；双侧上肢收缩压不对称性升高，压差大于20ｍｍＨｇ的占５例；双侧收缩压低于90ｍｍＨｇ以休克入院的占７例。对休克患者以补充血容量，维持收缩压在100mmHg，若收缩压不低于90mmHg则不主张使用升压药物。对血压升高的患者以控制血压，可使用硝普钠25mg溶解于l5%葡萄糖溶液250ml中，在避光输液瓶中静脉泵点，开始按体重0.5μg/kg/min，以0.5μg/kg/min递增，根据血压逐渐调整剂量，使收缩压维持在100-120mmHg或更低[3]。严密观察患者双侧血压变化并详细记录，为医生诊断和判断患者病情和预后做依据.控制血压及使用β受体阻滞剂减慢心率（60-70次/分）以防止夹层进一步扩展，有效缓解病情。经过治疗16例血压升高的患者和7例休克的患者经药物干预后血压均维持在100-120mmHg。
2.3 疼痛干预：对患者进行全面评估（时间、部位、疼痛的频率、持续时间、睡眠影响情况、处理措施、不良反应）后与主管医师一起，实施疼痛干预[4]。措施包括以下内容：①保持病室环境安静舒适，减轻患者的心理负担。②建立良好的护患关系，运用同情安慰和鼓励的态度支持患者，运用同情倾听等技巧与患者进行沟通。③避免引起疼痛加重的因素，如体位不当、操作频繁等。④实施非药物干预措施，如患者教育、心理疗法、分散注意力等。⑤遵医嘱采用药物治疗：强效镇痛剂杜冷丁50-100mg肌注或吗啡5-10mg肌注，关注患者的病情，用最小的剂量达到最佳的镇痛效果。23例均有疼痛的早期主动脉夹层患者，经干预治疗后30分钟至1小时内疼痛均缓解。
2.4 心理干预：由于患者突然剧烈撕裂样熊腹痛使患者恐惧，紧张。因担心病情重危及生命，加上面对急诊抢救室内的监护环境、仪器较为陌生使其更加忧虑。我们要加强巡视，耐心回答患者的疑虑，安慰患者，消除紧张恐惧的心理，使之能积极配合医生的治疗方案。若患者烦躁不安可使用地西泮10mg肌注，避免因烦躁加重病情 。主管医生，主管护师要及时与患者亲属进行沟通，向其讲解疾病的特点、发展及预后。经内科治疗后疼痛缓解，病情稳定16例需转入本院内科ICU药物治疗或介入治疗；7例转上级医院治疗。
2.5 转运干预：主管医生向亲属讲解转运的目的、注意事项及转运过程中不可预知的意外，待家属同意签字后方可转运。并根据其疾病常规备好各种抢救设备。选择性能优良的监护型救护车。应与救护司机计划好行车时间，救护车驾驶员应在行车途中保持车速平稳，避免急刹车或突然提速。患者入救护车取头高脚底或平卧位，头偏向一侧。在转运途中要严密观察患者病情，7例患者均安全送达目的地。
3 小结 主动脉夹层患者以急性起病，突发剧烈疼痛、休克和相应的主动脉分支血管时出现的脏器缺血症状。患者烦躁，易导致夹层继续剥离病情加重而死亡，23.例急性主动脉夹层患者患者，经早期药物和护理干预转入本院内科ICU药物治及介入治疗疗病情稳定者11例，转入上级医院7例，48小时内死亡5例。从而改善了急性主动脉夹层患者的预后。
参考文献：
[1][2] 陆再英，钟南山《内科学》第七版 北京；人民卫生出版社 2008；352-353
[3] 张文武.主动脉夹层血肿.急诊内科学.北京：人民卫生出版社，2000，1028-1032.
急性主动脉夹层36例误诊分析 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料
纳入研究对象满足条件: (1) 住院时间:2005年1月至2013年6月; (2) 早期误诊为其他疾病; (3) 最终诊断:经超声心动图或螺旋CT血管重建或MRI确诊为急性主动脉夹层 (发病14 d内[4]) 。其中男性27例, 女性9例;年龄 (56.1±12.3) 岁;合并高血压病史22例, 糖尿病6例, 马方综合征2例, 外伤1例。
1.2 症状
35例患者以剧烈疼痛为首发症状, 1例以突发晕厥为主要表现, 其中持续性疼痛25例, 间断性疼痛10例, 无明显疼痛1例。疼痛部位包括胸痛18例, 颈部及以上部位疼痛5例, 肩胛区疼痛4例, 背、腹、下肢痛10例。疼痛为撕裂样或刀割样, 难以忍受, 一开始即达高峰, 用止痛药不能缓解。
1.3 体征
四肢血压不对称12例, 血压正常6例, 四肢血压升高17例, 血压下降3例;主动脉瓣反流体征2例, 心包积液体征1例。
1.4 心电图
所有患者均行心电图检查, 其中正常心电图5例, 异常心电图包括:18例窦性心动过速, 3例窦性心动过缓, 4例早搏 (其中房早2例, 交界性早搏1例, 室早1例) , 2例心房纤颤, 2例房室传导阻滞, 3例束支传导阻滞, ST-T改变 (包括ST压低或抬高, T波改变) 共16例。
1.5 血液检查
32例患者完成血常规检查其中28例血白细胞计数或中性分类比例增高;20例患者完成心肌酶学相关检查, 其中6例谷丙转氨酶增高, 7例肌酸激酶增高, 3例肌酸激酶同工酶增高, 5例肌钙蛋白增高;20例患者行D-二聚体检查, 其中18例D-二聚体升高。
1.6 影像学检查
共20例行胸片检查, 其中提示纵膈增宽或主动脉增宽12例;共6例行超声心动图检查无阳性发现;误诊病例中均未作CT血管重建。
1.7 早期误诊疾病
误诊诊断包括:急性冠脉综合征15例, 心包炎1例, 肺动脉栓塞3例, 胸膜炎2例, 胆绞痛3例, 肾绞痛4例, 急性胰腺炎4例, 肠梗阻2例, 急性胃肠炎3例, 缺血性肠病1例。
2 讨论
主动脉夹层的病因尚未完全清楚, 但高血压、动脉粥样硬化和高龄为其重要的促发因素, 约75%~80%的主动脉夹层患者合并高血压, 老年人发病主要与高血压、动脉粥样硬化有关, 青年发病主要与马方综合征、外伤等有关[2,5,6]。急性主动脉夹层的临床特点包括: (1) 发病率因地区、种族、年龄而异, 美国心脏病学会报道发病率为25~30/100万, 并非十分罕见, 且近年来病例数有明显增加趋势[2,7], 本组资料发病年龄 (56.1±12.3) 岁, 男性多于女性, 与国内报道基本一致; (2) AD患者常常并存有高血压、Marfan综合征、多发性大动脉炎等疾病, 本组资料中约61.3%患者合并高血压, 6.5%合并Marfan综合征; (3) 常突然发作, 可有情绪激动、用力过度等诱因, 但前驱症状少[7]; (4) 突发持续不能耐受的剧烈疼痛为本病突出的症状, 疼痛部位可为胸部、腹部, 颈部及其以上部位、肩胛区、背部及下肢亦为好发部位, 疼痛性质呈撕裂样、刀割样或搏动样, 常规剂量镇痛剂多不能完全止痛[5]; (5) 常常伴有心血管体征, 如心脏杂音、血压或脉搏改变, 本组资料中有25例合并相应改变; (6) 临床表现复杂, 神经、呼吸、消化、泌尿等多系统均可受累, 误诊率高[2,3]。
急性主动脉夹层误诊率高, 分析原因可能为: (1) AD发病率相对较低, 一部分医务人员, 特别是急诊或住院部低年资值班医师, 对本病缺乏足够认识故警惕性不高[8]; (2) 起病急症状重, 患者疼痛难忍情绪烦躁, 依从性差, 往往不能提供准确病史或配合相关查体及辅助检查; (3) 多部位超声心动图或螺旋CT血管重建等检查费用相对较高, 部分患者及家属往往不愿将这些有确诊价值的检查作为首选; (4) 临床表现复杂, 常常多系统受累, 临床医师短期往往无法确定根本病因, 如本组资料中7例患者胸痛伴有ST-T改变及心肌酶学或肌钙蛋白检查阳性结果从而早期误诊为急性冠脉综合征, 5例胸痛伴D-二聚体升高因此误诊为肺栓塞, 3例腰痛尿常规提示血尿B超提示肾结石故早期误诊为肾绞痛; (5) 少数医师经验主义, 盲目自信, 缺乏全面细致查体及辅助检查, 或对临床资料缺乏系统分析, 如1例腰痛B超提示肾结石却未发现输尿管扩张或结石且尿常规正常却误诊为肾绞痛, 9例胸痛伴有不典型ST-T改变未做心肌酶学及肌钙蛋白检查或检查无阳性发现却以急性冠脉综合征收入院[8]。
为降低急性主动脉夹层的早期误诊率, 我们应提高对本病的认识, 随时高度警惕此病, 特别是在符合上述临床特点的情况下。尽管临床工作繁重, 我们应注意患者及家属有效沟通, 争取他们的充分配合和理解, 始终坚持全面细致询问病史、查体, 并针对性选择必要的基本检查, 如心电图、B超、心肌酶学指标及D-二聚体等, 同时系统全面地分析临床资料, 如初筛结果阳性应充分履行告知义务讲明外出检查风险, 并及时安排超声心电图、CT或MRI血管重建等检查, 从而尽可能减少误诊, 争取早期确诊并及时相应治疗, 降低病死率。
参考文献
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急性主动脉夹层12例诊治分析 篇4
关键词：急性主动脉夹层,诊断,治疗
急性主动脉夹层也称急性主动脉夹层动脉瘤,是指血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿,并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管系统的危重疾病。其特点是起病突然、病情进展迅速、临床表现复杂多样,早期容易误诊,急性期病死率高等特点,本病是一种较少见但具有灾难性后果的临床急症,如不及时有效治疗,发病后最初48 h内,病死率每小时高达1%～2%[1]。本文回顾性分析了笔者所在医院6年来确诊的12例急性主动脉夹层患者的临床资料及误诊情况,旨在提高基层医院临床医师对本病的认识。
1 资料与方法
1.1 一般资料
笔者所在医院近6年收治急性主动脉夹层患者12例,其中男11例(占91.6%),女1例(占8.4%),年龄38～72岁,平均(46±8.8)岁。所有病例均有明确的高血压病史,血压高达160～240/90～150 mm Hg,持续数年至数十年,控制不佳。同时合并糖尿病者2例(占16.7%),合并冠心病5例(占41.7%),多数患者发病无明显诱因,少数因剧烈活动、饱餐、饮酒、用力大便诱发。临床表现:12例的首发症状都是突然出现剧烈持续的撕裂样疼痛,难以忍受,疼痛部位多见于前胸、后背、腹部、腰部,且呈游走性,伴恶心、出汗、皮肤苍白、烦躁不安,部分患者伴有胸闷、憋气等,应用镇静剂、镇痛药效果不佳。其中剧烈胸背痛8例(占66.7%),肩背痛2例(占16.7%),伴腹痛、腰痛2例(占16.7%);出现血压下降、四肢厥冷等休克表现1例(占8.3%),肾功不全1例(占8.3%),心包积液2例(占16.7%),5例(占41.7%)患者伴有头晕。体征:12例患者入院时血压都很高,最高的达240/150 mm hg,患者血压可随疼痛而升降;1例随病情进展血压逐渐下降,最后出现休克表现;1例四肢血压明显不对称。
1.2 辅助检查
12例血常规检查中,5例血红蛋白下降,8例白细胞及中性粒细胞升高;7例心电图检查心肌肥厚劳损;超声心动图检测:7例出现典型夹层分离征象如主动脉前后壁可见双腔回声,3例主动脉根部内径明显增宽;12例行CT强化血管造影均发现真假二腔而确诊。
1.3 治疗
依据Stanford分型:A型7例,B型5例,均行内科保守治疗。绝对卧床休息,予镇静、吸氧、止痛、降压、减慢心率等对症处理,联合应用吗啡、β受体拮抗剂及血管扩张药等药物,治疗目标为24 h内降至收缩压100～120 mm Hg,心率为55～75次/min。
2 结果
12例患者中,并发血压下降、四肢厥冷等休克表现1例,肾功不全1例,心包积液2例。10例患者经保守治疗后临床症状缓解、心率和血压稳定出院,2例患者突然死亡(未尸检,可能为瘤体破裂)。
3 讨论
急性主动脉夹层是较少见但较严重的心血管疾病,如未能准确地诊断和治疗,后果是灾难性的。其发病率有逐年上升趋势,男性多于女性,50～70岁高发,与高血压出现的频率密切相关,本组患者均有明确的高血压病史。高血压导致主动脉壁弹力纤维和胶原纤维的形态发生改变,增加了血管壁的应力,使其僵硬度增加,血管内膜容易撕裂而导致动脉夹层。收缩压是反映主动脉弹性和僵硬度的重要指标,其增高是急性主动脉夹层形成的主要原因,其他原因所致的主动脉平滑肌细胞凋亡亦可致急性主动脉夹层形成。分子生物学研究发现,易发急性主动脉夹层的高血压患者其主动脉壁成分表达基因在某些片段表达非常活跃,这一改变导致主动脉壁结缔组织成分的形成缺陷。急性主动脉夹层因累及分支血管范围的不同而临床表现复杂多样,又因其起病急、进展迅速、病情复杂,易导致早期误诊和漏诊。在Spittell等的系列研究中,在所有的主动脉夹层分离患者中,初步临床诊断为该病的仅占62%,其余38%首先被拟诊为心肌缺血、充血性心力衰竭、肺栓塞、周围血管栓塞等。近年来,由于笔者所在医院对该病的警惕性明显提高,加强了对急性主动脉夹层的学习、认识水平不断提高,并明显的影响到了许多相关科室的临床医师,提高了全院对急性主动脉夹层的认识,尤其是放射科医师急诊CT增强血管造影技术的提高,为及时确诊提供了保证,急性主动脉夹层的诊断率明显提高,误诊率及病死率也明显下降。
急性主动脉夹层的临床表现极为易变、多样、复杂[2],最常见的症状是突发性剧烈疼痛,文献报道其发生率为94%。出现以下情况应想到此病的可能:(I)高血压患者突然出现持续性剧烈胸痛。疼痛是急性主动脉夹层最常见的临床症状,本组患者均以疼痛为首发症状。(2)剧烈疼痛伴休克且休克表现常与血压不平行,即有休克表现,而血压下降不明显或增高,症状与体征不相符,并且镇痛药效果不佳。(3)发病后数小时出现周围动脉阻塞征象,需反复检查颈、肱、桡或股动脉,如果一侧脉搏减弱或消失,四肢血压明显差异,应高度怀疑此病。(4)急性主动脉夹层波及冠状动脉分支,特别是右冠状动脉时可引起急性下壁心肌梗死,易延误诊断,甚至发生猝死。(5)急腹症短期内无法明确病因者。(6)所有胸痛、腹痛及腰背痛的患者经心电图、胸片及实验室检查未确诊,且短期内症状不缓解的患者,并有进行性的加重,镇痛药效果不佳者。(7)不明原因出现多脏器缺血和功能损害表现的患者[3]。对于可疑急性主动脉夹层患者,应积极检查。超声检查经济、方便,可床边进行,对主动脉根部和升主动脉病变的诊断价值较大,对观察主动脉内分离的内膜片摆动症及主动脉真假双腔征非常可靠,并可见主动脉根部扩张、主动脉壁增厚和主动脉瓣关闭不全,且易识别并发症,如心包积血、胸腔积血等,但在完整显示整个胸主动脉全貌,特别是局限性主动脉夹层或降主动脉夹层诊断方面的应用受限,假阳性率相对较高。强化CT可显示病变的主动脉扩张,较X线平片更易发现主动脉内膜钙化,较动脉造影更易检测撕裂的内膜垂直片,对降主动脉夹层诊断准确性商,但对主动脉弓升段夹层,由于动脉扭曲,可产生假阳性或假阴性;另外不能诊断主动脉瓣关闭不全,亦不能了解主动脉夹层的破口位置及主动脉分支血管情况。MRI可在横轴位、矢状位、冠状位及左前斜位等多方位、多参数成像,且无需使用造影剂即可全面观察病变类型和范围及解剖形态变化,尤其当主动脉夹层呈螺旋状撕裂达腹主动脉时,仍能直接显示主动脉夹层真假腔,更清楚显示内膜撕裂的位置以及病变与主动脉分支的关系,目前学者认为MRI可作为急性主动脉夹层诊断的金标准,但由于扫描时间相对较长,对内膜钙化不敏感,金属植人物和含金属的监护抢救设备影响检查,不能满足临床急诊的需要[4]。CT强化血管造影,不但节省时间,且患者更易耐受和接受,对于急性肺梗塞等的鉴别也有重要意义。因此,笔者认为,对于怀疑急性主动脉夹层患者可直接行强化CT检查。
初贵富等[5]提出减少急性主动脉夹层误诊的对策:(1)提高临床医师对急性主动脉夹层的认识,特别是急诊医师。(2)完整采集病史,认真的体格检查,重视胸、腹部血管杂音,四肢脉搏强弱及血压情况。(3)克服片面思维,建立整体观念,不能仅满足于常见病的诊断。(4)注意急性主动脉夹层的四个不相称:①胸痛与心电图表现不相称;②症状和体征不相称;③血压和休克表现不相称;④四肢血压不对称;(5)根据病情及早进行超声心动图、CT、MRI等影像学检查,能够早期诊断,及时治疗,降低死亡率。笔者认为这有助于降低误诊率,提高诊断率。
早期诊断是提高患者生存率的首要条件。据文献报道不能早期诊断的主动脉夹层患者半数死于发病后48 h内,70%患者在发病1周内死亡[6]。内科药物治疗主要侧重于降低收缩压和左心室射血速度。早期治疗的目的是减轻疼痛,及时将收缩压降至100～110 mm Hg或降至能足够维持心、脑、肾等重要器官灌注量的低水平。同时,无论是否有收缩期高血压或疼痛均应给予β受体阻滞剂,使心率控制在60～75次/min,以降低动脉血压,有效稳定或终止主动脉夹层的进一步扩展和破裂。近年来,外科治疗本病有了很大的进展,外科治疗的死亡率已从31.4%下降至3.3～4.8%[7]。随着血管介入技术的提高,血管内支架近年已广泛用于降主动脉夹层动脉瘤的治疗,可用支架置入术或置入人造血管覆盖支架治疗,疗效好,围手术期死亡率低。另外,笔者认为,对于明确高血压的患者,建议应该长期、规律并坚持终身服药,定期随访;随着慢性病逐渐年轻化,应不断提高自我保健意识,定期体检,及早发现高血压等慢性疾病,对改善预后有重要意义。
参考文献
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急性重症主动脉夹层 篇5
1 资料与方法
1.1 一般资料
48例患者均经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊为AD,其中男35例,女13例,年龄35～76(平均54)岁。39例有高血压病史,21例有长期吸烟史,合并冠心病8例,合并糖尿病6例。按DeBakey分型,Ⅰ型12例,Ⅱ型9例,Ⅲ型27例。
1.2 临床表现
48例首发症状为疼痛,发生率为95.8%,表现为胸、背、腰、腹等部位撕裂样剧痛,伴有恐惧感、濒死感,其中单纯胸痛8例,胸背痛22例,胸腹痛9例,腹腰痛7例。就诊时血压急剧升高28例,正常9例,低于正常11例。双侧血压不对称或上肢血压高于下肢血压9例。发病后出现主动脉瓣区杂音12例,腰腹部或颈部血管杂音18例。伴大汗淋漓、面色苍白等休克表现8例,晕厥2例。
1.3 辅助检查
1.3.1 心电图
全部患者行心电图检查,其中正常18例,左室高电压或左室肥厚、劳损20例,窦性心动过速19例,前侧壁急性心肌梗死样图形2例,30min后复查无动态改变。
1.3.2 心脏彩超
本组48例患者中,彩色多普勒超声心动图检查22例,15例呈主动脉真假双腔,其中升主动脉真假腔12例,降主动脉真假腔3例;伴主动脉关闭不全4例,伴胸腔积液2例。
1.3.3 16排螺旋CT
急诊胸部CT平扫26例,见主动脉双管征21例,其中伴胸腔积液4例,5例转行CT增强扫描后确诊。
1.4 诊断依据
AD的临床特点具有“三个不相称”:胸痛与心电图表现不相称,症状与体征不相称,血压与休克不相称,进一步影像学检查如心脏彩超、CT或MRI发现主动脉双管征确诊[3]。
1.5 临床分型
DeBakey分型,Ⅰ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展累及腹主动脉。Ⅱ型:内膜撕裂口位于升主动脉,而扩展仅限于升主动脉。Ⅲ型:内膜撕裂口位于主动脉峡部,而扩展可仅累及降主动脉(Ⅲa型)或达腹主动脉(Ⅲb型)。Seanford分型:分为A、B型,A型相当于DeBakeyⅠ型和Ⅱ型,约占65%～70%;B型相当于DeBakeyⅢ型,约占30%～35%[1]。本组资料确诊病例分型与该比例不符合,考虑与部分患者病情危重猝死院外有关。
1.6 治疗方法
所有病例一经确诊均入CCU病房,监测心电、血压、心率、血氧等变化。基础治疗以卧床休息,吗啡、度冷丁镇痛及镇静治疗,控制血压,降低左心室收缩力和收缩速率(d/dt)为主,包括静脉滴注硝普钠、硝酸甘油,口服美托洛尔、血管紧张素抑制剂、钙离子拮抗剂、利尿剂等,使收缩压在100～120mmHg,心率在60～75次/min的理想水平。11例休克患者给予扩容及多巴胺静滴治疗,亦维持收缩压在100～120mmHg范围内,保证心、脑、肾灌注基本正常。
2 结果
本组48例中转上级医院9例,其中6例经行带膜血管内支架植入术或外科手术治疗病情稳定出院,另3例因经济问题未行手术治疗而保守治疗无效死亡;28例患者在我院经上述内科治疗病情稳定出院;另11例患者起病后72h内死亡4例,因家属放弃治疗自动出院后死亡7例。总死亡14例,死亡率29.2%。
3 讨论
AD常见病因有高血压、动脉粥样硬化、主动脉中层变性等,其中高血压是常见而重要的致病因素。80%以上的患者有高血压,不少患者有囊性中层坏死。高血压并非引起囊性中层坏死的原因,但可促进其发展。正常成人的主动脉壁耐受压力颇强,使壁内裂开需500mmHg以上压力[1]。因此造成夹层裂开的先决条件为动脉壁缺陷。一般而言,在年长者以中层肌肉退行性改变为主,年轻者以弹力纤维缺少为主。合并存在动脉粥样硬化有助于主动脉夹层分离发生。过去认为本病少见,近年来临床诊断病例逐年增多,年发病率为2.5～3.6/10万[4]。AD的主要临床表现有:(1)疼痛;(2)高血压;(3)心血管症状;(4)神经症状;(5)压迫症状等。
AD诊断须紧急与急性心肌梗死(AMI)鉴别,一旦确诊AMI,须立即抗凝、抗血小板甚至溶栓治疗,部分病例因心电图、心肌酶、肌钙蛋白早期不典型,鉴别有一定困难。床旁彩色多普勒超声心动图检查可避免早期搬动患者,是诊断主动脉夹层的重要无创方法,易于识别出主动脉瓣关闭不全、心包填塞、胸腔积血等,尤其对A型AD诊断可靠,其它类型时有漏诊,此时,应当首先降压、止痛等对症治疗,综合各种信息仔细分析,偶有病例夹层可影响到冠状动脉,造成并发AMI,此种情况切勿溶栓,否则可造成严重后果。待病情稍加稳定后,立即完善相关检查。多排CT增强扫描磁共振成像具有重要诊断价值。多排CT增强扫描可见到钙化的内膜及外壁的腔为真腔,内移的钙化的内膜多在真腔侧,假腔一般较大,呈弦月型,即鸟喙征[5]。三维成像利于显示大血管全貌,内膜撕裂口的部位及数量,内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口距离,夹层部位的主动脉内径,夹层长度,有否主动脉分支受压,相应脏器供血,血管周围外渗情况,从而准确分型,选择合适治疗方案。磁共振成像诊断敏感性和特异性均达98%～100%,能直接显示AD的真假腔,清楚显示内膜撕裂口位置和剥离的内膜片或血栓,可作为诊断的金标准。
迅速降低血压、左心室d/dt,以减少对主动脉壁的冲击力,是有效遏制夹层剥离、继续扩展的关键治疗措施。联合应用β受体阻滞剂和血管扩张剂,以降低血管阻力、血管壁张力和心室收缩力,降低左室dp/dt。快速降压以静脉滴注硝普钠最有效和最常用,初始剂量以25～50μg/min微量泵入,调节滴速,使收缩压降至100～120mmHg或维持尿量25～30ml/h。同时视病情需要给予静脉注射或口服美托洛尔,使心率维持在60～75次/min。血压下降后疼痛减轻或消失是夹层分离停止扩展的临床指征。血压正常或偏低排除出血进入胸腔、心包腔或假腔中可能,严重血流动力学不稳应立刻插管通气,补充血容量,必要时应用多巴胺维持血压,保证心、脑、肾灌注基本正常。
A型夹层病变从升主动脉开始,向远端延伸,直到降主动脉或髂动脉,并常常累及主动脉瓣、冠状动脉开口和头臂干血管,是最危重也是死亡率最高的类型。该类患者一旦明确诊断,应尽快外科手术治疗。由于手术复杂、难度大,目前我国只有几家大医院才能完成。B型夹层病变从降主动脉开始,向远端延伸,大部分患者可采用介入的方法治疗,即用带膜血管内支架置入,具有微创、安全有效、操作简便等优点。该方法对封堵原发破口、防止假腔破裂有明显效果,而且能有效改善分支血管缺血状况。其适应证趋于一致的意见为慢性DⅢ型AD,且内膜撕裂口距左锁骨下动脉开口>1.5cm者。介入治疗并发症主要有支架移位、分支血管闭塞、内漏、脑卒中、截瘫等。治疗方法的选择应根据患者的发病特点制订。部分患者在内科治疗基础上,可选择急诊或择期介入手术或外科手术,部分患者可同期或分期进行介入和外科相结合的杂交手术治疗。AD进展快,基层医院对突发的胸背痛或腹痛,尤其具备“三个不相称”表现者,应高度警惕,争取及时检查、早期诊断,尽早采取药物治疗,条件好的及时转上级医院介入或手术治疗,可降低病死率,改善近期预后。但本病不能最终治愈,主动脉壁的病理过程不能完全终止,无论药物还是介入、手术治疗,仍可能发生远期并发症(如夹层向远处扩展、主动脉瘤样扩张、破裂等),5年和10年总体生存率仍不足80%和40%,需长期随访观察。
摘要：对48例住院患者进行临床严密观察,经心脏彩超、16排螺旋CT增强扫描确诊。基础治疗以控制血压、降低左室(d/dt)为主的综合内科治疗。结果 经内科保守治疗,28例病情稳定出院,9例转上级医院,11例死亡。主动脉夹层分离起病急、进展快、病情凶险,死亡率高。做到早期诊断、及时采取药物治疗和介入治疗能改善预后,降低死亡率。
关键词：主动脉夹层分离,早期诊断,治疗
参考文献
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急性重症主动脉夹层 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取在2012年12月~2013年11月间医院接收治疗的确诊为急性主动脉夹层患者共60例, 其中男性39例, 女性21例, 患者年龄处于21~51岁之间, 平均年龄为 (35.9±6.2) 岁, 全部患者都有胸背部的持续疼痛的症状, 疼痛持续的时间为4 h~5 d。通过De Bakey分型为, Ⅰ型患者21例, Ⅱ型患者15例, Ⅲ型患者24例, 所有患者均采用核磁共振成像进行检查。
1.2 方法
利用Philips 3.0T核磁共振成像扫描仪对患者检查, 患者取仰卧位。先进行常规胸部自旋回波序列的扫描, 轴位采取T1加权:视野400 mm×400 mm, 矩阵160×256, TE20 ms, TR660 ms, 通过二次采集:间隔5 mm, 层厚10 mm;矢状位以及冠状采取T1加权像为:视野400 mm×450 mm, 矩阵160×256, TE20 ms, TR480 ms, 通过二次采集:间隔1mm, 层厚10 mm。由于T2加权持续时间较长, 在检查中一般不采用, 而利用心电门控技术来替代T2加权, 对于心电门控扫描参数为:矩阵128×256, 视野350 mm×350 mm, 翻转角300或600, TE 12 ms, TR 25 ms;对于3、4次的采集时层厚为8 mm, 采取无间隔[1]。
2 结果
(1) 主动脉分支血管受累的情况:主动脉夹层Ⅰ型以及Ⅱ型患者共有36例, 检查看出有15例患者存在头臂动脉受累的情况, 其中Ⅰ型10例, Ⅱ型5例。主动脉夹层Ⅲ型患者24例中, 检查看出有一侧肾动脉自假腔的患者有6例, 腹腔动脉受累情况患者5例。总共有4例成像显示内膜片剥离下至腹主动脉分叉以下的髂总动脉中。 (2) 破口及内膜片显示成像:60例患者中有48例患者成像显示近端破口, 其中有Ⅰ型患者10例, Ⅱ型患者15例, Ⅲ型患者23例;其中45例成像显示为内膜片, 15例是通过真、假腔内流血的信号产生不一致而作出的诊断。
3 讨论
主动脉夹层发病率较高, 是因血管破裂而引起, 对患者危害较大, 如果得不到及时有效治疗对患者的影响较大, 甚至死亡。在老年患者以及男性患者中发病率较高, 引发的原因主要有:主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄以及高血压等。通过采取相应的措施, 尽早及时的对急性主动脉夹层诊断及治疗能够降低死亡率。对于主动脉夹层检查采用核磁共振成像相比于传统的方法有以下优点:能够形成多方位的成像, 正确判断真假腔, 清楚显示夹层隔膜的情况等, 更有利于医生确诊。本文通过对60例急性主动脉夹层患者采取核磁共振成像的检查, 主动脉夹层的分型Ⅰ型以及Ⅱ型患者共有36例, Ⅲ型患者24例, 全部得到有效的确诊。核磁共振成像对于急性主动脉夹层的诊断有较好效果, 值得推广[2]。
摘要：目的 研究及分析核磁共振成像对于急性动脉夹层的诊断价值。方法 选取在2012年12月2013年11月间本院接收治疗的确诊为急性主动脉夹层患者共60例, 通过对所有的60例患者采取核磁共振成像技术进行检查, 分析研究其显示成像的能力及价值。结果 对60例确诊为急性主动脉夹层患者通过核磁共振成像的检查, 其中45例成像显示为内膜片, 15例是通过真、假腔内流血的信号产生不一致而作出的诊断;48例患者成像显示近端破口, 其中有Ⅰ型患者10例, Ⅱ型患者15例, Ⅲ型患者23例。对于主动脉夹层的分型中Ⅰ型以及Ⅱ型患者共有36例, Ⅲ型患者24例。结论 核磁共振成像对于急性主动脉夹层的检查准确率比较高, 对于真、假腔的分辨清楚, 可以很好地成像显示夹层隔膜, 对临床诊断有较大的辅助作用。
关键词：核磁共振成像,急性主动脉夹层,诊断
参考文献
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急性重症主动脉夹层 篇7
关键词：主动脉夹层,高危因素,识别,护理干预
主动脉夹层 (AD) 是指由于各种原因造成的主动脉壁内膜破裂, 血液渗入主动脉壁中层形成夹层血肿并沿主动脉壁延伸剥离的一种心血管危重症[1]。主动脉夹层的特征是起病急骤、进展快、误诊率和病死率高。病程不足2周者属于急性期, 有2/3的主动脉夹层为急性, 如不给予治疗, 早期病死率达每小时1%～2%[2]。随着国人高血压病和动脉粥样硬化的发病率增加, 近年急性主动脉夹层发病率呈上升趋势。因此, 应提高急性主动脉夹层救治率、降低病死率, 让病人度过急性主动脉夹层的不稳定期, 为介入和手术治疗争取时间。2010年5月我科开展责任护士管床负责制后对主动脉夹层病人实施规范的护理流程, 早期识别高危因素并采取早期护理干预, 收到良好的护理效果。现报告如下。
1 临床资料
1.1 一般资料
2010年5月—2011年12月我科收治急性主动脉夹层病人68例, 男52例, 女16例;年龄29岁～83岁;按Bakey分型:Ⅰ型11例, Ⅱ型5例, Ⅲ型52例;合并壁间血肿8例, 合并主动脉溃疡10例;伴高血压病病史60例, 冠心病病史25例, 糖尿病病史6例;均经主动脉血管CT血管成像 (CTA) 确诊为主动脉夹层。
1.2 方法
对68例急性主动脉夹层病人由责任护士从入院到出院给予全程管理, 床边护理工作站, 动态观察病人病情变化及治疗效果, 及时发现主动脉夹层的高危因素, 有针对性地采取早期护理干预措施。急性主动脉夹层高危因素包括:①不良的心理刺激;②疼痛不缓解或疼痛性质的改变;③血压、心率控制不理想;④重要器官缺血或压迫症状出现;⑤外出检查的转运;⑥排便不畅。
1.3 结果
治愈出院38例, 好转出院22例, 未愈自动出院4例, 死亡4例。
2 高危因素早期识别及护理干预
2.1 一般护理及心理护理
急性主动脉夹层病人入院时, 责任护士把病人安置在心脏重症监护病房 (CCU) , 进行持续的心电监护, 注意监测病人的血压、心律、心率、血氧饱和度情况。给予氧气吸入 (2 L/min～4 L/min) , 采用大号静脉留置针建立2条静脉通路, 一条为普通用药通路, 另一条为降压、降心率用药通路。嘱病人绝对卧床, 避免情绪激动, 以免交感神经兴奋, 导致心率增快、血压升高、加重血肿形成[3]。护士密切巡视病人, 适当安慰和沟通, 指导病人稳定情绪和自我调节, 在CCU的特殊环境中医护人员支持可以缓解和降低病人不良的心理反应, 尤其对焦虑、恐惧的病人, 可产生药物治疗无法代替的安抚作用[4]。
2.2 疼痛的观察与护理
疼痛是急性主动脉夹层最主要和最突出的表现, 从疼痛一开始即表现为剧烈并持续性, 不能耐受。表现为突发心前区、腰背部或腹部剧烈性疼痛, 呈撕裂状、刀割样或烧灼感, 其特点为转移性, 通常与夹层延伸途径一致[5]。责任护士应掌握急性主动脉夹层的疼痛特点, 严密观察并记录疼痛的性质、持续时间、部位、程度以及疼痛较前是否减轻或缓解, 据此判断夹层部位、剥离情况及治疗的效果。疼痛性质改变、放射范围扩大或强度加剧, 则预示病情变化;疼痛缓解或消失后又再度加重, 应警惕主动脉夹层分离继续扩展甚至破裂的危险[6], 应及时反馈给主管医生, 作出相应的处理。疼痛的观察和护理是急性主动脉夹层的一个重要环节, 剧烈疼痛可使血压升高, 心率加快, 加重夹层撕裂扩展。本组病人常用镇痛药物有盐酸哌替啶50 mg～75 mg或曲马朵100 mg肌肉注射或吗啡5 mg静脉注射, 必要时可重复交替应用。由于责任护士对病人实施连续性、全程护理, 护士床边工作站, 能及时掌握病人疼痛特点, 了解加重诱因, 对病人疼痛观察到位, 及时给予干预措施, 在镇痛治疗方面达到较好的止痛效果。
2.3 控制血压和心率
高血压是主动脉夹层的最常见病因, 高压血流冲入病变的主动脉血管壁可使夹层血肿扩大, 甚至造成中膜破裂。因此, 迅速降低血压及左心室收缩力, 以减少对主动脉壁的冲击力, 是有效抑制主动脉夹层剥离、继续扩展的关键措施[7]。应在较短时间内把收缩压平稳控制在110 mmHg～120 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa) 理想水平。有文献报道, 对于治疗前血压较高病人, 尤其需要快速降压, 首选硝普钠静脉用药, 有条件时最好在密切的监视下于30 min内将血压降低到目标值[8]。病人入院后迅速降压是责任护士刻不容缓的工作。本组病人选用硝普钠静脉泵入, 剂量从25 μg/min～50 μg/min开始并逐渐加大剂量, 使血压控制在保证心、脑、肾供血的最低水平。效果欠佳时可选用硝酸甘油或乌拉地尔静脉泵入。更换药物要及时、准确, 应用硝普钠时注意避光, 超过6 h应重新配制。在降压治疗过程中, 责任护士密切观察血压变化, 根据血压情况及时调节降压药物泵入速度, 同时护士注意干预和避免其他因素引起血压升高。尤其应注意的是:主动脉夹层发生后, 部分病人会出现双上肢或双下肢血压差异现象, 当一侧肢体血压明显高于另侧肢体血压时, 以测得血压高的肢体血压为准, 而且测量血压时病人采取平卧位 (侧卧位测量的血压大部分偏低) [9]。部分急性主动脉夹层病人可出现左右肢体血压不等现象。护士应及时遵医嘱进行护理干预, 避免血压有较大的波动, 降低急性主动脉夹层破裂的危险。急性主动脉夹层病人发病后由于疼痛、紧张、焦虑、恐惧, 常导致心率增快, 而心率增快可促使夹层血肿的延伸, 因此, 控制心率也是有效抑制主动脉夹层剥离、扩展的关键。急性主动脉夹层病人使用β-受体阻滞剂, 如酒石酸美托洛尔口服, 如效果欠佳者可选用艾司洛尔静脉泵入, 使心率控制在60/min～70/min。在用药过程中护士应密切观察病人意识、血压、心率、尿量变化, 发现异常及时报告医生。
2.4 压迫症状的观察
由于主动脉夹层血肿压迫周围组织或夹层累及主动脉大小分支不同, 而出现神经系统、心血管系统、呼吸系统、泌尿系统、胃肠系统不同症状表现, 也容易发生误诊, 责任护士应加强观察。①神经症状的观察。观察病人意识、瞳孔、肢体活动及是否出现头晕、晕厥、肢体麻木等症状变化。②其他心血管症状的观察。胸痛是主动脉夹层常见症状, 这与急性冠脉综合征疼痛表现相似, 区别之处是主动脉夹层没有心电图和心肌酶的动态变化。但当夹层累及冠状动脉发生心肌缺血时, 心电图和心肌酶也会发生动态变化。此时容易出现误诊或漏诊。本组1例病人入院时诊断为心肌梗死, 后经冠状动脉造影+主动脉造影发现合并主动脉夹层。1例病人CT诊断不明确, 只提示纵隔可疑肿物, 在一天早上查房时, 病人突然意识不清, 血压测不到, 床边心脏超声显示为心包积液, 病人发生急性心包填塞, 经心包穿刺抽液及积极抢救, 病人转危为安。后复查CTA提示为升主动脉溃疡穿破血液破入心包引起急性心包填塞。③尿量及消化系统症状观察。夹层累及肾动脉时会发生肾供血不足, 出现少尿甚至肾衰竭, 护士每班应严密观察尿量变化并做好记录。病人发生急性肾衰竭需要行透析治疗。夹层累及到肠系膜上动脉时, 病人会出现腹痛、便血甚至发生肠坏死。护士应观察病人腹痛、腹胀及排便情况, 发现异常及时报告医生。
2.5 排便管理
排便时用力可增加腹压, 引起血压升高、心率加快等血流动力学改变, 易加重夹层的撕裂。因此, 护士应指导病人进食易消化、高纤维、高维生素半流质饮食。病人应养成每天定时排便习惯, 对2 d或3 d未排便病人, 责任护士给予早期护理干预, 饮食调节或按医嘱开塞露纳肛、口服缓泻药;若遇到大便在直肠发生粪嵌症时, 护士应戴手套帮助轻轻挖出。急性期当病人排便时, 责任护士在床旁监测血压变化。
2.6 尽早CTA检查, 明确诊断
对于诊断未明确病例, 责任护士待病人病情稳定后尽早联系CT室, 开通检查绿色通道。与普通病人CT检查不同的是, 危重的主动脉夹层病人做CT时, 在病房内做碘过敏试验, 结果阴性后再送到CT室, 缩短在CT室等候时间, 降低外出检查发生病情变化的风险。转运过程中需要医护人员护送, 并携带氧气、注射泵及抢救物品前往CT室, 转运前后应测量血压、心率1次。因此, 若是非常危重病人建议待病情稍稳定后再行外出检查, 可降低风险。
3 小结
急性主动脉夹层具有起病凶险、临床表现复杂、病情变化快、病死率高的特点。通过68例急性主动脉夹层病人的护理, 体会到护士应有扎实的专科理论基础、娴熟的专科技能、敏锐的观察力, 早期发现主动脉夹层破裂危险因素, 及时给予正确的护理干预。
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急性重症主动脉夹层 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组资料共2例, 均为男性, 医师。于2012年2月期间收治入院。年龄53、55岁各1例。患者均表现为剧烈胸痛, 来院前半年左右曾有胸部压榨感伴冷汗, 向肩背部传导, 自行服用硝酸甘油、阿司匹林缓解[3]。有高血压、高血脂病史6年, 无不良嗜好, 未服药控制。来院时, 血压测定115/70 mm Hg (1 mm Hg=0.133 k Pa) 。心电图示窦性心律, V1~V3波高尖。拟诊为急性心肌梗死超急性期。
1.2 方法
患者确诊后给予尿激酶100万U静脉滴注溶栓治疗, 半小时后左下肢麻木有踩棉花感, 胸痛部分缓解, 但肩背部疼痛未能缓解[4]。查体各项生命体征平稳。心肺停诊未见异常。复查心电图高尖T波改变不明显, 血白细胞计数正常, 2 h后复查心肌损伤标志物正常, 床旁心脏彩超检查主动脉弓前臂可见血流进入假腔内, 破口位于主动脉弓前壁。腹主动脉膈肌裂孔下约10 cm范围可见夹层形成, 超声诊断腹主动脉夹层, 后拟行CT血管造影检查时出现腰背部撕裂样剧烈疼痛, 无法忍受, 血管造型检查示主动脉弓至右髂总动脉腔见不规则扭曲线样低密度影, 分隔呈不规则双腔, 临床诊断为主动脉夹层[5]。遂给予降压、控制心率、止痛剂镇静治疗。
2 结果
经床旁超声检查提示升主动脉内膜光滑, 未发现升主动脉撕裂样改变, 破口位于主动脉弓前壁。于急诊全麻下行主动脉覆膜支架腔内隔绝术, 两例患者均获成功。术后1个月随访, 恢复正常工作、生活, 随访6个月无不适症状。
3 讨论