重症急性呼吸综合征（精选10篇）
重症急性呼吸综合征 篇1
重症肺炎是指常见呼吸系统疾病之外的一种肺炎疾病, 患者存在呼吸衰竭与影响患者其他系统的一种临床表现[1]。一般情况下, 急性呼吸窘迫综合征也被称为呼吸机肺、休克肺等, 属于心源性之外的多种肺内外因素引起的一种缺氧性、进行性呼吸衰竭[2]。2011年1月-2014年12月收治重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征患者50例, 对患者临床资料进行回顾性分析, 以探讨重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征的护理效果, 现报告如下。
资料与方法
2011年1月-2014年12月收治重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征患者50例, 均已确诊重症炎症, 其中男26例, 女24例, 年龄12~58岁, 平均 (36.7±3.3) 岁。患者以发热、全身无力、肺部体征变化、发热、呼吸急促、胸痛、咳嗽等为主要临床症状, 多损伤患者呼吸系统, 导致患者出现输液过多、出血量大、创伤部位感染以及脂肪栓塞等现象, 导致患者呼吸窘迫。17例病发后出现休克, 11例感染, 2例肺部肿大, 20例呼吸衰竭。50例患者签订知情同意书, 同意参与本次研究。
方法: (1) 常规护理:患者选择半卧位、头高脚低的体位, 并注意病房温度控制在22~25℃, 湿度控制于50%, 严格控制患者的探视人数, 最大限度地降低不良环境产生的刺激。 (2) 密切监测患者病情:护理人员需对患者的病情进行密切观察, 以及时判断患者的急性呼吸窘迫综合征, 但病情在早期的患者的临床症状不明显, 密切观察患者的呼吸状况, 并注意患者的呼吸频率、幅度、血氧饱和度与节律等, 以确定患者是否存在紫绀、胸闷等缺氧症状。若患者的Pa CO2>50 mm Hg、受到高浓度吸氧的影响Pa CO2<60 mm Hg、Fi O2/Pa O2<250mm Hg、肺活量<10 m L/kg或者是呼吸频率>40次/min的话, 患者神志发生改变, 需及时进行机械通气, 以保证患者呼吸的通畅性。
机械通气护理: (1) 根据患者实际病情, 选择最佳的呼吸机模式:呼吸机模式包括多种, 例如辅助、控制、同步间歇+持续气道正压/气道压力支持/呼气末正压通气等, 氧浓度40%~60%, 有时氧浓度会更高, 护理人员需严格按照医嘱进行各参数的调节, 并对患者的气道压力、吸氧浓度、潮气量、呼吸频率等进行监测, 以及时发现报警信号, 给予有效处理。 (2) 保证患者气道的通畅性:重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征患者以肺水肿为主要特征, 因此气道中的分泌物大量增加, 大大减弱患者的排痰功能, 再受到呼吸机使用、人工气道构建等因素的影响, 造成分泌物淤积, 导致患者出现肺不张、肺部感染等, 因此患者气道分泌物清除的及时、有效极为重要。护理人员要辅助患者进行定时翻身, 并进行胸部叩击, 为痰液引流提供方便, 保证患者呼吸道的通畅性。在痰液吸除过程中, 需严格按照四步法进行操作, 以及时清除患者气道中痰液, 并在操作过程中, 避免对患者气道黏膜造成损伤, 密切监测患者病情, 以及时发现存在的异常, 并给予有效处理。 (3) 重视气管切开、气管插管护理:护理人员根据患者实际情况选择导管型号, 并严格按照规定, 以2次/d的频率进行口腔护理, 护理人员需对气管插管的长度进行准确记录, 并定时更换管道位置, 以防损伤患者的口腔黏膜。气管切开患者的切口容易受到污染, 需及时进行更换, 对患者切口是否存在红肿、渗血等进行观察, 如有需要, 可给予患者药物治疗。 (4) 气道湿化护理:构建人工气道, 容易导致患者出现气道黏膜干燥、排痰不畅、分泌物结痂等现象, 因此护理人员需注意加温湿化器的利用, 以保证患者气道湿化, 温度控制在30~35℃。对使用超声雾化法或呼吸机雾化法的患者, 需给予10~20 m L的生理盐水, 持续30 min左右, 每间隔4~6 h进行1次。
结果
在本次探究过程中, 50例患者在我院治疗后, 5例死亡, 剩余患者均治愈, 治疗有效率90%, 死亡率10%。
讨论
随着我国国民经济的发展, 我国肺部疾病的发生率急剧增加, 而肺部疾病死亡率也呈现出逐年上升的趋势, 因此需定期进行检查。重症肺炎的临床诊断中, 肺部CT检查尤为重要, 具备很高的分辨率[3], 大大提高肺部疾病诊断的准确率, 不仅能够保证尽早接受治疗, 而且能够降低患者的死亡率。
重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征具备起病急、发展快、致死率高等特点, 因此在日常护理过程中, 护理人员需对重症肺炎患者的临床症状进行观察, 以及时发现患者存在的急性呼吸窘迫综合征先兆症状[4], 预见、判断患者病情。通过整体护理, 降低患者并发症的发生率, 提高临床疗效, 降低患者的死亡率。
由于患者病程、治疗时间的不同, 患者的身体症状与病情不断发生变化, 从整体来看可分为4个阶段:损伤期、稳定期、衰竭期、终末期, 每个阶段都有其特点, 例如损伤期时, 患者以外伤、失血等为主要临床表现, 若患者得到及时、有效的治疗, 则能够避免呼吸窘迫的出现;稳定期患者存在气短、呼吸困难、胸闷等临床表现, 呼吸频率>30次/min, 动脉血氧分压下降, 大大增加患者肺间质液体量与分内部分流量;衰竭期患者的呼吸困难症状更为严重, 胸部水肿、肺部水肿以及呼吸窘迫等更为严重;终末期患者呼吸衰竭, 大脑缺氧严重, 导致患者昏迷、休克, 造成患者死亡[5]。
综上所述, 重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征的临床护理, 护理人员在重视仪器设备护理的同时, 还需与患者进行详细的沟通、交流, 保持患者情绪的稳定性, 有效控制患者病情, 加快患者疾病的恢复, 降低患者的死亡率。
摘要：目的:探讨重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征的护理效果。方法:收治重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征患者50例, 回顾性分析临床资料。结果:治疗后, 50例患者的治疗有效率90%, 死亡率10%。结论:重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征的护理极为重要, 严重影响患者预后。
关键词：重症肺炎,急性呼吸窘迫综合征,护理效果
参考文献
[1]狄建宁, 魏强.重症胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合征的治疗体会[J].当代医学, 2010, 16 (4) :72.
[2]常宏斌, 李双成.一例重症肺炎疑似急性呼吸窘迫综合征的重症监护体会[J].健康必读 (中旬刊) , 2012, 11 (3) :478-478.
[3]李玉平.1例重症急性胰腺炎并发呼吸窘迫综合征患者的治疗与护理[J].健康必读 (中旬刊) , 2012, 11 (12) :609.
[4]张敏, 李凡.22例老年重症肺炎护理经验[J].临床肺科杂志, 2010, 15 (12) :1839.
[5]姜晓梅.急性呼吸窘迫综合征体外循环的护理[J].中国民族民间医药, 2012, 21 (6) :102-103.
重症急性呼吸综合征 篇2
【关键词】 纤维支气管镜；急性呼吸衰竭；重症监护病房
最近几年，纤维支气管镜在治疗呼吸系统疾病及其他领域的疾病诊疗当中应用越来越广泛，适应症状也在不断拓展，在危重症患者抢救，尤其是急性呼吸衰竭抢救与治疗当中发挥了重要作用。我院重症监护病房从2011年1月开始先后对55例胸科手术、颅脑手术、创伤昏迷等重症监护病房出现急性呼吸衰竭症状的患者进行临床抢救治疗，在治疗的过程中护理人员按照纤支镜诊疗及急性呼吸衰竭患者治疗和康复的基本要求认真做好了护理工作，现将护理体会总结如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料 本组患者共计55例，其中男性29例，女性26例，患者的年龄在33岁到73岁之间，平均年龄为（53.6±12.3）岁。其中胸外伤患者7例，胸科肿瘤手术患者23例，颅脑手术患者10例，创伤昏迷患者15例。重症监护病房治疗时间在3—26d。患者的主要症状有咳嗽无力、痰液阻塞、肺不张、肺部感染导致的急性呼吸系统衰竭，其中经口气管插管患者25例，气管切开患者22例，机械支持通气33例。所有的患者均符合纤支镜治疗的基本要求，无治疗禁忌症状出现。
1.2 护理方法 在纤支镜治疗之前，护理人员需要配合主治医师做好术前准备，包括检测血气分析、胸片、ECG、SpO2，根据检测情况及时向主治医师汇报检测结果。同时就纤支镜治疗的情况及时向患者及其家属做好相应的沟通工作。在术前根据主治医生的要求检查纤支镜及其组件的性能情况，并根据医师吩咐将2%里卡多因5ml经射流式雾化器纯氧驱动雾化吸入麻醉气道，在医生的指导下做好患者的分泌物吸出，存在黏稠的痰液、痰栓、血块栓，纤支镜吸引有困难时，可反复用370C灭菌生理盐水每次10—20ml灌洗，每次操作不超过20秒，总时间20—30min，总量达到100—150ml。治疗结束前再依据痰培养结果注入静脉用敏感抗生素稀释液3—5ml于病变较重的肺段内。吸痰、灌洗时注意全程监测ECG、BP、R、SpO2变化，如SpO2≤70%，应暂停治疗，待SpO2>90%时继续冲洗，尽量避免无效操作，患者不能耐受时，缩短操作时间，可间隔6小时后重复操作治疗。
1.3 结果 除一例治疗时发现肺癌切除袖式吻合术后，吻合口狭窄通气受阻，治疗效果不理想。其余病例经治疗后临床症状明显好转，呼吸困难缓解或消失。
2 护理体会
2.1 严密观察患者病情 文献报道使用纤支镜发生严重并发症的机会是0.05%—0.08%。在纤支镜治疗中心律紊乱发生率为24%—81%。因此，在治疗的过程中应全程监测ECG、BP、R、SpO2变化。
2.2 做好患者的呼吸道护理 在纤支镜治疗的过程中，护理人员应该耐心地向患者及其家属解释排痰的重要性。对于气管切开的患者，除了做好常规的护理之外，还应该强化患者呼吸道湿化和吸痰护理，如果患者存在呼吸道湿化不佳或吸痰不好的情况，可常规用糜蛋白酶4000u加地塞米松5mg加入20ml生理盐水雾化吸入，能够帮助患者显著增加吸氧量，并能有效地湿化患者的呼吸道，还能达到稀释痰液、预防感染的作用。由于纤支镜治疗方法需要对患者经常吸痰，在这种情况护理人员要保持吸痰动作的轻柔，深浅要合适，减少反复吸痰导致的气管黏膜破损出血、糜烂等现象。吸痰的时间应该控制在15秒之内，避免患者出现缺氧的现象。
2.3 做好纤支镜的监护 在急性呼吸衰竭患者纤支镜治疗过程中，护理人员应该认真做好纤支镜治疗期间的护理。在这里考虑到患者的实际状况，护理人员主要采用低频率、大潮气量控制患者呼吸，这能够显著提高患者动脉血氧分压，改善患者的氧合指数。同时要积极处理呼吸性碱中毒问题，如在纤支镜综合治疗的过程中患者出现轻度碱性中毒现象，应该及时调节阻力帽，加长呼吸器到病人气管导管之间的管道，同时加大患者生理死腔，這样可以有效的缓解和消除患者的碱性中毒症状。
总之，纤支镜治疗急性呼吸衰竭过程中，要保证病人安全，顺利完成治疗，必须充分做好术前准备，操作者应技术熟练、动作轻柔、迅速准确，连续操作不宜超过30min，吸引负压控制在100—150mmHg以内，采取间歇吸引的方式，避免造成气道损伤或其他严重并发症。重症监护室内由于呼吸道潴留物导致肺不张、肺部感染的病人行纤支镜气道吸引、支气管灌洗、局部注药，其优点是直视下进行、目的性强、效果确切，能迅速缓解患者因气道阻塞所致肺不张、呼吸困难，有利于气道管理和肺部感染的控制，明显缩短患者留住ICU的时间，降低住院周期和费用，值得临床推广。
参考文献
[1] 齐德，杨宝武，王海锋，管清柏，程玉金.气管插管机械通气抢救急性呼吸衰竭50例临床分析[J].中国医药指南，2009，（18）.
[2] 许红力，何明利，胡利华，王景周.神经科急危重症的呼吸管理[J].国外医学.护理学分册，2000，（05）.
重症急性呼吸综合征 篇3
1 临床资料
1.1 一般资料 2010年2月—2011年10月收治SAP并发ARDS病人16例, 其中男10例, 女6例;年龄18岁~82岁, 平均56.5岁, 14例痊愈, 2例死亡;ARDS发生于发病后1 d~3 d, 均符合中华医学会呼吸病学组ARDS诊断标准[1]。实施无创持续正压通气 (CPAP) 治疗3例;气管插管/ 气管切开13例, 有创机械通气模式为辅助/控制通气 (A/C) +呼气末正压通气 (PEEP) 或同步间歇指令通气 (SIMV) +呼气末正压通气 (PEEP) 或SIMV+压力支持通气 (PSV) +PEEP, 机械通气时间为168 h。
2 护理
2.1 监测病情
2.1.1 呼吸频率、节律监测
ARDS病人早期氧合指数等指标尚正常, 但呼吸频率、节律却已发生改变, 均可出现呼吸浅快 (>20/min) , 并进行性加快, 提高给氧浓度后, 未见改善, 在吸气时, 锁骨上窝凹陷常提示呼吸肌疲劳, 应及时记录并报告医生处理。
2.1.2 指端血氧饱和度 (SpO2) 监测
SpO2监测能反映组织缺氧状况, 方法简便, 对病人无痛苦, 能长时间连续监测。如病人在40%浓度面罩给氧条件下, SpO2仍低于90%, 或呈进行性下降趋势时, 应及时给予呼吸机辅助通气。避免在染指甲油的或有真菌感染的指甲上监测, 每隔4 h更换监测部位, 避免局部皮肤长期受压, 手指末梢血液灌注不良引起SpO2的误差。
2.1.3 血气监测
使用呼吸机的病人在上机前和上机后15 min~30 min分别进行血气分析1次, 以后每日进行1次或2次血气分析, 以便及时调整呼吸机各参数, 保证有效通气, 血气值维持在正常范围内。
2.2 人工气道的护理
2.2.1 约定简单的手势, 进行有效的沟通
人工气道建立后, 病人丧失说话能力, 因此, 对于清醒病人, 护士应做好相应的解释工作, 告知病人不能讲话仅仅是暂时的, 等拔除套管后可以恢复, 并与其约定简单的特定的手势, 如握拳表示疼痛、大拇指表示大便等。护理中应仔细观察其需要, 了解其心理动态, 经常主动询问病人是否需要帮助, 成人可通过书写或看图说话本进行护患沟通。每日14:00~15:00, 允许其家属探视, 给予情感支持。
2.2.2 保持气管导管在位
经口或经鼻气管插管者, 每班应测量和记录导管距门齿的距离, 气切套管注意套管系带之松紧, 以系带与皮肤间能容纳一指为宜。对躁动不合作者, 应给予保护性约束, 防止意外拔管。
2.2.3 注意呼吸道的湿化和分泌物吸引
人工气道建立后, 由于丧失了上呼吸道的加温、加湿功能, 因此, 应加强吸入气体的温化和湿化, 保证吸入气体的温度在35 ℃~37 ℃, 经常补充呼吸机湿化器贮水量, 利用呼吸机雾化装置每日2次进行雾化, 及时给予吸痰, 吸痰前给予100%纯氧吸入2 min, 吸痰时间不得超过15 s。对于使用PEEP伴有生命体征不稳定者, 可应用密闭式三通吸痰管, 吸痰时不中断呼吸机送气, 最小限度地降低吸痰对气道压力的影响。加强体位引流和胸部物理治疗, 2 h给予病人翻身、叩背1次, 促进痰液的松动, 以利于排痰、减少痰潴留。及时倒掉呼吸机管路中积水, 避免螺旋管路中冷凝水流回到湿化器中或流入呼吸道。
2.2.4 观察呼吸机运转情况
2 h听呼吸音1次, 观察两侧呼吸音是否对称, 观察是否存在人机对抗现象, 指导病人呼吸, 及时分析、处理呼吸机的报警情况, 确保呼吸机正常运转。目前的气管导管气囊均为高容量低压气囊, 采用最小漏气技术, 可不需要常规进行气囊放气, 尤其是应用PEEP后, 常规进行气囊放气影响通气效果。但若病情许可, 每天可以进行1次或2次的气囊放气。放气前, 先吸净口腔及呼吸道分泌物, 给予套管内6 L/min~10 L/min氧气吸入, 备好简易呼吸囊, 密切观察SpO2及病情变化, 一旦发现SpO2下降至90%以下, 立即恢复机械通气。
2.2.5 呼吸机撤离的护理
对PEEP撤离后氧浓度 (FiO2) <0.4, 血气分析正常, 原发病得到有效控制, 病人病情稳定时, 可以考虑撤离呼吸机。一般在白天进行试脱机, 使用SIMV方式或间断停机, 直至过渡到完全停机。停机前应向病人讲明停机的理由, 指导病人进行呼吸, 呼吸机仍放置在床边, 使病人有安全感, 主动配合停机。停机后必须严密观察生命体征及SpO2变化。
2.3 缓解腹腔高压
给予禁食、胃肠减压、腹部理疗 (如皮硝外敷) 及经胃管给予导泻剂 (大黄、硫酸镁和大承气汤) , 以促进胃肠蠕动, 促进细菌毒素的排泄, 降低腹内压, 改善呼吸功能。每班认真观察并记录病人的腹部症状、体征的变化, 排便次数和量, 认真交接, 及时向医生通告情况。手术病人应标明各引流管的名称, 注意引流管的在位通畅, 观察记录引流液的色、量。给予微生态制剂调节肠道细菌菌群, 应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。病情允许下, 尽可能尽早恢复饮食或肠内营养, 对预防肠道衰竭具有重要意义。
2.4 用药管理
2.4.1 应用生长抑素的护理
思他宁是生长抑素14 肽的人工合成制品, 是一种具有14个氨基酸的肽类激素, 可减少胰腺内分泌和外分泌, 并抑制胃酸分泌。SAP 早期使用可缓解腹痛、缩短病程、降低病死率。使用方法首次给予负荷量思他宁250 μg静脉注射, 以后以250 μg/h的维持量维持。由于思他宁的半衰期仅为3 min~5 min, 因此若停药3 min~5 min后, 应重新追加负荷量[2], 因此, 要做好用药观察, 提前准备好药液的配制。
2.4.2 合理补液
由于SAP时全身毛细血管壁通透性增高, 大量液体聚集在组织或第三间隙, 病人入院时均存在不同程度的低血容量性休克。因此, SAP行液体复苏需以严密的血流动力学监测为依据, 根据病人每小时的心率、血压、尿量、中心静脉压 (CVP) 的变化, 来指导补液量与速度。用输液泵以150 mL/h~300 mL/h 速度输注, CVP维持在5 cmH2O~10 cmH2O (1 cmH2O=0.098 kPa) 。
3 讨论
SAP并发ARDS最早出现的症状为呼吸困难, 动脉血氧分压下降, 晚期出现严重的不易缓解的低氧血症和呼吸窘迫。原因有:①肺泡Ⅱ型细胞损伤, 导致肺泡表面活性物质 (PS) 合成不足或功能异常, 导致肺泡在呼气末萎陷和肺水肿, 使肺功能残气量减少, 分流增多, 通气/血流比例失调, 导致进行性的难以纠正的低氧血症。②SAP病人由于产生大量腹腔积液以及肠麻痹, 肠腔高度膨胀, 使膈肌上抬, 影响心肺功能, 进一步加重缺氧。因此, 在积极配合治疗原发病的同时, 及早给予机械通气, 加强病人呼吸道护理, 保证呼吸道通畅, 改善缺氧状态;注重病人的心理护理, 尤其是人工气道建立后病人不能讲话期间;根据血流动力学监测及时合理安排用药顺序等是护理SAP并发ARDS病人的关键。
关键词：急性胰腺炎,急性呼吸窘迫综合征,护理
参考文献
[1]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准[J].中华结核和呼吸杂志, 2000, 23 (4) :203.
重症急性呼吸综合征 篇4
[关键词] 急性呼吸窘迫综合征；诊断；治疗
[中图分类号] R563.8 [文献标识码] B [文章编号] 2095-0616（2011）23-191-01
急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化，以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。现将56例ARDS患者诊断和治疗情况报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2002年6月～2011年5月笔者所在医院住院的56例ARDS患者，均经中华医学会呼吸病学分会1999年制订的ARDS诊断标准确诊。其中男34例，女22例；年龄21～80岁，平均（50.2±10.8）岁；重症肺炎18例，创伤9例，中毒7例，手术后6例，急性重症胰腺炎4例，休克2例，吸入性肺炎3例，糖尿病酮症酸中毒3例，脓毒症1例，尿毒症2例，淹溺1例。确诊ARDS时24例属早期，32例为晚期。
1.2 臨床表现
所有患者均存在明显的呼吸窘迫、紫绀，部分患者有神志恍惚或淡漠、烦躁，肺部有湿罗音，咳血，无端坐呼吸。均有呼吸频数，呼吸频率为28～62次/min，平均32.6次/min。心率100～140次/min，平均120次/min。49例患者体温＞38℃。白细胞计数＞10.0×109/L者52例，＜3.5×109/L者4例。SpO2均＜91%，48例SaO2＜91%，PaO2均＜80%。胸部X线示两肺纹理增多、边缘模糊者38例，两肺散在斑片状阴影或大片阴影者10例，呈磨玻璃样改变者6例，无异常变化者2例。
1.3 治疗方法
①机械通气：56例患者均经鼻气管插管或气管切开插管接呼吸机，其中10例经面罩无创正压通气，若无创正压通气无效，则选用有创通气。②原发病诊治及控制感染：对原发病应给予积极、合理的治疗，如给予中毒患者应用特效解毒药，急性重症胰腺炎患者需注意减少胰腺分泌，积极修复创伤及进行有效的外科清创引流等。并选用合理的抗生素积极控制感染。③严格控制输入液体量：液体管理是ARDS治疗的重要环节，应使液体入量保持一定负平衡。④加强营养支持：56例患者早期均给予深静脉营养，撤机后开始部分或全肠道营养。⑤根据ARDS临床分期标准，给予糖皮质激素治疗。⑥浅低温治疗：56例患者均给予物理降温。
2 结果
56例患者中27例（占48.21%）患者死亡，其中多器官功能障碍综合征和呼吸衰竭是导致ARDS患者死亡的主要原因。
3 讨论
ARDS是指严重感染、创伤、休克等肺内外疾病袭击后出现的以肺泡毛细血管损伤为主要表现的临床综合征[1]，属于急性肺损伤的严重阶段或类型。其临床特征包括呼吸频速和窘迫，进行性低氧血症，X线呈现弥漫性肺泡浸润。ARDS预后差，病死率高达50%以上，这是因为ARDS起病隐匿，容易被其他危重病征象所掩盖，而未能早期做出诊断。因此对于有常见ARDS高危因素的患者，特别是发病24~48 h内应注意观察患者呼吸频率、有无呼吸困难及动态监测动脉血气变化，有助于临床早期发现ARDS并及时做出诊断。同时，临床诊断ARDS时，应注意与急性左心功能不全、特发性肺间质纤维化、急性肺栓塞及严重胸部创伤等疾病相鉴别。
早诊断、早治疗是提高ARDS存活率的关键。在ARDS的治疗方法中，机械通气是ARDS最重要的支持手段[2-3]。临床一旦确诊ARDS，应尽早采取机械通气，以便快速有效地纠正严重的低氧血症，减轻肺水肿，减少和防止肺损伤，提高救治成功率。本组56例患者均采用经鼻气管插管或气管切开插管接呼吸机，其中10例经面罩无创正压通气，若无创正压通气无效，症状不改善或加重时，则改用有创机械通气。一般认为，原发病是影响ARDS预后和转归的关键，因此对于引起ARDS的原发病，应给予积极、合理的治疗。本组中有重症肺炎、创伤、中毒、手术后、急性重症胰腺炎、休克、脓毒症、淹溺等原发病。治疗上，对于中毒患者采用相应的特效解毒药治疗，重症感染患者选用合理的抗生素以积极控制感染，淹溺者清除呼吸道异物并给予床边纤维支气管镜治疗，创伤患者积极修复创伤等。此外，ARDS患者还要严格限制输入液体量，根据ARDS临床分期标准，给予糖皮质激素治疗，并尽早给予强有力的营养支持，及时补充热量和高蛋白、高脂肪营养物质，及给予物理降温。
综上所述，ARDS起病急骤，发展迅猛，预后差，早诊断、早治疗可提高ARDS存活率，减少病死率。
[参考文献]
[1] 叶任高，陆再英．内科学[M].第6版．北京：人民卫生出版社，2004：143-l48.
[2] 杨银玉，张育才．机械通气治疗ARDS进展[J].医学综述，2003，9（2）：83-85.
[3] 白春学．急性呼吸窘迫综合征治疗进展[J].临床肺科杂志，2004，9（1）：1-3.
重症急性呼吸综合征 篇5
1资料与方法
1.1临床资料
回顾性分析本院2010年1月-2013年1月间收治的16例重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料, 均符合重症肺炎和急性呼吸窘迫综合征的诊断标准。其中男9例, 女7例;年龄19~71岁, 平均年龄 (39.4±8.5) 岁;住院时间5~38天, 平均住院时间 (20.8±11.3) 天;机械通气时间为4~17天, 平均时间 (9.7±4.6) 天;肺炎诊断后到出现急性呼吸窘迫综合征的时间为3~10天, 平均时间 (6.1±2.9) 天;吸入性肺炎2例, 医院内获得性肺炎5例, 社区获得性肺炎9例。
1.2诊断标准
1.2.1重症肺炎诊断标准[3]
主要标准:①需要有创性机械通气;②感染性休克, 需使用血管升压类药物治疗。次要标准:①呼吸频率≥30次/min;②氧合指数 (PaO2/FiO2) ≤300mmHg, 需行机械通气辅助治疗;③胸片显示多肺叶浸润, 或入院48小时后病灶扩大50%以上;④意识障碍/定向障碍;⑤少尿, 尿量<20ml/小时;⑥低血压, 收缩压<90mmHg或舒张压<60mmHg, 需行强力的液体复苏。符合1项主要标准或3项次要标准以上可诊断
1.2.2急性呼吸窘迫综合症诊断标准[4]
①起病急;②氧合指数 (PaO2/FiO2) <200mmHg;③胸片显示双肺弥漫性渗出性改变;④肺动脉楔压≤18mmHg。
1.3临床表现
呼吸困难, 紫绀加重并普通吸氧无法缓解, 肺罗音显著增加, 胸片显示肺部阴影增厚。
1.4治疗
积极治疗基础疾病, 加强综合治疗措施, 其中包括正压通气呼吸支持治疗, 维持正常的水、电解质和酸碱平衡, 改善机体循环系统, 强心药物治疗, 利尿和抗感染治疗。
1.5统计学方法
本研究使用SPSS16.0数据包对调查数据进行分析, 计量数据用均值±标准差 (±s) 表示, 组间比较采用t检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2结果
16例重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者经相关救治后, 11例存活, 5例不治身亡。存活患者治疗4~12天后, 体温恢复正常。患者出院后, 经定期复查及随访3个月, 6例患者肺部病灶基本吸收痊愈, 肺功能恢复正常;支气管扩张2例, 肺不张2例, 肺实变1例。治疗前和治疗48小时后患者血气分析, 结果显示:治疗48小时后, 较治疗前患者的血氧分压 (PaO2) 明显升高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ;较治疗前患者血二氧化碳分压 (PaCO2) 有所下降, 但差异无统计学意义 (P>0.05) 。治疗前后患者血气分析结果比较详见表1。
3讨论
急性呼吸窘迫综合征是重症肺炎患者严重的并发症之一, 文献报道其患者死亡率高达40%~60%, 影响患者预后, 严重威胁着患者的生命安全[5]。急性呼吸窘迫综合症的病发原因较多, 肺部感染与其有密切关系[6]。临床上常采用以下治疗方法[7,8,9]:①积极治疗患者基础疾病, 提高患者机体抵抗力, 降低患者感染发生率;②正压通气呼吸支持治疗, 提升血氧分压, 维持一定的呼气末正压, 增加功能残气量, 防止肺泡在呼气末陷闭, 提高肺泡-动脉血氧分压差, 促进肺间质及肺泡水肿的消退, 从而改善肺的顺应性和肺泡通气;③ 维持正常的水、电解质和酸碱平衡, 改善机体循环系统, 强心药物治疗, 利尿和抗感染治疗。
对于重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者, 应积极治疗基础疾病, 控制疾病的进一步发展, 提高机体免疫力;早期诊断, 积极有效的治疗防护措施, 有利于患者病情转归, 提高患者临床治疗效果;及时采用呼吸机辅助治疗, 合理使用抗菌药物, 预防感染;保持充足的营养供应, 维持机体生理功能平衡。
摘要：目的:分析重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征的临床特征, 为临床防治提供科学依据。方法:回顾性分析慈溪市人民医院收治的重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料, 调查分析其临床特征及其治疗转归情况。结果:11例存活, 5例不治身亡。经定期复查及随访3个月, 6例患者肺部病灶基本吸收痊愈, 肺功能恢复正常;支气管扩张2例, 肺不张2例, 肺实变1例。结论:重症肺炎并发急性呼吸窘迫综合征患者病情复杂, 死亡率高, 应结合患者实际情况, 积极给予综合治疗, 提高机体免疫力, 呼吸机辅助治疗, 加强营养供应, 预防感染, 有利于患者病情转归。
关键词：重症肺炎,呼吸窘迫综合征,肺水肿
参考文献
[1]喻文亮.急性呼吸窘迫综合征与机械通气策略[J].中国实用儿科杂志, 2010, 25 (2) :97-101.
[2]韩小彤, 刘智玲.呼气末正压通气对急性呼吸窘迫综合征患者氧利用率的疗效分析[J].中国医药导报, 2011, 8 (21) :43-44.
[3]文益, 陈述枚.儿科学新理论和新技术[M].北京:人民卫生出版社, 2002:17-18.
[4]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准 (草案) [S].中华结核和呼吸杂志, 2000, 23 (4) :203.
[5]李姣.儿童重症肺炎支原体肺炎合并急性呼吸窘迫综合征10例临床分析[J].中国急救医学, 2011, 31 (7) :669-670.
[6]赵小龙, 李茂琴, 许铁.急性呼吸窘迫综合征机械通气肺复张的研究进展[J].中国全科医学, 2010, 13 (15) :1715-1718.
[7]李文杰.吸入性肺炎致急性呼吸窘迫综合征临床观察[J].中国现代医生, 2010, 4 (8) :31.
[8]邹文燕, 邢丽芳.吸入性肺炎并发急性呼吸窘迫综合征的护理干预[J].全科护理, 2011, 9 (26) :2362-2363.
重症急性呼吸综合征 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取2013 年1 月~2015 年5 月在我院住院治疗的90 例严重急性呼吸综合征重症患者为研究对象, 男57 例, 女33 例, 年龄18~85 (63.4±7.8) 岁。 慢性阻塞性肺病 (COPD) 急性发作40 例, 冠心病11 例, 急性心肌梗塞9 例, 急性脑梗塞9 例, 高血压性心脏病8 例, 重症哮喘7 例, 风湿性心脏病6 例。 90 例患者均出现明显的气促, 经高流量吸氧后症状无显著改善, 血氧饱和度 (Sp O2) 在75%~90%范围内, 神志基本清醒能够配合治疗。 本研究在家属知情同意下进行。
1.2 方法 对全部患者采用双水平气道正压呼吸机 (Bi PAPs/T20) 给予辅助通气, 根据患者的面形选用合适的口鼻罩或鼻 (面) 罩, 并用头带固定。吸入氧流量均为5L/min以上, 将Bi PAP呼吸机连接。设置呼吸机参数:大部分 (82例) 患者应用持续气道内正压 (CPAP) 模式, 支持压力4~10cm H2O;余8例患者因潮气量较低、呼吸浅而快, 选择应用双气道正压 (S或S/T) 模式, 其中5例吸气相压力由起始的5cm H2O逐渐增至14cm H2O, 呼气相压力由起始的4cm H2O逐渐增至80cm H2O;3例吸气相压力由起始的6cm H2O逐渐增至22cm H2O, 呼气相压力由起始的4cm H2O逐渐增至12cm H2O[2]。无创通气治疗12h以上。此外, 根据临床情况, 均给予抗生素、糖皮质激素、解痉平喘药及纠正酸碱平衡等治疗。若呼吸道分泌物较多, 还须进行间断吸痰处理。停止无创通气指标: (1) 临床症状得到明显改善, 在吸入氧流量2~3L/min状态下, 气促<25次/min, Sp O2>90%; (2) 患者病情恶化, 气促>30次/min, Sp O2持续低于90%, RR>30次/min, 对此类患者需及时给予有创通气治疗。记录治疗前及治疗12h后的p H、Pa O2、PaCO2、Sp O2、RR值等。
1.3 统计学分析 数据采用SPSS 19.0 软件统计分析, 计量数据以±s表示, 采用t检验, 计数数据采用卡方检验, P<0.05表示差异具有统计学意义。
2 结果
本研究90 例患者中, 死亡6 例, 因入院时已出现明显的呼吸窘迫症状, 因而错过了早期的治疗时机, 治疗无效, 最后需气管插管行有创通气治疗9 例, 余75 例临床各项指标均在12h内恢复到正常范围, 经无创通气治疗后, p H、Pa O2、Pa CO2、Sp O2、RR值均得到明显改善, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且通气过程中患者未感到明显不适症状, 治疗结束后均好转出院。 见附表。
3 讨论
严重急性呼吸综合征 (SARS) 为一种由SARS冠状病毒 (SARS-Co V) 引起的急性呼吸道传染病, 世界卫生组织 (WHO) 将其命名为重症急性呼吸综合征。 SARS临床特征之一是出现肺部炎症渗出现象且病情进展迅速, 极易出现低氧血症, 如果不予及时纠正, 会严重危及患者的生命安全[3]。除临床常规治疗外, 对患者行人工通气来纠正低氧血症, 是帮助患者康复的重要手段之一。
本研究采用的Bi PAP呼吸机是1989 年美国伟康公司生产的无创性经鼻 (面) 罩双正压呼吸机, 该呼吸机可以提供4种工作模式:持续气道内正压 (CPAP) 模式、自主模式 (S) 、定时模式 (T) 、自主/定时模式 (S/T) 。 本研究大部分 (82 例) 患者应用CPAP模式, 该模式不仅可以增加功能残气量, 明显改善通气/血流比例, 而且可以有效防止肺泡和小气道的闭陷, 从而改善动脉血氧分压。 余8 例患者因潮气量较低、呼吸浅而快, 选择应用双气道正压 (S或S/T) 模式。研究结果发现, 75例患者临床各项指标均在12h内恢复到正常范围, 经无创通气治疗后, 患者的各指标值均得到明显改善, 差异具有统计学意义 (P<0.05) , 且通气过程中患者未感到明显不适症状, 治疗结束后均好转出院。 表明应用Bi PAP呼吸机治疗严重急性呼吸综合征重症患者疗效肯定, 可增加肺通气量, 显著改善患者气促、Sp O2低等临床症状, 纠正低氧血症。
综上所述, Bi PAP呼吸机是一种无创性压力呼吸机, 可增加肺通气量, 有效纠正低氧血症, 而且操作简便, 疗效确切, 避免或减少气管插管或气管切开, 因而患者易于接受, 值得临床推广应用。
参考文献
[1]陈卫民, 戚应静, 李宇峰, 等.Bi PAP呼吸机治疗AECOPD合并呼吸衰竭的临床疗效分析[J].临床医学工程, 2012, 22 (5) :688-689.
[2]史永红.无创Bi PAP呼吸机治疗重症急性左心衰竭的临床效果分析[J].中国医药指南, 2013, 13 (5) :243-244.
重症急性呼吸综合征 篇7
1 资料与方法
1. 1 一般资料选取本院2013 年6 月~2015 年6 月接诊的50 例重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者。随机分为对照组及观察组, 各25 例。观察组男15 例, 女10 例;年龄33~74 岁, 平均年龄 (52.3±6.1) 岁;对照组男14 例, 女11 例;年龄34~71 岁, 平均年龄 (52.1±6.4) 岁。50 例患者呼吸窘迫综合征发生时间均在重症急性胰腺炎发病后4 d内。两组患者一般资料比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1. 2 方法
1. 2. 1 对照组行临床常规基础护理:患者入院后立即行24 h心电动态监护, 并密切观察患者血压、呼吸等生命体征变化情况。防止各类导管扭曲、脱出。口腔护理1~2 次/d, 确保口腔湿润。定时为患者翻身、叩背等操作, 并为患者按摩受压皮肤。确保皮肤干燥卫生, 及时更换床单被罩。定时开窗通风, 每日对病室进行消毒。对患者进行必要的营养支持, 本次研究采用TPN ( 以脂肪乳及葡萄糖为主) , 中心静脉输注供给, 输液速度要严格控制, 待患者胃肠功能恢复后则可进行肠内营养, 但要充分考虑患者的胃肠功能恢复情况。1. 2. 2 观察组在对照组的护理基础上行针对性护理干预, 具体护理措施如下: (1) 心理护理:因该病症属于危急重症, 故患者较易出现紧张、恐惧、焦虑等不良心理, 严重影响患者的诊疗效果。护理人员要向患者及其家属介绍有关该病症的基础知识以及治疗、预后预防方面的知识, 以此提高患者对自身疾病的认识程度。针对不同患者心理情况的护理予以针对性心理疏导, 帮助患者建立积极治疗的信心, 提高患者的诊疗配合度。 (2) 呼吸道护理:为确保患者呼吸道通畅, 护理人员要加强呼吸道护理, 如对于排痰困难的患者, 护理人员要定时为其进行吸痰, 以此促进痰液排出, 降低肺部感染等并发症发生率。为提高患者的氧储备, 护理人员在对患者进行吸痰操作之前, 可依据患者的具体情况为其进行3~5 min的吸纯氧操作。对于痰液黏稠的患者, 可进行雾化吸入, 以便促进痰液排出。
1. 3 观察指标观察比较两组患者的平均住院时间、死亡率、并发症发生率。
1. 4 统计学方法采用SPSS19.0 统计学软件进行统计分析。计量资料以均数 ± 标准差 (±s) 表示, 采用t检验;计数资料以率 (%) 表示, 采用 χ2检验。P<0.05 表示差异具有统计学意义。
2 结果
2. 1 观察组患者平均住院时间为 (15.4±3.2) d, 对照组平均住院时间为 (18.5±3.1) d, 两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。观察组患者中1 例患者死亡, 死亡率为4.0% ;对照组中6 例患者死亡, 死亡率为24.0% ;两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
2. 2 观察组中无一例患者出现并发症;对照组中4 例患者出现并发症, 其中2 例为肺部感染, 1 例为口腔感染, 1 例并发多器官功能衰竭, 并发症发生率为16.0%。两组比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。
3 讨论
重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征的死亡率较高, 早期临床症状多表现为呼吸困难, 病情发展较快, 晚期可能出现严重呼吸窘迫或低血氧症。曾有相关研究结果显示该病症的死亡率约为14.4%, 对患者进行积极有效的护理干预可在一定程度上降低患者死亡率, 提高患者临床治疗效果[2]。
在本次研究中观察组患者的住院时间、并发症发生率、死亡率均明显优于对照组 (P<0.05) 。表明在常规护理基础上对重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者采取针对性护理有利于降低并发症发生率, 提高患者康复速度及生存几率。杭寒皎等[3]的研究结果也表明优质且具有针对性的护理措施对降低重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征死亡率以及促进患者康复等方面均具有积极意义。本次研究结果与其研究结论具有较高的相似性。
综上所述, 在常规护理的基础上对重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者进行心理护理、呼吸道护理等针对性护理措施有利于缩短患者的住院时间, 减少各类并发症的发生, 降低死亡率, 提高患者的康复速度。
摘要：目的 探究重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征的护理。方法 50例重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者, 随机分为对照组及观察组, 各25例。对照组行常规护理, 观察组在此基础上行针对性护理干预。观察两组临床疗效。结果 观察组平均住院时间、死亡率、并发症发生率明显优于对照组 (P<0.05) 。结论 在常规护理的基础上对重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者进行心理护理、呼吸道护理等针对性护理措施, 有利于缩短患者的住院时间, 减少各类并发症的发生, 降低死亡率, 提高患者的康复速度。
关键词：重症急性胰腺炎,呼吸窘迫综合征,护理
参考文献
[1]刘芳.重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征患者的临床护理体会.吉林医学, 2014, 20 (3) :609-610.
[2]郑香玲.重症急性胰腺炎合并呼吸窘迫综合征的临床护理分析.大家健康 (学术版) , 2014, 10 (2) :342-343.
重症急性呼吸综合征 篇8
1 资料与方法
1.1 一般资料
病例选自2013年2月~2014年4月我院收治的各类重症胸外伤并ARDS患者78例, 男52例, 女26例, 年龄24~69 (41.7±5.4) 岁。导致胸外伤的原因:摔伤18例, 交通事故伤35例, 坠落伤9例, 重物砸伤4例, 斗殴伤5例, 锐器伤7例。合并颅脑损伤5例, 四肢骨折21例, 骨盆骨折5例, 腹部损伤11例, 脾破裂7例, 创伤性休克5例, 皮下气肿8例, 双侧反常呼吸9例, 单侧反常呼吸23例, 肋骨骨折部位左侧41例, 右侧32例, 双侧5例, 肋骨骨折数为4~11根, 合并血胸16例, 合并气胸25例, 合并血气胸8例, 未发现有心脏、大血管、脊柱、颈脊髓损伤。经胸部X线及胸部CT检查证实, 52例患者伤侧肺有广泛肺挫伤, 所有患者均并发ARDS。损伤严重度评分 (ISS) 按简明损伤等级 (AIS-90) 标准取全身最重的3个受伤区域AIS分值的平方和。ISS值≥16分31例, <16分47例。
1.2 方法
根据病案记录, 对重症胸外伤可能诱发ARDS的因素进行分析、总结:对患者的年龄、是否伴有呼吸困难 (呼吸频率≥28次/min或<10次/min) 、肺挫伤、多发性肋骨骨折 (连枷胸) 、肺部疾病、腹内脏器损伤、吸烟等进行评分, 对其观察测量ISS值。
1.3 ARDS判定标准
有明确的胸部严重创伤史, 胸部外伤后出现呼吸困难和呼吸窘迫, 呼吸频率>28次/min, 可伴有血痰、紫绀;血气分析:在吸氧3~5L/min以上仍不能纠正低氧血症或呼吸困难, 氧分压 (Pa O2) ≤8k Pa, 二氧化碳分压 (PaCO2) >5.99k Pa, 氧合指数Pa O2/Fi O2<26.7k Pa;胸廓挤压征阳性, 胸廓塌陷, 有明显的反常呼吸运动, 胸部X线显示有多根、多发肋骨骨折, 肺部可见大片实变阴影;肺部听诊可闻及一侧或双侧广泛湿啰音。
1.4 统计学处理
采用SPSS 17.0统计软件包对数据资料进行分析, 计量资料以±s表示, 组间资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
本研究根据患者年龄的不同、ISS值的不同、是否有呼吸困难 (呼吸频率≥28次/min或<10次/min) 、肺挫伤、多发性肋骨骨折 (连枷胸) 、肺部疾病、腹内脏器损伤、吸烟等, 对患者的ARDS发生率进行比较, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见附表。
经采用多元回归法分析后, 年龄≥60岁、伴有呼吸困难、合并肺挫伤、肺部疾病、多发性肋骨骨折 (连枷胸) 、ISS值≥16分是ARDS的高危因素。
3 讨论
重症胸外伤易诱发ARDS, 当胸部受到严重创伤后, 胸部及周围重要器官均会受到严重影响, 出现肺出血、肺间质和毛细血管充血水肿渗出、肺组织顺应性下降, 导致肺通气换气功能障碍.进而导致低氧血症, 在受伤后24h内, 可能就会发展成为急性呼吸窘迫、呼吸衰竭[2]。因此, 对重症胸外伤致ARDS的高危因素进行分析具有重要的意义。本研究结果显示, 高龄、伴有呼吸困难、合并肺挫伤、肺部疾病、多发性肋骨骨折 (连枷胸) 、ISS值≥16分是重症胸外伤导致ARDS的高危因素。老年患者, 由于其自身免疫力下降, 全身各组织器官功能呈现不断衰减趋势, 且老年人通常多伴有各种慢如若发生重症胸外伤, 将会使患者的内脏轮廓及内脏的承受力降低, 并且加之自身原有疾病, 会导致严重的身体机能障碍, 从而引发ARDS[3]。
肺挫伤由于导致肺的气血屏障, 降低肺的顺应性, 增加肺的分流, 使患者出现低氧血症。如Pa02<8k Pa (60mm Hg) 、Pa CO2>6.7k Pa (50mm Hg) 、肺的分流≥25%[4]。此时, 患者呼吸频率都为≥28或<10次/min, 提示呼吸窘迫的发生。通常情况下, 单纯性单侧肺挫伤不宜诱发ARDS, 肺挫伤合并有多发性肋骨骨折 (连枷胸) 、失血性休克、颅脑外伤等发生ARDS几率比前者高许多倍, 且病死率有所上升[5]。尤其是当肋骨骨折数≥5根时, ARDS发生率明显增高。
综上所述, 高龄、伴有呼吸困难、合并肺挫伤、肺部疾病、多发性肋骨骨折 (连枷胸) 、ISS值≥16分是重症胸外伤导致ARDS的高危因素, 应严密监测患者的血压、血气分析值和呼吸频率, 对伤情的发展趋势作出准确的判断, 适时采用呼吸机机械通气治疗, 降低ARDS的发生率。
参考文献
[1]郭发良, 阎红霞, 蔡伟飞, 等.严重胸外伤并发成人呼吸窘迫综合征的早期预测、诊断与治疗 (附18例报告) [J].中国综合临床, 2009, 24 (8) :12-24.
[2]陈耀武.重症胸外伤并发急性呼吸窘迫综合征的高危因素分析[J].中外医疗, 2013, 32 (4) :109-110.
[3]张国才.重症胸外伤合并成人呼吸窘迫综合征的高危因素分析[J].医学信息, 2015, 28 (10) :71.
[4]石应康.急性肺损伤的研究进展[J].中华创伤杂志, 2000, 16 (11) :645-647.
重症急性呼吸综合征 篇9
【关键词】呼吸窘迫综合征；机械通气；护理措施
【中图分类号】R473.5
【文献标识码】B
【文章编号】1007-8231（2011）10-1768-01急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指病人原心肺功能正常，由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征，主要病理特征为肺微血管的高通透性所致的高蛋白渗出性肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主［1]。病情复杂，死亡率高，护理难度大，特别是应用PEEP模式进行呼吸辅助治疗的病人。现将近两年来临床中遇到的急性呼吸窘迫综合征的护理体会总结如下：
1 病情观察
常规测量生命体征，特别是病人的呼吸监测，病人出現异常生命体征应随时监测，重点是严密观察病人的呼吸频率、节律和幅度、缺氧的症状和血氧饱和度。特别注意循环系统的观察，观察血压、脉搏、末梢循环和尿量，每小时尿量<30ml报告医生，预防肾功能衰竭。注意观察有面部潮红、头痛、窒息感、气促、眩晕、意识改变、抽搐等呼吸性碱中毒的表现。及时抽取血气分析，根据病人缺氧症状，调整PEEP的水平，以保持PEEP治疗的有效性及预防氧中毒.
2基础护理
病人绝对卧床休息，呼吸机控制通气，做好口腔护理，根据口腔PH值选择漱口液，每2小时协助病人翻身拍背，及时清除痰液，防止压疮和肺炎，及时排尽引流袋中尿液，每日二次消毒尿道口，每日更换引流袋，保持管道系统密闭以防止尿路感染。保持床单元清洁、平整、无渣屑，及时更换污染被服。观察留置针穿刺部位有无红肿，药液有无外渗，保证用药安全，静脉液体需24h匀速输入。
3机械通气的护理
保证呼吸机导管连接正确，定时检查有无漏气现象，严格按照医生设置的参数和氧流量执行，不得自行更改参数和氧流量，保持PEEP水平的稳定，湿化的温度保持在32℃-37℃。遵医嘱应用咪唑安定使病人保持人机和谐，咪唑安定的用法需严格遵守医嘱执行，停止应用咪唑安定后病人清醒，应对病人进行相应的心理疏导，解除精神因素的影响，告诉病人PEEP治疗的目的，进行呼吸机的适应训练，使病人适应呼吸机治疗。机械通气治疗时，可出现气管气囊滑脱，气管内痰痂或血块脱落所致的气道阻塞，严重时可发生窒息，因病人烦躁不安，自行将管道拔出，应对病人进行适当的约束。呼吸机漏气导致通气不足或氧疗浓度过高发生氧中毒等情况发生，因此护士应严密监测生命体征，熟悉呼吸机参数设置及运行模式、报警处置，确保病人安全。病情稳定后，间断进行停机训练，避免呼吸机依赖，争取及早停用呼吸机。
4营养支持
输注营养液、白蛋白、血浆等以保证营养，应用呼吸机治疗期间不能经口进食，除静脉输液外，给予鼻饲流质，监测水电解质平衡，定期进行生化检查。开始进食后进食高蛋白、高维生素的流质饮食如牛奶、豆浆、果汁、肉汤、鱼汤等，随后根据病人的情况逐渐增加进食量及进食种类，每日规律进餐，保证病人的营养供给，促进病人的康复。
5心理护理
护理人员通过适当的言语和行为，给病人生活上的关心和照顾，精神上的支持和安慰，帮助病人建立战胜疾病的信心和勇气，向病人解释呼吸机等仪器的应用目的及注意事项与用药有关知识。熟练操作呼吸机、调整呼吸机的参数和监护仪，让病人对医护人员产生信任感，减轻病人精神紧张和恐惧，促进病情的康复。
6气道管理
呼吸机参数的调整根据病情和血气分析的结果调整，要防止骤升骤降，减少呼吸机造成的损伤。采用密闭式吸痰法,防止PEEP的变化过大，引起低氧血症及机械通气的并发症。每日应用气囊测压器测量气囊压力，保持气道压力在25cmH2O -30cmH2O，这样可以有效避免声门下分泌物流至下呼吸道，又保证气道黏膜的完整性。加强人工气道的湿化，采用微量泵持续滴入湿化液［2]，使患者的痰液稀释，防止痰痂形成，减少吸痰的次数，减少气道损伤，保证气道通畅。
7 呼吸机相关肺炎的预防
严格无菌操作，操作前后洗手，防止交叉感染。气道护理的用物一人一用，呼吸机管道定时每周更换。应用密闭式吸痰管进行声门下吸引。病房内每日应用循环风紫外线进行消毒。气管切开口每日换药, 保持气管切开部位清洁。保持口腔清洁，减少口腔和咽喉细菌定植。保持气囊压力适当，及时抽吸气囊上方分泌物，避免或减少气囊以上口咽部分泌物的吸入。及时倾倒冷凝液，保持呼吸道通畅，定时听诊肺呼吸音，及时吸痰。每周更换呼吸机管道，抬高床头30°-45°，预防返流和误吸，减少有创操作，定时留取痰标本，监测痰细菌学变化。
8消毒隔离措施
呼吸机管道按照医院感染管理制度处置，压缩机和空气过滤网每天消毒一次,简易呼吸器每3天消毒一次，定期消毒空气过滤器、传感器、气体滤过管道，Y接管每24小时更换一次，如污染及时更换，吸痰管路每天更换消毒，湿化罐的蒸馏水每4小时更换一次［3]。总结
经过十多年的呼吸内科护理工作经验，对ARDS病人的抢救成功与否，关键是及时诊断，及时抢救。而采用“个体化”的通气策略及护理措施十分重要。及时对病人进行全面的评估，加强病情观察和呼吸机管理，特别是对呼吸末正压通气、人工气道的管理，预防呼吸机相关肺炎发生。做好基础护理，营养支持，心理护理。以及患者家属对疾病的认识和对治疗的支持，对提高病人的救治率起到重要的作用。
参考文献
［1］尤黎明 ,吴瑛主编.内科护理学 ［M].4版.北京:人民卫生出版社，2008:90-91．
［2] 温建清，周红烨，张玉萍等.微泵持续湿化气道对器官切开患者的影响［J].中国使用护理杂志，2009，25(7):11-13.
重症急性呼吸综合征 篇10
1 临床资料
1.1 临床资料
选取2006年12月~2011年12月我院收治的SAP合并ARDS患者56例,其中男35例,女21例;年龄25~72岁,平均(49.5±20.3)岁;酒精性胰腺炎35例,胆源性胰腺炎13例,原因不明8例;并发急性肾功能衰竭l0例,急性心力衰竭8例,休克8例。ARDS的诊断依据为1994年欧美联席会议所提出的诊断标准:急性起病;氧合指数(Pa O2/Fi O2)≤200mmm Hg(26.67 k Pa)[无论是否使用呼气末气道内正压(PEEP)];正位X线胸片可见双肺弥漫浸润;肺动脉楔压不高于18 mm Hg或无左心房高压的临床证据。将56例患者随机均分为治疗组和对照组,两组均符合SAP并发ARDS的诊断标准[3]。两组患者在年龄、性别、病因、并发症构成方面的差异均无显著性(P>0.05)。
1.2 治疗方法
对照组患者接受常规治疗,包括禁食,胃肠减压,抗感染,抑酶,营养支持,维持水、电解质和酸碱代谢平衡,应用糖皮质激素和机械通气等。治疗组在常规治疗基础上在起病后48 h内行CBP治疗,即采用美国百特公司提供的BM-25床旁血液滤过机和Fresenius AV600S聚砜膜滤器(表面积1.6m2,最大滤过相对分子质量为35 000),低分子肝素抗凝,首次剂量2 000~4 000 u,维持量200~400 u/h,血流量为250~300 m L/min,置换液流量为4 000m L/h,以前置换方式补充置换液。观察两组患者的存活率、腹痛腹胀、胰腺水肿、血尿淀粉酶及白细胞恢复时间、住院天数、脱机时间、并发症发生率及病死率等,并于治疗前和治疗后1周行急性生理及慢性健康状况(APACHE)Ⅱ评分。所有患者分别在人院第1天及治疗1周后取静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清TNF-α、1L-6和IL-8水平,免疫比浊法测定血清CRP水平。
1.3 统计学方法
采用SPSS 13.00软件包进行统计分析,计量资料以均数±标准差表示,组内和组间比较采用t检验,存活率比较采用r检验,定性资料组间比较采用χ2检验,P<0.05表示差异有显著性。
2 结果
2.1 临床疗效
治疗组中22例治愈出院,6例死亡(21.43%),存活率为78.57%;对照组中15例治愈出院,13例死亡(46.43%),存活率为53.57%。两组患者死亡原因均为继发多器官功能衰竭(MODS)、严重肺部感染、休克。两组存活率比较差异有显著性(r=3.973,P<0.05)。
2.2 APACHEII评分
对照组治疗前APACHEⅡ评分为(14.5±4.3)分,治疗1周后降至(10.6±3.2)分;治疗组治疗前为(14.0±4.3)分,治疗1周后降至(8.38±2.1)分。两组治疗后评分均较治疗前有明显降低(P<0.05);组间比较,治疗前的评分差异无显著性,治疗后治疗组显著低于对照组(P<0.05)。
2.3 两组患者临床表现、实验室检查恢复时间及住院时间比较两组患者临床表现、实验室检查恢复时间及脱机、住院时间比较比较。
见表l。
2.4 治疗前后炎症因子各指标比较结果
治疗后,两组CRP、IL-6、IL-8及TNF-a检测值均较治疗前降低,治疗后治疗组显著低于对照组(P<0.05)。结果见表2。
注:覮与对照组比较,P<0.05
注:1)与治疗前比较,P<0.05;2)与治疗前比较,P<0.05;3)与对照组比较,P<0.05
3 讨论
SAP的发病机制复杂,近年来的研究发现炎症细胞所释放的炎症介质、肠屏障的破坏以及微循环障碍在SAP进程中起着重要作用[2,3,4]。其中炎症介质诱导的全身炎症反应在SAP的危重病人中尤其受到重视,并出了全身炎症反应综合征(SIRS)的概念。其后的实验临床研究均表明在SAP时伴有某些炎症介质的升高,升高程度与SAP的严重程度密切相关,重症胰腺炎(SAP)过程中释放的多种胰酶及炎症介质是SAP并发ARDS的基础,是诱发ARDS的重要危险因素之一,其所致ARDS也是导致患者死亡的重要原因。
早期ARDS治疗通过积极有效的液体复苏、脏器功能支持等治疗而起到矫正低血容量休克,消除肺间质水肿,增加肺的顺应性,从而取得较好的治疗效果。而对于进行性的呼吸窘迫和严重的低氧血症,机械通气给氧疗法PEEP是治疗ARDS的重要措施。但临床上发现,即使给予大剂量肾上腺皮质激素、抗感染、营养支持、合理的液体输入、抗休克和气管插管或气管切开尽早进行机械通气,仍然有部分病人治疗效果不尽人意,而近年来我们在以上传统治疗的同时采用对炎症介质的针对性治疗方法-连续性血液净化(continous blood purification,CBP)取得了更好的疗效,本研究实验组常规治疗联合应用CBP后患者腹痛腹胀、胰腺水肿、血尿淀粉酶、脱机时间、住院天数均明显短于对照组;并发症发生率及病死率显著低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示实验组疗效显著优于对照组。大量研究证明CBP能够清楚体内的炎症介质[5,6],本研究发现CBP治疗后SAP合并ARDS患者血清CRP、IL-6、IL-8及TNF-a水平较未使用CBP的明显下降,而且CBP治疗后APACHE II改善更明显,表明CBP不仅改善了患者的全身炎症反应,同时也改善了患者的全身状况,从而改善了患者的预后。笔者认为其机制为CBP可以通过合成膜纤维的吸附、对流、渗透、或渗透介质低标准产生的调节来减少炎症介质浓度,从而达到清除主要的炎症因子(CRP、IL-6、IL-8及TNF-α水平),减少炎性介质和细胞因子间互相激活导致的肺灌注失常,肺表面活性物质减少,毛细血管通透性增加,从而改善SAP患者SIRS反应过程及预后的作用,从病因根本上减少了SAP并ARDS患者的危险因素。
通过该项研究,笔者认为持续性血液滤过联合机械通气治疗是重症急性胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征的有效手段,值得临床推广应用。
摘要：目的 对在临床治疗急性重症胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征的治疗疗效进行观察和讨论。方法 选取本院所接诊的急性重症胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征患者56例,随机分为实验组和对照组,每组28例,对对照组采取常规治疗,对实验组除常规治疗加用采用持续血液净化(CBP)治疗。比较两组患者治疗后腹痛腹胀、胰腺水肿、血尿淀粉酶及白细胞恢复时间、住院天数、脱机时间、并发症发生率及病死率等指标,进行急性生理学及慢性健康状况评分(APACHEⅡ),监测血肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、C反应蛋白(CRP)水平。结果 两组腹痛腹胀、胰腺水肿、脱机时间、血尿淀粉酶及白细胞恢复时间、住院天数、并发症发生率及病死率等方面差异均有显著性(均P<0.05),低氧血症纠正,APACHEⅡ评分改善,TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平下降(均P<0.05),治疗组疗效显著优于对照组。结论 在临床治疗急性重症胰腺炎并急性呼吸窘迫综合征时,尽早采取持续血液净化治疗效果好,其机制可能与清除体内炎症介质有关。
关键词：持续血液净化,急性呼吸窘迫综合征,急性重症胰腺炎
参考文献
[1]李庆春,于奇,陶宇.重症胰腺炎合并ARDS的诊断治疗[J].临床肺科,2008,13(8):976-977.[1]LI QC,YU Q,TAO Y.Study of diagnosis and treatment of a-cute respiratory distress syndrome(ARDS)caused by severe acutepancreatitis[J].Journal of Clinical Pulmonary Medicine,2008,13(8):976-977.Chinese
[2]生杰,李荣宽,赵久阳.早期床旁连续性血液滤过治疗重症急性胰腺炎临床观察[J].中国现代医学杂志,2007,15(8):1915-1916.[2]SHENG J,LI RK,ZHAO JY.Clinical observation the effect ofcontinuous blood purification on severe acute pancreatitis[J].Chi-na Journal of Modern Medicine,2007,15(8):1915-1916.Chi-nese
[3]中华医学会重症医学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征诊断和治疗指南(2006)[J].中国危重病急救医学,2006,18(12):706-710.[3]Society of Critical Care Medicine,Chinese Medical Association.Guidelines for management of acute lung injury/acute respiratorydistress syndrome:an evidence-based update by the Chinese so-ciety of Critical Care Medicine(2006)Chinese[J].Chinese Criti-cal Care Medicine,2006,18(12):706-710.Chinese
[4]陈炫,沙建平,汤绍辉,等.血管内皮损伤在实验性重症急性胰腺炎发病中的作用[J].中国现代医学杂志,2007,17(9):2062-2065.[4]CHEN X,SHA JP,TANG SH,et al.Role of endothelial damagein experimental severe acute pancreatitis[J].China Journal of Mod-ern Medicine,2007,17(9):2062-2065.Chinese
[5]PENG Y,YUAN Z,LI H.Removal of inflammatory cytokinesand endotoxin by veno-venous continuous renal replacement ther-apy for burned patients with sepsis[J].Burns,2005,31(5):623.