急性呼吸窘迫症

急性呼吸窘迫症（共10篇）

急性呼吸窘迫症 篇1

重症胰腺炎 (SAP) 是一种比较特殊的急性胰腺炎[1], 属于常见的急腹症, 具有病情险恶、多并发症、高病死率等特点。死亡率在急性胰腺炎中占10%~20%, 患者多死于疾病的早期, 病死率高达50%左右。直到近10年来, SAP外科治疗有显著的进展, 患者的治愈率也有明显提高, 但是总体的死亡率仍然在17%左右。急性呼吸窘迫症是重症胰腺炎患者早期可能出现的严重并发症之一, 发病机制复杂难解[2]。本文回顾性分析我院收治的28例伴有呼吸窘迫综合症的重症胰腺炎患者诊治情况, 报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2012年1月~2013年12月本院收治的合并有呼吸窘迫症的重症胰腺炎患者28例作为研究对象。其中男19例, 女9例;年龄30~80 (平均53.5) 岁;所有患者ARDS并发均在就诊后24h内;所有患者平素身体健康, 大都有多年吸烟饮酒史, 无咳嗽气喘等类似发病史;临床表现:全腹剧痛或全腹痛21例 (75%) , 呕吐23例 (82.1%) , 腹胀24例 (85.7%) , 呼吸急促28例 (100.0%) , 腹水征23例 (82.1%) 。

1.2 诊断标准

(1) SAP诊断标准:检测患者血液淀粉酶、尿淀粉酶、血糖和血气等。若血液淀粉酶和尿淀粉酶均呈现升高、血糖波动范围在 (15.5~21.5) mol/L内, 分析血气为低氧血症, 可初步认为是SAP。最后, 由CT检查做最后诊断; (2) ARDS诊断标准:关于SAP并发ARDS的识别诊断, 需要严密观察患者的生命体征, 并检测患者的血糖, 血、尿淀粉酶以及血白细胞计数情况, 电解质情况。并在发病24h内检测患者的动脉血气和观察胸部X线片的早期变化。若动脉气血表现为低氧血症及高碳酸血症, 胸部X线显示弥漫性肺不张与呼吸窘迫症临床上严重程度相一致, 便可确诊为ARDS。

1.3 治疗方法

选择症监护病房作为所有患者治疗环境, 根据患者病情的不同情况及给予积极有效的措施防止病情恶化。治疗措施包括适当禁食, 胃肠减压, 解痉镇痛, 水、电解质的补给, 调节酸碱平衡, 对感染的预防和控制, 胃液和胰液分泌抑制, 维护器官功能, 必需时, 用手术治疗。重症胰腺炎患者在发病早期常伴有液体不足, 因此要在血液动力学监测指导下, 对患者给予液体复苏;患者的腹痛可促使胰腺分泌, 腹痛过于剧烈还会引起休克, 甚至导致猝死, 因此要对患者及时止痛, 止痛方法选择患者控制麻醉法 (PCA) , 通过适时加大PCA剂量与用药次数, 以保证可以有效止痛;给予患者生长抑素治疗以改善患者临床症状, 降低并发出现;选择脂溶性高和亲水性小的抗生素来预防和治疗感染, 如头孢他定、氧氟沙星及泰宁等。对所有患者在血气检查后, 给予氧疗。当患者呼吸次数>35次/min, 氧分压<70mm Hg时给予患者机械通气, 通气时间在3~10d。

1.4 统计学方法

使用SPSS 17.0统计学软件对相关因素, 计量资料采用t检验, 以±s表示。P<0.05为差异有显著性意义。

2 结果

经治疗后, 28例患者中23例治疗效果良好, 基本痊愈, 两周后出院;5例患者因为病情过于严重, 治疗无效, 数日后死亡, 本次治愈率为82.1%;分析患者死亡的原因主要有多器官功能的衰竭、机体受到严重感染以及休克;对比存活患者和死亡患者诊断ARDS参数及APACHEⅡ评分, APACHEⅡ评分差异具有显著差异 (P<0.05) 。见附表。

3 讨论

近年研究表明, 重症急性胰腺炎患者中70%~80%是由酗酒、暴饮暴食或胆道疾病引起的。在酗酒和暴饮暴食引发的重症胰腺炎患者中, 多为男性青壮年。当酗酒或暴饮暴食后, 大量酒精或食糜进入人体十二指肠, 刺激胰液素释放, 促进胰液的分泌, 引起乳头水肿与肝胰壶腹括约肌痉挛, 进而引发为重症胰腺炎[3]。从机体病理考虑, 70%的重症胰腺炎是由于胆道微小结石引发, 微小结石的主要成分为胆红素颗粒, 胆红素颗粒的形成多种因素有关, 包括胆汁淤积、酗酒、溶血、肝硬化、老龄等。

急性呼吸窘迫综合征是一种急性呼吸衰竭综合征。它由肺内外疾病导致, 以肺部毛细血管受损、通透性增大为基础, 主要病理变化为肺部水肿和肺不张[4], 表现为进行性呼吸窘迫、低氧血症, 是急性肺损伤在后期的典型表现。因ARDS病理特点, 曾有被称为休克肺、创伤性湿肺及弥漫性肺泡损伤等。

重症胰腺炎在早期极易并发急性呼吸窘迫症, 分析其原因可能由于大量胰酶释放进入血液引起血管功能紊乱, 造成肺灌注不足, 进而引起肺血管收缩[5]。由于患者合并重症胰腺炎和ARDS两大重症疾病, 治疗并非易事, 其病情较危急, 发展迅猛, 医护人员需要严密观察病情变化, 早发现以及时给予积极正确的治疗措施, 降低死亡率。本文对我院28例患者给予积极全面的治疗, 其中23例患者获得有效治疗, 5例患者因情况过于严重复杂治疗无效死亡, 本次治疗有效率为82.1%。

综上, 对于合并有急性呼吸窘迫症的重症胰腺炎患者应在早期诊断ARDS, 在有效控制胰腺炎的基础上, 采取积极的治疗措施, 各种措施综合应用是提高病患生活幸福指数和提高治愈率的保障。

参考文献

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急性呼吸窘迫症 篇2

[关键词] 急性肺损伤；急性呼吸窘迫综合征；支持治疗

[中图分类号] R563.8???[文献标识码] B???[文章编号] 2095-0616（2012）10-58-02

急性肺损伤（ALI）是指由创伤、严重感染及休克等原因造成的以急性进行性呼吸衰竭主要临床表现的综合征，急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性肺损伤的严重阶段[1]；急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征（ALI/ARDS）是临床常见危重症之一，病死率可高达40%～50%[2]，尤其是老年患者机体功能退行性变，合并基础疾病多时，更容易并发多器官功能衰竭导致死亡。本研究就老年急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征支持治疗方法与临床疗效进行探讨，现报道如下。

1?资料与方法

1.1?一般资料

选取笔者所在医院2010年01月~2011年10月收治的急性肺损伤与急性呼吸窘迫综合征老年患者45例，其中，男25例，女20例，年龄61~78岁，平均（66.7±4.2岁），吸入性肺炎12例，肺部感染 13例，感染性休克15例，重症胰腺炎5例。

1.2?诊断标准[3]

（1）存在ALI/ARDS的高危因素；（2）急性起病，呼吸窘迫；（3）氧合指数（PaO2/FiO2）≤300 mm Hg；（4）正位X线胸片显示双肺斑片状阴影；（5）肺动脉嵌顿压≤18 mm Hg，或无左心房压力增高临床证据。符合以上5项条件者，即可诊断为ALI/ARDS。

1.3?支持治疗方法

1.3.1?机械通气?采用PB-840型呼吸机（美国泰科公司生产），选择同步间歇指令通气（SIMV）模式，容量控制通气（VCV），呼吸频率（RR）12～20次/min，潮气量（VT）6～8 mL/kg，吸呼比（I︰E）1. 0︰1.5～1.0︰2.0，加压力支持通气 （PSV）， 并且适当加用呼气末正压 （PEEP）， PSV10～20 cm H2O（按1 cm H2O=0.098 mm Hg），结合P-V曲线选择最佳PEEP，PEEP5～20 cm H2O。

1.3.2?体位治疗?患者采取俯卧位进行通气，每次持续时间根据患者耐受程度及氧合改善情况而定，每2～4 小时变换为仰卧位体位1 次，平均每天俯卧（10.0±2.5） h。

1.3.3?营养支持?采用胃肠内结合胃肠外营养方法。老年患者多有胃肠道功能不全，只能接受少量肠内营养。本治疗结合肠外营养支持，非蛋白热量100～150 kJ/（kg·d），复方氨基酸溶液1.0～1.5 g/（kg·d），碳水化合物：葡萄糖（质量分数为10％～25％的溶液），按4～6︰1加入胰岛素；脂肪乳剂（质量分数为10％～20%的脂肪乳剂）占40%～50%；同时加入适量的电解质、微量元素、维生素、精氨酸、亚油酸、短链脂肪酸等，将上述所有成分配成3 L营养液，24 h内缓慢滴注。

1.3.4?药物治疗?甲基氢化泼尼松（天津药业生产，H20030727）2 mg/（kg·d），连用2周，改为1 mg/（kg·d），连续使用1周，后逐渐减量；乌司他丁（广东天普生化医药股份有限公司，H19990133）20万单位，加入20 mL生理盐水，静脉注射，每8小时1次，疗程为7 d。

1.3.5?止痛和镇静?根据病情需求，必要时可应用止痛和镇静药物，协助机械通气支持治疗。

1.4?疗效判断标准

显效：症状体征基本消失，动脉血气分析指标恢复正常，X线胸片提示肺部病变明显吸收；有效：症状体征好转，动脉血气分析指标基本恢复正常，但未达到300 mm Hg，胸片提示肺部病变部分吸收；无效：症状体征、动脉血气分析指标及X线胸片无明显改善甚至加剧。

1.5?统计学方法

本组数据采用SPSS13.0统计学软件进行处理，计量单位采用（）表示，组间比较经x2检验，P＜0.05为差异有统计学意义。

2?结果

2.1?治疗前后氧合指数及主要动脉血气指标比较

治疗后氧合指数、PaO2及PCO2均较治疗前有显著改善，差异有统计学意义（P＜0.05）。见表1。

2.2?临床治疗效果

本组患者治疗后显效14例，有效24例，无效7例，总有效率为84.4%。死亡7例，其中死于弥漫性血管内凝血2例，感染性休克1例，多脏器功能不全4例。

3?讨论

近年来由于全球多药耐药菌感染率明显升高，老年人脓毒症、ARDS发病呈直线上升趋势，老年人生理功能减退，且多伴有心脑血管等疾病，病死率高。笔者体会到ARDS综合治疗非常重要，包括液体的管理、重要脏器的维护、肾替代、有效控制感染、原发病的积极治疗、引流等，但合理的辅助支持治疗提高了治疗的效果。

低氧血症是造成ALI/ARDS患者死亡的直接原因之一，因此早期有效纠正低氧血症，对降低死亡率，提高治疗效果具有重要意义，氧气吸入对于纠正ALI/ARDS患者低氧血症可以起到一定作用，但疗效不明显，机械通气作为最重要的呼吸支持手段，在短时间内即可纠正和改善ALI/ARDS患者顽固性低氧血症，降低死亡率；但在机械通气过程中，应采用小潮气量和合适的PEEP，实施肺保护通气，以避免呼吸机所致损伤[4]。

老年患者消化吸收功能减退，ALI/ARDS患者常出现营养不良，造成呼吸肌无力，同时营养不良严重影响机体免疫功能，增加多器官功能衰竭及感染性休克的发病率，造成患者死亡，因此适当给予营养支持治疗，可减少呼吸肌群萎缩和功能减退，提高呼吸肌收缩力，增强机体免疫力，促进患者预后。

俯卧位通气使肺组织通气重新分布、通气/血流（V/Q）改善，分流减少从而改善ALI/ARDS患者氧合，减少机械通气相关损伤，缩短通气时间，延长生存期，但要注意长期俯卧位造成的颜面水肿及皮肤损伤等并发症。

小剂量应用糖皮质激素可减轻肺纤维化，改善呼吸功能，并可提高抗炎抗休克作用；乌司他丁是一种广谱水解酶抑制剂，具有抗休克、抗炎作用。为了最大限度的减轻患者的痛苦，必要时可适当应用止痛和镇静药物，协助机械通气支持治疗[5]。

综上所述，对于ALI/ARDS患者实施综合性的支持治疗可提高治疗效果，降低死亡率，對患者预后有重要意义。

[参考文献]

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急性呼吸窘迫症 篇3

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年9月~2014年9月到我院治疗的53例ARDS住院患者为研究对象。其中, 男32例, 女21例;年龄24~65 (43.26±9.56) 岁;发病原因:12例为急性肺损伤, 26例为慢性阻塞性肺病, 15例为肺部感染。

1.2 纳入标准 (1) 所有患者均符合我国第三次ARDS专题讨论会 (1999年) 以及欧美ARDS联合委员会在1992年制定的关于ARDS的诊断标准: (1) 发病急, 且存在高危发病因素; (2) 影像学检查 (胸部X线或CT) 显示患者的两肺存在浸润阴影; (3) 氧合指数 (Pa O2/Fi O2) 在200mm Hg以下; (4) 肺毛细血管楔形 (PCWP) 在18mm Hg以下; (2) 患者不存在严重心律失常、肝肾功能障碍; (4) 患者精神正常, 无精神疾病史。

1.3 方法

1.3.1 入院常规治疗

患者入院确诊后, 及时进行相关检查, 采集痰液进行痰培养、药敏试验等, 3~5d后, 以检查结果为依据, 根据每位患者的实际情况, 给予抗感染、补液、加强营养等常规治疗。对于痰多患者, 给予气道湿化、吸痰等治疗, 同时帮助患者拍背、翻身等治疗。

1.3.2 呼吸机治疗

本组53例患者均采用呼吸机治疗。其中, 气管插管43例, 头带固定鼻面罩呼吸机10例。呼吸机设置模式设置为压力支持通气合并呼吸末正压。在呼吸机治疗中, 各项参数设置如下:吸入潮气量控制在5~9ml/kg, 吸氧浓度维持在30%~920%, 呼吸频率调整为15~20次/min, 呼吸比为1:1.5~2.5, 压力支持为15cm H2O, 呼气末正压/呼吸末正压控制为4~12cm H2O。此外, 根据呼吸检测参数、血气分析结果, 适当调整呼吸机的各项参数。

1.4 观察指标

(1) 生理指标:监测并记录本组患者治疗前、治疗后24h的动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) 、动脉血氧分压 (Pa O2) 、氧合指数 (Pa O2/Fi O2) 、平均动脉压 (MBP) 、中心静脉压 (CVP) 、心率 (HR) 的变化。 (2) 观察并统计本组患者治疗最终结局。

1.5 统计学方法

搜集、整理两组患者的上述数据, 比如Pa CO2、CVP等, 采用统计学软件 (SPSS 15.0版) 对数据进行分析, 对比操作采用t检验, 当P值在0.05以下时, 提示差异显著, 存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后各项生理指标变化情况比较经统计, 本组53例患者治疗前、治疗后24h的各项生理指标见附表。

2.2 两组治疗最终结局分析

本组53例患者经呼吸机治疗后, 存活47例, 存活率为88.68%, 死亡6例, 死亡率为11.32%。其中, 6例死亡患者中, 2例因呼吸窘迫未改变, 抢救无效死亡, 4例因肝肾功能严重损伤, 同时伴随严重的感染死亡。

3 讨论

ARDS的发病机制较为复杂, 关于该病的诱因, 目前公认为有三种, 即创伤、休克和感染[3]。从患者的主要病理变化来看, 表现为肺水肿、肺不张、透明膜形成。ARDS极易合并多种严重并发症, 如多器官功能障碍等, 若患者未得到及时、有效的治疗, 极易导致死亡。

目前, 临床上用于ARDS的治疗方法比较多, 包括药物治疗、治疗原发病、营养支持、改善呼吸通气和组织供氧 (呼吸支持) [4]。其中, 以最后一种方法最为常用、有效, 且大多采用呼吸机治疗。呼吸机属于一种肺通气装置, 可以代替、控制或改变患者的正常生理呼吸, 改善呼吸功能, 节约心脏储备能力。采用呼吸机治疗ARDS, 可以利用器械的压力, 强行交换氧气与肺泡, 促使患者可以进行有效呼吸, 进而达到疾病治疗的目的。与此同时, 它还能精确控制氧疗, 并且对通气策略进行保护, 延长患者的生命。

在本文研究中, 本组53例患者经呼吸机通气治疗后, 与治疗前相比, Pa O2、Pa O2/Fi O2均明显提升 (P<0.05) , Pa CO2、MBP、CVP、HR均显著降低 (P<0.05) , 患者的各项生理指标得以明显改善;从患者的最终治疗结局来看, 存活47例, 存活率为88.68%;死亡6例, 死亡率为11.32%, 治疗效果较为满意。

在后期采用呼吸机治疗ARDS时, 要想保障效果, 需注意以下两点: (1) 选择正确的通气模式。据研究显示, 采用呼吸机治疗ARDS, 要想确保成功治愈, 关键在于选择正确的通气模式[5]。因此, 采用呼吸机治疗时, 应选择合适的通气模式。 (2) 应用呼吸机的过程中, 结合患者的血气分析结果、呼吸检测参数等, 对呼吸机各项参数进行合理调整。 (3) 在治疗期间, 做好相关护理工作, 如气道护理、预防感染护理、用药指导等。

综上所述, 采用呼吸机治疗急性呼吸窘迫, 安全性高, 死亡率低, 值得临床推广与应用。

摘要：选取53例急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 住院患者为研究对象, 均给予呼吸机治疗, 观察并记录患者治疗前以及治疗24h后的各项生命体征、治疗结局。结果 (1) 与治疗前相比, 患者治疗后的Pa O2、Pa O2/Fi O2均明显提升 (P<0.05) , Pa CO2、MBP、CVP、HR均显著降低 (P<0.05) ; (2) 本组53例患者中, 经呼吸机治疗后, 存活47例, 存活率为88.68%;死亡6例, 死亡率为11.32%。在急性呼吸窘迫患者中, 采用呼吸机治疗, 效果良好, 死亡率低, 具有较高的临床应用和推广价值。

关键词：呼吸机,急性呼吸窘迫,治疗

参考文献

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急性呼吸窘迫症 篇4

【关键词】急性呼吸窘迫综合症；救治；分析

doi：10.3969/j.issn.1004-7484（x）.2013.07.162文章编号：1004-7484（2013）-07-3650-01

急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是急性呼吸衰竭的一个类型，ARDS实质上是一种以进行性呼吸困难和顽固性低氧为特征的急性呼吸衰竭，其病因多复杂，发病机制错综复杂，病死率较高，对于有易发因素的患者，应高度警惕，严密监护，降低患者的死亡率。

1资料与方法

1.1一般资料总结分析2009年5月——2013年3月期间收治ARDS患者60例，男35例，女25例；年龄27-78岁，平均（50.5±10.2）岁，其中重症肺炎22例，多发性创伤18例，大手术后10例，中毒3例，糖尿病酮症酸中毒2例，其他5例。①临床症状：呼吸深块，呼吸窘迫，常规吸氧不能改善，有轻度咳血痰，患者烦躁、神志恍惚或淡漠。②体征：所有患者都有不同程度的啰音，出现呼吸困难，多有“三凹征”。③X线表现：多数患者有小片模糊阴影，少数患者发生“肺实变”，甚至“白肺”样变。

1.2诊断标准ARDS的高危因素；急性起病，呼吸频数和/或呼吸窘迫；低氧血症：ARDS PaO2/FiO2≤2OOmmHg；X线胸片显示：双肺浸润阴影；肺动脉楔压≤18mmHg，或临床除外心源性肺水肿。

1.3治疗方法

1.3.1原发病的治疗[1]积极寻找原发病灶并予以彻底治疗是治疗ARDS最关键的措施。尽早去除导致ARDS的原发病或诱因，特别强调感染的控制，严重感染是导致ARDS的最常见原因，同时ARDS也易并发肺部感染，所以对于所有ARDS病人都应怀疑感染的可能，在治疗上宜选择广谱、强效抗生素。休克及时纠正，骨折患者复位和伤口的彻底清创等。

1.3.2治疗策略增加氧输送量，增加血红蛋白，改进氧摄取，避免硷中毒，纠正磷缺乏，降低代谢率，最重要的是液体治疗和机械通气。①液体治疗：多数病人存在有效容量的相对不足，多个研究表明，液体复苏，增加CO，增加氧输送，改善病人的预后，液体复苏后，氧输送不理想可加正性肌力药物，有人提出应以末梢器官灌注的好坏为指标（如尿量、动脉血pH和精神状态），来评估补液量多少，在血液动力学状态稳定的情况下，可酌用利尿剂以减轻肺水肿。②机械通气：保证足够的通气量和氧供，改善PaO2，使萎陷肺泡复张，调整/气血比例，减少呼吸运动能量消耗和氧耗负作用，呼吸机肺损伤“剪切力”，加重炎症反应。③机械通气指征：FiO2>0.50，PaO2<8.0kPa，动脉血氧饱和度<90%时，应予机械通气。

2结果

本组60例患者，死亡率35.0%，其中，ARDS主要死亡原因为MODS（60.0%），多发性创伤（15.0%），其他有呼吸衰竭（23%）循环衰竭（12.0%）感染性休克（6.0%）其他（4%）。

3讨论

3.1影响ARDS预后的因素原发病的影响：脓毒症，持续低血压和骨髓移植等并发的ARDS预后差；脂肪栓塞和心肺短路引起的ARDS预后较好对治疗的反应：适当的通气支持后，PaO2升高快，幅度大者，预后较好肺外器官衰竭的数目或速度，对ARDS预后的影响：Knaus报道，任何三个脏器功能衰竭持续>1周，病死率高达98%肾功能和酸碱状态对预后的影响，ARDS患者机械通气后，如果血pH、HCO-3和尿素氮基本正常者，病死率40%；若pH<7.40，血清HCO-3<20mmol/L，血尿素氮>23mmol/L，病死率增加1倍。

3.2在ICU科所有急性呼吸窘迫综合症患者都几乎应用呼吸机解除呼吸困难，由于患者使用呼吸机时患者失去表达能力，不能与医护人员交流，同时因为ICU病室特殊的环境以及使用肌松剂后患者意识清醒，身体不能动弹的特殊体验，都造成ARDS患者心理反应的复杂性，表现各异，对治療护理极不配合，影响治疗。肺复张过程中应该注意什么？RM过程密切观察血流动力学变化，血流动力学不稳的患者慎用出现下列情况应终止RM动脉收缩压低于90mmHg或下降30mmHg，HR达140次/分或增加20次/分，SpO2下降至90%以下或下降超过5%出现心律失常，尽量保留自主呼吸！不推荐常规使用肌松剂；如无禁忌症，机械通气的ARDS患者应采用30-45度半卧位；常规机械通气治疗无效的重度ARDS患者如无禁忌症可考虑采用俯卧位通气；保留自主呼吸和俯卧位通气也是实现肺复张的重要手段[2]。

3.3ARDS的预防强调积极防治感染：严重感染是ARDS的首位高危因素，也是其高病死率的主要原因。预防院内感染，尤其呼吸道的感染严格无菌操作，尽可能减少留置导管，必要时可预防性口服或口咽部局部应用非吸收性抗生素，避免长时间（>15h）高浓度氧吸入、过量输血（液）——尤其是库存已久的血尽快纠正休克，使骨折复位、固定，防止误吸。

因此，在临床上应注意在ARDS患者早期进行呼吸支持的同时积极处理原发病，并要加强对其他各系统脏器的保护，以免治疗中发生严重的多脏器衰竭，危急生命。因而早期预防MODS发生，以尽可能的降低患者的病死率。

参考文献

[1]程晓明，钱桂生.急性呼吸窘迫综合征321例临床分析[J].中国危重病急救医学，2002，（12）：713-715.

急性呼吸窘迫综合征临床治疗探讨 篇5

关键词：急性呼吸窘迫综合征,临床治疗

急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) , 是多种原因引起的最常见的急性呼吸衰竭。临床上以呼吸困难、顽固性低氧血症、非心源性肺水肿为特征, 晚期多诱发或合并多脏器功能衰竭。病情凶险, 病死率高, 是临床上最常见的危重症[1]。笔者就急性呼吸窘迫综合征的临床治疗进行探讨, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

90例患者中, 男50例, 女40例, 年龄39~75岁, 平均62岁。其中休克3例, COPD并严重感染10例, 肺挫伤7例, 溺水2例, 药物过量 (二醋吗啡过量) 3例, 有机磷中毒5例, DIC 10例, 坏死性胰腺炎25例, 尿毒症15例, 胆道感染5例, 阑尾脓肿破溃5例。患者主要的临床表现为呼吸困难进行性加重, 呼吸窘迫, 不断提高吸氧浓度也不能维持正常的氧分压。所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会1999年制定的ARDS诊断标准[2]。患者均通过病史、临床表现、实验室检查、胸部X线片等确诊为ARDS, 排除心源性肺水肿即左心衰竭。

1.2 治疗方法

根据患者的病理生理改变和临床表现, 采取针对性和支持性治疗措施, 积极治疗患者的原发病, 及时控制感染、纠正休克、解除气道阻塞等。

1.2.1 迅速纠正缺氧

对患者采用呼气末正压通气 (PEEP) 为主的综合治疗。从5 cmH2O低水平开始, 逐渐增加, 一般PEEP水平为10 cmH2O~18 cmH2O;设定潮气量为6~8 ml/kg, 控制吸气压在30~35 cmH2O以下, 防止肺泡过度充气。

1.2.2 保持液体负平衡

根据患者的病情, 控制每日输液量在1000~1500 ml, 同时使用利尿剂呋塞米40~60 mg/d, 使患者保持液体负平衡。

1.2.3 减轻肺泡上皮与毛细血管内皮的损伤, 缓解支气管痉挛

90例患者中, 除严重感染的10例患者慎用糖皮质激素外, 其他患者均根据病情服用地塞米松, 20~40 mg/d, 连用3~4 d。

1.2.4 密切观察病情, 营养和全身支持治疗

在治疗过程中笔者密切观察患者病情变化, 发现异常, 出现并发症时及时进行相应处理。所有患者给予静脉高营养, 以维持足够的能量供应, 保持总热量摄取83.7~167.4kJ (20~40kCal/kg) , 避免代谢功能和电解质紊乱。

1.3 疗效判定标准

治愈:患者成功脱机, 病情恢复良好, 治愈出院;无效:患者死亡, 主要死于原发病并多器官功能衰竭, 器官功能衰竭标准为:①呼吸衰竭:需要机械通气和PaO2 /FiO2 <200 mm Hg (33.3 kPa) ;②循环衰竭:需要血管活性药物支持心排血量或维持平均动脉压≥60 mm Hg (8.0~8.66 kPa) ;③胃肠功能衰竭:肠梗阻和超过24 h胃肠营养<500 ml;④肾衰竭:血清肌酐≥200 μmol/L或需要血透;⑤肝功能衰竭:血清ALT≥200 u/L和血清胆红素>40 μmol/L;⑥血液学衰竭:白细胞计数≤3.0×109 /L和血小板计数≤80×109 /L[3]。

2 结果

90例患者中治愈出院68例, 死亡22例, 治愈率75.6%。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 目前尚无特效的治疗方法, 主要根据患者的病理生理改变和临床表现, 采取针对性和支持性治疗措施, 积极治疗患者的原发病, 及时控制感染、纠正休克、解除气道阻塞等。ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础, 以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化, 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤, 发展迅猛, 预后极差, 死亡率高达50%以上。ARDS的病因各异, 但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因, 共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的, 而更多见的则是间接性肺损伤。本文中, 90例患者通过采用呼气末正压通气 (PEEP) 为主的综合治疗, 临床治愈率为75.6%, 22例患者主要死于原发病并多器官功能衰竭, 所以临床治疗时要积极治疗患者的原发病。虽然有些患者的原发病较严重, 疾病发展不可逆, 但在疾病的早、中期, 密切观察患者病情的变化并及时进行相应处理, 可以一定程度的降低患者的死亡率。

参考文献

[1]邹萍, 魏武.内科学.人民卫生出版社, 2007:47-48.

[2]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准 (草案) .中华结核和呼吸杂志, 2000, 23 (4) :203-204.

急性呼吸窘迫综合征的临床护理 篇6

关键词：急性呼吸窘迫综合征,临床护理

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 通常的吸氧疗法往往难以纠正, 必须通过机械通气和呼气末正压通气治疗, 才有可能挽救患者的生命。对临床预见性护理、时机护理、特色护理及健康教育方法进行分析, 现选取2012~2013年收治的30例急性呼吸窘迫征患者临床护理分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012~2013年收治的30例急性呼吸窘迫征患者, 其中男22例, 女8例, 年龄32~75岁, 平均年龄55岁。病因:慢性阻塞性肺炎17例, 多发复合伤6例, 急性胰腺炎4例, 中毒休克3例。

1.2 方法

氧疗, 迅速纠正缺氧是抢救ARDS的中心环节。机械通气是治疗ARDS的主要方法。采取有效抗感染措施。肾上腺皮质激素应用。消除肺水肿控制液体输入量、使用利尿药等。积极治疗病因。

2 结果

所有患者经临床治疗及护理痊愈29例, 死亡1例。

3 护理

3.1 护理评估

病因评估有无导致急性呼吸衰竭的高危因素, 如严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病。临床表现评估, 呼吸系统症状。患者突发性、进行性呼吸窘迫、气促, 发绀。神经精神症状。患者有无烦躁不安、表情焦虑、出汗甚至神志不清等缺氧表现。患者是否有血压下降、休克等症状。评估是否有足够的支持力量, 有无恐惧以及恐惧的程度。密切观察呼吸窘迫、气促、发绀以及常伴有烦躁、焦虑、出汗甚至神志不清、血压下降、休克等症状;做好一切急救器材、药品准备;积极配合抢救护理。

3.2 急性发作时护理

患者应取半卧位, 绝对卧床休息, 避免不必要的讲话, 保持病室安静。纠正缺氧为刻不容缓的重要措施, 一般均需吸高浓度氧 (>50%) 。 (1) 储氧袋面罩给氧。应用储氧袋面罩以较低流量氧达到很高的吸氧浓度, 从而提高患者血氧饱和度。注意要选择合适面罩, 防止面部局部皮肤受损[1]。 (2) 脉氧饱和度监测。根据脉氧饱和度调整给氧浓度。只要使血氧饱和度 (Sa O2) >90%, 应尽可能吸入较低浓度氧, 防止发生氧中毒。保持呼吸道通畅, 通过湿化、叩背、雾化、有效咳嗽、经口鼻吸痰等手段排出痰液, 清理呼吸道。严密观察病情, 给予生命体征监护, 监测动脉血气分析;严密观察呼吸频率、节律、深度, 呼吸困难等情况。备好气管插管, 气管切开, 吸引器等用物。根据医嘱给予抗生素治疗控制感染, 控制补液量及速度, 防止加重心脏负荷。准确记录出入液量, 观察痰液性状、量, 观察药物的副作用。

3.3 特色护理

3.3.1 经鼻纤维支气管镜气管插管配合护理

纤支镜引导下气管插管技术是一种安全、准确、迅速建立人工气道的新技术。检查纤支镜、冷光源是否正常, 气管导管注射空气后观察气囊压力及是否漏气。持续心电血压监护, 建立静脉通路。患者平卧位, 必要时约束双手。配合局部麻醉。选择较畅通的一侧鼻腔, 先用1%丁卡因或用2%利多卡因喷雾麻醉鼻腔及咽部黏膜3次;必要时环甲膜穿刺注入2%利多卡因2~3 ml, 再用1%麻黄碱液喷雾鼻腔。注射器抽取地西泮1支, 若患者烦躁不安, 插管前即刻静脉滴注地西泮2.5~5.0 mg。配合插管, 纤支镜及导管内均涂以无菌硅油或液状石蜡, 将无菌气管导管套于纤支镜外, 以减少导管与纤支镜的摩擦, 避免损伤纤支镜;按纤支镜常规操作方法, 由鼻腔插入, 当纤支镜前段达气管隆突上约3 cm时, 打开吸引器, 以清除气管内的分泌物。助手将气管导管沿纤支镜插入气管内, 然后退出纤支镜。根据患者的身高情况进一步调整导管;一般可插入25~28 cm (距鼻孔) , 外露4~5 cm。固定导管, 注射8~15 ml气体进入气囊;剪一条长10 cm, 宽2.5 cm的胶布, 从中间剪开2/3, 宽的一端贴在鼻翼上, 将另一端两条细长的胶布分别环绕在气管插管的外露部分, 连接呼吸机, 进行机械通气[2]。用听诊器对比听诊两肺, 观察呼吸音强弱及是否对称。

3.3.2 机械通气镇静药、肌松药应用护理

ARDS患者使用镇静药、肌松药主要目的是实现患者与呼吸机之间呼吸同步。最好的方式为持续静脉泵入注射。主要护理措施有以下几点。

3.3.2. 1 加强人工气道管理

镇静药的使用使患者咳嗽反射中枢受到抑制, 咳嗽咳痰运动减弱, 分泌物排出不畅, 易导致气道阻塞, 引起肺不张和下呼吸道感染, 因此必须加强呼吸道护理, 有效吸痰, 加强气道湿化。

3.3.2. 2 预防误吸

镇静治疗后患者容易发生口腔分泌物误吸和胃液反流。导管气囊应用饱和技术充气;鼻饲前翻身、叩背、吸痰, 鼻饲时抬高床头30~45°, 以免发生呕吐或反流。

3.3.2.3加强基础护理, 预防并发症发生

应用镇静药的患者睡眠多, 主动翻动、肢体活动少, 定时翻身, 保持床铺清洁干燥, 以防皮肤长期受压发生压疮;被动活动肢体, 进行关节功能锻炼并保持功能位, 防止肌肉萎缩、关节僵直、静脉栓塞等并发症。

4 健康教育

对患者介绍ARDS抢救成功的病例, 让患者树立战胜疾病的信心, 减少患者的生理和心理负担。并说明呼吸机可以帮助患者度过难关, 使患者能逐渐适应机械通气引起的不适, 对清醒患者说明配合方法。应告知患者对自己的病情有所改善, 有要呼吸的能力, 渐进撤机, 防止精神压力增加造成撤机困难。急性期绝对卧床休息, 可以在床上活动一下四肢, 勤翻身, 保证充足的睡眠, 缓解可以坐在床边的活性逐渐增加, 活动范围。注意劳逸结合, 勿过劳;注意预防并及时治疗感冒;1个月后复查胸片。如出现进行性呼吸困难、发绀, 应立即就医。

参考文献

[1]张巧玲.21例急性呼吸窘迫综合征的急救护理.医学理论与实践, 2006, 19 (2) :212-213.

急性呼吸窘迫症 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院收治的74 例急性呼吸窘迫综合征患者, 所有患者均经1999 年我国第三次ARDS专题讨论会[2]及1992 年欧美ARDS联合委员会推荐标准: (1) 患者为急性发病或者存在发病的高危因素; (2) 胸部CT及X线检查显示两肺均存在不同程度的浸润阴影; (3) Pa O2/Fi O2在200 mm Hg内; (4) 临床除外心源性肺水肿或肺毛细血管楔压 (PCWP) 低于18 mm Hg[3]。本组74 例患者中, 男45 例, 女29 例, 年龄22~66 岁, 平均 (43.29±13.27) 岁。74 例患者中, 62 例存在不同程度的多器官功能障碍, 均存在休克史且自主呼吸有极大的困难。

1.2 方法

本组患者均应用呼吸机治疗, 其中50 例患者通过切开气管将有气囊的气管套管插入, 另外24 例患者则在手术后进行气管插管的直接带入, 然后将气管与呼吸机连接并开始治疗, 本次治疗使用的呼吸机为瑞士迈柯维SERVO型呼吸机, 并选择压力支持通气合并呼气末正压作为本次研究的呼吸模式, 控制吸入潮气量为8 ml/kg左右, 同时控制氧浓度为80% 左右, 呼气末正压控制在15 cm H2O。治疗过程中监测患者的生命体征, 本组患者带机时间最短为1 h, 最长为17 h, 平均8 h, 治疗过程中注意纠正患者的水电解质紊乱。最后进行痰培养与药敏实验, 初始时按照临床经验选择抗生素预防感染, 在痰培养和药敏实验结果出来后依据结果选择针对性的抗生素预防感染, 并要多次进行痰培养。

1.3 观察指标

观察患者治疗前后心率、血氧饱和度、二氧化碳分压、呼吸频率及平均动脉压等指标改善情况及抢救成功率[4]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数 ± 标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

本组患者应用呼吸机治疗后取得了显著的效果, 除8 例患者由于损伤程度较重而抢救无效死亡以外, 余66 例患者均成功抢救, 且成功脱机, 脱机后未出现缺氧、呼吸困难等现象, 抢救成功率为89.19%, 死亡率为10.81%。本组患者治疗后心率、血氧饱和度、二氧化碳分压、呼吸频率及平均动脉压均显著改善 (P<0.05) , 详见表1。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征是一类发生率很高的急性呼吸衰竭综合征, 该病主要是由于休克、感染、创伤等因素导致, 典型的病理特点为肺泡- 毛细血管的急性损伤。主要临床症状:呼吸困难、两肺广泛间质浸润、发绀等, 若没有及时治疗很容易由于窒息而使患者失去生命。同时, 在治疗过程中抢救若不及时或不当则会使患者由于供氧不足而发生多种并发症, 若缺氧时间过长还会造成肾功能衰竭等严重并发症。除此之外, 急性呼吸窘迫综合征会降低患者的抵抗力, 从而增加了感染等并发症的发生率, 最终威胁到患者的生命安全。因此, 急性呼吸窘迫综合征患者一旦发病需及时采取有效的措施进行治疗[5]。

传统的治疗方法主要有营养支持、改善通气、药物支持、原发病治疗, 在以上措施中最为常见的治疗方式为改善通气和组织供氧, 改善通气的方法又以呼吸机为主。呼吸机治疗的原理是通过器械的压力促使肺泡和氧气交换, 从而提高患者的呼吸能力, 最终提高患者的抢救成功率。临床表明, 在应用呼吸机治疗过程中应严格按照呼吸机使用说明规范操作, 尤其是设置好各项参数, 如Fi O2应在50% 内, Pa O2/Fi O2应在300 mm Hg以上, 否则器械的压力过大可能引起肺气压损伤, 同时还可能引起机体的心排血量减少并进一步导致患者的肺部血液循环速度减慢, 氧气便无法顺利的运送, 即使增大Pa O2也不会有效, 最终导致了组织缺氧发生[6]。

另一个需要重点注意的是撤机, 应选择合适的撤机时间, 坚决避免突然断机, 而是要缓慢的、逐步减少通气量, 以充分发挥患者的自主呼吸功能。正确的撤机方法为:首先通过同步间断指令通气, 缓慢引导患者, 激发自主呼吸功能并逐步增强自主呼吸功能, 该过程主要结合呼吸频率有目标地减少呼吸机的频率, 但需要注意保障患者获得恒定潮气量, 以此提高撤机的成功率和安全性。

表1 显示, 应用呼吸机治疗后, 患者的呼吸频率和心率显著降低, 二氧化碳分压和血氧饱和度均明显升高, 平均动脉压明显降低 (P<0.05) 。表明对急性呼吸窘迫综合征患者应用呼吸机治疗可获得显著的效果, 能够明显遏制病情的发展, 同时还可提高患者的预后及生活质量。同时, 本组患者死亡率为10.81%, 显著低于临床报道的平均水平, 由此表明应用呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征患者可显著降低患者的死亡率, 充分保障患者的生命安全。综上所述, 呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征具有良好的临床效果。

参考文献

[1]刘杜姣, 朱运奎, 王舒, 等.呼吸机支持治疗急性呼吸窘迫综合症20例临床分析[J].临床肺科杂志, 2010, 15 (4) :456-458.

[2]陈衍杰.CPAP呼吸机联合氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合症68例临床分析[J].河北医学, 2013, 19 (7) :980-983.

[3]王海涛, 韩继斌.静脉滴注呋塞米预防急性呼吸窘迫综合征患者呼吸机撤离失败的价值[J].中国药物与临床, 2012, 12 (z1) :7-9.

[4]马爱婷, 陈建民, 宋利平, 等.基层医院用呼吸机联合氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合症的临床应用探讨[J].内蒙古中医药, 2013, 32 (3) :47-49.

[5]杨礼莲.呼吸机治疗成人呼吸窘迫综合征的临床观察及护理[J].中外健康文摘, 2012, 9 (9) :252-254.

急性呼吸窘迫症 篇8

1 资料与方法

1.1 病例资料

23例患者均为我科2007年—2012年5年期间住院的中毒救治病例, 且都为急性中毒。其中男15例, 女8例, 年龄14岁~59岁;吸烟者13例。职业分别为:工人7例, 农民14例, 学生2例。有基础病者4例, 抑郁症1例、原发性高血压2例、癫痫1例。

1.2 病因分类

本组病例中, 引起ARDS的病因共5类:重度有机磷农药口服中毒8例;酒精中毒1例;窒息性化合物吸入中毒8例, 一氧化碳中毒和硫化氢中毒各4例;药物口服中毒3例, 其中苯巴比妥1例, 抗精神病药1例, 去痛片1例;除草剂百草枯口服中毒3例。

1.3 临床表现

本组病例中, 12例中毒后30 min~14 h直接入我院, 11例由基层医院转入我院。13例入我院前已出现症状, 10例入院后24 h内出现症状。所有病例均出现呼吸浅促、进行性加重的呼吸困难;呼吸频率≥28次/min, 最快达到56次/min;双肺少量湿啰音及哮鸣音;胸部X线片示双肺浸润影, 云絮状、密度不均增高影, 相互融合成片。入院时昏迷者18例, 低血压者7例 (补液与血管活性药物维持) 。所有病例血气分析报告Pa O2≤54 mm Hg, Pa CO2≤55 mm Hg, 其中20例发生酸碱平衡紊乱, 以呼吸性碱中毒多见, 其次为呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒;心肌酶谱异常者8例, 肝功能异常者6例。

1.4 方法

对中毒后出现ARDS的患者, 即刻给予心电监护、血氧饱和度监测, 观察心率、呼吸频率、血压、心电变化, 同时抽血化验血常规、肝肾功能、血生化、心肌酶谱、血气等检查, 并针对中毒类型化验胆碱酯酶、碳氧血红蛋白等。床头摄胸片。

1.4.1 一般治疗

如患者为口服中毒, 时间<6 h, 立刻洗胃、灌肠, 清除消化道内毒物;对有特效解毒药物的应用解毒药物。所有病例均给予氧疗。患者入院后如发生ARDS, 立即入住我科监护室特护, 轻症者面罩吸氧, 但多数患者需使用机械通气。应用呼吸机者, 监测并记录呼吸机参数。

1.4.2 糖皮质激素的应用

除1例合并应激性溃疡消化道出血外, 其余22例均采用早期、短程、大剂量静点糖皮质激素, 用量为甲泼尼龙6~10 mg/ (kg·d) , 或地塞米松1~2 mg/ (kg·d) , 根据患者病情及个体差异, 连用3 d后停用或减量。

1.4.3 氨溴索与胶体液

给予大剂量氨溴索静点, 剂量成人150 mg/d, 早期给予白蛋白或人工胶体, 提高胶体渗透压。

1.4.4 机械通气治疗

对所观察对象早期应用机械通气救治, 全部用有创机械通气, 气管插管或气管切开后呼吸机辅助呼吸。呼吸模式为呼气末正压通气间歇指令和压力支持通气。潮气量为6~8 m L/kg, 呼吸频率12~18次/min, 吸呼比1∶1.5~2, 呼气末气道内正压通气8~12 cm H2O, 压力支持通气8~15 cm H2O, 使Pa O2≥60 mm Hg或Sa O2≥90%, Fi O2<0.6。撤机前逐步减少压力指数。

1.4.5 其他治疗

纠正酸碱平衡和电解质紊乱, 继发感染者, 合理选用抗生素, 保护各脏器功能, 保肝、补液、抑酸、利尿、降颅内压、血液灌流、营养支持等治疗。

2 结果

23例患者机械通气时间为62 h~246 h, 平均为142 h, 肺部改变基本吸收为7.5 d。治愈20例, 死亡3例, 病死率13%, 死亡原因为多器官功能衰竭, 平均住院日为11.6 d。患者出院时症状体征消失, X线肺部阴影基本吸收, 停用氧气后血气指标正常。

3 讨论

ARDS是各种急性重度中毒患者常见的并发症之一, 也是导致中毒患者死亡的主要原因。自1967年Ashbaugh在《Lancet》杂志上首次提出成人呼吸窘迫综合征以来, 随着医学的进步, 人们对ARDS进行了大量研究, 对其病理和发病机制有了进一步的认识。尤其是近年来对炎症与修复过程的细胞病理学及分子病理学研究的迅速发展, 机械通气支持技术水平的进一步改善, ARDS的病死率明显下降, 病死率控制在30%~50%[1]。ARDS不是一种原发病, 而是继发多种疾病的一组临床综合征, 发病机制复杂, 现主要认为肺内炎症递质和抗炎递质的平衡失调, 是导致ARDS的发生发展的关键环节[2], 炎症递质和肺间质肺泡水肿起着决定性作用。其共同的作用基础是肺泡毛细血管急性损伤, 通透性增加, 透明膜形成和肺泡萎缩, 使通气血流比例失调, 肺顺应性降低, 导致氧合功能下降, 呼吸衰竭。早期诊断, 早期治疗, 可明显改善预后。

本组22例患者确诊后早期应用大剂量糖皮质激素, 抗炎、抑制毛细血管扩张, 减轻渗出和水肿。应用氨溴索刺激呼吸道表面活性剂的形成, 溶解分泌物, 减少黏液的滞留。胶体液则能提高胶体渗透压, 有利于肺间质、肺泡内液体的吸收, 减轻肺水肿, 能有效改善呼吸状况。

23例患者及时使用机械通气, 给予适当水平的呼气末正压和小潮气量, 适当水平的呼气末正压可使萎陷的小气道和肺泡再开放, 防止肺泡随呼吸周期反复开闭, 使呼气末肺容积增加, 并可减轻肺损伤和肺泡水肿, 从而改善肺泡弥散功能和通气/血流比例, 减少肺內分流, 改善氧合和肺顺应性[2];使用小潮气量, 可防止肺泡过度扩张。

本组病例有5例合并有程度不同的2个及2个以上器官功能障碍, 以心脏和肝脏多见。多器官功能障碍的原因是由急性中毒所致, 大多是可逆的。如患者发生ARDS, 血管内炎性细胞被激活而扩散到全身循环系统, 以致引起类似肺内氧供失常及血管通透性改变, 加重肺外器官功能失常, 使患者的机体再次遭受打击, 进一步加重脏器功能的损害, 使之变为不可逆损害。由此可见, 积极预防和治疗ARDS, 可防止多器官功能障碍继续恶化。

我科救治中毒致ARDS病死率低的原因主要为: (1) 大多数中毒患者年轻, 平素体健, 无基础疾病; (2) 早期诊断, 早期治疗, 疾病控制在ARDS的早期阶段, 有效阻止了疾病的进一步发展, 使治愈率提高。

参考文献

[1]于学忠.协和急诊医学[M].北京:北京科学技术出版社, 2011:104-105.

急性呼吸窘迫症 篇9

重度烧伤尤其是化学物品，如硝火烧伤患者呼吸道的灼伤在所难免，常伴随急性肺损伤（ALI），在休克期和感染期并发急性呼吸窘迫综合征（ARDS），护理难度较大。利用机械通气治疗方式， 采取小潮气量和限制性平台压通气能降低ALI和ARDS患者的气道压和病死率[1]。我科于2012年9月至2013年9月共收治10例重度硝火烧伤合并ALI、ARDS、胸腔积液患者，现将护理体会报告如下。

1 临床资料

患者男9例，女1例；年龄18-58岁。均为重度硝火烧伤合并ALI、ARDS、胸腔积液。按体表面积（total body surfacearea，TBSA）计算，烧伤90%以上3例，80%-89%3例，70%2例，60%-69%2例，烧伤深度均为Ⅱ-Ⅲ度，全组患者均出现低氧血症，收住ICU，均入住单人层流洁净病房，加烤灯，入住ICU时间为3-14d。

本组均因合并ALI、ARDS、胸腔积液、病情严重转入ICU治疗。其中，1例烧伤TBSA 97%，Ⅱ-Ⅲ度吸入性损伤，低血容量性休克，纵隔积气，前咽壁积气，双眼烧伤，双侧胸腔积液，肺损伤，肺部感染，并发高钠、低钾、低蛋白血症；3例为休克期合并胸腔积液、ARDS、血氧低转入ICU，均有不同程度的肺挫伤，双眼烧伤及电解质平衡紊乱；4例因植皮术后并发肺部感染、ARDS、胸腔积液转入ICU；1例28岁、孕4周，烧伤TBSA80%、呼吸困难， 合并ARDS由外院转入ICU行监护治疗， 予以呼吸支持， 细导管胸腔闭式引流， 好转后行药物引产术。1例烧伤TBSA 97%，深Ⅱ-Ⅲ度，双眼烧伤、双肺爆震伤性损伤、双侧胸腔积液、低血容量性休克并发ARDS，家属放弃治疗出院。

2 治疗方法

10例患者均采用了呼吸支持。患者意识清醒，呼吸模式为压力控制+自主呼吸或压力控制+同步间歇， 参数设置4-7ml/kg，呼吸频率12-20次/min，吸呼比1：1-1：2，吸入氧浓度35%-60%，平台压限制在30cmH2O以下，常规加呼气末正压PEEP 5-15cmH2O，一般从低水平开始，先用3-5cmH2O逐渐上调至合适的PEEP值， 尽量使FiO2<0.6时，PaO2>60mmHg，待病情好转和稳定后，再逐渐下调。应用中心静脉导管，按中心静脉置管方式，将导管置入胸腔8-12cm，缝合固定后，接体外引流袋于床旁行闭式引流。根据每天的血常规、电解质和血气分析结果，维持水电解质平衡，积极预防和控制感染，保持内环境的稳定。

3 护理

3.1 呼吸道的护理： 严重硝火烧伤患者均有不同的程度的呼吸道灼伤。本组均行气管切开术，呼吸道的护理尤为重要。患者在带烤灯的层流间，气道更容易干燥，因此采取气道超强湿化措施。除在呼吸机湿化罐内加入湿化纸和水，还从气道内持续泵入湿化液，200ml/d。患者以半坐卧位和侧卧位为主，不用翻身床翻身，以防细导管脱出。2h翻身、叩背1次。根据患者痰液多少，0.5-1.0h吸痰1次，必要时随时吸痰，并详细记录痰液的性状和量等。叩背时不主张患者咳嗽，叩背后再让患者咳嗽，以便振动痰栓。遵医嘱进行雾化吸入，按要求更换呼吸机管道。有的患者因疼痛不愿翻身，告知患者不翻身不利于创面的恢复，不利于预防肺部感染和压疮预防等知识后，患者能够配合相关护理工作。

3.2 胸腔引流管的护理： 注意固定稳妥、保持引流通畅，防止细导管脱出和管道堵塞。由于本组患者置管处均无完好皮肤，均采用外科缝合固定，在导管远端接1根灭菌橡胶管，再连接体外引流袋，以保证足够的导管长度，防止因翻身时管道长度不够而将导管脱出。无论患者是否使用呼吸机，除每天常规进行促进肺复张的措施外，在凝血功能正常状态下，每天用肝素盐水3-5ml冲管， 防止堵塞。详细记录引流的量、性质。1例烧伤TBSA97%、双肺爆震伤的患者双侧胸腔闭式引流均引流出红色血性液体；其余9例均一侧引流出淡黄色胸水，一侧引流出淡红色或黄色微红胸水。每日引流量最多1230ml，最少30ml。在保证引流通畅的前提下，如无引流液引出，复查CT显示无胸腔积液则遵医嘱拔除胸腔闭式引流管。本组置引流管1-7d，均引流通畅。

3.3 皮肤的观察和护理： 严重烧伤患者前3d为水肿期，渗液较多。勤换敷料，保持敷料与创面的干燥，特别需要注意会阴部的护理。男性患者有阴囊水肿，托起阴囊后涂抹湿润烧伤膏，以预防局部皮肤破损。对于水肿特别严重的患者，医生予以皮肤切开减少张力，护士严密观察出血情况。因水肿期极易感染铜绿假单胞菌， 仔细观察渗湿敷料的颜色及创面的颜色。7-10d开始溶痂，是感染控制关键期，此期因坏死组织溶解，患者分泌物较多，及时报告医生予以清理。我院使用自制药物覆盖烧伤创面，然后加盖灭菌后的凡士林、石蜡油纱布，每天换药。植皮区覆盖抗菌生理盐水纱布， 背部则盖纳米银抗菌医用敷料，防止因受压而产生压疮。

3.4 保持水电解质平衡：

准确记录24h出入水量，尤以尿量和尿比重、中心静脉压为重点观察指标。我们采用精密计尿器计每小时尿量，中心静脉压测量则通过测量股静脉压进行换算，换算方法：中心静脉压=0.132+0.557×股静脉压[2]。对大面积烧伤患者行肠内或肠外营养支持，尽可能用肠内营养法，因其接近患者生理功能，可促使肠黏膜屏障的修复，且并发症少。本组均有电解质紊乱，分别有高钠、低钾、低钠、低蛋白血症或几种电解质紊乱并存，在出现低钠、低钾时分别予以鼻饲浓氯化钠、氯化钾，在高钠时予以鼻饲白开水。在无电解质紊乱时，除予以瑞素等肠内营养剂，予患者高蛋白、高维生素饮食，以纠正负氮平衡。营养摄入尽量经口进食，或采用口服加鼻饲的方法，鼻饲管选用质地软、管径细、刺激性小的胃肠管，不影响正常进餐[3]。同时静脉补充脂肪乳，白蛋白或血浆，保证营养供给。

3.5 感染的预防和控制：

将患者单独置于层流洁净病房，对周围环境严格进行清洁卫生和消毒，所使用的物品均经过清洁和消毒。在多功能摇床上置有烤灯， 烤灯温度保持在37-50℃， 按患者自我感觉、体温、创面渗液情况随时调整温度，并记录、交班。所有的护理操作严格遵守无菌原则， 所有的治疗护理相对集中，根据创面分泌物培养结果和痰培养结果，及时、准确应用抗生素。眼部进行双眼结膜囊冲洗，氯霉素眼药水和氧氟沙星眼药水交替滴眼，所有导管口周围均由烧伤专科医生每天按换药程序处理，注重气管切口周围及导管的消毒。

3.6 心理支持：

对重症烧伤患者及家属的心理支持同等重要。患者因意识清楚、病情重、病程长，早期创面疼痛难忍，自主活动受限，加上行气管切开、呼吸机治疗等原因无法进行语言沟通，易产生焦虑、恐惧、烦躁不安，甚至绝望的心理。家属则因看到自己亲人承受痛苦、面目全非，不仅担心患者病情变化，还担心巨额的医疗费用， 还要面对其他问题， 容易产生焦虑、恐惧、抑郁等情绪。对患者进行24h专人守护，耐心、细致满足其需要，进行各项操作时动作轻柔、语气柔和，时刻询问患者感受。指导患者与家属角色互换、体谅对方。强调患者在家庭中的重要性，让患者体会到自己被爱和被需要，使其有信心和希望活下去。对家属则开放探视时间，告知病情进展，让其理解患者承受的痛苦，认识到他们的鼓励对患者恢复的重要性。经共同努力，本组患者与家属均能以较好的心态渡过难关。

参考文献

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[2]唐貫文，刘金枝，莫伟，等.烧伤患者股静脉压与中心静脉压的相关性研究[J].护理学杂志，2002，17（4）：246-347.

急性呼吸窘迫症 篇10

1 资料与方法

1.1 临床资料

102例ARDS患者均为我院急诊ICU所收治的住院患者,男59例,女43例,年龄19～79岁,平均(46±18)岁。其中C0PD并严重感染43例,多发创伤17例,休克15例,急性重症胰腺炎10例,有机磷农药中毒9例,尿毒症6例,药物中毒2例;所有ARDS患者均符合以下诊断标准:①有致病高位因素;②急性起病,呼吸频数和呼吸窘迫;③氧合指数(Pa02/FiO2)≤200mmHg (不论PEEP高低);④X线胸片显示两肺侵润阴影;⑤临床排出左心衰或肺动脉楔压(PAWP)≤18mmHg[2]。

1.2 治疗方法

1.2.1 原发病治疗

根据患者的不同病理生理改变和临床表现,采取针对性和支持性治疗措施,积极治疗患者的原发病,如对严重感染者及时应用有效抗生素;及时有效处理多发伤;尽快纠正休克;对急性重症胰腺炎患者采用抑制胰液分泌、抑制炎症反应、腹腔引流等;有机磷农药中毒患者及时应用抗胆碱药物与胆碱酯酶复能剂等。

1.2.2 通气治疗

通气疗法均采用以下措施:低潮气量,以6～8ml//kg体重作为机械通气的理想潮气量;高PEEP,先将PEEP设定在30cmH2O,然后逐步每次下降2～3cmH2O,并以PEEP下降2～3cmH2O,无PaO2下降的PEEP值为最理想的PEEP值;限制吸气压,将吸气压上限限定于30～35cmH2O之下;允许性高碳酸血症[3],维持pH>7.20～7.25的二氧化碳分压水平。在以上治疗的同时穿插以俯卧位通气,每次4h,与其它体位交替,102例患者中有3例因出现病情变化,表现为循环不稳定而提前转为仰卧位,其他患者在严密监护下均能顺利实施,未出现明显严重并发症。

1.2.3 药物治疗

早期使用糖皮质激素:甲强龙20mg/kg,每8小时1次,连用72小时后,使用地塞米松针剂30mg/d,连用3～5d,根据病情停药或逐渐减量;山莨菪碱首次10mg静推,然后按1～2mg/(kg·h)剂量持续静脉泵入,待病情稳定后停用;乌司他丁粉针20万u溶于生理盐水20ml,静脉推注,每8小时1次,连用10天。

1.2.4 其他

在治疗过程中密切观察患者病情变化,预防并及时处理各种并发症;酌情使用利尿剂呋塞米20～60mg/d,使患者保持液体负平衡;给予静脉高营养,维持足够的能量供应,保证总热量摄取为20～40kCal/kg;维护机体内环境稳定,及时纠正电解质和酸碱平衡紊乱等。

1.2.5疗效判定标准

治愈:患者成功脱机,病情恢复良好,治愈出院;无效:患者死亡,主要死于原发病并多器官功能衰竭,多器官功能衰竭的判定标准为:(1)呼吸衰竭:需要机械通气和PaO2/FiO2<200mmHg (33.3KPa);(2)循环衰竭:需要血管活性药物支持心排出量或维持平均动脉压≥60mmHg(8.0～8.66 KPa);(3)胃肠功能衰竭:肠梗阻和超过24h胃肠营养<500ml;(4)肾衰竭:血清肌酐≥200μmol/L或需要血透;(5)肝功能衰竭:血清ALT≥200u/L和血清胆红素>40μmol/L;(6)血液系统衰竭:白细胞计数≤3.0×10[9]/L和血小板计数≤80×10[9]/L[4]。

2 结果

102例患者中治愈78例,死亡20例,家属要求放弃救治4例,治愈率为76.5%。

3 讨论

ARDS实质是多种原因所引起的急性肺损伤(ALL),只是程度不同而已,它特指重度的急性肺损伤。ARDS目前尚无特效的治疗方法,临床上机械通气是治疗的主要手段,也是治疗成功的关键。它能尽快纠正顽固性低氧血症以保持重要组织器官的功能,其中合理的PEEP水平能够改善肺泡弥散功能和通气/血流比值(V/Q比值),是治疗ARDS的重要措施。临床上在进行机械通气的同时配合俯卧位通气,可显著减少肺无效腔和改善氧合,俯卧位可使分泌物易于向上呼吸道排出,便于吸除,方便背部护理,保护骶部与足跟的皮肤[5]。因此,我们认为,俯卧位通气可尝试作为临床上治疗ARDS的有效措施之一,在临床上应用。

糖皮质激素能抑制和逆转多形白细胞聚集,可抑制花生四烯酸合成,稳定溶酶体膜,保护肺泡Ⅱ型细胞,增加表面活性物质合成,减轻肺不张,且具有广泛抗感染、抗休克、抗病毒,防止肺纤维化作用[6]。我们体会是及早使用足量,短期使用的确能缩短病程,对肺泡浸润的吸收明显,从而达到改善预后作用。但在使用过程中应注意预防感染和应激性溃疡的发生,在102例患者中有15例出现较为严重的应激性溃疡出血,通过静脉滴注奥美拉唑和/或口服洛赛克,均能治愈。

山莨菪碱能改善微循环功能,解除肺微血管痉挛,降低微循环通透性,防止肺水肿,抗肺损伤和对ARDS友阻断作用,同时对支气管平滑肌有松弛作用;山莨菪碱的应用解除了肺血管的痉挛,关闭了动-静脉短路,减少肺内分流,提高了氧分压[7]。另外山莨菪还有一定的中枢镇静作用,有利于患者与呼吸机取得同步。我们的体会是早期即开始应用,一旦病情稳定后即停用。在使用过程中无严重不良反应发生。

乌司他丁是从人尿中提取精制的一种蛋白水解酶抑制剂,可通过抑制肺组织中中性粒细胞浸润[8],减少白细胞与血管内皮细胞的黏附,降低黏附分子表达,抑制多种炎症介质[9],减轻肺内炎症反应,从而减轻肺充血、水肿和渗出程度,改善肺的氧合指数及肺的顺应性,缓解过度通气。我们在使用过程中未见明显不良反应的发生。

关键词：急性呼吸窘迫综合征,综合治疗,治愈率

参考文献

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[8] Ito K,M izu tani A,Shinitiro K,et al.Effect of Ulinastain,a human urinary typsin inhibitor,on the oleic acid-induced acute lung injury in rats via the inhibition of activated leukocytes[J].Injury,2005;36(3) :387～394