成人呼吸窘迫综合征

成人呼吸窘迫综合征（精选11篇）

成人呼吸窘迫综合征 篇1

呼吸窘迫综合征 (ARDS) 是指患者原心肺功能正常, 由于肺外或肺内在严重疾病过程中, 继发渗透性肺水肿和进行性缺氧性呼吸衰竭[1]。高海拔地区ARDS是在与平原地区ARDS病因、病理相同的基础上, 受海拔梯度性上升、氧分压梯度性下降、高原环境暴露等因素影响启动了全身系统器官内分泌轴系应激、炎性介质网络等对ARDS所产生的分子叠加作用, 从而使病理变化、临床症状、血气参数出现比平原ARDS更显著的差异。此种差异在海拔1 500米即可出现, 海拔愈高, 差异愈显著。高海拔地区ARDS因低压、低氧及高寒等诸多环境因素影响, 与平原地区ARDS相比, 临床表现、诊断标准、治疗及预后并不完全相同[2]。因此, 高海拔地区ARDS患者的护理与平原地区相比, 更具有特殊性。我院自2000～2008年收治ARDS患者40例 (根据1998年“中国西部急性呼吸窘迫综合征诊断标准专题研讨会”确定的兰州地区诊断标准) , 现将护理体会报告如下。

1 临床资料

本组40例中男25例、女15例, 年龄2～65岁。胸部外伤20例、胸部手术后9例、腹部手术后6例、股骨骨折手术后大量输血输液3例、肺脓肿2例;合并全身复合伤15例、多器官功能衰竭14例 (其中1例心、肺、脑、肝、肾、胃多器官衰竭) 、并发心功能衰竭11例;急性呼吸窘迫发生于病后3～8小时13例、8～24小时11例、24～48小时13例、48～72小时3例;就诊早期25例、进展期14例、终末期1例。40例患者均在ICU进行护理治疗, 给予呼吸循环连续监测及血氧饱和度监测, 行气管插管或气管切开、呼吸机辅助呼吸, 随时吸出气管内分泌物, 定时拍背, 鼓励咳嗽、协助排痰。定时在气管切开处换药, 煮沸消毒内套管, 定期消毒、更换呼吸机管道。使用支气管扩张剂、化痰药、血管活性药等, 同时给予对症治疗。40例患者中, 1例终末期患者死亡, 其余全部康复出院。

2 护理措施

2.1 生命体征的监护

密切观察患者心率、呼吸、血压及中心静脉压等指标变化, 每隔4小时抽动脉血进行血气分析, 以及时发现低血容量性休克、血气胸、肺不张等并发症。对因反常呼吸、纵隔摆动引起的循环障碍, 不宜单纯采用补液处理, 应协助医师进行胸壁牵引固定, 纠正反常呼吸, 并保持胸腔引流通畅, 防止引流管扭曲、打折、脱落。根据兰州地区血气测定值标准, 及时调整呼吸机参数。

2.2 呼吸机辅助通气的监护

(1) 详细记录有无自主呼吸、呼吸次数及幅度、痰量及颜色、皮肤末梢循环状况、神志、体温、尿量等。 (2) 准确记录呼吸机参数, 如每分通气量、潮气量、气道压力、FiO2等, 注意有无呼吸对抗。 (3) 定时更换加湿器内的灭菌用水, 保持水温在27～35℃范围内。及时倾倒呼吸机管道中的积水, 且每天更换呼吸机管道1次;呼吸机报警时, 应先找出原因, 再处理, 躁动患者应固定双手, 严防导管脱落及拔管。 (4) 置气管插管的患者应定时开放气囊, 每3～4小时开放气囊1次, 每次2～5分钟, 防止黏膜受压导致缺血、水肿、坏死。 (5) 使用PEEP的患者, 注意监测中心静脉压、血压等变化, 以防PEEP压力过大而影响循环。 (6) 病房每天紫外线照射1次, 每次30分钟;用爱尔施消毒液 (1 000mg/L) 每天擦拭地面、床旁家具2次。 (7) 呼吸机接口、螺纹管、大小接头及雾化器等每天用爱尔施消毒液 (500mg/L) 浸泡消毒1次, 每次30分钟, 蒸馏水冲洗内腔, 晾干使用[3]。

2.3 人工气道的管理

ARDS患者临床常表现为顽固性低氧血症, 因此, 做好气道管理是预防肺部感染及维持正常通气功能的关键。

2.3.1 保持呼吸道通畅, 及时吸痰

必要时吸痰, 以减少刺激, 确保呼吸道通畅。每次吸痰前吸入100%氧气2～5分钟, 以防吸痰后Sp O2下降。吸痰时严格无菌操作, 一管一吸, 由深向外旋转提出, 动作轻柔、准确, 尽量减少刺激并达到有效吸引的效果;每次吸痰时间不超过15秒;吸痰过程中, 密切观察患者呼吸、血压、心率、心律及SpO2的变化。

2.3.2 加强呼吸道湿化

除在呼吸机湿化器内加入定量的蒸馏水并及时添加外, 应根据患者痰液的黏稠度配制气道湿化液。常用的湿化液为0.9%生理盐水加氟美松5mg及糜蛋白酶8 000U。痰黏稠不易吸出者, 气管内注入3～5ml湿化液, 翻身、拍背后再行抽吸。使用PEEP的患者, 气道分泌物积存在小气道内不易排出, 可滴入抗生素液。每天用生理盐水或3%双氧水进行口腔护理, 若有感染者用4%碳酸氢钠溶液漱口。

2.3.3 固定气管插管

保持人工气道的正确位置。气囊的压力一定要保持在25cmH2O以下, 即低于正常的毛细血管灌注压。每3～4小时气囊放气1次, 每次15分钟, 防止因气囊过度充气, 形成气管食管瘘。

3 心理护理

由于ICU的工作性质使患者产生恐惧和焦虑情绪, 加之患者病情较重, 在使用呼吸机过程中, 常表现为烦躁、不配合治疗和护理等, 因此存在较多的心理问题[4]。护理人员应根据患者在疾病发展过程中所表现出的心态, 通过语言、表情、手势、动作等方式, 鼓励、疏导患者, 让患者书写自己的要求, 及时解除患者痛苦, 使其树立战胜疾病的信心, 帮助其度过痛苦的治疗日子[5]。

ARDS是各种疾病发生发展过程中的一种严重并发症, 对疾病的转归具有重要影响, 因此正确、及时的治疗和护理对患者的恢复具有重要意义。根据高海拔地区ARDS患者病理、生理的特殊性, 机械通气在治疗中具有极其重要的作用和价值。根据兰州地区ARDS发病特点, 作好人工气道的管理和呼吸机辅助通气的监护, 是护理高原地区ARDS患者的关键。

参考文献

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成人呼吸窘迫综合征 篇2

自1967年Ashbaugh首次描述急性呼吸窘迫综合征(ARDS)以来，国内 外对其流行病学和发病机制的研究取得了很大的进展。由于ARDS病因多样，发病机制尚未完 全阐明，病理生理变化广泛而复杂，因此至今尚无特效的治疗方法，只是根据其病理生理改 变和临床症状进行针对性或支持性的治疗。目前认为，多器官功能障碍综合征(MODS)是全身 炎症反应综合征(SIRS)、代偿性抗炎反应综合征(CARS)或混合性抗炎反应综合征(MARS)发展 的结果。而ARDS实际上就是MODS在肺部的表现，在此过程中，过度炎症反应激活大量效应细 胞，并释放炎性介质参与了肺损伤。

将亚低温用于ARDS防治方面的研究还处于起步阶段，但已经显示出其可能具有的诱人前景。 ?

1 ARDS病理生理?

ARDS发病机制错综复杂，但病变主要分为两大部分。①呼吸功能障碍：ARDS患者肺泡-毛细血管间隙水肿，气体交换功能障碍，同时残存的有通气功能的肺泡大大减少。这 不但造成机体缺氧，而且为了维持必须的气体交换，还带来了与呼吸机有关的肺损伤。②肺 部的炎症反应：细胞因子大量释放，并通过扳机样作用触发炎症介质的瀑布样级联反 应。巨噬细胞产生氧自由基、溶酶体酶等损伤血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，而且还产生 细胞因子，促使大量中性粒细胞(PMN)向肺组织微血管内聚集。活化的PMN黏附在血管内皮细 胞表面，并引起呼吸爆发，释放氧自由基、蛋白溶解酶、花生四烯酸代谢产物等损伤肺血管 内皮细胞，还可通过诱导释放炎性介质，激活补体、凝血和纤溶系统等。此外，凝血和纤溶 功能紊乱致微栓子形成，通过多种机制引起肺泡毛细血管损伤，肺毛细血管通透性增加，肺 泡上皮细胞和肺血管内皮细胞凋亡也参与ARDS的发病。?

2 亚低温抗炎机制?

亚低温保护作用并不仅限于降低机体代谢，还通过多种机制减轻缺血-再灌注或 创伤后的继发性损伤，如氧供需失衡、氧化反应、细胞凋亡、兴奋性氨基酸释放、脑水肿、 血-脑脊液屏障受损、白三烯生成、颅内高压、炎性因子释放以及PMN聚集等? 〔1〕。目前在低温保护作用机制方面已经进行了大量广泛而深入的`研究，这些成果加 深了我们对低温保护作用的理解，并为其在临床上的应用提供了理论基础和新的思路。?

2.1 对PMN功能的影响：很早以前，人们就发现脑损伤后损伤组织中有大 量PMN聚集。亚低温可抑制损伤后PMN浸润从而减轻组织损伤。Maier等〔2〕发现，创 伤后1小时的亚低温可减少PMN 浸润达75%，2小时后减低程度为72%。其可能是通过保持血 -脑脊液屏障的完整性或减少相关炎性因子的释放来抑制PMN浸润的。亚低温不 但减少浸润PMN数量，还抑制其功能。PMN释放氧自由基的能力与温度密切相关，有报道当温 度从37 ℃降至33 ℃时，PMN释放的氧自由基减少4倍〔3〕。Mizuno等〔4〕的 研究显示，将PMN孵育在35 ℃时，其吞噬能力显著提高。作者认为抑制神经酰胺的合成可能 是亚低温提高PMN吞噬能力的机制之一。?

2.2 对细胞因子的影响：亚低温可以显著地抑制炎症早期肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)的释放〔5〕和白介素-1β RNA( IL-1β RNA)表达〔6〕。Marion等〔7〕发现在脑创伤后36小 时，亚低温组IL-1β含量明显低于常温组，且复温后差异依然存在。Aibiki等 〔8〕证实，亚低温可以抑制脑损伤后IL-6升高，且作用可延续到复温时 和复温后。低温降低机体的代谢率，并有可能改变一些酶等蛋白质分子的结构，降低其生物 活性，这可能是低温抑制机体炎症因子释放的机制之一。?

2.3 对血管通透性的影响：一般认为血管通透性增高是由于内皮细胞内 钙离子浓度增高导致内

成人呼吸窘迫综合征 篇3

【关键词】急性呼吸窘迫综合征； 内科治疗；治疗体

急性呼吸窘迫综合征（ARDs）是由多种病因引起的临床常见危重症，是一种严重的急性低氧性呼吸功能不全或衰竭。它以急性、进行性呼吸困难，顽固性低氧血症及胸部X线显示双肺弥漫性浸润为特征[1]。ARDS治疗应积极治疗原发病，防止病情继续发展。更紧迫的是要及时纠正患者严重缺氧。在治疗过程中不应把ARDS孤立对待，而应将其视为多脏器功能障碍综合征（MODS）的一个组成部分。在呼吸支持治疗中，要防止呼吸机所致肺损伤（VILI）、呼吸道继发感染和氧中毒等并发症的发生。选取临床2012年1月～2013年12月收治的急性呼吸窘迫综合征患者30例临床治疗方法分析如下。

1资料与方法

1.1 一般资料 选取我院呼吸科收治的30例急性呼吸窘迫综合征患者，其中男20例，女10例，年龄30～72岁，平均50岁。原发病：脑出血8例，脑外伤5例，一氧化碳中毒3例，慢性阻塞性肺病急性发作12例，重症肺炎并感染性休克2例。均有呼吸困难，外周性发绀，心率120～170次/min。X线胸片示双肺或单侧肺叶下缘有模糊片状阴影。

1.2 方法

1.2.1一般治疗 改善肺氧合功能，纠正缺氧，生命支持，保护器官功能，防治并发症和基础病的治疗。常规的治疗包括进行特别监护、氧疗、机械通气[（应用呼气末气道内正压（PEEP）或持续气道内正压（CPAP）]以及合理的液体平衡等。

1.2.2对症治疗 纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。尽管ARDS机械通气的指征尚无统一的标准，多数学者认为，一旦诊断为ARDS，应尽早进行机械通气。早期轻症患者可试用无创性鼻（面）罩机械通气，但多数需要气管插管或切开行机械通气。有效血容量不足时，会加重低血压和休克，但过多的液体又会加重肺水肿。基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，如骨折的固定、休克的纠正、抗生素治疗严重感染，包括肺外（如胆囊炎等引起的败血症）和肺内（如肺部严重的革兰阴性杆菌感染）的感染以及羊水栓塞做子宫切除等。

2 结果

对收治的30例患者经治疗，治愈7例，占23.3%；好转15例，占50%；死亡8例，占26.7%。总有门效率73.33%。

3讨论

急性呼吸窘迫综合征指由于除心源性以外的肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管和（或）肺泡上皮炎症性损伤，导致的急性、进行性缺氧性呼吸衰竭，其早期可称为急性肺损伤（ALI），严重的ALI被定义为ARDS，两者具有性质相同但程度不同的病理生理改变。

循环中活化的胰酶及其降解产物激活激肽系统，引起毛细血管扩张，启动凝血机制，使纤维蛋白原活化为纤维蛋白，造成肺毛细血管内微血栓形成；血清磷脂酶被胰蛋白酶活化后形成溶血卵磷脂，使肺泡表面活性物质的主要成分卵磷脂水解，导致表面活性物质降低和肺泡萎陷。此外，肺泡Ⅱ型上皮细胞合成磷脂减少，亦为肺泡表面活性物质减少的又一因素；胰脂酶进入血循环后，血清甘油三酯水解，其游离脂肪酸可直接损伤肺泡毛细血管，引起肺泡和间质肺水肿；循环中C5a补体被激活，使中性粒细胞滞留于肺循环，并释放一系列毒性氧产物、炎症介质和蛋白酶，从而损伤肺泡上皮细胞和血管内皮细胞诱发ARDS。

按病程和病情严重程度分为：呼吸功能不全为早期表现，以低氧血症为特点，大多患者PaO2≤9.3kPa（70mmHg），又称隐性缺氧，肺部症状不明显，部分呼吸增快，通气过度或呼碱。胸片大多阴性，仅部分患者呈纹理增多模糊。可伴有PaCO2降低。通气功能检查表现为肺活量、肺顺应性降低和气道阻力增加。肺水肿多发生于发病24小时后低氧血症未改善者，患者逐渐出现呼吸困难、脉速等症状。胸片检查可见肺部浸润、基底肺不张、肺水肿、胸膜渗液及膈肌升高等征象。胸液检查大多为渗出液，少数可呈血性，胸液与血清淀粉酶比值>1。ARDS为最严重的肺部并发症，其发生率为15%～20%，通常发生于病程的2～7天，患者出现明显的呼吸增快（>35～40次/分），窘迫，发绀。PaO2明显降低，一般氧疗难以纠正，胸片上可见弥漫性片状影，严重者实变并出现支气管充气征[2]。

纠正缺氧为刻不容缓的重要措施。一般需用高浓度给氧，才能使PaO2>60 mmHg或SaO2>90%。轻症者可用面罩给氧，但多数患者需用机械通气给氧。机械通气时给氧浓度恒定，且能与PEEP或CPAP同时应用。在应用PEEP时，应注意：①对血容量不足的患者，应补充足够的血容量以代偿回心血量的不足；但又不能过量，否则会加重肺水肿；②从低水平开始，先用5 cmH2O逐渐增加至合适的水平。常用的PEEP水平为5～15 cmH2O。采用肺保护性通气策略，可明显降低气压伤的发生率。肺保护性通气策略的要点包括：①应用合适的PEEP水平，避免呼气末肺泡及小气道闭陷；②用较低的潮气量（6 ml/kg），限制吸气末气道峰压在40 cmH2O水平以下，平台压在30 cmH2O水平以下；③允许PaCO2高于正常水平。其他有可能改善肺氧合功能的通气模式还有：①双水平气道内正压：即高低两个水平的PEEP压力按吸气与呼气的节律交替。②反比通气：即吸气时间>呼气时间，较长时间吸气使肺维持在相对高压力和高容量状态。③俯卧位通气：通过体位的改变，改善重力依赖性区域肺的通气血流比例，从而改善氧合功能[3]。液体的管理非常重要，在血压稳定的前提下，出入液体量宜轻度负平衡（每日-500 ml左右）；可使用强效利尿剂促进水肿的消退。关于胶体液补充的问题。由于毛细血管通透性增加时，胶体可渗至肺间质，所以在ARDS的早期，除非有低蛋白血症，否则不宜输胶体液。基础疾病是ARDS发生和发展最重要的病因，必须及时治疗，机械通气只是为病因的治疗争取时间。糖皮质激素在ARDS中的应用争议较大，对一些可引起感染性休克的原发病或急性出血性胰腺炎引起的休克，早期应用糖皮质激素（地塞米松20～40 mg/d），对于控制ARDS病情有一定帮助。

【参考文献】

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[2] 苏月南，文学，苏勇.急性呼吸窘迫综合征早期的综合治疗[J].广东医学院学报，2001，19（2）：150.

成人呼吸窘迫综合征 篇4

1 资料与方法

1.1 研究对象

2008年1月～2011月5月,我科共收治重症急性胰腺炎77例,将35例合并成人急性呼吸窘迫综合征的患者定义为观察组(男23例,女12例),年龄31～57岁,平均(39.7±2.7)岁;将42例未合并成人急性呼吸窘迫综合征的患者定义为对照组(男26例,女16例),年龄30～57岁,平均(39.1±2.9)岁。两组患者的一般资料差异无统计学意义(均P>0.05),具有可比性。

1.2 诊断标准

急性胰腺炎诊断标准如下[5]:(1)急性胰腺炎的典型性腹痛。(2)血清淀粉酶和(或)脂肪酶≥正常值下限3倍。(3)急性胰腺炎特征性的CT表现。具备上述3条中的2条即可诊断。急性呼吸窘迫综合征诊断标准如下[6]:(1)急性起病。(2)氧合指数≤200 mm Hg。(3)正位X线胸片显示双肺均有斑片状阴影。(4)肺动脉嵌顿压≤18 mm Hg,或无左心房压力增高的临床证据。

1.3 治疗方法

对照组的治疗方法如下:(1)禁食。(2)胃肠减压,促进肠蠕动。(3)纠正水、电解质紊乱,纠正酸碱平衡紊乱。(4)使用有效的抗生素。(5)抑制胰酶的分泌和活性。(6)对胰腺感染、坏死组织及早进行手术清除,并进行充分的胰腺周围盥洗引流。观察组治疗方法如下:(1)使用对照组的治疗方法。(2)进行无创正压通气、气管插管或者气管切开。

1.4 统计学分析

所有数据均采用SPSS 16.0统计软件进行分析,定量资料采用均数±标准差表示,定性资料采用率表示。定量资料均值之间的比较采用t检验(方差相齐时使用)或t'检验(方差不齐时使用),定性资料率之间的比较采用χ2检验。以P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者入院时临床指标的比较

观察组入院时呼吸频率、APACHE-Ⅱ评分、胰腺CT评分、胰腺感染率显著高于对照组,两组相比差异有统计学意义(均P<0.05);入院时Ranson评分与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结果见附表。

注:P<0.05

2.2 两组患者病死率的比较

观察组死亡8例,病死率22.9%;对照组死亡1例,病死率2.4%。观察组病死率显著高于对照组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。

3 讨论

重症急性胰腺炎合并急性呼吸窘迫综合症有着复杂的机制,主要有如下几点[7,8,9,10]:(1)重症急性胰腺炎可以产生多种炎性介质以及细胞因子,包括血栓素A2(TXA2)、前列腺素类、过氧化物、氧自由基、白三烯(LT)、血小板活化因子(PAF)、过敏毒素、白细胞介素(IL)、肿瘤坏死因子(TNF)等。上述炎性介质以及细胞因子及其降解产物具有强烈的生物学活性,可以导致肺以及其他脏器的毛细血管剧烈收缩以及血管内皮细胞的通透性增强,从而导致肺以及其他脏器灌注不良,最后导致前述脏器的细胞损伤、功能障碍。(2)上述炎性介质或细胞因子可以相互活化,形成瀑布式级联反应,它们与重症急性胰腺炎的原发性病变互相放大,从而造成胰腺的炎症加重,肺以及其他脏器的毛细血管损伤加重,产生急性呼吸窘迫综合征甚至多器官功能衰竭。(3)重症急性胰腺炎常可并发低血容量性休克,而休克可导致肺毛细血管、肺泡损伤,肺毛细血管、肺泡损伤可以继发机体全身缺氧,最终导致全身的组织细胞损伤、器官功能障碍,这是急性呼吸窘迫综合征的形成基础。(4)重症急性胰腺炎患者体内的肠源性细菌、外源性细菌、外毒素、内毒素可通过多种途径进入肺脏,可以活化组织细胞以及免疫细胞,导致肺损伤以及急性呼吸窘迫综合征。(5)急性胰腺炎发病过程中释放胰酶等多种消化酶,这些消化酶经过血循环或淋巴循环进入肺脏,消化肺组织结构,产生肺损伤以及急性呼吸窘迫综合征。

在本研究中,笔者对比观察组、对照组两组患者,结果显示观察组入院时呼吸频率、APACHE-Ⅱ评分、胰腺CT评分、胰腺感染率显著高于对照组,两组相比差异有统计学意义(均P<0.05);入院时Ranson评分与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。此外,观察组病死率显著高于对照组,两组相比差异有统计学意义(P<0.05)。由此可见,如果重症急性胰腺炎患者入院时APACHE-Ⅱ评分、胰腺CT评分较高,同时呼吸频率加快,应警惕合并成人急性呼吸窘迫综合征的可能性。重症急性胰腺炎伴成人急性呼吸窘迫综合征的预后较差,应尽早采取治疗措施。

参考文献

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成人呼吸窘迫综合征 篇5

关键词：ICU、急性呼吸窘迫综合征、临床疗效

【中图分类号】R714.253 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0064-02

结合已有的临床实践资料来看，急性呼吸窘迫综合征是临床上比较常见的一类综合性危急重症，患者的临床表现主要包括：双肺浸润、肺顺应性下降、低氧血症和急性呼吸困难[1]，患者一般均要接受ICU急救治疗；临床上根据其发病原因的区别将其系统的分为肺外源性急性呼吸窘迫综合征和肺内源性呼吸窘迫综合征，随着临床研究的不断深入，治疗效果虽然有一定程度的提高，但患者的死亡率依旧在50%左右；基于此，我院就将以实例研究的方式为切入点，深入探讨ICU急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法及效果，现将研究过程报告如下：

1.资料与方法

1.1临床资料

选取我院收治的112例呼吸窘迫综合征患者为研究对象，其中男性患者71例，女性患者41例，患者平均年龄（63.3±7.9）岁；所有患者经检查均符合急性呼吸窘迫综合征的诊断标准，X线片显示双肺有弥散性侵润阴影；根据患者发病原因的不同将112例患者平均分为肺外源性组和肺内源性组，每组各56例；两组患者一般临床资料比较无显著统计学差异（P>0.05），具有临床可比性。

1.2治疗方法

两组患者均进行常规机械通气治疗；仪器选择：瑞思迈EPR91C 呼吸机；在将氧源连接过后以患者呼吸困难的严重情况为基准选择切开、气管插管或者面罩吸氧；将呼吸机连接过后将氧源打开对患者行辅助通气，气道峰压设置为40cmH2O，平均压尽可能的控制在35 cmH2O以下[2]，PEEP设定为5～18 cmH2O，潮气量控制在6～8mL/kg。此外，需要特别注意的是，还要对患者的尿量进行观测和记录。如果患者选择的是非面罩吸氧，在其病情有所控制并有明显的好转后，可逐渐过渡到面罩吸氧，并可逐步降低供养的压力。

1.3观察指标

综合比较两组患者住ICU病房的时间、ICU期间的死亡率、机械通气时间以及1周内的死亡率。

1.4统计学方法

运用SPSS.17.0统计软件加以分析，使用（x±s）表示本实验的计量资料，并应用配对t检验，差异有统计学意义P<0.05。

2.结果

2.1两组患者住ICU时间和机械通气时间比较

经过资料的整合，两组患者住ICU时间和机械通气时间比较，肺外源性患者均明显低于肺内源性患者，差异有显著统计学意义（P<0.05），详细数据参见表1。

2.2两组患者死亡率对比

经过资料整合，在住ICU期间两组患者的总死亡率组间比较，差异无明显统计学意义（P>0.05）；患者1周内死亡率比较，肺外源性患者明显低于肺内源性患者，差异有显著统计学意义（P<0.05），详细数据参见表2。

3.讨论

结合临床实践来看，我们根据其发病原因的不同将急性呼吸窘迫综合征具体的分肺外源性急性呼吸窘迫综合征以及肺内源性急性呼吸窘迫综合征；研究中发现，肺外源性患者的早期表现表现为肺间质水肿，影像学检查多现实毛玻璃样改变[3]；而肺内源性急性呼吸窘迫患者的早期表现为肺泡损伤，影像学检查多显示肺实质改变；此外，在研究中我们还发现，两组患者的肺组织弹性阻力增加值比较，肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者明显低于肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者；所以，在这种情况下对肺外源性呼吸窘迫患者行俯卧位通气、肺复张法和PEEP等通气治疗时肺泡复张的气体交换指标和呼吸力学指标改善的更为显著[4]，两组患者的机械通气时间和住院时间比较，肺外源性呼吸窘迫患者也就更加短于肺内源性患者。

结合临床研究来看，当患者出现各类临床症状时其肺部多已受到了不同程度的傷害，因此很难继续维持正常的呼吸，需要借助呼吸机进行辅助呼吸；有研究资料表明，急性呼吸窘迫患者的死亡率超过50%[5]，即便是接受了1周的系统治疗其死亡率依旧很高，从研究来看，对患者行无创机械通气能够最大程度的降低患者的上机时间和住院时间，临床效果相对较好。

综上所述，通过对112例患者的研究我们得出结论，ICU畸形呼吸窘迫综合征患者的患者其死亡率比较高，根据患者呼吸困难的实际情况有针对性的选择机械通气的方法和综合治疗手段能够在一定程度上降低患者的死亡率。

参考文献

[1] 刘亚粉，等. 小青龙加石膏汤治疗急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的临床疗效观察[D].山东中医药大学，2012，3（11）：102-103.

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[4] 孙铭军，邢涛，等.. 急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的诊断与治疗分析[J]. 中国保健营养，2012，1（12）：1844-1845.

成人呼吸窘迫综合征 篇6

1.1 一般资料

在本院N I C U住院3 8例N R D S需呼吸机支持治疗患儿。其中男21例, 女17例。胎龄29～36周, 体重1010～2650g。分娩方式:剖宫产19例, 顺产18例, 臀牵引1例。前置胎盘3例, 胎盘早剥3例, 胎膜早破6例, 妊娠合并糖尿病2例, 妊娠合并高血压综合征7例, 新生儿窒息10例 (其中轻度窒息7例, 重度窒息3例) , 宫内窘迫10例, 双胎6例。

1.2 诊断标准

呼吸机相关性肺损伤: (1) 气压伤:指该患儿在呼吸机应用的过程中, 采用过高的跨肺压 (PIP) 或过大的潮气量 (VE) 所致的急性肺损伤, 临床出现对呼吸机参数的要求提高, 胸部X线表现为气漏 (间质肺气肿、纵隔气肿、气胸等) ; (2) 慢性肺部疾病 (CLD) :早产儿、极低出生体重儿尤其合并肺表面活性物质缺乏者, 在纠正胎龄>36周时仍需用氧或用氧依赖时间I>28d和 (或) 伴有持续胸片异常。

1.3 评分标准

按照X线胸片的分级为标准, 将I级的病人设为1分, Ⅱ级的病人设为2分, Ⅲ级的病人设为3分, Ⅳ级的病人设为4分, 然后对各组不同时间的得分情况进行比较。

1.4 统计方法

应用SPSSl1.0统计软件进行统计学处理, 数据采用均数±标准差 (±s) 表示, 统计学处理采用χ2检验。

2 治疗方法

使用纽邦——E200 (美国产) 呼吸机进行机械通气, 通气模式为同步间歇指令通气 (SIMV) 。呼吸机参数初调:氧流量 (FR) 8～10L/min, 吸入氧浓度 (FiO2) 0.4～0.8, 呼吸频率 (RR) 30～40次/min, 吸气峰压 (PIP) 1.96～2.9kPa, 呼气末压 (PEEP) 0.4～0.6kPa, 吸呼比 (I:E) 1:1.5～2.0, 平均气道压 (MAP) 0.8～1.2kPa。分别于机械通气前30min、通气后2h、6h进行动脉血气分析1次, 以后每日测动脉血气1～2次, 根据血气情况随时调整呼吸机参数, 使PaO2维持在7.3～9.3kPa, PCO2维持在5.9～7.3kPa, 血氧饱和度 (SaO2) 维持在85%～95%。每2小时气道内吸痰1次, 吸痰前翻身拍背, 同时使用抗生素抗感染, 并根据痰培养及药敏调整。使用小剂量3～5μg/ (kg·min) , 多巴胺、多巴酚酊胺改善微循环及静脉营养支持治疗等。有人机对抗时, 每次给予安定0.5～lmg/kg镇静。

3 结果

3.1 血气指标变化情况

经统计, 患儿上机前30min, pH、PCO2、PaO2、SaO2指标分别为7.15±0.12、67±12、42±7、78±8;使用呼吸机治疗6h后, pH、PCO2、PaO2、SaO2指标分别为7.40±0.08、48±3、76±3、90±8。可以看出, 患儿使用呼吸机治疗前后血气变化情况。使用呼吸机6h后, pH、PaO2和SaO2值均较上机前明显增高, 而P C O2则较上机前降低。提示呼吸机辅助通气能够明显改善NRDS患儿的换气功能, 进而改善机体的缺氧状态和内环境。所有血气指标在统计意义上均存在显著性差异 (P<0.01) 。

3.2 临床症状改善情况

所有N R D S患儿上机后发绀症状明显减轻2 6例, 消失5例, 同时外周循环得到改善, 33例呼吸困难减轻。治愈34例, 好转后自动出院3例, 放弃治疗1例, 无死亡病例。

4 讨论

使用呼吸机辅助通气可减少患儿呼吸作功, 改善通气, 从而纠正缺氧, 改善氧合。而SIMV模式可提供预设的通气, 当患儿出现自主呼吸时, 呼吸机在短时间内感知并提供通气气流, 从而达到通气同步化, 使自主呼吸与机械通气相结合, 使气体均匀地分布到整个肺区。本组病例显示:使用呼吸机后, 26例发绀减轻, 5例消失, 同时外周循环得到改善, 33例呼吸困难减轻, 血气结果明显改善。

然而, 由于气管插管使下呼吸道与外界相通, 加上定时气道内吸痰, 增加了感染的机会, 也增加了治疗难度。在N R D S患儿治疗过程中, 传统的呼吸机应用除了要求血PaO2在正常范围内, 还强调血PaCO2在正常范围内, 常通过增加PIP来保持血PaCO2的正常, 因此往往采用过高的PIP, 以至于肺泡过度扩张而发生肺损伤。通过对N R D S患儿肺力学监测, O I由于M A P的下降而得到改善, 表明通过肺力学监测对呼吸机参数的调整是合理的, 同时也提示N R D S决定氧合的主要参数为P E E P。因此, 在机械通气过程中应加强护理, 定时翻身、拍背、吸痰, 注意呼吸道的湿化, 避免分泌物干燥堵塞造成肺不张。尽量缩短上机时间和使用较低的氧浓度, 以防慢性肺病的发生。为此建议: (1) 插管时应尽量做到无菌操作; (2) 吸痰时操作人员戴无菌手套; (3) 医务人员接触患儿前严格洗手; (4) 上机超过48h者, 予抗生素预防感染。发生肺炎后, 应根据痰培养及药敏选择有效的抗生素, 同时保证足够的热量, 保温, 加强对症支持治疗。

参考文献

[1]金汉珍, 黄德珉, 官希吉, 等.实用新生儿学[M].北京:人民卫生出版社, 2003.

[2]陈朝红, 韩玉昆, 卢先进, 等.新生儿继发性呼吸窘迫综合征的治疗与通气策略[J].实用儿科临床杂志, 2006, 6.

急性呼吸窘迫综合征临床治疗探讨 篇7

关键词：急性呼吸窘迫综合征,临床治疗

急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) , 是多种原因引起的最常见的急性呼吸衰竭。临床上以呼吸困难、顽固性低氧血症、非心源性肺水肿为特征, 晚期多诱发或合并多脏器功能衰竭。病情凶险, 病死率高, 是临床上最常见的危重症[1]。笔者就急性呼吸窘迫综合征的临床治疗进行探讨, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

90例患者中, 男50例, 女40例, 年龄39~75岁, 平均62岁。其中休克3例, COPD并严重感染10例, 肺挫伤7例, 溺水2例, 药物过量 (二醋吗啡过量) 3例, 有机磷中毒5例, DIC 10例, 坏死性胰腺炎25例, 尿毒症15例, 胆道感染5例, 阑尾脓肿破溃5例。患者主要的临床表现为呼吸困难进行性加重, 呼吸窘迫, 不断提高吸氧浓度也不能维持正常的氧分压。所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会1999年制定的ARDS诊断标准[2]。患者均通过病史、临床表现、实验室检查、胸部X线片等确诊为ARDS, 排除心源性肺水肿即左心衰竭。

1.2 治疗方法

根据患者的病理生理改变和临床表现, 采取针对性和支持性治疗措施, 积极治疗患者的原发病, 及时控制感染、纠正休克、解除气道阻塞等。

1.2.1 迅速纠正缺氧

对患者采用呼气末正压通气 (PEEP) 为主的综合治疗。从5 cmH2O低水平开始, 逐渐增加, 一般PEEP水平为10 cmH2O~18 cmH2O;设定潮气量为6~8 ml/kg, 控制吸气压在30~35 cmH2O以下, 防止肺泡过度充气。

1.2.2 保持液体负平衡

根据患者的病情, 控制每日输液量在1000~1500 ml, 同时使用利尿剂呋塞米40~60 mg/d, 使患者保持液体负平衡。

1.2.3 减轻肺泡上皮与毛细血管内皮的损伤, 缓解支气管痉挛

90例患者中, 除严重感染的10例患者慎用糖皮质激素外, 其他患者均根据病情服用地塞米松, 20~40 mg/d, 连用3~4 d。

1.2.4 密切观察病情, 营养和全身支持治疗

在治疗过程中笔者密切观察患者病情变化, 发现异常, 出现并发症时及时进行相应处理。所有患者给予静脉高营养, 以维持足够的能量供应, 保持总热量摄取83.7~167.4kJ (20~40kCal/kg) , 避免代谢功能和电解质紊乱。

1.3 疗效判定标准

治愈:患者成功脱机, 病情恢复良好, 治愈出院;无效:患者死亡, 主要死于原发病并多器官功能衰竭, 器官功能衰竭标准为:①呼吸衰竭:需要机械通气和PaO2 /FiO2 <200 mm Hg (33.3 kPa) ;②循环衰竭:需要血管活性药物支持心排血量或维持平均动脉压≥60 mm Hg (8.0~8.66 kPa) ;③胃肠功能衰竭:肠梗阻和超过24 h胃肠营养<500 ml;④肾衰竭:血清肌酐≥200 μmol/L或需要血透;⑤肝功能衰竭:血清ALT≥200 u/L和血清胆红素>40 μmol/L;⑥血液学衰竭:白细胞计数≤3.0×109 /L和血小板计数≤80×109 /L[3]。

2 结果

90例患者中治愈出院68例, 死亡22例, 治愈率75.6%。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 目前尚无特效的治疗方法, 主要根据患者的病理生理改变和临床表现, 采取针对性和支持性治疗措施, 积极治疗患者的原发病, 及时控制感染、纠正休克、解除气道阻塞等。ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础, 以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化, 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤, 发展迅猛, 预后极差, 死亡率高达50%以上。ARDS的病因各异, 但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因, 共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的, 而更多见的则是间接性肺损伤。本文中, 90例患者通过采用呼气末正压通气 (PEEP) 为主的综合治疗, 临床治愈率为75.6%, 22例患者主要死于原发病并多器官功能衰竭, 所以临床治疗时要积极治疗患者的原发病。虽然有些患者的原发病较严重, 疾病发展不可逆, 但在疾病的早、中期, 密切观察患者病情的变化并及时进行相应处理, 可以一定程度的降低患者的死亡率。

参考文献

[1]邹萍, 魏武.内科学.人民卫生出版社, 2007:47-48.

[2]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准 (草案) .中华结核和呼吸杂志, 2000, 23 (4) :203-204.

急性呼吸窘迫综合征临床诊治分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取我院2009年9月—2012年9月收治的急性呼吸窘迫综合征患者24例, 其中男18例, 女6例;年龄22~70岁, 平均50岁;病程2h~5d, 平均3d。入院时表现为急性呼吸窘迫综合征的11例, 其余均为基础疾病发展而出现呼吸困难。

1.2 方法

回顾性分析24例急性呼吸窘迫综合征患者的临床资料, 观察其治疗结果。

1.3 诊断标准

同时符合以下5项可诊断: (1) 有急性呼吸窘迫综合征的高危因素; (2) 急性起病、呼吸频快和呼吸窘迫; (3) 低氧血症, 氧合指数≤200mm Hg; (4) 胸部X线检查显示两肺浸润阴影; (5) 肺动脉压≤18mm Hg, 或临床上能除外心源性肺水肿。

1.4 发病因素

包括肺内因素、肺外因素。肺内因素:化学物质吸入性肺损伤, 物理方面的肺挫裂伤、放射性损伤, 生物性的重症肺炎。肺外因素:严重的休克、感染、非胸部损伤、大面积烧伤、急性胰腺炎等。严重感染12例;严重的休克8例;应激性溃疡3例;急性重症胰腺炎2例;24例患者中, 18例合并2种或2种以上诱因。

1.5 临床症状

患者均出现呼吸频率加快、呼吸困难、紫绀等顽固性低氧血症的表现, 其中4例患者出现咳嗽, 听诊肺部有细湿啰音, 2例患者病情较重, 咳嗽、咳痰、咯血, 肺部听诊水泡音, 管状呼吸音。

1.6 实验室检查

18例患者X线片表现为斑片状或大片状阴影, 其中2例患者可见支气管充气征, 2例患者双侧胸腔积液。患者血气分析结果提示氧分压降低, 二氧化碳分压降低, p H值升高。

1.7 治疗方法

治疗原发病, 对症治疗, 严重感染抗感染, 休克患者积极抗休克;纠正缺氧, 给予高流量吸氧或机械通气;限制液体入量, 防止肺水肿;营养与支持治疗;皮质激素的应用。

1.8 疗效评定

治愈:临床症状呼吸困难消失, 肺部听诊正常, 胸部X线肺部阴影吸收消失, 血气分析正常。好转:呼吸困难减轻, 肺部啰音改善, X线片肺部阴影较前吸收, 血气未完全恢复正常。未愈:临床症状无改善或进行性加重, X线片、血气也较前加重。

2 结果

24例患者中, 治愈8例, 好转10例, 未愈4例, 死亡2例。治愈率33.3%, 病死率8.3%。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征是急性呼吸衰竭的一个特殊类型, 与急性肺损伤是同一疾病过程的2个阶段, 指严重感染、休克、创伤等肺内外因素引起的急性、进行性、顽固性、缺氧性呼吸衰竭, 以肺泡毛细血管损伤为主要表现, 肺泡毛细血管损伤可引起肺血管组织液体交换功能紊乱, 肺含水量增加, 顺应性降低, 肺泡萎陷, 通气/血流比例失调, 临床典型症状为严重低氧血症和呼吸窘迫。

急性呼吸窘迫综合征的发病机制尚未完全明确, 最主要的是多种炎症细胞释放炎性递质的细胞间接介导的炎症反应, 引起肺泡膜损伤、毛细血管通透性增加、微血栓形成, 还可引起肺泡上皮细胞损伤, 表面活性物质较少, 加重肺水肿和肺不张, 引起氧合功能障碍, 导致顽固性低氧血症[3,4]。中性粒细胞在肺内的聚集、激活、并释放氧自由基、蛋白酶和炎性递质;巨噬细胞、肺毛细血管内皮细胞的参与是急性呼吸窘迫综合征发病的重要细胞学说。肺内炎性递质的增加和抗炎递质释放不足是急性呼吸窘迫综合征发生、发展的关键环节。

急性呼吸窘迫综合征病情发展迅速, 预后较差, 应做到早预防、早诊断和早治疗。治疗基础疾病:对于突然出现的呼吸困难、紫绀等患者, 高度怀疑急性呼吸窘迫综合征。积极治疗原发病, 是治疗急性呼吸窘迫综合征的关键。对于严重感染、休克的患者, 积极抗感染、补充血容量、纠正水电解的平衡等抗休克治疗。呼吸支持治疗:一旦确诊急性呼吸窘迫综合征, 首先给予呼吸支持, 保证有效的肺通气量和氧分压是治疗的关键。一般高浓度给氧, 尽快提高氧分压。但多数患者通常的氧疗法不能使呼吸窘迫症状得到改善, 常需要机械通气。机械通气可有效纠正低氧血症, 为肺损伤修复争取宝贵时间。呼气末正压通气是目前常用的方法, 可以增加肺的残气量, 改善低氧血症, 使萎缩的小气道和肺泡再度开放, 达到改善氧合的功能。糖皮质激素抗氧化和抗炎治疗临床上的治疗价值尚不确定[5,6]。液体管理:为减轻肺水肿, 合理限制液体的入量, 必要时可使用利尿剂促进水肿的消退。营养支持:急性呼吸窘迫综合征时, 机体处于高代谢状态, 应补充足够的营养, 提高机体免疫力。

急性呼吸窘迫综合征病情危重, 病因复杂, 病死率高, 对于高危患者应密切监测呼吸, 一旦出现呼吸频率加快, 呼吸急促困难, 缺氧等症状, 尽早给予呼吸支持及原发病治疗, 防止病情进一步加重引起多器官功能障碍。本文中24例患者的治愈率为33.3%, 可能与患者严重的基础疾病未能早期诊断及早期合理治疗等有关。在今后的工作中, 应加强对急性呼吸窘迫综合征的认识。

参考文献

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成人呼吸窘迫综合征 篇9

1 临床资料

1.1 ARDS诊断标准

依据2000年欧美联席会议ARDS标准: (1) 急性起病; (2) 氧合指数= (氧分压) Pa O2/ (吸入氧浓度) Fi O2≤200mm Hg (不管呼气末正压的水平) ; (3) 正位X线胸片示两肺斑片状阴影; (4) 肺小动脉楔压 (PCWP) <18 mm Hg或无左房压力增高的证据。1.2一般资料本组115例, 男67例, 女48例;年龄14~57岁, 平均41.6岁。致病因素:ARDS患者致病因素分为直接肺损伤 (肺内因素) 和间接肺损伤 (肺外因素) 。直接肺损伤49例 (42.6%) , 其中肺部感染40例, 肺挫伤5例, 误吸4例;间接肺损伤66例 (57.4%) , 其中脓毒血症38例, 重症胰腺炎12例, 弥散性血管内凝血2例, 多发损伤12例, 输液过量2例。

1.3 治疗及转归

所有病例在确诊后立即行呼吸机控制呼吸, 加呼气末正压呼吸 (PEEP) 7~15mm Hg, Fi O2为70% (根据病情逐渐减少) ;早期给予短期使用糖皮质激素, 雾化吸入并定时吸痰, 纤维支气管镜局部灌洗, 同时给予抗休克、抗感染和营养支持等治疗。本组病例经治疗后, 直接肺损伤的49例中治愈18例 (36.7%) , 好转7例 (1 4.3%) , 死亡24例 (49.0%) ;间接肺损伤的66例中治愈20例 (30.3%) , 好转6例 (9.1%) , 死亡40例 (6 0.6%) 。

2 讨论

本文资料显示, 肺部感染是直接肺损伤的主要原因, 脓毒血症、重症胰腺炎和多发损伤是间接肺损伤的主要原因。另外, 两种因素下患者病死率差别不大。有关肺内因素和肺外因素所致ARDS是否存在不同的病理生理机制以及治疗措施尚存在争议。目前认为, 如果肺性和肺外性ARDS存在差异, 那么在形成综合征过程的早期应该较明显。动物和形态学研究的证据表明[1], 早期肺反应的不同源于损伤是作用于上皮还是内皮细胞膜。组织病理学研究却已证明后期的发病机制呈现出广泛纤维化并缓慢地形成限制性肺损伤, 而不依赖于初始的病因。有呼吸力学的研究表明两组ARDS患者已经显示出肺和胸壁的弹性有差异, 并且对增加PEEP、俯卧位通气及在通气过程加入叹气呼吸的反应也不相同[2]。然而, 这些结果在不同的试验也不尽一致, 因为有些研究未能发现两组患者对PEEP或俯卧位通气反应有何不同[3]。用于改善ARDS氧合的两种血管扩张药的作用机制是相似的, 但其作用于肺性和肺外性ARDS的途径却截然不同。

笔者考虑造成上述结果不一致的原因有以下几点: (1) 许多试验建立在小样本病例基础上。 (2) 将患者分组时可能存在实际困难, 导致了不同诱因的病例混杂。这种分类不清源于有些患者同时具备两种发病机制, 如继发于腹膜脓毒症的患者同时并发呼吸机相关性肺炎。 (3) 不同原因肺炎的影响也可能不同。某些肺部感染如卡氏肺孢子虫或病毒性肺炎广泛侵犯肺组织而导致大面积上皮受损, 给整个肺带来直接损伤。相反, 大叶性肺炎在受累肺叶, 早期损害上皮, 远离肺炎开始部位的肺区域是后来发生的损伤, 并可能有间接的上皮损伤介导。因此, 最初由局部感染导致的A R D S也可以表现出直接和间接肺损伤。 (4) 从某些肺外性ARDS患者的研究来推断整体的研究结果不准确。肺和胸壁的弹性在肺性ARDS和肺外性ARDS患者中存在差异。有关肺内、肺外致病因素的临床意义仍需进一步研究。

参考文献

[1]邱海波, 陈德昌, 刘大为, 等.急性呼吸窘迫综合征患者病死危险因素的调查[J].中国危重病急救医学, 1998, 10 (9) :523-527.

[2]Nolan S, Burgess K, Hopper L, et al.Acute respiratory distress syndrome in a community hospital ICU[J].Intensive Care Med, 1997, 23 (5) :530-538.

成人呼吸窘迫综合征 篇10

[关键词] 盐酸氨溴索；早产儿呼吸窘迫综合征；预防

[中图分类号] R722.6   [文献标识码] B   [文章编号] 2095-0616（2012）02-96-02

新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrone，NRDS）多发生于早产儿中，有很高的发生率和病死率，是新生儿期危重症之一，同时也是造成死亡的主要原因之一，在早产儿中发生率可达62.5%[1]。临床对此病的治疗通常采用机械通气及肺表面活性物质，这种最基本的措施治疗成本也很高，一般的家庭经济状况不能完全承担，因此，寻求一种既经济又有效地预防治疗措施尤为重要。盐酸氨溴索（ambroxol）作为一种快速促排痰药，近年来各国研究人员的大量研究表明，盐酸氨溴索不仅能促进呼吸道黏稠分泌物排出，也可促进并增加肺表面活性物质的合成与分泌，使卵磷脂/鞘磷脂比值增大，同时促胎肺成熟的作用也十分明显，没有明显的的不良反应，本研究通过对128例早产儿使用氨溴索预防性治疗早产儿呼吸窘迫综合征，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

128例患儿为笔者所在医院新生儿科2010年1~4月入院治疗的呼吸窘迫综合征早产儿，其中男79例，女49例，应用随机数字表分成治疗组与对照组，两组在胎龄、日龄、体重和Apgar评分方面均有可比性（P均＞0.05）。见表1。为方便两组患儿比较，需要在分组前排除以下几种特殊情况，如孕母有妊娠高血压综合征、糖尿病、严重贫血及严重心、肝、肾疾病，禁止在产前对孕妇给予地塞米松促胎肺成熟治疗；排除有宫内窘迫史、窒息史的胎儿，有其他严重脏器或者先天畸形的患儿也不参与本次研究。治疗组和对照组患儿基本情况比较见表1。

1.2 方法

治疗组与对照组患儿均采用基础治疗，如在治疗过程中发生NRDS则立即给予相应正规治疗。用药后密切观察患儿皮肤颜色及经皮血氧饱和度（TcSO2）变化。治疗开始后每天进行1次血气分析和胸部X线检查，每3天进行1次肝、肾功能检查。治疗组在基础治疗之外，给予盐酸氨溴索注射液（沈阳新马药业有限公司，H20050242），18例患儿采用小剂量组治疗：7.5 mg/（kg·d），每6小时一次静脉滴注；46例患儿采用大剂量组治疗：30 mg/（kg·d），每6小时一次静脉滴注。

1.3 判定标准

采用流行病学病例对照研究方法进行观察和统计，NRDS诊断要点是根据《实用新生儿学》新生儿呼吸窘迫综合征的诊断标准[2]：（1）新生儿生后6~12 h出现进行性呼吸困难的表现；（2）两肺呼吸音减低，吸气时可听到细湿罗音；（3）X线早期两肺野普遍性透亮度减低，支气管有充气征，毛玻璃样改变。

1.4 统计学处理

采用统计学软件SPSS15.0分析，计量资料用（）表示，采用t检验，计数资料较采用x2检验，以P＜0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组预防早产儿RDS的疗效比较

如表2所示，用盐酸氨溴索干预预防其发生率仅为34.4%，而对照则为59.4%，两组比较差异有统计学意义（P＜0.05）；其比数比为1.7，属于中等联系强度。

注：两组发生率比较，x2=8.0，P＜0.05

2.2 副作用

用药过程中未出现过敏反应及肝、肾功损害。

3 讨论

NRDS因其临床治疗上的复杂性及治疗费用高在新生儿特别是早产儿疾病中尤为重要，对部分患儿家庭的经济状况有很大要求，所以临床工作者寻求一种有效又经济的的预防措施成为工作的中心任务之一。NRDS的预防通常按照时间及方式分为产前预防、产后预防及联合预防。

目前认为早产儿肺发育不成熟是导致NRDS发病的主要原因，在产前预防方面，Ⅱ型肺泡上皮细胞不能合成足够的肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS），导致肺泡表面张力增加，肺泡塌陷。1969年Liggin[3]在研究中首先发现静脉滴入地塞米松可促早产羊肺成熟，试验中其他动物的也出现相同的促肺成熟的结果，孕妇在实际研究应用中，效果也明显有效[4]。Enhorning等[5]在1985年首先在产后预防NRDS通过应用PS而获得成功，为预防NRDS的发生提供了一个全新的途径。我国学者在对NRDS的产后预防方面研究成果也十分突出，周晓光等[6]通过对8例高危早产儿预防性给予Exosurf 67.5 mg/kg也显示出良好的预防效果。

对于部分早产患儿家庭经济条件有限或没有接受产前预防措施，如何防止早产儿呼吸窘迫综合征的研究比较少，目前国内卢庆晖等[7]应用盐酸氨溴索在治疗NRDS方面已取得了明显的临床疗效。盐酸氨溴索是一种新型黏痰溶解剂，近年来在临床上的应用颇受重视，其化学名为反式-4-[（2-氨基3，5-二溴苄基）氨基]环已醇盐酸盐，通过刺激肺泡Ⅱ型上皮细胞合成并分泌表面活性物质，使纤毛的摆动幅度增大从而痰液能够顺利排出，通过调节呼吸道分泌细胞使其成黏液性或浆液性分泌，也有利于痰液的排出[8]。本研究充分借鉴临床上肺表面活性物质既能治疗又能预防NRDS的成功经验，结合NRDS发病的机制，并确定盐酸氨溴索在人体的药理作用特点，通过对128例早产儿使用氨溴索预防性治疗早产儿呼吸窘迫综合征，预防组与对照组相比NRDS的发生率分别为34.4%、59.4%，二者差异有统计学意义（P＜0.05）。虽然与对照组相比在病死率方面差异无统计学意义，但可明显减少NRDS的发生，且无明显毒副作用，值得临床推广应用。

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[5] Enhorning G，Shennan A，Possmayer F，et al.Prevention of neonatal respiratory distress syndrome by tracheal instillaction of surfactant，a randomized clinical trial[J].Pediatrics，1985，76（2）：145.

[6] 周晓光，罗先琼.肺表面活性物质对早产儿呼吸窘迫综合征的预防作用[J].中华围产医学杂志，1999，2（4）：218.

[7] 卢庆晖，彭爱霞.盐酸氨溴索治疗新生儿呼吸窘迫综合征疗效观察[J].小儿急救医学杂志，2003，10（1）：47.

[8] 陈才，胡文福.基层医院盐酸氨溴索地塞米松联合头罩吸氧治疗新生儿呼吸窘迫综合征[J].基层医学论坛，2010，14（4）：153.

急性呼吸窘迫综合征71例的护理 篇11

1 资料与方法

1.1 一般资料:

选取2011年5月至2013年5月期间在我院诊治的急性呼吸窘迫综合征患者71例, 其中男39例, 女32例。年龄26~65岁, 平均38.6岁。

1.2 护理方法

1.2.1 一般护理:

保持病房环境整洁、干净, 并定期进行空气消毒。密切观察患者的生命体征包括心率、血压、血氧饱和度、呼吸及中心静脉压的变化等。按时监测动脉血气分析, 观察患者是否有胸闷及发绀等缺氧表现, 是否有血气胸、肺不张、低血容量性休克等并发症, 若发现有低血压, 窒息, 血糖异常时, 应静脉给予肝素, 维持肝功能和循环系统功能。对于因纵隔摆动、呼吸反常等引起的循环障碍, 应协助医师给予胸壁牵引固定, 并保持引流通畅, 防止引流管扭曲、打折、脱落, 并及时调整呼吸机参数[2]。

1.2.2 心理护理:

急性呼吸窘迫综合征的患者有时会因呼吸困难而产生濒死感, 引起患者的焦虑、紧张和恐惧。护理人员应加强患者的心理护理, 与患者进行有效的沟通, 给予安慰和鼓励, 多介绍治疗成功的病例, 减少患者及家属焦虑, 并告知患者负面情绪会对病情的康复产生不良影响。对于使用呼吸机的患者, 因其语言交流能力已丧失, 不能准确表达自己的意愿, 常表现为烦躁、不积极配合治疗护理等, 这时护理人员可以通过面部表情、肢体语言和写字板等方式进行沟通, 向患者及其家属进行相关知识的宣传教育, 消除其恐惧心理, 建立战胜疾病的信心。

1.2.3 气道护理:

对于清醒患者, 应鼓励其多喝水, 并协助其翻身、拍背, 以便促进排痰。对于昏迷患者可进行机械吸痰, 保持呼吸道的通畅。护理的过程中应严格无菌操作, 吸痰前进行手消毒, 避免因吸痰而引起感染。注意根据患者的气道具体情况选择适宜的吸痰管, 口径太小可能会对吸痰效果有影响, 口径太大则会形成大量负压, 引起肺扩张不全或肺叶的塌陷。吸痰时要轻、快、稳, 导管不宜插入过深, 避免气管深部受刺激而发生剧烈的咳嗽, 在气管内进行旋转式上下抽吸, 并密切观察痰液的颜色、性质及量[3]。我院对于机械通气的患者均使用封闭式吸痰管, 吸痰管不与外界相通, 从而减少污染的机会, 而且不用气管插管与分离呼吸机, 保证气道呼气末正压, 减少因吸痰导致的缺氧。对鼻腔和口腔的痰液则采用普通的一次性吸痰管, 一次一更换。还可配合医师进行支气管显微镜检, 直观状态下进行稀释和抽吸痰液。此外, 对于呼吸道分泌物过多的患者, 在进行吸痰护理过程中还应注意进行气道湿化的护理, 一般使用地塞米松、庆大霉素、氨溴索、喘乐宁等进行呼吸机雾化吸入或超声雾化吸入达到稀释痰液的目的;痰液若为中度黏痰则加用糜蛋白酶稀释液滴入人工气道;痰液若为重度黏痰则用泵式输液器, 将湿化液缓慢、稳定而持续地注入呼吸道, 可以有效保持气道的湿化。

1.2.4 呼吸机的护理:

使用呼吸机维持通气量时, 要注意以下几点: (1) 严密监测呼吸机的工作状态, 监听呼吸机运转的声音, 检查各部分衔接情况, 有无松动漏气现象, 结合患者的具体病情情况, 及时判断并排除故障。 (2) 密切观察患者的自主呼吸频率、节律与呼吸机是否同步, 若患者状态安静, 则表明自主呼吸与呼吸机同步, 若患者出现烦躁情绪, 则表明自主呼吸可能与呼吸机不同步, 应及时进行调整。 (3) 注意观察患者的循环功能情况。当机体有效循环量不足、心功能不全或者呼吸机通气量过大时会对循环系统产生抑制, 患者发生低血压, 如果患者的中心静脉压<6 cm H2O, 应给予患者补充适当的胶体溶液, 如果患者的中心静脉压>16 cm H2O, 可能为心功能不全引起, 可给予强心剂[4]。 (4) 密切观察患者的缺氧症状改善是否明显, 如患者出现出汗多, 烦躁不安, 发绀和面容焦虑等情况时, 往往是缺氧的表现.应及时报告医师采取相应措施并进行血气分析。 (5) 严格执行气管切开的护理常规, 防止交叉感染。按时清洗、消毒内管, 防止分泌物堵塞。注意观察患者的下呼吸道是否有分泌物堆积。若呼吸器的阻力上升, 患者肺部有哮鸣音或者干、湿啰音, 则表明小支气管内有痰液堆积, 应加强雾化吸入以及深部吸痰并协助其翻身拍背, 促进痰液排出。若分泌物黏稠时, 可从气管切开的导管内给予消炎和稀释痰液的药物。

1.2.5 皮肤护理:

急性呼吸窘迫综合征的患者一般由于各种管路的连接以及监护仪器, 限制了患者体位的变化, 往往容易因局部受压而造成皮肤的压力伤, 因此应保持床单的整洁, 以防感染的发生, 并定时为患者翻身, 在容易受压的部位进行软垫的衬垫。

1.2.6 预防感染:

患者一般抵抗力、免疫力均低下, 并常合并多脏器衰竭, 易发生感染。因此在执行各项操作时必须注意严格无菌操作, 加强患者的口腔护理, 每天为患者进行换药、膀胱冲洗、尿道口护理以及监测各管路的通畅度, 避免打折造成引流液逆流而引起感染的发生。

1.2.7 用药护理:

严格遵医嘱选用有效对症的抗生素来控制呼吸道的感染, 密切观察用药后反应, 如神志、呼吸频率及动脉血气等, 防止药物不良反应的发生。在使用呼吸兴奋剂, 如洛贝林、尼可刹米等时, 必须首先保证呼吸道的通畅。若出现烦躁、恶心、呕吐、面色潮红、皮肤瘙痒等现象时, 应减慢呼吸兴奋剂的滴速。若有肌肉抽搐等严重不良反应发生时, 应及时告知医师。对于夜间失眠、烦躁不安的患者, 慎用呼吸抑制剂, 以防呼吸抑制的发生。

2 结果

71例急性窘迫综合征患者经临床规范的治疗和全方位综合护理后, 治愈者23例 (32.39%) , 好转者43例 (60.56%) , 病情恶化者4例 (5.63%) , 死亡者1例 (1.41%) , 总体有效率为92.96%。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征曾有许多名称, 如成人呼吸窘迫综合征、创伤性湿肺、弥漫性肺泡损伤和休克肺等。病理表现为肺毛细血管的弥漫性损伤和通透性增强, 形成透明膜、肺水肿和肺不张[5]。在临床治疗过程中为提高患者的临床疗效和护理效果, 护理人员应密切配合医师, 熟练掌握基本的护理技能, 密切监测患者的呼吸、循环、肝肾功能的变化情况, 总结临床经验, 做好全方位的综合护理, 以促进患者的康复。在患者住院治疗期间, 从心理方面应有针对性的分析其所担心的问题并尽量帮其解决, 并在进行各项操作之前做好解释工作, 以得到患者的理解和配合, 促进病情的康复。急性呼吸窘迫综合征患者的临床表现之一是肺水肿, 排痰能力下降, 气道分泌物增加, 加上建立人工气道, 使用呼吸机, 易引起气道黏膜干燥, 分泌物淤积, 排痰不畅, 进而引起肺不张、肺感染, 因此, 改善通气, 及时有效地清除痰液是治疗此病的关键[6], 进而要求护理人员一定要做好气道的护理工作。此外, 还要熟练掌握各型呼吸机的使用情况, 做好相关护理。我院71例急性窘迫综合征患者经全方位综合护理后, 取得良好的疗效, 总体有效率为92.96%。因此, 根据患者呼吸、循环、肝肾功能的现状及变化趋势, 给予全方位综合护理措施, 能有效提高患者的临床治疗效果。

摘要：目的 探讨急性呼吸窘迫综合征患者的护理措施。方法 选取2011年5月至2013年5月期间在我院诊治的急性呼吸窘迫综合征患者71例, 对所有患者实施一般护理、心理护理、气道护理、呼吸机的护理、皮肤护理、预防感染以及用药护理等措施, 观察临床疗效。结果 71例患者经临床规范的治疗和全方位综合护理后, 治愈者23例 (32.39%) , 好转者43例 (60.56%) , 病情恶化者4例 (5.63%) , 死亡者1例 (1.41%) , 总体有效率为92.96%。结论 根据患者呼吸、循环、肝肾功能的现状及变化趋势, 加强全方位综合护理措施, 能有效提高患者的临床治疗效果。

关键词：急性呼吸窘迫综合征,护理,临床监护

参考文献

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