呼吸窘迫

呼吸窘迫（精选11篇）

呼吸窘迫 篇1

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 在临床上并不少见, 属于一种急性呼吸衰竭综合征, 主要是由于患者肺内、肺外发生严重病症, 肺毛细血管被损害, 且其通透性显著增加所致[1]。从患者的临床表现来看, 主要为急性呼吸困难、低氧血症等。该病具有发病急、病情进展快等特点, 且预后水平低。近年来, 随着医学的不断发展与进步, ARDS的生存率较以往明显提升, 但是, 据统计, 该病的病死率仍高达40%~50%[1,2]。我院对SRDS患者采用呼吸机治疗, 效果较为满意。报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取2013年9月~2014年9月到我院治疗的53例ARDS住院患者为研究对象。其中, 男32例, 女21例;年龄24~65 (43.26±9.56) 岁;发病原因:12例为急性肺损伤, 26例为慢性阻塞性肺病, 15例为肺部感染。

1.2 纳入标准 (1) 所有患者均符合我国第三次ARDS专题讨论会 (1999年) 以及欧美ARDS联合委员会在1992年制定的关于ARDS的诊断标准: (1) 发病急, 且存在高危发病因素; (2) 影像学检查 (胸部X线或CT) 显示患者的两肺存在浸润阴影; (3) 氧合指数 (Pa O2/Fi O2) 在200mm Hg以下; (4) 肺毛细血管楔形 (PCWP) 在18mm Hg以下; (2) 患者不存在严重心律失常、肝肾功能障碍; (4) 患者精神正常, 无精神疾病史。

1.3 方法

1.3.1 入院常规治疗

患者入院确诊后, 及时进行相关检查, 采集痰液进行痰培养、药敏试验等, 3~5d后, 以检查结果为依据, 根据每位患者的实际情况, 给予抗感染、补液、加强营养等常规治疗。对于痰多患者, 给予气道湿化、吸痰等治疗, 同时帮助患者拍背、翻身等治疗。

1.3.2 呼吸机治疗

本组53例患者均采用呼吸机治疗。其中, 气管插管43例, 头带固定鼻面罩呼吸机10例。呼吸机设置模式设置为压力支持通气合并呼吸末正压。在呼吸机治疗中, 各项参数设置如下:吸入潮气量控制在5~9ml/kg, 吸氧浓度维持在30%~920%, 呼吸频率调整为15~20次/min, 呼吸比为1:1.5~2.5, 压力支持为15cm H2O, 呼气末正压/呼吸末正压控制为4~12cm H2O。此外, 根据呼吸检测参数、血气分析结果, 适当调整呼吸机的各项参数。

1.4 观察指标

(1) 生理指标:监测并记录本组患者治疗前、治疗后24h的动脉血二氧化碳分压 (Pa CO2) 、动脉血氧分压 (Pa O2) 、氧合指数 (Pa O2/Fi O2) 、平均动脉压 (MBP) 、中心静脉压 (CVP) 、心率 (HR) 的变化。 (2) 观察并统计本组患者治疗最终结局。

1.5 统计学方法

搜集、整理两组患者的上述数据, 比如Pa CO2、CVP等, 采用统计学软件 (SPSS 15.0版) 对数据进行分析, 对比操作采用t检验, 当P值在0.05以下时, 提示差异显著, 存在统计学意义。

2 结果

2.1 两组治疗前后各项生理指标变化情况比较经统计, 本组53例患者治疗前、治疗后24h的各项生理指标见附表。

2.2 两组治疗最终结局分析

本组53例患者经呼吸机治疗后, 存活47例, 存活率为88.68%, 死亡6例, 死亡率为11.32%。其中, 6例死亡患者中, 2例因呼吸窘迫未改变, 抢救无效死亡, 4例因肝肾功能严重损伤, 同时伴随严重的感染死亡。

3 讨论

ARDS的发病机制较为复杂, 关于该病的诱因, 目前公认为有三种, 即创伤、休克和感染[3]。从患者的主要病理变化来看, 表现为肺水肿、肺不张、透明膜形成。ARDS极易合并多种严重并发症, 如多器官功能障碍等, 若患者未得到及时、有效的治疗, 极易导致死亡。

目前, 临床上用于ARDS的治疗方法比较多, 包括药物治疗、治疗原发病、营养支持、改善呼吸通气和组织供氧 (呼吸支持) [4]。其中, 以最后一种方法最为常用、有效, 且大多采用呼吸机治疗。呼吸机属于一种肺通气装置, 可以代替、控制或改变患者的正常生理呼吸, 改善呼吸功能, 节约心脏储备能力。采用呼吸机治疗ARDS, 可以利用器械的压力, 强行交换氧气与肺泡, 促使患者可以进行有效呼吸, 进而达到疾病治疗的目的。与此同时, 它还能精确控制氧疗, 并且对通气策略进行保护, 延长患者的生命。

在本文研究中, 本组53例患者经呼吸机通气治疗后, 与治疗前相比, Pa O2、Pa O2/Fi O2均明显提升 (P<0.05) , Pa CO2、MBP、CVP、HR均显著降低 (P<0.05) , 患者的各项生理指标得以明显改善;从患者的最终治疗结局来看, 存活47例, 存活率为88.68%;死亡6例, 死亡率为11.32%, 治疗效果较为满意。

在后期采用呼吸机治疗ARDS时, 要想保障效果, 需注意以下两点: (1) 选择正确的通气模式。据研究显示, 采用呼吸机治疗ARDS, 要想确保成功治愈, 关键在于选择正确的通气模式[5]。因此, 采用呼吸机治疗时, 应选择合适的通气模式。 (2) 应用呼吸机的过程中, 结合患者的血气分析结果、呼吸检测参数等, 对呼吸机各项参数进行合理调整。 (3) 在治疗期间, 做好相关护理工作, 如气道护理、预防感染护理、用药指导等。

综上所述, 采用呼吸机治疗急性呼吸窘迫, 安全性高, 死亡率低, 值得临床推广与应用。

摘要：选取53例急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 住院患者为研究对象, 均给予呼吸机治疗, 观察并记录患者治疗前以及治疗24h后的各项生命体征、治疗结局。结果 (1) 与治疗前相比, 患者治疗后的Pa O2、Pa O2/Fi O2均明显提升 (P<0.05) , Pa CO2、MBP、CVP、HR均显著降低 (P<0.05) ; (2) 本组53例患者中, 经呼吸机治疗后, 存活47例, 存活率为88.68%;死亡6例, 死亡率为11.32%。在急性呼吸窘迫患者中, 采用呼吸机治疗, 效果良好, 死亡率低, 具有较高的临床应用和推广价值。

关键词：呼吸机,急性呼吸窘迫,治疗

参考文献

[1]刘霞, 周宗远.呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征患者的疗效观察[J].河北医药, 2014, 40 (15) :2311-2312.

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[4]沈啸翼, 徐仲卿, 毛旻涛, 等.急诊呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征疗效观察[J].中国煤炭工业医学杂志, 2015, 18 (6) :957-959.

[5]王斯亮, 刘华石, 舒健.呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征的临床效果观察[J].中国当代医药, 2013, 20 (21) :37-38.

呼吸窘迫 篇2

[关键词] 冠状动脉搭桥术，非体外循环，左室功能低下，射血分数

目的.：总结分析25例射血分数小于30%的冠心病患者进行的非体外循环冠状动脉搭桥术。

方法：2月至4月进行的选择性OPCAB手术25例，全部经左心室造影测定射血分数在6-30%之间，平均25.6±5.6%。合并心梗史19例，急性心肌梗塞后1个月内6例，不稳定心绞痛12例。心功能II级9例，III级12例，IV级4例。冠状动脉造影提示两支病变3例，三支病变22例，左主干7例。

结果：全部病例均完成OPCAB手术，平均远端吻合口数目为3.9±0.8个，使用主动脉内球囊反搏14例，其中10例均在手术中安放。手术死亡1例，于术后2月死于多器官功能衰竭。有2例术后出现急性左心衰，安放主动脉内球囊反搏后保守治疗好转。其中2例为室颤，均复苏成功。

结论：低射血分数患者实施OPCAB手术有良好的可行性和近期效果，而长期结果仍有待进一步观察。

Off -Pump Coronary Artery Bypass Grafting

in Patients with Low Ejection Fraction

Wan Feng. Chen Yu, Wang Jingsheng, Wang Xinsheng, Chen Shenglong

Abstract

Objective: To analyze 25-case off-pump coronary artery bypass grafting (OPCAB) in patients with low left ventricular ejection fraction.

Method：25 case selective off pump coronary artery bypass grafting from February of to April of were analyzed, whose mean left ventricular ejection fraction by ventricular angiography was 25.6±5.6%。There were 19 cases with history of myocardial infarction, 12 case with unstable angina pectoris, 22 cases with triple vessels defect and 7 cases with left main coronary defect.

Results：OPCAB surgery were performed in all the cases. The mean number of distal anastamose was 3.9±0.8. Intra-aortic balloon pump was used in 14 cases, of which 10 cases we

足月儿为啥发生了呼吸窘迫？ 篇3

家属满脸疑惑，带着情绪和儿科医生对话：“我孩子足月，好好的一个孩子怎么呼吸出现了问题，我的孩子到底得了什么病？”

“孩子得了足月儿呼吸窘迫综合征，我知道你们心里难以一下子接受，是这样的……”在新生儿科主任的耐心解释下，家属紧缩的眉头渐渐舒展了起来，激动的情绪也渐渐缓和了起来。

足月儿呼吸窘迫综合征？这是怎么一回事？

说起新生儿呼吸窘迫综合征，很多人并不陌生。该病是因为患儿缺乏肺表面活性物质，导致呼吸窘迫和呼吸衰竭的疾病。这种病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。主要的临床表现是：患儿刚出生时哭声可以正常，6～12小时内出现呼吸困难，进行性加重伴呻吟。呼吸不规则，患儿可出现胸廓塌陷，呼吸暂停，面色因缺氧变得灰白或青灰，供氧不能使之减轻。缺氧重者四肢肌张力低下。胸廓随之下陷，随时面临着生命危险。该病一旦确诊应尽早使用呼吸机，在生后24小时内通过气管插管，对新生儿进行PS替代治疗（即通过气管插管给药，给与患儿气管内注入肺表面活性物质）。该方法可以最大程度的挽救患儿的生命。

然而，一个被人忽视的现象发生了，据报道，我国足月儿呼吸窘迫综合症呈上升趋势，选择性剖宫产是导致新生儿发生此病的一大诱因。随着剖腹产率的增加，特别是选择性剖腹产率的增加，足月儿的新生儿呼吸窘迫综合征发病率的增高已不容忽视！

在自然分娩过程中，有规律地宫缩可使胎儿得到一定的应激反应，而宫缩时产生的激素会让胎儿做好出生的准备，使肺泡更富有弹性，对新生儿的肺部发育大有益处。而剖腹产的孩子由于未经产道挤压，不能完全排除肺液，出生后有可能不能自主呼吸，容易发生新生儿呼吸窘迫综合症等并发症。

提醒年轻的父母，是否选择剖宫产应该听妇产专业医生的建议，不要一味选择良辰吉日，或者想着减少产妇分娩痛苦而违背自然规律，这样不仅不利于产妇，也会影响到新生儿的健康，增加了新生儿出现并发症的几率。另外，血糖高的产妇生产的孩子发生足月儿呼吸窘迫综合征也高，所以孕期定期检测血糖也非常重要。

呼吸窘迫 篇4

1 资料与方法

1.1 一般资料

选择笔者所在医院收治的74 例急性呼吸窘迫综合征患者, 所有患者均经1999 年我国第三次ARDS专题讨论会[2]及1992 年欧美ARDS联合委员会推荐标准: (1) 患者为急性发病或者存在发病的高危因素; (2) 胸部CT及X线检查显示两肺均存在不同程度的浸润阴影; (3) Pa O2/Fi O2在200 mm Hg内; (4) 临床除外心源性肺水肿或肺毛细血管楔压 (PCWP) 低于18 mm Hg[3]。本组74 例患者中, 男45 例, 女29 例, 年龄22~66 岁, 平均 (43.29±13.27) 岁。74 例患者中, 62 例存在不同程度的多器官功能障碍, 均存在休克史且自主呼吸有极大的困难。

1.2 方法

本组患者均应用呼吸机治疗, 其中50 例患者通过切开气管将有气囊的气管套管插入, 另外24 例患者则在手术后进行气管插管的直接带入, 然后将气管与呼吸机连接并开始治疗, 本次治疗使用的呼吸机为瑞士迈柯维SERVO型呼吸机, 并选择压力支持通气合并呼气末正压作为本次研究的呼吸模式, 控制吸入潮气量为8 ml/kg左右, 同时控制氧浓度为80% 左右, 呼气末正压控制在15 cm H2O。治疗过程中监测患者的生命体征, 本组患者带机时间最短为1 h, 最长为17 h, 平均8 h, 治疗过程中注意纠正患者的水电解质紊乱。最后进行痰培养与药敏实验, 初始时按照临床经验选择抗生素预防感染, 在痰培养和药敏实验结果出来后依据结果选择针对性的抗生素预防感染, 并要多次进行痰培养。

1.3 观察指标

观察患者治疗前后心率、血氧饱和度、二氧化碳分压、呼吸频率及平均动脉压等指标改善情况及抢救成功率[4]。

1.4 统计学处理

采用SPSS 18.0 软件对所得数据进行统计分析, 计量资料用均数 ± 标准差 (±s) 表示, 比较采用t检验。P<0.05 为差异有统计学意义。

2 结果

本组患者应用呼吸机治疗后取得了显著的效果, 除8 例患者由于损伤程度较重而抢救无效死亡以外, 余66 例患者均成功抢救, 且成功脱机, 脱机后未出现缺氧、呼吸困难等现象, 抢救成功率为89.19%, 死亡率为10.81%。本组患者治疗后心率、血氧饱和度、二氧化碳分压、呼吸频率及平均动脉压均显著改善 (P<0.05) , 详见表1。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征是一类发生率很高的急性呼吸衰竭综合征, 该病主要是由于休克、感染、创伤等因素导致, 典型的病理特点为肺泡- 毛细血管的急性损伤。主要临床症状:呼吸困难、两肺广泛间质浸润、发绀等, 若没有及时治疗很容易由于窒息而使患者失去生命。同时, 在治疗过程中抢救若不及时或不当则会使患者由于供氧不足而发生多种并发症, 若缺氧时间过长还会造成肾功能衰竭等严重并发症。除此之外, 急性呼吸窘迫综合征会降低患者的抵抗力, 从而增加了感染等并发症的发生率, 最终威胁到患者的生命安全。因此, 急性呼吸窘迫综合征患者一旦发病需及时采取有效的措施进行治疗[5]。

传统的治疗方法主要有营养支持、改善通气、药物支持、原发病治疗, 在以上措施中最为常见的治疗方式为改善通气和组织供氧, 改善通气的方法又以呼吸机为主。呼吸机治疗的原理是通过器械的压力促使肺泡和氧气交换, 从而提高患者的呼吸能力, 最终提高患者的抢救成功率。临床表明, 在应用呼吸机治疗过程中应严格按照呼吸机使用说明规范操作, 尤其是设置好各项参数, 如Fi O2应在50% 内, Pa O2/Fi O2应在300 mm Hg以上, 否则器械的压力过大可能引起肺气压损伤, 同时还可能引起机体的心排血量减少并进一步导致患者的肺部血液循环速度减慢, 氧气便无法顺利的运送, 即使增大Pa O2也不会有效, 最终导致了组织缺氧发生[6]。

另一个需要重点注意的是撤机, 应选择合适的撤机时间, 坚决避免突然断机, 而是要缓慢的、逐步减少通气量, 以充分发挥患者的自主呼吸功能。正确的撤机方法为:首先通过同步间断指令通气, 缓慢引导患者, 激发自主呼吸功能并逐步增强自主呼吸功能, 该过程主要结合呼吸频率有目标地减少呼吸机的频率, 但需要注意保障患者获得恒定潮气量, 以此提高撤机的成功率和安全性。

表1 显示, 应用呼吸机治疗后, 患者的呼吸频率和心率显著降低, 二氧化碳分压和血氧饱和度均明显升高, 平均动脉压明显降低 (P<0.05) 。表明对急性呼吸窘迫综合征患者应用呼吸机治疗可获得显著的效果, 能够明显遏制病情的发展, 同时还可提高患者的预后及生活质量。同时, 本组患者死亡率为10.81%, 显著低于临床报道的平均水平, 由此表明应用呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征患者可显著降低患者的死亡率, 充分保障患者的生命安全。综上所述, 呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征具有良好的临床效果。

参考文献

[1]刘杜姣, 朱运奎, 王舒, 等.呼吸机支持治疗急性呼吸窘迫综合症20例临床分析[J].临床肺科杂志, 2010, 15 (4) :456-458.

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[5]杨礼莲.呼吸机治疗成人呼吸窘迫综合征的临床观察及护理[J].中外健康文摘, 2012, 9 (9) :252-254.

呼吸窘迫 篇5

【关键词】呼吸窘迫综合征；机械通气；护理措施

【中图分类号】R473.5

【文献标识码】B

【文章编号】1007-8231（2011）10-1768-01急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指病人原心肺功能正常，由心源性以外的各种内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸困难。以呼吸急促、呼吸窘迫、顽固性低氧血症为特征，主要病理特征为肺微血管的高通透性所致的高蛋白渗出性肺水肿和透明膜形成，可伴有肺间质纤维化，病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主［1]。病情复杂，死亡率高，护理难度大，特别是应用PEEP模式进行呼吸辅助治疗的病人。现将近两年来临床中遇到的急性呼吸窘迫综合征的护理体会总结如下：

1 病情观察

常规测量生命体征，特别是病人的呼吸监测，病人出現异常生命体征应随时监测，重点是严密观察病人的呼吸频率、节律和幅度、缺氧的症状和血氧饱和度。特别注意循环系统的观察，观察血压、脉搏、末梢循环和尿量，每小时尿量<30ml报告医生，预防肾功能衰竭。注意观察有面部潮红、头痛、窒息感、气促、眩晕、意识改变、抽搐等呼吸性碱中毒的表现。及时抽取血气分析，根据病人缺氧症状，调整PEEP的水平，以保持PEEP治疗的有效性及预防氧中毒.

2基础护理

病人绝对卧床休息，呼吸机控制通气，做好口腔护理，根据口腔PH值选择漱口液，每2小时协助病人翻身拍背，及时清除痰液，防止压疮和肺炎，及时排尽引流袋中尿液，每日二次消毒尿道口，每日更换引流袋，保持管道系统密闭以防止尿路感染。保持床单元清洁、平整、无渣屑，及时更换污染被服。观察留置针穿刺部位有无红肿，药液有无外渗，保证用药安全，静脉液体需24h匀速输入。

3机械通气的护理

保证呼吸机导管连接正确，定时检查有无漏气现象，严格按照医生设置的参数和氧流量执行，不得自行更改参数和氧流量，保持PEEP水平的稳定，湿化的温度保持在32℃-37℃。遵医嘱应用咪唑安定使病人保持人机和谐，咪唑安定的用法需严格遵守医嘱执行，停止应用咪唑安定后病人清醒，应对病人进行相应的心理疏导，解除精神因素的影响，告诉病人PEEP治疗的目的，进行呼吸机的适应训练，使病人适应呼吸机治疗。机械通气治疗时，可出现气管气囊滑脱，气管内痰痂或血块脱落所致的气道阻塞，严重时可发生窒息，因病人烦躁不安，自行将管道拔出，应对病人进行适当的约束。呼吸机漏气导致通气不足或氧疗浓度过高发生氧中毒等情况发生，因此护士应严密监测生命体征，熟悉呼吸机参数设置及运行模式、报警处置，确保病人安全。病情稳定后，间断进行停机训练，避免呼吸机依赖，争取及早停用呼吸机。

4营养支持

输注营养液、白蛋白、血浆等以保证营养，应用呼吸机治疗期间不能经口进食，除静脉输液外，给予鼻饲流质，监测水电解质平衡，定期进行生化检查。开始进食后进食高蛋白、高维生素的流质饮食如牛奶、豆浆、果汁、肉汤、鱼汤等，随后根据病人的情况逐渐增加进食量及进食种类，每日规律进餐，保证病人的营养供给，促进病人的康复。

5心理护理

护理人员通过适当的言语和行为，给病人生活上的关心和照顾，精神上的支持和安慰，帮助病人建立战胜疾病的信心和勇气，向病人解释呼吸机等仪器的应用目的及注意事项与用药有关知识。熟练操作呼吸机、调整呼吸机的参数和监护仪，让病人对医护人员产生信任感，减轻病人精神紧张和恐惧，促进病情的康复。

6气道管理

呼吸机参数的调整根据病情和血气分析的结果调整，要防止骤升骤降，减少呼吸机造成的损伤。采用密闭式吸痰法,防止PEEP的变化过大，引起低氧血症及机械通气的并发症。每日应用气囊测压器测量气囊压力，保持气道压力在25cmH2O -30cmH2O，这样可以有效避免声门下分泌物流至下呼吸道，又保证气道黏膜的完整性。加强人工气道的湿化，采用微量泵持续滴入湿化液［2]，使患者的痰液稀释，防止痰痂形成，减少吸痰的次数，减少气道损伤，保证气道通畅。

7 呼吸机相关肺炎的预防

严格无菌操作，操作前后洗手，防止交叉感染。气道护理的用物一人一用，呼吸机管道定时每周更换。应用密闭式吸痰管进行声门下吸引。病房内每日应用循环风紫外线进行消毒。气管切开口每日换药, 保持气管切开部位清洁。保持口腔清洁，减少口腔和咽喉细菌定植。保持气囊压力适当，及时抽吸气囊上方分泌物，避免或减少气囊以上口咽部分泌物的吸入。及时倾倒冷凝液，保持呼吸道通畅，定时听诊肺呼吸音，及时吸痰。每周更换呼吸机管道，抬高床头30°-45°，预防返流和误吸，减少有创操作，定时留取痰标本，监测痰细菌学变化。

8消毒隔离措施

呼吸机管道按照医院感染管理制度处置，压缩机和空气过滤网每天消毒一次,简易呼吸器每3天消毒一次，定期消毒空气过滤器、传感器、气体滤过管道，Y接管每24小时更换一次，如污染及时更换，吸痰管路每天更换消毒，湿化罐的蒸馏水每4小时更换一次［3]。总结

经过十多年的呼吸内科护理工作经验，对ARDS病人的抢救成功与否，关键是及时诊断，及时抢救。而采用“个体化”的通气策略及护理措施十分重要。及时对病人进行全面的评估，加强病情观察和呼吸机管理，特别是对呼吸末正压通气、人工气道的管理，预防呼吸机相关肺炎发生。做好基础护理，营养支持，心理护理。以及患者家属对疾病的认识和对治疗的支持，对提高病人的救治率起到重要的作用。

参考文献

［1］尤黎明 ,吴瑛主编.内科护理学 ［M].4版.北京:人民卫生出版社，2008:90-91．

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急性呼吸窘迫综合征临床治疗探讨 篇6

关键词：急性呼吸窘迫综合征,临床治疗

急性呼吸窘迫综合征 (acute respiratory distress syndrome, ARDS) , 是多种原因引起的最常见的急性呼吸衰竭。临床上以呼吸困难、顽固性低氧血症、非心源性肺水肿为特征, 晚期多诱发或合并多脏器功能衰竭。病情凶险, 病死率高, 是临床上最常见的危重症[1]。笔者就急性呼吸窘迫综合征的临床治疗进行探讨, 现报告如下。

1 资料与方法

1.1 临床资料

90例患者中, 男50例, 女40例, 年龄39~75岁, 平均62岁。其中休克3例, COPD并严重感染10例, 肺挫伤7例, 溺水2例, 药物过量 (二醋吗啡过量) 3例, 有机磷中毒5例, DIC 10例, 坏死性胰腺炎25例, 尿毒症15例, 胆道感染5例, 阑尾脓肿破溃5例。患者主要的临床表现为呼吸困难进行性加重, 呼吸窘迫, 不断提高吸氧浓度也不能维持正常的氧分压。所有患者均符合中华医学会呼吸病学分会1999年制定的ARDS诊断标准[2]。患者均通过病史、临床表现、实验室检查、胸部X线片等确诊为ARDS, 排除心源性肺水肿即左心衰竭。

1.2 治疗方法

根据患者的病理生理改变和临床表现, 采取针对性和支持性治疗措施, 积极治疗患者的原发病, 及时控制感染、纠正休克、解除气道阻塞等。

1.2.1 迅速纠正缺氧

对患者采用呼气末正压通气 (PEEP) 为主的综合治疗。从5 cmH2O低水平开始, 逐渐增加, 一般PEEP水平为10 cmH2O~18 cmH2O;设定潮气量为6~8 ml/kg, 控制吸气压在30~35 cmH2O以下, 防止肺泡过度充气。

1.2.2 保持液体负平衡

根据患者的病情, 控制每日输液量在1000~1500 ml, 同时使用利尿剂呋塞米40~60 mg/d, 使患者保持液体负平衡。

1.2.3 减轻肺泡上皮与毛细血管内皮的损伤, 缓解支气管痉挛

90例患者中, 除严重感染的10例患者慎用糖皮质激素外, 其他患者均根据病情服用地塞米松, 20~40 mg/d, 连用3~4 d。

1.2.4 密切观察病情, 营养和全身支持治疗

在治疗过程中笔者密切观察患者病情变化, 发现异常, 出现并发症时及时进行相应处理。所有患者给予静脉高营养, 以维持足够的能量供应, 保持总热量摄取83.7~167.4kJ (20~40kCal/kg) , 避免代谢功能和电解质紊乱。

1.3 疗效判定标准

治愈:患者成功脱机, 病情恢复良好, 治愈出院;无效:患者死亡, 主要死于原发病并多器官功能衰竭, 器官功能衰竭标准为:①呼吸衰竭:需要机械通气和PaO2 /FiO2 <200 mm Hg (33.3 kPa) ;②循环衰竭:需要血管活性药物支持心排血量或维持平均动脉压≥60 mm Hg (8.0~8.66 kPa) ;③胃肠功能衰竭:肠梗阻和超过24 h胃肠营养<500 ml;④肾衰竭:血清肌酐≥200 μmol/L或需要血透;⑤肝功能衰竭:血清ALT≥200 u/L和血清胆红素>40 μmol/L;⑥血液学衰竭:白细胞计数≤3.0×109 /L和血小板计数≤80×109 /L[3]。

2 结果

90例患者中治愈出院68例, 死亡22例, 治愈率75.6%。

3 讨论

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 目前尚无特效的治疗方法, 主要根据患者的病理生理改变和临床表现, 采取针对性和支持性治疗措施, 积极治疗患者的原发病, 及时控制感染、纠正休克、解除气道阻塞等。ARDS是指肺内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强为基础, 以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化, 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。该病起病急骤, 发展迅猛, 预后极差, 死亡率高达50%以上。ARDS的病因各异, 但是病理生理和临床过程基本上并不依赖于特定病因, 共同基础是肺泡-毛细血管的急性损伤。肺损伤可以是直接的, 而更多见的则是间接性肺损伤。本文中, 90例患者通过采用呼气末正压通气 (PEEP) 为主的综合治疗, 临床治愈率为75.6%, 22例患者主要死于原发病并多器官功能衰竭, 所以临床治疗时要积极治疗患者的原发病。虽然有些患者的原发病较严重, 疾病发展不可逆, 但在疾病的早、中期, 密切观察患者病情的变化并及时进行相应处理, 可以一定程度的降低患者的死亡率。

参考文献

[1]邹萍, 魏武.内科学.人民卫生出版社, 2007:47-48.

[2]中华医学会呼吸病学分会.急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征的诊断标准 (草案) .中华结核和呼吸杂志, 2000, 23 (4) :203-204.

急性呼吸窘迫综合征的临床护理 篇7

关键词：急性呼吸窘迫综合征,临床护理

急性呼吸窘迫综合征 (ARDS) 通常的吸氧疗法往往难以纠正, 必须通过机械通气和呼气末正压通气治疗, 才有可能挽救患者的生命。对临床预见性护理、时机护理、特色护理及健康教育方法进行分析, 现选取2012~2013年收治的30例急性呼吸窘迫征患者临床护理分析如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

选取本院2012~2013年收治的30例急性呼吸窘迫征患者, 其中男22例, 女8例, 年龄32~75岁, 平均年龄55岁。病因:慢性阻塞性肺炎17例, 多发复合伤6例, 急性胰腺炎4例, 中毒休克3例。

1.2 方法

氧疗, 迅速纠正缺氧是抢救ARDS的中心环节。机械通气是治疗ARDS的主要方法。采取有效抗感染措施。肾上腺皮质激素应用。消除肺水肿控制液体输入量、使用利尿药等。积极治疗病因。

2 结果

所有患者经临床治疗及护理痊愈29例, 死亡1例。

3 护理

3.1 护理评估

病因评估有无导致急性呼吸衰竭的高危因素, 如严重感染、创伤、休克等肺外或肺内严重疾病。临床表现评估, 呼吸系统症状。患者突发性、进行性呼吸窘迫、气促, 发绀。神经精神症状。患者有无烦躁不安、表情焦虑、出汗甚至神志不清等缺氧表现。患者是否有血压下降、休克等症状。评估是否有足够的支持力量, 有无恐惧以及恐惧的程度。密切观察呼吸窘迫、气促、发绀以及常伴有烦躁、焦虑、出汗甚至神志不清、血压下降、休克等症状;做好一切急救器材、药品准备;积极配合抢救护理。

3.2 急性发作时护理

患者应取半卧位, 绝对卧床休息, 避免不必要的讲话, 保持病室安静。纠正缺氧为刻不容缓的重要措施, 一般均需吸高浓度氧 (>50%) 。 (1) 储氧袋面罩给氧。应用储氧袋面罩以较低流量氧达到很高的吸氧浓度, 从而提高患者血氧饱和度。注意要选择合适面罩, 防止面部局部皮肤受损[1]。 (2) 脉氧饱和度监测。根据脉氧饱和度调整给氧浓度。只要使血氧饱和度 (Sa O2) >90%, 应尽可能吸入较低浓度氧, 防止发生氧中毒。保持呼吸道通畅, 通过湿化、叩背、雾化、有效咳嗽、经口鼻吸痰等手段排出痰液, 清理呼吸道。严密观察病情, 给予生命体征监护, 监测动脉血气分析;严密观察呼吸频率、节律、深度, 呼吸困难等情况。备好气管插管, 气管切开, 吸引器等用物。根据医嘱给予抗生素治疗控制感染, 控制补液量及速度, 防止加重心脏负荷。准确记录出入液量, 观察痰液性状、量, 观察药物的副作用。

3.3 特色护理

3.3.1 经鼻纤维支气管镜气管插管配合护理

纤支镜引导下气管插管技术是一种安全、准确、迅速建立人工气道的新技术。检查纤支镜、冷光源是否正常, 气管导管注射空气后观察气囊压力及是否漏气。持续心电血压监护, 建立静脉通路。患者平卧位, 必要时约束双手。配合局部麻醉。选择较畅通的一侧鼻腔, 先用1%丁卡因或用2%利多卡因喷雾麻醉鼻腔及咽部黏膜3次;必要时环甲膜穿刺注入2%利多卡因2~3 ml, 再用1%麻黄碱液喷雾鼻腔。注射器抽取地西泮1支, 若患者烦躁不安, 插管前即刻静脉滴注地西泮2.5~5.0 mg。配合插管, 纤支镜及导管内均涂以无菌硅油或液状石蜡, 将无菌气管导管套于纤支镜外, 以减少导管与纤支镜的摩擦, 避免损伤纤支镜;按纤支镜常规操作方法, 由鼻腔插入, 当纤支镜前段达气管隆突上约3 cm时, 打开吸引器, 以清除气管内的分泌物。助手将气管导管沿纤支镜插入气管内, 然后退出纤支镜。根据患者的身高情况进一步调整导管;一般可插入25~28 cm (距鼻孔) , 外露4~5 cm。固定导管, 注射8~15 ml气体进入气囊;剪一条长10 cm, 宽2.5 cm的胶布, 从中间剪开2/3, 宽的一端贴在鼻翼上, 将另一端两条细长的胶布分别环绕在气管插管的外露部分, 连接呼吸机, 进行机械通气[2]。用听诊器对比听诊两肺, 观察呼吸音强弱及是否对称。

3.3.2 机械通气镇静药、肌松药应用护理

ARDS患者使用镇静药、肌松药主要目的是实现患者与呼吸机之间呼吸同步。最好的方式为持续静脉泵入注射。主要护理措施有以下几点。

3.3.2. 1 加强人工气道管理

镇静药的使用使患者咳嗽反射中枢受到抑制, 咳嗽咳痰运动减弱, 分泌物排出不畅, 易导致气道阻塞, 引起肺不张和下呼吸道感染, 因此必须加强呼吸道护理, 有效吸痰, 加强气道湿化。

3.3.2. 2 预防误吸

镇静治疗后患者容易发生口腔分泌物误吸和胃液反流。导管气囊应用饱和技术充气;鼻饲前翻身、叩背、吸痰, 鼻饲时抬高床头30~45°, 以免发生呕吐或反流。

3.3.2.3加强基础护理, 预防并发症发生

应用镇静药的患者睡眠多, 主动翻动、肢体活动少, 定时翻身, 保持床铺清洁干燥, 以防皮肤长期受压发生压疮;被动活动肢体, 进行关节功能锻炼并保持功能位, 防止肌肉萎缩、关节僵直、静脉栓塞等并发症。

4 健康教育

对患者介绍ARDS抢救成功的病例, 让患者树立战胜疾病的信心, 减少患者的生理和心理负担。并说明呼吸机可以帮助患者度过难关, 使患者能逐渐适应机械通气引起的不适, 对清醒患者说明配合方法。应告知患者对自己的病情有所改善, 有要呼吸的能力, 渐进撤机, 防止精神压力增加造成撤机困难。急性期绝对卧床休息, 可以在床上活动一下四肢, 勤翻身, 保证充足的睡眠, 缓解可以坐在床边的活性逐渐增加, 活动范围。注意劳逸结合, 勿过劳;注意预防并及时治疗感冒;1个月后复查胸片。如出现进行性呼吸困难、发绀, 应立即就医。

参考文献

[1]张巧玲.21例急性呼吸窘迫综合征的急救护理.医学理论与实践, 2006, 19 (2) :212-213.

呼吸窘迫 篇8

1 临床资料

1.1 ARDS诊断标准

依据2000年欧美联席会议ARDS标准: (1) 急性起病; (2) 氧合指数= (氧分压) Pa O2/ (吸入氧浓度) Fi O2≤200mm Hg (不管呼气末正压的水平) ; (3) 正位X线胸片示两肺斑片状阴影; (4) 肺小动脉楔压 (PCWP) <18 mm Hg或无左房压力增高的证据。1.2一般资料本组115例, 男67例, 女48例;年龄14~57岁, 平均41.6岁。致病因素:ARDS患者致病因素分为直接肺损伤 (肺内因素) 和间接肺损伤 (肺外因素) 。直接肺损伤49例 (42.6%) , 其中肺部感染40例, 肺挫伤5例, 误吸4例;间接肺损伤66例 (57.4%) , 其中脓毒血症38例, 重症胰腺炎12例, 弥散性血管内凝血2例, 多发损伤12例, 输液过量2例。

1.3 治疗及转归

所有病例在确诊后立即行呼吸机控制呼吸, 加呼气末正压呼吸 (PEEP) 7~15mm Hg, Fi O2为70% (根据病情逐渐减少) ;早期给予短期使用糖皮质激素, 雾化吸入并定时吸痰, 纤维支气管镜局部灌洗, 同时给予抗休克、抗感染和营养支持等治疗。本组病例经治疗后, 直接肺损伤的49例中治愈18例 (36.7%) , 好转7例 (1 4.3%) , 死亡24例 (49.0%) ;间接肺损伤的66例中治愈20例 (30.3%) , 好转6例 (9.1%) , 死亡40例 (6 0.6%) 。

2 讨论

本文资料显示, 肺部感染是直接肺损伤的主要原因, 脓毒血症、重症胰腺炎和多发损伤是间接肺损伤的主要原因。另外, 两种因素下患者病死率差别不大。有关肺内因素和肺外因素所致ARDS是否存在不同的病理生理机制以及治疗措施尚存在争议。目前认为, 如果肺性和肺外性ARDS存在差异, 那么在形成综合征过程的早期应该较明显。动物和形态学研究的证据表明[1], 早期肺反应的不同源于损伤是作用于上皮还是内皮细胞膜。组织病理学研究却已证明后期的发病机制呈现出广泛纤维化并缓慢地形成限制性肺损伤, 而不依赖于初始的病因。有呼吸力学的研究表明两组ARDS患者已经显示出肺和胸壁的弹性有差异, 并且对增加PEEP、俯卧位通气及在通气过程加入叹气呼吸的反应也不相同[2]。然而, 这些结果在不同的试验也不尽一致, 因为有些研究未能发现两组患者对PEEP或俯卧位通气反应有何不同[3]。用于改善ARDS氧合的两种血管扩张药的作用机制是相似的, 但其作用于肺性和肺外性ARDS的途径却截然不同。

笔者考虑造成上述结果不一致的原因有以下几点: (1) 许多试验建立在小样本病例基础上。 (2) 将患者分组时可能存在实际困难, 导致了不同诱因的病例混杂。这种分类不清源于有些患者同时具备两种发病机制, 如继发于腹膜脓毒症的患者同时并发呼吸机相关性肺炎。 (3) 不同原因肺炎的影响也可能不同。某些肺部感染如卡氏肺孢子虫或病毒性肺炎广泛侵犯肺组织而导致大面积上皮受损, 给整个肺带来直接损伤。相反, 大叶性肺炎在受累肺叶, 早期损害上皮, 远离肺炎开始部位的肺区域是后来发生的损伤, 并可能有间接的上皮损伤介导。因此, 最初由局部感染导致的A R D S也可以表现出直接和间接肺损伤。 (4) 从某些肺外性ARDS患者的研究来推断整体的研究结果不准确。肺和胸壁的弹性在肺性ARDS和肺外性ARDS患者中存在差异。有关肺内、肺外致病因素的临床意义仍需进一步研究。

参考文献

[1]邱海波, 陈德昌, 刘大为, 等.急性呼吸窘迫综合征患者病死危险因素的调查[J].中国危重病急救医学, 1998, 10 (9) :523-527.

[2]Nolan S, Burgess K, Hopper L, et al.Acute respiratory distress syndrome in a community hospital ICU[J].Intensive Care Med, 1997, 23 (5) :530-538.

呼吸窘迫 篇9

1 资料与方法

1.1 临床资料

102例ARDS患者均为我院急诊ICU所收治的住院患者,男59例,女43例,年龄19～79岁,平均(46±18)岁。其中C0PD并严重感染43例,多发创伤17例,休克15例,急性重症胰腺炎10例,有机磷农药中毒9例,尿毒症6例,药物中毒2例;所有ARDS患者均符合以下诊断标准:①有致病高位因素;②急性起病,呼吸频数和呼吸窘迫;③氧合指数(Pa02/FiO2)≤200mmHg (不论PEEP高低);④X线胸片显示两肺侵润阴影;⑤临床排出左心衰或肺动脉楔压(PAWP)≤18mmHg[2]。

1.2 治疗方法

1.2.1 原发病治疗

根据患者的不同病理生理改变和临床表现,采取针对性和支持性治疗措施,积极治疗患者的原发病,如对严重感染者及时应用有效抗生素;及时有效处理多发伤;尽快纠正休克;对急性重症胰腺炎患者采用抑制胰液分泌、抑制炎症反应、腹腔引流等;有机磷农药中毒患者及时应用抗胆碱药物与胆碱酯酶复能剂等。

1.2.2 通气治疗

通气疗法均采用以下措施:低潮气量,以6～8ml//kg体重作为机械通气的理想潮气量;高PEEP,先将PEEP设定在30cmH2O,然后逐步每次下降2～3cmH2O,并以PEEP下降2～3cmH2O,无PaO2下降的PEEP值为最理想的PEEP值;限制吸气压,将吸气压上限限定于30～35cmH2O之下;允许性高碳酸血症[3],维持pH>7.20～7.25的二氧化碳分压水平。在以上治疗的同时穿插以俯卧位通气,每次4h,与其它体位交替,102例患者中有3例因出现病情变化,表现为循环不稳定而提前转为仰卧位,其他患者在严密监护下均能顺利实施,未出现明显严重并发症。

1.2.3 药物治疗

早期使用糖皮质激素:甲强龙20mg/kg,每8小时1次,连用72小时后,使用地塞米松针剂30mg/d,连用3～5d,根据病情停药或逐渐减量;山莨菪碱首次10mg静推,然后按1～2mg/(kg·h)剂量持续静脉泵入,待病情稳定后停用;乌司他丁粉针20万u溶于生理盐水20ml,静脉推注,每8小时1次,连用10天。

1.2.4 其他

在治疗过程中密切观察患者病情变化,预防并及时处理各种并发症;酌情使用利尿剂呋塞米20～60mg/d,使患者保持液体负平衡;给予静脉高营养,维持足够的能量供应,保证总热量摄取为20～40kCal/kg;维护机体内环境稳定,及时纠正电解质和酸碱平衡紊乱等。

1.2.5疗效判定标准

治愈:患者成功脱机,病情恢复良好,治愈出院;无效:患者死亡,主要死于原发病并多器官功能衰竭,多器官功能衰竭的判定标准为:(1)呼吸衰竭:需要机械通气和PaO2/FiO2<200mmHg (33.3KPa);(2)循环衰竭:需要血管活性药物支持心排出量或维持平均动脉压≥60mmHg(8.0～8.66 KPa);(3)胃肠功能衰竭:肠梗阻和超过24h胃肠营养<500ml;(4)肾衰竭:血清肌酐≥200μmol/L或需要血透;(5)肝功能衰竭:血清ALT≥200u/L和血清胆红素>40μmol/L;(6)血液系统衰竭:白细胞计数≤3.0×10[9]/L和血小板计数≤80×10[9]/L[4]。

2 结果

102例患者中治愈78例,死亡20例,家属要求放弃救治4例,治愈率为76.5%。

3 讨论

ARDS实质是多种原因所引起的急性肺损伤(ALL),只是程度不同而已,它特指重度的急性肺损伤。ARDS目前尚无特效的治疗方法,临床上机械通气是治疗的主要手段,也是治疗成功的关键。它能尽快纠正顽固性低氧血症以保持重要组织器官的功能,其中合理的PEEP水平能够改善肺泡弥散功能和通气/血流比值(V/Q比值),是治疗ARDS的重要措施。临床上在进行机械通气的同时配合俯卧位通气,可显著减少肺无效腔和改善氧合,俯卧位可使分泌物易于向上呼吸道排出,便于吸除,方便背部护理,保护骶部与足跟的皮肤[5]。因此,我们认为,俯卧位通气可尝试作为临床上治疗ARDS的有效措施之一,在临床上应用。

糖皮质激素能抑制和逆转多形白细胞聚集,可抑制花生四烯酸合成,稳定溶酶体膜,保护肺泡Ⅱ型细胞,增加表面活性物质合成,减轻肺不张,且具有广泛抗感染、抗休克、抗病毒,防止肺纤维化作用[6]。我们体会是及早使用足量,短期使用的确能缩短病程,对肺泡浸润的吸收明显,从而达到改善预后作用。但在使用过程中应注意预防感染和应激性溃疡的发生,在102例患者中有15例出现较为严重的应激性溃疡出血,通过静脉滴注奥美拉唑和/或口服洛赛克,均能治愈。

山莨菪碱能改善微循环功能,解除肺微血管痉挛,降低微循环通透性,防止肺水肿,抗肺损伤和对ARDS友阻断作用,同时对支气管平滑肌有松弛作用;山莨菪碱的应用解除了肺血管的痉挛,关闭了动-静脉短路,减少肺内分流,提高了氧分压[7]。另外山莨菪还有一定的中枢镇静作用,有利于患者与呼吸机取得同步。我们的体会是早期即开始应用,一旦病情稳定后即停用。在使用过程中无严重不良反应发生。

乌司他丁是从人尿中提取精制的一种蛋白水解酶抑制剂,可通过抑制肺组织中中性粒细胞浸润[8],减少白细胞与血管内皮细胞的黏附,降低黏附分子表达,抑制多种炎症介质[9],减轻肺内炎症反应,从而减轻肺充血、水肿和渗出程度,改善肺的氧合指数及肺的顺应性,缓解过度通气。我们在使用过程中未见明显不良反应的发生。

关键词：急性呼吸窘迫综合征,综合治疗,治愈率

参考文献

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[2] 陈灏珠.实用内科学[M].第12版.北京:人民卫生出版社.2005,1798

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呼吸窘迫 篇10

关键词：ICU、急性呼吸窘迫综合征、临床疗效

【中图分类号】R714.253 【文献标识码】A 【文章编号】1672-8602（2015）06-0064-02

结合已有的临床实践资料来看，急性呼吸窘迫综合征是临床上比较常见的一类综合性危急重症，患者的临床表现主要包括：双肺浸润、肺顺应性下降、低氧血症和急性呼吸困难[1]，患者一般均要接受ICU急救治疗；临床上根据其发病原因的区别将其系统的分为肺外源性急性呼吸窘迫综合征和肺内源性呼吸窘迫综合征，随着临床研究的不断深入，治疗效果虽然有一定程度的提高，但患者的死亡率依旧在50%左右；基于此，我院就将以实例研究的方式为切入点，深入探讨ICU急性呼吸窘迫综合征的临床治疗方法及效果，现将研究过程报告如下：

1.资料与方法

1.1临床资料

选取我院收治的112例呼吸窘迫综合征患者为研究对象，其中男性患者71例，女性患者41例，患者平均年龄（63.3±7.9）岁；所有患者经检查均符合急性呼吸窘迫综合征的诊断标准，X线片显示双肺有弥散性侵润阴影；根据患者发病原因的不同将112例患者平均分为肺外源性组和肺内源性组，每组各56例；两组患者一般临床资料比较无显著统计学差异（P>0.05），具有临床可比性。

1.2治疗方法

两组患者均进行常规机械通气治疗；仪器选择：瑞思迈EPR91C 呼吸机；在将氧源连接过后以患者呼吸困难的严重情况为基准选择切开、气管插管或者面罩吸氧；将呼吸机连接过后将氧源打开对患者行辅助通气，气道峰压设置为40cmH2O，平均压尽可能的控制在35 cmH2O以下[2]，PEEP设定为5～18 cmH2O，潮气量控制在6～8mL/kg。此外，需要特别注意的是，还要对患者的尿量进行观测和记录。如果患者选择的是非面罩吸氧，在其病情有所控制并有明显的好转后，可逐渐过渡到面罩吸氧，并可逐步降低供养的压力。

1.3观察指标

综合比较两组患者住ICU病房的时间、ICU期间的死亡率、机械通气时间以及1周内的死亡率。

1.4统计学方法

运用SPSS.17.0统计软件加以分析，使用（x±s）表示本实验的计量资料，并应用配对t检验，差异有统计学意义P<0.05。

2.结果

2.1两组患者住ICU时间和机械通气时间比较

经过资料的整合，两组患者住ICU时间和机械通气时间比较，肺外源性患者均明显低于肺内源性患者，差异有显著统计学意义（P<0.05），详细数据参见表1。

2.2两组患者死亡率对比

经过资料整合，在住ICU期间两组患者的总死亡率组间比较，差异无明显统计学意义（P>0.05）；患者1周内死亡率比较，肺外源性患者明显低于肺内源性患者，差异有显著统计学意义（P<0.05），详细数据参见表2。

3.讨论

结合临床实践来看，我们根据其发病原因的不同将急性呼吸窘迫综合征具体的分肺外源性急性呼吸窘迫综合征以及肺内源性急性呼吸窘迫综合征；研究中发现，肺外源性患者的早期表现表现为肺间质水肿，影像学检查多现实毛玻璃样改变[3]；而肺内源性急性呼吸窘迫患者的早期表现为肺泡损伤，影像学检查多显示肺实质改变；此外，在研究中我们还发现，两组患者的肺组织弹性阻力增加值比较，肺外源性急性呼吸窘迫综合征患者明显低于肺内源性急性呼吸窘迫综合征患者；所以，在这种情况下对肺外源性呼吸窘迫患者行俯卧位通气、肺复张法和PEEP等通气治疗时肺泡复张的气体交换指标和呼吸力学指标改善的更为显著[4]，两组患者的机械通气时间和住院时间比较，肺外源性呼吸窘迫患者也就更加短于肺内源性患者。

结合临床研究来看，当患者出现各类临床症状时其肺部多已受到了不同程度的傷害，因此很难继续维持正常的呼吸，需要借助呼吸机进行辅助呼吸；有研究资料表明，急性呼吸窘迫患者的死亡率超过50%[5]，即便是接受了1周的系统治疗其死亡率依旧很高，从研究来看，对患者行无创机械通气能够最大程度的降低患者的上机时间和住院时间，临床效果相对较好。

综上所述，通过对112例患者的研究我们得出结论，ICU畸形呼吸窘迫综合征患者的患者其死亡率比较高，根据患者呼吸困难的实际情况有针对性的选择机械通气的方法和综合治疗手段能够在一定程度上降低患者的死亡率。

参考文献

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呼吸窘迫 篇11

关键词：急性呼吸窘迫综合征,诊断,治疗

急性呼吸窘迫综合征(ARDS)是由多种肺内外致病因素导致的急性进行性呼吸衰竭,临床上以呼吸频速、呼吸窘迫、顽固性低氧血症和非心原性肺水肿为特征。ARDS不是病理过程仅限于肺的独立疾病,而是全身炎症反应综合征(SIRS)在肺的严重表现。作为连续的病理过程,其早期为急性肺损伤(ALI),重度ALI即ARDS。ARDS晚期多诱发或合并多脏器功能障碍综合征(MODS),甚至多脏器功能衰竭(MOF),病情凶险,病死率高。我院1999年~2006年救治18例ARDS患者,现就其诊断和治疗报道如下:

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组男14例,女4例;年龄29~78岁;其中,多发伤5例,脓毒症3例,急性重症胰腺炎3例,休克2例,术后2例,重症肺炎2例,急性有机磷中毒2例,吸入肺炎1例,淹溺1例。

1.2 诊断标准[1]

均符合ARDS的诊断:(1)有发病的高危因素,中性白细胞增多极易诱发ARDS;(2)急性起病,呼吸频速和(或)呼吸窘迫;(3)低氧血症,吸纯氧不能纠正;(4)氧合指数Pa O2/Fi O2≤200 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa);(5)胸部X线示双肺浸润阴影;(6)临床上排除心原性肺水肿。

1.3 治疗方法

18例患者均行机械通气,5例行气管切开,积极治疗原发病,控制感染,限制液体入量,营养支持,尽早使用激素,维持呼吸和循环的稳定性。

2 结果

18例患者死亡10例,死亡率为55.6%,主要死因为MODS。

3 讨论

3.1 ARDS的诊断

ARDS的死亡率一直高于50%,起病隐匿且易被其他危重病的病情掩盖,待症状明显,血气分析、X线改变明显时诊断并不困难,但此时病情已发展到中晚期,因此,早期警惕并预防ARDS的发生至关重要。笔者认为对于有诱发ARDS的高危患者,发病24~48 h内,主张收入ICU监护,动态监护经皮血氧饱和度(Sp O2),血气分析(Sa O2、Pa O2)和计算氧合指数(Pa O2/Fi O2)是现阶段较早发现ARDS的有效方法,需要强调的是ARDS要与以下疾病进行鉴别诊断[2]:急性左心功能不全、其他非心原性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化、两肺感染致肺不张或肺脓肿、严重胸部创伤等。

3.2 ARDS的治疗

3.2.1 治疗原发病

原发病是影响ARDS预后和转归的关键,目前认为SIRS是导致ARDS的根本原因,对直接病因导致的ARDS急性期的原发肺损伤主要与直接损伤有关,但局部损伤又刺激肺部吞噬细胞等炎症细胞,激发炎症反应连锁放大,继发性炎症反应本质就是SIRS。近年来,在应激患者中普遍存在免疫抑制的问题,而且其程度同ARDS患者的预后密切相关。及时清除和控制致病因素是ARDS治疗最关键的环节,主要包括充分引流感染灶,有效清创和全程使用抗生素,如能合理地调控免疫炎症反应,将为ARDS带来新的突破,但目前尚未找到有效调节机体免疫炎症反应的方法[3]。

3.2.2 机械通气

(1)机械通气是当前ARDS患者主要的治疗手段,其根本目的是保证全身氧输送,改善组织细胞缺氧;早期轻症患者可试用无创正压通气,无效或病情严重时尽快实行气管插管或气管切开有创机械通气[4]。(2)肺保护性通气策略。由于ARDS时大量肺泡不均匀性萎缩,重力依赖区肺泡萎缩明显,而非重力区肺泡保持开放状态,但占肺脏比例小[5],传统的机械通气能引起和加重肺部的损伤[6]。笔者采取方法如下:(1)小潮气量(6 ml/kg)控制气道平台压不超过30 cm H2O(1 cm H2O=0.098 k Pa)[7]。允许动脉血二氧化碳分压(Pa CO2)高于正常,即所谓的允许性高碳酸血症,目前多数学者认为Pa CO2不超过80 mm Hg是安全的,p H值一般以不低于7.20为宜,否则可考虑静脉输注碳酸氢钠。(2)PEEP的选择。本文18例ARDS都采用了PEEP,对ARDS患者PEEP的选择目前仍存在争议,在小潮气量通气的同时,以静态P-V曲线低位转折点压力+2 cm H2O作为PEEP[8]。还可以结合具体患者实行其他相关措施,如反比通气、俯卧位通气,尽量保留自主呼吸,间断使用镇静剂对整体的机械通气是有益的。

3.2.3 液体的管理

ARDS的病理生理特征是高通透性肺水肿,为减轻肺水肿应合理限制液体入量,也可允许以较低循环来维持有效循环。笔者倾向限制液体管理策略,维持CVP在4 mm Hg;在ARDS的液体治疗方面,输胶体液合理还是输晶体液合理,至今存在争议,笔者认为,对于存在低蛋白血症的患者,在补充白蛋白等胶体液的同时给以呋塞米,有助于实现液体负平衡,并改善氧合。

3.2.4 药物治疗

(1)利尿剂的应用。利尿剂的应用要密切关注循环改变,伴有低血压休克时慎用利尿剂,休克纠正后适时应用利尿剂减轻肺水肿有利于改善肺功能,对ARDS的康复有利。(2)糖皮质激素(GC)的应用。全身和局部炎症反应是AIL/ARDS发生和发展的重要机制,GC有广泛的抗炎、抗毒素及减少毛细血管渗出等药理作用。有学者提出在ARDS早期存在胶原合成增多,为防治肺纤维化的形成,主张进早使用GC治疗,这一观点极其新颖,并唤起人们对GC研究的兴趣[7]。一氧化氮吸入和肺表面活性物质替代治疗、吸入前列腺素E1(PGE1)等,其疗效有待循证医学的确认。

3.2.5 连续性肾替代治疗(CRRT)[8]

CRRT滤器可清除各种炎症介质、细胞因子、活化的补体成分、药物和毒物等,有效地消除组织水肿。本组8例应用CRRT结果显示,CRRT的确可迅速、有效地改善患者肺氧合功能,清除肺间质的水肿,对尽早撤机有益。

3.2.6 营养支持

ARDS患者静息消耗可达到预计的1.5~2倍,体内糖原分解加速,脂肪大量氧化,各种结构和功能蛋白被迅速消耗,并伴血糖升高,机体对糖的利用减低,血清白蛋白下降,谷氨酰胺明显减少,血中的氨基酸比例失调,各种离子消耗的增加,可以出现低钾、低钙、低镁、低钠氯等离子紊乱,导致大量抗氧化物质的消耗状态,所以应尽早实施营养支持,如患者肠道功能允许,应早期给予肠内营养。但是也应避免过度营养,特别是碳水化合物补充过多将导致二氧化碳产生过多,增加呼吸量,加重患者的呼吸负荷。

总之,ARDS应早期识别和诊断,及时给予以机械通气为主的综合治疗,保护其他脏器功能,减少MODS的发生,提高抢救成功率。

参考文献

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