睡眠呼吸暂停综合征(精选11篇)
睡眠呼吸暂停综合征 篇1
睡眠呼吸暂停综合征 (SAHS) 是指在每晚7h睡眠中, 呼吸暂停反复发作超过30次或呼吸暂停指数 (AHI) 超过5次/h的呼吸道疾患[1]。根据发病机制不同可以分为阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS) 、中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (CSAHS) 和混合性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (MSAHS) , 临床上以OSAHS最常见。OSAHS是指由于上气道塌陷阻塞导致睡眠时反复呼吸暂停和通气不足、打鼾、睡眠结构紊乱和反复微觉醒, 频发血氧饱和度下降、白天嗜睡等症状, 是一种发病率高、严重影响生活和危及生命的疾病, 并发高血压、冠心病、呼吸衰竭、肺心病、糖尿病和脑卒中等, 甚至夜间猝死[2]。
1 发病率
国外研究资料显示[3], 4%~9%的中年男性和1%~2%的中年女性患有OSAHS。Young[4]等在美国进行流行病学调查中发现约20%成年人至少患有轻度OSAHS, 6.67%成年人患有中到重度OSAHS。我国进行的4个大样本流行病学调查资料显示, 若以呼吸暂停指数 (AHI) ≥5次/h估计OSAHS患病率, 男性为17%~26%, 女性为9%~28%;若以AHI≥15次/h估计其患病率, 男性为9%~14%, 女性为2%~7%[5]。
2. 病因及影响因素
2.1 上气道阻塞
(1) 鼻部疾患:如鼻瓣膜区狭窄、下鼻甲及中鼻甲肥厚移位、慢性鼻窦炎、鼻息肉、鼻中隔偏曲等。 (2) 鼻咽腔疾患:如腺样体肥大或残余、鼻咽部肿瘤生长等。 (3) 腭咽平面疾患:如扁桃体肥大、悬雍垂肥大粗长、咽粘膜松弛肥厚, 咽侧壁组织增生肥厚, 此平面是上气道唯一缺乏骨性支架的部位, 睡眠中最易发生塌陷, 70%~90%成人OSAHS阻塞在口咽部[6]。 (4) 舌根、喉咽平面狭窄或阻塞:如舌体肥大、舌根后坠、喉功能不全、声带麻痹等。 (5) 上下颌骨骨性结构异常:如上下颌发育不良、小颌畸形、颞颌关节僵直、腺样体面容畸形等。颌面结构在OSAHS的发病中起重要作用, 在亚洲人群中表现尤为显著[7]。王宇[8]等研究表明上气道结构及颌面因素与AHI有重要的相关性, 是OSAHS的危险因素。临床上运用的上气道手术正是依据这一原理来治疗OSAHS患者。
2.2 肥胖
大量流行病学资料证实, 肥胖是OSAHS的重要危险因素之一, 肥胖者由于体重增加, 作用于胸廓和腹部, 使胸壁顺应性减低, 从而增加呼吸系统的机械负荷, 使功能残气量降低, 特别是卧位时明显, 增加了OSAHS的风险[9]。以体重指数 (BMI) 表示的肥胖程度是AHI最重要的预测因子。威斯康辛州研究学院对690例患者进行了4年的随访发现:体重每增加10%, OSAHS患病率提高60%[10]。
2.3 性别
中年男性OSAHS的患病率高于中年女性。据统计, OSAHS患者中男女性别比例为8:1[11]。目前认为, 雄激素能引起或加重睡眠呼吸疾病, 而孕激素则相反, 女性在绝经前激素环境有维持睡眠时通气量、防止气道塌陷的作用。故OSAHS多见于成年男性及更年期后女性。有研究表明, 女性OSAHS患者较男性有更强的觉醒反应, 较强的觉醒反应可缩短睡眠中呼吸暂停的时间[1]。
2.4 年龄:
OSAHS患病率具有明显的年龄特征, 随着年龄的增长, 鼾声和AHI增高, 但其患病率与年龄不成正相关, Bixler[12]等研究表明老年人群 (年龄>65岁) 的发病率比中年人群高20%~30%, 但到65岁后指数将不再增高, 甚至会有所下降。Kim[13]等研究表明其高发年龄为40~50岁, 60岁后反而随年龄增加而降低。
2.5 遗传因素
OSAHS有家族聚集性及种族差异性, 提示遗传因素可能参与OSAHS发病[14], OSAHS常发生于有家族遗传倾向的肥胖者, 非肥胖家族中可能存在颜面结构异常、上气道狭窄和悬雍垂肥大等遗传因素[15]。
3 主要临床表现
3.1 习惯性打鼾及呼吸暂停
OSAHS患者最常见的症状是打鼾, 呼吸暂停与打鼾交替发生, 鼾声终止后出现呼吸暂停, 占睡眠时间的40%左右。患者病情程度不同, 其呼吸暂停出现的时间及频率也有很大差异, 轻者只发生在仰卧位或浅睡眠和快速眼动睡眠期, 重者在整个呼吸睡眠过程中呼吸暂停持续不断。
3.2 白天嗜睡
由于OSAHS患者夜间反复呼吸暂停, 夜间憋醒, 导致睡眠结构出现紊乱, 严重干扰睡眠质量, 患者大脑得不到充分的休息, 故其白天常有注意力不集中、记忆力减退、头痛、倦怠、嗜睡、工作效率低。各种临床合并症的出现, 如糖尿病、冠心病、高血压、心肌梗死、脑血管病变等。
4 诊断标准及分度
诊断OSAHS一般应符合以下标准: (1) 不明原因的白天嗜睡; (2) 响亮的鼾声, 睡眠时窒息、憋气、白天乏力, 注意力不集中; (3) 睡眠呼吸监测发现睡眠呼吸低通气≥5%/h[16]。呼吸暂停低通气指数 (AHI) <5为单纯鼾症, AHI>5定为睡眠呼吸暂停综合征。按AHI及血氧饱和度 (Sa O2) 下降的程度将病情分为3级:轻度5<AHI≤20及SaO2≥86%;中度:21≤AHI≤40及80≤Sa O2≤85;重度:AHI>40及SaO2≤79。
5 检查方法
5.1 临床检查
进行颌面部、鼻、鼻咽、口咽、喉咽腔的检查。还需包括危险因素如男性、中老年、肥胖、高血压、糖尿病、心脏病、颌面发育异常、家族遗传、饮酒、吸烟等的询问及评价。
5.2 多导睡眠仪检查 (PSG)
标准多导睡眠仪检查是公认的金标准, 它不仅能区别单纯鼾症和OSAHS, 也是手术并发症及远期疗效的一个重要预测指标[17]。但单纯靠AHI来确定和排除OSAHS是不科学的, 因为研究表明AHI与临床症状的轻重程度并不平行[18]。其原因可能于下列因素有关[19]: (1) HI仅反映呼吸暂停的次数, 而并不反映暂停的持续时间, 以及引起胸腔压力变化、高CO2、低氧血症等基本病理生理改变的程度; (2) AHI并不反映患者的病程, 这可能导致相同AHI患者可能因不同病程造成长期累加效应存在差别; (3) 某些病理生理效应或许与AHI存在双相关系, 即轻症与重症的影响不同; (4) 个体差异, 即使具有相似程度的病理生理变化, 而其引起靶器官损害的程度也会存在差异, 这可能与不同的基因易感性有关。
5.3 鼻、咽声反射及影像学检查
鼻、咽声反射是最近十多年开展的一项检测方法, 其测量简便迅速、精确度高、重复性好、无痛无创。X线检查可提供头颅侧面观及软组织影像, 咽部CT及MRI三维重建可观察上气道阻塞平面、后气道狭窄程度、腭咽水平软组织厚度、下颌骨和舌骨位置。
6 治疗
对OSAHS强调早诊断、早治疗, 应采取内外科综合治疗, 预防并发症的发生及恶化, 提高患者的生存质量。目前OSAHS治疗主要采用非手术 (包括原发病治疗、减体重、改变睡眠体位、经鼻持续气道正压通气、应用鼻咽、口咽通气道、药物治疗、微创治疗) 和手术治疗 (包括腭咽成形术、腺样体切除术、鼻中隔矫正术、鼻甲部分切除术、各类上下颌骨手术、舌根手术等) , 其目的都是解决上气道多平面阻塞。 (1) 减肥。肥胖与OSAHS发病率高密切相关, 体重超重越明显, 发病程度越严重[20]。因此减肥现已成为对OSAHS的一种基础治疗。 (2) 改变睡眠姿势。据报道, 采用改变体位睡眠的方法可以缓解气道阻塞, 改善通气[21], 治疗OSAHS。 (3) 经鼻持续正压通气治疗 (CPAP) 。目前认为它是治疗OSAHS的最佳无创办法[22], 尤其其使用方便, 对正常呼吸影响小[23], 中重度患者和年老体弱、有严重冠心病、脑血管疾病、上呼吸道软组织明显塌陷而无明显解剖学狭窄因素者应首选CPAP。 (4) 手术治疗。通常情况下手术不是首选疗法, 无明显全身疾病的轻重度患者, 确存在手术可以解决的解剖学狭窄, 并且不能或拒绝CPAP治疗者, 可考虑手术。有研究表明, 术后的近期疗效为60%, 2年后下降为30%, 另外手术存在复发率及术后并发症, 需严格掌握手术的适应症。
综上所述, OSAHS发病因素多, 发病机制复杂, 是近几十年来逐渐被人们认识的一类疾病。OSAHS临床表现复杂多变, 且其并发症可以影响到全身的各个系统、各个器官。目前PSG检测仍是OSAHS诊断的"金标准", 但单纯依靠AHI进行诊断和病情分级尚有一定的局限性, 因此需结合临床表现、全身情况等进行诊断, 选用合理的治疗方案, 综合治疗, 以取得良好的治疗效果。
睡眠呼吸暂停综合征 篇2
摘要 目的:探究人体体质指数和阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的相关性。方法:选取3月-3月于我院治疗的阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者169例,根据患者的体质指数(BMI)分为肥胖组(89例,BMI>24)、非肥胖组(80例,BMI≤24)。调查患者的睡眠呼吸暂停低通气(通气不足)指数(AHI)、呼吸暂停持续时间(AD)、患者呼吸的频率、夜间最低血氧饱和度(LSaO2)、平均血氧饱和度(MSaO2)、患者的嗜睡程度评分;患者的颈部、腰臀比、2组患者的OSAHS的严重程度;2组患者的体质指数于阻塞性睡眠呼吸着暂停低通气综合征的相关系数计算。结果:数据分析结果显示,肥胖组患者AHI、AD要明显高于非肥胖组患者(P<0.05);呼吸频率要明显低于非肥胖组患者(P<0.05),肥胖组的患者的夜间LSaO2、MSaO2及患者的嗜睡程度评分均远高于非肥胖组(P<0.05)。肥胖组患者的颈围、腰臀比、患者OSAHS的严重程度均明显高于非肥胖组(P<0.05),肥胖组患者OSAHS的中重度患者占60.68%,非肥胖组患者OSAHS的中重度患者占43.75%;相关性分析显示,患者的颈围、腰臀比、BMI数值与AHI呈正相关,LSaO2与AHI呈负相关。结论:患者的体质指数与AHI呈正相关,患者的体质指数越大,其患病程度会越严重。
隐形杀手:睡眠呼吸暂停综合征 篇3
打呼噜是睡眠呼吸暂停综合征的俗称,主要表现是睡眠时出现呼吸不均匀,呼噜声时大时小,或长短不等。患者多为肥胖者或中老年人,同时伴有高血压、动脉硬化、高血脂或代谢综合征。美国科学家在《睡眠》杂志上发表文章说:睡眠呼吸暂停综合征不仅严重影响睡眠质量,还会增加死亡风险,是一个隐形杀手。
破坏睡眠
睡眠呼吸暂停综合征患者的上呼吸道在睡眠过程中会被周期性阻塞,空气无法及时进入到肺部。呼吸暂停的时间达几秒钟甚至1分钟,使人体器官缺氧,扰乱睡眠。
美国全国睡眠紊乱研究中心主任迈克尔·特维里博士介绍说,在正常情况下,人每天晚上都会有4~5个包括深睡、浅睡、快速动眼睡眠的睡眠周期。较深沉的睡眠主要集中在睡眠初期,而快速动眼期发生在快要醒来时。这样的睡眠模式有助于人体控制荷尔蒙的产生、新陈代谢和调节压力。虽然短暂的呼吸暂停一般不会使人醒来,但会使人反复进入深睡-浅睡-再深睡-再浅睡的过程。这个过程干扰了人的正常睡眠模式,而且每晚有数百次之多,使人得不到有效的睡眠。
侵蚀健康
研究表明,睡眠呼吸暂停综合征虽然不会使人立即毙命,但随着时间的推移,会逐渐侵蚀人的健康。特维里指出,患者由于长期缺乏有效的睡眠,不仅整天感到疲惫,白天经常打瞌睡,而且会增加患心脏病、高血压、中风和糖尿病等疾病的风险。
美国全国睡眠紊乱研究中心估计,全美国约有1200万~1800万人患有不同程度的睡眠呼吸暂停综合征。这种疾病由于发生在睡眠过程中,医院的例行检查很难诊断,必须要进行专门的睡眠呼吸测试。
隐形杀手
最新进行的研究对1522名30~60岁的人进行跟踪调查。结果显示,与普通人群每年2.85‰的死亡率相比,患有轻、中度睡眠呼吸暂停综合征人群的死亡率分别达到4.54‰和5.42‰,而重度睡眠呼吸暂停综合征人群的死亡率则达到14.6‰。
睡眠呼吸暂停综合征 篇4
关键词:便携式睡眠呼吸监测仪,睡眠呼吸暂停综合征,护理
测仪诊断睡眠呼吸暂停综合征(SAS)病人的护理体会。[方法]对2009年
1 月—2011年10月146例怀疑有
SAS病人进行检测诊断有无睡眠呼吸暂停综合征,同时加强的护理。[结果]使用便携式睡眠呼吸监测仪诊断睡眠呼吸暂停综合征检测成功135例,检测失败11例,其中入睡差2例,监测到一半脱线6例,监测后无数据显示有3例。[结论]使用便携式睡眠呼吸监测仪,监测时护士加强宣教及做好导线连接和各项护理措施是提高检测成功率的重要环节。
随着人们生活水平的提高,肥胖、高血压、高脂血症等代谢综合征病人越来越多,伴随而来的睡眠呼吸暂停综合征(SAS)的发病率日益增高。据统计,它在成人中的患病率为2%~4%[1],是严重影响人们生活质量的常见呼吸机能障碍性疾病。因该病常伴有冠心病、心律失常,严重者可导致睡眠中猝死,越来越引起医学界重视。便携式睡眠呼吸监测仪是用来对睡眠打鼾者进行整夜睡眠监测以诊断怀疑有无SAS的病人,此睡眠呼吸监测仪便于携带,连接导线少,对病人睡眠影响也相对小,易被病人接受,且有较高的敏感性,能作为临床上可疑SAS病人的常规诊断和评估[2]。本院2009年1月—2011年10月对睡眠有打鼾、憋醒病人住院使用便携式睡眠呼吸监测仪代替多导睡眠仪(PSG),对146例病人进行监测,效果满意。现将护理介绍如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
收集本院呼吸科、心内科、老年科、怀疑有SAS的住院病人146例,其中男118例,女27例;年龄21岁~89岁(53.2岁±2.5岁);结果检测成功135例,检测失败11例,其中入睡差2例,监测到一半脱线6例,监测后无数据显示有3例。
1.2 监测方法
便携式睡眠监测仪采用美国公司生产,指标有:鼻气流(气流传感)、呼吸运动(1导)、手指血氧饱和度(1
apneasyndrome diagnosed by portable sleep apneamonitor.Methods:the nursing experience was summarized for 146cases of patients suspected as sleep apneasyndrome(SAS)who were detected and diagnosed whether as SAS during nursing process.Results:A total of 139cases were detected as success by using aportable sleep apneamonitor for diagnosis of SAS,failure detect occurred in 11cases,including two cases with poor sleep,off-line occurred in six cases when half of monitoring,no datashowed after monitoring in three cases.Conclusion:When using aportable sleep apneamonitor for monitoring,nurses should strengthen the mission,do agood job on wire connections and all nursing measures,and it is the important part to improve the success rate of detection.
导),共三导组成,病人在晚上睡前由护士将便携式睡眠呼吸监测仪戴于手腕上,指脉氧夹子夹于手指上,并于次日晨醒后撤除。
2 结果
在146例监测病例中发现最低呼吸紊乱指数为2.03,最高呼吸紊乱指数为78.71,最低血氧饱和度为51%,最高血氧饱和度99%。便携式睡眠监测仪对怀疑有SAS的对象进行监测效果良好,为临床应用更简易、准确、低成本的诊断方法提供参考,取得良好的诊断效果。
3 护理
3.1 病人监测前的准备
护士应注意认真做好相关宣教,嘱病人白天勿饮咖啡、奶茶等刺激性饮料以保证正常睡眠。晚餐勿暴饮暴食,因饮食过饱影响睡眠,睡前排空小便。在本组病例中有2例因过度紧张导致睡眠质量差而监测失败。
3.2 病人睡眠环境的准备
睡眠呼吸监测仪虽然是便携式,适合床边监测,但也最好设置单人病房,注意隔音处理,保持空气流通以及适宜的温度和湿度,拉好窗帘减少声光对病人的睡眠干扰,为病人创造一个舒适安静的睡眠环境,床边放置病人随手可得的集尿容器,便于夜间小便,呼叫系统应设置在病人随时可及的地方,便于有情况及时打铃联系。
3.3 监测前仪器的准备
监测当日检查仪器是否有电,功能是否正常,如电不足应给予充足,以保证检测成功。在本组病例中有4例因监测仪电不足、准备不充分导致监测失败,其中3例因充电不足导致监测到一半无数据记录而监测失败。1例因仪器损坏无数据显示。
3.4 指导和宣教
教会病人如何打开、关闭睡眠呼吸监测仪,夜间嘱病人注意勿触及开关,以免不小心关闭监测仪,导致监测无数据显示。在本组病例中有2例因护士连接后未及时打开开关,导致监测后无数据显示。
3.5 监测时的护理观察
连接便携式睡眠呼吸监测仪时护士应在床旁观察睡眠呼吸监测仪连接是否正确,打开后监测仪屏幕显示器是否有心率、指脉氧饱和度显示,以防连接不紧、不正确而导致监测失败。本组病例中存在有2例因护士连接时未打开开关,导致监测未成功。
3.6 病人配合
嘱病人夜间睡觉时手勿剧烈晃动以防监测仪器指脉氧夹掉落,影响监测效果。必要时可用胶布轻度缠绕指脉氧夹以防掉落。在本组病例中有2例因病人翻身不注意导致指脉氧夹连接脱落,监测到一半脱线而数据显示不全。
3.7 严密巡视观察夜间在监测过程护士应注意巡视病房,观
察监测仪器是否正常,以保证检测成功。在本组病例中夜间在监测过程中护士未做到认真巡视观察,导致监测后无数据显示。在监测后及时关闭监测记录仪以保证成功读取监测数据,以保持数据的正确性。
4 小结
便携式睡眠呼吸监测仪监测比多导睡眠监测仪操作方便,此种方式不影响睡眠质量,反映出日常真实的睡眠状况,监测结果真实、准确。但在监测前、中也需要护患双方密切配合、护士做好导线连接并采取各项护理采取措施,是提高检测成功率的重要环节。
参考文献
[1]Young T,Paita M,Dampseyi,et al.The occurrence of sleep disor-dered breathing among middleaged adults[J].N Engl J Med 1993,328(17):1230-1235.
睡眠呼吸暂停综合征 篇5
那么,“打呼噜”是睡得香吗?是恢复体力的信号吗?其实这种认识是错误的。虽然不能一概而论简单地认为“打呼噜”就是病态,然而,打呼噜确实是疾病的潜在信号,轻者,影响睡眠、影响体力恢复;重症患者,可能患有“睡眠呼吸暂停综合征”,会危及身心健康,严重者甚至危及生命,万万不可忽视。
准确一点说,“打呼噜”的概念是:在睡眠过程中,由吸入的气流引起鼻咽部和口咽部软组织的振动而产生的声音。在医学上,对于偶尔发生的、且无明显憋气(呼吸暂停)的打呼噜,称为鼾症(打鼾);而对于经常发生的打呼噜、且伴有憋气(呼吸暂停)者,称为“睡眠呼吸暂停综合征”。无数病例说明,打呼噜或睡眠呼吸暂停综合征影响睡眠质量,破坏正常睡眠结构,甚至成为健康的潜在“杀手”。
某女士说:我老公睡觉鼾声如雷,声震四壁,常常害得我睡不好觉,这么多年了,还是不太适应。还有一位女士说:我老公打呼噜有点吓人,时常在一阵高声呼噜之后,半天不喘气,憋了一阵子才猛地长出一口气……这两者打呼噜有明显的区别,前者,很可能是鼾症;而后者,有明显憋气现象,很可能就是“睡眠呼吸暂停综合征”。
那么,打呼噜是怎样发生的呢?打呼噜的发生,上呼吸道变化是主要因素。当小舌头肥大时会增加气流阻力而发出声响;其他组织肥大也会发出声响,比如软腭,即小舌头周边组织、扁桃体、舌根肥大等。另外,鼻腔中的鼻甲肥大、鼻中隔偏曲以及颈部甲状腺肿大等,都会发生打呼噜现象。
如果仅仅是打呼噜而已,没有憋气现象,那似乎危害还不算很大。如果伴有憋气现象,已经患有“睡眠呼吸暂停综合征”了,那就不是小问题了。
睡眠呼吸暂停是指:在睡眠中,口鼻气流均停止10秒以上。而阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是指:在每夜7小时的睡眠中,呼吸暂停或低通气反复发作30次以上,或者睡眠呼吸低通气指数大于等于5次/小时等。由于患者夜间睡眠反复呼吸暂停和缺氧,导致日间嗜睡、注意力不集中,容易发生工伤或交通事故。长期如此,会诱发或加重心脏、呼吸、血管、神经、肾脏、内分泌、性功能等方面的疾病,而且是恶性循环,脏器疾病反过来会使睡眠呼吸暂停愈加严重。
然而,人们普遍对打呼噜这种病态存在着严重忽视。据前几年对居民调查显示,35%左右的人认为打呼噜不是病,25%以上的人认为打呼噜虽然不正常,但不需要治疗。瑞金医院一项对6000多人的调查结果更惊人:75%左右的人认为打呼噜不是病,或者是病但不需要治疗。
据世界卫生组织一项调查显示,在世界人口中,有27%的人存在睡眠问题。“打呼噜”是其中的主要问题之一。
打呼噜是日常生活中的常见现象,但确实需要对症治疗。那么,怎样预防“睡眠呼吸暂停综合征”呢?目前有哪些治疗手段呢?下面我给大家介绍一下。
减肥是预防和治疗打呼噜的重中之重。一般打呼噜者大都患有肥胖症。因此,减肥是第一要务。要适当控制饮食,少赴宴席,少吃大鱼大肉等油腻食物,戒烟、限酒。这些说起来简单,做起来并不那么容易,需要有恒心、有毅力,坚持不懈、持之以恒。注意饮食均衡,最好吃八分饱,进食细嚼慢咽,咀嚼动作可以刺激大脑饮食中枢神经,从而下达“饱了”的指令,忌暴饮暴食。影响睡眠的食物睡前尽量不要吃,比如辛辣食物;睡前可以吃有助于睡眠的食物,比如牛奶、土豆等。镇静催眠药物有可能加重睡眠呼吸暂停,最好不用。睡眠中,睡姿最好保持侧卧位,这样有利于呼吸通畅。夜尿增多,影响睡眠,晚上最好不要喝啤酒或过多饮水,尤其是前列腺增生的中老年人。睡前也要避免饮茶、咖啡、可口可乐等,这些饮品大都含有咖啡因,兴奋神经,不易睡好。
除注意饮食以外,还应该养成科学合理的适度运动习惯,做操、打拳、散步、慢跑、游泳、跳舞等都不失为好选择。科学合理的运动,可以维持全身及头颈部肌肉的张力,可以避免松弛的呼吸道造成震动而产生的呼噜。运动会耗费大量的热量,还会起到控制体重、减肥的作用,减少颈部脂肪沉积,消除打呼噜的危险因素。运动还可以增加肺活量,使肺功能得到改善,增加代偿能力。运动贵在坚持,不是一朝一夕的事情;短时间高强度的运动达不到预期目的,重者可能适得其反。
苏格兰管弦乐团的医学顾问伊丽莎白·斯格特医师发现,职业歌手很少出现打呼噜问题,这可能与职业歌手不断锻炼声带有关系。于是他设计了一套缓解打呼噜的方法:进行短促的、喘气式呼吸,强化横膈肌练习;对着镜子微笑,可以锻炼面部肌肉、鼻后侧及上咽部肌肉;还有唱歌练习,等等。
睡眠呼吸暂停综合征与代谢综合征 篇6
1 MS
MS是一组以胰岛素抵抗和高胰岛素血症为基础的包括多种心血管危险因素的症候群。中心性肥胖和IR被认为是明显的致病因子。
2 SAS
睡眠呼吸暂停综合征 (sleeaneasyndrome, SAS) 是在睡眠过程中上气道完全或部分狭窄导致患者反复呼吸暂停或低通气, 出现鼾声、低氧血症及睡眠中反复微觉醒引起日间疲乏、嗜睡等症状的一组症候群。国外流行病学调查显示, SAS在成年人群中发病率为2%~4%[2], 且随年龄增长发病率呈上升趋势, 但严重程度呈下降趋势。临床上可以表现为多个脏器系统损害, 严重危害人类健康。
3 关系
OSAS与MS密切相关, 二者均是心血管疾病的危险因素。Coughlin等[3]对61例男性OSAS患者进行研究, 发现正常对照组MS的患病率仅为35%, OSAS患者组MS的患病率却高达87%, 并认为OSAS与MS独立相关。Gruber[4]等对38例OSAS患者的研究结果与此类似, OSAS组MS的患病率73%, 对照组37%。我国李翀等[5]对86例男性OSAHS患者的研究也发现OSAS组MS的患病率为60.5%, 对照组20%, 并证明随OSAHS严重程度加重MS患病率增加。所以Wilcox等[6]认为阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) 和MS共同存在组成“Z”综合征。而Vgontzas等[7]则提出OSAS是MS的一部分。
3.1 与肥胖
大量临床和流行病学资料证明, 肥胖是OSAS发病的重要危险因素, 肥胖程度与OSAS的严重程度密切相关。李永霞等[8]对374例患者进行睡眠监测, 发现肥胖者82.67%合并OSAS, OSAS中42.32%合并肥胖。OSAS组的颈围、体重指数和体重超重比明显大于对照组, 肥胖程度越重, AHI值越高, 夜间最低SaO2值越低。一项随机研究表明体重增加10%, 可使呼吸暂停次数较基线水平增加6次, 同样体重减少10%, 可使呼吸暂停低通气指数下降26%。朱虹等的研究也发现中、重度O S A H S患者B M I明显高于正常人, OSAHS各组肥胖患病率随着OSAHS程度的加重有增加趋势。OSAHS各组的腰围均高于对照组, 重度OSAHS组的颈围高于对照组。提示OSAHS患者不仅肥胖患病率高, 还存在脂肪分布失衡。同时, 肥胖与OSAS亦相互影响。OSAS患者并不容易减肥, 事实上易导致超重或肥胖的发生。而且, OSAS的肥胖表现为内脏脂肪积聚增多, 即中心性肥胖为特征。计算机断层显像显示, CPAP治疗后尽管体重没有变化但内脏脂肪量明显下降, 提示OSAS与内脏脂肪蓄积存在明确相关性。而中心性肥胖为MS的主要组成部分。
3.2 与高血压
大量研究已证实OSAS与高血压的形成与发展独立相关, 是非常重要的致高血压发生的危险因素。约30%原发性高血压患者合并OSAHS, 45%~48%OSAHS患者存在高血压, 二者之间有极高的共存率, 并且其呼吸暂停及低通气指数 (AHI) 与高血压发生率之间呈线性关系。美国一项对13057例受试者的流行病学调查发现, 在排除年龄、性别、酗酒、精神紧张及心肾疾病后, OSAHS仍是高血压的独立危险因素[11]。并且美国国家联合委员会第七次报告 (TheJNC7Report) 公布了OSAS是继发性高血压的第1位致病因素。Peppard等[12]分别对709例和184例OSAHS患者进行了4年和8年的随访, 结果发现:针对呼吸睡眠暂停≤4.9次/h、5~14.9次/h、≥15次/h, 高血压发生的可能分别为1.42、2.03、2.89倍, 提示高血压的发生与OSAHS严重度之间有因果关系。来自干预性治疗的研究也表明, 对高血压合并OSAHS患者长期应用经鼻持续气道正压通气治疗后, 血压明显下降。
OSAS患者夜间瞬时血压增高的机制可能包括: (1) 低氧和高碳酸血症使交感神经兴奋性增高, 血儿茶酚胺释放急剧增加, 外周血管阻力增高; (2) 低氧和高碳酸血症使颈动脉体化学感受器兴奋性增高; (3) 胸内负压升高, 跨膜压升高, 使后负荷增高; (4) 觉醒激活了多个神经网络, 交感神经张力迅速增高。心率减慢被纠正甚至发生心动过速, 同时由于胸内负压的作用使短时间内回心血量增加, 心输出量可较呼吸暂停过程中迅速增加约70%, 而外周血管仍受到大量缩血管物质的影响, 血压急剧上升。
长期儿茶酚胺的作用下, 血管平滑肌发生重构和肥厚, 久而久之引起持续高血压。其机制为: (1) 反复低氧、觉醒、长期睡眠剥夺及肥胖等因素导致交感神经张力持续过高, 血儿茶酚胺持续高水平; (2) 迷走神经张力降低; (3) 肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活; (4) 内皮功能紊乱:内皮素、CO增加、NO减少; (5) 血液高黏状态:高儿茶酚胺水平和高瘦素血症使血小板凝集力增强、红细胞比容、昼夜血纤维蛋白原水平增加; (6) 氧化应激和全身慢性炎症反应导致血管重构; (7) 代谢异常, 如高瘦素血症等对神经、体液的作用。
3.3 与脂代谢紊乱
临床资料表明[17], OSAHS患者存在着脂代谢紊乱。Ohayon等[11]的流行病学调查显示, OSAS患者血脂增高, 主要表现为甘油三酯 (TG) 、小低密度脂蛋白胆固醇 (sLDL-C) 增高和高密度脂蛋白胆固醇 (HDL-C) 降低, 被称作脂质三联征。脂质三联症是指有一定遗传基础的3种脂代谢异常综合症, 它是MS最具特征性的变化之一。周本忠等[14]研究结果表明, OSAS患者无论肥胖与否咽部均有大量的脂肪堆积和浸润, 挤压并使上气道变得狭窄。相关分析显示, TC、LDL和载脂蛋白-B (Apo-B) 与体重指数 (BMI) 、AHI呈正相关, 载脂蛋白-A (Apo-A) 与BMI、AHI呈负相关, HDL与BMI呈负相关, 说明AHI和BMI可能是导致OSAS患者血脂异常的原因之一。德国的治疗性队列研究[18]证实了为期6个月的CPAP治疗能够提高HDL-C水平大约516%, 同时降低甘油三酯和LDL-C的水平。
3.4 与胰岛素抵抗
胰岛素抵抗是MS的主要特征之一, 也是MS发生的中心环节。Vgontzas等[15]发现OSAS患者血浆胰岛素水平显著升高, 胰岛素敏感性下降。Ip等[16]报道, 在平衡了肥胖和其他重要的引起IR的混淆因素后, AHI和最低氧饱和度与空腹胰岛素水平及稳态模式估计法胰岛素抵抗指数 (HOMA-IR) 相关, AHI每增加1个单位, IR的程度增加0.5%。说明OSAS是高胰岛素血症和胰岛素抵抗的重要因素, OSAS与胰岛素抵抗 (IR) 呈独立相关。研究显示[19], 持续气道正压通气治疗后, OSAHS患者在BMI无改变的情况下, IR明显改善, 为OSAHS可独立于肥胖引发IR提供了充分的证据。
4 结语
睡眠呼吸暂停综合症临床分析 篇7
1 对象与方法
1.1 研究对象
本院2010年4月~2011年4月的324例睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的患者。其中, 男性183例, 女性141例, 年龄34~58岁, 平均年龄为41.7岁。患者在年龄、性别、病程等一般情况方面无统计学差异 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 研究方法
通过查阅324例睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的病例资料, 对患者的体重、伴随疾病、治疗等方面进行研究分析。
1.3 对睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 患者进行治疗
(1) 戒烟限酒。 (2) 适量运动, 患者可根据个人情况, 进行定期定量的运动, 如慢跑, 快步走, 散步, 太极拳等, 对于体质指数超标及肥胖者需要控制运动, 加强运动, 减轻体重。 (3) 睡眠姿势的调整, 指导患者采取适当侧卧位减少气道阻力, 保持呼吸道通畅。 (4) 病因治疗:对慢性鼻炎和慢性扁桃体炎等鼻咽部疾病给予抗感染, 加强免疫力等治疗, 解除咽部阻塞。 (5) 对伴随疾病治疗:对心脑血管等疾病给予扩张冠状动脉、降低血脂等对症治疗。
2 结果
2.1 体重与睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的关系
在324例睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 患者中, 体质指数超过30的为158例, 占48.8%, 体质指数超过24的为124例, 占38.3%, 体质指数正常的为42例, 占13.0%。
2.2 伴随疾病与睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的关系
在324例睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 患者中, 有慢性鼻炎、慢性扁桃体炎等鼻咽部疾病的有284例, 占87.7%, 伴随有心脑血管疾病的有198例, 占61.1%, 其他疾病的为59例, 占18.2%。
2.3 治疗与睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的关系 (表1)
3 讨论
在成年人, 睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 特点是由于睡眠呼吸功能紊乱而造成睡眠时上气道狭窄或关闭, 导致缺氧、二氧化碳潴留, 可导致心脑血管疾病和全身各器官损害。肥胖者由于脂肪囤积在上呼吸道周围, 产生气流阻塞, 在呼吸的过程中由于腹内压增加, 减低膈肌代偿功能, 肺功能下降导致低氧血症。鼻咽部疾病在慢性炎症的过程中也可以造成上呼吸道狭窄也可引起低氧血症, 二氧化碳储留。长期的低氧血症, 二氧化碳储留引起脑血管的收缩, 脑供血不足, 呼吸中枢调控功能减退。睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 患者中有心脑血管疾病的占61.1%。这么高的疾病伴随率是因为长期的低氧血症, 二氧化碳储留, 脑供血不足, 导致了血脂代谢紊乱、动脉硬化、增加了心脑血管疾病的发病率。吸烟、饮酒可引起血脂代谢异常, 动脉硬化, 并且可加重上呼吸道炎症, 加重上呼吸道阻塞的情况。通过适量的运动, 能够改善心脑血管的供血情况, 改善通气功能, 有效的加强机体的抵抗力, 减少鼻咽部疾病的发生率。睡眠姿势的调整, 患者通过采取适当侧卧位减少气道阻力, 保持呼吸道通畅。因此, 戒烟限酒, 控制体重, 适量运动, 基础疾病的治疗对睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 有效的。值得一提的是, 随着睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的好转, 心脑血管等伴随疾病也逐渐好转。治疗时间越久, 症状好转越明显。
摘要:目的 为了分析睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 与各种临床因素的相关性。方法 对本院2010年4月~2011年4月的324例睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的患者的临床因素如体重、伴随疾病、治疗等方面进行研究分析。结果 87.0%的睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 患者是体质指数超重者及肥胖者。87.7%的睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 患者有慢性鼻炎、慢性扁桃体炎等鼻咽部相关疾病。61.1%的睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 患者有心脑血管疾病, 78.4%睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 患者经过治疗是有效的。结论 肥胖是睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的易感因素之一, 鼻咽部疾病也是睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 的易感因素之一, 戒烟限酒, 控制体重, 适量运动, 基础疾病的治疗对睡眠呼吸暂停综合症 (SAS) 有效的。
关键词:睡眠呼吸暂停综合症,临床分析
参考文献
[1]慈书平, 江时森.睡眠呼吸暂停与多系统器官功能损害研究进展[J].中华结核和呼吸杂志, 1997, 20:39-41.
睡眠呼吸暂停综合征 篇8
1 临床资料
1.1 一般资料
我院内科门诊及住院病人中抽取10例, 男8例, 女2例, 年龄35~55岁, 病人住院及门诊期间均接受系统健康教育。
1.2 结果
10例病人均对本病有了正确认识, 并树立合理生活习惯, 戒烟忌酒者6例, 接受手术治疗者2例。
2 临床表现
(1) 反复发作性低氧血症, 对机体可产生严重影响, 甚至导致p H值异常。
(2) 打鼾, 鼾声可大可小, 且与呼吸暂停相间隔。
(3) 憋醒, 醒后可发生心律失常, 心慌, 胸闷或心前区不适, 盗汗等症状。
(4) 睡眠质量下降, 呼吸暂停时间过长时, 可出现身体翻动, 四肢乱动, 突然坐起或倒在地上。睡眠间断, 质量不好, 醒后感觉疲乏, 头痛等。
(5) 其它:病人在吃饭时可打瞌睡, 骑车可能摔倒;病人可出现记忆力减退, 反应迟钝, 性功能减退或阳萎。同时由于长时间低氧血症, 病人可发展为高血压, 冠心病, 心力衰竭, 心律紊乱等严重并发症。
3 健康教育的目标
(1) 血气分析指标保持在正常范围内。
(2) 睡眠窒息发作次数减少, 持续时间缩短, 睡眠质量提高。
(3) 拥有规律, 科学的生活方式, 有意识地控制体重并有效果, 了解疾病相关知识, 遵医行为良好, 病情有明显改善。
4 健康教育内容
(1) 制订运动计划, 控制饮食, 有效减肥, 减轻体重, 低盐饮食。戒烟忌酒, 禁用镇静剂以防意外。
(2) 取适当体位, 尽量取侧卧位, 防止软腭及悬雍垂阻塞气道。监测呼吸状态, 对夜间频繁发生呼吸暂停的病人要密切观察呼吸状态, 防止夜间猝死。必要时给予呼吸睡眠监测。
(3) 给氧, 对于严重低氧血症者, 要给予吸氧;吸氧时保持气道湿化状态, 因为此类病人因气道阻塞, 多喜张口呼吸, 易口干, 嘱病人多饮水。预防上呼吸道感染, 定时室内通风, 保持空气清新, 调节室内温湿度适宜, 环境舒适。
(4) 指导家属掌握呼吸暂停观察技能, 传授相关疾病知识, 提高对疾病的认识水平, 建立家庭病房, 坚持家庭吸氧。指导病人定期复诊, 监测心脑肾及肺功能度化发现异常及时治疗。
(5) 对内科治疗不能有效改善低氧血症者, 需指导进行外科治疗。
5 讨论
睡眠呼吸暂停综合征病人常由于疾病影响出现焦虑, 烦躁不安, 精力不集中, 醒后疲惫感, 睡眠形态紊乱-非睡眠时间嗜睡, 经常服用镇静药或安眠药的睡眠。除配合内外科正常治疗外, 帮助病人充分了解疾病知识, 建立科学规律的生活习惯, 坚持运动, 减轻体重, 戒烟忌酒, 才能彻底改善病情, 提高病人的生活质量, 减少其它并发症。
摘要:目的 探讨健康教育对睡眠呼吸暂停综合征 (SAS) 病人的重要作用。方法 通过系统讲解和个别指导的方法对SAS病人进行健康教育。结果 10例病人均对本病有了正确认识, 并树立合理生活习惯, 戒烟忌酒者6例。接受手术治疗者2例。结论 接受健康教育的病人均对本病有了正确认识, 建立了科学合理的生活习惯, 病情不同程度得到改善。
关键词:睡眠呼吸暂停综合征,健康教育
参考文献
[1]张建平.睡眠呼吸暂停综合征的护理研究[J].解放军护理杂志, 2000, 14 (3) :17-18.
[2]宋梅芳, 王瑞英.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征与心血管疾病的相关性[J].长治医学院学报, 2004 (2) .
[3]刘冰, 张杰, 张亚梅.儿童严重睡眠呼吸暂停综合征导致心脏病变一例[J].中国耳鼻咽喉头颈外科, 2005 (1) .
[4]朱红梅.鼾症防治研究新进展[J].甘肃中医, 2001 (2) .
[5]钟旭.上气道阻力综合征[J].国外医学·呼吸系统分册, 1996 (4) .
[7]刘鸿, 杨荷戟, 王宇光.睡眠呼吸暂停综合征及其并发症[J].中国冶金工业医学杂志, 2001 (2) .
[8]贺莉, 倪文玺, 王健, 等.阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者的咽部X线测量分析[J].天津医药, 2000 (9) .
[9]王兆君, 杨晔.睡眠呼吸暂停综合征与脑血管病[J].人民军医, 2010 (2) :106-107
复杂性睡眠呼吸暂停综合征一例 篇9
男性, 54岁。打鼾, 夜间憋醒, 白天易疲劳23年来院。入院行相关检查排除颅脑占位、冠心病、慢性阻塞性肺病等基础病。查体:患者体型正常, 体重指数 (BMI) 21.8kg/m2, 颈瘦, 20年前曾在外院行“腭咽成型术”, 术后症状改善不明显, 软腭菲薄, “门”型结构, 贴近咽后壁。窥镜及上气道CT检查示:软腭平面狭窄, 余上气道未见明显狭窄。多导睡眠监测 (PSG) 诊断:重度睡眠呼吸暂停综合征, 阻塞性为主, 呼吸暂停低通气指数 (AHI) =65.3/h, 中枢性呼吸暂停指数 (central apnea index, CAI) =4.5/h, 夜间最低血氧饱和度31%。考虑二次手术困难, 使用CPAP滴定, 13cm水柱压力下, 阻塞性睡眠呼吸暂停大部分消失, 但却出现更多的中枢型呼吸暂停 (central sleep apnea, CSA) ;在13cm水柱压力CPAP滴定下PSG, AHI=44.5/h;其中CAI=28.9/h, 主要发生于平卧位非快速动眼睡眠 (nonrapid eyemovement, NREM) 期, 夜间最低血氧饱和度45%, 患者诉白天症状略改善。考虑为Comp SAS, 建议患者使用适应性压力支持通气 (adaptive servoventilation, ASV) 。患者以经济原因购买CPAP机, 出院后随诊从10cm水柱压力逐渐适应, 逐步提高至13cm水柱。半年后复诊诉夜间憋醒, 白天易疲劳明显改善, 行CPAP下PSG:AHI=6.5, 低通气为主, 夜间最低血氧饱和度78%使用至今, 效果好。
2 讨论
近年来的医疗实践中, 很多研究者发现开始的诊断是混合或阻塞性睡眠呼吸暂停, 但当应用CPAP治疗后又频繁的出现CSA/陈-施氏呼吸 (CSR) 为主的呼吸紊乱。Morgenthaler等[1]于是把这种睡眠呼吸紊乱定义为复杂性睡眠呼吸暂停综合征。
Comp SAS在50~60岁之间发病, 与CSA、OSAHS没有显著性差异;男性多见。流行病学调查尚不充分。Comp SAS的呼吸暂停主要的病理生理改变是二氧化碳内环境稳定功能失调, 呼吸中枢驱动系统不稳定或者处于短暂的波动状态为其主要的原因。在NREM睡眠期, 呼吸的调控在很大程度上取决于受化学感受刺激驱动的呼吸中枢神经元活动, 呼吸中枢稳定性较差, 且机体的Pa CO2调定点高于清醒期, 只要低于CO2呼吸暂停阈值, 易于发生中枢性呼吸暂停。Comp SAS患者应用CPAP解除上气道梗阻后, 可能导致Pa CO2低于CO2呼吸暂停阈值, 导致出现中枢性睡眠呼吸暂停。
目前对于Comp SAS的治疗, 比较热门的是ASV。但是, 目前仍缺乏ASV治疗长期耐受性的循证医学证据, 而且ASV价格昂贵, 更加影响了它的广泛应用。
本例Comp SAS患者上气道阻塞和呼吸化学反应功能失调同时存在;患者出现了逐渐适应CPAP, 并取得了良好的治疗效果。考虑患者严重的上气道阻塞损害了通气控制系统, 应用CPAP致Pa CO2低于CO2呼吸暂停阈值, 出现中枢性睡眠呼吸暂停;随着CPAP治疗时间的延长, 引起呼吸暂停的CO2阈值逐步下降, 中枢性呼吸暂停就会逐渐消失。并且初始使用CPAP的不适应, 导致睡眠片段化及呼吸不稳定等因素, 也是中枢性呼吸暂停的诱因, 随着患者对CPAP的逐耐受而渐逐渐缓解。
Comp SAS患者治疗效果取决于早期诊断及适当的通气治疗, 随着无创通气技术支持极大地改善了治疗效果。尽管Comp SAS对CPAP治疗短期反应不佳, 但长期, 充分的使用 (每晚>4h) 有望取得良好效果。有研究显示, 经过数月~1年长期的CPAP治疗, 大部分CSA可以消失, 所以在CPAP治疗OSA中出现的CSA可能是暂时的, 自限性的[2]。对于Comp SAS患者可建议使CPAP, 密切观察, 或有意义。对于长期使用CPAP效果良好的, 确实存在上呼吸道的阻塞因素, 或可考虑手术治疗, 以减轻患者长期依赖无创呼吸机的烦恼。还有少数患者的CSA经过长期CPAP治疗仍然不能缓解, 可以考虑使用ASV。
参考文献
[1]Morgenthaler TI, Kagramanov V, Hanak V, et al.Com-plex sleep apnea syndrome:is it a unique clinical syndrome[J].Sleep, 2006, 29:12031209.
睡眠呼吸暂停综合征 篇10
关键词 OSAS 围手术期护理 张口呼吸
儿童阻塞性呼吸暂停综合征(OSAS)主要是因为腺样体肥大或合并扁桃体肥大,可表现为睡眠打鼾、张口呼吸、睡眠不安等。睡眠监测显示呼吸暂停,肺通气量及血氧饱和度下降。导致白天嗜睡精神萎靡,记忆力减退,严重者直接影响其体格智力发育[1]。我科选取自2006年1月~2007年1月因睡眠打鼾、张口呼吸入院治疗的45例为观察对象,手术切除腺样体或扁桃体治疗均取得满意疗效,现将围手术期护理体会总结如下。
资料和方法
临床资料:45例患儿中,男26例,女19例,年龄3~13岁,平均年龄7.4岁,病程6个月~3年,患儿有睡眠打鼾、张口呼吸7例,睡眠憋气14例,反复翻身、睡不安稳9例,听力下降15例。常规检查45例患儿中腭扁桃体Ⅰ度7例,Ⅱ~Ⅲ度14例,肥大19例,已扁桃体切除者5例。
方法:45例OSAHS的患儿均采用全身麻醉下扁桃体、腺样体切除术25例,单纯扁桃体切除8例,单纯腺样体切除12例。观察记录均由专业护理人员专人进行,全部护理操作及记录均符合常规护理规程。
术前护理:①心理护理:术前应与患儿交谈,以取得信任,并且用鼓励和表扬的语言,激发其积极性,使患儿能主动接受治疗,消除恐惧心理。同时应做好患儿家长的心理护理,使其能够与医护人员密切配合。②术前检查:包括心肺透视、血液常规、出血和凝血时间测定,以及尿常规检查。应特别注意患儿有无易出血的倾向以及近期有无上呼吸道感染病史。③口腔护理:较大患儿应用漱口液漱口。④术前准备:术前6小时禁食、4小时禁水;手术前夜给予适量镇静安眠药物,使患儿安静;术前0.5小时常规给予阿托品和苯巴比妥钠,可有效减少肾上腺素腺体分泌,以消除患儿紧张情绪。
术后护理:①密切观察病情变化:术后患儿取平卧位,6小时后血压平稳后采取半卧位,头偏向一侧。以便口腔分泌物流出和术后观察,并可减轻头部充血及创口出血。未完全清醒的患儿应设专人守护,密切观察生命体征变化和喉结活动情况。如发现患儿常作吞咽动作或生命体征有改变时即存在伤口出血的可能[2],应及时报告医生,协助医生检查处理。术后唾液中混有少量血丝属于正常现象,嘱患儿勿将分泌物咽下。术后3~4小时伤口开始生长白膜,24小时覆盖两侧扁桃体窝,白膜色白,薄而光洁。白膜于术后5~6小时开始脱落。②术后可行颈部冰敷,以缓解疼痛。必要时遵医嘱给予止痛药物。手术当天嘱患儿父母不要给孩子漱口,少说话,不要剧烈咳嗽,口鼻腔分泌物要轻轻排出,勿吞下。以便观察伤口有无出血现象。患儿不合作可遵医嘱使用镇静及止咳药,并做好口腔护理。③饮食护理:术后全麻完全清醒后3小时可进冷流质饮食,如冰淇淋、冷牛奶、果汁等。术后第2天如无明显出血,可进半流质饮食,至第3天,进温流食,3天后改半流食,嘱患儿1周内避免吃硬食及刺激性食物,禁忌吃坚硬、油炸、干果类食物减轻吞咽时的疼痛程度。鼓励患儿漱口、讲话、伸舌,以促进局部血液循环,防止感染和伤口瘢痕形成。术后10天内忌粗硬、过热食物。半个月吃半流食或易消化的软食,患儿每次进食后用淡盐水漱口,保持口腔卫生清洁。④术后应早期锻炼,24小时后鼓励患儿多漱口,多讲话,少食多餐软而不烫的食物,嘱患儿多种伸舌方式以增加咽部的运动。以利于伤口愈合,防止伤口粘连及瘢痕挛缩。同时注意保暖,防止感冒,术后无出血者鼓励早期起床活动。
护理体会
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)不仅见于成年人,也是儿童的一种常见病,儿童阻塞性睡眠呼吸暂停的发病率为1%~3%[3],多因耳鼻咽喉部慢性病变所引起,典型的临床表现为睡眠紊乱和噪性呼吸,肋软骨向内移动的非常规呼吸,可伴有呼吸暂停。患儿生长发育迟缓,智能障碍及心理行为异常,严重者有心肺功能不全[4]。
儿童OSAS是由于鼻部、鼻咽、口咽疾病或颌骨发育异常,加上晚间睡眠时舌根后坠造成上呼吸道狭窄引起,因而睡前应保持鼻腔通畅,用0.5%麻黄素液滴鼻,嘱患儿尽量采取侧卧位或俯卧位睡眠,以减轻上呼吸道阻塞症状,保证良好睡眠。
由于OSAS儿童长期缺氧,可影响其生长发育。因此,对该病尽早采取手术治疗十分必要,术后有针对性的护理观察,有效预防手术并发症,是促进其康复的关键。
儿童OSAS是以夜间打鼾、张口呼吸、睡眠不安、活动过度等异常表现,若患有此病的患儿未得到及时、正确的治疗,可能会造成儿童的生长发育落后及心肺功能改变、传导性耳聋及颜面发育畸形等,严重者还可导致患儿猝死。扁桃体、腺样体肥大是引起本病的常见原因,手术切除腺样体和扁桃体是治疗的主要方法。做好围手术期护理是保证手术成功的重要保障。近年来,由于我们紧密配合医生对患儿进行手术切除治疗的同时,采取了严格周密的整体护理方式和专业有效的护理方法,使得45例患儿无1例出血和感染,平均4~5天痊愈出院。
参考文献
1 李文益,等.儿科学新理论和新技术.第2版.北京:人民卫生出版社,2001:170-174.
2 张淑君.扁桃体摘除术后的护理.实用医技杂志,2006,11(22):4093.
3 赵鹏军.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停并发症的研究进展.国外医学儿科学分册,2001,28(4):194.
睡眠呼吸暂停综合征 篇11
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组采用低温等离子消融微创手术共46例, 男19例, 女27例, 年龄2~8岁, 其中20例腺样体肥大伴有扁桃体炎, 26例为单纯的腺样体肥大。患儿大都有打鼾, 憋气, 经多导睡眠仪诊断为OSAHS。患儿主要的临床表现为夜间睡眠鼾声过响, 同时伴有张口呼吸, 甚至频繁觉醒、多汗、遗尿, 早晨起来头痛、困倦。病程6月~5年。临床常规检查包括口咽部扁桃体大小、分度, 行纤维鼻咽镜检查腺样体大小以及堵塞后鼻孔的状况。
1.2 手术方法
经口内气管插管静脉复合麻醉, 导管固定于口角左侧, 头后仰20°~30°, 常规消毒铺巾后, 开口器撑开口腔, 用两根8号普通导尿管从前鼻腔插入, 通过鼻咽部从口腔拉出打结固定暴露鼻咽腔。先用弯刀切开舌腭弓游离缘以及部分黏膜, 用剥离器分离扁桃体包膜, 从上而下依次切除两侧扁桃体。并在鼻咽镜直视下行腺样体低温等离子消融手术。一般选择30°内镜, 手术中注意内镜的角度、位置, 使肥大的腺样体和鼻咽部结构清晰暴露, 采用等离子刀选择合适部位插入腺样体对其消融, 一般应在腺样体上多个部位进行消融, 这样可以使腺样体术后萎缩的较为彻底。手术时间为20~70 min。所有患儿围手术期常规抗生素静脉滴注预防感染。
2 结果
46例患儿均接受全麻手术, 其中20例行扁桃体腺样体刮除, 26例行腺样体刮除术。手术后3~7 d症状明显改善, 鼾声减轻或完全消失, 无明显张口呼吸, 憋气症状。术后3个月行PSG检查, 显示各项指标都明显好转。
3 讨论
3.1 手术难点分析
3.1.1 术前焦虑
(1) 在医院, 患儿一方面要承受因疾病所致的身体痛苦, 另一方面, 在这个陌生的环境还要接受一些疼痛性的治疗和护理。儿童在围手术期处于一种应激状态, 即焦虑状态。而手术对于儿童来说是一个更大的应激。据统计, 接受手术的儿童约有50%~75%在围手术期会发展为极度焦虑[2]。 (2) 现在儿童多为独生子女, 由于手术的许多不确定因素及住院环境的影响, 甚至家属都容易出现焦虑不安的情绪反应, 有研究发现, 家属所经历的痛苦有时比患儿还要严重[3]。 (3) 对将要脱离家人陪伴的不安。 (4) 进入手术室后陌生的环境, 各类仪器设备声响造成的不良刺激。
3.1.2 误吸或窒息的危险
(1) 由于小儿的呼吸道相对狭窄, 呼吸中枢发育的也不完善, 声门区的组织相对疏松, 并且由于全麻插管后容易发生喉头水肿。 (2) 由于手术后伤口牵拉疼痛所致的无效咳嗽而导致呼吸道分泌物过多, 无力排出。 (3) 患儿剧烈哭闹及反抗行为。
3.1.3 机体组织器官损伤的风险
(1) 手术过程中等离子刀头使用不当而导致潜在的烫伤风险。 (2) 患儿由于躁动、不配合操作、血管充盈程度不佳而造成反复静脉穿刺。 (3) 禁食、低温、麻醉、体位引发的压疮。 (4) 坠床的危险。
3.1.4 低体温
(1) 小儿体表面积/体重比例大, 热量丢失是成人的4倍。 (2) 环境温度每下降2℃, 耗氧和通气增加一倍。 (3) 麻醉药物抑制体温调节中枢。
3.1.5 麻醉苏醒期的风险
(1) 手术创伤及术后水肿所致的疼痛。 (2) 睡眠呼吸暂停综合征患儿, 由于夜间睡眠的呼吸暂停, 使呼吸中枢一直处于高浓度CO2刺激下, 一旦上呼吸道阻塞解除, 致使血液中CO2浓度突然降低, 就可发生呼吸中枢麻痹而导致呼吸骤停[4], 同时还由于全麻药物的作用, 患儿很容易发生呼吸抑制。 (3) 由于术中止血不彻底、疼痛哭闹牵拉伤口而导致手术创面出血的风险。
3.2 护理
3.2.1 术前访视
(1) 了解病情:手术前1 d到病房查看病史及化验报告, 了解患儿健康史:体型、体重、过敏史、既往史、手术史。了解患儿精神和身体状况:精神状态、能否进行交流, 有无合并症, 如感冒、咳嗽、流鼻涕。了解术前用药, 体温变化。 (2) 个性服务:访视了解患儿的个性, 向患儿家属询问其感兴趣的事或物 (如喜欢的食物, 玩具, 动画片等) 。与患儿建立信任感, 可携带其喜欢的玩具。尽量缩短手术患儿进入手术等候区的时间, 一般提前10~15 min, 与麻醉师一起抱患儿入手术室。
3.2.2 心理护理
与患儿建立融洽关系的同时向家长详细讲解手术方法及等离子手术的优点, 并对其提出的问题耐心解释, 以消除紧张的心理使其理解并配合。降低手术室内各类仪器的声响。操作时动作轻柔, 语言温和, 当患儿由于紧张提出疑问时可以利用聊天的方式转移其注意力。哭闹剧烈时, 可以通过肢体语言向患儿传递医务人员的友好和礼貌, 如将患儿抱在怀中, 抚摸头、背, 也可以轻轻握住他们的小手使其安静。有研究表明, 抚触护理可以让大量温和, 良好的刺激通过皮肤感受器传达到患儿的中枢神经系统使其不安情绪有所缓解, 同时可以减轻患儿的应激状态[5]。切不可大声的训斥患儿, 引发患儿的逆反心理。对于自控能力很差的患儿必要时也可让家长更换手术室衣裤, 陪伴身旁。
3.2.3 预防小儿误吸, 加强生命体征的监测
(1) 小儿误吸的风险是成人的两倍。应嘱咐家属患儿手术前禁食8 h, 禁水6 h。由于小儿代谢旺盛, 体液消耗快, 长时间的禁食禁饮易造成脱水和代谢性酸中毒, 最近研究提示:术前2 h进糖水后继续禁食, 不会增加误吸的危险, 相反可以减轻术前脱水和低血糖。因此严格把握好进食进水的时间, 以确保手术过程中不发生呕吐的危险[6]。 (2) 手术间提前准备好吸引器和吸引管, 适当的抬高肩部保持呼吸道的通畅。 (3) 严密观察生命体征的变化。注意观察患者呼吸情况, 严密监测血氧饱和度, 使其保持在95%以上。由于小儿心率受刺激后以增快为主要表现, 年龄越小心率越快, 因此观察到的心率比生理情况下正常值稍高为安全。
3.2.4 降低潜在的机体组织损伤的风险
(1) 接到手术通知单后及时选择合适的器械, 检查各类仪器的性能。手术过程中合理设置低温等离子输出功率, 根据手术需要调节合适的水流灌注量。 (2) 根据小儿血管特点, 选择合适的静脉, 一般选用大隐静脉或手背静脉, 便于固定和加药。穿刺时选用一次性套管针, 通过三通与静脉通路连接, 穿刺部位用3M敷贴妥善固定, 避免套管针脱出血管外造成反复多次穿刺。 (3) 摆放体位动作轻柔, 避免拖拽, 枕部、肘部、脚踝等易受压部位垫软单子保护。 (4) 加强防护, 避免发生意外伤害。用约束带缠成双套结固定患儿四肢, 注意松紧适宜, 避免影响局部血液循环, 使肢体处于舒适屈曲的功能位, 以不增加患儿的紧张程度为好。床的两边安置床栏。
3.2.5 预防手术中低体温引发的风险
围手术期患者的保温护理已成为护理研究的热点之一, 它不仅可以引起患儿生命体征的变化, 而且可以延长麻醉的苏醒期。 (1) 术前半小时将室温调节至22℃~24℃, 相对湿度50%~60%。嘱咐家属不要给患儿穿过多的衣服, 以免小儿衣服湿透后造成机体热量的散失。手术过程中时刻关注小儿有无出汗、发抖的现象。 (2) 确保适宜的输液量, 小儿代谢比成人快, 手术创伤、术前禁食都可引起体液的丢失, 使患儿处于低血容量状态, 但也需防止短时间输入过量液体引起的循环负荷过重。因此, 应根据患儿年龄、体重计算输液量, 安全滴速为10 ml/ (kg·h) [7]。 (3) 使用麻醉药物注意计算精确, 以不过量为宜。
3.2.6 术后苏醒期的护理
(1) 手术结束, 患儿送麻醉复苏室苏醒。去枕平卧, 头偏向一侧。严密观察生命体征变化, 预防舌后坠, 有专人护理至完全清醒。了解术中麻醉、手术、出血、输液情况。注意保暖。 (2) 适时拔除气管导管, 可以避免不良刺激对患儿造成的情绪波动, 从而明显减轻术后躁动的发生。由于小儿氧储备能力差, 因此拔管后应继续给予吸氧, 防止缺氧, 并观察患儿肌力和肌张力变化。 (3) 保持呼吸道通畅。呼吸道梗阻是OSAHS术后常见并发症。因此需密切观察患儿有无频繁的吞咽动作。对于不会自己吐血的较小患儿, 可以用吸引器吸引, 防止误吸。吸引器压力不可过大, 一般调节在40 k Pa以下。注意不要把吸痰管伸入到咽喉部, 以免损伤扁桃体区域, 引起术后出血。也可以放于患儿嘴前边和侧面吸。 (4) 分析疼痛的原因, 术后持续用输液软袋冷敷颈部两侧, 因患儿对冷的耐受力差, 时间可适当缩短, 每30 min间歇一次或两侧交替着进行。可防止出血, 并减轻疼痛[8]。切忌滥用镇静止痛药。对年龄较大的患儿还是采取心理安慰, 必要的鼓励, 家长陪同等方法。
腺样体肥大在儿童的发病率为1%~3%, 且年龄大多在6岁以下。如不及时治疗, 长期的缺氧会造成儿童智力和生长发育不可逆的损伤[9]。因此, 一旦确诊, 家属都要求尽早手术。由于患儿年龄小不能主动配合必须进行全身麻醉。因此麻醉和手术及孩子太小这三方面都给手术带来一定的风险。近3年来, 在手术配合过程中, 一直在探索怎样把这种风险降到最低。通过近年来的实践, 根据儿童的心理特点和生理特点采用了一系列针对性的护理措施, 通过术前的充分准备、术中积极与手术者的配合, 术后密切的观察等, 使46例手术患儿在术前都能够顺利配合完成各项操作。术后也未发生呼吸抑制, 误吸, 伤口出血等并发症。并且由于上呼吸道阻塞症状解除, 患儿打鼾, 憋气症状消失, 手术效果明显, 达到了家属预期的目标。小儿手术是一项高风险工作, 扎实的专科业务能力, 良好的职业素质以及全体手术人员的紧密配合是保证手术安全必不可少的重要环节。
参考文献
[1]李友忠, 贺湘波, 卢永德, 等.UPPP治疗阻塞性睡眠呼吸暂停综合症死亡二例[J].临床耳鼻咽喉科杂志, 1994, 8 (4) :244-245.
[2]付艳芬, 郑显兰, 贺齐莲.儿童心理问题及护理干预[J].中国护理管理, 2008, 8 (5) :27-29.
[3]常成.浅谈ICU患者家属的心理特点及心理支持[J].成都医药, 2000, 26 (1) :38-39.
[4]吕静娜.低温等离子治疗儿童阻塞性睡眠呼吸暂停综合症围手术期护理[J].西南军区, 2009, 11 (1) :155-156.
[5]黄春柳, 高少艳, 覃兴龙.抚触干预对阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患儿的影响[J].护理实践与研究, 2012, 9 (19) :61-62.
[6]杨雪.择期手术患儿禁食禁饮时间现状及研究进展[J].中国护理管理, 2014, 14 (2) :222-224.
[7]张凌, 户亮.阻塞性睡眠呼吸暂停综合症患儿术后苏醒期护理[J].中国现代药物应用, 2010, 4 (23) :187-188.
[8]何志慧.儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合症围手术期的护理[J].现代护理, 2007, 2 (3) :153-154.
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