睡眠呼吸障碍（精选10篇）
睡眠呼吸障碍 篇1
全国老年睡眠呼吸障碍诊治新进展学习班 (项目编号:2008-03-02-031) 定于2008年10月24～26日在江苏省常熟市举办。本次学习班由江苏省老年医院联合江苏省常熟市医学会共同主办, 江苏省常熟市第一人民医院协办。现将学习班的有关事项通知如下。
(1) 举办时间:2008年10月24～26日。24日下午报到 (有兴趣者可安排沙家浜等风景区半日游) 。
(2) 举办地点:江苏省常熟市虞山锦江饭店 (江苏常熟北门大街8号, 电话:0512-52118888) 。
(3) 参加学习班人员每人交注册费680元, 住宿统一安排, 费用自理。
(4) 参加学习班人员将获得国家级继续教育Ⅰ类学分8分。
(5) 联系人及联系方式:江苏省老年医院呼吸科张玉林、刘剑南, 邮编210024, 江苏省南京市珞珈路30号。联系电话:025-83712838转1207, 13951754326, 13912945908;Email: liujiannan@163.com, js_sleep@sina.com.cn, lugan0121@tom.com。
离奇的睡眠障碍 篇2
睡美人综合症
睡美人综合症又名克莱恩·莱文综合症，患有该症状的病人并不会因为睡不着觉而苦恼，相反，最让他们揪心的事情是睡得太多却无法醒来。
睡美人综合症有一定的发病周期，每一次发病前，病人可以正常睡眠，正常生活。不过接下来病人就要小心了，一旦进入发病期，他们一次可以睡眠数天或者数周时间。在睡眠期间，病人可能会短暂、轻微地醒来，但往往意识不清或没有足够的警觉。医生或者陪护者只能按时强制病人醒来，这样可以让他们洗澡或者吃饭。
医学专家尚未完全弄清楚这种病症的病因，也不知道究竟应该如何治疗，目前只知道这种病通常发生于青少年身上，而且数年后会自行消失。当然，睡美人综合症也是非常罕见的，据估计，全球患有这种病症的病人不超过千人。
睡眠瘫痪症
睡眠瘫痪症的症状是病人在刚刚醒来或者即将入睡的时候，身体无法活动，也不能说话。虽然严格说来你的大脑还算是清醒的，但你的身体在这几秒钟或几分钟内是暂时瘫痪的。虽然这种症状给病人们带来的感觉是相当恐怖的，但幸运的是，这种睡眠瘫痪在短暂持续之后通常会慢慢自动消失，而且对人体健康并无不良影响。
医学专家认为，由于人在睡眠期间，身体会处于一种极其放松、没有力量的状态，当你醒来或者将要入睡时，这种机制可能出现或者延迟或者提前的情况，因此就产生了睡眠瘫痪症。这种症状可以影响所有年龄段的人，但往往在年轻人身上更常见。
致死性家族性失眠症
19世纪，一位名叫加科莫的人在壮年时（45岁）忽然染上了怪病，他似乎受到了诅咒，眼光变得呆滞、神经变得衰弱，然后身体无力、便秘、颤抖以及可怕的昼夜不眠症状随之而来，终于，他因极度疲惫衰竭而死。加科莫临死前已有孩子长大成人，在接下来的半个多世纪里，他的子孙虽然不少，但无一例外地中年早逝，医学家认定，他们全都死于致死性家族性失眠症。
致死性家族性失眠症是一种极其罕见的遗传疾病，但它的发病过程是极其恐怖的。当你仍在壮年的时候，会忽然从某一天开始整夜无法入眠，即使想打个瞌睡也做不到。你的瞳孔开始变小，血压增高，脉搏加快，接着逐一丧失各种身体机能，直到最后衰竭而死。直到上世纪，医学专家们才弄明白，这种疾病是由于某种朊蛋白基因发生突变而产生的。不幸的是，虽然医学专家找到了病因，致死性家族性失眠症至今仍然是不治之症。
爆炸头综合症
爆炸头综合症的症状非常有趣，病人在将要入睡时会听到一声巨响，这种噪音听上去类似于炸弹爆炸或者机枪突突的声音。尽管爆炸声是不真实的，也不会让你感到疼痛，但足以给你造成精神困扰。
西方医学界早在1876年就记录了这种病症，也有不少人对此进行了研究。有人认为这种症状与外星人劫持或者一些超自然的鬼怪现象有关，有人认为是由于压力或者紧张情绪让即将由清醒转入睡眠的大脑突然兴奋起来，也有人认为是病人的耳朵出了问题或者得了癫痫病……总之，其发病的具体原因尚无定论。这种让人极度不适的体验的发病率因人而异，在女性中更常见，有些人一生中只会经历一次，但也有些倒霉蛋每晚都会经历数次。
猝睡症
在好莱坞电影《疯狂夺宝》中，憨豆先生常常在关键的时候忽然入睡，这致使他失去了本应独自赢得的200万美元。其实，这种在白天的日常活动期间突然入睡的病症是真实存在的，医学家称之为猝睡症。
猝睡症是最怪异的一种睡眠障碍。患者入睡的时间很随机，在开车时、跑步时或者工作时都可能会意外睡着；导致患者入睡的诱因也是随机的，患者可能因为高兴、愤怒、难过或者紧张而猝睡。这种病症毫无规律可言，而且会让患者陷入巨大的危险之中。然而，猝睡症的发病根源至今仍不清楚。医学专家猜测，猝睡症可能是因为患者的神经系统出现功能障碍，也可能是基因问题。对于这种病症，暂时未有治愈的方法。
夜间猝死综合症
最后介绍一种极其凶险的睡眠疾病——夜间猝死综合症。患有这种疾病的人看似健康，但上床睡觉之后却可能永远不会醒来，直接睡死过去。
睡眠呼吸障碍 篇3
理论授课之外, 学习班更注重实际能力的培训, 配备充足的实习示教内容, 由国内知名的正畸专家示教各类口腔矫治器的制作过程, 学员可亲手实习操作。学习班学员可获国家级继续教育I类学分10分。
为普及呼吸睡眠障碍相关知识, 学习班注册费及实习费用全免, 欢迎相关各学科临床医师和技术人员参加。学习班提供会议午餐和晚宴, 学员住宿及差旅费自理。协议酒店:济南祥云酒店 (济南军区总医院西100米) , 地址:济南 天桥区 师范路33号。参加者请于3月15日前报名。
报名联系人:山东济南市天桥区师范路25号济南军区总医院口腔科 付崇建, 邮编:250031
电 话:18653107190 0531-51665313;军线:0421-665313
孩子也有的睡眠障碍 篇4
睡眠的重要性几乎超过了进食。人仅进水不进食可存活多日，但如果２４小时连续不睡，２～３日精神会近于崩溃。有一句俗语：“一夜不睡，十年不醒。”一夜少睡几个钟头，第二日如患大病，昏昏沉沉、不思饮食、学习工作效率低下。精神萎靡不振。
睡眠是一个生理过程。入睡后由浅到深再转浅分四个时相（周期），每个时相的眼球运动、脑电图、肌肉紧张度都不相同。受大脑来调节。
咨询一：
我孩子才１６个月，可她白天加晚上的总体睡眠时间才１１个小时，醒来后精力倒是挺充沛的，她爸爸还开玩笑说：“你是不是给她吃什么兴奋药了？”她是不是不该睡这么少？
不同年龄、不同人对睡眠的需求不同。年龄越小，睡眠时间相对越长。如新生儿可睡１６～２２个小时；到学龄前期则需８～１０个小时；学龄期为８个小时左右；６０岁以上的老年人睡６～７个小时已足矣！每个人对睡眠的需求也不完全一样，有的人晚上已睡了７～８个小时，白天仍嫌不足，常打呵欠；有人长年只睡５～６个小时，完全能适应工作和学习，因此睡眠充足与否不能完全以睡眠时间来衡量，而应以第二日是否精力充沛为准。
咨询二：
小孩子也会有睡眠障碍吗？遇到这些障碍时怎么办？发现孩子做噩梦或梦游什么的该不该叫醒他？
小孩子也有睡眠障碍，我在这里简述几个常见的小儿睡眠问题。
夜惊及梦魇
受惊梦魇主要为精神因素。如睡前看兴奋、恐怖的童话、电视片，听相关故事，初次离开进入陌生环境等。
表现：在开始入睡的一段时间内突然惊醒，双目圆睁，表情恐惧。有时口内喃喃自语，有时喊叫，内容与受惊因素有关。一般持续１０分钟左右，喊醒后对夜惊发作完全遗忘，偶见零碎、不连贯的回忆。本身是做了一个噩梦。
梦游症
有时与梦魇伴行。患儿可起床走动，做一些机械动作，如开抽屉、穿衣服，甚至外出活动，醒后完全不能回忆。发作频率不定，几天、几月发作一次，偶有一夜发作数次者。
纠正办法：避免发作诱因。因为夜惊和梦游都和孩子大脑发育不全有关。随着孩子脑子发育日趋成熟，发作自然会停止，无需治疗，也可用些镇惊类中药，如琥珀抱龙丸等。当孩子梦游或出现夜惊时可以叫醒他，这对他不会产生什么伤害。
睡眠过少
对婴幼儿来说，睡眠过少及不安往往与身体各部不适有关，如饥饿、口渴、室温过低或过高、尿布变湿、太紧、垫子不平等都可能影响孩子睡眠。另外，某些疾病如扁桃体、增值腺肥大妨碍呼吸，进而影响睡眠。
年长儿睡眠时间少则与学习压力过大有关。比如做作业做得时间晚，第二天又必须早起，时间长了，形成睡眠过少；也有的孩子本来名列前茅，偶而发挥失常，会因为成绩波动而出现失眠、易醒及早醒。
纠正办法：对孩子不能期望过高，适时给孩子松绑，注意德智体全面发展。
眠期肢动
多发于入眠期。以远端肌肉为主，一般为生理性，家长常误以为异常。如随年龄增长不见好转，需警惕肌阵挛发作，应作脑电图与癫痫鉴别。
不安腿综合症
入眠后不久或临睡时小腿局部有酸胀等严重不适，小腿呈间歇性强直，以致失眠与辗转不安，捶打、按摩小腿或起来行走后可暂时缓解。
纠正办法：注意查因，末梢神经有病或下肢血循环障碍时可出现，但也可见于正常儿。应找小儿神经医生看病。
睡眠时呼吸暂停
生后１～３个月几乎都出现过，与小婴儿呼吸中枢发育不成熟有关。如孩子呼吸暂停很快自行恢复，不算病态；如３～４个月仍出现，应去医院详查。
发作性睡病
这种病较前面提到的要少见得多。除正常睡眠外，不分地点、时间，一日常需睡眠多次，课堂上、公交车上，甚至谈话间。有时还伴有幻觉、猝倒及睡眠麻痹（虽有意识，不能运动），数分钟后自然缓解。
纠正办法：必须去医院做头部磁共振或ＣＴ、脑电图。有些病例可找到额叶、中脑或间脑器质病变；脑电图可排除癫痫发作。如找不到病灶，青春期后会逐渐消失。还可用兴奋药，如利他林短期治疗。
此外，有的孩子短期出现睡眠问题，又查不到生理、病理的原因，这时要注意寻找是否为不良睡眠习惯所致。
睡眠呼吸障碍 篇5
1 对象与方法
1.1 对象
选取本院2010年睡眠呼吸障碍门诊患者, 经多导睡眠监测仪检查确诊为OSAS 31例, 设为OSAS组。分别选取同期参加健康体检的成年男性37例:其中单纯肥胖17人, 设为单纯肥胖组;同龄健康者20人, 设为健康对照组。入选对象均除外有呼吸、循环、内分泌系统疾病, 且知情同意。
1.2 检测项目及方法
所有受试者均测量身高、体重, 并计算体重指数 (B M I) 。采用美国A M S公司的N E V A测定系统进行夜间阴茎勃起的同步测定。利用多导睡眠监测仪 (德国耶格公司生产) 进行7小时以上的睡眠呼吸监测。采用化学发光仪测定血清性激素水平, 包括总睾酮 (TT) 、泌乳素 (PRL) 、雌二醇 (E2) 、促卵泡生成素 (FSH) 、促黄体生成素 (LH) , 试剂盒由美国B E C K M A N公司提供, 所有标本均严格按试剂盒说明操作。采用721分光光度计 (上海第三仪器厂生产) 检测血NO、一氧化氮合成酶 (NOS) 浓度, 试剂由南京聚力生物工程研究所提供, 所有标本均严格按试剂盒说明操作。
1.3 各项指标正常范围
BMI为<25kg/m2。呼吸暂停低通气指数 (AHI) 为<5次/h。国际勃起功能指数-5 (IIEF-5) 为>21分。PRL为2.6～13.1ng/ml。TT为5.6～2 5.0 n m o l/L。E 2为2 0～7 3 p g/m l。F S H为1.2 7～1 2.9 6 m U/m l。L H为1.2 6～8.6 2 m U/m l。N O为4 8.32～75.42μmol/L。NOS为4.54～6.52μmol/L。血氧饱和度 (SaO2) 为>90%。阴茎血容积变化率>200%为正常, 171%～200%为轻度异常, 131%～170%为中度异常, ≤1 3 0%为重度异常。
1.4 统计学处理
采用SPSS10.0软件处理, 计量资料用 (χ-±s) 表示, 采用配对t检验, 计数资料采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 OSAS组与单纯肥胖组一般情况比较 (表1)
由表1可见, 两组的性激素 (T T、F S H、L H) 均在正常范围内, BMI、AHI、PRL、E2均高于正常值上限, SaO2、阴茎血容积变化率均低于正常值下限;OSAS组的NO、NOS低于正常值下限, 单纯肥胖组这两项指标在正常范围内;两组年龄差别不大。
2.2 三组性功能障碍发生情况比较
O S A S组发生性功能障碍16例 (51.6%) , 单纯肥胖组7例 (7/17) , 健康对照组2例 (10.0%) 。OSAS组与健康对照组比较, 差异有高度统计学意义 (χ2=9.22, P<0.01) ;但与单纯肥胖组比较, 差异无统计学意义 (χ2=0.48, P>0.05) 。
3 讨论
阻塞性睡眠呼吸暂停综合征夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱, 同时可导致机体各器官功能的损害, 而性功能障碍有时是OSAS患者就诊的主要症状。男性性功能障碍是指在性欲唤起、阴茎勃起、阴茎插入阴道、性欲高潮 (射精) 和性满足等贯穿整个性生活过程中的任何环节上的功能障碍, 常见的是勃起功能障碍。目前有关OSAS患者发生性功能障碍的机制还有争论。有研究认为, OSAS患者性功能障碍系性激素水平变化所致[2], 血清睾酮、泌乳素水平降低, 并与睡眠呼吸暂停的严重程度相关, 与年龄、肥胖程度、清醒状态下低氧血症无关。也有研究发现, O S A S患者体内的性激素水平并无明显下降[3]。本文结果显示, OSAS患者性激素中的T T、F S H、L H水平均在正常范围内。
(±s)
我们发现, 肥胖人群较健康人更易发生性功能障碍。本文结果显示, 健康对照组的性功能障碍发生率明显低于单纯肥胖组和O S A S组。肥胖受体主要存在于下丘脑, 但在睾丸、卵巢、甲状腺等多种器官组织中也有少量表达, 其对多种激素如性激素、甲状腺激素等的分泌也具有调节作用。我们猜测, 由于睾丸内肥胖受体的过度表达, 影响睾丸分泌睾酮, 从而导致性功能下降或者发生性功能障碍。
我们还发现, O S A S患者体内的N O、N O S水平较正常降低。近年大量研究证实, NO其实是一种很重要的生物学活性物质, 血管内皮细胞是其最主要的合成细胞, 它在调节神经传导、扩张血管等方面发挥积极作用[4]。NO在阴茎勃起中作用的基础研究取得了突破性的进展, 尤其以NO-环磷酸鸟苷 (cGMP) 通路调控作用的发现最为重要[5]。阴茎局部受到来自视、听、触和幻觉的感觉性刺激, 通过阴茎背神经传入脊髓勃起中枢, 经过副交感神经、非肾上腺素非胆碱能神经末梢 (NANC) 和血管内皮细胞, 在一氧化氮合成酶的作用下, 催化左旋精氨酸释放NO, 后者活化胞浆内可溶性鸟苷酸环化酶, 再由后者把5-鸟嘌呤三磷酸转化成3’5’环一磷酸鸟苷。cGMP作为细胞内第二信使分子, 使细胞质内Ca2+浓度降低, 从而引起平滑肌松弛, 阴茎海绵体血容量增加而诱发勃起。cGMP又可以被磷酸二酯酶V型 (PDE5) 降解而失去活性。NOS通过提高NO-cGMP信号通路的活性而增强阴茎勃起。而P D E5通过降低N O-c G M P的活性而抑制阴茎勃起。N O S可促进NO生成, 因此, 增强NOS的活性或是抑制PDE5的活性均可提高c G M P浓度从而增强阴茎勃起功能。
同时我们发现, 单纯肥胖患者体内的N O、N O S水平并不低于健康人, 说明肥胖可能并不是引起内皮功能损害的因素。我们认为, O S A S患者可能因肥胖引起睾酮分泌下降, 同时由于该病患者反复出现呼吸暂停导致夜间持续低氧的存在, 损伤血管内皮细胞及直接抑制血管内皮细胞释放N O, 引起N O水平下降, 最终导致性功能障碍发生。
参考文献
[1]Petersen EJ, Reiter ER.Hospital use in the treatment of sleep apnea[J].Laryngoscope, 2004, 114 (3) :460-466.
[2]Luboshitzky R, Aviv A, Hefetz A, et al.Decreased pituitary-gonadal secretion in men with obstructive sleep apnea[J].J Clin Endocrinol Metab, 2002, 87 (7) :3394-3398.
[3]钦光跃, 高蔚, 王国付, 等.男性阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者性功能障碍的研究[J].浙江医学, 2004, 26 (4) :257-258.
[4]Sweeney C, Markos F. The role of neuronal nitric oxide in the vagal control of cardiac interval of the rat heart in vitro[J].Auton Neurosci, 2004, 111 (2) :110-115.
睡眠呼吸障碍 篇6
1 OSAHS临床诊断标准
OSAHS发病机制为睡眠期间上气道狭窄或堵塞, 由此诱发的频繁呼吸暂停或通气不足, 导致打鼾, 睡眠结构紊乱、质量下降, 白天嗜睡等临床症状出现;其中睡眠过程中口鼻呼吸气流停止时间超过10 s即判定为呼吸暂停, 而通气不足判定需符合以下标准中的任一项: (1) 睡眠过程中口鼻呼吸气流量较正常水平下降超过30%, 且动脉血氧饱和度 (SaO2) 指标下降超过0.04; (2) 口鼻呼吸气流较正常水平下降超过50%, 且SaO2下降超过0.03;短暂觉醒, 时间超过10 s。临床诊断OSAHS多依靠多导睡眠图记录超过7 h连续睡眠[4], 其中监测到超过5次呼吸暂停或通气不足, 且每次时间亦超过10 s。
2 OSAHS患者认知障碍临床表现
OSAHS主要认知障碍表现在注意力、记忆力、判断力及警惕性等方面;Aloia等人研究显示睡眠呼吸暂停综合征患者短期记忆能力及动手能力相较于正常人下降显著, 此外注意力及手眼协调能力亦有明显影响[5,6,7];进一步实验证实这种认知功能损害程度与疾病严重程度呈正相关关系, 与病程之间关系还未明确;同时部分患者还有创造及推理能力减退等损伤, 约50%~60%OSAHS具有时空-空间定向、语言、执行及机体协调能力影响, 儿童亦不例外[8,9]。
3 OSAHS患者认知功能障碍可能发生机制
OSAHS患者主要临床表现为夜间总睡眠及快速动眼睡眠时间明显减少, 觉醒频发, 白天困倦嗜睡, 伴有夜间低氧血症等;这些症状均会导致认知功能障碍发生发展。夜间低氧血症是造成OSAHS患者认知功能障碍的主要原因[10], 血氧含量减低会导致多个重要器官功能损害, 中枢系统作为人体内耗氧量最大器官之一, 更易受到低氧血症影响[11,12]。Gale等在一项包括合并低氧血症及未合并低氧血症OSAHS患者间进行的对照研究中证实, 未合并低氧血症患者认知功能障碍发生率及严重程度均显著低于合并者, 特别是注意力、复杂问题解决以及语言掌握等能力, 同时病情严重程度也夜间血氧分压呈正比。Smith等研究亦证实夜间血氧分压下降与大脑皮质脑电图频率减慢密切相关;低氧血症夜间总睡眠及快速动眼睡眠时间明显减少, 觉醒频发, 白天困倦嗜睡等均属于睡眠结构紊乱范畴, 可对多种认知功能产生不利影响, Wesensten及Keating等证实, 白天嗜睡使得警惕性下降, 进而导致注意力及短期记忆力损害[13,14]。部分学者通过精密脑部影像学监测, 认为OSAHS患者认知功能障碍发生病理基础为海马区域萎缩;海马区对于低氧环境敏感, 易受累导致体积缩小;Ballon和Palmer等目前已证实海马区体积与记忆能力呈线性相关[15,16]。
4 OSAHS患者认知功能障碍评价方法
OSAHS患者尽管认知功能受损, 但仍具有正常生活及社交能力, 对于其认知功能监测无法采用经典痴呆调查量表, 多通过神经功能缺损量表筛查、电生理及影像学检查进行综合评价。
4.1 神经功能缺损量表筛查
常用神经功能缺损量表包括韦氏智能量表 (Wechaleraduztintelligeneeseale, WAIS) 、简易智力状态检查 (Mini mental state examination, MMSE) 、威斯康辛卡片分类测验 (Wiseonsin card sorting test, WCST) 、韦氏记忆量表 (Wechsler memory scale, WMS) 、临床痴呆量表 (Clinical dementia rating, CDR) 及Epworth睡眠问卷 (ESS) 等;其中WAIS是正常人群智力及动手能力评价量表, 但是其单独使用对于OSAHS患者神经功能损伤敏感性不佳;MMSE检查方法简单, 适合大样本人群筛查, 可以进行短时记忆、定位及语言能力评价, 对于中重度认知功能缺陷评价价值高。WCST则是一种特异评价计划制定及执行能力的量表, 主要反应患者额叶功能;WMS可以量化评价受试者记忆能力;CDR则主要用于老年OSAHS患者认知功能评价。
4.2 神经电生理检测
神经电生理检测主要指标为患者事件相关电位 (Event Related Potential, ERP) , 其作为认知功能起始电位已被广泛认可[17], 而P300作为ERP主要成分已被广泛应用于OSAHS患者认知功能障碍程度判定;Sangal等证实OSAHS患者视觉及听觉P300潜伏时间均明显长于正常人。
4.3 影像学检测
影像学检测主要依靠核磁共振技术 (MRI) , 其可以精细显示脑皮质特别是海马部位各种改变, 近年来功能磁共振 (Funetional magnetic resonance imaging, FMRI) 确证了OSAHS患者认知功能障碍的神经病理改变基础, 已被用于阿尔茨海默症 (AD) 早期评价。
5 OSAHS患者认知功能障碍常见治疗措施
OSAHS患者临床治疗关键在于消除上气道狭窄及堵塞, 改善夜间睡眠;目前常用包括手术扩大气道及气道正压通气, 而药物治疗手段较少, 仅有莫达非尼等中枢神经兴奋剂被批准用于辅助OSAHS治疗, 对于患者认知及执行能力提高具有一定作用, 但是其长期疗效及毒副作用还不明确。
5.1 手术扩大上气道对于OSAHS患者认知功能障碍的影响
悬雍垂腭咽成形术 (uvulopalatopharyngoplasty, UPPP) 及其改良术式是临床扩大OSAHS患者上气道的经典术式, 临床研究证实, 其对于患者夜间呼吸紊乱及白天嗜睡困倦症状均有明显改善效果, 但是认知功能障碍改善效果报道结果不一致, 可能与试验样本量及随访时间等有关[18,19,20];同时手术治疗存在复发问题, 患者治疗依从性受到一定影响。
5.2 气道正压通气对于OSAHS患者认知功能障碍的影响
睡眠呼吸障碍 篇7
关键词：睡眠呼吸障碍, 中枢性,心力衰竭, 充血性, 慢性,持续气道正压通气,双水平气道正压通气
慢性充血性心力衰竭 (CHF) 是各种器质性心脏病的主要并发症和终末阶段, 在临床上十分常见, 其发病率及病死率均很高。睡眠呼吸暂停综合征 (SAS) 是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和 (或) 低通气, 引起低氧血症和高碳酸血症, 从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。通常分为3类:中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (CSAS) 、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS) 和混合性睡眠呼吸暂停综合征。CSAS多见于神经系统或运动系统疾病, 部分心力衰竭患者也可以出现CSAS。研究表明, 慢性心力衰竭患者中CSA发生率为40%～50%[1]。CSAS表现为陈施呼吸 (CSR) , 也称潮式呼吸。尽管在各级心力衰竭患者中都存在CSAS-CSR, 但具有CSAS-CSR比较不具有者预后更差[2], 经常规治疗后, 临床症状不再继续好转, 患者存在CSAS所致的夜间血氧饱和度 (SaO2) 的下降, 加剧心力衰竭患者的心功能减退, 从而导致顽固性心力衰竭发生。近年来经鼻无创正压通气 (NIPPV) 治疗临床推广应用于CHF的治疗取得了突破性进展, 不仅改善了患者的症状, 提高了生存质量, 而且改善了预后, 提高了生存率, 降低了病死率。本资料采用不同通气模式治疗CHF合并中枢性睡眠呼吸障碍患者26例, 观察其疗效, 并将护理体会报道如下。
1资料与方法
1.1 临床资料
本组患者26例, 入选条件: (1) CHF患者经常规治疗, 处于稳定期≥1个月, 心功能Ⅲ～Ⅳ级 (NYHA法) ; (2) 多导睡眠监测证实存在CSAS-CSR[中枢性睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI) >15次/h]; (3) 心脏彩色超声测量左室射血分数 (LVEF) ≤45%; (4) 患者本人同意合作。排除可能导致睡眠呼吸暂停或影响睡眠的因素及同时患有慢性阻塞性肺疾病、肾功能不全、脑血管疾病者。均为中重度心力衰竭患者, 其中冠心病15例, 扩张性心肌病9例, 高血压性心脏病2例。在入选前经过≥4周心力衰竭的正规治疗。男14例, 女12例;年龄62～80 (66±3) 岁, 中位年龄72岁;心功能分级 (NYHA) Ⅲ级18例, Ⅳ级8例;体质量指数27±1;LVEF (27.6±2.3) %。随机分为治疗组1和治疗组2各13例, 2组性别、年龄、病情等方面比较差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 方法
所有患者均停服镇静催眠药物。入选患者进行每项治疗的当日下午, 患者都进行一定时间的适应。治疗组1:第1晚首先行睡眠呼吸监测, 连续2晚进行持续气道正压通气 (CPAP) 治疗, 同时行多导睡眠图监测, CPAP压力初设为5cm H2O (1cm H2O=0.098kPa) , 并让患者适应15～20min, 然后逐渐将压力调节到患者白天所能耐受的最大压力, 最后压力设为7.0～10.0 (9.1±1.0) cm H2O。治疗组2应用双水平气道正压通气 (BiPAP) 治疗, 治疗时先让患者佩戴面罩, 在关灯状态下进一步适应15～20min, 呼气时气道正压 (EPAP) 设定在5～7 (5.3±1.1) cm H2O, 吸气时气道正压 (IPAP) 最初设定为11～15cm H2O, 并逐渐增加到患者白天所能耐受的最大压力, 最后的吸气相压力为11～15 (12.0±1.1) cm H2O。比较2组睡眠呼吸监测参数的改变。
1.2.1 LVEF检测:
所有患者均接受心脏彩色多普勒超声血流显像仪检查, 测定左室舒张末期容积 (EDV) 与收缩末期容积 (ESV) , 计算LVEF根据LVEF= (EDV-ESV) /EDV×100%。
1.2.2 多导睡眠图 (PSG) 检查:
应用多导睡眠生理监测仪, 由一专门的技术人员按国际标准方法同步记录患者脑电图、眼动图、下颌肌电图、口鼻气流、鼾声、胸式呼吸、腹式呼吸、三导心电图、体位、肢动及SaO2, 结果由专人进行分析判断。
1.3 诊断标准
按第6版《内科学》睡眠呼吸暂停综合征定义标准进行判断。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止>10s;低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度 (幅度) 较基础水平降低>50%, 并伴有SaO2较基础水平下降≥4%;AHI指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数;OSAS是指呼吸暂停时胸腹运动仍然存在;CSAS指呼吸暂停时胸腹运动同时消失[3]。
1.4 统计学方法
采用SPSS 11.5统计软件进行数据处理, 计量资料以
2结果
26例患者中实际完成20例。未完成研究的6例患者中, 不能耐受CPAP或BiPAP 4例, 中途自动退出2例。
2组AHI、中枢性AHI低于基础状态, 最低SaO2、平均SaO2高于基础状态, 治疗组2 AHI、中枢性AHI低于治疗组1, 最低SaO2、平均SaO2高于治疗组1, 差异均有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。
注:与基础状态比较, *P<0.05;与治疗组1比较, #P<0.05
3护理
3.1 患者评估
评价患者是否适合无创通气, 如自主呼吸微弱的昏迷患者、不合作者、呼吸道分泌物多及合并其他脏器疾病者不宜使用。
3.2 体位选择
平卧位或半卧位为宜, 如肥胖、颈短患者可选侧卧位, 侧卧时背部及膝部应垫软枕, 使其舒适并更好地配合治疗, 进食及饮水时防止呛咳。
3.3 保持气道通畅
首先检查患者鼻腔是否通畅, 使其头、颈、肩在同一平面上[4], 注意枕头不能过高, 过高可使气道狭窄, 影响气流通过。定时翻身、拍背, 指导深呼吸和有效咳嗽, 使痰液排出。
3.4 面罩护理
根据患者的颜面大小、胖瘦、是否张口呼吸等情况选择合适的鼻罩或面罩。脸型较宽、较胖、不能闭口呼吸的患者应选用面罩, 而体形较瘦或分泌物多者选用鼻罩。让患者试戴面罩, 鼻面罩与面部必须吻合良好, 固定带松紧适宜, 以鼻面罩不漏气为准。患者上机治疗前, 使其有一个适应过程, 待其可以接受时再固定于头上。为防止鼻梁、鼻翼两侧皮肤受损, 可在该处垫上1块纱布。不可让患者有过强的压迫感, 在易摩擦部位涂凡士林保护皮肤, 避免压伤和擦伤面部皮肤, 以保证有效固定和通气, 达到治疗的目的。
3.5 呼吸机应用的护理
呼吸机管路应严格消毒, 我科采用的是经科室初步消毒后再送供应室经环氧乙烷消毒的管路。使用前正确连接管路, 检查鼻 (面) 罩是否符合使用要求, 有无破损, 检查机器各部件是否正常, 连接氧源, 电源。使用期间应该严密观察机器的运转情况, 及时处理报警。检查鼻、面罩有无漏气, 观察呼吸频率、节律、深浅度及自主呼吸与呼吸机辅助呼吸的配合情况, 如出现对抗, 对患者进行指导让其和机器同步呼吸, 以减少不适感。
3.6 心理护理
使用前向患者解释, 以消除其焦虑、恐惧心理。使用中如患者的呼吸与呼吸机配合不好时, 会觉得呼吸困难, 故产生不合作行为, 此时护理人员应耐心向其讲解治疗的目的, 并指导如何配合呼吸机。嘱咐患者尽量闭口慢长呼吸, 慢慢地调节自己的呼吸与呼吸机同步。护士应与医师配合, 共同对患者进行心理辅导, 以增加患者信心和安全感。
3.7 临床监测
注意观察患者的神志、面色、体温、脉搏、呼吸、血压的变化以及患者缺氧症状是否改善。及时了解患者是否有不舒适感, 如面罩压迫鼻梁是否太紧, 固定带松紧是否适宜, 并随时进行调节, 口咽部干燥可加强湿化, 并适当给予饮水。及时发现有无不良反应, 如胃肠道胀气, 呕吐、误吸等。
3.8 并发症防治
3.8.1 腹胀:
应遵守预防为主、尽早处理的原则, 指导患者闭口, 用鼻呼吸, 并减少吞咽动作, 避免将空气吸到胃内, 导致胃肠胀气。
3.8.2 压迫性损伤:
对连续使用无创呼吸机的患者每隔4小时放松1次, 每次15～30min, 并按摩局部皮肤, 在鼻翼两侧涂凡士林, 减少摩擦和损伤。
4讨论
CHF病死率高, 有40%～50%合并CSR。理论模型表明在CSR的病理生理机制中不稳定的呼吸调控可能起重要作用[5], 可由以下因素引起: (1) 体内氧储存减少, 高通气及伴随的低碳酸血症; (2) 由于肺静脉淤血, 肺迷走神经传入增强引起的过度换气, 使PaCO2降低到呼吸暂停所需PaCO2的阈值之下, 触发中枢性呼吸暂停发生[6]; (3) 循环时间的延长, 常因肺充血及心输出量的减低而引起肺与颈动脉体间的循环时间的延长[6]; (4) 上气道阻力的改变; (5) 压力感受器的不稳定性; (6) 发生睡眠呼吸暂停PaCO2的阈值的个体差异及高碳酸血症引起的反应性的不同[6,7,8]; (7) 血液缓冲能力的减弱。已有研究报道[9], 睡眠呼吸障碍的存在加重了充血性心力衰竭患者夜间缺氧及合并LVEF降低, 对左心室功能产生负面影响。有着CSR的心力衰竭患者LVEF更低, 心律失常的发生率显著升高, 患者的预后更差, AHI是反映CHF预后差的一个独立性预测指标[10]。因此, 国外已明确提出应当把CSR作为CHF治疗的一个目标[11,12]。
近年NIPPV临床推广应用于CHF的治疗取得了突破性进展, 不仅改善了患者的症状, 提高了生存质量, 而且改善了预后, 提高了生存率, 降低了病死率。动物模型研究表明[13], CPAP通过降低正常心脏的前负荷使心排血量 (CO) 降低;在CHF时, 通过降低心脏的后负荷和 (或) 增加心肌收缩力, 改善左室功能, 使CO增加或无明显变化。迄今临床广泛应用于治疗睡眠呼吸障碍并成为首选的最有效的治疗方法。BiPAP治疗[14,15,16]因吸气压、呼气压的调节, 具有与呼吸同步较好的功能, 与CPAP相比, 患者感到更舒服, 从而依从性提高, 不仅可产生与CPAP治疗相同的效果, 尚可在改善氧合的同时降低动脉血二氧化碳分压, 减少气管插管或造瘘术。
卒中后睡眠障碍 篇8
1 卒中后睡眠障碍的类型
卒中后睡眠障碍的主要临床表现： (1) 入睡困难：卧床后不能很快入睡，表现为入睡时间长达30-60min，而一旦入睡可获得较深的睡眠； (2) 早醒：清晨觉醒过早，早晨觉醒时间比以往正常时提前1h以上，且醒来后不能再度入睡； (3) 睡眠维持障碍：睡眠时间短，患者虽有充分的睡眠时间，但一夜累计睡眠短于5h，甚至整夜不睡或少于2h或睡眠中断，中途觉醒次数增多，一夜睡眠中觉醒达3次以上，呈片段性睡眠； (4) 日间过度睡眠：特点为夜间清醒，白天嗜睡，甚至是全天嗜睡，白天睡眠超过6h； (5) 发作性睡病：是睡眠增多的代表性疾病之一，临床特征是即使夜间没有持续的睡眠不足，日间仍有很强的难以抵御的发作性睡眠症状； (6) 睡眠结构紊乱：浅睡眠时间增多，深睡眠时间减少，睡眠效率低，症状患者多导睡眠图显示REM睡眠时间明显减少； (7) 其它类型：夜里伴焦虑。烦躁、易激惹或沉默不语等精神症状。
2 卒中后睡眠障碍发生的机理
2.1 正常脑组织受到破坏
目前研究认为与睡眠有关的解剖部位相当广泛，包括额叶底部、眶部皮质、视上核、中脑被盖部巨细胞区篮斑缝隙核、延髓网状结构抑制区以及上行网状激动系统等[2,3]下丘脑前部的视交叉上核是调节人昼夜节律的生物钟，如大面积脑梗死或大量出血时脑组织水肿，脑细胞受压出现功能障碍。此外病变侧或病变对侧脑血管痉挛，颅内动脉氧分压下降而引起有关脑组织如额叶底部、眶部皮质、延髓网状结构抑制区以及上行网状系统、三脑室等部位缺氧水肿及功能障碍，破坏了正常的睡眠-觉醒系统，使睡眠结构发生紊乱[4]。另外卒中后脑细胞发生不可逆损害，释放大量氨基酸等毒性物质作用于网状激活部位，也是干扰睡眠-觉醒系统的机制之一。
2.2 卒中后中枢神经递质和细胞因子失衡
正常生理情况下，5-HT参与控制疲倦感和睡眠，觉醒状态维持必须依赖高水平的5-HT释放。觉醒时5-HT神经元的兴奋性最高，进入非快速眼动（NREM）睡眠期后其兴奋性开始下降，在快速眼动（REM）睡眠期其兴奋性最低。故降低神经细胞外的5-HT浓度可以促进睡眠。兴奋5-HT的神经元可以使睡眠时间延长。同时5-HT又是产生NREM睡眠期的主要神经递质，卒中患者5-HT浓度下降，且在脑损伤，脑缺氧情况下5-HT在损伤区或缺血区聚积，致使睡眠-觉醒周期、REM、NREM发生改变。
褪黑素与睡眠关系一直引人注目。结果表明，褪黑素有明显的催眠效果。它能诱导自然生理性睡眠，矫正紊乱的昼夜节律。其催眠机制可能与脑内r-氨基J酸影响有关。而脑内r-氨基J酸特别是下丘脑内的r-氨基J酸对睡眠-觉醒过程有调节作用。而卒中患者可影响褪黑素的代谢，从而影响睡眠节律发生变化[5]。
研究表明，除5-HT、褪黑素、前列腺素D2 (PGD2) 在睡眠节律中可能起诱导睡眠的作用，研究证实细胞因子白细胞介素1 (IL-1）也是一种睡眠因子，对NREM睡眠有影响，对REM睡眠影响较弱。卒中患者脑损伤可能影响上述神经递质和神经肽的正常释放和合成，造成了睡眠周期的紊乱。
2.3 脑血流的改变
一般情况下，正常人在睡眠时脑血流量、血流速度、血容量均会增加而脑梗死后患者在睡眠时脑血流量、血流速度、血容量可能减少，可能影响了正常的睡眠觉醒功能的维持[2]。
2.4 社会心理因素
目前研究认为，卒中后脑内去甲肾上腺素（NA）和5-HT含量下降，神经通路尤其是与情绪有关的神经受到影响，可导致患者产生抑郁，加之患者家庭、社会、生理、病后心理、病区环境、医护关系等诸多方面因素导致心理平衡失调，加重抑郁[6]。
2.5 其他因素
有一些患者因肢体疼痛，运动障碍，肌强直或肌紧张、夜间疼痛性抽搐、翻身行动不便、夜尿多、起床困难、药物等均可影响睡眠。
总之，卒中后睡眠障碍发生的机制十分复杂，并非但一因素引起，是多因素综合的结果，其发生的机制还不十分清除。
3 卒中后睡眠障碍的影响因素
3.1 卒中后睡眠障碍与卒中部位的关系
通过对临床上卒中患者睡眠障碍的观察，发现卒中部位、病变范围与卒中后睡眠障碍发生有密切关系，而与卒中的性质（出血或梗死）关系较小。在卒中部位中与睡眠障碍相关性依次为丘脑、大脑半球、基底核和脑干，大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率较皮质卒中、小脑卒中睡眠障碍发生率高。脑出血患者睡眠障碍发生率较脑梗死高。神经功能缺损程度越重，睡眠障碍发生率越高。
卒中的部位不同，睡眠障碍发生的形式也不尽相同，卒中损害下丘脑或第三脑室侧壁，产生持久昏睡。桥脑顶盖部内侧病灶是引起睡眠周期减少的原因。
3.2 卒中后睡眠障碍发生与年龄和时间的关系
临床研究表明，患者年龄越大，睡眠障碍发生率越高。老年患者多合并动脉硬化，且随年龄增加，动脉硬化及神经细胞退变愈重，故70岁以上卒中患者更易发生睡眠障碍，而临床上并非所有大面积梗死及大量脑出血患者均出现睡眠障碍及精神异常。考虑与患者的遗传因素、发病前中枢神经系统的机能状态有关。睡眠障碍发生的时间一般均为卒中的急性期。入院时无意识障碍的患者多在入院后3-5d发生，有意识障碍的患者多在清醒后3d内发生，部分患者在4-14d内发生。有临床资料表明，卒中发生后3-4个月内睡眠障碍是普遍存在的，且卒中睡眠障碍持续1个月至3年，平均睡眠障碍持续9.63个月。
4 卒中后睡眠障碍对预后的影响
有资料表明，健康人如果入睡延长，睡眠中觉醒次数增多，不能支持睡眠两个阶段足够时间，心血管指数、心率和血压都发生显著改变，这可能是许多脑血管疾病的诱因。睡眠时间>8h者比6-8h者脑梗死危险性增加3.78倍，白天嗜睡与卒中危险性亦相关[7]。，两者兼有则卒中危险性显著增加，故卒中后睡眠障碍是否影响了心血管指数、心率和血压而成为卒中复发的危险因素有待于进一步研究。此外，目前研究表明，睡眠不足或睡眠紊乱可使免疫力和糖耐量降低，与冠心病、糖尿病发病密切相关，而冠心病、糖尿病又是卒中复发的危险因素。临床资料显示，卒中复发多在1-2年内发生，而首次卒中患者出现睡眠障碍在卒中后3-4个月常见，故卒中后睡眠障碍可能是卒中复发的又一危险因素。
5 卒中后睡眠障碍的治疗
卒中患者出现睡眠障碍并发症是疾病较重的一个标志，在临床上除了积极治疗原发病外，适应根据患者出现的睡眠障碍的类型进行有针对性的治疗。患者睡前可给予苯二氮卓类（如安定或舒乐安定等），有忧郁症状的患者加用抗抑郁药物，针对睡眠倒错者，可采用光疗、声疗、运动功能训练、疼痛刺激等方法剥夺时间过多的睡眠，并诱导夜间睡眠。此外，应加强护理，并注意患者的心理、情绪变化，建立良好的医患沟通关系。
综上所述，睡眠障碍是卒中后一个重要并发症，严重影响患者的康复，其病因、发病机理复杂，发病类型多种多样，防治方法也不尽相同。临床医生应给予足够的重视，并给予积极治疗以促进患者早日康复。
参考文献
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[6]林志雄, 邹晓波, 罗旭东等, 卒中睡眠障碍患者的心理状况调查分析[J].神经疾病与心理健康.2005, 5:166-167.
睡眠障碍与心理问题 篇9
小张最近失眠了，睡不着还早醒，第二天头昏昏的，一点精神也没有，工作也完成得乱七八糟。仔细一问才知道，小张现在工作不顺心，一直想换工作，刚好有个很好的大公司需要小张这个专业的人，正是小张特别想去的公司，投了简历后得到通知，下周面试。小张怕面试失败，患得患失，心理又紧张又不安，结果这几天就失眠了。
专家分析
小张的这种失眠与心理因素关系很大，是一种心因性失眠，也是一种继发性失眠。在日常生活中，类似小张的这种情况是很常见的，这是因为随着生活节奏的加快，工作压力的增加，很多职场人士难免会出现工作紧张，担心业绩的情况，工作、生活分不开，始终处于焦虑之中，造成失眠，休息不好又进一步影响了工作和正常的生活。
失眠
失眠的定义是：一种持续较长时间的睡眠的质和量令人不满意的状况，表现为入睡困难，夜间频醒，早醒不能再入睡，或者醒后不解乏。睡眠时间长短不是关键的，关键是失眠造成白天功能减退，影响白天正常的活动，这是失眠的必备条件。
按失眠时间分类
一过性失眠失眠时间在1~6天内，多由于应激、睡眠环境改变等因素导致，大多能自行缓解。
短期失眠失眠持续1~3周称为短期失眠。
长期失眠失眠持续3周以上，每周失眠天数在4天以上。许多内科疾病、精神科疾病、不良生活习惯都会导致长期失眠。
按失眠阶段分类
入睡困难指躺在床上30分钟仍未能入睡者。
易醒指入睡后的两个小时里，觉醒次数增加或觉醒时间延长。通常睡眠中觉醒时间持续不到7分钟，第二天醒来时不能回忆其觉醒。但是，频频觉醒或觉醒时间过长，会引起次日疲倦和烦躁。
早醒指比正常睡眠早醒1~4小时，导致睡眠时间减少或不足。
导致失眠的心理因素
期待心理
第二天有重大事情发生或是必须要早起，太兴奋或是担心自己睡过头，造成难以入睡。
怕做梦心理
因为做过恶梦，所以非常害怕再遇到这种情况。
其实这是不能正确认识做梦的好处，梦对身体的作用是十分重要的：有助于脑功能的恢复和加强；能给人带来愉快的回忆（指美梦）；能预示某些疾病的发生；能增加人的创造性思维；有助于稳定人的精神状态。
童年阴影心理
小时候不睡觉时，家长经常吓唬不睡会被鬼抓等，或是童年时期有不愉快的回忆造成夜晚入睡有困难。成年后受到刺激或相同的经历再次发生时，就会引起失眠。
压力太大
在这个生活节奏快，压力大的社会，每个人或多或少都会遇到睡眠障碍。也不要太恐慌，有一次两次失眠也是正常的。
今天的事情过去了就不要再想，明天未到来的事情也不要去无意义地设想种种可能。活在当下，把握现在，注意减压，放松心态就好。
如何解决心因性失眠
◇纠正失眠的主要方法是心理调节：对于引起失眠的应激因素，要正确对待，积极应对。针对背景故事中小张的问题，首先应该让小张降低对自己的期望值，面试上当然好，面试不上也欣然接受。面试不上也不少啥，还多了一次面试经验，岂不是好事?从心里面不在乎这次面试，同时在行动上认真对待,根据面试的岗位，准备全面的面试材料，做好面试的准备，心里有底了，自然就放松了。
◇还要保持乐观、知足常乐的良好心态，对社会竞争、个人得失应有充分的认识，避免因挫折致心理失衡。不妨学学大肚弥勒佛，能容天下所有不平事。
◇学会放松：睡前半小时洗热水澡、泡脚、喝牛奶，听听舒缓的音乐，读一本轻松愉快的书。
◇白天适度的体育锻炼有助于晚上入眠，但是睡前3小时避免体育锻炼，睡前4~6小时避免喝咖啡，抽烟，更不要在睡前进食大量食物。
◇作息时间规律：晚上要在固定的时间就寝。
◇上床后不要再想白天的事、工作的问题，避免在床上坐其他活动，如看电视、谈话、进食、看书、考虑问题。如果卧床后不能迅速入睡，可起床稍微活动，等再有睡意时再上床，目的是使床与睡眠形成条件联系。
◇既不要努力去睡眠，也不要努力控制自己的思维，顺其自然。
情况严重的人，应尽早去医院睡眠或心理门诊进行诊治。药物配以良好的心态和生活习惯，一定会带来好的睡眠。
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睡眠的小知识
睡眠分为眼快动睡眠和非眼快动睡眠。我们入睡后先进入非眼快动睡眠，然后进入眼快动睡眠，组成一个睡眠周期，每个睡眠周期历时约90分钟。我们每晚的睡眠通常经历4~6个睡眠周期。
梦绝大多数出现在眼快动睡眠中，也就是说一晚的睡眠我们要做梦4~6次，梦正常情况一般占整个睡眠的20%左右的时间，所以说人人有梦，夜夜有梦都是正常现象，只是我们往往意识不到而已。有心理学研究表明，梦是潜意识里内在冲突的反应，不受意识的控制，与社会环境，个人的心理因素和身体状况有关，如果白天有工作上的重大事件或者压力，就有可能反映到梦中，影响睡眠。
睡多久才是正常的呢？一般来说正常的睡眠时间为5~10小时，成年人平均每晚睡7.5小时。每100人中约有1~2人每晚只需睡5小时，其它少数人则需睡10小时。
介绍睡眠呼吸暂停 篇10
夜间呼吸暂停反复发作常引起日间嗜睡,增加心血管疾病风险。哈佛医学院睡眠医学Peter C. Farrell教授等称,夜间呼吸暂停的压力导致血压反复上升,损伤血管内衬,扰乱胰岛素、血糖和血脂水平。这些变化导致动脉堵塞以及心肌功能不良。睡眠呼吸暂停也与心律紊乱的房颤相关。
气道正压通气
治疗睡眠呼吸暂停的金标准是持续气道正压通气(CPAP) 治疗,需要戴面罩,面罩通过轻导管与小仪器连接。仪器输送增压气流进入鼻内或口腔,从而暂时阻止气道通畅。
然而,许多尝试CPAP治疗的患者感到不适或笨重,不能坚持治疗。为克服这些障碍,这些年气道正压通气装置已变得更加精细。对于使用CPAP加压感到难以呼气的患者,改良版双水平气道正压通气可能更便于使用。当吸气时,装置在较高的压力下输送气流,当呼气时,切换到较小压力水平,使得更容易呼气。Auto PAP仪器作了更进一步改善,装入内部调节器,上下调节压力水平,可在最低压力水平送气。如何让装置用起来更简单,以下贴士或有所帮助:
* 通过睡眠专家购买装置,他们可教你如何使用。
* 如果面罩刺激皮肤,询问是否有适合CPAP使用者的特殊保湿品。
* 如果面罩刺激鼻子,尝试放入鼻孔的鼻垫,减轻鼻梁压力。
* 如果鼻塞,询问是否有鼻用喷雾或手术来矫正问题。
* 如果夜间用口呼吸,可覆盖鼻和口的全面罩加下巴托可能是最佳选择。
口腔和鼻腔装置
轻度睡眠呼吸暂停或不能使用PAP治疗的患者可能从口腔装置受益。这种装置与运动护齿器相似,通过保持下颌稍微向前下位置来使气道通畅。Redline博士认为,虽然对严重睡眠呼吸暂停患者没那么有效,但长时间持续使用这些装置有助于治疗睡眠呼吸暂停以及降低血压。
其他装置包括特色在于消除呼气时产生压力的鼻塞及可向前吸舌头从而保持气道通畅。然而,尚不清楚这些疗法的长期有效性。
上呼吸道刺激
2014 年,美国FDA批准了吸入式的装置,可通过舌下神经刺激的新技术治疗睡眠呼吸暂停。这个装置包括植入胸腔上部的发生器,与起搏器类似,还包括一条与舌下神经连接的内部导线。该系统持续监测睡眠时呼吸,当呼吸受阻时,对上呼吸道产生轻微刺激,使阻挡气道的舌头和其他组织移开。由于需要进行小型外科手术,目前该装置仅批准用于使用气道正压通气治疗无缓解的患者。然而,Redline博士称,早期研究显示这种装置在解决睡眠呼吸暂停和改善生活质量方面具有前景,在不久的将来可能广泛使用。
你是否有睡眠呼吸暂停?