相关性睡眠障碍（精选9篇）
相关性睡眠障碍 篇1
低血糖对机体的损害临床表现主要为神经性症状及脑功能紊乱性症状两类,症状发生的最早神经感应部位起始于大脑皮层,并逐渐向皮层下中枢、下丘脑及自主神经中枢、延脑区域蔓延。低血糖症状与及时补充葡萄糖密切相关,通常血糖正常,其症状很快消失, 但脑功能障碍症状或在数小时,较重者有的可能需要数天才能恢复,特别严重的低血糖症甚至导致永久性中枢神经损害、伤残和死亡。
近几年来,有关对2型糖尿病(T2DM)患者应用强化治疗方法的利弊,国内外进行了激烈的争论,大多数学者认为,强化疗法不适于广泛的临床使用,尤其是对于老年人,或原有心脑血管病的病人,因为强化疗法所造成的低血糖危害远高于高血糖。美国和欧洲的大样本、多中心、长期随访的循证医学研究表明,强化疗法导致的低血糖危害,可增加10% 的心脑血管事件,因此必须引起临床的高度重视［1，2］。低血糖与睡眠的关系,目前尚未明了,现正在研究探索之中。根据Him- wich法［１－３］对低血糖症脑损害程度分期症状推论,与睡眠障碍关系密切,表现为:1大脑皮层所出现的意识朦胧、定向力及认知力减退、嗜睡、多汗、肌张力低下、 肌肉震颤、精神失常等;2皮层下中枢所出现的躁动不安、痛觉过敏、阵挛性或舞蹈性动作、强直性惊厥等;3中脑所表现的阵发性及张力性痉挛、扭转性痉挛、阵发性惊厥等;4下丘脑所表现的神经内分泌紊乱、食欲素增多强烈饥饿和摄食行为等。以上症状和体征均可诱发或造成患者,若夜间低血糖发作时的睡眠紊乱。 尤应引起警惕的是,儿童和老年人的低血糖表现可能极不典型,易被误诊或漏诊。例如婴儿低血糖发作时常表现为多睡、多汗、极其虚弱,甚至呼吸功能异常;年长者发生低血糖时,可出现神经精神性格变态,如焦虑、躁狂、激惹或伤人,失眠、多梦、白天思睡为常见症状;或梦魇、睡惊等。
据报道在T1DM病人中,每年有25%使用胰岛素患者至少发生一次以上的严重低血糖。夜间监测(1~ 12)h结果表明,有27%~56%发生了轻、中度低血糖反应。如果睡前血糖低于6 mmol/L,其夜间发生率更达80%。 应用动态血糖监测系统监测1 147例T2DN血糖变化,结果显示低血糖发生率达37.2%,其中夜间低血糖占49.2%,时间多在22:00~2:00,与晚餐后3h血糖密切相关,当其在4.7mmol/L时发生夜间低血糖几率达50%［３，４］。虽然低血糖症状并不很明显,但引起睡眠障碍的表现如完全觉醒、不全觉醒、噩梦或睡惊等症状亦可出现［５－７］。在T2DM患者中,另一种低血糖导致心脑血管病事件,而引起睡眠障碍反过来加重病情的后果,至今尚未予以重视。实际上,睡眠障碍无论是对糖尿病,还是心脑血管等病都有较大的影响。就前者来说,失眠肯定会加重糖尿病病情,促使升糖激素的升高和胰岛素抵抗,反过来需要增加胰岛素或其他降糖药的剂量,如无严密血糖自我检测,又可诱发低血糖的发作,若此恶性循环,越发造成机体的严重损害。对后者而言,睡眠障碍对心脑血管等病的影响更是波及广泛。长期失眠可导致大脑兴奋与抑制功能障碍甚或衰退,产生紧张焦虑及机体内环境失衡, 是加重心肌梗死、脑卒中、高血压、冠心病的重要原因之一。医学统计约有1/3的高血压与1/5的心脏病病人可由不良睡眠引发。睡眠质量持续不佳者,衰老的速度是正常人的(2.5~3)倍,寿命也将缩短。30岁左右的人一天睡眠如果低于5h死亡率要比睡眠正常的人高10%,每晚睡眠低于4h者,死亡危险率比睡眠(6 ~7)h时者显著上升。
在DCCT的研究报告中,胰岛素强化治疗组的严重低血糖发生率,高于常规治疗组的3倍,低血糖发作不仅可致病人身心损害,还可引起睡眠失调［８］。除症状性低血糖外,与日间低血糖相比,夜间低血糖并未受到应有的重视,原因是所有病人不可能都进行动态血糖监测,故难以及时干预,以致造成的潜在危害加重。
由于夜间低血糖反应可干扰病人的正常睡眠,如突然觉醒(或称激醒)、失眠或噩梦、睡眠惊跳等,故而, 反复发作的低血糖所造成的睡眠障碍又可导致糖尿病病情难以控制,甚至诱发严重的心脑血管事件的发生。 现已公认糖尿病者一生,尤其是T1DM可因多种原因,尤其是降糖药物,可造成数百次低血糖发作,精神备受打击,易产生抑郁或焦虑,并因此等促使睡眠异常［８］。分析516例使用胰岛素后发生低血糖与睡眠障碍的关系中,结果显示用胰岛素强化治疗的一组33例T1DM患者,不仅夜间发生低血糖反应的程度及例数均显著高于甘舒霖30R、诺和灵30R、赖脯胰岛素25R、诺和锐30R及甘精胰岛素非强化治疗组;而且完全觉醒、不全觉醒和噩梦之睡眠障碍的总发生率(75. 8%)也远高于上述各组的总发生率(4.9%)。低血糖与睡眠障碍的关系尚与年龄相关,有报道婴儿低血糖发作时可表现为多睡、惊醒、睡惊甚或急性呼吸功能异常;老年人发生低血糖时,多以性格变态、失眠、多梦或睡中不安为表现［３］。516例统计还发现,老年人的夜间低血糖发生率为53.7%,其睡眠障碍症状也相应为多,尤其是在联用磺脲类降糖药物时,因而要引起临床重视。
临床表明,低血糖的症状存在个体化特征,如于不同时期、同一病人的表现可不相同,有时病人虽感觉有明显的低血糖症状,然测血糖并不≤3.9 mmol/L,对其诊断标准常有较大差距。又如T1DM者当血糖控制较差时,血浆葡萄糖≥3 mmol/L也可发生低血糖反应;而病情控制较好时,血糖低于3mmol/L或不出现低血糖症状。研究还证实,长期的慢性低血糖者机体对低血糖反应的血糖阈值降低,即敏感性下降,有时血糖持续在2.5 mmol/L也可无自主症状,或知觉性很低［９］。这也解释了有些患者低血糖时既不出现症状(无症状性低血糖),也不发生觉醒现象之因。T1DM患者低血糖发作时的多导联睡眠记录仪显示:激醒次数、睡中运动增多,而慢波睡眠减少。脑电图地形图可显示α节律、δ节律等改变,β带的电压下降和总带的频率减慢［１０］。
低血糖发作与睡眠障碍间的发病机制,仍不明了, 但出现的中枢神经系统功能紊乱与氧化应激性神经损害有密切关系,脑组织中神经递质、内分泌激素代谢、 电解质转运和血-脑屏障功能障碍是其主要原因之一。 有人认为是急性应激性脑损害的病理变化过程。在其所做的低血糖性应激试验显示,脑部均见自由基清除系统功能损害,谷胱甘肽及其酶类、过氧化酶、超氧化酶歧化酶等变化明显。当血糖下降超过阈值时,可促进下丘脑促肾上腺皮质释放激素、促甲状腺激素释放激素等细胞兴奋,致使它们及兴奋性氨基酸释放,引起糖皮质激素和肾上腺髓质的儿茶酚胺分泌增多,激发觉醒、失眠或焦虑不安、睡惊等睡眠障碍。此外,低血糖本身也可刺激交感神经和肾上腺髓质细胞释放儿茶酚胺。觉醒反应在1型糖尿病病人中十分常见,夜间发生低血糖是其高峰,当降糖药物或施行胰岛素强化治疗时,较重低血糖可致病人人格异常,或出现失眠、 嗜睡、梦魇、睡中惊跳等睡眠障碍。近年研究认为,低血糖性觉醒的发病机制尚与血管内皮素、肾上腺素、 ACTH反应及糖基化血红蛋白等关系密切［５，１１－１３］。
防范夜间低血糖引起睡眠障碍的对策是多方面的。宜制定适宜血糖控制个体化目标,告知病人使用降糖药物的低血糖事件严重危害性,加强糖尿病的防治教育;大力提倡病人进行自我血糖监测,据自身情况实行富有弹性的胰岛素注射方法和剂量调整是控制和减少低血糖及睡眠障碍的最重要的举措。 正如AACE/ADA所指出的,控制血糖目标应根据病人不同情况而定,即使在ICU病房的糖尿病重症病人,血糖仍应控制为(7.8~10.0)mmol/L为宜［１４］。
近年在国外T2DM患者发生严重低血糖的决定因素研究中更认为,胰岛素使用每增加1年,严重低血糖风险可增加33%［１５］。合理选用胰岛素品种治疗方法胰岛素样类似物作为基础用药应用于糖尿病病人的强化治疗中,如lispro可使血糖下降更加平稳,减少低血糖的发生,与应用普通胰岛素低血糖发生率,前者显著减少［１６，１７］。
防范治疗中其他因素引起的低血糖是不可轻视的,对睡眠障碍同样起着干扰作用。长期饮酒或嗜好过量;摄食量过少或进餐时间太迟,运动量太大或时间过长,伴发肝肾功能不全或营养不良等疾病;其他药物与磺脲类的相互作用等都可导致或加重胰岛素治疗过程中的低血糖,因此必须积极干预防范。
阿卡波糖对强化治疗时的干预有着积极意义,有报道用α- 糖苷酶抑制剂yoglibose(晚餐前口服3.0 mg)后5d,T1DM病人的22:00、03:00、07:00血糖水平平稳,夜间低血糖发生率由52%降至9.1%,故被推荐使用［１８］。
关键词：糖尿病,低血糖,睡眠障碍,治疗,探讨
相关性睡眠障碍 篇2
究
【摘要】目的 对睡眠障碍脑梗塞患者实施睡眠分级护理的临床康复效果展开对比分析。方法 对80例睡眠障碍脑梗塞患者临床资料进行探讨，并将其分为治疗组和对照组，均为40例，对比护理效果。结果 治疗组患者实施临床护理后住院时间为（12.51±3.26）天同对照组患者的（14.21±3.29）天相比，治疗组患者治疗护理后住院时间显著短于对照组患者，差异有统计学意义（P<0.05）。结论 施睡眠分级护理措施对睡眠障碍脑梗塞患者临床康复具有显著效果，缩短患者住院时间。
【关键词】睡眠障碍脑梗塞患者；睡眠分级护理；临床康复效果
【中图分类号】R743.33 【文献标识码】B
睡眠障碍为脑梗塞患者常见并发症，给患者病情康复带来直接影响。通过临床研究，78%脑梗塞患者伴有睡眠障碍，导致患者出现睡眠障碍的主要因素为药物、疾病、住院环境和社会心理等。临床上，改善患者作息制度，可有效改善患者病情，促使患者早日康复，缩短患者住院时间[1]。为进一步了解睡眠障碍脑梗塞患者实施睡眠分级护理的临床康复效果展开对比分析如下。资料与方法
1.1 一般资料
选取我院2011年3月～2013年5月收治的80例睡眠障碍脑梗塞患者，符合全国第四届脑血管疾病学术会议制定的诊断标准[2]。其中，治疗组40例，男29例，女11例；年龄54～73岁，平均年龄（63.58±8.02）岁；对照组40例，男30例，女10例；年龄55～74岁，平均年龄（64.07±9.71）岁。对本次研究选取患者的年龄、性别等基本资料展开对比分析，差异无统计学意义（P>0.05）。
1.2 方法
对照组：不分白昼睡眠护理措施，护理人员根据患者住院期间睡眠习惯对其进行护理，患者分散在普通病房中，不对其睡眠习惯进行干预。
治疗组：睡眠分级护理措施，护理人员按照医院统一睡眠作息制度对患者进行护理，患者集中在同一病房中，统一其睡眠时间。①心理护理，多数患者失眠同负面心理之间具有一定关系，因此，护理人员应在适当时间同其交流沟通，疏导不良情绪，促使患者睡眠。②为患者创造良好睡眠环境，减少光、噪声和气温等外界环境给患者带来的干扰，尽可能不干扰患者睡眠周期自然过程，保障患者睡眠质量。③制定合理计划，白天让患者做适度运动，进而增加疲劳感，使得夜间获得最佳睡眠。并为患者制定就餐、作息和活动表，督促患者严格执行，有规律的作息，提高夜间睡眠质量。④诱导睡眠，部分患者在夜间因条件反射变得激动和紧张，出现失眠，因此，护理人员应对其进行引导，使其心情舒畅，便于睡眠，或是指引患者睡前热水洗澡、喝一杯热牛奶等。
1.3 观察指标
观察两组患者治疗护理后住院时间。
1.4 统计学处理
本次研究选取的80例睡眠障碍脑梗塞患者的临床资料均采用SPSS 18.0统计学软件处理，计量资料采用“x±s”表示，采用t检验，以P<0.05为差异有统计学意义。结 果
治疗组患者实施临床护理后，其住院时间为（12.51±3.26）天，对照组患者实施临床治疗护理后，其住院时间为（14.21±3.29）天。对两组患者实施临床治疗护理后住院时间展开对比分析，治疗组患者显著短于对照组患者，差异有统计学意义（P<0.05）。讨 论
神经生物学因素、病变解剖部位和社会心理学因素等因素为导致脑梗塞患者出现睡眠障碍，睡眠障碍不仅给患者住院期间生活质量带来一定影响，降低其生活活动能力，同时，还给患者神经功能恢复带来一定影响[3]。睡眠环境为一个重要因素，本次研究选取患者住院期间进行分级管理，对其实施统一作息时间，在一定程度上减少不同患者睡眠障碍产生的相互影响，提高患者睡眠质量。药物方法虽在一定程度上可以改善患者睡眠状况，但会给患者带来不良反应，产生身体不适等[4]。睡眠分级护理措施为一种非药物治疗方法，其对住院期间患者睡眠障碍具有显著改善作用，促使患者恢复躯体功能，减轻患者经济负担，缩短患者住院时间。该种治疗护理措施主要是对患者睡眠习惯和不良睡眠观念进行评估，根据评估结果和患者出现的睡眠问题为其制定富含规律性的睡眠时间，限制患者睡眠时间，促使患者睡眠生物节律恢复正常，改善患者睡眠障碍[5]。因此，睡眠分级护理措施可显著改善睡眠障碍脑梗塞患者睡眠质量，本次研究选取患者中，通过睡眠分级护理措施护理患者护理后住院时间为（12.51±3.26）天，通过不分白昼睡眠护理措施护理患者护理后住院时间为（14.21±3.29）天。对比差异有统计学意义（P<0.05）。在岑晓婷等学者研究中，通过睡眠分级护理措施护理患者护理后住院时间为（12.5±3.6）天，通过不分白昼睡眠护理措施护理患者护理后住院时间为（14.2±3.2）天，差异有统计学意义（P<0.05），同本次研究结果较为相似[6]，证明，睡眠分级护理措施对睡眠障碍脑梗塞患者临床症状具有良好改善作用。
综上所述，睡眠分级护理措施为一种经济、有效的非药物治疗方法，促使患者早日康复。
参考文献
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西医防治睡眠障碍 篇3
郭兮恒教授，主任医师，硕士生导师。睡眠呼吸病专家，现任首都医科大学附属北京朝阳医院、北京呼吸疾病研究所睡眠呼吸诊疗室主任，中国睡眠研究会睡眠呼吸障碍专业委员会副主任委员。
1983年毕业于白求恩医科大学医疗系，1985~1988年在中国协和医科大学攻读睡眠呼吸专业硕士研究生，是我国第一位从事睡眠呼吸疾病研究工作的研究生，也是我国最早开展睡眠呼吸疾病诊治的专业医生之一。
1989年荣获卫生部科技成果三等奖，1992年获中华医学会优秀论文奖，1994年成为中国唯一的美国睡眠研究会和美国疾病协会会员。1997年荣获国家教委科技成果二等奖。1998年获北京市卫生系统先进个人，北京市爱国立功标兵。
从事睡眠呼吸疾病专业研究和临床工作十七年，积累了丰富的临床经验。先后撰写专业学术论文二十余篇，在中华系列杂志和国际、国内学术会议上发表。经常在国内外进行讲学和学术交流，在国内外睡眠呼吸界享有很高的声誉。
失眠症
失眠症常表现为入睡困难、睡眠表浅、易醒、多梦、早醒、白天思睡感到疲乏等。失眠症可单独存在，也可以为其它病症的表现之一。就个体而言，可能是多种因素掺杂、交互作用的结果。不同性别、年龄、身体状况及用药史、社会和家庭环境、个人生活习惯以及心理状态等均与失眠发病有关系，且临床表现类型不尽相同。归纳起来导致失眠症的病因有以下几个方面：外界因素导致的失眠、内源性因素导致的失眠、心理生理性失眠、活性物质导致的失眠、精神疾病导致的失眠、睡眠-醒觉节律紊乱性失眠。
失眠症的治疗原则包括消除导致失眠的各种原因、改善病人的生活质量和阻止短暂性失眠进展为慢性失眠。失眠症的治疗方法包括药物治疗和非药物治疗两大类。
非药物治疗
非药物治疗适用于各种类型的失眠症，包括各种行为干预疗法。
睡眠卫生教育指导患者改变不良的睡眠环境，养成良好的睡眠习惯与规律，避免睡前吸烟、饮酒、饮茶、喝咖啡等，日间进行适度的体育锻炼有助于加深睡眠。
刺激控制训练只在有睡意时上床；若在20分钟还未入睡，应离开卧室，有睡意时再回到在床上；不在床上进行非睡眠活动，如看电视、工作、阅读等；每日清晨应定时起床，以此可稳定睡眠-觉醒节律，提高睡眠效率。
睡眠约束通过减少花在床上的非睡眠时间，促进形成规律性睡眠时间，以达到巩固睡眠的目的。
认知疗法需要特殊培训的医师来改变患者对失眠症的不正确看法，使其打消顾虑、配合治疗。
其他方法放松训练、生物反馈疗法可减少觉醒，光疗对治疗睡眠-觉醒节律障碍如睡眠时相延迟综合征、睡眠时相前移综合征、时差反应有较好的疗效等。
药物治疗方法
催眠药的主要疗效药物治疗的目的是诱导入睡和改善睡眠质量。因此，催眠药是治疗短暂性失眠症和慢性原发性失眠症的首选药物。对于能够找到原因的继发性失眠症，催眠药可作为辅助疗法。
药物治疗的基本原则使用最低有效剂量，从最小剂量开始、以最小药量达到满意的睡眠；间断给药（2~4次/周）；短期使用（常规用药不超过3~4周）；逐渐停药（每天减原量的25%），防止停药后失眠反弹；药物疗法应与良好的睡眠习惯相结合；当患者需要长期治疗时，医生应对其进行定期随访，以确定催眠药是否依然有效、有无副作用的发生 。
催眠药的选择可根据失眠的类型与药物的半衰期来决定：以入睡困难为主的患者应选用短效药；夜间睡眠表浅、易醒者可选用中效药物；夜间睡眠易醒和早醒者应使用长效药物治疗；伴有焦虑、抑郁的失眠者应使用抗焦虑或抗抑郁药物；精神异常所致的失眠者应使用抗精神病药。
理想的催眠药物标准应具有迅速诱导入睡，不妨碍自然睡眠结构，白天无残留作用，不影响记忆功能，无成瘾性和宿醉反应等特点。需要提醒的是，有些慢性失眠患者的发生发展与长期不正确选择使用催眠药有关。因此，我们强调药物治疗一定要在专业医生指导下科学使用。
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征
阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是一种常见的睡眠疾病，是由于各种原因引起在睡眠时发生的上呼吸道狭窄和塌陷导致气道阻塞，表现为睡眠时有反复呼吸暂停，伴有缺氧、鼾声、白天嗜睡等一系列表现。由于低通气或呼吸暂停引起反复发作的低氧和高碳酸血症，可导致心肺和其他重要生命器官并发症，甚至发生猝死。因此睡眠呼吸暂停是一种有潜在致死性的睡眠呼吸紊乱性疾病。
非手术治疗
基本治疗包括戒除烟、肥胖者减肥和控制饮食，肥胖者发生睡眠呼吸暂停的几率比正常人大三倍，因此应纠正患者饮食、生活不良习惯，增加运动量，积极减肥。
患者平卧睡眠时，致舌根后坠造成气道阻塞，加重呼吸暂停。鼓励患者控制睡眠姿势，避免仰卧位，可以缓解症状。
另外通过无创持续气道正压通气治疗、戴各种矫治器、吸氧以及药物治疗也可改善睡眠呼吸暂停症状。
手术治疗
手术治疗的目的在于减轻和消除气道阻塞，防止气道软组织塌陷。选择何种手术方法要根据气道阻塞部位、严重程度、是否有病态肥胖及全身情况来决定。常用的手术方法有以下几种：扁桃体、腺样体切除术，鼻腔手术，舌成形术，软腭悬雍垂咽成形术，气管造口术，正颌外科矫形术，软腭悬雍垂扁桃体微创手术等。
嗜睡症
嗜睡症为白昼睡眠过度或醒来时达到完全觉醒状态的过渡时间延长的一种器质性睡眠障碍，主要临床特点是白天睡眠过多或睡眠发作，睡眠发作不能用睡眠时间不足来解释，清醒时达到完全觉醒状态的过渡时间延长；每天发生并持续1个月以上或反复睡眠发作，影响工作或家庭日常生活；还需排除其它器质性疾病引起的白天嗜睡。发病年龄从儿童到成年都可发病，十岁左右是发病高峰的年龄。其病因仍然是一个谜，可能与下丘泌素系统异常有关。
嗜睡症患者最突出的表现就是白天过度嗜睡的症状：患者常会抱怨因过度嗜睡而感到疲劳以及不能正常工作、学习和社交。轻者只是精神恍忽，注意力不集中，工作还能照常进行。中等度者在精神放松时，例如吃过饭后、看电视、听音乐和坐车时容易睡着。重度的病人即在必须全神贯注的场合下，例如站立值勤、吃饭、开车，与重要上司、客户会谈，也会无法控制地睡着。白天过度的睡意会使人丧失应有的能力，记忆力下降，因此大大降低生活质量，而且嗜睡引起的视觉障碍可能尤为使人感到不安。一半以上患有嗜睡的人都会同时发生记忆力下降或记忆中断。在这些阶段中，嗜睡患者当行走或驾车时会不知所措、胡言乱语或撞车发生交通事故。
嗜睡病的治疗主要通过对症治疗、调整心态、注意休息、加强营养、药物治疗。患嗜睡症后，太不必过于紧张。适当参加体育活动，使自己的心身得到兴奋。多参加集体活动，如唱歌等，主动与别人进行交往是非常重要的。要有积极的生活态度，每天给自己制定好生活学习工作计划，努力给予完成等。如果是比较严重的嗜睡，可以通过择机补充睡眠来缓解症状。大多数情况下可以通过有规律的小睡和良好的睡眠习惯控制嗜睡症状。如果效果不明显就必须由专业医生指导下采取药物对症治疗了。
睡眠行为异常和运动障碍
睡眠行为异常
睡眠行为异常可发生在非动眼睡眠和动眼睡眠期，在非动眼睡眠期有错乱觉醒、梦游、夜惊；在动眼睡眠期有梦魇、睡眠瘫痪、睡眠行为异常等。
错乱觉醒常见于儿童，好发于睡眠不足者，多发生在夜间前1/3睡眠期，在患者正处于睡眠的三期被叫醒或觉醒时，患者的行为动作似为清醒状态，但其意识状态并非完全清醒，表现为时间和地点定向障碍、精神活动迟缓、反应迟钝、语言颠倒及行为怪异，通常伴有躁动表现，可持续数分钟至数小时，次日对夜间发生的事毫不知晓。
梦游多见于4~8岁的儿童，成人较为少见，多发生在入睡后的1~2小时内，出现次数少，每次持续时间较长，表现为从睡眠中起床，双眼凝视，可出现许多复杂动作，形式多种多样，漫无目的地游走，但步伐缓慢且能避开障碍物，有时手中还持有玩具，衣衫不整且喃喃自语，可较容易地回到床上，并很快继续入睡。整个过程约持续10~30 分钟，清晨醒后对夜间发生的事毫无记忆。发病诱因包括睡眠不足、发热、过度疲劳、服用安眠药及某些抗精神病药物。对儿童梦游症患者，应引导其回床睡觉。如发作频繁，可给予适当的药物治疗。成人梦游症患者，多数存在精神心理方面问题，除给予药物治疗外，还应给予心理治疗。
夜惊多见于2~5岁的儿童，常见于睡眠开始阶段，表现为患者下肢肌肉或全身的突然短促抽动，发生时伴有恶梦，从睡眠中醒来，惊慌失措，手足乱动，伴呼吸急促，心率加快等交感神经兴奋症状，完全不能安抚的大声哭、吼，持续10分钟左右入睡，事后不能回忆，脑电图无异常。
梦魇可见于5%的正常人，12岁以前的儿童多见，发作多在黎明前，发作是以恐怖不安或焦躁为主的梦境体验，表现为从梦中突然惊醒，进入焦虑状态，有死亡的恐怖，然后突然醒来，立即清楚，能详细复述发生恐怖的细节，无发作后状态，无遗忘和自主行为。几乎半数以上的成年人都曾有梦魇的经验，通常以边缘性人格且情感脆弱的女性为多，精神刺激或非同寻常的事件如车祸、战争、性侵害等易造成重复性梦魇。
睡眠瘫痪又称睡眠麻痹症，指患者刚入睡或觉醒时出现身体欲动及欲呼不能的恐怖性体验，此时患者意识清楚，可伴有视幻觉，需要他人碰触一下其身体即可。美国的一项调查统计数据显示，单纯睡眠麻痹症的发病率高达40%~50%，多为偶发，少有连续性发病者，发作性睡病者除外。多发生于睡眠不足、昼夜轮班或倒时差者。
睡眠行为异常是与梦境相关的肢体或躯体的肢体行为活动。这种行为应具备以下条件之一：有自残或伤及床伴的危险；与梦境有关；导致睡眠中断。多见于中老年人，年青人少见，发生于后半夜，为粗野的行为异常，如大声吼叫、过激行为，醒来时述说所做的梦，是神经系统变性病如帕金森病和多系统性萎缩的早期表现。该病对氯硝西泮治疗反应良好，但需长期服药控制。
睡眠运动障碍
睡眠运动障碍包括：磨牙、小腿抽搐、周期性腿动和不宁腿综合征。
磨牙症指在睡眠中反复磨动牙齿、发出令人不舒服的声音，磨牙的同时伴有规律性的咀嚼样动作，干扰同室者的睡眠。儿童和年轻人多见，成人磨牙症通常与情绪及精神压力有关，或存在牙齿及下颌疾病。夜磨牙是和觉醒有关的现象，磨牙者的暂短觉醒次数较非磨牙者明显提高。
对于严重磨牙症患者，应采取戴牙套以保护牙齿，对存在有异齿或上下腭的咬合异常者应予矫正治疗。如磨牙由精神心理因素所致，给予相应的心理及行为治疗。由于磨牙时肌肉过度收缩，肌肉松弛训练也是一种对症治疗方法。药物治疗是近年来逐渐报道的，主要着眼点是试图调整口颌面运动障碍和肌肉张力失常，局部使用肉毒杆菌毒素对治疗运动障碍有效。
小腿抽搐神经肌肉异常兴奋引起的腿部肌肉或肌群痉挛，此时肌束的牵拉强度明显大于肌肉正常收缩时肌束的牵拉强度，出现酸胀或疼痛的感觉，可持续十秒至数十秒，可见于任何年龄，多与疲劳、寒冷、低血钙、血流因素有关。周期性肢动，多为成年期发病，女性多见。为下肢的节律性抽动，一般每次发作数秒，间隔几秒或十余秒，连续4次以上，与脊髓的多巴胺有关，补充多巴胺制剂或氯硝安定治疗有效。
不宁腿综合征一种常见的神经系统感觉运动障碍性疾病，多发生在20~40岁之间，以男性居多，一般发生在夜间或休息时，出现在膝踝间深部难以忍受的不适感，短暂而不持久，常影响夜间睡眠和休息，必须不断地拍打或按摩小腿，需下地行走或热敷才可暂时缓解，故显著降低了患者的生活质量。由于该病未引起临床医生重视，常造成误诊或漏诊。发病机制目前尚不十分清楚，可能和多巴胺系统异常、铁缺乏有关。
诊断需符合4个基本条件：
1有活动双腿的强烈愿望，且常伴有腿部的不适感觉；
2多于休息或静止状态如坐位、卧位时出现症状；
3持续运动腿部，如走动、屈曲双腿、捶打等可使症状得到部分或完全缓解；
相关性睡眠障碍 篇4
1 资料与方法
1.1 一般资料
2010年1月-2014年12月在南宁市第一人民医院门诊部及住院的尿毒症患者110例, 男62例, 女48例, 年龄44~76岁, 平均 (55.12±8.42) 岁, 平均病程 (14.55±3.22) 个月。全部病例均符合终末期肾脏的诊断标准, 并维持血透治疗。排除严重心、肺、肝、脑血管等其他系统严重合并症, 且有自主判断能力的维持血透患者。
1.2 研究方法
1.2.1 睡眠质量评价方法
采用匹兹堡睡眠质量指数量表 (PSQI) 评定睡眠质量。PSQI量表由7个部分19个项目构成, 该量表是患者主观评定自我睡眠质量的量表, 总分范围为0~21分;总分>7分为睡眠质量差, 得分越高表明睡眠质量越差, 0~7分睡眠质量较好。8~21睡眠质量较差[2]。
1.2.2 抑郁评价
采用自评抑郁量表SDS进行评价, 共分为20个题目。以标准分进行评价:<50分为无抑郁, 50~60分为轻度抑郁, 60~70分为中重度抑郁, >70分为重度抑郁。评定使用1~4制记分, 时间为过去1周内。所有得分相加为总分, 再乘1.25, 取整数得到标准分。抑郁评价的临界值为50, 分值越高, 抑郁越明显。
1.2.3匹兹堡睡眠质量指数量表 (PSQI) 所有调查对象均使用同一的匹兹堡睡眠质量指数量表 (PSQI) 评估, 并抽出空腹静脉血测定相关的临床生化指标;按PSQI评分0~7分为A组, 8~21分为B组。
1.2.4 生化指标
留取尿毒症患者透析前静脉血标本, 采用全自动生化检测仪, 检测生化指标包括血肌酐、尿素氮、血钙、血磷、血红蛋白、甲状旁腺激素 (PTH) 、C-反应蛋白 (CRP) 、铁蛋白等, 以及透析后静脉血标本。检查生化指标血肌酐、尿素氮, 并计算患者的Kt/V (尿素清除指数) 。
1.3 统计学处理
使用SPSS 12.0统计软件进行数据分析。根据资料性质, 组间比较采用字2检验, 计量资料采用均数±标准差 (±s) , 组间差异比较采用独立样本t检验或非参数检验 (偏态分布资料) 。多元线性回归和Logistic回归分析年龄、透龄等临床基本资料以及血钙、磷、血红蛋白等生化指标与睡眠质量的相关性。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 睡眠障碍发病情况
本研究共观察110例, A组19例, B组91例, 并发睡眠障碍者91例, 占总病例数82.7%, 平均PSQI积分为 (10.73±1.36) 分, 显示终末期肾脏病患者容易并发睡眠障碍。单因素分析显示:高龄、透析龄较长患者、CRP升高患者、PTH、HB不达标、钙磷不达标患者中, 其PSQI评分明显较高, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
2.2 多因素非条件Logistic回归分析
结果显示:患者出现睡眠障碍的危险因素为高龄≥60岁、高钙高磷血症、PTH不达标、CRP高等, 同时发现患者透龄越长, 睡眠障碍越重, 见表2;而且患者睡眠质量与抑郁、年龄和透龄有相关性, 睡眠质量越差抑郁程度越重, 见表3。
3 讨论
血液透析不仅仅提高患者的生存寿命, 而是最大限度地改善患者的生活质量, 并发症越多生活质量越低[3]。其中睡眠障碍是维持性血透患者的常见原因, 睡眠障碍会导致各种心理疾病, 也引起躯体疾病症状的加重。但尿毒症患者必须通过维持性血液透析治疗维持生存, 美国的一项研究显示, 透析患者有更为严重的睡眠障碍, 因此, 缩短患者的透析可能会减少他们的睡眠, 也就是说透析时间越长睡眠障碍越明显, 本研究同样显示透龄越长, 睡眠障碍程度越重。
国内的万丹等[4]报道老年维持性血液透析患者中接近80%存在严重睡眠障碍。国外也有很多报道睡眠障碍是血液透析中常见精神状态[5,6], 发生率可高达60%~80%。本研究结果显示82.7%患者睡眠质量低下, 其发生率与国内外的报道 (60%~80%) 偏高, 考虑与本中心患者的经济水平、家庭和社会负担等因素有关。本研究发现睡眠障碍程度与PSQI评分与年龄、透析龄、红细胞压积和CRP水平有明显相关性。
在普通人群中, 随着年龄的增长, 睡眠质量也慢慢下降, 同时尿毒症患者常常有钙磷代谢异常, 而且终末期肾病患者常处于炎性反应状态。Unruh等[7]报道尿毒症患者血钙、血磷水平不达标导致皮肤瘙痒、骨痛、心血管疾病等躯体疾病症状, 进一步加重患者的睡眠障碍;在国内同样有报道尿毒症患者睡眠障碍与年龄、透龄的延长、钙磷乘积的升高有明显相关[8];孙坚军[9]研究发现尿毒症患者常常存在微炎症状态也是影响维持血液透析患者睡眠质量重要原因, 本中心研究提示:患者出现睡眠障碍的危险因素为高龄≥60岁、高钙高磷血症、PTH不达标、CRP高等, 与国内外相关报道类似。张敬丽等[10]和国外Theofilou[11]研究显示睡眠质量与抑郁症和焦虑正相关。同时睡眠质量在一定程度影响尿毒症患者的心理健康和生存质量[12]。本组研究结果显示, 尿毒症睡眠质量与抑郁有相关性, 睡眠质量越差抑郁程度越重血透患者的睡眠质量与抑郁状况正相, 差异有统计学意义 (P<0.05) , 与文献[13-15]报道相符。
因此对于尿毒症维持血压透析患者, 应充分了解患者心理和生理的疾病, 综合分析不同患者的状况, 积极治疗患者抑郁及睡眠障碍, 有利于患者提供的存活质量。
摘要：目的:分析尿毒症患者的睡眠障碍相关性因素, 为临床上采取相应干预措施提供依据。方法:110例尿毒症患者纳入观察, 采用匹兹堡睡眠质量指数量表 (PSQI) 评定患者的睡眠质量。结果: (1) 110例尿毒症患者并发睡眠障碍者91例, 占82.7%, 平均PSQI积分为 (10.73±1.36) 分; (2) 老年人、透龄较长患者、CRP升高患者、贫血不达标及钙磷不达标患者中, 其PSQI评分明显较高, 差异有统计学意义 (P<0.05) ; (3) 尿毒症患者的睡眠质量与抑郁、年龄和透龄有相关性, 睡眠质量越差抑郁程度越重。结论:睡眠障碍是尿毒症患者常见并发症, 年龄、贫血、钙磷异常、透龄和炎症状态是影响透析患者睡眠质量的重要因素。
相关性睡眠障碍 篇5
目前, 国内外尚无脑卒中相关性睡眠障碍的诊断标准和治疗方案, 而其对进一步提高中风疗效具有重要意义。本文就此两方面进行探讨如下。
1 脑卒中相关性睡眠障碍的病因病理探讨
脑卒中所致睡眠障碍的病因及发病机制非常复杂, 目前仍在探索之中, 可能的原因有:①严重脑出血或脑梗死形成的脑水肿、颅高压等造成睡眠中枢功能障碍;②脑组织损害释放的大量氨基酸等毒性物质作用于网状系统, 干扰睡眠-觉醒机制;③某些部位的脑卒中颅内5-羟色胺等神经递质的含量改变, 可致抑郁或焦虑性睡眠障碍;④脑卒中后患者在睡眠时脑供血不足、血容量减少, 使REM睡眠受到影响;⑤脑卒中引起的并发症促发对机体异常不适也是睡眠障碍的重要原因之一。此外, 人文环境因素也是诱发睡眠障碍的环节, 包括:家庭、社会、心理、生理的多种影响;病房环境、医疗环境等。
脑卒中后失眠, 几乎涉及整个发病过程, 原因众多, 急性脑梗死发生率较高[6]。脑干腹侧、背侧、丘脑、皮层下被认为是梗死后失眠的主要原因, 丘脑、中脑和桥脑梗死患者的失眠可能伴随着睡眠与清醒周期颠倒现象。脑卒中后日间过度睡眠, 多由丘脑、下丘脑、中脑被盖、脑桥上部及深部半球 (皮质下) 等损害引起[7]。脑卒中后病态睡眠呼吸紊乱, 多由累及大脑半球或脑干的各种中枢神经系统损害时所致。脑卒中后抑郁或焦虑性睡眠失调, 病因病机与脑卒中损伤部位、神经生物学改变和心理社会因素密切相关。脑卒中后疼痛性睡眠异常, 通常是卒中后遗症如丘脑损伤性肢体疼痛及肩手综合征的结果。脑卒中后二便失禁性睡眠紊乱, 其病情程度与梗死或出血病灶的部位与大小 及有无并发症或伴发症 (如糖尿病等) 关系密切。脑卒中后排汗异常性睡眠失调, 近年研究认为脑梗死, 尤其是在脑半球、丘脑、丘脑下部、脑干梗死更易引起出汗异常, 一侧大脑半球梗死多出现病灶对侧偏身出汗。基底动脉梗死时, 双侧皮质脊髓束受损可导致机体两侧出汗。急性脑血管病可致下丘脑-垂体-靶腺神经内分泌失调, 使交感-肾上腺系统反应亢进, 产生汗腺、内分泌和内脏器官功能紊乱, 排汗异常是其中表现之一[8]。脑卒中其他异态睡眠出现于一些脑干损害者, 如脑桥被盖部梗死导致的REM睡眠或梦游等[9,10]
现认为脑卒中相关性睡眠障碍病理总的态势是:凡能损及睡眠相关解剖部位的卒中, 均可发生相应睡眠障碍, 包括额叶底部、枕叶、眶部皮质、丘脑、视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、桥脑、延髓网状结构抑制区以及上行网状系统等。牵涉的神经递质有γ-氨基丁酸、5-羟色胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺, 内分泌肽类激素有褪黑素、生长激素、促肾上腺皮质激素、泌乳素、神经加压素、P物质、内皮素等。脑干的中逢核、延髓的孤束核及端脑的基底部也是引发睡眠障碍的区域。
2 脑卒中相关性睡眠障碍临床表现
除出血性中风者和缺血性中风常有的半身不遂, 偏身感觉障碍, 口舌歪斜, 神志昏蒙, 言语謇涩等临床表现外, 其相关睡眠障碍表现也非常复杂。
2.1 脑卒中后失眠
主要表现为入睡困难或通宵不眠, 睡中不宁或易于惊醒, 睡眠的不连续或睡眠剥夺, 早醒或醒后难以再眠, 睡眠质量差, 影响白天的生活质量等。长期失眠者易并发抑郁、焦虑或其他影响睡眠的症状。
2.2 脑卒中后日间过度睡眠
临床表现特点为夜间清醒, 白天睡眠过多, 又称昼夜颠倒或睡眠倒错。患者白天思睡, 夜间却整夜不眠或睡眠时间显著缩短, 睡中易觉醒、早醒。也有患者出现晚上焦虑、烦躁、易激惹, 或情感淡漠、沉默不语、抑郁、多眠等。
2.3 脑卒中后病态睡眠呼吸紊乱
2.3.1 中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (CSAS)
本征常与阻塞性睡眠呼吸暂停同时发生, 故又称为混合性睡眠呼吸暂停征。当患者伴有高碳酸血症时, 由于CO2潴留、低氧血症等, 可致使患者出现反复发作性呼吸困难和肺泡低通气综合征表现, 如睡眠结构紊乱, 失眠、睡中不宁、打鼾, 夜间觉醒后胸闷、气喘、呼吸急促或窒息感, 白天则表现为疲劳、困乏、多眠、记忆及其他认知障碍。若不伴高碳酸血症, 睡眠障碍主要表现为轻微鼾声、失眠、夜间频繁觉醒、肢体运动等。
2.3.2 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)
本征的临床特点为睡眠期间反复发作的吸气时上气道阻塞, 和呼气时鼻及口腔的气流间歇停止。这种伴有周期性呼吸暂停的鼾声呼吸可导致入睡后的通气过低和吸氧过少, 从而使患者发生呼吸不畅、惊恐、易觉醒、喘息或喘鸣, 清醒时极易嗜睡、肌张力降低, 或行为障碍及出汗过多等征象。据统计OSAS不仅在脑血管病急性期发生率较高, 即便在恢复期也颇多见, 现被定为卒中预后不良的指标。
2.4 脑卒中后抑郁或焦虑性睡眠失调
2.4.1 脑卒中后抑郁状态 (PSD)
PSD是脑血管病的常见并发症, 其睡眠失调主要表现为醒-睡节律异常, 发生率可高达90%左右。入睡困难、睡眠浅显、多梦、夜间肢体运动, 重者可彻夜不眠。早醒也是PSD重要特征, 患者常半夜醒来后, 不能再次入睡, 久之引起痛苦焦虑, 心境更加恶劣, 或情绪低落, 淡漠疲乏, 过度嗜睡等。
2.4.2 脑卒中后焦虑状态 (PSA)
睡眠失调主要表现为失眠、易醒、睡中不安、肢体或肌肉抽动, 多梦、梦魇、夜惊及醒后疲倦等。其焦虑心境则多见紧张、易惊、思虑过重、心悸、胸闷、气促、震颤容易激惹, 严重时可出现惊恐发作等。睡眠失调常与焦虑同时发生, 脑卒中病情好转或治愈后, 两者可随之改善或消失。
2.5 脑卒中后疼痛性睡眠异常
2.5.1 丘脑卒中后中枢性疼痛
中枢性疼痛是丘脑损害最为特征的临床表现之一, 病灶对侧偏身感觉异常, 自发性肢体剧烈疼痛, 常影响患者的睡眠状态。
2.5.2 脑卒中后肩手综合征
中风后肩手综合征是患者肩关节疼痛难忍的主要原因, 常累及手指腕关节疼痛、活动受限、肿胀、皮肤发红、发绀及烧灼感, 如被动运动可诱发剧痛, 一般发生在卒中后 (2~7) 个月, 严重干扰患者睡眠。
卒中后疼痛引起的睡眠障碍临床表现多见于入睡困难、睡中不宁、易醒, 睡眠障碍和肌肉神经疼痛常导致晨醒后全身疲乏, 日间倦怠、或思睡多眠, 甚至焦虑、烦躁、抑郁和恐惧。
2.6 脑卒中后二便失禁性睡眠紊乱
尿失禁在脑卒中存活者中的发生率很高, 常见有三种类型:高张力性膀胱尿失禁、低张力性膀胱尿失禁和正常张力性尿失禁。大便失禁在脑血管病各期中也较常见。完全性大便失禁住院期间的发生率为34%, 不完全性者为6%。大便失禁与尿失禁具有相关性, 98%的大便失禁伴有尿失禁。大便失禁的病因与脑卒中损害的部位、程度与认知状态关系密切。二便失禁引起的睡眠障碍于清醒性脑卒中多见, 由于二便造成的对机体恶劣环境, 常给患者带来沉重的心理负担, 不少发生抑郁、焦虑, 甚至躁狂, 结果造成入睡困难、卧中不安、睡眠浅显、多梦易醒等。
2.7 脑卒中后排汗异常性睡眠失调
脑卒中严重损伤丘脑时可出现高热大汗等下丘脑综合征临床症状。轻度的排汗异常一般不伴有睡眠障碍, 中度排汗则往往由于汗液浸湿机体而难以入睡或从睡中觉醒, 重度出汗的脑卒中清醒者则可能整夜处于失眠状态, 并因频繁要求换衣而致睡中难宁或烦躁不安、疲乏尤堪等。
3 相关性实验室与影像检查
3.1 多导睡眠图检查
卒中后睡眠障碍多导睡眠图 (polysomnography, PSG) 检查报告不多, 目前主要见于脑梗死、脑卒中病态呼吸障碍等。脑梗死睡眠障碍者PSG睡眠过程显示:睡眠潜伏期延长, 夜间醒转次数增多, 总睡眠时间减少, 睡眠效率降低;睡眠结构显示:睡眠阶段 (S1) 百分比显著增高, 深睡眠阶段 (S3、S4) 和REM睡眠百分比均明显下降;REM量值显示:REM睡眠时间、周期数、活动度及密度都显著减少。这些多导睡眠图改变与无睡眠障碍梗死患者比较, 绝大多数结果具有统计学意义。
CSAS多发生于NREM睡眠第1、2期, 很少于REM期出现, 在NREM睡眠第3、4期更少, 与肺-脑生理性反馈回路重颤有关。OSAS可见Barthe指数和缺氧发生次数存在明显相关性, 伴随低血氧饱和度的打鼾和病态睡眠呼气在卒中者恢复期同样常见。OSAS严重干扰睡眠, 出现睡眠片段, 觉醒增加, 深睡眠减少, 浅睡眠增多和睡眠质量下降。多次小睡潜伏期试验可以或不能证实平均潜伏期在10 min以下。
PSD可显示睡眠潜伏期延长, 睡眠时间减少, 浅睡眠增多, 深睡眠减少, REM潜伏期缩短、时间和密度减少, NREM睡眠期的δ波睡眠减少。PSA多导睡眠图可见REM睡眠潜伏期延长, NREM睡眠时间缩短及第1、2期次数增加。
3.2 影像检查
CT和MRI是判断脑卒中病变部位、范围大小、疾病性质 (出血或梗死) 最有价值的检查, 但对某些缺血性卒中, 脑CT常于24 h或48 h后才能做出明确诊断, 而MRI则极为敏感。对脑干后颅凹及脊髓的病变, 因成像后无骨骼伪影故也优于CT。然在出血性卒中急性期, CT对脑出血判断更敏感、准确。
3.3 其他检查
严重OSAS和CSAS患者动脉血气分析异常, 血氧饱和度降低;心电图检查可显示与睡眠障碍相关的心律失常, 疼痛性睡眠障碍者肌电图可显示相应部位肌肉损害状态等。
4 脑卒中相关性睡眠障碍的诊断探讨
符合中华神经科学会颁布的《各类脑血管疾病诊断要点》标准;发生在脑卒中过程中, 并以睡眠障碍为主诉, 包括失眠、频繁觉醒、早醒、睡中不宁或过度睡意及昼夜睡眠颠倒、睡眠呼吸暂停或伴响亮鼾声、REM睡眠行为或肢体运动障碍等以上2项者, 即可诊断。
其他诊断要点有①PSG脑梗死睡眠障碍主要显示睡眠进程、睡眠结构和REM量值等改变; CSAS显示中枢性呼吸暂停持续10 s以上, 出现与呼吸暂停相关的频繁唤醒、心搏快慢交替及氧饱和度降低; OSAS则表现为发生阻塞性呼吸暂停5次以上, 每次超过10 s, MSLT平均睡眠潜伏期小于10 min; PSD多导睡眠图以REM睡眠潜伏期缩短、密度增加、NREM睡眠第3、4期时间减少或睡眠潜伏期延长、觉醒次数和时间增加为特点;PSA多导睡眠图则显示NREM睡眠时间缩短, 第1、2期次数增加或与PSD相似的改变;②并发抑郁或焦虑所引起的睡眠障碍以中华医学会精神科学会制定的《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版 (CCMD-3) 或HAMD、HAMA评分量表为据。
5 脑卒中相关性睡眠障碍的鉴别诊断
脑卒中因其有明确的中风临床表现和影像学改变, 故对病程中发生的睡眠障碍诊断一般不难, 但需与卒中后昏迷, 重度神志障碍鉴别。睡眠障碍还需与发作性睡病、特发性过度睡眠、周期性肢体运动障碍及调节性睡眠障碍及非脑卒中病变引起的睡眠障碍等疾病相鉴别。
6 脑卒中相关性睡眠障碍的治疗探讨
6.1 原发病治疗原则
对脑出血或脑梗死等原发病, 据其指征尽早选择手术、介入或溶栓治疗, 力求将中枢神经组织损害减少至最小范围;中西医结合卒中单元监护治疗, 紧急处理脑水肿、高颅压及系列严重并发症, 确保生命体征正常, 尽快逆转病情, 进行康复治疗;神经功能缺损康复治疗包括肢体瘫痪功能训练、理疗、中医中药、针灸及心理治疗等。
6.2 相关性睡眠障碍治疗
6.2.1 脑卒中后失眠
由于病变的特殊性, 所以在选用催眠药物时要特别谨慎, 以免加重病情。①失眠者应在避光和无噪音的房子里睡眠, 增加在阳光下的活动。②若失眠严重者, 宜选用新型非苯二氮艹卓类短效催眠药, 如唑吡坦 (5 mg~10 mg) 、佐匹克隆 (7.5 mg) 、扎来普隆 (5 mg~10 mg) 等睡前服, 且应间断给予。这类药物属选择性拮抗GABA-BZDA复合受体, 起效快, 可明显改善异常睡眠结构, 治疗剂量内不产生次晨宿醉症状、药物依赖、停药反弹及戒断综合征, 为一线治疗失眠药, 年老体弱者减半量使用, 肝、肾、肺功能不全及孕妇、哺乳期者慎用忌用。苯二氮艹卓类药物如安定等虽也可适量给予, 但因其可对运动功能恢复不利, 尤其在睡眠呼吸障碍或其他呼吸功能失调的脑血管病中能导致呼吸抑制, 故应避免使用。③对于难治性失眠或上述药物疗效不佳, 尤其是伴有抑郁、焦虑者, 选择性5-HT再摄取抑制剂 (SSRIs) 如西酞普兰 (citalopram) 20 mg/d~40 mg/d或5-HT 和NE再摄取抑制剂 (NESRIs) 如万拉法辛 (25 mg/d~50 mg/d) 可明显缓解卒中后抑郁, 显著改善失眠, 其失眠症状的好转程度可与脑卒中者神经功能康复密切相关。但在使用或时, 必须高度注意其禁忌证, 如对本品过敏者、正在服用单胺氧化酶抑制剂者应杜绝使用。万拉法幸对有闭角性青光眼、癫痫、严重心脏疾患、高血压、甲状腺疾病、肝肾功能不全者要慎用, 用药期间若出现躁狂发作倾向者应立即停药, 也不宜与SSRIs药物合用, 以免发生意外不良反应。
6.2.2 脑卒中后日间过度睡眠
迄今对本症尚无特殊疗法, 以下治疗予以参考。①莫达非尼100 mg, 早晨、中午口服或哌甲脂5 mg~10 mg, 每日2次~3次;②在无禁忌证下, 唑吡坦5 mg~10 mg, 睡前服, 效果不显著可分别加服氟西汀20 mg或帕罗西汀20 mg, 或万拉法辛25 mg~50 mg, 每日1次, 疗程视病情而定。
6.2.3 脑卒中病态睡眠呼吸紊乱
①对OSAS患者主要措施为改变睡姿 (如右侧卧位) 、减肥、氧疗等。持续正压气道通气 (CPAP) 为现今最有效的方法, 禁忌给予镇静催眠药及饮酒, 以免加重病情;②对CSAS伴高碳酸血症者, 除上述治疗外, 还可使用兴奋呼吸中枢药物 (如茶硷) , 对脑干病变引起的CSAS可能有效。乙酰唑胺及安宫黄体酮对减少呼吸暂停与改善肺通气功能有效, 可酌情选用。对无高碳酸血症的CSAS患者在精确剂量操作下, 吸入CO2有助逆转其临床异常表现。
6.2.4 脑卒中后抑郁或焦虑性睡眠失调
①对PSD患者可用镇静作用较强的三环或四环类抗抑郁药物:阿米替林、氯丙米嗪或米安舍林、马普替林等, 每晚睡前服用, 但要注意药物的禁忌证及不良反应。近年推荐首选5-HT再摄取抑制剂, 尤其是老年人, 如万法拉辛、氟西汀、帕罗西汀等至少持续服用6个月, 疗效肯定, 不足之处为费用偏高。对睡眠仍无显著好转者, 夜间可加服非苯二氮艹卓类新型催眠药物唑吡坦或佐匹克隆等。②对PAD患者可选用阿普唑仑、劳拉西泮等, 剂量宜减半使用, 若失眠严重可睡前加用艾司唑仑等。对伴有肢体震颤、出汗、心动过速者宜联用美托洛尔, 帕罗西汀或万拉法辛及时服用, 常能有效地改善睡眠障碍。
6.2.5 脑卒中疼痛性、二便失禁性及排汗异常性睡眠异常
①疼痛性睡眠障碍应严格选择副反应小、疗效确切、适应性强的镇痛剂, 并与神经营养、细胞代谢促进剂、血管扩张剂同时使用, 以打破疼痛周期、恢复睡眠模式及提高机体功能水平。②二便失禁性睡眠障碍重点在于病因治疗, 言语功能训练、提升认知能力、积极心理暗示以及良好舒适的科学护理, 常使睡眠状态得到改善。③排汗异常睡眠障碍除以上所列举的治疗手段外, 若无禁忌证可给予阿托品或普鲁苯辛口服。从小剂量开始, 逐渐增至常量。在以上治疗基础上, 若睡眠障碍, 尤其是失眠、睡中不宁、觉醒次数和时间增多或伴抑郁、焦虑等情感障碍, 要及时选用安全、副反应甚少的唑吡坦、佐匹克隆等药物, 给予三环或四环类催眠药, 并与抗抑郁或抗焦虑药氟西汀或帕罗西汀、阿米替林、多虑平等分别联用。
6.2.6 脑卒中相关性睡眠障碍的心理治疗
脑卒中相关睡眠障碍, 有相当部分缘由患者情感障碍所致, 抑郁和焦虑可存在于疾病全过程中, 因此心理疗法极为重要。依据患者的身心状态选择不同的处理措施:①个人中心治疗法, 如个别谈话和团体互动心理治疗;②认知-行为疗法, 尽力改变认知能力与启发理性逻辑思维;③森田疗法顺应自然, 患者自立改善不良情绪;④书面材料和心理健康教育等诸多方法, 以达到消除睡眠障碍的目的。
6.2.7 脑卒中相关性睡眠障碍的音乐治疗
此法属现代医学模式转换过程新式疗法。集医学、心理学、社会学、物理学、美学之交叉而大成。其作用机制现代认为, 音乐能对中枢神经系统的大脑边缘系统和脑干网状结构产生直接或间接作用, 有利于改善情感障碍。人体内脏及躯体功能等, 进而达到助眠、催眠或助醒、清醒的作用。然而如何选择曲目和调谐音质, 则要根据患者的过去嗜好、情绪状态、心理背景等而定。
7 脑卒中相关性睡眠障碍的思考与展望
脑卒中相关性睡眠障碍在临床上常被忽略, 实际上这些病症如不加以有力防范, 往往可直接影响患者的预后。除了神经功能缺损不易恢复外, 对认知、记忆能力也有不同程度的损害, 因此必须引起关注和重视。就脑血管病并发症而言, 目前有关睡眠障碍并未列入其内, 更无系统理论探讨和诊疗规范。临床上脑血管病相关睡眠障碍病因复杂, 牵涉到卒中损伤部位、神经内分泌免疫、心理社会环境各个方面。脑血管病相关睡眠障碍虽然发生率很高, 但其病理机制至今不明了。尽管本文论述的多种睡眠障碍各自有因, 可其深层面的病机要素、相互关系等仍未理清。研究报告指出, 脑血管病睡眠觉醒障碍是由于调节REM睡眠及NERM睡眠的脑干、丘脑、下丘脑和视前区受损而引起的, 深部半球 (皮层下) 、脊髓后侧卒中、幕上和幕下梗死等导致的睡眠结构的改变也是病理生理之因[11,12,13,14,15]。睡眠结构障碍与神经精神及感知障碍关系密切, 故而可加重中枢功能缺损, 造成日常活动、认知记忆等困难。应该强调卒中后抑郁症近年国内外文献颇多, 也受到了足够的重视[16]。焦虑症和睡眠呼吸暂停综合征相对而言, 研究不多, 与其相关的睡眠障碍则更少, 有待进一步临床实践和理论探讨[17]。中医学对脑卒中后睡眠障碍尚未见专述, 然在不寐、嗜睡、鼾眠、梦魇等病因病机阐述和辨证论治方面有其独到之处。如何将其深入地与中风后导致的相关障碍共同研究, 当是睡眠工作者的重要课题。
由于目前尚没有诊断标准, 故对脑血管病相关睡眠障碍也无治疗规范。现今用于治疗的措施不多, 有些睡眠障碍如日间过度倦睡征、睡眠呼吸暂停综合征, 西医的治疗方法不仅有限, 而且因药物的副反应影响病情, 而倍加棘手。有的治疗手段, 如CPAP对OSAS尽管效果很好, 但费用却使人难以普遍接受。比较而言, 在卒中后抑郁或焦虑性睡眠障碍治疗上, 新一代非苯二氮艹卓类催眠剂与5-HT及NE再摄取抑制剂联合使用疗效肯定, 效果显著。对于卒中后疼痛性、二便失禁性及排汗异常性睡眠障碍, 中医中药有其特色。辨证论治、针灸、按摩的应用可减轻绝大多数患者的痛苦。如近年中医、针灸杂志发表的“黄连温胆汤加减治疗脑卒中急性期睡眠障碍”“落花安神合剂治疗脑卒中后失眠症的临床观察”“中西医结合治疗脑卒中后复杂性区域疼痛综合征”“醒脑开窍针刺法治疗脑卒中后尿失禁100例”“电针治疗中风后尿失禁的疗效评价”“分期辨治脑卒中肩手综合征100例”均有较好效果[18,19,20,21]。对于睡眠倒错症, 有用“活血养血安神汤 (方由酸枣仁、川芎、茯苓、当归、五味子、远志等组成) 治疗脑梗死倒错性睡眠45例”, 取得总有效率为93%的报导, 认为活血祛瘀, 养血安神是治疗本病的有效方法[22]。更有用耳穴贴压治疗睡眠呼吸暂停综合征观察报告[23]。尽管这些临床研究尚属于初步观察之列, 有待今后继续实践、总结提高, 然而中医中药、中西医结合在本领域新的优势也不可低估。譬如, 对于卒中后抑郁和焦虑性睡眠失调的中医、针灸、中西医结合治疗, 国内文献超过百篇, 其中不乏高水平研究结果, 故此值得大力挖掘和弘扬。
摘要：脑卒中相关性睡眠障碍在临床上常被忽略, 实际上这些病症如不加以有力防范, 往往可直接影响患者的预后。除了神经功能缺损不易恢复外, 对认知、记忆能力也有不同程度的损害, 因此必须引起关注和重视。就脑血管病并发症而言, 目前有关睡眠障碍并未列入其内, 更无系统理论探讨和诊疗规范。临床上脑血管病相关睡眠障碍病因复杂, 牵涉到卒中损伤部位、神经内分泌免疫、心理社会环境各个方面。脑血管病相关睡眠障碍虽然发生率很高, 但其病理机制至今不明了。尽管本文论述的多种睡眠障碍各自有因, 可其深层面的病机要素、相互关系等仍未理清。
相关性睡眠障碍 篇6
1 资料与方法
1.1 一般资料
本组支气管哮喘患者88例，通过对患者的肺功能检查、病史及临床症状明确诊断，其中男51例，女37例;排除脑血管疾病和慢性阻塞性疾病(COPD)患者，对所有的患者进行哮喘控制及夜间血氧饱和度评分。依据ACT评分及氧减和指数(ODI4)值对患者进行分组，将ACT评分≤19分作为哮喘临床未控制组，而将ACT评分>19分作为哮喘临床控制组，将ODI4值≥10次/h作为哮喘合并睡眠呼吸暂停低通气综合征表2单纯哮喘组和哮喘合并SAHS组之间肺功能和夜间血氧情况比较(x珋±s)(SAHS)组，而将ODI4值<10次/h的作为单纯哮喘组。
1.2 方法
1.2.1 家庭夜间血氧饱和度监测:
在家中晚上睡觉前使用便携式的脉搏血氧仪对患者开始记录，直到患者清晨起床，第2天由相关技术人员使用计算机下载数据，通过计算机软件对数据进行分析计算，对长度、平均血氧饱和度、最低血氧饱和度、氧饱和指数(ODI4)及睡眠总时间中血氧饱和度<0.90的时间所占的百分比进行记录[2]。
1.2.2 哮喘控制评分:
进行哮喘控制使用的问卷是“哮喘控制测试(ACT)”,2006年我国10家教学医院评估研究了305例哮喘患者的ACT测试，研究的结果表明ACT的最好结界点是19分，这与国际公认的最佳ACT结界点一致[3],ACT的可信度是0.854，专家进行评估的系数是0.729，这就对ACT问卷的筛查精确性、可靠性和准确性进行了证实。
1.2.3 肺功能测定:
测定哮喘稳定期患者的FEV1占预计值的百分比(FEV1%)、用力呼气量占用力肺活量比值(FEV1/FVC%)、呼吸峰流量占预计值的百分比(PEF%)以及FVC占预计值的百分比(FVC%)。
1.3 统计学方法
应用SPSS 17.0统计软件进行数据处理。计量资料以表示，组间比较采用t检验;计数资料以率(%)表示，组间比较采用χ2检验。P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 不同民族哮喘患者肺功能和夜间血氧情况的比较
汉族及维族哮喘患者的ODI4、PEF%、夜间平均氧饱和度(MSaO2)以及夜间最低氧饱和度(LSa O2)之间的差异均无统计学意义(P>0.05);而预计值中FEV%、FVC%、体质量指数(BMI)和总记录时间中血氧饱和度小于0.90的时间所占百分比(SIT90%)之间的差异有统计学意义(P<0.05)。见表1。
2.2 单纯哮喘组与哮喘合并SAHS组之间肺功能和夜间血氧情况比较
2组在FVC、PEF、FEV1、STI90以及MSaO2等方面比较差异无统计学意义(P>0.05)，但2组LSa O2之间的差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
2.3 单纯哮喘组和哮喘合并SAHS组之间哮喘临床控制率的比较
哮喘合并SAHS组和单纯哮喘组中ACT齐全的评分问卷资料共63份，单纯哮喘组哮喘临床控制率为23.8%明显高于哮喘合并SAHS组的6.3%，差异有统计学意义(χ2=5.281,P<0.05)。见表3。
2.4 不同性别哮喘临床控制率比较
依照ACT问卷评分相关标准，男性患者哮喘临床控制率为9.5%(6/63)明显低于女性患者的28.6%(18/63)，差异有统计学意义(χ2=9.089,P<0.01)。
3 讨论
睡眠呼吸障碍性疾病中睡眠呼吸暂停是最为常见的，肥胖人群中最易发生，与哮喘均是一种较为常见的疾病，临床显示两者常合并存在，除了有相同的易患人群如肥胖人群外，还可能有因果关系存在[4]。
本文通过ACT哮喘控制评分与夜间脉搏饱和度检测相结合，发现哮喘合并SAHS组哮喘临床控制率低于单纯哮喘组，提示哮喘临床控制率与合并睡眠呼吸紊乱相关，可能与睡眠呼吸紊乱导致夜间低氧，使得患者的睡眠受到影响，患者夜间支气管痉挛加重有关，将患者睡眠呼吸障碍去除掉可能会使得哮喘的临床症状得以改善[5]。
有一项研究显示大概有85%的哮喘患者常抱怨睡眠质量差，提示哮喘患者夜间支气管痉挛普遍存在，正常人中也有很多具有较轻的夜间支气管收缩，哮喘患者与正常人呼吸气流速的峰流速值和生理节律变化相一致，但哮喘患者的峰流速值变异较大，其变异幅度也达50%，但正常人的仅有8%[6]。患者的哮喘临床症状的控制好坏与夜间与低氧、肺通气功能及肥胖有关，本文还发现男性哮喘临床控制率高于女性，可能与肥胖、性别和哮喘患者进行常规治疗的依从性等相关，对于哮喘临床症状难以控制的患者应注意其是否合并睡眠呼吸障碍。
摘要：目的 通过对合并和未合并睡眠呼吸暂停低通气综合征(SAHS)的哮喘患者的临床特点及哮喘临床控制率和一些相关因素进行分析,提供相应的哮喘预防治疗策略。方法 对88例哮喘患者进行哮喘控制测试评分调查及睡眠问卷调查(ACT),并且对其行夜间血氧饱和度进行检测测定其肺功能,夜间血氧检测指标主要有最低血氧饱和度(LSa O2)、氧减饱和指数(ODI4)、平均血氧饱和度(MSa O2)及睡眠总时间中血氧饱和度<0.90的时间所占的百分比(SIT90%)。依据ACT评分和ODI4值对这88例患者进行分组,对分组中肺功能的差异进行比较。结果 汉族及维族哮喘患者的ODI4、PEF%、夜间平均氧饱和度(MSa O2)以及夜间最低氧饱和度(LSa O2)之间的差异均无统计学意义(P>0.05);而预计值中FEV%、FVC%、体质量指数(BMI)和总记录时间中血氧饱和度小于0.90的时间所占百分比(SIT90%)之间的差异有统计学意义(P<0.05)。单纯哮喘组与哮喘合并SAHS组在FVC、PEF、FEV1、STI90%以及MSa O2等方面比较差异无统计学意义(P>0.05),但单纯哮喘组与哮喘合并SAHS组LSa O2之间的差异有统计学意义(P<0.05)。哮喘合并SAHS组和单纯哮喘组中ACT齐全的评分问卷资料共63份,单纯哮喘组哮喘临床控制率为23.8%明显高于哮喘合并SAHS组的6.3%,差异有统计学意义(χ2=5.281,P<0.05)。依照ACT问卷评分相关标准,男性患者哮喘临床控制率为9.5%(6/63)明显低于女性患者的28.6%(18/63),差异有统计学意义(χ2=9.089,P<0.01)。结论 哮喘临床控制情况与夜间低氧、肺功能及是否合并SAHS相关,结合肺功能和夜间血氧检测进行ACT哮喘控制测试评分可对哮喘患者的病情进行全面的评估。
关键词：支气管哮喘,夜间低氧,睡眠呼吸障碍
参考文献
[1] 何忠明,徐军,周晓芹,等.支气管哮喘临床控制与睡眠呼吸障碍的关系[J].新疆医科大学学报,2010,33(9):1067-1069.
[2] 中华医学会呼吸病学分会哮喘学组.支气管哮喘防治指南[J].中华结核和呼吸杂志,2008,31(3):177-185.
[3] 韩美荣,何忠明,齐琰莹,等.支气管哮喘与睡眠呼吸紊乱的关系[J].临床内科杂志,2010,27(5):273-275.
[4] 何忠明,韩美荣,韩芳,等.支气管哮喘与睡眠呼吸紊乱的关系[J].临床内科杂志,2010,27(5):331-332.
[5] 何忠明,徐军,周晓芹,等.支气管哮喘临床控制与睡眠呼吸障碍的关系[J].新疆医科大学学报,2010,33(9):1067-1069.
相关性睡眠障碍 篇7
1 资料与方法
1.1 研究对象
研究对象为2008年1月至2012年12月本院诊治的SDS患者, 患者入选标准: (1) 经典型症状、体格检查及CT和 (或) MRI确诊, 诊断参考第6次全国中西医结合神经科学术会议中脑出血和脑梗死诊断标准; (2) 睡眠障碍参考中国精神障碍诊断分类与标准 (第三版) 中失眠症的诊断标准:有睡眠障碍症状且发作3次及以上/周, 持续时间超过1个月, 睡眠障碍引起精神活动效率下降; (3) 初次起病, 无意识障碍、语言智力及记忆障碍, 既往无睡眠障碍史及器质性脑病史, 排除其他病因引起的睡眠障碍。
1.2 统计学分析
数据处理和统计分析采用SPSS11.0进行。计数资料采用χ2检验。采用多因素Logistic回归分析SDS的危险因素。P<0.05认为差异具有统计学意义。
2 结果
2.1 SDS影响因素单因素分析
共计300例脑卒中患者纳入研究, 其中睡眠障碍102例, SDS发生率为34.0%。SDS在吸烟史、高血压史、糖尿病史、月收入、文化程度及左右半球分布中的差异无统计学意义 (均P>0.05) , 性别、年龄、卒中部位中的差异有统计学意义 (均P<0.05) , 女性患者、年龄≥60岁、卒中位于皮质下的睡眠障碍发生率显著高于男性患者、<60岁及卒中位于其他部位, 具体结果见表1。
2.2 SDS危险因素Logistic回归分析
以SDS为应变量, 危险因素为因变量进行Logistic回归分析, 结果发现女性患者、年龄≥60岁和卒中位于皮质下均为SDS的危险因素 (OR>1, P<0.05) 。
3 讨论
目前的研究表明SDS主要与脑卒中损伤调控睡眠的神经有关, 相关发病机制包括脑卒中后脑水肿及颅内压增高, 压迫睡眠中枢而发生异常, 同时脑卒中后中枢神经传递等因子合成、分泌紊乱, 导致睡眠障碍, 同时脑卒中显著降低脑血流量, 导致患者脑血液供应显著下降而降低睡眠质量, 此外患者脑卒中后产生的抑郁、焦虑和恐惧等心理疾病及受损神经细胞释放神经毒性物质影响网状系统功能均与SDS有关[3,4,5]。本组研究发现SDS发病率在吸烟史、高血压史、糖尿病史、月收入、文化程度及左右半球分布中的差异无统计学意义 (均P>0.05) , 性别、年龄、卒中部位中的差异有统计学意义 (均P<0.05) , 女性患者、年龄60岁、卒中位于皮质下的睡眠障碍发生率显著高于男性患者、<60岁及卒中位于其他部位, Logistic回归分析表明女性患者、年龄≥60岁和卒中位于皮质下均为SDS的危险因素, 因此对这些存在高危因素的脑卒中患者, 应积极行预防治疗以降低睡眠障碍发生率。
研究表明, 女性患者较男性患者对疾病的耐受性差, 加上女性自身特点, 脑卒中后较男性患者更易产生各种神经精神异常, 对环境的适应性差, 从而影响患者睡眠, 此外, 发生脑卒中的年龄多为50~60岁左右, 该年龄段的女性往往处于绝经前期, 多伴有内分泌紊乱而影响其睡眠, 故SDS发生风险较高[6]。高龄患者脑血供代偿能力差, 往往合并其他基础疾病, 脑卒中后脑血供不能完全代偿而易发生睡眠障碍, 同时高龄患者脑卒中后脑损伤范围更大, 神经修复功能差而提高睡眠障碍的发生率[7]。因此对女性患者应加强心理干预及内分泌紊乱调节, 而对高龄患者应积极改善脑血供。研究表明, 睡眠障碍与调控睡眠中枢的异常密切相关, 这些部位包括额叶底部、脑干网状结构及上行网状系统等结构, 其中大脑皮质下被认为与睡眠的发生及调控最紧密, 一旦脑卒中损伤这些部位时, 睡眠障碍的发病率会显著高于该部位正常患者[8], 本研究也证实该结论。综上所述, 对女性患者、年龄≥60岁、卒中位于皮质下的脑卒中患者应积极治疗, 针对这些危险因素做相应预防。
参考文献
[1]刘中霖, 陶恩祥.脑卒中患者睡眠障碍的临床异质性研究[J].中山大学学报 (医学科学版) , 2010, 31 (5) :681-684.
[2]徐蔚, 夏高峰, 祝合奎, 等.139例脑卒中后睡眠障碍相关因素分析[J].浙江临床医学, 2012, 14 (2) :198-199.
[3]张小丽, 崔颖, 汪凤兰, 等.脑卒中患者睡眠障碍发生情况及影响因素分析[J].中国老年学杂志, 2010, 30 (14) :2046-2047.
[4]苏文智, 彭方, 陈森福, 等.90例急性脑卒中睡眠障碍患者心理干预效果评价[J].中国实用神经疾病杂志, 2012, 15 (11) :22-23.
[5]王娇.脑卒中后睡眠障碍临床相关因素研究[D].石家庄:河北医科大学, 2012.
[6]马正磊, 吴宝鑫, 程冬敏, 等.睡眠障碍与急性轻度脑卒中的关系及影响因素分析[J].河北联合大学学报 (医学版) , 2011, 13 (6) :742-744.
[7]俞鸣.急性脑卒中并睡眠障碍临床分析[J].中国基层医药, 2010, 17 (9) :1239-1240.
相关性睡眠障碍 篇8
1 资料与方法
1.1 研究对象
1998年—2002年经颅脑CT或磁共振成像 (MRI) 检查确诊的卒中住院患者, 包括缺血性中风 (脑梗死) 和出血性中风 (脑出血) ;发病时间≤72 h, NEIN相关指标检测入院后进行;研究观察前未用药或未正规用药, 即辨证前无明显干扰;均为脑卒中, 并排除伴发其他脏器严重疾病及近期有急性感染等病因者。
共入选417例, 其中脑梗死338例, 脑出血79例, 男261例, 女156例, 年龄34岁～92岁 (61.9岁±12.3岁) ;脑梗死部位:基底节158例, 脑叶117例, 内囊38例, 其他25例;梗死灶直径>4 cm者76例, 1.5 cm～4 cm者114例, <1.5 cm者148例;按中风病类划分:中经络251例, 中脏腑87例;脑出血部位:基底节34例, 脑叶21例, 丘脑15例, 小脑4例, 其他5例;出血量>60 mL者22例, 30 mL～60 mL者32例, <30 mL者25例;中脏腑30例, 中经络49例。
1.2 诊断标准
符合中华神经科学会颁布的“各类脑血管疾病诊断要点”标准;发生在脑卒中过程中, 以失眠、睡中不宁、频繁觉醒、早醒、或过度睡眠、昼夜颠倒、睡眠呼吸暂停等睡眠障碍为主诉, 以上2项存在者, 即可诊断;并发抑郁或焦虑所引起的睡眠障碍参考中华医学会精神科学会制定的中国精神障碍分类与诊断标准 (CCMD-3) 或HAMD、HAMA评分量表为据。证候诊断标准以国家中医药管理局脑病急症协作组拟订为主, 并参照中风病专家经验辨证量表进行。
1.3 研究方法
对研究资料进行临床回顾性分析, 并以风证相关检测数据作统计指标。
1.4 统计学处理
计量资料用t检验, 计数资料用χ2检验, 全部数据由Microsoft Excel 97软件进行处理。
1.5 观察指标
对266例脑梗死中脏腑 (69例) 和中经络 (197例) 风证患者进行血浆促肾上腺皮质释放激素 (CRH) 、促肾上腺皮质激素 (ACTH) 、皮质醇 (CS) 、促甲状腺素释放激素 (TRH) 、生长激素 (GH) 及免疫细胞因子白细胞介素-6 (IL-6) 、肿瘤坏死因子 (TNFα) 测定。试剂盒分别由第二军医大学神经生物教研室和北京北方生物技术研究所等提供。
2 结 果
2.1 卒中急症始发状态证候分布
脑梗死338例中, 以血瘀证居首 (74%) , 其次分别为风证 (52%) 、痰湿证 (46%) 、气虚证 (34%) 、阴虚阳亢证 (21%) 及火热证 (20%) ;而脑出血79例者则以风证为第一 (78%) , 其次为火热证 (63%) 、痰湿证 (58%) 、血瘀证 (49%) 、气虚证 (34%) 及阴虚阳亢证 (20%) , 两组证候发生率比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) , 符合中风病病类发病特点及规律。卒中证候组合形式及关系非常复杂, 多以复合并存为主, 如风火痰、风火痰瘀及风火痰瘀气等。
2.2 证候量化诊断与病灶范围关系
卒中梗死灶直径>4 cm组 (76例) 证候分值风证最高, 其次是火热证、痰湿证、血瘀证、气虚证、阴虚阳亢证, 并显著高于病灶直径1.5 cm～4 cm (114例) 及病灶直径<1.5 cm (148例) 病灶组 (P<0.01) ;而脑出血证候分值与出血量多少成正相关, 出血量>60 mL (22例) 证候分值风证量值更高, 其次是火热证、痰湿证、阴虚阳亢证、血瘀证、气虚证, 远高于出血量30 mL～60 mL (32例) 及出血量<30 mL (25例) 组 (P<0.01) 。
2.3 中风病类风证分值与NEIN相关指标关系
①脑梗死者中脏腑组 (69例) 风证分值13.89分±3.95分, 显著高于中经络组 (197例) 7.74分±2.56分, 风证量值与GH水平无变化。和如下指标均有统计学意义CRH为24.99 ng/L±7.18 ng/mL (r=0.39, P<0.01) 、ACTH 39.85 ng/mL±5.51 ng/mL (r=0.83, P<0.01) 、CS 371.4 μg/mL±83.18 μg/mL、TRH 23.12 ng/mL±4.73 ng/mL (P<0.01) 、TNF 0.37 μg/mL±0.06 μg/mL (r=0.49, P<0.01) 、IL-6 0.35 μg/mL±0.06) μg/mL (r=0.49, P<0.01) 水平呈正相关, 与中经络组比较CRH 20.13 ng/L±6.13 ng/L、ACTH 24.86 ng/L±5.18 ng/L、CS 455.6 ng/L±108.3 ng/L (r=0.67, P<0.01) , TRH 27.30 ng/L±5.51 ng/L、TNF 0.29 μg/L±0.05 μg/L、IL-6 0.27 μg/L±0.04 μg/L也具有统计学意义 (P<0.01) 。
2.4 卒中后相关性睡眠障碍的临床表现
2.4.1 卒中后失眠
脑出血者为48例 (60.8%) , 脑梗死者为193例 (57.1%) 。临床症状为入睡困难, 卧中不安, 多梦或梦魇, 易于惊醒, 或通宵不眠, 早醒或醒后难眠;引起原因诸多, 从病变部位、病情程度、并发症、心理素质、情感障碍、环境因素均可导致。
2.4.2 卒中后抑郁
抑郁 (卒中后抑郁, PSD) 或焦虑 (卒中后焦虑, PSA) 睡眠失调 PSD引起睡眠失调者172例 (41.2%) , PSA者44例 (10.6%) , 其中以脑出血和大、中面积梗死者更易发生。 PSD主要表现为醒-睡节律异常, 失眠多梦、睡中不宁, 重者可彻夜不眠, 早醒是其特征症状之一, 常半夜醒来后, 不能再次入睡;PSA则为焦虑难眠、夜惊易醒、多梦、梦魇、肢体或肌肉抽动及醒后疲倦等。
2.4.3 卒中后日间过度睡眠
78例出现嗜睡, 发生率为18.7%, 见于丘脑出血和血量较多或梗死面积较大、病重卒中者。主要表现有睡眠时间过长, 或昼夜颠倒, 或夜间失眠、不眠, 而白天多眠或嗜睡等。
2.4.4 卒中后睡眠呼吸紊乱
62例 (14.9%) , 多为中、重度脑梗死或肥胖者脑梗死及脑出血患者。如阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 伴有周期性呼吸暂停及响亮鼾声, 呼吸不畅、惊恐、易觉醒、喘息或喘鸣, 清醒时极易嗜睡及出汗过多等征象;中枢性睡眠呼吸暂停 (CSA) 常与OSA同时发生, 出现睡眠结构紊乱, 失眠、睡中不宁、打鼾, 夜间觉醒后胸闷、气喘、呼吸急促或窒息感, 白天则表现为疲劳、困乏、嗜睡、记忆及其他认知障碍等。
2.4.5 卒中后疼痛性睡眠异常
丘脑卒中后中枢性疼痛者9例 (2.2%) , 卒中后肩手综合征者47例 (11.3%) 。多见于入睡困难、睡中不宁、易醒等, 睡眠异常和肌肉神经疼痛常导致晨醒后全身疲乏, 日间倦怠、或嗜睡多眠, 甚至焦虑、烦躁、抑郁和恐惧。
2.4.6 卒中后尿失禁性睡眠紊乱
脑梗死144例 (42.6%) , 脑出血48例 (60.8%) 。症状主要为入睡困难、卧中不安、睡眠浅显、多梦易醒等。尿失禁在脑卒中存活者中的发生率也很高, 常给患者带来沉重的心理负担, 不少发生抑郁、焦虑, 甚至躁狂。
2.4.7 卒中后排汗异常性睡眠失调
脑卒中严重损伤丘脑时可出现高热大汗等下丘脑综合征临床症状, 大脑半球梗死可致对侧偏身出汗。本组发生多汗者11例 (2.6%) , 重度出汗的脑卒中清醒者则可能整夜处于失眠状态, 并因频繁要求换衣而致睡中难宁或烦躁不安、疲乏尤堪等。
2.5 脑卒中相关性睡眠障碍与证候、病类及NEIN的关系
2.5.1 与始发状态证候分布的关系
失眠见于脑梗死和脑出血者各证之中, 抑郁睡眠失调多见于风证、痰湿证、气虚证;焦虑睡眠失调多见于风证、火热证、阴虚阳亢证, 脑出血焦虑性睡眠失调较脑梗死者为高, 而抑郁睡眠失调则脑出血脑低于脑梗死组, 两者发生率比较, 差异有统计学意义 (P<0.01) 。日间过度睡眠、睡眠呼吸紊乱、尿失禁性睡眠紊乱、排汗异常性睡眠失调多发生于多种证候组合中, 如风火痰、风痰瘀、风火痰瘀、风痰瘀气及风火痰瘀气等。
2.5.2 与病灶范围及部位的关系
卒中梗死灶大面积组睡眠障碍远高于中、小病灶梗死组, 此况与其血瘀证、风证、痰湿证、火热证为多有关;而脑出血组睡眠障碍与出血量多少成正相关 (P<0.01) , 且以日间过度睡眠、睡眠呼吸紊乱、尿失禁性睡眠失调最为明显, 这也与风证、火热证、痰湿证、阴虚阳亢证发生率高和严重程度关系密切。
2.5.3 与中风病类风证的NEIN相关指标关系
脑梗死风证量值, 中脏腑组显著高于中经络组, 除GH水平无变化外, 其余均和CRH、ACTH、CS、TRH、TNF、IL-6水平呈正相关, 与中络组比较也具有统计学意义。从中脏腑、中经络分析, 发现前者睡眠障碍主要以夜间难以安睡、日间过度睡眠、睡眠呼吸紊乱、尿失禁及排汗异常性睡眠失调为主;后者则以失眠、多梦、易惊、早醒、疼痛性睡眠异常较多;其与NEIN相关指标水平也呈正相关。
3 讨 论
3.1 卒中后睡眠障碍与证候关系的探讨
中风病始发状态证候分布、组合规律、量化评分与病变性质及病灶范围的研究, 已在前期研究中阐述[4,5,6]。本临床观察探讨了中风始发状态症候变化与睡眠障碍的发生率具有密切的关系, 为深入认识中风病急性期睡眠障碍的病因病机和治疗对策提供客观依据。脑出血焦虑性睡眠失调较脑梗死者为高, 而抑郁睡眠失调则低于脑梗死, 除其证候严重程度和组合变化复杂外, 原因可能是出血性卒中在发病的过程中, 多有情感刺激、血压标升、起病急骤, 故易使心神浮越、精神紧张, 进而惊惕焦躁、神魂不宁, 而缺血性卒中多为清醒患者, 思虑太过, 认知心理障碍表现较为突出所致[7,8,9]。
3.2 卒中后睡眠障碍与病灶范围及部位的关系探讨
卒中病灶范围的大小, 直接影响中风证候及睡眠的变化。本结果表明, 卒中梗死灶大面积组睡眠障碍远高于中、小病灶梗死组, 而脑出血与出血部位及出血量多少成正相关, 病灶越大, 证候评分量值也越高 (P<0.01) , 尤其是与NEIN功能相关指标ACTH、CS、TRH、TNFα和IL-6血中水平关系相当密切 (P<0.01) , 并和中风病类 (中脏腑、中经络) 、性质 (梗死、出血) 呈一致性, 显示风、火、痰、瘀、气等证候的严重程度与睡眠障碍的临床类型密切相关, 为本病早期进行干预治疗提供重要参考价值。睡眠障碍与其病变部位至关重要, 日间过度睡眠多发生在丘脑、半球脑叶重度出血或梗死者, 国外报道发生率为29%, 国内为11%, 本组为18.7%。CSA多发生在大脑半球、脑干等中枢神经系统, OSA病因与病变部位复杂, 国外报道卒中组男性的发生率为77%、女性为64%, 本组为15%。其原因可能是对其病理病机及临床表现认识不足, 也缺乏PSG监测, 造成漏诊过多所致。PSD可发生于卒中的脑组织广泛区域, 病因也诸多, 文献报道发生率为20%～70%, 本组为41%。 PSA主要发生在大脑半球卒中后, 常与抑郁并存, 发生率为14.5%, 本组为10.6%。中枢性痛性睡眠异常以丘脑卒中为多, 本组为2.1%。尿失禁性睡眠紊乱在基底节、丘脑区卒中常见, 与额叶病变、额-颞-顶、额-顶-枕叶病变密切相关, 本组发生率也高。排汗异常性睡眠失调多见于脑出血引起的下丘脑综合征或严重大脑半球、丘脑下部、脑干梗死, 本组发生率为4.1%, 较国外报道的要低。
以上情况符合NEIN功能在遭受巨大病理侵袭时的应激变化, 如下丘脑或相邻的脑组织在遭受严重创伤作用下, 其B区受到刺激可促使CRH大量释放而致使ACTH分泌增多。与此同时, 重度脑出血或大面积梗死时颅内可形成占位性病变效应导致垂体前叶受压、坏死, 引发垂体分泌细胞内激素ACTH等大量流入血液, 促使TRH、ACTH、GH、CS等激素升高[10]。而这些物质又是引起睡眠障碍的神经内分泌重要因素。卒中的病变部位更是导致睡眠障碍的直接病因。凡能损及睡眠相关解剖部位, 均可发生相应障碍, 包括额叶底部、枕叶、眶部皮质、丘脑、视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、桥脑延髓网状结构抑制区以及上行网状系统等。牵涉的神经递质有γ-氨基丁酸、5-羟色胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺, 内分泌激素肽类有:褪黑素、生长激素、促肾上腺皮质激素、泌尿素、神经加压素、P物质、内皮素等。脑干的中逢核、延髓的孤束核及端脑的基底部也是引发睡眠障碍的区域[11,12,13,14]。
3.3 卒中后睡眠障碍与中风病类及NEIN相关指标的关系
卒中后睡眠障碍 篇9
1 卒中后睡眠障碍的类型
卒中后睡眠障碍的主要临床表现： (1) 入睡困难：卧床后不能很快入睡，表现为入睡时间长达30-60min，而一旦入睡可获得较深的睡眠； (2) 早醒：清晨觉醒过早，早晨觉醒时间比以往正常时提前1h以上，且醒来后不能再度入睡； (3) 睡眠维持障碍：睡眠时间短，患者虽有充分的睡眠时间，但一夜累计睡眠短于5h，甚至整夜不睡或少于2h或睡眠中断，中途觉醒次数增多，一夜睡眠中觉醒达3次以上，呈片段性睡眠； (4) 日间过度睡眠：特点为夜间清醒，白天嗜睡，甚至是全天嗜睡，白天睡眠超过6h； (5) 发作性睡病：是睡眠增多的代表性疾病之一，临床特征是即使夜间没有持续的睡眠不足，日间仍有很强的难以抵御的发作性睡眠症状； (6) 睡眠结构紊乱：浅睡眠时间增多，深睡眠时间减少，睡眠效率低，症状患者多导睡眠图显示REM睡眠时间明显减少； (7) 其它类型：夜里伴焦虑。烦躁、易激惹或沉默不语等精神症状。
2 卒中后睡眠障碍发生的机理
2.1 正常脑组织受到破坏
目前研究认为与睡眠有关的解剖部位相当广泛，包括额叶底部、眶部皮质、视上核、中脑被盖部巨细胞区篮斑缝隙核、延髓网状结构抑制区以及上行网状激动系统等[2,3]下丘脑前部的视交叉上核是调节人昼夜节律的生物钟，如大面积脑梗死或大量出血时脑组织水肿，脑细胞受压出现功能障碍。此外病变侧或病变对侧脑血管痉挛，颅内动脉氧分压下降而引起有关脑组织如额叶底部、眶部皮质、延髓网状结构抑制区以及上行网状系统、三脑室等部位缺氧水肿及功能障碍，破坏了正常的睡眠-觉醒系统，使睡眠结构发生紊乱[4]。另外卒中后脑细胞发生不可逆损害，释放大量氨基酸等毒性物质作用于网状激活部位，也是干扰睡眠-觉醒系统的机制之一。
2.2 卒中后中枢神经递质和细胞因子失衡
正常生理情况下，5-HT参与控制疲倦感和睡眠，觉醒状态维持必须依赖高水平的5-HT释放。觉醒时5-HT神经元的兴奋性最高，进入非快速眼动（NREM）睡眠期后其兴奋性开始下降，在快速眼动（REM）睡眠期其兴奋性最低。故降低神经细胞外的5-HT浓度可以促进睡眠。兴奋5-HT的神经元可以使睡眠时间延长。同时5-HT又是产生NREM睡眠期的主要神经递质，卒中患者5-HT浓度下降，且在脑损伤，脑缺氧情况下5-HT在损伤区或缺血区聚积，致使睡眠-觉醒周期、REM、NREM发生改变。
褪黑素与睡眠关系一直引人注目。结果表明，褪黑素有明显的催眠效果。它能诱导自然生理性睡眠，矫正紊乱的昼夜节律。其催眠机制可能与脑内r-氨基J酸影响有关。而脑内r-氨基J酸特别是下丘脑内的r-氨基J酸对睡眠-觉醒过程有调节作用。而卒中患者可影响褪黑素的代谢，从而影响睡眠节律发生变化[5]。
研究表明，除5-HT、褪黑素、前列腺素D2 (PGD2) 在睡眠节律中可能起诱导睡眠的作用，研究证实细胞因子白细胞介素1 (IL-1）也是一种睡眠因子，对NREM睡眠有影响，对REM睡眠影响较弱。卒中患者脑损伤可能影响上述神经递质和神经肽的正常释放和合成，造成了睡眠周期的紊乱。
2.3 脑血流的改变
一般情况下，正常人在睡眠时脑血流量、血流速度、血容量均会增加而脑梗死后患者在睡眠时脑血流量、血流速度、血容量可能减少，可能影响了正常的睡眠觉醒功能的维持[2]。
2.4 社会心理因素
目前研究认为，卒中后脑内去甲肾上腺素（NA）和5-HT含量下降，神经通路尤其是与情绪有关的神经受到影响，可导致患者产生抑郁，加之患者家庭、社会、生理、病后心理、病区环境、医护关系等诸多方面因素导致心理平衡失调，加重抑郁[6]。
2.5 其他因素
有一些患者因肢体疼痛，运动障碍，肌强直或肌紧张、夜间疼痛性抽搐、翻身行动不便、夜尿多、起床困难、药物等均可影响睡眠。
总之，卒中后睡眠障碍发生的机制十分复杂，并非但一因素引起，是多因素综合的结果，其发生的机制还不十分清除。
3 卒中后睡眠障碍的影响因素
3.1 卒中后睡眠障碍与卒中部位的关系
通过对临床上卒中患者睡眠障碍的观察，发现卒中部位、病变范围与卒中后睡眠障碍发生有密切关系，而与卒中的性质（出血或梗死）关系较小。在卒中部位中与睡眠障碍相关性依次为丘脑、大脑半球、基底核和脑干，大脑皮质下卒中睡眠障碍发生率较皮质卒中、小脑卒中睡眠障碍发生率高。脑出血患者睡眠障碍发生率较脑梗死高。神经功能缺损程度越重，睡眠障碍发生率越高。
卒中的部位不同，睡眠障碍发生的形式也不尽相同，卒中损害下丘脑或第三脑室侧壁，产生持久昏睡。桥脑顶盖部内侧病灶是引起睡眠周期减少的原因。
3.2 卒中后睡眠障碍发生与年龄和时间的关系
临床研究表明，患者年龄越大，睡眠障碍发生率越高。老年患者多合并动脉硬化，且随年龄增加，动脉硬化及神经细胞退变愈重，故70岁以上卒中患者更易发生睡眠障碍，而临床上并非所有大面积梗死及大量脑出血患者均出现睡眠障碍及精神异常。考虑与患者的遗传因素、发病前中枢神经系统的机能状态有关。睡眠障碍发生的时间一般均为卒中的急性期。入院时无意识障碍的患者多在入院后3-5d发生，有意识障碍的患者多在清醒后3d内发生，部分患者在4-14d内发生。有临床资料表明，卒中发生后3-4个月内睡眠障碍是普遍存在的，且卒中睡眠障碍持续1个月至3年，平均睡眠障碍持续9.63个月。
4 卒中后睡眠障碍对预后的影响
有资料表明，健康人如果入睡延长，睡眠中觉醒次数增多，不能支持睡眠两个阶段足够时间，心血管指数、心率和血压都发生显著改变，这可能是许多脑血管疾病的诱因。睡眠时间>8h者比6-8h者脑梗死危险性增加3.78倍，白天嗜睡与卒中危险性亦相关[7]。，两者兼有则卒中危险性显著增加，故卒中后睡眠障碍是否影响了心血管指数、心率和血压而成为卒中复发的危险因素有待于进一步研究。此外，目前研究表明，睡眠不足或睡眠紊乱可使免疫力和糖耐量降低，与冠心病、糖尿病发病密切相关，而冠心病、糖尿病又是卒中复发的危险因素。临床资料显示，卒中复发多在1-2年内发生，而首次卒中患者出现睡眠障碍在卒中后3-4个月常见，故卒中后睡眠障碍可能是卒中复发的又一危险因素。
5 卒中后睡眠障碍的治疗
卒中患者出现睡眠障碍并发症是疾病较重的一个标志，在临床上除了积极治疗原发病外，适应根据患者出现的睡眠障碍的类型进行有针对性的治疗。患者睡前可给予苯二氮卓类（如安定或舒乐安定等），有忧郁症状的患者加用抗抑郁药物，针对睡眠倒错者，可采用光疗、声疗、运动功能训练、疼痛刺激等方法剥夺时间过多的睡眠，并诱导夜间睡眠。此外，应加强护理，并注意患者的心理、情绪变化，建立良好的医患沟通关系。
综上所述，睡眠障碍是卒中后一个重要并发症，严重影响患者的康复，其病因、发病机理复杂，发病类型多种多样，防治方法也不尽相同。临床医生应给予足够的重视，并给予积极治疗以促进患者早日康复。
参考文献
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