病理相关性（通用9篇）
病理相关性 篇1
乳腺癌是临床上常见的恶性肿瘤疾病,是一种高异质性疾病,该疾病在组织形态、分子生物学行为以及预后中均存在非常大的差异。因此,在临床上治疗该疾病也要根据患者的疾病类型进行治疗。其中基底细胞样型乳腺癌是一种具有不良临床预后的乳腺癌独立亚型疾病。本文就对80例基底细胞样型乳腺癌患者的病理形态特征以及免疫表型与分分子病理检测之间的相关性进行分析。现具体报道如下。
1资料与方法
1.1一般资料:选取我院2010年1月至2015年3月收治的80例基底细胞样型乳腺癌患者作为观察对象。所有患者均为女性,年龄22~76岁,平均年龄(45.3±4.2)岁。经手术取病理标本,用10%中性福尔马林将标本固定,采用石蜡封闭,检测80例标本的ER、PR、HER-2三阴者,以及其CK5/6以及EGFR表达。
1.2方法:采用免疫组化SP法检测80例基底细胞样型乳腺癌标本的ER、PR以及HER-2、CK14、CK5/6,均按照试剂盒说明书进行染色。采用pbs作阴性对照,阳性对照为已知阳性组织,其中CK14是细胞质阳性,ER和PR是细胞核阳性,CK5/6以及EGFR是细胞膜阳性。将随机选择的7例病理标本进行荧光原位杂交法进行检测,其EGFR基因检测试剂盒按照使用说明书使用,其中EGFR呈桔红色,CEP7为绿色,两种比值>2∶1,则表明EGFR出现扩增。
1.3观察指标:观察基底细胞样型乳腺癌的结构特征、生长方式以及淋巴结转移情况。
1.4统计学分析:本研究数据以SPSS20.0软件进行分析,计量资料以(±s)表示,比较以t检验;计数资料的比较经χ2检验,以P<0.05表示差异有统计学意义。
2结果
2.1基底细胞样型乳腺癌病理特征主要表现为肿瘤细胞呈实性巢状以及缎带状形状,其中,有21例浸润性生长、59例肿瘤周边推挤式生长。肿瘤细胞膜不清晰、呈椭圆或圆形、具有较少的细胞质、核浆比例高、异型性较大、常见核分裂象以及细胞凋亡。
2.2 80例患者中,EGFR阳性表达率为76.3%(61/80)、CK5/6阳性表达率为78.8%(63/80)。EGFR阳性表达可见图1。
2.3 80例患者中出现淋巴结转移的有34例,转移率占42.5%;出现EGFR基因扩增的患者有5例,占71.4%,且出现EGFR基因扩增的患者,其淋巴结转移率更高。选择的7例患者中进行EGFR的荧光原位杂交法检测,有5例EGFR基因扩增,有6例出现EGFR蛋白过表达,5例基因扩增者均存在EGFR蛋白过表达,另外1例EGFR蛋白未过表达的也没有出现基因扩增。也就是说,出现EGFR基因扩增的患者其淋巴结转移率相对于没有出现基因扩增的患者要高(P<0.05),且EGFR蛋白表达与EGFR基因扩增之间没有直接的相关性(P>0.05)。具体情况见表1。
3讨论
基底细胞样型乳腺癌是一种具有独特的生物学、病理学特征的新型乳腺癌[2]。根据相关研究表明,认为乳腺癌的起因源于腺上皮细胞,该疾病具有较难的预后性[3]。在医学研究中,相关研究人员根据癌基因与受体的蛋白表型进行预后治疗。随着医学技术的不断进步和完善,对其基因进行分型,主要研究出基底细胞样型、腔A型、腔B型、HER2过表达型以及正常乳腺样型。其中基底细胞样型的诊断是最为复杂的,在一些乳腺癌患者中可以发现EGFR基因扩增[4]。在本研究中,我们在80例患者中选择了7例进行荧光原位杂交法检测,发现有5例存在EGFR基因扩增,且出现EGFR基因扩增的患者其淋巴结转移率也相对较高,也就是说乳腺癌早期转移中,EGFR受体为其提供了有利条件。总之,底细胞样型乳腺癌在临床上,具有较为特殊的组织形态特点以及免疫组化特征,是一种新型的乳腺癌亚型,具有EGFR基因扩增的患者,其淋巴结转移率更高。
摘要：目的 探讨分析基底细胞样型乳腺癌病理形态特征以及免疫表型与分子病理检测的相关性。方法 选取我院收治的基底细胞样型乳腺癌患者80例作为观察对象,对其进行免疫组化CK5/6以及EGFR检测,并从中选择7例为进行荧光原位杂交检测。观察患者的病理特征以及免疫表型与分子病理检测的关系。结果 80例患者中,EGFR阳性表达率为76.3%(61/80)、CK5/6阳性表达率为78.8%(63/80)。出现EGFR基因扩增的患者其淋巴结转移率相对于没有出现基因扩增的患者要高(P<0.05),且EGFR蛋白表达与EGFR基因扩增之间没有直接的相关性。结论 底细胞样型乳腺癌在临床上,具有较为特殊的组织形态特点以及免疫组化特征,是一种新型的乳腺癌亚型,具有EGFR基因扩增的患者,其淋巴结转移率更高。
关键词：基底细胞样型乳腺癌,免疫表型,分子病理
参考文献
[1]瞿伟.基底细胞样型乳腺癌病理形态特征、免疫表型与分子病理检测的相关性[J].中国现代医生,2012,50(36):112-114.
[2]武秀秀,张帆.基底细胞样乳腺癌的研究进展[J].医学信息,2015,28(11):354-355.
[3]周恬,毛大华.基底细胞样型乳腺癌的生物学标记及临床意义[J].贵州医药,2015,39(2):184-186.
[4]邬万新,韩文兰,张燕萍,等.基底细胞样型乳腺癌的临床病理观察[J].中华病理学杂志,2012,37(11):743-748.
病理相关性 篇2
关键词：小儿幽门螺杆菌 慢性胃炎 胃镜 病理特点
【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879(2012)03-0080-02
病理相关性 篇3
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取我科皮肤门诊2009年3月至2011年3月收治的182例斑秃患者, 其中男138例, 女44例。年龄7~62岁, 平均34.3岁。病程7d~120个月, 平均27个月。182例患者全部进行血常规、外周血Ig E、抗核抗体、甲状腺自身抗体和甲状腺功能检查。此外, 记录182例患者脱发面积、斑秃家族史及指甲受累情况等临床资料。排除先天性、药物性和梅毒性脱发以及患有糖尿病、高血压等严重内科疾病或自身免疫性疾病患者。
1.2 分组
主要依据年龄、病程和脱发面积进行分组。其中发病年龄为≤20岁、20~40岁、>40岁组;病程≤3个月、4~12个月、>12个月组;脱发面积≤60%、>60%组。
1.3 治疗方法
均给予复方甘草酸苷片50mg口服, 3次/日, 儿童酌情用量。治疗2个月后参照Weiss疗效评定标准评分。痊愈 (3分) :新发全部长出, 拉发试验阴性, 无脱发面积扩大或新脱发斑;显效 (2分) :脱发已基本控制, 斑秃部位头发大部分长出 (一般为50%以上) , 较浓密;有效 (1分) :脱发未完全控制, 斑秃部位有部分头发萌出 (一般为20%以上) , 但较稀疏;无效 (0分) :治疗无明显进展, 无新发生长。总有效率以痊愈加显效计算。评分≥2分为复方甘草酸苷有效组;评分≤1分为复方甘草酸苷无效组 (激素治疗组) , 给予复方倍他米松1.0mL注射, 1次/3周, 治疗2个月后同意参照Weiss疗效评定评分。≤1为激素无效组, >2为激素有效组。
1.4 病理分期及炎症类型
病理改变主要分为急性期毛囊周围淋巴细胞浸润;亚急性期退行期及休止期毛囊增多;慢性期毛囊微小化。炎症表现:嗜酸性粒细胞浸润>5个细胞或高倍视野为阳性。
1.5 统计学处理
统计学软件采用SPSS11.0, 进行χ2检验。以P<0.05视为统计学有意义。
2 结果
2.1 复方甘草酸苷治疗组治疗效果与临床表现关系情况见表1。
2.2 复方甘草酸苷治疗有效组与无效组 (激素治疗组) 临床表现见表2。
2.3 复方甘草酸苷组与激素治疗组病理改变与疗效关系比较见表3。
3 讨论
斑秃发病机制尚不明确, 据国内外研究机构发现, 环境和多基因遗传背景等与斑秃发病有密切的关系。另外, 斑秃临床表现较多, 特异性不明显, 病理改变复杂多样, 导致预后预测困难[1]。但近几年, 随着临床界对斑秃组织病理特征的深入研究得出, 斑秃在生长期真皮浅层仅有轻度小血管的围管性炎性浸润, 真皮深层和皮下脂肪层毛囊球囊周围存在以巨大淋巴细胞为主及少量单核细胞、嗜酸性粒细胞、吞噬细胞和浆细胞的炎症性浸润。研究还发现:本文选用治疗斑秃的中药物复方甘草酸苷——具有降低炎性介质合成与释放, 稳定细胞膜和补抗体等作用, 从而减轻炎性反应, 达到治疗目的。而选用的西药复方倍他米松属长效缓释激素, 有明显的抗炎和免疫功效, 抑制炎性反应, 达到治疗效果。
从本文研究结果反映来看, 发病年龄、斑秃面积、病程和斑秃类型是影响治疗效果的主要因素, 这与Kayak A等[2]关于发病年龄、脱发面积和病程是影响斑秃病情及预后主要因素的报道一致。从表1来看, 复方甘草酸苷治疗无效多为年龄≤20岁患者, 分析原因可能与患者年龄尚小, 免疫系统尚不成熟有关, 而对应的发病年龄大、病程短和脱发面积小患者则治疗效果普遍偏好 (P<0.05) 。研究进一步发现, 服用复方倍他米松激素治疗, 发病年龄≤20岁患者治疗效果要明显好于复方甘草酸苷组, 推测可能为发病年龄与激素疗效之间关系不大。因此, 建议临床发病年龄大、病程短和脱发面积小患者采用复方甘草酸苷进行治疗, 然而在依据疗效评分决定后续治疗方式, 以尽量避免激素不良反应。
参考文献
[1]章星琪.斑秃临床诊治及发病机制研究新进展[J].中国临床医生, 2009, 37 (11) :8-11.
病理相关性 篇4
【摘要】 目的: 研究分析血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素 (Endostatin)在乳腺癌组织中的表达及其与临床病理参数的关系。 方法 采用免疫组织化学方法检测106例乳腺癌组织中VEGF和Endostatin的表达情况，分析VEGF和Endostatin与乳腺癌临床病理特征的关系及二者的相关性。 结果 VEGF和Endostatin在乳腺癌组织中的表达与有无淋巴结转移、组织分化程度和临床分期有关(P均＜0.05)，与患者年龄、绝经期、肿瘤T分期、M分期无关(P均＞0.05)。伴随着淋巴结转移、组织分化程度降低和临床分期的增加，癌组织中VEGF和Endostatin的表达显著升高，差异有统计学意义(P均＜0.05)。乳腺癌组织中VEGF和Endostatin的表达呈正相关(r＝0.594，P＜0.05)。 结论 VEGF和Endostatin的相互作用在乳腺癌细胞的侵袭和转移中起重要作用。
【关键词】 乳腺癌；血管内皮生长因子；内皮抑素
【中国分类号】 R735
【文献标识码】 【文章编号】1044-5511(2011)09-0017-02
【Abstract】 Objective To investigate the expression and clinical significance of VEGF and Endostatin in human breast cancer，and analyze molecular mechanisms of the invasion and metastasis of breast cancer. Methods The expression of VEGF and Endostatin in 106 specimens of breast cancer were detected by immunohistochemistry, and their correlations to the clinicopathologic characteristics of breast cancer were analyzed. The correlation of VEGF expression to Endostatin was analyzed by Spearman’s rank correlation. Results The expressions of VEGF and Endostatin had some relation with metastasis 、histological grade and clinical stages of breast cancer(P all＜0.05), but they had no correlation with age、menopause、T stages and M stages(P all＞0.05). Expressions of VEGF and Endostatin increased gradually with the progress of metastasis、histological grade and clinical stages(P all＜0.05). The positive correlation was observed between VEGF expression and Endostatin expression in breast cancer(r＝0.594，P＜0.05). Conclusion The interaction of VEGF and Endostatin may play an important role in regulation of the invasion and metastasis of breast cancer cell.
【Key words】 Breast neoplasm；Vascular endothelial growth factor；Endostatin
近年来的研究表明，血管内皮生长因子(vaseular endothelial growth factor，VEGF)和内皮抑素(endostatin)分别是目前已知的作用最强的血管生成促进因子和抑制因子[1]。我们应用免疫组织化学对106例乳腺癌患者组织标本进行VEGF和Endostatin蛋白的检测，探讨VEGF和Endostatin的表达与乳腺癌临床病理因素之间的关系及相关性。
1 资料与方法
1.1 一般资料 选取中山大学附属第五医院2009年1月到2010年6月收治，经病理组织学确诊且术后标本蜡块保存完好的乳腺癌患者的组织标本蜡块106例。所有患者均为女性，年龄为19-72岁，中位年龄45.1岁；临床特征详见表1。所有病例术前均未接受过新辅助化疗、内分泌治疗及放射治疗，并除外双侧原发乳腺癌和合并其他恶性肿瘤病例。
1.2 试剂：Endostatin兔抗人多克隆抗体为美国abgent公司产品。鼠抗人VEGF多克隆抗体及SP免疫组织化学试剂盒均购自武汉博士德生物工程有限责任公司。
1.3 实验方法：本实验采用免疫组织化学SP法。一抗VEGF的工作浓度为1:50，Endostatin的工作浓度为1:20。标本免疫组织化学染色步骤按说明书操作。以PBS代替第一抗体作阴性对照。
1.4 结果判断标准：使用盲法，所有切片由两位病理科医生独立阅片。VEGF和Endostatin蛋白定位于细胞质，阳性表达为胞质出现棕黄色颗粒。随机观察10个高倍视野，每个视野记数100个细胞，根据其中阳性细胞的比率和染色深度分别进行评估，最后综合评定。(1)按阳性细胞的比率评分：0分为阳性细胞数占总细胞数≤5%；1分为阳性细胞数占总细胞数＞5%。(2)按染色深度评分：0分为细胞无棕色颗粒与背景一致；1分为细胞出现明显的棕色或棕黄色颗粒。(3)总积分=阳性细胞的比率评分＋染色深度评分：0～1分为阴性(-)；2分为阳性(+)。
1.5 统计学处理 应用SPSS11.5统计软件包进行统计学分析，样本率的比较用x2检验或Fisher确切概率法，VEGF和Endostatin表达之间的相关性采用Spearman等级相关法，P＜0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2.1 VEGF和Endostatin在乳腺癌组织中的表达及与各临床病理因素之间的关系。乳腺癌组织中VEGF和Endostatin主要位于细胞质，阳性表达为深棕色及棕黄色颗粒。统计分析表明，VEGF和Endostatin在乳腺癌组织中的表达与患者年龄、绝经期、肿瘤T分期(肿瘤大小)、M分期(P=0.388和0.074)无关(x2=0.102、0.340、1.500和0.065、0.022、0.195，P均＞0.05)，而与肿瘤的N分期(有无淋巴转移)、组织分化程度和临床分期有关(x2=24.202、6.254、6.694和5.112、16.631、10.487，P均＜0.05)。表明晚期、低分化且伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中，VEGF和Endostatin呈高表达，差异有统计学意义(P均＜0.05)。
2.2 乳腺癌中VEGF和Endostatin的相关性分析。106例乳腺癌组织中VEGF和Endostatin阳性共表达的有57例，阴性共表达的有14例。经Spearman等级相关性分析结果显示，乳腺癌组织中VEGF和Endostatin的表达呈正相关(r＝0.594，P＜0.05)。
表1 乳腺癌组织中VEGF和Endostatin的表达与临床病理因素的关系n(%)
接上图
3 讨论
乳腺癌是女性最常见恶性肿瘤之一，近年来我国乳腺癌的发病率在女性各肿瘤中居首位，患者多死于继发性转移病灶，因此乳腺癌是否发生转移是影响预后的重要因素。研究表明，肿瘤的生长、浸润、转移与新生血管生成有关。VEGF是目前已知作用最强、特异性最高的血管生成调控因子，其不仅能与位于血管、淋巴管内皮细胞表面的受体结合，通过调节血管和淋巴管生成、增加其通透性而促进肿瘤生长和转移，还能通过自分泌途径与肿瘤细胞表面的受体相结合，直接促进肿瘤生长[2]。Endostatin是迄今为止最有效的内源性血管生长抑制因子之一，体外和动物实验表明，Endostatin及其类似物在体外能有效抑制内皮细胞生长、移行，在体内显著退缩和停滞原发瘤和转移瘤的生长[3]。Endostatin可竞争性阻断VEGF诱导血管生成的信号传导通路、减少血管内皮细胞膜VEGF受体的数量、降低体内VEGF mRNA水平表达。Endostatin和VEGF的作用相互拮抗，共同影响肿瘤新生血管的生成[4]。
我们的研究结果显示VEGF和Endostatin在乳腺癌组织中的表达与患者年龄、绝经期、肿瘤T分期(肿瘤大小)、M分期无关(P＞0.05)，而与肿瘤的N分期(有无淋巴转移)、组织分化程度和临床分期有关(P＜0.05)。提示晚期、低分化且伴有淋巴结转移的乳腺癌组织中，VEGF和Endostatin呈高表达(P＜0.05)。结果表明随着肿瘤恶性程度升高，VEGF、Endostatin分泌均增加，但二者增加的程度可能并不平行，加之肿瘤组织还可产生其他血管生成促进因子和抑制因子，使得“血管生成开关”处于开放状态，促血管生成效应占据优势，恶性肿瘤得以无限制地生长、侵袭和远处转移。
本项目相关性分析表明，乳腺癌组织中VEGF和Endostatin的表达水平呈显著相关，说明了在乳腺癌生长过程中血管生成因子与抑制因子之间关系密切。两者的表达均随临床病理分期的进展而增加，可能是由于乳腺癌细胞为了满足其生长和浸润的需要产生了大量VEGF．机体内的调节系统同时也会产生大量的Endostatin来抗衡机体内高水平的血管形成因子，但是这种代偿作用仍不能达到正常的平衡状态，最终因为调节失衡导致新生血管生成增多、促进了肿瘤的侵袭和转移。
综上所述，VEGF和Endostatin的表达与乳腺癌的组织分化程度、临床分期和区域淋巴结转移关系密切，二者是乳腺癌组织肿瘤血管生成过程中重要的调节因子，在乳腺癌的发生、发展、侵袭和转移中起着重要作用。今后VEGF和Endostatin的表达水平将对肿瘤的恶性行为预测和治疗提供新的思路。
参考文献
[1] Brooks PC, Montgomery AM, Cheresh DA. Use of the 10-day-old chick embryo model for studying angiogenesis[J]. Methods Mol Biol, 1999,129:257-269.
[2] 周智兴, 邓琴. 鼻咽癌患者血清VEGF水平与临床关系的探讨. 右江民族医学院学报, 2010, 32(6):907-908.
[3] 徐阳, 成波, 王建民. Endostatin、VEGF在肾癌的表达及其相关性研究. 天津医科大学学报, 2009, 15(3):466-469.
病理相关性 篇5
关键词：慢性乙肝,组织病理,临床
肝组织病理学检查已成为评估肝脏病变的发展阶断、分析判断机体的抗病毒机能、明确诊断及考核药物疗效的金标准[1]。肝穿刺活检病理学检查能直观地反映肝脏病变的分布特点, 对炎症病变及纤维化程度, 均可做出较为精确的判断。本文将155例慢性乙肝肝组织病理诊断、临床诊断、部分临床生化及肝组织免疫组化指标进行综合分析, 探讨其相互间的关系, 现报告如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选择2012年8月-2013年7月在我院行肝穿刺活检的155例患者为研究对象:其中男110例, 女45例, 年龄17~69岁, 平均32岁。所有病例均符合2000年9月西安全国病毒性肝炎防治方案所制定的诊断标准[2], 均未做抗病毒治疗, 并排除其他肝病及病毒感染。
1.2 实验室检测
血清TBA、TB用美国Beckman公司自动生物化学仪LX 20检测。血清乙肝病毒感染标志物HBs Ag、HBc Ab、HBe Ag (电化学发光法) , 用德国Roche公司全自动电化学反光仪COBASe 601检测。
1.3 肝组织病理
所有入选患者均于入院一周内在彩色超声引导下行一秒钟经皮肝脏穿刺活检 (采用美国产BARD肝组织切割枪, 用18 G肝穿刺针) , 取肝组织标本长度≥1.0 cm, 用10%中性福尔马林液固定后, 制成常规石蜡切片, 进行HE染色, 网状纤维染色和Masson染色, 高倍光学显微镜观察。每份标本的肝组织块直径均在10 mm以上, 内含3个以上中央静脉, 2个以上汇管区。同时进行免疫组化法检测肝组织中HBs Ag表达, 试剂购自福州迈新生物试剂公司试剂盒, 由专人严格按说明书操作:阴性 (-) 不显色, 阳性 (+) 显棕黄色。所有病例的病理诊断均由本院病理科专人医师独立完成。诊断标准参照《病毒性肝炎防治方案》 (2000版) [3]。
1.4 统计学方法
采用SPSS 12.0秩和检验, speaman等级相关分析法和kappa检验等。
2 结果
2.1 慢性乙肝临床与病理诊断分析结果
155例患者中, 临床诊断慢乙肝轻度65例、中度70例、重度7例, 肝硬化13例, 病理分级分期轻度60例, 中度21例, 重度2例, 肝硬化6例, 慢乙肝轻、中、重度和肝硬化符合率分别为92.3%、30%、14.28%和46.15%, 总符合率为56.98%。结果表明, 慢性乙肝临床诊断与病理诊断符合率差异大。其中慢性乙肝中度、重度符合率低, 详见附表。
2.2 慢性乙肝患者肝组织炎症分级 (G) 、纤维分期 (S) 与血清TBA、TB的关系
G与S呈正相关, (γ=0.636 P=0.001) , 与TBA呈正相关 (γs=0.312, P=0.033) , 与TB无相关性 (γs=0.106, P=0.449) 。S与TBA、TB无相关性 (TBA:γs=0.268, P=0.061;TB:γs=0.179, P=0.246) 。
2.3 慢性乙肝患者肝组织中HBs Ag表达与肝组织炎症分级、TB升高程度的关系
在142例病理诊断为慢性乙肝的患者中, 肝组织HBs Ag阳性率为59.9% (85/142) , 阴性率为40.1% (57/142) , 与肝组织HBs Ag炎症分级差异无统计学意义 (P>0.05) 。85例肝组织HBs Ag阳性表达者中, 轻度升高占80.0% (68/85) , 中度升高占11.8% (10/85) , 重度升高占8.2% (7/85) ;57例肝组织HBs Ag阴性表达者中, 轻度升高占43.9% (25/57) , 中度升高占26.3% (15/57) , 重度升高占29.8% (17/57) 。可见, 随着TB不断升高, HBs Ag阳性表达呈下降趋势 (P<0.05) 。
3 讨论
本文研究结果表明, 慢性乙肝患者血清胆汁酸 (TBA) 水平与肝组织炎症分级和纤维化分期呈正相关。TBA是胆固醇经肝组织代谢的最终产物, 是人胆汁中的主要成分, 测定血清总TBA是最敏感的肝功能试验之一, 主要用于肝脏疾病的诊断。肝细胞受损时, 不能有效摄取肠道回吸收的TBA, 血中TBA浓度升高。而胆汁淤积时, 肝细胞分泌胆汁功能障碍, 不能很好地排出TBA, 所以血中TBA亦高。TBA是反映肝脏炎症活动、肝实质损伤和肝纤维化的敏感指标, 与血清肝纤维化指标透明质酸相似, 并可能是反映慢性乙肝后肝硬化早期侧支循环建立的敏感指标[4]。目前认为血清中TBA的测定, 对肝胆疾病诊断的敏感性达76%, 特异性达93%。在慢性肝病患者中, TBA升高的出现比白蛋白, 胆固醇, 胆固醇酯, 胆红素的改变来得更早, 其升高甚至早于肝活检组织所见。因此对慢性肝病的诊断具有重要意义。一些乙型肝炎患者接触者, 不知是否已受感染, 未明确诊断, 导致乙肝病毒HBV长期存在乙肝患者体内, 病情加重等严重后果出现。应尽早诊断及时治疗。
HBs Ag的表达在某种程度上反映了病毒的复制程度[5], HBs Ag是HBV结构蛋白, 与前S1蛋白, 前S2蛋白共同构成HBV胞膜蛋白, 其中前S1蛋白以配体形式与肝细胞膜受体结合, 识别并介导, 在HBV嗜肝及泛嗜肝中起关键作用[6]。前S1蛋白抗原持续阳性, 预示患者病情慢性化, 预后不良, 对于慢性乙肝患者及慢性HBV携带者循环中HBV以配体形式与肝血管及肝窦内皮细胞膜受体结合并在其中复制, 引起炎症反应, 进而破坏其结构, 导致一系列肝组织病变[7]。前S1蛋白抗原可作为疗效观察和预后判断的一项重要参考指标。在HBV感染早期, 由于机体处于免疫耐受状态, HBV复制活跃, 血清HBV-DNA测定值高, 而肝组织病理改变轻微;在CHB病程中期, 机体进入免疫反应状态, 肝细胞内的HBV得到部分清除, 此期肝组织病理改变与血清HBV-DNA (PCR定量) 之间关系相当;进入CHB后期及肝硬化期, 经过漫长的免疫清除期后, 肝小叶结构紊乱, 纤维化改变明显, 肝组织病理改变明显, 而肝细胞内HBV复制得到有效控制, 血清HBV-DNA (PCR定量) 为低水平复制状态。应进行有效的抗HBV治疗, 以控制HBV的复制, 稳定肝组织的炎症, 延缓肝纤维化的进程, 防止肝硬化及肝细胞癌变的发生。肝硬化患者, 更需要进行保肝、抗HBV及抗纤维化治疗。本研究结果显示, 慢性乙肝患者肝组织HBs Ag阳性表达与肝组织的炎症分级G无相关, 与血清胆红素升高程度呈负相关, 说明慢性HBV感染者在清除病毒的同时有肝细胞损伤, 其主因取决于宿主效应细胞的功能和数量[8]。
本文另一研究结果表明, 肝组织纤维化分期S与炎症G分级呈正相关, 肝细胞不断坏死, 肝脏内纤维结缔组织异常增生、导致肝脏逐渐形成纤维化。如果纤维化进一步发展, 肝小叶结构发生改变, 假小叶及结节形成, 就成为肝硬化。因此, 肝纤维化是向肝硬化演变的过渡阶段, 也是肝硬化的早期阶段。即肝组织的炎症损伤程度越重, 纤维化程度越重。炎症分级可随病情加重或减轻, 而纤维化是病变修复累积的结果[9]。肝活体组织病理检查可明确肝组织的炎症及纤维化程度, 对病情严重情况进行正确评估, 出现炎症分级与纤维化分期不一致时, 应结合临床判断: (1) 慢性肝炎急性发作或急性肝炎。 (2) 病变活动性已静止或反复活动后, 形成早期肝硬化, 此类患者经常被漏诊, 需及早诊疗。
本文通过对155例慢性乙肝组织学检查证实临床诊断和病理诊断符合率较低, 中度慢性乙肝符合率30%, 重度慢性乙肝符合率14.28%, 低于既往文献报道[10], 分析原因可能为: (1) 慢性乙肝的炎症活动度导致ATB及TB等指标临时性升高, 对临床诊断影响较大。 (2) 多数慢性组织病理学改变较临床发生晚且重, 恢复远落后于临床症状, 所以在慢性乙肝恢复期行肝穿刺活检, 其病理学改变较临床重[11]。 (3) 部分患者可能因肝组织取材误差未穿刺到汇管区及病变部位, 或者临床表现不典型及阅片者个人因素对结果的影响。 (4) 临床诊断过多依赖于实验室检查, 而机体营养状况、有无应用抗纤维化药、降酌药, 有无合并症等均对检查结果有影响。由此可见, 临床诊断很难准确反映肝组织实际病理变化情况。为避免肝组织取材不准未穿刺到汇管区及病变部位, 应在超声引导下采取多部取材, 获得足够大的标本。病理诊断紧密结合临床, 注意定期复查。因此, 对于无禁忌证患者都建议进行肝活检, 对于评估肝纤维化程度、衡量肝炎活动度、明确诊断、制定治疗最佳方案及判断疗效和预后, 具有重要指导意义。
参考文献
[1]朗振为.病理学检测在慢性乙型肝炎诊断治疗中的价值[J].世界华人消化杂志, 2003, 11 (6) :772-774.
[2]中华医学会传染病与寄生虫病学分会和肝脏病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志, 2000, 8 (6) :324-329.
[3]彭向欣, 王泰龄.肝脏疾病临床病理学[M].北京:化学工业出版社, 2010:102-103.
[4]张月荣, 邱新平, 陈世耀.血清总胆汁酸与慢性肝炎肝组织病理的关系[J].临床内科杂志, 2004, 21 (8) :540-541.
[5]陈丰哲, 冷艳, 马立宪.慢性乙型肝炎肝组织ICAM-1, HBsAg, HBcAg的表达及分析[J].临床检验杂志, 2009, 24 (1) :42-43.
[6]严家春, 陈文笔, 马勇, 等.肝组织HBsAg及HBcAg表达与肝血管和肝窦病变的关系[J].世界感染杂志, 2004, 4 (2) :122-124.
[7]于乐成, 顾长海.HBV感染时病毒清除与肝细胞免疫病理损伤并非同步-重视非靶细胞损伤性清除肝细胞内病毒的机制[J].中华免疫学杂志, 2004, 6 (2) :136-138.
[8]赵宇, 申隧科, 王松山.慢性乙型肝炎免疫组化和病理分期的关系[J].河南医药信息, 2006, 8 (5) :54-55.
[9]郑启忠, 张如棉, 张玉凤, 等.慢性乙型肝炎肝穿病理结果1224例分析[J].中国误诊学杂志, 2007, 7 (19) :4585.
[10]丁晓辉, 赵连三, 张秀辉.慢性乙肝病理与临床诊断的一致性[J].胃肠病学和肝病学杂志, 2005, 14 (1) 5:71-73.
病理相关性 篇6
关键词：狼疮性肾炎,病理评分,临床评分,相关性
狼疮性肾炎(Lupus nephritis,LN)是由系统性红斑狼疮(SLE)累及肾脏后引发的特殊性免疫复合物性肾炎,是SLE患者死亡的最常见原因之一[1]。肾脏病理检查是明确肾脏结构、功能改变的“金标准”,但其属于有创检查,而部分患者一般情况较差、临床耐受度及接受度有限,往往导致该方案的临床应用受到限制[2]。对于SLE活动性,已有多种评分体系[3]。本研究分析英国狼疮评估组指数2004(BLIAG 2004)、系统性红斑狼疮疾病活动指数2000(SLEDAI 2000)病理评分与临床评分的相关性,为临床治疗方案的制定提供参考。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2013年9月—2015年9月收治的LN患者进行回顾性分析。排除1)病情严重度、病情活动度分级不明确,或病理分型、临床表现不明确;2)药物性狼疮;3)合并急慢性感染或恶性肿瘤者。228例入选患者参照美国风湿病协会制定的SLE诊断标准、国际肾脏病学会/肾脏病理学会制定的LN诊断标准综合确诊[4],且实验室检查、肾脏病理检查结果及临床评分资料完整。228例患者中,男39例,女189例,年龄7~62岁,平均(32.90±9.48)岁,病程2周~165个月,平均(21.35±4.81)个月。
1.2 分析方法及统计
1.2.1 实验室检查
整理患者血常规、尿常规、肝肾功能、血浆白蛋白等实验室检查资料,用于不同病理类型LN相互比较。
1.2.2 肾脏病理检查
患者均接受B超定位下经皮肾活检,参照国际肾脏病学会/肾脏病理学会制定的LN分型标准,根据光镜、电镜、免疫荧光检查结果判断LN病理分型[5]:Ⅰ型:微小系膜性LN;Ⅱ型:系膜增生性LN;Ⅲ型:局灶性LN;Ⅳ型:弥漫节段性或弥漫性球性LN;Ⅴ型:膜性LN;Ⅵ型:晚期硬化性LN。此外,按照光镜下肾脏病变活动性、慢性化程度及肾小管间质病变状态,使用半定量方法,以(-)、(+)、(++)、(+++)评定轻重度,并以活动性指数(AI)、慢性指数(CI)、肾小管间质病变(TIL)进行表示,其中AI总分为0~24分,CI总分为0~12分,TIL总分为1~12分(1~4分为1级,5~8分为2级,9~12分为3级)[6]。
1.2.3 临床评分
BLIAG 2004评分参照文献[7]以8个系统受累情况评分,各系统以A、B、C、D区分病情,分别计9、4、1、0分。SLEDAI 2000评分[8]:以九个系统共24项临床指标得分判断病情,0~4分为基本无活动,5~9分为轻度活动,10~14分为中度活动,≥15分为重度活动。
1.2.4 统计学分析
对本临床研究的所有数据采用SPSS18.0进行分析,计数资料以(n/%)表示,计量资料以(±s)表示,多组间比较采用单因素方差分析,Person法进行相关性分析。
2 结果
2.1 不同病理分型患者症状及实验室检查
Ⅳ型患者高血压发病率为60.00%,显著高于其他各病理分型患者,Ⅴ型患者肾病综合征发病率为81.48%,显著高于其他各病理分型患者,差异有统计学意义(P<0.05);肾炎综合征患者以Ⅱ型、Ⅲ型为主,肾功能不全患者以Ⅲ型为主。
病理分型为Ⅳ型尿蛋白异常率、镜下血尿发生率分别为73.00%、54.00%,显著高于其他各病理分型患者,差异有统计学意义(P<0.05),不同病理类型患者其他血液系统受累情况比较,差异无统计学意义(P>0.05)。见表1。
(n/%)
注:(1)与其他病理分型比较,*P<0.05;(2)WBC:白细胞;PLT:血小板;PRO:尿蛋白;Cr:血肌酐;UR:血尿素;ALB:白蛋白
2.2 不同病理分型患者病理评分及临床评分
病理分型为Ⅳ型患者AI评分、BILAG 2004、SLEDAI 2000评分最高,Ⅵ型患者CI、TIL评分最高,差异有统计学意义(P<0.05)。见表2。
(分,±s)
注:与其他病理分型比较,*P<0.05
2.3 病理评分与临床评分的相关性
相关性分析示,BILAG 2004评分、SLEDAI 2000评分均与患者病理AI评分呈正相关,BILAG 2004评分较SLEDAI 2000评分相关性更佳,差异有统计学意义(P<0.05)。见表3。
3 讨论
肾脏是SLE最常累及的器官之一,免疫复合物可沉积于肾小球基底膜、系膜及肾小管基底膜、间质血管壁等多个部位,故LN患者肾脏病变十分复杂,呈现多样性及多变性[9]。加之SLE可累及其他系统与器官,进一步导致临床对LN疾病活动度的判断困难增加[10]。
SLEDAI和BILAG是目前临床评估LN病情活动度的两种常用工具,前者主要参照一系列系统器官表现评估患者病情进展状态,但局限性在于器官特异性有限,且不具备分层功能,故仅当患者临床表现完全消失后SLEDAI评分方可下降,若患者器官症状有所改善,其SLEDAI评分往往无明显变化,灵敏度有限[11]。BILAG具有分层计分功能,且可明确各系统器官病变积分改变状态,但该评分方案将患者的自我评估亦纳入其中,往往导致评价结果受患者主观因素影响较为明显[12]。SLEDAI 2000是在原始SLEDAI评分基础上改良而来的新型评分系统,其将脱发、黏膜溃疡、皮疹、蛋白尿等LN常见症状纳入活动性指标,全面性得以提高;BILAG 2004将眼科、胃肠道及血管炎表现纳入评价,能够更为真实、准确地反应患者病情活动度[13,14]。
AI是反映肾穿刺即刻肾组织病变活动性的重要指标,有学者将AI≥10视为预示病情严重、预后不良指标[15]。本研究结果示,病理分型为Ⅳ型患者AI评分、BILAG 2004、SLEDAI 2000评分最高,Ⅵ型患者CI、TIL评分最高,与Ceccarelli等[16]研究结论相仿,说明随着患者病情的进一步加剧,其AI评分有所下降,伴随着CI、TIL评分的明显上升,此时患者慢性肾脏损害往往已处于中晚期,即使行强化治疗也无法取得满意疗效。且Ⅵ型患者往往已合并肾脏穿刺禁忌证或对有创检查的耐受度较低。
本研究结果示,BILAG 2004评分、SLEDAI 2000评分均与患者病理AI评分呈正相关,BILAG 2004评分较SLEDAI 2000评分相关性更佳,BILAG 2004对肾脏损伤评估优势主要体现在:1)BILAG 2004评分可兼顾主客观感受,评价结果较为全面;2)可评估患者整体病情,亦可明确患者各个系统病变状态[17];3)根据不同血小板、尿蛋白水平及皮肤损害程度,可明确区分病情严重度;4)当患者临床症状改善时,BILAG 2004评分可随之变化,其较高的灵敏度为患者治疗效果的判定亦提供了参考依据[18]。
病理相关性 篇7
目前, 国内外尚无脑卒中相关性睡眠障碍的诊断标准和治疗方案, 而其对进一步提高中风疗效具有重要意义。本文就此两方面进行探讨如下。
1 脑卒中相关性睡眠障碍的病因病理探讨
脑卒中所致睡眠障碍的病因及发病机制非常复杂, 目前仍在探索之中, 可能的原因有:①严重脑出血或脑梗死形成的脑水肿、颅高压等造成睡眠中枢功能障碍;②脑组织损害释放的大量氨基酸等毒性物质作用于网状系统, 干扰睡眠-觉醒机制;③某些部位的脑卒中颅内5-羟色胺等神经递质的含量改变, 可致抑郁或焦虑性睡眠障碍;④脑卒中后患者在睡眠时脑供血不足、血容量减少, 使REM睡眠受到影响;⑤脑卒中引起的并发症促发对机体异常不适也是睡眠障碍的重要原因之一。此外, 人文环境因素也是诱发睡眠障碍的环节, 包括:家庭、社会、心理、生理的多种影响;病房环境、医疗环境等。
脑卒中后失眠, 几乎涉及整个发病过程, 原因众多, 急性脑梗死发生率较高[6]。脑干腹侧、背侧、丘脑、皮层下被认为是梗死后失眠的主要原因, 丘脑、中脑和桥脑梗死患者的失眠可能伴随着睡眠与清醒周期颠倒现象。脑卒中后日间过度睡眠, 多由丘脑、下丘脑、中脑被盖、脑桥上部及深部半球 (皮质下) 等损害引起[7]。脑卒中后病态睡眠呼吸紊乱, 多由累及大脑半球或脑干的各种中枢神经系统损害时所致。脑卒中后抑郁或焦虑性睡眠失调, 病因病机与脑卒中损伤部位、神经生物学改变和心理社会因素密切相关。脑卒中后疼痛性睡眠异常, 通常是卒中后遗症如丘脑损伤性肢体疼痛及肩手综合征的结果。脑卒中后二便失禁性睡眠紊乱, 其病情程度与梗死或出血病灶的部位与大小 及有无并发症或伴发症 (如糖尿病等) 关系密切。脑卒中后排汗异常性睡眠失调, 近年研究认为脑梗死, 尤其是在脑半球、丘脑、丘脑下部、脑干梗死更易引起出汗异常, 一侧大脑半球梗死多出现病灶对侧偏身出汗。基底动脉梗死时, 双侧皮质脊髓束受损可导致机体两侧出汗。急性脑血管病可致下丘脑-垂体-靶腺神经内分泌失调, 使交感-肾上腺系统反应亢进, 产生汗腺、内分泌和内脏器官功能紊乱, 排汗异常是其中表现之一[8]。脑卒中其他异态睡眠出现于一些脑干损害者, 如脑桥被盖部梗死导致的REM睡眠或梦游等[9,10]
现认为脑卒中相关性睡眠障碍病理总的态势是:凡能损及睡眠相关解剖部位的卒中, 均可发生相应睡眠障碍, 包括额叶底部、枕叶、眶部皮质、丘脑、视交叉上核、中脑盖部巨细胞区、蓝斑、缝际核、桥脑、延髓网状结构抑制区以及上行网状系统等。牵涉的神经递质有γ-氨基丁酸、5-羟色胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素、多巴胺, 内分泌肽类激素有褪黑素、生长激素、促肾上腺皮质激素、泌乳素、神经加压素、P物质、内皮素等。脑干的中逢核、延髓的孤束核及端脑的基底部也是引发睡眠障碍的区域。
2 脑卒中相关性睡眠障碍临床表现
除出血性中风者和缺血性中风常有的半身不遂, 偏身感觉障碍, 口舌歪斜, 神志昏蒙, 言语謇涩等临床表现外, 其相关睡眠障碍表现也非常复杂。
2.1 脑卒中后失眠
主要表现为入睡困难或通宵不眠, 睡中不宁或易于惊醒, 睡眠的不连续或睡眠剥夺, 早醒或醒后难以再眠, 睡眠质量差, 影响白天的生活质量等。长期失眠者易并发抑郁、焦虑或其他影响睡眠的症状。
2.2 脑卒中后日间过度睡眠
临床表现特点为夜间清醒, 白天睡眠过多, 又称昼夜颠倒或睡眠倒错。患者白天思睡, 夜间却整夜不眠或睡眠时间显著缩短, 睡中易觉醒、早醒。也有患者出现晚上焦虑、烦躁、易激惹, 或情感淡漠、沉默不语、抑郁、多眠等。
2.3 脑卒中后病态睡眠呼吸紊乱
2.3.1 中枢性睡眠呼吸暂停综合征 (CSAS)
本征常与阻塞性睡眠呼吸暂停同时发生, 故又称为混合性睡眠呼吸暂停征。当患者伴有高碳酸血症时, 由于CO2潴留、低氧血症等, 可致使患者出现反复发作性呼吸困难和肺泡低通气综合征表现, 如睡眠结构紊乱, 失眠、睡中不宁、打鼾, 夜间觉醒后胸闷、气喘、呼吸急促或窒息感, 白天则表现为疲劳、困乏、多眠、记忆及其他认知障碍。若不伴高碳酸血症, 睡眠障碍主要表现为轻微鼾声、失眠、夜间频繁觉醒、肢体运动等。
2.3.2 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)
本征的临床特点为睡眠期间反复发作的吸气时上气道阻塞, 和呼气时鼻及口腔的气流间歇停止。这种伴有周期性呼吸暂停的鼾声呼吸可导致入睡后的通气过低和吸氧过少, 从而使患者发生呼吸不畅、惊恐、易觉醒、喘息或喘鸣, 清醒时极易嗜睡、肌张力降低, 或行为障碍及出汗过多等征象。据统计OSAS不仅在脑血管病急性期发生率较高, 即便在恢复期也颇多见, 现被定为卒中预后不良的指标。
2.4 脑卒中后抑郁或焦虑性睡眠失调
2.4.1 脑卒中后抑郁状态 (PSD)
PSD是脑血管病的常见并发症, 其睡眠失调主要表现为醒-睡节律异常, 发生率可高达90%左右。入睡困难、睡眠浅显、多梦、夜间肢体运动, 重者可彻夜不眠。早醒也是PSD重要特征, 患者常半夜醒来后, 不能再次入睡, 久之引起痛苦焦虑, 心境更加恶劣, 或情绪低落, 淡漠疲乏, 过度嗜睡等。
2.4.2 脑卒中后焦虑状态 (PSA)
睡眠失调主要表现为失眠、易醒、睡中不安、肢体或肌肉抽动, 多梦、梦魇、夜惊及醒后疲倦等。其焦虑心境则多见紧张、易惊、思虑过重、心悸、胸闷、气促、震颤容易激惹, 严重时可出现惊恐发作等。睡眠失调常与焦虑同时发生, 脑卒中病情好转或治愈后, 两者可随之改善或消失。
2.5 脑卒中后疼痛性睡眠异常
2.5.1 丘脑卒中后中枢性疼痛
中枢性疼痛是丘脑损害最为特征的临床表现之一, 病灶对侧偏身感觉异常, 自发性肢体剧烈疼痛, 常影响患者的睡眠状态。
2.5.2 脑卒中后肩手综合征
中风后肩手综合征是患者肩关节疼痛难忍的主要原因, 常累及手指腕关节疼痛、活动受限、肿胀、皮肤发红、发绀及烧灼感, 如被动运动可诱发剧痛, 一般发生在卒中后 (2~7) 个月, 严重干扰患者睡眠。
卒中后疼痛引起的睡眠障碍临床表现多见于入睡困难、睡中不宁、易醒, 睡眠障碍和肌肉神经疼痛常导致晨醒后全身疲乏, 日间倦怠、或思睡多眠, 甚至焦虑、烦躁、抑郁和恐惧。
2.6 脑卒中后二便失禁性睡眠紊乱
尿失禁在脑卒中存活者中的发生率很高, 常见有三种类型:高张力性膀胱尿失禁、低张力性膀胱尿失禁和正常张力性尿失禁。大便失禁在脑血管病各期中也较常见。完全性大便失禁住院期间的发生率为34%, 不完全性者为6%。大便失禁与尿失禁具有相关性, 98%的大便失禁伴有尿失禁。大便失禁的病因与脑卒中损害的部位、程度与认知状态关系密切。二便失禁引起的睡眠障碍于清醒性脑卒中多见, 由于二便造成的对机体恶劣环境, 常给患者带来沉重的心理负担, 不少发生抑郁、焦虑, 甚至躁狂, 结果造成入睡困难、卧中不安、睡眠浅显、多梦易醒等。
2.7 脑卒中后排汗异常性睡眠失调
脑卒中严重损伤丘脑时可出现高热大汗等下丘脑综合征临床症状。轻度的排汗异常一般不伴有睡眠障碍, 中度排汗则往往由于汗液浸湿机体而难以入睡或从睡中觉醒, 重度出汗的脑卒中清醒者则可能整夜处于失眠状态, 并因频繁要求换衣而致睡中难宁或烦躁不安、疲乏尤堪等。
3 相关性实验室与影像检查
3.1 多导睡眠图检查
卒中后睡眠障碍多导睡眠图 (polysomnography, PSG) 检查报告不多, 目前主要见于脑梗死、脑卒中病态呼吸障碍等。脑梗死睡眠障碍者PSG睡眠过程显示:睡眠潜伏期延长, 夜间醒转次数增多, 总睡眠时间减少, 睡眠效率降低;睡眠结构显示:睡眠阶段 (S1) 百分比显著增高, 深睡眠阶段 (S3、S4) 和REM睡眠百分比均明显下降;REM量值显示:REM睡眠时间、周期数、活动度及密度都显著减少。这些多导睡眠图改变与无睡眠障碍梗死患者比较, 绝大多数结果具有统计学意义。
CSAS多发生于NREM睡眠第1、2期, 很少于REM期出现, 在NREM睡眠第3、4期更少, 与肺-脑生理性反馈回路重颤有关。OSAS可见Barthe指数和缺氧发生次数存在明显相关性, 伴随低血氧饱和度的打鼾和病态睡眠呼气在卒中者恢复期同样常见。OSAS严重干扰睡眠, 出现睡眠片段, 觉醒增加, 深睡眠减少, 浅睡眠增多和睡眠质量下降。多次小睡潜伏期试验可以或不能证实平均潜伏期在10 min以下。
PSD可显示睡眠潜伏期延长, 睡眠时间减少, 浅睡眠增多, 深睡眠减少, REM潜伏期缩短、时间和密度减少, NREM睡眠期的δ波睡眠减少。PSA多导睡眠图可见REM睡眠潜伏期延长, NREM睡眠时间缩短及第1、2期次数增加。
3.2 影像检查
CT和MRI是判断脑卒中病变部位、范围大小、疾病性质 (出血或梗死) 最有价值的检查, 但对某些缺血性卒中, 脑CT常于24 h或48 h后才能做出明确诊断, 而MRI则极为敏感。对脑干后颅凹及脊髓的病变, 因成像后无骨骼伪影故也优于CT。然在出血性卒中急性期, CT对脑出血判断更敏感、准确。
3.3 其他检查
严重OSAS和CSAS患者动脉血气分析异常, 血氧饱和度降低;心电图检查可显示与睡眠障碍相关的心律失常, 疼痛性睡眠障碍者肌电图可显示相应部位肌肉损害状态等。
4 脑卒中相关性睡眠障碍的诊断探讨
符合中华神经科学会颁布的《各类脑血管疾病诊断要点》标准;发生在脑卒中过程中, 并以睡眠障碍为主诉, 包括失眠、频繁觉醒、早醒、睡中不宁或过度睡意及昼夜睡眠颠倒、睡眠呼吸暂停或伴响亮鼾声、REM睡眠行为或肢体运动障碍等以上2项者, 即可诊断。
其他诊断要点有①PSG脑梗死睡眠障碍主要显示睡眠进程、睡眠结构和REM量值等改变; CSAS显示中枢性呼吸暂停持续10 s以上, 出现与呼吸暂停相关的频繁唤醒、心搏快慢交替及氧饱和度降低; OSAS则表现为发生阻塞性呼吸暂停5次以上, 每次超过10 s, MSLT平均睡眠潜伏期小于10 min; PSD多导睡眠图以REM睡眠潜伏期缩短、密度增加、NREM睡眠第3、4期时间减少或睡眠潜伏期延长、觉醒次数和时间增加为特点;PSA多导睡眠图则显示NREM睡眠时间缩短, 第1、2期次数增加或与PSD相似的改变;②并发抑郁或焦虑所引起的睡眠障碍以中华医学会精神科学会制定的《中国精神障碍分类与诊断标准》第3版 (CCMD-3) 或HAMD、HAMA评分量表为据。
5 脑卒中相关性睡眠障碍的鉴别诊断
脑卒中因其有明确的中风临床表现和影像学改变, 故对病程中发生的睡眠障碍诊断一般不难, 但需与卒中后昏迷, 重度神志障碍鉴别。睡眠障碍还需与发作性睡病、特发性过度睡眠、周期性肢体运动障碍及调节性睡眠障碍及非脑卒中病变引起的睡眠障碍等疾病相鉴别。
6 脑卒中相关性睡眠障碍的治疗探讨
6.1 原发病治疗原则
对脑出血或脑梗死等原发病, 据其指征尽早选择手术、介入或溶栓治疗, 力求将中枢神经组织损害减少至最小范围;中西医结合卒中单元监护治疗, 紧急处理脑水肿、高颅压及系列严重并发症, 确保生命体征正常, 尽快逆转病情, 进行康复治疗;神经功能缺损康复治疗包括肢体瘫痪功能训练、理疗、中医中药、针灸及心理治疗等。
6.2 相关性睡眠障碍治疗
6.2.1 脑卒中后失眠
由于病变的特殊性, 所以在选用催眠药物时要特别谨慎, 以免加重病情。①失眠者应在避光和无噪音的房子里睡眠, 增加在阳光下的活动。②若失眠严重者, 宜选用新型非苯二氮艹卓类短效催眠药, 如唑吡坦 (5 mg~10 mg) 、佐匹克隆 (7.5 mg) 、扎来普隆 (5 mg~10 mg) 等睡前服, 且应间断给予。这类药物属选择性拮抗GABA-BZDA复合受体, 起效快, 可明显改善异常睡眠结构, 治疗剂量内不产生次晨宿醉症状、药物依赖、停药反弹及戒断综合征, 为一线治疗失眠药, 年老体弱者减半量使用, 肝、肾、肺功能不全及孕妇、哺乳期者慎用忌用。苯二氮艹卓类药物如安定等虽也可适量给予, 但因其可对运动功能恢复不利, 尤其在睡眠呼吸障碍或其他呼吸功能失调的脑血管病中能导致呼吸抑制, 故应避免使用。③对于难治性失眠或上述药物疗效不佳, 尤其是伴有抑郁、焦虑者, 选择性5-HT再摄取抑制剂 (SSRIs) 如西酞普兰 (citalopram) 20 mg/d~40 mg/d或5-HT 和NE再摄取抑制剂 (NESRIs) 如万拉法辛 (25 mg/d~50 mg/d) 可明显缓解卒中后抑郁, 显著改善失眠, 其失眠症状的好转程度可与脑卒中者神经功能康复密切相关。但在使用或时, 必须高度注意其禁忌证, 如对本品过敏者、正在服用单胺氧化酶抑制剂者应杜绝使用。万拉法幸对有闭角性青光眼、癫痫、严重心脏疾患、高血压、甲状腺疾病、肝肾功能不全者要慎用, 用药期间若出现躁狂发作倾向者应立即停药, 也不宜与SSRIs药物合用, 以免发生意外不良反应。
6.2.2 脑卒中后日间过度睡眠
迄今对本症尚无特殊疗法, 以下治疗予以参考。①莫达非尼100 mg, 早晨、中午口服或哌甲脂5 mg~10 mg, 每日2次~3次;②在无禁忌证下, 唑吡坦5 mg~10 mg, 睡前服, 效果不显著可分别加服氟西汀20 mg或帕罗西汀20 mg, 或万拉法辛25 mg~50 mg, 每日1次, 疗程视病情而定。
6.2.3 脑卒中病态睡眠呼吸紊乱
①对OSAS患者主要措施为改变睡姿 (如右侧卧位) 、减肥、氧疗等。持续正压气道通气 (CPAP) 为现今最有效的方法, 禁忌给予镇静催眠药及饮酒, 以免加重病情;②对CSAS伴高碳酸血症者, 除上述治疗外, 还可使用兴奋呼吸中枢药物 (如茶硷) , 对脑干病变引起的CSAS可能有效。乙酰唑胺及安宫黄体酮对减少呼吸暂停与改善肺通气功能有效, 可酌情选用。对无高碳酸血症的CSAS患者在精确剂量操作下, 吸入CO2有助逆转其临床异常表现。
6.2.4 脑卒中后抑郁或焦虑性睡眠失调
①对PSD患者可用镇静作用较强的三环或四环类抗抑郁药物:阿米替林、氯丙米嗪或米安舍林、马普替林等, 每晚睡前服用, 但要注意药物的禁忌证及不良反应。近年推荐首选5-HT再摄取抑制剂, 尤其是老年人, 如万法拉辛、氟西汀、帕罗西汀等至少持续服用6个月, 疗效肯定, 不足之处为费用偏高。对睡眠仍无显著好转者, 夜间可加服非苯二氮艹卓类新型催眠药物唑吡坦或佐匹克隆等。②对PAD患者可选用阿普唑仑、劳拉西泮等, 剂量宜减半使用, 若失眠严重可睡前加用艾司唑仑等。对伴有肢体震颤、出汗、心动过速者宜联用美托洛尔, 帕罗西汀或万拉法辛及时服用, 常能有效地改善睡眠障碍。
6.2.5 脑卒中疼痛性、二便失禁性及排汗异常性睡眠异常
①疼痛性睡眠障碍应严格选择副反应小、疗效确切、适应性强的镇痛剂, 并与神经营养、细胞代谢促进剂、血管扩张剂同时使用, 以打破疼痛周期、恢复睡眠模式及提高机体功能水平。②二便失禁性睡眠障碍重点在于病因治疗, 言语功能训练、提升认知能力、积极心理暗示以及良好舒适的科学护理, 常使睡眠状态得到改善。③排汗异常睡眠障碍除以上所列举的治疗手段外, 若无禁忌证可给予阿托品或普鲁苯辛口服。从小剂量开始, 逐渐增至常量。在以上治疗基础上, 若睡眠障碍, 尤其是失眠、睡中不宁、觉醒次数和时间增多或伴抑郁、焦虑等情感障碍, 要及时选用安全、副反应甚少的唑吡坦、佐匹克隆等药物, 给予三环或四环类催眠药, 并与抗抑郁或抗焦虑药氟西汀或帕罗西汀、阿米替林、多虑平等分别联用。
6.2.6 脑卒中相关性睡眠障碍的心理治疗
脑卒中相关睡眠障碍, 有相当部分缘由患者情感障碍所致, 抑郁和焦虑可存在于疾病全过程中, 因此心理疗法极为重要。依据患者的身心状态选择不同的处理措施:①个人中心治疗法, 如个别谈话和团体互动心理治疗;②认知-行为疗法, 尽力改变认知能力与启发理性逻辑思维;③森田疗法顺应自然, 患者自立改善不良情绪;④书面材料和心理健康教育等诸多方法, 以达到消除睡眠障碍的目的。
6.2.7 脑卒中相关性睡眠障碍的音乐治疗
此法属现代医学模式转换过程新式疗法。集医学、心理学、社会学、物理学、美学之交叉而大成。其作用机制现代认为, 音乐能对中枢神经系统的大脑边缘系统和脑干网状结构产生直接或间接作用, 有利于改善情感障碍。人体内脏及躯体功能等, 进而达到助眠、催眠或助醒、清醒的作用。然而如何选择曲目和调谐音质, 则要根据患者的过去嗜好、情绪状态、心理背景等而定。
7 脑卒中相关性睡眠障碍的思考与展望
脑卒中相关性睡眠障碍在临床上常被忽略, 实际上这些病症如不加以有力防范, 往往可直接影响患者的预后。除了神经功能缺损不易恢复外, 对认知、记忆能力也有不同程度的损害, 因此必须引起关注和重视。就脑血管病并发症而言, 目前有关睡眠障碍并未列入其内, 更无系统理论探讨和诊疗规范。临床上脑血管病相关睡眠障碍病因复杂, 牵涉到卒中损伤部位、神经内分泌免疫、心理社会环境各个方面。脑血管病相关睡眠障碍虽然发生率很高, 但其病理机制至今不明了。尽管本文论述的多种睡眠障碍各自有因, 可其深层面的病机要素、相互关系等仍未理清。研究报告指出, 脑血管病睡眠觉醒障碍是由于调节REM睡眠及NERM睡眠的脑干、丘脑、下丘脑和视前区受损而引起的, 深部半球 (皮层下) 、脊髓后侧卒中、幕上和幕下梗死等导致的睡眠结构的改变也是病理生理之因[11,12,13,14,15]。睡眠结构障碍与神经精神及感知障碍关系密切, 故而可加重中枢功能缺损, 造成日常活动、认知记忆等困难。应该强调卒中后抑郁症近年国内外文献颇多, 也受到了足够的重视[16]。焦虑症和睡眠呼吸暂停综合征相对而言, 研究不多, 与其相关的睡眠障碍则更少, 有待进一步临床实践和理论探讨[17]。中医学对脑卒中后睡眠障碍尚未见专述, 然在不寐、嗜睡、鼾眠、梦魇等病因病机阐述和辨证论治方面有其独到之处。如何将其深入地与中风后导致的相关障碍共同研究, 当是睡眠工作者的重要课题。
由于目前尚没有诊断标准, 故对脑血管病相关睡眠障碍也无治疗规范。现今用于治疗的措施不多, 有些睡眠障碍如日间过度倦睡征、睡眠呼吸暂停综合征, 西医的治疗方法不仅有限, 而且因药物的副反应影响病情, 而倍加棘手。有的治疗手段, 如CPAP对OSAS尽管效果很好, 但费用却使人难以普遍接受。比较而言, 在卒中后抑郁或焦虑性睡眠障碍治疗上, 新一代非苯二氮艹卓类催眠剂与5-HT及NE再摄取抑制剂联合使用疗效肯定, 效果显著。对于卒中后疼痛性、二便失禁性及排汗异常性睡眠障碍, 中医中药有其特色。辨证论治、针灸、按摩的应用可减轻绝大多数患者的痛苦。如近年中医、针灸杂志发表的“黄连温胆汤加减治疗脑卒中急性期睡眠障碍”“落花安神合剂治疗脑卒中后失眠症的临床观察”“中西医结合治疗脑卒中后复杂性区域疼痛综合征”“醒脑开窍针刺法治疗脑卒中后尿失禁100例”“电针治疗中风后尿失禁的疗效评价”“分期辨治脑卒中肩手综合征100例”均有较好效果[18,19,20,21]。对于睡眠倒错症, 有用“活血养血安神汤 (方由酸枣仁、川芎、茯苓、当归、五味子、远志等组成) 治疗脑梗死倒错性睡眠45例”, 取得总有效率为93%的报导, 认为活血祛瘀, 养血安神是治疗本病的有效方法[22]。更有用耳穴贴压治疗睡眠呼吸暂停综合征观察报告[23]。尽管这些临床研究尚属于初步观察之列, 有待今后继续实践、总结提高, 然而中医中药、中西医结合在本领域新的优势也不可低估。譬如, 对于卒中后抑郁和焦虑性睡眠失调的中医、针灸、中西医结合治疗, 国内文献超过百篇, 其中不乏高水平研究结果, 故此值得大力挖掘和弘扬。
摘要：脑卒中相关性睡眠障碍在临床上常被忽略, 实际上这些病症如不加以有力防范, 往往可直接影响患者的预后。除了神经功能缺损不易恢复外, 对认知、记忆能力也有不同程度的损害, 因此必须引起关注和重视。就脑血管病并发症而言, 目前有关睡眠障碍并未列入其内, 更无系统理论探讨和诊疗规范。临床上脑血管病相关睡眠障碍病因复杂, 牵涉到卒中损伤部位、神经内分泌免疫、心理社会环境各个方面。脑血管病相关睡眠障碍虽然发生率很高, 但其病理机制至今不明了。尽管本文论述的多种睡眠障碍各自有因, 可其深层面的病机要素、相互关系等仍未理清。
病理相关性 篇8
1 资料与方法
1.1 病例资料
收集北京华信医院2006~2013年行外科手术且经病理组织学检查证实的51例乳腺癌病例, 临床资料均齐全。患者年龄32~76岁, 平均年龄57.3岁。术前均未进行化疗、放疗、内分泌治疗等任何治疗。
1.2 超声仪器设备及检查内容
采用Philips-IU22超声诊断仪, 探头频率5~12 MHz。主要观察指标:形态不规则 (边缘毛刺征、微小叶或成角) 、周围强回声晕、钙化、后方回声改变及双侧腋下淋巴结情况。
1.3 方法
1.3.1 超声检查方法
超声检查前要求患者脱掉上衣及内衣, 双臂外展、双手抱头, 充分暴露乳房及双侧腋窝。使用线阵高频探头, 采用轮辐状、纵切、横切3种扫查方法相结合, 经皮表直接检查并确保检查无盲区, 最后扫查双腋窝, 观察有无异常肿大淋巴结, 并观察形态改变及血流情况。发现肿块时记录肿块的超声影像特征, 包括二维特征及CDFI特征。
1.3.2 肿瘤超声检查的典型特征
边缘毛刺征:边缘毛刺征为肿块边缘向周围呈放射状伸展的细条样影像改变。微小钙化征:<1 mm的钙化称为微小钙化, 多成簇状分布, 后方无声影。
1.3.3 病理学检查
肿瘤切片均经过常规取材、10%福尔马林溶液固定、石蜡包埋、HE染色, 在显微镜下观察肿瘤组织的内部及周边组织成分、形态特点。病理分型:浸润性导管癌, 导管内癌, 乳腺导管原位癌, 粘液癌, 乳腺浸润性小叶癌, 高分化神经内分泌癌, 腺癌。
2 结果
超声检查及病理检查发现, 在发生最多的乳腺癌病理类型, 即浸润性导管癌中, 79.4%的病例出现了超声检查中的边缘不规整, 而微小钙化只在47.1%的病例中出现;6例导管内癌患者均出现超声检查中的边缘不规整。从整体上看, 边缘不规整在78.4%的乳腺癌病例中出现, 而微小钙化只出现在49.0%的乳腺癌病例中。见表1。
注:边缘不规整包括微小叶、成角、毛刺征
3 讨论
恶性肿瘤以浸润性生长为主, 肿块向周围组织浸润, 出现边缘不整的现象, 这一特征称为边缘毛刺征。边缘毛刺征是超声诊断中鉴别乳腺肿瘤良、恶性的重要信息, 也是超声诊断乳腺癌的经典指标[3]。微小钙化是由于癌细胞生长旺盛而发生供血不足, 肿瘤细胞发生出血、坏死、钙盐沉积而引起。微小、成簇状分布的钙化常见于恶性肿瘤。
本次观察发现, 乳腺癌在超声声像图中所表现的边缘不规整 (微小叶、成角或毛刺) 具有较高阳性率, 结合临床病理分型, 我们可以看到在本组病例中其总体阳性率为78.4%, 在浸润性导管癌中的阳性率为79.4%。以此为依据可以认为, 乳腺占位性病变的声像图改变基本可以依据边缘毛刺、成角及微小叶的形成初步确定为恶性, 但从结果中可以看出边缘不规整在乳腺癌的各病理分型中均可出现, 因此认为边缘不规整在区分乳腺癌病理类型的特异性较低。本组乳腺癌的微小钙化阳性率并不高, 且特异性偏低。本组观察病例数较少, 因此乳腺癌超声表现与病理分型相关性还需进行大样本观察和分析。
综上所述, 彩色多普勒超声检查是早期发现、早期诊断和鉴别乳腺肿块良恶性的有效检查手段之一, 但超声成像中的微小钙化与乳腺癌的对应关系不十分密切, 如无明显血供伴微小钙化的髓样癌, 则应结合乳腺X线钼靶摄影检查协助诊断[4]。伴随超声多普勒技术、超声造影技术、弹性成像技术等现代新技术的进一步发展和联合应用, 乳腺癌的诊断准确性将会逐渐提高, 其治疗及预后评估也会有更完善的标准。
参考文献
[1]Carol D, Rebecca S, Priti B, et al.Breast cancer statistics, 2011[J].CA:A Cancer Journal for Clinicians, 2011, 61 (6) :408-418.
[2]Fiets WE, Bellot FE, Struikmans H.Prognostic value of mitotic counts in axillary node negative breast cancer patients with predominantly well differentiated tumours[J].Eur J Surg Oncol, 2005, 31 (2) :128-133.
[3]Stavros AT, Thickman D, Rapp CL, et al.Solid breast nodules:use of sonography to distinguish between benign and malignant lesions[J].Radiology, 1995, 196 (1) :123-124.
病理相关性 篇9
1 材料与方法
1.1 一般资料
本组病例均符合2000年全国病毒性肝炎防治方案中慢性乙型肝炎的诊断标准,符合慢性乙型肝炎防治指南抗病毒治疗的条件,70例慢性乙型肝炎患者均来源于解放军第八十一医院全军肝病中心,为2004年1月～2006年5月住院患者,均经临床和肝活检证实为单一慢性乙型肝炎,排除其他病毒性肝炎合并感染者,排除酒精性肝病、自身免疫性肝病及先天性肝病等。血清HBV DNA均为阳性,其中HBeAg阳性63例、阴性7例,男性58例,女性12例,年龄16～58岁,平均29.0岁。
1.2 方法
1.2.1 HBV-M及HBVDNA检测
患者于肝穿当日空腹采静脉血,离心分离血清或血浆,进行各项实验室检查。
采用ELISA法检测HBV-M、抗HCV及抗HDV,试剂购自华美生物工程有限公司;采用Lightcycler荧光定量PCR仪检测HBVDNA(检测下限500拷贝/m L),试剂购自深圳匹基生物工程有限公司。
1.2.2 肝功能及血生化检测
采用Beckman全自动血生化分析仪检测肝功能(ALT、AST、TBIL、CHE、ALB、GLB、A/G比值)及肾功能(BUN、Cr),同期检测PT及PTa。
1.2.3 肝组织病理学检查
在B超定位下行肝组织穿刺活检,采用1秒钟肝穿刺活检法,组织经10%中性甲醛溶液固定,石蜡包埋切片,用苏木素-伊红(HE)进行常规染色,并进行网织纤维染色。慢性病毒性肝炎病理分级、分期诊断标准参考病毒性肝炎防治指南:肝组织炎症活动度分级为G0～G4,肝组织纤维化程度分期为S0～S4。
1.3 统计方法
采用方差分析比较不同组别间各项指标的差别,P<0.05为差异有显著性。
2 结果
2.1 70例慢性乙型肝炎的临床诊断
70例慢性乙型肝炎血清ALT水平24～355u/L,正常者5例;AST水平34～504 u/L,正常者11例;TBiL异常者18例,最高者27μmol/L,均≤2倍ULN;ALB 38.4～55.2 g/L,均为正常;CHE也均为正常;PTa均>70%;A/G比值0.93～2.50,异常者41例,<1.40者28例;HBVDNA均为阳性。
2.2 炎症活动度与血清HBVDNA、ALT、AST及A/G比值的关系
按炎症活动度≤G1、>G1并≤G2、>G2并≤G3、>G3分为4组,分别比较肝组织炎症活动度与血清HBVDNA载量、ALT、AST水平及A/G比值的相关性,见表1;另按炎症活动度≤G2和>G2分为2组,分别比较炎症活动度与上述相同指标的相关性,见表2。
随着肝组织炎症活动度的增加,血清ALT、AST水平呈现上升的趋势,按炎症活动度分为4组进行比较时差异无显著性(P值分别为0.26和0.06),如按炎症活动度≤G2和>G2分为2组进行比较,肝组织炎症活动度与血清ALT、AST水平均呈正相关性,呈现显著性差异(P值分别为0.04和0.02)。分为4组进行比较时,A/G比值有下降的趋势,无明显差异;分为2组进行比较,A/G比值有明显差异(P值为0.03)。两种分组方法进行比较肝组织炎症活动度分级的高低与血清HBVDNA载量均没有相关性。
2.3 纤维化程度与血清HBVDNA、ALT、AST及A/G比值的关系
按纤维化程度≤S1、>S1并≤S2、>S2并≤S3、>S3分为4组,分别比较肝组织纤维化程度与血清HBVDNA载量、ALT、AST水平及A/G比值的相关性,见表3。按纤维化程度≤S2和>S2分为2组,分别比较炎症活动度与上述相同指标的相关性,见表4。
按两种分组方法进行比较,肝组织纤维化程度的改变与血清ALT水平均无明显相关性;而与血清AST水平呈正相关,纤维化程度越高,AST水平越高(P值分别为0.005和0.03)。分为4组进行比较时,A/G比值无明显差异,分为2组进行比较,A/G比值有明显差异(P值0.04)。分为4组进行比较,肝组织纤维化程度与HBVDNA载量呈负相关,出现显著性差异(P值为0.03),分为2组比较肝组织纤维化程度与HBVDNA载量的关系,差异无显著性。
3 讨论
肝组织病理学是慢性乙型肝炎病情判断的“金标准”,但在临床实际工作中绝大多数患者,病情轻重的判断仍然是依据血生物化学和影像学等检查结果。本组研究病例单从ALT、AST、TBIL、CHE、ALB、GLB、A/G比值及PTa判断,诊断为轻度、中度存在很高的不一致性,与病理资料衡量也出现了很高比例的临床病理诊断不符的情况,肝组织学炎症活动度>G2的有17例,纤维化程度>S2的有16例,>G2同时>S2的有13例,另有7例是>G2或>S2。
血液生物化学指标的测定是反映肝细胞损害程度的敏感指标[3～4],血清ALT、AST、TBiL、CHE、ALB、A/G比值、PTa及总胆汁酸水平的高低能够在一定程度上反映肝组织损害程度的轻重[5～7]。本组病例的研究显示随着肝组织炎症活动度的增加,血清ALT、AST水平呈现上升的趋势,按炎症活动度≤G2和>G2分为2组进行比较,炎症活动度与血清ALT、AST水平均呈正相关性,差异有显著性;随着肝组织炎症活动度的增加,A/G比值有下降的趋势,分为2组进行比较,A/G比值差异有显著性;本组病例ALB、CHE均为正常,PTa均>70%,TBiL异常者只有18例(均≤2倍ULN),本组病例ALB、CHE、PTa和TBiL这4项指标均与炎症活动度无相关性。两种分组比较方法均提示纤维化程度与血清ALT水平无明显相关性,而与血清AST水平呈正相关,纤维化程度越高,AST水平越高;分为2组进行比较,A/G比值差异有显著性,纤维化程度越高,A/G比值下降越明显;纤维化程度与ALB、CHE、PTa和TBiL也无相关性。不同肝组织炎症活动度患者血清HBVDNA载量差异无显著性;肝组织纤维化程度与HBVDNA载量呈负相关,差异有显著性。
根据血清ALB、CHE、PTa和TBiL的检查结果,临床诊断为轻度慢性病毒性肝炎应慎重;不管是临床还是病理表现为轻度慢性病毒性肝炎时,血清ALT、AST水平和A/G比值的改变都已比较明显,并在轻度、中度、重度间表现出差异,提示病情较轻的阶段主要应以血清ALT、AST水平的上升和A/G比值下降作为重要依据;随着病情的进展,肝细胞功能和数量将进一步减少,ALB和CHE等才会表现出明显的变化,ALB和CHE出现下降时,这对诊断慢性中度和重度肝炎的意义将得到体现。根据血液生化指标判断慢性乙型肝炎的病情严重程度有一定的局限性,特别是临床诊断轻度慢性病毒性肝炎的病例中,有可能会遗漏比实际情况远为严重的病情(慢性中度,甚至慢性重度),这更显现肝脏组织学病理检查的重要性,而这些病例也正是抗病毒治疗的合适人群。
摘要：目的探讨慢性乙型肝炎临床和病理诊断的相关性。方法将临床和病理资料完整的单一慢性乙型肝炎作为研究对象,比较其临床和病理资料。结果70例慢性乙型肝炎临床诊断均为轻度,HBVDNA均为阳性,与肝组织炎症活动度没有相关性,与纤维化程度呈负相关。肝组织炎症活动度与血清ALT、AST水平及A/G比值有相关性,随着炎症活动度的增加,血清ALT、AST水平上升,A/G比值下降;肝组织纤维化程度与血清ALT水平无明显相关性,与血清AST水平、A/G比值有相关性,纤维化程度越高,AST水平越高,A/G比值越低;ALB、CHE均为正常;PTa均>70%;TBiL异常者18例,均≤2倍ULN。结论慢性乙型肝炎病情较轻的阶段(轻度慢性乙型肝炎)血清ALT、AST水平的上升和A/G比值下降的诊断价值远大于血清ALB、CHE、PTa和TBIL的检查结果。
关键词：慢性乙型肝炎,临床,病理
参考文献
[1]中华医学会传染病与寄生虫分会、肝病学分会.病毒性肝炎防治方案[J].中华肝脏病杂志,2000,8:324-329.[1]Chinese Society of Infectious Diseases and Parasitology and Chi-nese Society of Hepatology,Chinese Medical Association.The programme of prevention and cure for viral hepatitis[J].Chinese Journal of Hepatology,2000,8:324-329.Chinese
[2]中华医学会肝病学分会,中华医学会感染病学分会.慢性乙型肝炎防治指南[J].中华肝脏病杂志,2005,13:881-891.[2]Chinese Society of Hepatology and Chinese Society of Infectious Diseases,Chinese Medical Association.The guideline of preven-tion and treatment of chronic hepatitis B[J].Chinese Journal of Hepatology,2005,13:881-891.Chinese
[3]游绍莉,辛绍杰,赵景民,等.慢性肝炎临床生化指标与病理分级相关分析[J].中国医师杂志,2003,5:319-321.[3]YOU SL,XIN SJ,ZHAO JM,et al.Comparation of biochemical markers and pathohistological grading of chronic hepatitis[J].Journal of Chinese Physician,2003,5:319-321.Chinese
[4]沈宏辉,赵景民,辛绍杰,等.慢性乙型肝炎患者血清生物化学指标对肝组织炎症程度的评估价值[J].中华肝脏病杂志,2009,17:12-15.[4]SHEN HH,ZHAO JM,XIN SJ,et al.Estimation of liver in-flammation and necrosis in patients with chronic hepatitis B through different biochemical items[J].Journal of Chinese Hepatology,2009,17:12-15.Chinese
[5]梁柱石,陈祝英,谢崇嘉,等.慢性肝炎血清总胆汁酸水平与肝组织炎症程度的关系[J].中华传染病杂志,2003,21:139-140.[5]LIANG ZS,CHEN ZY,XIE CJ,et al.Correlation between in-flammation grade of hepatitis and level of total bileacide in chronic hepatitis[J].Chinese Journal of Infectious Diseases,2003,21:139-140.Chinese
[6]邹正升,辛绍杰,李保森,等.胆碱酯酶、凝血酶原活动度及白蛋白与肝组织病理损害关系的研究[J].中华实验与临床病毒学杂志,2001,15:349-351.[6]ZOU ZS,XIN SJ,LI BS,et al.Relationship between cholinesterase,prothrobine activeity and the pathology of the liver[J].Chinese Journal of Experimental and Clinical Virology,2001,15:349-351.Chinese