病理变化（共10篇）
病理变化 篇1
近年来, 随着人们生活水平的不断提高和改善, 猪内脏也成为人们喜吃的食品, 所以, 我们对内脏的检验更加严格。为了了解正常屠宰生猪内脏的常规检验和卫生评价提供病理组织学依据, 我们在隆德县屠宰场进行了主要以肝脏为主的检验调查, 现将结果报告如下:
1 材料和方法
从2008年3月~2009年2月一年中, 我们随机采集有肉眼可见病变的肝脏86例, 用10%福尔马林固定, 石蜡切片, H.E.染色镜检。对疑有脂肪变性的, 同时做冰冻切片、苏丹Ⅲ染色;对疑有结缔组织增生的, 同时做Gordon和Sweet氏改良法和Mallory氏法染色;对疑有含铁血黄素沉着的, 同时做普鲁氏蓝法染色。
2 结果
2.1 86例肝脏病变的类型
经肉眼和病理组织学观察, 86例肝脏共见到间质性肝炎、肝包膜炎、肉芽肿性结节、肝内瘢痕、胆管炎、细颈囊尾蚴、肝实质内气泡、枯否氏细胞结节、肝细胞脂肪变性、慢性肝瘀血和疑似弓形体性肝炎11种变化。
2.2 病变描述
2.2.1 间质性肝炎
肉眼观察, 肝脏表面紧靠包膜下见有局灶性或片状增厚的白色斑纹, 触之坚硬, 有的成云雾状;切面小叶间结缔组织增生、变宽;胆肝脏外形无变化。镜检:早期见包膜下局部及小叶间结缔组织增生, 多量嗜酸性白细胞、少量单核细胞减少, 淋巴细胞侵润。后期浸润的嗜酸性白细胞减少, 淋巴细胞增多, 结缔组织中粗大的胶原纤维明显, 有时见浆细胞。病变严重时病灶边缘的肝细胞萎缩变窄。
2.2.2 包膜炎
肉眼观察, 肝表面附着丝网状纤维素或绒毛状白色结缔组织。镜下, 见包膜表面附有红染纤维素丝, 其中有嗜酸性白细胞和单核细胞。肉眼见白色结缔组织者, 镜下见纤维素已被成熟的结缔组织所替代, 结缔组织中有少量嗜酸性白细胞和淋巴细胞浸润。
2.2.3 肉芽肿性结节
肉眼观察, 肝实质内见高粱粒和绿豆大白色结节, 有的深有的浅。切面上结节中心为坏死物质, 边缘为白色结缔组织包囊。结节周围肝组织下陷。镜下:结节中心为红染的细胞碎屑, 外围上皮样细胞、巨细胞, 再外为结缔组织带, 结节周围肝细胞受压而发生萎缩、变性甚至坏死消失。
2.2.4 肝内瘢痕、肉眼观察, 肝脏局部呈花斑状, 间质内借此
组织明显增生, 质硬, 肝小叶呈颗粒状。高低不平。切面胆管明显, 间质内有大片增生的纤维结缔组织。镜下见局部肝小叶结构破坏大量结缔组织增生, 形成许多肝细胞团, (假小叶) 。肝细胞大小不一, 失去正常的索状排列。再生的肝细胞较大, 核大而深染, 假小叶间为大片的结缔组织, 其中小胆管增生, 呈小管状或条索状, 小动脉壁增粗, 另有一例见到明显的寄生虫穿孔道及修补过程, 表现为有的小叶内出现空洞, 其中充满红细胞、大量中性白细胞和嗜酸性白细胞;有的小叶内出现大片嗜酸性白细胞浸润和枯否氏增生区;有的小叶内出现大片结缔组织增生和淋巴细胞浸润区, 并见淋巴细胞形成淋巴滤泡样结构。
2.2.5 胆管炎
肉眼观察, 肝内胆管明显增粗, 管壁增粗, 呈灰白色;有的管壁发生钙化;有的管内有液体潴留, 管腔扩张, 导致肝脏表面和切面有多个透明的潴留囊泡;有的肝表面不规则, 色彩斑驳, 染有胆汁。镜下见胆管扩张管腔内有大量的蓝染的粘液蓄积。胆管上皮固有层内粘液腺增生。胆管壁内结缔组织及小胆管增生, 使管壁明显增粗。胆管周围结缔组织及小胆管增生, 伴行的血管壁也增生变粗。
2.2.6 细颈囊尾蚴囊泡
肉眼观察, 肝表面实质内有一鸡蛋大充满液体的囊泡。切开后流出虫体头节和水样液体, 残留的囊壁成白色, 质硬。邻近肝实质凹陷。镜下见细颈囊尾蚴囊泡已脱失, 残留厚层纤维结缔组织囊壁。邻近肝小叶结构破坏, 肝细胞萎缩、变形, 胞浆中有褐色色素沉着。邻近的门区内结缔组织也增多, 小胆管增生, 小动脉壁增粗。
2.2.7 实质内气泡
肉眼观察, 肝实质内见数量不等、大小不一气泡。壁呈红褐色或土黄色, 包膜光滑。镜下肝实质内见大小不一的气泡, 小的气泡比中央静脉的管径稍大, 大的可占据一个肝小叶的大部。多数在中央静脉部, 少数在不同部位的窦状隙内, 使中央静脉和窦状隙扩张、变形, 气泡周围的肝细胞受压变窄, 染色加深, 围绕气泡的圆周平行排列。
2.2.8 枯否氏细胞结节
该细胞都是在镜检时发现的。镜下观察见局部肝细胞消失, 枯否氏细胞增生, 结节由十几个到几十个细胞组成, 增生的细胞核浓染, 胞浆少或空泡状。有的结节内还见单个中性白细胞。增生的细胞结节见于中央静脉下、小叶中间或边缘区。
2.2.9 肝细胞脂肪变性
肉眼观察, 肝脏体积增大, 呈黄褐色或土黄色, 边缘钝圆, 质地软而脆。切面上肝小叶结构模糊, 触之又油腻感。镜下, 在H.E染色切片上, 见肝细胞肿大, 胞浆内出现大小不一的圆形空泡。含有大空泡的肝细胞胞核被挤至一侧, 呈新月形, 浓染。多数病例脂肪变性见于小叶中央区及中间区, 少数见于边缘区。冰冻切片苏丹Ⅲ染色时, 脂肪滴呈黄红色。
2.2.1 0 慢性肝瘀血
肉眼观察, 肝脏体积肿大, 被膜紧张小叶中央呈紫红色, 边缘呈灰黄色, 切面呈槟榔状, 血管断端有紫红色血液溢出。镜下见中央静脉及中央区血窦扩张, 充满红细胞。中央区肝细胞萎缩, 狄氏隙扩张。边缘区肝细胞胞浆内有小的圆形空泡。有的肝小叶中央区枯否氏细胞浆内有棕黄色色素颗粒, 普鲁氏蓝染色阳性。
2.2.1 1 疑似弓形体性肝炎
肉眼观察, 一例肝腹面有黑色条纹;另一例肝腹面有一间质增生区, 中心呈红褐色。镜下见肝实质内散在凝固性坏死灶, 大小和位置不一。相邻的坏死灶常互相融合。坏死的肝细胞核崩解消失, 胞浆崩解融合成一片均质无结构的红染物质。枯否氏细胞广泛增生, 包围坏死区, 或在坏死灶内形成区灶性增生结节, 包围坏死区, 或在坏死灶内形成区灶性增生结节, 其中还伴有淋巴细胞、单核细胞和中性白细胞。此外, 还有一例见小叶内肝细胞区灶性消失, 充满红细胞。其它部分肝细胞索断离, 肝细胞呈不同程度退行性变化。局部有含铁血黄素沉着。门区间质内有大片淋巴细胞浸润。
3 讨论
3.1通过上述肉眼和镜检看出, 间质性肝炎、肝包膜炎、肉芽肿性结节、肝内瘢痕、胆管炎和细颈囊尾蚴囊泡均系寄生蠕虫所引起。这说明我们隆德县屠宰猪肝脏常见病变中以寄生虫性病变占多数 (62.8%) 。
3.2在42例猪蛔虫性病变中, 有一部分嗜酸性白细胞等炎性细胞浸润现象相当明显并有纤维素性肝包膜炎, 这表明猪蛔虫在成年猪中反复感染。
3.3在86例中, 同时见到枯否氏细胞增生结节的有12例 (9.21%) 。这次我们没有进行细菌学检查, 不能证明就是沙门氏杆菌引起的, 但从病变特点看与文献记载的副伤寒性结节基本一致, 似乎可以怀疑成年猪也可能感染带菌。
3.4在86例中有一例疑似弓形体肝炎变化, 提示本地区可能潜在猪的弓形体病。这是一种人畜共患病对养殖业和人类健康无疑是一个威胁, 值得重视。
病理变化 篇2
妊高征之病理变化：
妊高征基本的病理生理变化是全身小动脉痉挛。
1、脑部血管痉挛：
脑组织缺氧、水肿、严重时出血，出现头昏、头痛、恶心、呕吐，重者抽搐、昏迷，脑疝形成而致死亡。
2、心脏血管痉挛：
心肌缺血、间质水肿、点状出血及坏死，加之血液粘稠度增加，外周阻力增加，心脏负担加重，可导致左心衰竭，继而发生肺水肿。
3、肾脏血管痉挛：
肾血流量减少，组织缺氧，血管壁通透性增加，血浆从肾小球漏出，出现蛋白尿及管型。海天医考网整理|肾小球毛细血管痉挛，肾小球内皮细胞肿胀，发生血管内凝血，纤维蛋白沉着，肾小球滤过率减少，出现尿少，严重者出现肾功衰竭。
4、肝脏由于缺血，肝细胞线粒体内所含的谷丙转氨酶释放，可致血清谷丙转氨酶升高，出现黄疸表明病情严重。
肝脏主要病变为门静脉周围有局限性出血，海天医考网整理|继而纤维素性血栓形成，严重者肝实质缺血坏死、肝包膜下出血。
5、子宫血管痉挛，胎盘供血不足，绒毛退行性变、出血、坏死、梗塞等，导致胎盘提高老化，功能不全。
病理变化 篇3
【关键词】脑病；发病特征；病理变化
【中图分类号】R747 【文献标识码】A 【文章编号】1004-7484（2012）08-0337-01
临床上常见的脑病严重威胁着患者的身心健康及生命安全。由于脑病种类很多，引起的原因各異，所以在诊断及处置上也各不相同，一旦在临床上遇到脑病患者，应及时查清并排除引起脑病的病因，及时纠正病性理体征，才能确保患者的康复与安全。
归纳起来脑病有如下特点：多病因性；脑损伤的继发性；脑病变的弥漫性；有精神障碍的全脑病变症状；没有定位意义的神经系统体征；有脑脊液压力增高现象但其生化成份往往正常等。正确认识和把握脑病的上述特征对于临床诊疗工作具有重要意义。笔者结合多年的临床经验，对各种常见脑病病因、发病特征、主要发病机理及引起脑病的病理组织学变化特点进行总结与探讨，仅供同行诸位临床上参考。
1 高血压性脑病
这类脑病主要是由于高血压病所引发的急性、短暂性的大脑功能紊乱。常见于急性肾小球肾炎，恶性高血压，妊娠中毒症和嗜铬细胞瘤等疾病情况。其病理组织学的变化特点是脑水肿伴有多发性的脑小出血灶，在镜检可见小动脉坏死性动脉炎，多发性小梗塞病灶等病变。此类脑病还常伴有高血压视网膜病（如出血、渗出、视乳头水肿等）和颅内压增高（可达250—400毫米汞柱，是毛细血管渗透性增加所致）等情况。
2 动脉硬化性脑病
这种脑病的一般发病机理是，在脑血管出现粥样硬化灶和粥样斑块处有大量的钙质沉着，至使脑动脉管腔内皮粗糙不平和狭窄，进而导致脑供血不全，出现大脑缺氧情况，造成脑组织软化、坏死以及引起病灶周围脑组织水肿。
3 感染性脑病
在此类脑病的患者通常都发生了感染性疾病，如败血症、大叶性肺炎、痢疾等。由于病原体代谢产生的毒素的致病作用，使机体出现电解质的紊乱，高热，脱水和脑组织血液循环障碍等情况，引发脑部出现继发性和弥漫性损害，从而发生脑病。
4 中毒性脑病
临床上很多外源性中毒因素导致机体中毒时，都可引起明显的脑水肿，毛细血管扩张充血，血管壁和内皮细胞改变，局部出现局限性血细胞外渗，脑白质出现小出血点，脑细胞氧化过程改变，电解质紊乱等情况。在急性有机磷中毒时，可引起大脑皮层细胞内脂肪沉积和基底神经节内游离脂肪沉积。
而内源性毒物引起的中毒，如临床上最多见的尿毒症时，由于肾脏不能排除氮类的代谢产物，进而引起颅内压增高而继发脑病。
在慢性尿毒症的病例，尸检时可发现在脑血管周围有脱髓鞘改变和坏死情况。
5 代谢障碍性脑病
这类脑病多与糖类和蛋白质代谢障碍有关。如在临床上最常见的糖尿病病例，由于患者限制饮食，导致通过食物摄入的维生素量减少，加之机体对维生素的吸收、利用发生障碍，加速脑动脉发生硬化，致使局部缺血、乏氧，结果因内源性毒素的原因而引起脑病。
当发生低血糖时，如人体内血糖低于50毫克%时，则脑组织就会发生严重的营养障碍或出现伴以发生脱髓鞘改变的脑病。
6 缺氧性脑病
在患者发生一氧化碳中毒时，由于一氧化碳与血红蛋白紧密结合成碳氧血红蛋白，严重地损害了血红蛋白的携氧功能，同时也妨碍了组织细胞的氧化过程而引起乏氧和产生缺氧性毒物。缺氧性毒物最主要的破坏靶点是大脑组织细胞，重点是引起大脑皮层和基底神经节的苍白球的损害，因而出现脑水肿和脑细胞坏死，引起脑病的后遗症——帕金森氏综合症。
脑乏氧同时常伴有循环障碍，使血管的渗透性增加，继而引起脑水肿和颅压增高。由于严重缺氧致大血管内膜增生，可引起脑血管闭塞，出现血栓及神经组织细胞软化，并恶性循环继而出现脑病。二氧化碳中毒也可引起脑病。
7 肝性脑病
临床上对于同时存在肝和脑损害的疾病可分为两大类：一类是因遗传因素所致的铜代谢障碍引起的肝豆状核变性（既Wilson氏病）；另一种是由于严重的肝病所引起的肝脑综合症或称为肝性脑病。因此，肝性脑病既包括严重肝病所致的急性或恶急性肝昏迷，亦包括慢性肝病所致的慢性肝昏迷。此病多在严重肝病症状基础上出现精神、神经症状，亦有个别病例有精神、神经症状而无肝病表现。
肝性脑病发病的主要机理是，在肝脏受到损害时产生神经毒性物质，使脑细胞代谢障碍，脑细胞的氧化减少，加之机体出现生化代谢障碍，如血氧增多、胆红素和卟啉潴留，碱中毒以及电解质紊乱（如钾、钠、镁的减低）等而引起肝性脑病。
8 药物性脑病
由于某些药物的直接毒性作用，使大脑组织和脊髓发生出血性病变或由于药物的过敏机理引起脑和脊髓发生脱髓鞘等改变，产生头痛、意识障碍、癫痫发作和各种局灶性系统体征等脑病综合症的临床表现。
通常能引起脑病的药物有氯丙嗪、苯妥英钠，抗结核病药物的异烟肼、对氨基水杨酸钠、链霉素和乙胺丁醇等。
另外，长期使用青霉素类药物及氯霉素等抗生素，均能引起意识障碍等脑病。
在大量服用金刚胺、消炎痛或单氨氧化酶抑制药及异丙嗪、阿米替林等一些抗忧郁药时，也可产生一系列的神经症状及脑病的表现。
再有大量应用激素，主要表现在儿童，如长期服用皮脂类固醇而突然停药或减量太快，也可出现脑病表现。
有严重肝病的患者，在应用利多卡因、吗啡、水合氯醛、利尿药以及其他一些治疗神经性疾病药物时也可出现临床上脑病的改变。
还有在使用疫苗及抗血清类生物制品时，如百日咳疫苗或含百日咳疫苗的三、四联疫苗、破伤风、狂犬病、灰质炎、黄热病和麻疹疫苗都能引起脑脊髓炎。牛痘、流感和伤寒等疫苗可引起大脑白质的大小不等或以小血管为中心脱髓鞘改变，出现血管周围炎症细胞浸润，主要以淋巴细胞、浆细胞和嗜伊红细胞为主。用于神经细胞增加和退行性变化，血管壁增厚与透明变性等变化而导致脑病。
9 营养不良性脑病
营养不良性脑病主要是由于维生素B族的缺乏，使脑组织对葡萄糖的利用减少而产生髓磷脂变性，烟酸缺乏时使神经细胞纤维增生，染色质溶解。在魏尼克氏脑病（中脑脑病），于第三、四脑室底与大脑导水管有多发性点状出血，伴有视神经损害，腰穿时可见血性脑脊液。
常见的疾病有酒精慢性中毒、胃癌、慢性消化道疾病等，这些疾病主要表现是消化不良和巨细胞性贫血，其原因是由于以上病变造成了维生素B1、维生素B2的吸收障碍，而致神经组织和细胞的代谢出现障碍而致脑病。
10 外伤性脑病
外伤性脑病主要以外伤为诱因而引起的疾病。主要是在外伤作用下造成脑细胞的大量水肿及坏死。也有的是脑组织大面积挫伤，出现弥漫性脑组织水肿、坏死。
脑外伤引起的脑病在病理演变过程中是相当复杂而且具有连锁性反应，具有多项障碍，又有多项损伤，故受害的脑细胞不易修复。外伤性脑病的主要连锁反应是：大脑皮层动力障碍（超限抑制）→血液循环和脑脊液循环障碍而出现脑水肿，脑干损伤表现为下视丘和血管运动中枢兴奋，血管渗透性增强，所以临床上出现瞳孔忽大忽小等情况→营养代谢障碍:如水代谢障碍、乙酰胆碱蓄积、胆碱酯酶活性下降→出现神经细胞胶质细胞、间质细胞的营养障碍→胶质变性或蛛网膜炎等。由于外伤致出血压迫脑组织，如处理不及时可遗留后遗症。
总之，在临床上脑病为最常见和多发性疾病，临床诸科均可见到脑病的发生，但目前最常见的是以上10种情况。当然还有很多类型脑病，因临床上不常见故不做阐述。
在临床上一旦发现脑病，要认真检查，仔细查找致病的因素，只有检查判断明确属于哪种原因引起的脑病，才能有地放失的实施治疗措施，进而使患者减轻痛苦及早日康复。
在治疗脑病上主要原则有5条：1.能量合剂的应用；2.使用改善脑组织的药物；3.给予改善脑部循环的药物；4.采用提高大脑皮层张力、促进苏醒的疗法；5.降低颅内压、清除脑水肿。
由于在临床治疗脑水肿的具体措施和方法上，每位医师都有自己的经验与办法，故笔者不再做赘述，但在治疗上需要强调的是，尽一切可能迅速查明原因，尽快排出病因，及时治疗。只有这样才能确保患者的康复及生命安全。
参考文献：
多胎妊娠胎盘的病理变化 篇4
1 双胎胎盘的形成
多胎妊娠中以双胎的发生率最高, 双胎妊娠有单合子 (单卵) 及双合子 (双卵) 双胎两种类型。双胎以上的多胎妊娠则往往是单合子与双合子的混合。
1.1 双合子双胎胎盘的形成
双合子双胎的两个受精卵在宫内的着床部位若有一定距离, 则形成两个分开的胎盘, 各自有其羊膜囊和绒毛膜囊, 胎盘为双绒毛膜双羊膜型 (dichorionic/diamniotic, DCDA) ;若着床部位靠得很近, 则两个胎盘的底蜕膜边缘部接近, 两个胎盘可有不同程度的互相融合, 但仔细观察仍可见各有其羊膜囊和绒毛膜囊, 此种双胎胎盘的界膜部位不一定与其胎盘融合处一致, 有时一个胎盘的绒毛膜和羊膜覆盖在另一胎盘局部的上面, 即后一胎盘的局部绒毛没有自己的绒毛膜覆盖, 这种情况称为双胎绒毛膜的不规则融合, 常见于双绒毛膜双羊膜不同性别胎儿的双胎胎盘。这种表面缺乏自己的绒毛膜血管的部分胎盘, 与轮廓状胎盘类似, 仍可从该胎盘远处血管获得血供。
1.2 单合子双胎胎盘的形成
在单合子双胎中, 胎盘形成的类型根据合子分裂的时间而异。若分裂发生在胚泡形成之前, 即受孕后最初的5～6天中, 将发育成两个分开的绒毛膜, 胎盘将是DCDA 型, 与双合子双胎胎盘相似。若单合子分裂发生于绒毛膜形成后、羊膜形成以前, 即受孕后7～8天内, 胎盘将呈单绒毛膜双羊膜型 (monochorionic/diamnionic, MCDA) , 此型为单合子双胎中最常见的类型。若分裂发生于羊膜形成后、胚胎轴形成前, 即受孕后9～15天, 则将形成一个绒毛膜和一个羊膜囊的 (monochorionic/ monoamnionic, MCMA) 胎盘;合子分裂越晚, 双胎共享的结构越多, 联体双胎的程度越严重。
2 多胎妊娠胎盘的病理检查
2.1 大体检查
多胎妊娠胎盘的检查包括单胎胎盘检查的各个步骤, 此外, 检查时尚应注意产科医师按胎儿娩出的先后顺序, 在脐带上所作的标记:首先检查胎囊的数目及界膜的性质, 了解每个胎儿的胎盘间的相互关系及血管的吻合情况;然后在完成胎盘的上述检查后, 再对双胎胎盘作进一步的巨检和镜检。双胎胎盘中脐带帆状附着的发生率较高, 且可合并血管前置;单脐动脉的发生率亦增高, 特别是在单合子双胎中。
2.1.1 检查胎囊数目及界膜的性质
无论是双胎或双胎以上的多胎 (自然受孕或经辅助生殖技术助孕) , 注意胎囊的数目和每两胎囊间的界膜是两层还是四层, 若能分成四层, 则系双绒毛膜-双羊膜型胎盘, 若仅能分为两层, 则为单绒毛膜-双羊膜型胎盘。双胎以上的多胎亦根据胎囊间绒毛膜和羊膜的层次类推。绝大部分双胎胎盘可经肉眼观察初步断定其界膜的性质, 但仍需从界膜取材切片, 经镜检后最终作出DCDA或MCDA的诊断。
2.1.2 检查胎盘间的相互关系
若两胎盘是完全分开的, 或两胎盘虽分开, 但有胎膜相连, 胎盘均为DCDA分开型;若两胎盘是融合的, 胎盘则为DCDA融合型或MCDA。双胎以上的多胎亦以此类推。
2.1.3 检查血管的吻合
送检的胎盘必须未经固定者, 初步检查了胎囊数目及界膜后, 可从绒毛膜表面剥去羊膜以利于暴露胎盘胎儿面的血管, 由于动脉总是横跨在静脉之上, 故胎盘胎儿面较大的动脉、静脉易于鉴别。浅表血管的吻合支有时可用手指前后挤压血管内血液来确定, 但胎盘深部胎儿小叶中的吻合支则较难以识别。
实际上单合子单绒毛膜的两个胎盘间总有血管的连接或吻合。血管的吻合使血液从甲胎盘到乙胎盘或从乙胎盘到甲胎盘, 有动脉-动脉 (AA) 、静脉-静脉 (VV) 及动脉-静脉 (AV) 吻合三种类型。其中AV吻合是造成双胎输血综合征 (twin-twin transfusion syndrome, TTTS) 的病理基础。一般两个胎盘相邻的小叶中对流的血液量相等, 即甲、乙两胎儿对流量相等, 但如果从甲胎儿流向乙胎儿的血流量多于从乙胎儿流向甲胎儿的血流量, 则产生供血儿 (甲胎儿) 和受血儿 (乙胎儿) 的血流量不等, 从而导致TTTS的一系列病理变化。为便于识别血管解剖的关系, 可从甲胎盘脐血管或胎盘的胎儿面血管中注入显色剂 (牛奶、钡剂、印度墨水、空气等) , 证明其出现在乙胎盘循环中。根据作者的经验注入牛奶、钡剂较其他显色剂更易观察。这些检查均应在完成胎盘的一般检查后进行。
2.2 双绒毛膜-双羊膜双胎胎盘
DCDA双胎胎盘是双胎胎盘中最常见的类型。在融合性DCDA胎盘的界膜切片中, 很容易证明有两层羊膜和两层绒毛膜。DCDA胎盘与其他双胎胎盘类型一样, 脐带边缘附着、帆状附着及单脐动脉的发生率增加。除极少数外, DCDA胎盘没有血管吻合。DCDA双胎胎盘常见的特征是绒毛膜不规则的融合, 即两个绒毛膜不是汇合在各自胎儿灌注区域的上方, 而是一个胎盘的部分区域可被另一胎盘的绒毛膜覆盖。此种情况发生于一个羊膜腔的羊水内压力使羊膜囊扩张, 并将另一个羊膜囊推开, 不像轮廓胎盘病例中边缘处的绒毛膜隆起的过程, 导致“血管的赤道 (vascular equator) ”与界膜经常不在相同的位置上, 这在确定各自胎盘的重量时特别重要。必须沿着血管的赤道分开双胎胎盘, 而不是沿着界膜分开。不规则的融合不影响胎儿的健康, 且在重叠的区域也不发生血管的融合。
2.3 单绒毛膜-双羊膜双胎胎盘
MCDA双胎胎盘在单合子双胎中是最常见的胎盘类型。两个胎儿位于同一绒毛膜囊内, 但每个胎儿被包在其自己的羊膜囊中。界膜仅由两层羊膜组成。由于出生前羊膜可在表面上移动, 界膜所在的部位往往与血管的赤道不完全相符。脐带往往呈边缘性或帆状附着, 一个或两个胎儿为单脐动脉的情况比单胎妊娠中要多得多。双胎输血综合征主要发生于单合子双胎胎盘者。
2.4 单绒毛膜-单羊膜双胎胎盘
MCMA双胎胎盘是最罕见的类型, 仅为双胎中的1%。MCMA双胎胎盘的胎儿面通常有一连续的羊膜片, 而在两根脐带附着之间没有脊或褶, 即无界膜。脐带通常附着在胎盘的表面且彼此靠近。也可能是一根融合的脐带或一根分叉的脐带。因为卵黄囊的发育在11天左右, MCMA双胎胎盘可有一个局部分开的卵黄囊或两个卵黄囊。MCMA胎盘中胎儿血管的吻合甚至比MCDA双胎胎盘中更常见, 且往往是大的血管, 这或许是MCMA双胎中双胎输血综合征罕见的原因。
当检查为明显的MCMA胎盘时, 必须除外人为情况导致的假象。如分娩过程中羊膜破裂, 使界膜从胎儿面拉开;双胎间的膜可能在产前自发性破裂, 或为治疗目的而行人工破膜, 如羊膜穿刺术、脐带穿刺术或双胎输血综合征的治疗等。使MCMA胎盘难以与MCDA胎盘鉴别, 不过临床病史及脐带的位置有助于鉴别。若界膜在分娩前破裂, 则脐带缠绕可使胎儿发病或死亡, 与真性MCMA双胎一样。
MCMA双胎胎儿死亡最常见的原因是胎儿的活动引起脐带缠绕、打结导致静脉阻塞, 此类胎儿死亡通常发生在孕24周前, 孕30～32周后则很少发生胎儿死亡。
3 双胎中一胎有变故的胎盘病理变化
3.1 双胎中一胎已死亡
多胎妊娠有“胎儿自然减灭”现象, Baergen报道孕15周前经超声检查证明为多胎妊娠, 而结果却是一个单胎。多胎的诊断越早作出者, 其中一个胎儿的消失率越高;双胎在孕15周后才被诊断出, 则当双胎之一死亡, 而妊娠仍持续发展, 则死胎可能浸软, 液体大量丧失, 变成扁平、残缺和羊皮纸样, 被命名为纸样胎儿。纸样胎儿多见于孕3～5月的死胎。经辅助生殖技术受孕后 “减胎”术的应用, 纸样胎儿更多见。
根据胎儿死亡时期和死亡后至娩出时间的长短, 死胎的表现不同, 发生于孕早期者, 死胎可重度退变坏死, 甚至变成极小并压扁到肉眼难以辨认的程度, 似残余胎膜中一个扁平盘状的浸软组织;孕中期死亡者, 可呈典型的纸样胎儿, 或进一步浸软变成石胎。这种死胎胎盘也因胎儿死后至娩出时间的长短而显示各种变化。滞留宫内时间短者, 绒毛毛细血管腔空虚、塌陷, 数周后这些绒毛内的血管难以辨认;从胎儿死后6日起, 干绒毛血管内皮细胞就逐渐增生, 干血管腔亦进行性闭塞;绒毛间质从轻度水肿、液化, 最终变为纤维化、硬化;绒毛的合体结节和细胞滋养细胞增多, 滋养细胞基膜增厚, 纤维蛋白样坏死绒毛增多。滞留宫内时间更长, 胎盘往往呈完全梗死状, 或像一萎缩的新月形组织在另一胎儿的周围。活胎的胎盘基本不受死胎的影响。至于两个孕囊间的界膜及血管的吻合有时则因重度退变坏死而难以辨认。
3.2 双胎中一胎为无心畸胎
在胎盘的胎儿面可见较大血管AA和VV的吻合, 双胎中正常胎儿的血液经AA吻合带至畸形胎儿, 而畸形胎儿的血液经VV吻合将血液带回。这种反向血流是导致无心畸胎的原因, 故双合子的双绒毛膜双胎不会发生无心畸胎。无心畸胎的胎盘增大、绒毛水肿、绒毛发育迟缓, 绒毛间质内霍夫包细胞明显增多、可见胎儿的血管及血管腔内的血细胞, 绒毛滋养细胞基膜钙盐沉着明显, 这些均显示绒毛组织在缺氧情况下的变化。本院于1987年曾报道两例无心畸胎, 该两例胎盘的胎儿面均证明有AA和VV的交通支。例1为无心无脑畸形 (acardius anceps) , 该例脐带华通氏胶缺如, 并为单脐动脉, 因保留标本未作胎盘组织学的详细检查。例2为无心无头畸形 (acardius acephalus) , 两胎盘的脐带附着部位很靠近, 无心畸胎胎盘绒毛水肿, 分支停滞伴有轻度绒毛膜血管病, 绒毛膜板下及近底板处的绒毛, 其基底膜普遍增厚、并有钙盐沉着。无心畸胎与胎盘畸胎瘤的鉴别要点:无心畸胎一般有脐带, 并有中轴骨骼;而胎盘畸胎瘤则无。
3.3 双胎中一胎为水泡状胎块或其他染色体三体性异常
3.3.1 双胎中一胎为水泡状胎块
产前B超检查显示为一正常胎儿和一囊泡状块物, 分娩后巨检可见一正常胎盘组织和呈水泡状的囊性块物[1,2], 或明显的水泡状绒毛与外观似正常的绒毛组织混杂, 并可伴有坏死和出血性碎片[3]。镜检正常胎盘显示绒毛发育好, 而多囊状的胎盘显示为胎块绒毛。可用流式细胞仪、免疫组化 (如p57KIP2是一个很强的父系基因印迹即父系基因转录静止, 而母系基因表达。完全性水泡状胎块绒毛的细胞滋养细胞缺乏母系遗传基因组, 故p57KIP2染色呈阴性;而部分性水泡状胎块中则呈阳性) [4]、荧光原位杂交等证实其染色体核型, 以鉴别完全性和部分性水泡状胎块。
3.3.2 双胎中一胎为其他染色体三体性异常或胎盘特异性嵌合体
此类异常多为16-三体、18-三体等[5], 胎盘除单脐动脉的发生率增高外, 胎盘中囊泡状扩张的绒毛较水泡状胎块者小且少, 镜检显示绒毛有成熟障碍, 绒毛间质内缺乏血管形成, 干绒毛肌性小动脉数量少, 水肿绒毛的中央池小, 且与间质细胞增多的绒毛混杂在一起, 并可见间质内有增大的细胞滋养细胞的巨细胞。此类三体性胎盘, 除孕早期胎儿即丢失、退变而不易与水泡状胎块鉴别外, 一般根据临床对胎儿的表型观察, 不难与水泡状胎块鉴别。至于其他染色体异常的胎盘则有赖于流式细胞仪的检测、染色体的分型及其他遗传学的研究。
3.4 TTTS的胎盘
AV吻合是造成TTTS的基础, 检查方法已如上述, 但由于正常情况下胎儿的动脉终止在胎盘的周边, 进入胎儿小叶, 浸泡于绒毛组织中, 并出现在静脉附近, 然后其行程向后流入脐带, 故AV吻合较难识别。供血儿胎盘色泽苍白、水肿、萎缩;而受血儿胎盘色泽红润、充血。
参考文献
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病理变化 篇5
A.焦虑症
B.恐怖症
C.强迫症
D.分离性遗忘
E.神经衰弱
正确答案：C
答案解析：根据提供的信息，患者主要表现为做事反复思考，犹豫不决，自知不必要的事仍反复想，自觉痛苦紧张，病史3年，符合强迫症的症状与病程表现。2、20岁的女性患者，反复出现情绪不稳定2年半。患者在2年半前无明显诱因出现情绪不稳定，有一段时间自觉精力下降，话少，自信心不足，对前途悲观，失眠，不愿与人交往，有一段时间自觉精力增加，活动增多，自我感觉很好，思维灵敏，比平时更善言辞，与别人相处时更合群，过分乐观，睡眠需要减少，上述情况反复出现，心境完全正常的时间不超过1个月。该患者最合适的治疗0.5分
A.心境稳定剂
B.心理治疗
C.心境稳定剂和心理治疗
D.心境稳定剂和新型抗精神病药
E.心境稳定剂和抗抑郁药
正确答案：C
答案解析：治疗。
3、创伤后应激障碍的临床表现除了反复重现创伤性体验或者回避使患者触景生情的活动情景外，与上述症状并存的常见症状还有0.5分
A.焦虑和抑郁
B.躁狂状态
C.强迫状态
D.幻觉和妄想
E.冲动行为
正确答案：A
答案解析：创伤后应激障碍中，焦虑和抑郁与反复出现的创伤性体验和回避现象等症状并存，甚至出现自杀观念。
4、王某，男，68岁。因记忆力减退3年，生活自理能力下降半年入院。3年前家人发现患者经常丢三落四，东西放下就找不着了，熟悉的物品说不上名字，只会说“那样东西”，情绪低落发呆，话少。病情逐渐加重，1年前不会烹饪自己熟悉的菜肴，见着老邻居不知叫什么名字，经常走错房间，外出不知回家的路，认为家人嫌他笨，说活着还不如死了好，孤僻懒散。半年前生活自理能力下降，不能胜任简单的家务，不会正确穿衣服，吃饭不知饥饱，自语痴笑，举止幼稚。查体神经系统无明显阳性体征。头颅CT示广泛性脑萎缩。此患者最可能的诊断是0.5分
A.老年良性记忆减退
B.老年抑郁症
C.阿尔茨海默病
D.老年精神分裂症
E.脑血管性痴呆
正确答案：C
答案解析：该患者为缓慢进行性加重病程，以智能损害为主要表现，意识清晰，存在记忆障碍、认知障碍和情绪障碍，有失语、失认、失命名等大脑皮层受损的表现，生活自理能力下降。头颅CT证明有脑萎缩，无卒中史，无局灶性神经系统损害的体征，可排除老年精神分裂症、血管性痴呆。老年抑郁症也可出现假性痴呆的表现，但这类患者多有情感障碍家族史，出现抑郁心境，早醒，记忆力减退等，且患者常是情绪低落在先而记忆力减退在后，通过治疗可治愈，而该患者则否认自己有病，埋怨别人说他笨，无自知力，治疗效果差，痴呆进展性加重，可排除抑郁症。老年良性记忆障碍
5、下列有关躁狂发作的描述不正确的是0.5分
A.情感高涨是躁狂状态的主要原发症状
B.思维联想加快，出现音联意联
C.躁狂患者可保持一定自知力
D.躁狂发作时不可能出现意识障碍
E.躁狂发作的同时可伴有抑郁症状
正确答案：D
答案解析：情感高涨是躁狂状态的主要原发症状，同时出现思维奔逸，思维联想速度加快，出现音联意联，意志活动增强，伴随睡眠需要减少，食欲性欲亢进，轻躁狂患者可以保持一定自知力，而躁狂患者一般自知力不全，以上是躁狂发作时的典型症状。除此以外，还有几种特殊形式需要注意，一是谵妄性躁狂，它是躁狂状态的一种极端形式，患者在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍;另一种为混合性发作，是指在躁狂发作的同时伴有抑郁症状。躁狂和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时间内交替出现。
6、至少2年以上的大多数时间抑郁心境反复出现，程度达不到轻度抑郁标准，其间正常心境很少持续几周，期间没有轻躁狂发作0.5分
A.双相Ⅰ型障碍
B.双相Ⅱ型障碍
C.双相快速循环型
D.心境恶劣障碍
E.单次抑郁发作
正确答案：D
答案解析：根据ICD-的诊断标准：恶劣心境是指在至少2年内抑郁心境持续存在或反复出现，其间的正常心境很少持续几周，同时没有轻躁狂发作期;在此2年间的每次抑郁发作，没有或极少在严重度或持续时间上足以符合复发性轻度抑郁障碍的标准，恶劣心境类似于传统分类中的抑郁性神经症。7、20岁的女性患者，反复出现情绪不稳定2年半。患者在2年半前无明显诱因出现情绪不稳定，有一段时间自觉精力下降，话少，自信心不足，对前途悲观，失眠，不愿与人交往，有一段时间自觉精力增加，活动增多，自我感觉很好，思维灵敏，比平时更善言辞，与别人相处时更合群，过分乐观，睡眠需要减少，上述情况反复出现，心境完全正常的时间不超过1个月。此患者最可能的诊断是0.5分
A.心境恶劣
B.环性心境障碍
C.双相情感障碍躁狂发作
D.双相情感障碍抑郁发作
E.双相情感障碍混合性发作
正确答案：B
答案解析：该患者心境不稳定已有2年半时间，在此期间反复出现若干轻性抑郁和轻躁狂的周期，中间只有1个月左右的间歇期，但没有任何一种抑郁或躁狂的表现其严重程度或持续时间足以符合躁狂或抑郁发作(中度或重度)的标准。这符合环性心境障碍的诊断标准。环性心境障碍在抑郁周期中的症状主要为：精力下降或活动减少、失眠、自信心不足、集中注意困难、社会退缩，言谈比平日少，对前途悲观或悔恨过去;在轻躁狂周期中的症状主要为精力和活动增加、自我评价过高、思维敏捷、比平日合群、更善言辞、兴趣增加和过分乐观等。由于患者的躁狂或抑郁没有达到诊断标准
8、某抑郁症患者，60岁。近1个月来，情绪抑郁，悲观厌世，大便秘结，整日卧床，有心悸。查体：血压90/60mmHg，心电图示Ⅱ度房室传导阻滞。治疗首选药物0.5分
A.米帕明
B.氯米帕明
C.多虑平
D.帕罗西汀
E.阿米替林
正确答案：D
答案解析：此题是考查抗抑郁药的不良反应，患者为60岁的老年男性，血压偏低，心电图示Ⅱ度房室传导阻滞，因此尽量避免使用对心脏有毒副作用的药物，在提供的选项中，米帕明、氯米帕明、多虑平及阿米替林均为三环类抗抑郁药，尽管其疗效肯定，但对心脏的毒性作用，容易引起低血压，传导阻滞和心率减慢等。而帕罗西汀对心脏毒副作用小，因而可以考虑使用。
9、患者，女，29岁，教师。近1个月来，经常无明显原因出现突发心慌、心悸，呼吸困难，患者极度恐惧，大汗，每次持续约余分钟后能渐渐自行缓解。为此担心病情随时会发作而提心吊胆。如果躯体检查结果在正常范围内，则该患者最可能的临床诊断是0.5分
A.躁狂症
B.抑郁症
C.恐怖症
D.分离性精神障碍
E.惊恐障碍
正确答案：E
答案解析：如果躯体检查结果在正常范围内，可考虑患者为惊恐障碍，同时有继发的慢性焦虑，担心再次发作。
10、碳酸锂的最佳适应证为0.5分
A.典型躁狂发作
B.混合性躁狂发作
C.快速循环型
D.发作时间较短的躁狂发作
E.双相障碍
正确答案：A
答案解析：碳酸锂的最佳适应证为典型或纯躁狂发作。这些患者以心境高涨为主要症状，伴有夸大、活动增多、睡眠需要减少等躁狂的典型行为表现，对此类患者锂盐的有效率可达90%。11、20岁的男性患者，因兴奋话多与少语少动交替发作月余入院。患者在个月前无明显诱因第1次出现兴奋话多，讲话滔滔不绝，不让他做的事情偏要做，别人阻止他时，他却说在做好事，自己在纸上写了数字就变成了支票，可以拿去给别人治病，在当地医院住院治疗后好转，尚能坚持工作，在出院后的2个月，因与女友吵架后出现不愿说话，不愿上班，家人反映变懒了，在当地医院给予丙米嗪治疗半月后恢复正常。住院前半月，患者变得话多，易激惹，容易发脾气，讲自己能当公司总裁，工作能力强，将来可以组建一个跨国公司。此患者最可能的诊断是0.5分
A.复发性躁狂症
B.双相障碍躁狂发作
C.精神分裂症
D.双相障碍快速循环型
E.反应性精神病
正确答案：B
答案解析：患者已经出现了2次较典型的躁狂发作和1次抑郁发作，此次为躁狂发作，已经达到了双相情感障碍的诊断标准，但尚未达到双相障碍快速循环型的标准，因为要求在1年内至少有4次以上的躁狂与抑郁的发作。也没有诊断精神分裂症和反应性精神病的依据，所以诊断为双相障碍躁狂发作。
12、阿尔茨海默病(AD)的早期核心症状是0.5分
A.视空间感知障碍
B.记忆障碍
C.抽象思维障碍
D.语言障碍
E.失用、失认
正确答案：B
答案解析：痴呆呈慢性进行性病程，总病程一般为2～3年，通常将病程分为早、中、晚或1,2,3期，但各期间可存在重叠与交叉，并无截然界限。早期：一般持续1～3年，以近记忆障碍、学习新知识能力下降、视空间定向障碍、缺乏主动性为主要表现，其中近记忆障碍为早期的核心症状。生活可自理或部分自理。中期：病情继续发展，智力与人格改变日益明显，出现皮质受损症状，如失语、失用和失认等，也可出现幻觉和妄想。神经系统可有肌张力增高等锥体外系症状。生活部分自理或不能自理。后期：呈明显痴呆状态，生活完全不能自理。有明显肌强直、震颤和强握、摸索
13、患者女，22岁，总经理助理。因兴奋话多，疑人害，行为紊乱1周入院。1周前因工作上的疏忽被总经理批评，之后出现兴奋话多，怀疑同事害她，因此不停地给同事打电话质问为什么要害她，乱发短信给单位的同事，同事收到短信后觉得患者莫名其妙。入院后治疗天，患者不再怀疑别人要害她，但仍表现话多，活动多，纠缠医生，见人就打招呼。此患者最可能的诊断是0.5分
A.分裂情感性精神病
B.精神分裂症
C.分裂样精神病
D.躁狂发作
E.急性应激障碍
正确答案：D
答案解析：根据病史材料，该患者有兴奋话多，被害妄想，行为紊乱，但在治疗天后，被害症状消失，保留话多，活动多，纠缠医生等兴奋的表现，提示该患者有躁狂发作。尽管出现了精神病性症状如被害妄想，但它并不是精神分裂症和分裂样精神病的特征性症状，在躁狂发作时，同样也可出现精神病性症状。躁狂发作时可出现与心境相协调的幻觉及妄想，如言语性幻听和夸大妄想，甚至被害妄想，但这些症状的持续时间并不长，且妄想并不荒谬，显然根据题干的信息尚不足以作出分裂样精神病或精神分裂症的诊断，而躁狂的可能性更大，进一步可询问患者的情感症状及思维症状
14、一次大量使用或者小量短时间反复使用可卡因的表现不包括0.5分
A.情感欣快
B.幻视
C.瞳孔缩小
D.幻触
E.敏感多疑
正确答案：C
答案解析：一次大量使用或者小量短时间反复使用可卡因与使用海洛因、酒精不同，它引起患者瞳孔扩大。其余选项都是使用可卡因后的常见表现。
15、关于急性酒中毒不包括的是0.5分
A.病理性醉酒蒙陇型
B.复杂性醉酒
C.病理性醉酒谵妄型
D.普通醉酒
E.病理性醉酒麻痹型
正确答案：E
答案解析：急性酒中毒分为普通醉酒和异常醉酒，普通醉酒是指一次大量饮酒，多数人可产生对酒精的正常反应，并具有共同临床特征的醉酒。临床过程分为兴奋期和麻痹期。异常醉酒是指酒精急性作用于异常个体的结果。是非常强烈而持久的精神兴奋和高级精神活动突发的严重障碍，异常醉酒分为两类，与普通醉酒只有量的差异为复杂性醉酒，具有质的差异为病理性醉酒。复杂性醉酒是指大量饮酒过程中迅速产生非常强并急速加深的意识浑浊，其特点是迅速出现强烈的精神运动性兴奋，行为与平时完全“异质”，对环境多保持粗略的定向力，记忆大多是概括性记忆。病理性醉酒是指
16、关于柯萨科夫综合征，不正确的是0.5分
A.近记忆障碍
B.明显的意识障碍
C.错构
D.顺行性遗忘
E.与B族维生素缺乏有关
正确答案：B
答案解析：柯萨科夫综合征以严重的近记忆障碍、遗忘、错构和虚构，定向力障碍为基本症状。但一般来讲，患者意识是清楚的，其余选项均正确。
17、有关血管性痴呆(VD)的治疗以下哪项说法是错误的0.5分
A.首先要控制血压和其他危险因素
B.对VD危险因素的预防和治疗可减少VD的发病率
C.目前尚没有治疗VD的特效药
D.抗精神病药物在精神症状缓解后立即停用
E.VD智能损害常为网眼状，康复治疗常可收到较好疗效
正确答案：D
答案解析：本题主要考血管性痴呆的治疗原则。抗精神病药物在精神症状控制后应缓慢停用。
18、下列有关躁狂发作的描述不正确的是0.5分
A.情感高涨是躁狂状态的主要原发症状
B.思维联想加快，出现音联意联
C.躁狂患者可保持一定自知力
D.躁狂发作时不可能出现意识障碍
E.躁狂发作的同时可伴有抑郁症状
正确答案：D
答案解析：情感高涨是躁狂状态的主要原发症状，同时出现思维奔逸，思维联想速度加快，出现音联意联，意志活动增强，伴随睡眠需要减少，食欲性欲亢进，轻躁狂患者可以保持一定自知力，而躁狂患者一般自知力不全，以上是躁狂发作时的典型症状。除此以外，还有几种特殊形式需要注意，一是谵妄性躁狂，它是躁狂状态的一种极端形式，患者在一段时间躁狂发作后由于过度耗竭而导致意识障碍;另一种为混合性发作，是指在躁狂发作的同时伴有抑郁症状。躁狂和抑郁两类症状可以同时出现，也可以在一段时间内交替出现。
19、下列哪项不是抑郁发作的生物学症状0.5分
A.食欲和性欲下降
B.情绪变化昼重夕轻
C.早醒
D.体重下降
E.焦虑不安
正确答案：E
答案解析：典型抑郁发作时可出现睡眠紊乱(以早醒最具特征性);食欲紊乱(以食欲下降，体重减轻最为多见);性功能减退(性的兴趣减退和性快感缺乏多见);晨重夜轻的节律变化等生物学症状群，但生物学症状群不包括焦虑不安。20、病毒性脑炎的临床特征不包括0.5分
A.多为急性或亚急性起病部分患者有前驱症状
B.以单纯疱疹病毒性脑炎最为常见
C.一般散发，无季节性与区域性，可见于任何年龄组
D.精神症状可为首发症状也可为主要临床表现
E.仅少数病情严重的患者出现意识障碍
正确答案：E
答案解析：病毒性脑炎出现意识障碍最多见，国内报道达90%，可随病情的进展逐渐加深。21、20岁的女性患者，反复出现情绪不稳定2年半。患者在2年半前无明显诱因出现情绪不稳定，有一段时间自觉精力下降，话少，自信心不足，对前途悲观，失眠，不愿与人交往，有一段时间自觉精力增加，活动增多，自我感觉很好，思维灵敏，比平时更善言辞，与别人相处时更合群，过分乐观，睡眠需要减少，上述情况反复出现，心境完全正常的时间不超过1个月。该患者最合适的治疗0.5分
A.心境稳定剂
B.心理治疗
C.心境稳定剂和心理治疗
D.心境稳定剂和新型抗精神病药
E.心境稳定剂和抗抑郁药
正确答案：C
答案解析：治疗。
22、患者女，5岁，学生。少语、少动、失眠，反复发作1年。患者在1年前无明显诱因在月经前出现失眠，少语少动，不能上学，月经来潮后，上述症状渐缓解，能去上学，一切恢复正常，以后几乎每月均出现上述情况。本次入院后给予丙戊酸钠治疗，住院第6天，患者出现见人说英语，行为动作增加，自诉高兴，吵着要回家。此患者最可能的诊断是0.5分
A.周期性精神病
B.复发性抑郁症
C.双相情感障碍
D.精神分裂症
E.分裂样精神病
正确答案：C
答案解析：根据题干的信息，该患者的精神症状为发作性，1年来精神症状与月经关系密切，主要表现为少语少动，不上学，类似于抑郁的表现，因为每月的精神症状为复写症状，月经过后症状消失，与周期性精神病有类似之处，但住院后出现了躁狂的表现，见人就说英语，高兴，做鬼脸，与以前相比似乎是换了一个人，因此不再考虑周期性精神病的诊断，亦不考虑复发性抑郁症的诊断，没有出现精神病性症状，亦不考虑精神分裂症和分裂样精神病的诊断，因此该患者最可能的诊断是双相情感障碍。
23、某男，53岁。长期饮酒，每天饮高度白酒400～500g，大量吸烟，30～40支/天，清早起床就开始饮酒，一旦间隔一段时间不饮酒就出现烦躁，出汗，双手发抖。每天进食不多，体型消瘦。对该患者的治疗措施不包括0.5分
A.停止饮酒，对症支持
B.使用苯二氮卓类药物
C.心理治疗
D.美沙酮替代治疗
E.使用纳曲酮治疗
正确答案：D
答案解析：酒依赖的治疗分为急性期治疗(解毒治疗)和恢复期治疗，其中，控制戒断症状是急性期治疗的关键，包括使用苯二氮卓类药物，对症支持治疗，支持性心理治疗，如果有明显的精神症状，应该使用抗精神病药物治疗。急性期治疗后，还要采取恢复期治疗以防止重新饮酒。恢复期治疗包括药物治疗和社会心理治疗，药物治疗可以选用酒精致敏药物如戒酒硫，阿片类受体拮抗剂纳曲酮，GABA受体激动剂等。社会心理治疗包括个体咨询、家庭治疗、森田疗法以及戒酒互助组织等。美沙酮替代治疗是针对海洛因依赖者的。
24、以下哪种疾病预后最好0.5分
A.偏执狂
B.偏执状态
C.偏执型精神分裂症
D.偏执型人格障碍
E.妄想阵发
正确答案：E
病理变化 篇6
由于PCV2感染所致的疾病较为复杂, 目前对组织病理学变化特点了解不够全面。本研究对云南猪场临床确诊的PCV2感染猪的组织病理学进行了观察, 以期为PCV2感染的诊断及治疗提供依据。
1 材料与方法
1.1 材料
2013年2月, 云南省某猪场10余头5~6月龄猪先后发生了以食欲废绝、气喘, 病猪体温升高达41℃, 拉稀, 粪便呈污水状, 病猪普遍消瘦, 耳红, 皮皮肤以紫色、白色或轻度黄疽为临床特征的疾病。对1头病死猪和2头濒死猪进行了解剖, 采集2份实质器官, 1份现场用10%福尔马林固定, 另1份冷冻保存用于病原检测。
1.2 组织病理学观察
将上述固定好的组织经修块、梯度酒精脱水、二甲苯透明、石蜡包埋, 然后作厚4μm的连续切片。切片入二甲苯脱蜡, 梯度酒精脱水, 苏木素染色10min, 盐酸酒精分色, 自来水蓝化, 伊红酒精染色, 酒精脱水, 二甲苯透明, 中性树胶封片, 光镜观察、照像, 判定结果。
2 结果
组织病理学观察结果发现, PCV2感染猪肾脏出现严重的坏死性血管炎、纤维坏死性血管肾炎, 肾小管腔内有蛋白管形;心肌肌纤维断裂;肝脏存在肝窦、中央静脉淤血和淋巴细胞浸润;支气管和细支气管区出现很多病灶, 肺泡腔、支气管存在间质性肺炎、炎性渗出物, 肺泡间隔淋巴细胞和浆细胞数量减少, 而单核细胞和巨噬细胞渗入, 肺泡间隔明显增厚;脾脏有严重的坏死性血管炎;坏死性淋巴结炎, 淋巴结实质区发生广泛性坏死, 或者主要集中在淋巴结滤泡区, PCV2在淋巴结坏死区大量存在。多数患猪淋巴结淋巴细胞缺失, 还有大量组织细胞及多核巨噬细胞浸润。
3 讨论
近年来, 云南省猪群中因PCV2感染引起的相关疾病日趋严重, 发病率和死亡率不断增加, 给养猪业带来巨大的经济损失。PCV2感染后可出现各种临床类型, 如断奶仔猪多系统衰竭综合征, 表现为消瘦、皮肤苍白、呼吸困难、腹泻, 有时还表现出黄疸, 增生和坏死性肺炎可见呼吸困难、支气管间质性肺炎、细支气管纤维素性渗出、中度或严重坏死等, 皮炎与肾病综合征可表现为妊娠后期母猪流产、死胎及木乃伊胎为主的繁殖障碍病等。剖检变化表现出多种组织器官的广泛性病理损伤, 如肺脏重量和硬度增加, 深红色小叶性肺炎病灶, 外观大理石样, 严重时可见黑红或棕色的肺泡出血斑;肝淤血、肿大, 胆汁淤滞, 肝小叶间结缔组织明显增生, 致肝硬化, 体积缩小;肠道黏膜充血、出血、固有层内大量炎性细胞浸润;肾脏肿大、色淡、表面散在有出血点;脾脏增大、切面呈肉状、无充血。
PCV感染常见组织病理学变化, 有急性坏死性或慢性纤维素性心肌炎、淋巴结炎、肾脏的间质性肾炎、间质性肉芽肿肾炎或者二种类型并存等。猪皮炎肾病综合征中肾脏损伤最为严重, 肾小球严重的纤维素性坏死、肾盂非化脓性间质性肾炎和坏死性血管炎。近年来已有报道, 猪皮炎肾病综合征患猪肾小管细胞具有很高的PCV2载量, 并伴有肾小管坏死和间质性出血。肺脏组织弥漫性巨噬细胞和淋巴细胞间质性渗出, 肺泡血管壁纤维素性坏死其周围肺泡出现水肿。资料表明, PCV2感染还可导致小脑淋巴组织细胞血管炎、脑出血或者淋巴组织细胞脑膜炎。本次研究结果表明, 云南PCV2感染猪主要受侵害的系统为淋巴结、肾脏、肺脏和心脏。心肌肌纤维断裂等病理表现再次表明, 心血管系统和内皮细胞可能在PCV2感染的发病机制中发挥了重要的作用。
PCV2能引起猪的免疫抑制, 从而带来混合感染、继发感染等一系列问题, 给养猪业带来严重的危害。迄今为止, PCV2感染尚无有效疫苗和特效的治疗药物, 所以及早地对其进行准确诊断, 并采取相应的生物安全措施, 对预防和控制此病至关重要。期望通过研究其致病机理而寻找到能够有效地防控此病的方法和措施。
参考文献
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病理变化 篇7
关键词：子宫内膜癌,病理特点,临床特点
子宫内膜癌是女性生殖道三大恶性肿瘤之一, 糖尿病、高血压、肥胖、不孕、晚绝经、不规范激素替代治疗是子宫内膜癌常见的高危因素。由于近年人们生活习惯及饮食结构的改变, 外源性雌激素应用, 糖尿病及肥胖患者增加, 子宫内膜癌发病率有所上升, 且出现年轻化趋势, 严重危害女性健康。本文旨在了解本院近12年来收治的子宫内膜癌患者临床病理特点的变化情况, 分析如下。
资料与方法
2000年1月-2012年12月收治子宫内膜癌患者130例, 年龄29~79岁, 中位年龄53.18岁。
研究方法:将2000年1月-2012年12月分成两个统计周期, 周期1:2000年1月-2006年12月;周期2:2007年1月-2012年12月。比较分析在这两个周期入住的子宫内膜癌患者的发病年龄、绝经与否、手术病理分期、病理类型、组织学分级及肌层浸润深度等的差异。肿瘤分期按FIGO 2000年手术-病理分期, 病理分类按WHO/ISGP病理分类。
统计学方法:采用SPSS 20.0软件包处理。两组间比较分析采用t检验或χ2检验。检验水准取0.05。
结果
周期1 (2000年1月-2006年12月) 在我院妇科住院治疗子宫内膜癌患者42例, 平均发病年龄54.31岁, 其中已绝经21例, 未绝经21例, 年龄≤45岁4例, >45岁38例;周期2 (2007年1月-2012年12月) 88例, 平均发病年龄52.64岁, 其中已绝经49例, 未绝经39例, 年龄≤45岁18例, >45岁70例。在周期2我院子宫内膜癌患者总数比周期1增加1倍, 平均发病年龄渐趋年轻化, 但平均发病年龄之间差异无统计学意义 (P>0.05) 。
周期1中手术病理分期为Ⅰ期的子宫内膜癌患者有35例, Ⅱ期3例, Ⅲ期3例, Ⅳ期1例, 病理类型为子宫内膜癌样腺癌者39例, 非子宫内膜样腺癌3例, 组织学分级高分化 (G1) 19例, 中分化 (G2) 19例, 低分化 (G3) 4例;周期2收治患者中Ⅰ期有69例, Ⅱ期4例, Ⅲ期14例, Ⅳ期1例, 病理类型为子宫内膜癌样腺癌者82例, 非子宫内膜样腺癌6例, 组织学分级高分化 (G1) 49例, 中分化 (G2) 28例, 低分化 (G3) 11例。周期1与周期2的子宫内膜癌患者手术病理分期、病理类型及组织学分级比较差异均无统计学意义 (P>0.05) 。
周期1住院患者中无肌层浸润、浅肌层浸润、深肌层浸润者分别有7例、30例、5例;周期2无肌层浸润27例, 浅肌层浸润38例, 深肌层浸润23例。周期2中无肌层浸润及深肌层浸润者比例增加, 且差异有统计学意义 (P<0.05) , 见表1。
讨论
子宫内膜癌是常见的妇科恶性肿瘤, 占女性恶性肿瘤总数的7%, 在2002年的全球癌症数据统计显示, 每年新发病例及死亡病例数分别占女性恶性肿瘤的3.9%和1.7%[1]。根据美国癌症协会统计, 2010年美国子宫体癌 (大部分为内膜癌) 估计新发病例为43 470例, 占女性恶性肿瘤的6%, 估计新增死亡病例7950例, 占女性恶性肿瘤的3%, 内膜癌死亡率近20年上升了100%[2]。我国目前缺乏内膜癌的确切发病率。据上海市的统计资料显示, 1988年内膜癌的发病率为4.45/10万, 2006年上升为10.44/10万, 已成为上海市女性生殖道恶性肿瘤的首位。本研究显示, 我院妇科在2000年1月-2006年12月收治子宫内膜癌患者42例, 2007年1月-2012年12月收治患者88例, 周期2比周期1的子宫内膜癌住院人数增加了1倍, 提示子宫内膜癌发病率增加。文献报道子宫内膜癌平均发病年龄61岁, 大多数患者初诊50~60岁, 90%患者>50岁, 5%发生<40岁[4]。而本研究显示周期1 (2000年1月-2006年12月) 子宫内膜癌患者平均发病年龄54.31岁, 年龄≤45岁4例 (9.5%) , >45岁38例 (90.5%) ;周期2平均发病年龄52.64岁, 年龄≤45岁18例 (20.5%) , >45岁70例 (79.5%) 。周期2平均发病年龄低于周期1, 且年轻子宫内膜癌 (≤45岁发病者) 患者比例增加, 均提示子宫内膜癌年轻化趋势。
注:bχ2检验, c连续校正检验。
病理类型是影响预后及复发的重要因素, 但是否为子宫内膜癌预后的独立高危因素仍存在争议[5]。根据临床病理特点及预后, 子宫内膜癌可分为两型, Ⅰ型又称子宫内膜样腺癌, Ⅱ型为非子宫内膜样腺癌, 包括浆液性腺癌、透明细胞癌、黏液性腺癌等。Ⅰ型子宫内膜癌分化较好, 雌、孕激素受体多呈阳性, 预后较好, 常见于年轻患者;Ⅱ型子宫内膜癌为老年患者多见, 其雌、孕激素受体多呈阴性, 分化较差, 深肌层浸润、宫颈受累、附件转移、淋巴结转移等发生率高, 预后较差。我院周期1收治患者中病理类型为子宫内膜癌样腺癌者39例 (占同期患者92.9%) , 周期2收治子宫内膜样腺癌患者82 (占同期患者93.2%) , 两者比较差异无统计学意义, 提示我院2000-2012年子宫内膜癌不同病理类型构成比例无明显变化。如上所述, 不同病理类型的组织分化不同, Ⅰ型组织分化好, Ⅱ型组织分化差, 因此组织学分级的构成比例亦受病理类型构成比例影响。我院周期1收治子宫内膜癌患者中G1、G2、G3的比例分别为45.2%、45.2%、9.5%, 周期2收治子宫内膜癌患者中G1、G2、G3的比例分别为55.7%、31.8%、12.5%, 周期2中G1患者比例有所升高, 但两者比较差异无统计学意义, 提示在不同组织学分级的构成比例上, 两周期比较无明显变化。
在手术病理分期的构成比例上, 我院在周期2收治的Ⅲ期患者比例增加, 但两周期比较差异仍无统计学意义, 提示12年来, 我院子宫内膜癌各手术病理分期比例无明显变化。
肌层浸润深度是子宫内膜癌的独立预后因素, 肌层浸润深者预后差。本研究显示, 我院于周期2收治的子宫内膜癌患者中深肌层浸润者增加, 与周期1比较差异有统计学意义。肌层浸润深度与病理类型、组织学分级以及疾病的进展、肿瘤转移有着密切关系。Ⅱ型子宫内膜癌, 组织分化差, 易发生深肌层浸润, 而癌肿不断地侵蚀肌层促进疾病进展, 导致肿瘤扩散、转移, 分期晚并影响预后。因此患者出现相关症状时应及时就医以早期发现病变, 及早治疗。
综上所述, 本研究提示我院自2000-2012年收治子宫内膜癌病例数明显增加, 其发病年龄有年轻化趋势, 深肌层浸润者增加, 但肿瘤分期、病理类型、组织学分级等构成比例无明显变化。
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病理变化 篇8
1 FC
FC属于功能性肠病的一种, 罗马Ⅲ诊断标准为出现便秘6月, 近3月满足以下条件: (1) 必须包括以下2项以上:a.≥25%的排便感到费力;b.≥25%的排便为干球粪或硬粪;c.≥25%的排便有不尽感;d.≥25%的排便有肛门直肠梗阻或堵塞感;e.≥25%的排便需要用手法辅助 (如用手指协助排便、盆底支持) ;f.每周排便少于3次。 (2) 不用泻剂时很少出现稀便。 (3) 不符合肠易激综合征 (IBS) 的诊断标准。
不同的便秘患者对便秘的认识不同。年轻人认为便秘是排便费力 (52%) 、粪便硬 (44%) 、排便紧迫感却无粪便排出 (34%) 、排便次数少 (32%) 、腹部不适 (20%) 、排便不尽感 (19%) 和排便时间过长 (11%) ;而老年人多认为便秘是排便费力。由此可见, 只是简单地询问患者是否有便秘是不够的, 应细致询问。
FC的病理生理变化特点包括结肠传输延缓和肛门直肠功能障碍两方面。
慢传输型便秘最常发生在老年女性患者, 以肠蠕动减慢和排便费力等为特点。用不透光X线标志物测定结肠传输时间时发现通过结肠的时间延缓, 其公认的检测方法是停服泻剂一周后口服24枚不透X线标志物, 5 d后拍腹部平片, >5枚标志物残留提示结肠传输时间延长。本型便秘无任何解剖学和器质性病变, 直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便, 而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常, 其病因在于结肠运动障碍, 结肠将内容物推进速度减慢或结肠收缩无力, 有证据表明慢传输型便秘患者自主神经功能异常、结肠内含有肠高血糖素和5-羟色胺的内分泌细胞减少以及Cajal间质细胞减少[2]。动物实验和临床研究发现应用刺激性泻药在治疗便秘的同时, 尤其是长期大量应用可造成结肠神经丛、间质细胞甚至平滑肌发生破坏甚至消失, 最终导致结肠蠕动明显减弱或消失。自主神经功能异常在FC的形成中有重要作用, 由于肠道和尿道有部分共同的胚胎起源, 便秘同时可能伴随泌尿功能减退的症状, 在老年患者尤为突出[3]。有些学者将慢传输型便秘特指那些结肠传输速度非常缓慢, 而且对所有治疗措施均反应差的便秘患者。这些病人结肠壁的高幅收缩 (HAPC) 减少或者完全消失。近年组织病理学研究显示这些病人肠肌丛的P物质、血管活性肠肽 (VIP) 以及一氧化氮 (NO) 均异常[2]。另外, 调节胃肠道动力的内在节律细胞Cajal间质细胞减少或消失。慢传输型便秘患者还可能患有巨结肠, 它可以是导致慢传输的原因, 其发病机制目前尚不清楚, 腹平片可提示诊断, 通过钡灌肠来确诊。最近一项研究调查显示伊朗老年女性患FC的概率与体质量指数 (BMI) 相关[4], 其具体机制目前不是很清楚, 但是推测与其饮食模式紊乱、进食过少纤维以及运动减少所导致的结肠传输延缓有一定的关系。
肛门直肠功能异常表现为排便时肛门括约肌或盆肌不能履行正常的功能[5], 这类病人以盆底肌肉或肛门括约肌功能失调为特征, 他们会经常感觉自己排便费力或者不能排便, 有时需要阴道的压力来协助排便, 这类病人很大部分和慢传输性便秘病人有重复, 由于盆底肌肉不协调收缩也会导致结肠传导减缓, 慢传输和不协调性收缩可同时存在, 所以慢传输型便秘患者也应该评估盆肌功能的协调性[6]。肛门直肠测压可以检测肛管和直肠压力的改变, 用球囊充气来获得初始感觉阈值、排便窘迫阈值、缩窄压。许多在三级医疗机构便秘中心就诊的患者肛门直肠测压发现存在不协调性收缩。排便造影可以用来评估肛门直肠区域结构和功能的紊乱, 但是在实际运用中由于操作不方便、暴露于射线以及缺乏诊断标准而使其运用受到限制, 最近一项研究显示排便造影不能给予比肛门直肠测压、结肠传输试验和球囊逼出试验更多的诊断建议, 因此, 排便造影只是作为一项辅助检查。平滑肌、肠神经系统 (ENS) 、肠神经递质和受体或中枢神经-肠神经轴的改变可以引起严重的便秘。部分患者有肌间神经丛和黏膜下神经丛形态学上的改变。以前普遍认为这些损伤性改变是由于泻剂造成的, 但目前认为这种可能性不大[7]。
2 IBS-C
IBS是一种功能性肠病, 临床表现为腹痛或腹部不适伴随排便或排便习惯的改变, 具有排便异常的特征。
IBS的罗马Ⅲ诊断标准为:反复发作的腹痛或腹部不适, 最近3月内每月发作至少3 d, 伴有以下2项或2项以上: (1) 排便后症状改善; (2) 发作时伴有排便频率的改变; (3) 发作时伴有粪便性状 (外观) 改变。诊断前症状出现至少6月, 近3月符合以上诊断标准;腹部不适时指难以用疼痛来形容的不适感。
IBS-C是指25%的排便为硬粪, 松散 (糊状) 粪或水样粪<25%。其病因尚不明确, 普遍认为可能存在多种因素, 其中受到广泛重视的有精神心理因素和食物因素等。尽管几十年来人们不断提出各种假说试图阐明IBS-C的病理生理机制, 但几乎无单一的发病机制能够完全解释所有IBS-C的临床症状。其病理生理变化特点目前认为有多种, 包括动力改变、内脏感觉高敏、脑-肠功能异常、遗传和环境因素、感染后的结果以及社会心理障碍等[8]。
2.1 胃肠运动障碍
IBS-C患者存在肠道动力的异常, 有报道直肠乙状结肠动力在便秘时增强, 提示乙状结肠有括约肌样的作用, 控制着粪便的传输。结肠传输在IBS-C时延缓, 但是没有资料能确认这些观察的现象可持续长时间。在基础状态下IBS的胃肠动力是正常的, 但在各种刺激下包括食物、脂肪酸、胆盐、缩胆囊素以及生理和心理应激, 其动力反应增强或发生改变[9]。在IBS-C亚型患者发现胃排空延缓, 固体胃排空在IBS-C患者明显比腹泻型肠易激综合征 (IBS-D) 亚型患者慢[10]。IBS-C的胃动力障碍常同时伴随消化不良症状。
2.2 内脏高敏感性和中枢对感觉的处理异常
早期认为IBS-C患者仅对机械刺激反应为内脏高敏感性, 电刺激更新了这一观点, 显示IBS-C患者不适阈值较健康对照者为低。早期研究未能显示IBS-C患者的躯体高敏感性, 从而得出结论认为疼痛的不耐受性仅限于内脏感觉障碍, 新的研究证据显示, IBS患者存在内脏和皮肤两方面的痛觉过敏[11]。一些研究者发现, IBS-C患者的肠壁张力和顺应性正常, 但有学者报道IBS-C患者的直肠顺应性下降或者与健康对照者相比直肠张力升高[12]。
2.3 感染后IBS
一些IBS-C患者结肠和回肠黏膜炎症细胞增加, 人和动物研究结果显示, 即使轻微的炎症也可以扰乱胃肠反射并激活内脏感觉系统[13]。感染后IBS-C患者在急性胃肠炎后3月直肠黏膜活检显示慢性炎症细胞 (肠内分泌细胞和淋巴细胞) 增加。感染后IBS-C患者在感染性肠炎恢复后, 肠黏膜活检病理显示炎症介质如白介素-1β1的表达较非IBS-C患者增加。感染后IBS-C可能依赖基因易感性而产生较低量的抗炎细胞因子白介素。
2.4 自主神经功能和激素调控
IBS-C主要是胆碱能神经功能的过度, 急性心力和体能的应激可改变对照者和IBS患者的直肠传出自主神经支配功能, 在IBS-C患者这种作用持续时间可延长[14]。24 h胃电图 (ECG) 记录发现胃电高频 (HF) 和低频 (LF) 频率变化可分别反映副交感神经和交感神经张力, 但LF/HF比率在IBS患者和对照者相近。IBS-C患者促皮质激素释放因子水平比IBS-D为低, 这些发现的意义尚不清楚, 可做为今后进一步研究的方向。
3 FDD
FDD以排便时盆底肌肉矛盾收缩或不能充分松弛 (不协调性排便) , 或排便推进力不足为特征。罗马Ⅲ诊断标准认为属于FC的一个亚型。
其罗马Ⅲ诊断标准为: (1) 患者必须符合FC的诊断标准; (2) 在反复试图排便过程中, 至少包括以下2项:a.球囊逼出试验或影像学检查证实有排出功能减弱;b.压力测定、影像学或肌电图检查证实盆底肌肉不协调性收缩 (如肛门括约肌或耻骨直肠肌) 、或括约肌基础静息压松弛率<20%;c.压力测定或影像学检查证实排便时直肠推进力不足。诊断前症状出现至少6月, 近3月符合以上诊断标准。
其病理生理变化特点目前仍不是很清楚, 认为可能是获得性行为障碍, 因为至少2/3的患者可通过生物反馈训练学会正确地松弛肛门外括约肌和耻骨直肠肌[15]。目前随着新的检查方法的兴起, 其研究得到一定进展。FDD发病机制主要与患者结直肠动力有关, 其指标变化受到越来越多学者的重视。有研究结果显示, 与同龄健康老年人比较, FDD患者直肠静息压 (RRP) 、肛门括约肌的静息压 (ARP) 和肛管高压区长度 (HPZL) 无明显差异, 但最大缩窄压 (MSP) 明显降低, 提示老年患者存在盆底肌群收缩力量减退, 应激时肛门自制能力减弱。近年研究显示, FDD属于肠道动力障碍性疾患, 正常时当粪便到达乙状结肠和直肠时, 通过直肠收缩, 反射性引起肛门内外括约肌松弛等一系列协调性动作来完成排便, 上述肌肉运动不协调则可引起排便障碍。
FDD可能是由于肛门外括约肌的反常收缩或者是由于排便时不能充分松弛, 这种情况也可能存在于20%的健康人群中。肛门外括约肌切开或注射肉毒杆菌可以用来治疗这类患者, 但是效果普遍不理想, 这提示问题不仅仅是肛门外括约肌的矛盾收缩。在一项前瞻性研究中显示60%的病人存在肛门直肠不协调性收缩, 78%的病人存在肛门外括约肌反常收缩或不能充分松弛, 66%的病人存在不同程度直肠感觉的损伤。1/3的FDD病人被报道出生时就存在便秘, 其他的在成年后慢慢发展成便秘, 这种童年期发病的经历暗示至少1/3的FDD病人从未学会正确的排便;在剩下的2/3 FDD患者中, 严重的疾病、外科手术、排便过程中由于硬便造成反复过大的压力或者由于肛门直肠局部的问题如肛门裂或肛门直肠痛等在FDD的发病过程中均可能起重要作用。生理上的压力和焦虑也可能起重要作用。而且, 58%的病人被报道有便秘的家族史, 这显示环境因素和基因在FDD的起病中起作用, 并且有研究推测性虐待也有一定的作用[2]。
除了经典的直肠检查, 肛门括约肌的松弛能力也应评估。如果肛管的松弛不良, 应该考虑到FDD的可能性。在做直肠检查时应让病人用力排便, 对于发现其他问题如直肠脱垂等有帮助。骶骨反射也应作为肛门检查的一项来检查, 齿状线反射由阴部神经S2～S5支配, 球海绵体反射由S2～S3支配[2], 如果这些反射消失应考虑神经病变。
病理变化 篇9
肌少症的发生与机体活动量的减少、营养不良、氧化应激、生长激素及类固醇激素分泌异常有关[3]。有研究表明肌肉量在儿童及青中年时期逐渐增加,到40岁左右达到稳定,之后会以1%~2%的速度逐年降低[4]。据Patel等[5]统计,人体总的肌肉量从40~80岁下降30%~50%,肌肉功能50岁以后每年下降1%~2%,60岁以后每年下降达到3%。Vandervoort等[6]及Russ等[7]发现肌肉横截面积在60岁以后每年下降1%~2%。Health ABC研究表明肌肉力量的下降速度远比肌肉量的下降速度快,肌肉量不变的情况下肌肉力量仍会随着年龄增加而下降[8]。观察细胞水平肌肉结构的增龄性变化,发现主要表现为肌纤维结构及神经肌肉系统的显著改变,因此本文主要详细介绍这一变化。
1 骨骼肌正常生理结构
1.1 骨骼肌基本生理结构
骨骼肌组织的基本构成单位为肌细胞,因其呈细长纤维状,又称为肌纤维。肌纤维为多核细胞,细胞间有结缔组织、毛细血管及神经纤维等,其细胞膜称为肌膜,细胞质称为肌质,肌质中含丰富的肌原纤维,成簇状依肌细胞长轴排列,其外由结缔组织膜包裹,肌质中还有线粒体为肌肉活动提供能量、糖原储存能量以及肌红蛋白储存和释放氧。肌纤维由上千条粗细肌丝依肌细胞长轴排列,其中粗肌丝由肌球蛋白分子构成,细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白构成[9]。
骨骼肌在人体内广泛分布,约600多块,占人体质量的40%,不同人体、不同部位的肌肉中,肌肉纤维类型及分布比例不同,相应的功能也不同[10,11],肌纤维的组成受肌肉的功能特征、性别、年龄以及遗传的影响。在细胞水平,依据所含肌球蛋白亚型的不同[如肌球蛋白重链(MHC)及肌球蛋白轻链,其中肌球蛋白重链是影响肌肉纤维类型中最主要的亚型][9],可将骨骼肌纤维分为3种类型,即慢肌纤维、快肌纤维及介于二者之间的耐疲劳肌纤维。慢肌纤维包含较少数量的肌纤维,由Ⅰ型肌球蛋白重链构成,其转换能量的速度较慢。富含线粒体及肌红蛋白,且分布的毛细血管网丰富,因此为红色,又称为红肌纤维。它可以通过氧化分解脂类及碳水化合物获得大量ATP,其氧化过程相对缓慢,这样有益于维持长时间的有氧活动,如长跑,因此,慢肌纤维多用于较长时间的肌肉活动以及抗阻运动。快肌纤维可产生较大的力量及较快的速度,肌纤维横截面积较大,所含的肌纤维数量较多,分布毛细血管网相对较少,它主要含有Ⅱx肌球蛋白重链,能量转换速度快,所含线粒体较少,其活动所需能量来源于糖酵解,可在短时间内提供大量的能量,多用于要求短时间产生大量能量的运动,例如举重、快跑;第3种肌纤维为耐疲劳肌纤维,其耗氧速度、横截面积、肌纤维数量及收缩速度介于Ⅰ、Ⅱ型肌纤维之间,由Ⅱa型肌球蛋白重链构成[9,12]。
1.2 神经-运动单位
神经肌肉系统的基本构成单位为神经-运动单位。单个的运动神经元及肌肉纤维及支配其的神经束总体称为运动单位。通常情况下,较小的肌肉受神经的精细调节,该类神经只支配少量的肌肉纤维;较大的肌肉纤维受单独的神经束支配,该类神经可支配较多数量的肌肉纤维。当神经纤维接近肌肉时,失去髓鞘并分成细支,末端膨大形成卵圆形小板状隆起附着于肌纤维表面,形成突触前膜并与之相对应的肌纤维膜构成运动终板。该突触内含有大量的乙酰胆碱,当神经冲动传到神经纤维终末时,乙酰胆碱从突触膜释放,作用于与之相对的肌肉纤维膜上的乙酰胆碱受体,引起肌膜电位发生变化,导致肌肉收缩。肌肉收缩则是由ATP分解供能,粗细肌丝间滑行导致肌节缩短,完成收缩[13]。
2 老年肌少症肌肉形态结构病理变化
肌肉年龄相关的改变包括肌肉量、形态结构、收缩性能的改变。有研究显示随年龄增加,男性肌肉量下降较女性显著,最先表现为下肢肌肉量的减少,而且下肢肌肉量的减少远胜于上肢。肌肉纤维结构的变化则主要为肌纤维变细,尤其是Ⅱ型纤维[14]。Lexell等[15]在镜下观察股外侧肌增龄性变化,发现30岁以后肌肉出现萎缩,最先出现的是肌肉数量的减少,无明显纤维类型的区别,肌肉大小无明显变化(只有少量的Ⅱ型肌纤维的减小),之后,随着年龄增加,出现肌肉大小减小,尤其是Ⅱ型肌纤维。Lee等[16]也通过对肌肉横截面积、肌纤维数量、大小研究证实了上述结果。这些变化主要是由于肌肉纤维形态结构及运动单位的改变引起的。
2.1 肌肉纤维形态结构病理改变
老年肌肉改变主要表现为肌肉纤维横截面积缩小,神经支配减少,肌肉组织快肌纤维向慢肌纤维的适应性转变。最终这样的转变导致肌肉量、力量以及功能减弱,造成了身体活动能力减弱、残疾,增加跌倒的风险。
电镜下观察肌纤维变化,可见肌纤维核移至中央,出现环状纤维,纤维断裂、破碎及虫蚀样变,甚至出现空泡[17]。有许多原因相互叠加导致肌肉结构的紊乱,其中由于蛋白合成障碍及破坏过多导致的蛋白代谢异常最重要。但最近有研究发现老年人蛋白合成率与年轻人无明显差异[18]。近年来新的研究发现老年人蛋白摄入不足,吸收功能差,活动后蛋白合成反应减慢,出现蛋白赤字影响了雷帕霉素信号通路,激活了泛素蛋白酶体通路[19,20,21],同样能诱发细胞“自噬”,导致肌肉纤维破坏,破坏的细胞器及细胞碎片堆积进一步加速细胞死亡,导致肌肉量减少[22]。进一步观察发现,肌少症肌肉变化在电镜下表现为肌球蛋白及肌动蛋白量减少,有研究显示肌球蛋白重链的合成率随年龄增长而降低[23]。有研究发现老年鼠半膜肌肌球蛋白与肌动蛋白的比例下降,但对中老年人群比目鱼肌肌纤维观察则未发现二者的比例减少。说明二者比例的减少在不同的年龄阶段、不同的肌肉类型表现不同[24,25]。此外Hook等[26]发现肌动蛋白肌丝滑行速度随年龄增长而下降。原肌球蛋白及肌钙蛋白在肌丝滑动过程中起到暴露肌球蛋白上ATP结合位点的作用,该蛋白异常亦会导致肌肉收缩功能异常。有研究表明随年龄增长该种蛋白的表达量下降,转录后修饰增加[27,28],但此方面的研究较少,还有待于进一步研究。
Goodpaster等[29]还发现随着年龄增加,各组肌肉间及肌束间脂肪细胞增加,有研究显示由于脂肪细胞释放细胞因子导致肌肉损伤,脂肪细胞越多,肌肉力量下降越明显[30]。对于肌肉的血供,Jakobsson等[17]在镜下观察发现老年组Ⅱ型肌纤维周围分布的毛细血管较青年组明显减少,而Ⅰ型肌纤维则无明显改变。
2.2 神经肌肉系统改变
运动单位是神经肌肉收缩功能的基本单位,由脊髓a神经元、运动神经纤维及其分支以及所支配的肌肉纤维构成[31]。每一运动神经元大约有50000个神经末梢分支作用于肌纤维,其分布受许多因素影响[13]。
随着年龄增加,肌肉及其相关的神经系统都会有损伤,进而导致肌肉功能下降。有研究检测腰骶部a运动神经元(尤其支配快肌纤维的神经元)发现,从20~100岁平均减少25%,较严重者60岁以后总量只剩下年轻时的50%,且脊髓神经前根神经轴的数量及直径均减小[32,33]。Morita等[34]则发现老年人脊髓的兴奋性较年轻人明显降低。
周围神经及髓鞘镜下改变,可见肌肉神经节点减少、末端膨大变大,突触小泡减少,神经递质减少,慢肌纤维末梢可见神经萌芽及侧支增加[35]。Doherty等[36]测量轴突传递速度发现随年龄增长而减慢,大量的纤维失神经并且阶段性脱髓鞘,神经节节间长度减小。神经肌肉系统末端———运动单位也发生年龄相关的改变。慢肌运动单位数量变化较小,但是每个运动单位所包含的纤维数量增加3倍;相反的,快肌运动单位减少34%,而且每个运动单位所包含的纤维减少86%[37]。
有研究显示肌肉量的减少最早发生的是肌肉单元的减少。运动单元在生长过程中不断地经历失神经-再重塑的过程。随年龄增加,运动单元的失神经大于重塑,最终完全失去神经支配直至凋亡[38]。在早期,老年人运动单元的失神经改变由于神经重塑作用不能被检测到,肌肉量及力量无明显改变,这一时期的改变主要为脊髓神经元凋亡及轴突变性[39,40]。肌肉纤维失去神经支配后,其中部分肌纤维得到邻近的健全神经元新的神经萌芽的支配而得以再生,但新生成的运动单元较肥大,且运动速度减慢。在人类,失神经纤维主要为Ⅱ型肌纤维,因此随着运动神经纤维的重塑,大部分完好的Ⅰ型运动单元的神经萌芽伸出侧支支配失神经支配的Ⅱ型肌纤维,导致Ⅱ型肌纤维向Ⅰ型肌纤维的转变[41]。
神经肌肉接点则表现为运动终板重塑。终板突触前膜及突触后膜的神经末梢分支增加,突触后膜上乙酰胆碱受体破坏,突触后结构由神经末梢取代。有研究表明老年小鼠废用性肌肉比健康老年小鼠及青年小鼠肌肉的肌肉神经节点的重塑更加明显[42]。
病理变化 篇10
关键词：淋巴结,颜色改变,病理变化,意义
DOI : 10.3969/J.ISSN.1671-6027.2009.05.020
淋巴结是淋巴的滤器和重要的免疫器官,淋巴结在体内的分布部位、组织结构及其细胞的成分的生理功能决定了它在机体防御反应中的重要作用及其对各种刺激和病原因素损伤的敏感性。有时病原因素通过皮肤或粘膜侵入而没有引起相应的病变,但局部淋巴结却可发生明显的炎症,某些急性或败血性传染病,其特征性的病变未完全出现,而全身淋巴结的急性炎症已经相当明显。所以淋巴结是猪屠宰后检疫的一个重要指标。
屠宰必检猪淋巴结有颌下淋巴结,位于下颌间隙,颌下腺的前面,主要收集面部、鼻腔前半和口腔各组织的淋巴液;颈浅背侧淋巴结,位于肩关节前方,肩胛横突肌和斜方肌的下面,基本汇集了颈上部、前肢上部、肩胛与耆甲部的皮肤,深浅层肌肉和骨骼、肋胸壁上部与腹壁中上处组织的淋巴液;腹股沟淋巴结,位于腹股沟部皮下,公畜位于阴茎背侧,母畜位于乳腺后上方,收集股内侧、腹下壁皮肤及阴茎或乳房的淋巴液;骼内淋巴结,位于骼外动脉起始部附近,收集骨盆及后肢的淋巴,经腰淋巴干汇入乳糜池,是具有解剖意义的淋巴结。
正常淋巴结呈圆形、扁形、长圆形、色泽呈灰白色略带黄色或玉白脂肪色,呼吸系统的淋巴结呈青灰色,在日常检疫中常见淋巴结大小及色泽的病变和意义如下:
1 常见淋巴结颜色的病理变化
1.1 红色
这是猪宰后常见的淋巴结病理现象,是由出血造成的。常见于出血性炎症、充血性炎症及浆液性炎症。
1.2 黄色
淋巴结整个呈黄色,多半是梗塞性黄疸、胆结石、肠道蛔虫或是注射过黄色素。如果切面有黄色条纹,并有液体流出,一般是老龄猪。常见于慢性增生性淋巴结炎。
1.3 黑色
常发生于支气管淋巴结。多见髓质变黑,是由于吸入污染粉尘所致。若皮质黑,是陈旧性出血点所致,时间越久则越黑,也可能发生过败血症。
1.4 杂色
有时淋巴结呈蓝色、绿色或其它颜色,一般是由于注射某种药物所致。但如果淋巴结稍肿大,切面髓质呈深灰色、多汁,检验肾脏,发现肾上有白色斑点,则可能是钩端螺旋体病。
2 常见淋巴结病变
2.1 充血
眼观淋巴结肿大,被膜紧张,发硬变红,切面多汁潮红、稍微隆起,按压有时可见血液渗出,常发生于炎症初期。此病变通常在病因消除后炎症逐渐消散,淋巴结通过再生可完全恢复其结构和功能。如果病原因素损伤作用持续加剧,则可发展为坏死性淋巴结炎或出血性淋巴结炎。
2.2 出血性炎症
多见于急性传染病,常与浆液性炎症及水肿相关联,并随具体疾病不同,其病变也各有一定的特征。例如:猪瘟淋巴结质地坚硬,剖检切面干燥,无淋巴液流出。淋巴结周边出血或网状出血,呈现明显的红白相间的大理石样变化。若全身淋巴结都有变化,且伴有全身皮肤、粘膜有针尖大的出血点,肾呈“麻雀肾”,这是猪瘟的特征性病变。猪肺疫时往往伴有明显的水肿,切面呈色泽一致的暗红色,流出大量红色液汁,特别是肺门和颈部淋巴结尤其明显。猪发生炭疽时头颈部淋巴结明显水肿、出血,周围组织呈黄红色胶样浸润。
2.3 水肿
淋巴结肿大明显,富有光泽,切面隆起,湿润多汁,如肺门淋巴结极度肿大,呈灰白色,皮质和髓质界限明显,可怀疑是气喘病。若呈胶冻状灰白色,可怀疑是淋巴细胞性白血症。若呈深紫色或黑色,可怀疑是猪的焦虫病。各种急性传染病一般都见有淋巴结显著肿大。
2.4 坏死性淋巴结炎
多由出血性单纯性淋巴结炎或出血性淋巴结炎发展而来。眼观淋巴结肿大,呈灰红色或暗红色,切面湿润、隆突,散在分布大小不等的灰黄色或砖红色坏死灶,坏死灶周围组织充血、出血。在发生猪弓形虫病时,可见肝、胃、肺等内脏淋巴结发生显著的肿大及坏死灶或干酪样坏死花纹。
2.5 浆液性淋巴结炎
淋巴结肿大显著,质地柔软,富有光泽。切面隆起,红润多汁,有时见血,按压时流出多量黄色或淡红色混浊液体,多见于急性传染病。如因猪炭疽而发生水肿时,相应部位的淋巴结肿大,切面流出多量黄色或红色液汁,并有放射状排列的暗红色溢血点,周围组织胶样浸润。急性猪丹毒时,淋巴结肿大,切面流出大量液体,并有细小的充血点。
2.6化脓性淋巴结炎
眼观淋巴结肿大,透过被膜或切面上可见黄白色脓肿,脓肿周围组织充血、出血。脓肿的大小和数量不一,严重时整个淋巴结几乎被脓液完全取代,形成一个被结缔组织包裹的脓肿。常发生于化脓菌感染。当某一器官、组织化脓时,其所属淋巴结经常有化脓。化脓性淋巴结炎常经淋巴蔓延至相邻的淋巴结,如脓性溶解过程侵及血管则可经血液转移引起其它器官的化脓性炎症,甚至脓毒败血症。多见于化脓菌性传染病和化脓创。
2.7 慢性增生性淋巴结炎
淋巴结因网状纤维组织增生而变得坚实、肿胀,切面呈放射条纹状的干酪样病变或散在多数乳黄色或白色颗粒状结节,大小如粟粒至蚕豆,结节中心坏死,呈干酪样。有时整个淋巴结化脓,干酪化或钙化。这种病变常见于猪的淋巴结核或结核性肉芽肿、寄生虫病等。
2.8 急性增生性淋巴结炎
淋巴结因增生而肿大,切面隆起,多汁呈灰白色混浊的颗粒状。整个淋巴结质地色泽如脑髓,故有“髓样变”或髓样肿胀”之称。有时可见其实质内有黄色的小坏死点,这样的病变多见于仔猪副伤寒、气喘病及其它急性传染病。
2.9 萎缩性淋巴结炎
淋巴结体积缩小呈褐红色,质地坚硬、被膜增厚、粗糙、皱缩。常见于老龄猪、营养失调症、消耗性疾病及某些中毒病等。
3 淋巴结检疫需注意的问题及建议
就淋巴结的充血和出血病变而言,应注意与机械损伤、长途运输使机体过于疲劳、各种应激反应、电麻等因素引起的充血和出血相区别。长途赶运或运输的猪,由于长时间的运动和站立,会引起腹股沟淋巴结发生边缘出血或弥漫性出血,而身体其他部位的淋巴结一般没有出血的现象,可与猪瘟等疾病相鉴别。另外,机械性损伤和电麻所引起的淋巴结和组织器官的出血与致病因素所引起的淋巴结和组织器官的出血,无论从感官和组织学的变化上都有明显的区别。机械性损伤引起的组织器官出血时间很短,出血点或出血都非常新鲜、明显,而致病因素所引起的出血由于是在宰前相当一段时间内就已经发生,特别是一些慢性病例,出血点或出血陈旧、暗红。