心理-生理-病理（共11篇）
心理-生理-病理 篇1
关键词：肠易激综合征,发病机制,胃肠激素,精神心理
肠易激综合征 (irritable bowel syndrome, IBS) 是一组病因未明的以腹痛、腹胀、排便习惯和大便性状异常, 持续存在或间歇发作而又缺乏明显形态学改变和生化异常的症候群[1], 致病因素包括饮食、感染、精神、心理、社会和环境等[2]。越来越多的研究提示:胃肠激素和精神心理因素在肠易激综合征病理生理过程中起关键作用。
1IBS与胃肠激素
胃肠激素作为一类调节肽可以通过内分泌、旁分泌、腔分泌3种释放方式作用于靶细胞, 对消化道的各项功能起着调控作用 [3]。
1.1 IBS与胃动素 (MOT/ MTL)
胃动素可强烈刺激上消化道的机械运动和电活动。便秘型IBS患者低于正常, 腹泻型IBS患者肠黏膜MOT显著高于正常, 说明在不同类型IBS患者中MOT的分泌有显著差异。在便秘型IBS患者中MOT的含量降低, 将使消化道平滑肌兴奋性降低, 会抑制消化道蠕动, 从而导致便秘。而在腹泻型IBS患者中MOT分泌增多, 使消化道平滑肌产生兴奋性增高, 出现异常运动, 导致腹痛与腹泻等消化道症状[4]。
1.2 IBS与胆囊收缩素 (CCK)
IBS患者血浆CCK-33浓度显著升高, 而乙状结肠黏膜中CCK含量无显著改变。这提示CCK在IBS发病过程中主要以循环激素的方式发挥作用, 而非局部调节;CCK能降低IBS患者内脏痛觉阈或拮抗内源性阿片样的镇痛作用, 刺激IBS患者肠道运动增强, 使IBS患者出现腹痛、腹泻[5]。
1.3 IBS与生长抑素 (SS)
IBS患者血浆和结肠黏膜中的SS水平较非IBS患者组均显著增高, 而其中便秘型又显著高于腹泻型, 因SS抑制胃肠道功能而产生便秘, 但对于腹泻型IBS, 则可能因为SS升高幅度较小, 不足以抑制CCK等其他因素导致的肠道运动增强的症状, 从而表现腹痛、腹泻等症状[6]。
1.4 IBS与血管活性肠肽 (VIP)
VIP与IBS患者的腹痛、腹泻和便秘等症状关系密切。通过研究发现IBS组乙状结肠黏膜中VIP的含量明显高于正常对照组, 可能是造成IBS腹泻发生的原因之一。而血浆中VIP的含量低于肠黏膜中的含量, 提示VIP可能是通过旁分泌或神经分泌以局部激素或神经递质起作用[7]。
1.5 IBS与 P物质 (SP)
腹泻型IBS患者血浆中SP水平升高, 可能因为SP以循环激素的方式作用于乙状结肠平滑肌, 使运动增强而致腹泻, 便秘型IBS患者结肠黏膜SP 含量也显著高于正常对照组, 但具体机制尚难以解释。
1.6 IBS与降钙素基因相关肽 (CGRP)
CGRP在感觉、运动、内脏器官、内分泌功能等方面发挥重要作用。虽有研究观察到回肠末段黏膜肥大细胞周围CGRP、5-HT等神经递质和神经肽表达增强, 可能CGRP促进SP的释放而有利于传递痛觉信号。
1.7 IBS与5-HT
IBS患者的感觉阈值降低, 肠道动力反应过强, 焦虑、抑郁和恐惧等心理障碍或精神异常表现都与其5-HT浓度升高有关。便秘型IBS患者黏膜中5-HT浓度高于腹泻型IBS患者及非IBS患者, 并且黏膜中5-HT 浓度在所有观察对象中都呈梯度的变化, 其中便秘型IBS 患者浓度梯度表现的最为突出[8]。
1.8 IBS与NPY
IBS患者乙状结肠黏膜和血浆中NPY含量明显低于正常, 可能机制为因NPY出现分泌不足, 导致其抑制性的生理作用不能正常发挥, 既不能抑制VIP对肠道的刺激作用, 又不能抑制平滑肌的收缩, 导致腹泻等异常的消化道症状[9]。
1.9 其他
在IBS患者中, 其他如神经降压素、阿片肽族、胰高血糖素、胰泌素、胃泌素、蛙皮素等, 也存在着释放异常, 但是其病理机制报道较少。
2IBS与精神心理因素
精神心理因素是IBS发生的一个重要因素, 有研究表明40%～62%的IBS患者存在不同程度的精神疾患[10]。IBS患者多有严重的焦虑、抑郁、躯体化的特点。
2.1 应激
应激性生活事件常可促使 IBS症状的发生和加重, 经历过严重精神创伤的个体易对后续刺激反应过度。早期的环境经历也是成人与精神障碍相关的一个已被认识的危险因素, 儿童期受虐待者成人后可以出现创伤后应激障碍、抑郁、IBS。
2.2 社会压力
社会压力决定了IBS 的慢性过程, 有压力的生活环境的存在也决定了IBS 的严重程度。IBS患者多伴有抑郁或焦虑等精神症状, 其生活压力事件评分高于非IBS组, 年轻女性IBS患者更容易出现症状迁延不愈, 即可能与其较男性面临更多的家庭、社会压力问题, 更容易产生抑郁情绪。因此, 长期慢性的社会压力参与IBS的发病和起病, 并可能密切相关。
2.3 情绪状态
IBS患者存在焦虑、抑郁、情绪易激动、不安等精神心理异常。就诊的IBS患者有50%～9o%存在社交恐惧症、躯体化障碍、广泛性焦虑障碍、抑郁障碍等心理障碍。
2.4 性别与个性心理特征
女性患IBS者较男性高1倍, 且具有较高的神经质分值, 而男性表现不明显。IBS患病率与性格特征有关, 情绪易激动、不安、易激惹、神经质、焦虑和抑郁是IBS患者的重要个性特征。
2.4 失眠
IBS患者的睡眠倾向、睡眠质量、睡眠效率等均有明显异常, 而脑电图未见任何异常, 显示患者对睡眠的报怨缺少客观依据, 说明IBS对内外刺激均存在夸大反应。
2.5 健康信念和疾病行为
IBS患者自诉很多的非胃肠道症状, 频繁就医, 其频率为普通患者的2～3 倍, 焦虑是决定IBS患者是否寻求保健的独立影响因子。
2.6 健康相关的生活质量
IBS患者生活质量积分低于非IBS组, 且与其焦虑抑郁积分呈负相关, 且往往伴有焦虑抑郁症状。因此, 焦虑抑郁在一定程度上影响IBS患者的生活质量。
2.7 发病机制
精神心理因素可能通过神经内分泌免疫网络、脑-肠轴来实现对胃肠道的影响。精神心理刺激可促进下丘脑释放CRH, 促进结肠运动、黏膜通透性增加、黏液分泌以及肥大细胞释放炎性介质, 诱发IBS患者的消化道症状。心理因素造成的感觉过敏又反过来加重心理情绪反应, 形成反馈环路, 促使消化道对感觉刺激的敏感性异常增加。 IBS是一种心理疾病的躯体化表现, 精神心理障碍和IBS相关症状互为因果, 对于IBS患者, 心理因素可为IBS发病的诱因或加重因素, 但以胃肠功能障碍发病在先, 心理异常则是继发性的。
3结语
目前, IBS的发病机制涉及到饮食、胃肠激素、内脏感觉、炎性反应、精神心理等多个方面, 其中胃肠激素、精神心理因素的相关研究成为功能性肠病基础研究的重点, 各种研究结果也充分表明了 IBS 患者体内确实存在着胃肠激素水平的异常变化, 但某些胃肠激素在患者体内的水平变化的研究结果尚存在分歧之处。同时, 胃肠激素在IBS患者体内的具体作用机制还有待进一步探讨、明确。因而探讨胃肠激素及其神经、免疫构成的局部网络共同对胃肠动力影响, 及精神心理因素对IBS患者的致病机制可为治疗这一多因素疾患提供诊治依据和思路。
参考文献
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心理-生理-病理 篇2
2.呼吸衰竭指数(RFI): 指PaO2与FiO2(吸入气的氧浓度)之比。当FiO2不是20%，可作为呼吸衰竭的指标。RFI=PaO2/FiO2，如RFI≤300可诊断为呼吸衰竭。
3．限制性通气不足: 指吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足。主要原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低、胸腔积液或气胸。
4．阻塞性通气不足: 由气道狭窄或阻塞所致的通气不足。常见原因有气道痉挛、炎症、水肿、肿瘤及异物等。
5.等压点: 呼气时，气道上有一部位的气道内压与胸内压相等，称为等压点。正常人等压点位于软骨性气道，气道不会被压缩，某些病理情况(如慢性支气管炎)，使等压点下移至无软骨支撑的膜性气道，导致小气道受压而闭合。
6．弥散障碍: 由于肺泡膜面积减少或肺泡膜厚度增加和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。
7.肺泡通气血流比例失调: 分两种：一种是部分肺泡通气不足而血流正常，VA/Q低于正常，发生功能性分流；另一种是部分肺泡血流不足而通气正常，VA/Q高于正常，发生死腔样通气。都可引起气体交换障碍致呼吸衰竭。
8.死腔样通气: 肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，可使部分肺泡血流减少，VA/Q明显高于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分利用，称为死腔样通气。
9.功能性分流（静脉血掺杂）: 病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，使VA/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，类似于动-静脉短路，称功能性分流，也叫静脉血掺杂。
10.肺性脑病: 呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。发生机制主要为缺氧、CO2潴留及酸中毒对脑血管和脑细胞的作用，导致脑间质水肿和脑细胞水肿、γ-氨基丁酸增多、磷脂酶活性增强及溶酶体酶释放，从而引起神经细胞和组织损伤。
11.急性呼吸窘迫综合征(ARDS): 由于化学性因素、物理性因素、生物性因素及全身性病理过程(如休克、败血症)等引起的急性肺泡-毛细血管膜损伤，病人通常发生Ⅰ型呼吸衰竭。
12.真性分流: 解剖分流的血液完全未经气体交换过程，称真性分流。肺的严重病变，如肺实变和肺不张，是该部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，流经的血液完全未进行气体交换而掺入动脉血，类似解剖分流，也称为真性分流。
13.肺源性心脏病: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭。发生机制较复杂，与呼吸衰竭时缺氧和CO2潴留及H+浓度过高所致的肺动脉高压、心肌舒缩功能降低、红细胞增多使血黏度增高等因素有关。
肾功能不全
1.肾功能不全：由于各种原因引起肾功能障碍时出现多种代谢产物、药物和毒物在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。
2.急性肾功能衰竭：由于肾小球滤过率急剧减少或肾小管坏死而引起的一种不能维持机体内环境稳定的严重急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒、水中毒等综合征。
3.慢性肾功能衰竭：一些肾脏疾病的晚期，肾单位进行性破坏，有功能的肾单位越来越少，不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定，历而体内逐渐出现代谢废物蓄积和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障碍的综合征。
4.功能性急性肾功能衰竭：肾血液灌流急剧降低所致的急性肾功能衰竭，肾脏无器质性病变，血流恢复，肾功能也迅速恢复。
5.肾前性急性肾功能衰竭也称为功能性ARF。
6.肾后性ARF：肾以下尿路阻塞引起的急性肾功能衰竭，又称阻塞性急性肾功能衰竭。7.非少尿型ARF：肾内病变和临床表现较轻，病程短，预后好，特点为：尿量不减少，在400-1000ml/d左右；尿比重低，尿钠低；有氮质血症；多无高钾血症。
8.少尿：尿量小于400ml/d.9.无尿：尿量小于100ml/d.10.氮质血症：急慢性肾功能障碍，不能充分排出体内的蛋白代谢产物，因而使血中尿、肌酐等非蛋白氮的含量大量升高。
11.夜尿：正常成人每天尿量1500ml，白天约占2/3，夜间仅占1/3。慢性肾衰时，夜间尿量和白天尿量相近，甚至超过白天尿量。
12.多尿：24h尿量超过2000ml。
13.等渗尿：急慢性肾功能衰竭晚期，肾浓缩和稀释功能都丧失，其终尿渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.008-1.012之间。
14.肾性骨营养不良：是CRF，尤其是尿毒症的严重并发症，也称肾性骨病，包括儿童的肾性佝偻病和成人的骨质软化、纤维性骨炎、骨质疏松、骨囊性纤维化，发病机制与高磷低钙、PTH分泌增多、1,25-(OH)2-VitD3形成减少、胶原蛋白代谢障碍及酸中毒有关。
15.肾性高血压：肾脏疾病时，因肾素-血管紧张素系统活性增强，体内水钠潴留和分泌降血压物质(如PGE2等)减少导致的高血压。
16.肾性贫血：肾功能衰竭时，肾脏促红细胞生成素生成减少、血液中的毒性物质破坏红细胞、抑制骨髓造血、铁再利用障碍、出血等所致的贫血。
17.尿毒症：急慢性肾衰晚期均可致终末代谢产物和内源性毒性物质在体内潴留，水电解质和酸碱平衡紊乱以及肾脏内分泌功能障，而引起的一系列自身中毒症状。
18.尿素霜：尿毒症时尿素随汗液排出，在汗腺开口处形成的细小白色结晶。19.原尿反流：肾小管坏死时，原尿经受损的肾小管壁进入周围的肾间质，致尿量减少，还可引起肾间质水肿，压迫肾小管，造成囊内压升高，使GFR降低，出现少尿。
20.矫枉失衡学说：机体对肾小球滤过率降低的适应过程中所发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步损害。如肾功能障碍时，血磷因GFR降低而升高，机体为了适应产生了PTH，促进排磷，起到抑制血磷升高的作用，但随病情发展，健存肾单位过少，不能有效排出血磷，使PTH进一步升高，对机体其它生理功能产生不良影响如PTH的溶骨作用，内环境进一步紊乱。
21.肾小球过度滤过学说：在慢性肾脏疾病时，由于健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血流量增加，导致健存肾小球滤过率增加，称为肾小球过度滤过。这种长期、慢性的过度代偿会使肾小球发生肥厚、纤维化和硬化，使健存肾单位少到不足以维持正常泌尿功能时，出现内环境紊乱。
22.健存肾单位：在慢性肾谖疾病时，许多肾单位不断遭到破坏而丧失功能，残存的部分肾单位轻度受损或仍属正常。
23.肾性急性肾功能衰竭：即器质性急性肾功能衰竭，由肾实质器官病变引起的急性肾功能衰竭。
1.肝功能不全: 各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征称为肝功能不全。
2.肝功能衰竭: 肝功能不全的晚期阶段。
3.肝性脑病: 肝功能衰竭患者，临床上常出现一系列神经精神症状，最后进入昏迷状态，这种在严重肝病时所继发的神经精神综合征，称为肝性脑病。进入昏迷状态时又称为肝昏迷。
4.假性神经递质: 肝功能不全时，血中苯乙胺、酪胺增多，通过血脑屏障进入脑内后在β-羟化酶的作用下生成苯乙醇胺、羟苯乙醇胺，这两种物质与正常的神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的结构相似，因此它们与正常的神经递质竞争性的与相应受体结合，但其生理功能极其有限，因此在脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，从而发生昏迷。这两种物质苯乙醇胺、羟苯乙醇胺即为假性神经递质。
5.肝肾综合征: 肝硬化失代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称为肝性功能性肾功能衰竭。
6.亚临床肝性脑病: 那些虽无明显肝性脑病的临床表现和生化异常，但用精细的智力测验和电生理检测却能发现的肝性脑病。
心力衰竭
1.心力衰竭：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张功能发生障碍，即心泵功能减弱，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征称为心力衰竭（heart failure）。
2.心肌衰竭：原发性心肌收缩或舒张功能障碍所致的心衰。
3.心功能不全：与心力衰竭本质相同，心功能不全包括病性从轻到重的全过程，心力衰竭是指心功能不全的晚期。
4.充血性心力衰竭:心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有显著的静脉系统淤血、水肿，故名。
5.心肌收缩性：心肌在受到有效刺激后产生张力和缩短的能力。
6.心脏前负荷：心脏舒张时所承受的负荷，也称容量负荷。7.心脏后负荷：心脏收缩时所承受的负荷，也称压力负荷。
8.紧张源性扩张:容量加大并伴有收缩力增强的心脏扩张。
9.肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张。10.心肌肥大：心肌细胞体积增大，重量增加。
11.向心性心肌肥大：如果长期后负荷（压力负荷）增大，如高血压病，可引起心肌向心性肥大，此时心肌纤维呈并联性增生（series hyperplasia）,肌纤维增粗，心腔无扩张，室腔直经与室壁厚度的比值小于正常。
12.离心性心肌肥大：如果长期前负荷（容量负荷）增加，如主动脉瓣闭锁不全，可引起心肌离心性肥大,此时心肌纤维呈串联性增生（series hyperplasia）,肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室腔直经与室壁厚度的比值等于或大于正常。
13.心力贮备：心输出量随机体代谢需要而增长的能力。
14.心脏指数： 以单位体表面积(平方米)计算心输出量,称为心脏指数(心指数 cardiac index)。中等身材的成年人体表面积约为1.6～1.7(平方米),安静和空腹情况下心输出量约5～6L/min,故心指数约为3.0～3.5L/(min·平方米)。
15.射血分数：每搏量占心室舒张末期容积的百分比称为射血分数（ejection fraction)，正常值为50％。
16.肺动脉楔压（PAWP）：是最常用、最重要的一项监测指标，其测量方法通常是应用Swan-Ganz气囊漂浮导管经血流漂浮并楔嵌到肺小动脉部位,阻断该处的前向血流,此时导管头端所测得的压力即是PAWP，大小等于肺静脉压即左房压。
17.中心静脉压（central venous pressure）：指右心房及上、下腔静脉胸腔段的压力。正常值为4到12毫米汞柱，大小取决于心脏射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心脏射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。
18.劳力性呼吸困难：左心衰竭病人随体力活动发生的呼吸困难，休息后可减轻或消失。19.端坐呼吸：心衰病人平卧可加重呼吸困难而被迫采取端坐或半卧体位以减轻呼吸困难的状态称为端坐呼吸。
20.夜间阵发性呼吸困难：患者夜间人睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，称为夜间阵发呼吸困难，这是左心衰竭的典型表现。
21.心性哮喘：左心衰竭时出现夜间阵发性呼吸困难，伴有哮鸣音，称为心性哮喘。22.低输出量性心力衰竭：心衰时心输出量低于正常，常见于冠心病、高血压病、心瓣膜病、心肌炎等引起的心力衰竭。
23.高输出量性心力衰竭：心衰时心输出量较发病前有所下降，但其值仍属正常，甚或高于正常，故称为高输出量性心力衰竭。
24.心肌重构：心力衰竭时为适应心脏负荷增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所表现出的适应性、增生性变化。
疾病、健康：不仅仅是指没有疾病和病痛（infirmity），而且应该是躯体、心理及社会适应方面所处的一种完好（complete well-being）状态。
2、亚健康状态：即第三状态，健康和患病之间的过渡状态，约1/3 以上的人群处于这种状态。
3、疾病：指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。
4、自稳态：机体在不断变化的内、外环境因素作用下，通过神经和体液的调节作用，使各系统器官、组织、细胞的代谢、形态、功能活动互相协调，机体与外界自然和社会环境之间亦保持适应关系，这种状态称为自稳调节下的自稳态。
5、病因：引起或促进疾病发生并赋予该病特征的因素。
6、诱因：那些能够促进和加强某一疾病原因作用的条件因素称为诱发因素（precipitating factor）。
7、条件：指在病因作用于机体的前提下，影响疾病发生发展的各种体内外因素。
8、完全康复：又叫痊愈，是指患者的症状和体征完全消失，各系统器官代谢、结构、功能均恢复正常，人的躯体、精神和心理状态与自然环境和社会环境间重新达到平衡。
9、不完全康复：是指疾病发病期的主要症状和体征已经基本消失，但功能、代谢和结构仍未恢复正常。
10、脑死亡：全脑功能的永久性丧失。
11、猝死：6（或24）小时内的因非暴力因素所致的意外死亡。
12、危险因素：某些可促进疾病发生的因素，但尚未阐明是否是该疾病的原因还是条件。这些因素被统称为危险因素（dangerous factor），如吸烟、高脂血症、高血压、糖尿病被认为是动脉粥样硬化的危险因素。
13、症状：病人主观上的异常感觉和病态改变。
14、体征：疾病的客观表现，能用临床检查的方法查出。
15、心身疾病：与精神心理因素有极其密切关系的一类疾病统称为心身疾病，如冠心病、高血压病、溃疡病等。
16、内分泌：细胞分泌物质经血液循环输送至远距离靶细胞，如激素。
17、旁分泌：分泌的物质只对邻近靶细胞起作用，如神经递质。
18、自分泌：分泌细胞自身即为靶细胞，如许多生长因子。
19、基因病：由于基因突变、缺失或表达调控障碍引起的疾病称为基因病。20、单基因病：由一种基因引起的疾病称单基因病。
21、多基因病：由多个基因共同控制其表型性状的疾病称为多基因病。
酸碱平衡
1.酸碱平衡：机体在代谢过程中不断生成酸性或碱性物质，通过体内的一系列缓冲和调节机制，正常人动脉血pH能保持在7.35～7.45范围内，机体维持体液酸碱度相对稳定的过程。
2、酸碱平衡紊乱：某些病理情况下体内酸碱物质增多减少或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏。
3、挥发酸：糖、脂肪和蛋白质分解代谢形成的CO2与H2O结合后生成碳酸，碳酸可释出H+，也可变成气体CO2，从肺排出体外。
4、固定酸：硫酸、甘油酸、三羧酸等酸性物质不能变成气体由肺呼出，而只能通过肾由尿排出。
5、酸血症或酸中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH低于7.35为酸血症或酸中毒。
6、碱血症或碱中毒：正常人pH为7.35～7.45，凡pH高于7.45为碱血症或碱中毒。
7、缓冲系统：由弱酸(缓冲酸)及其对应的(弱酸盐)缓冲碱组成，具有缓冲酸和缓冲碱能力的混合液，有碳酸氢盐缓冲系统、血红蛋白缓冲系统等。
8、PH：直接反映机体酸碱度和酸碱平衡性质的指标，大小取决于HCO3/H2CO3，正常范围为7.35-7.45。
9、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)：指血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力，正常值：33-46mmHg，平均40mmHg。
10.标准碳酸氢盐(SB):全血在标准条件下（37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，PaCO2为40mmHg）所测得的HCO3-血浆含量。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
11.实际碳酸氢盐(AB)：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。正常值：22-27mmol/L，平均24mmol/L。
12.二氧化碳结合力(CO2CP)：血浆中HCO3-中的CO2含量，即化学结合状态的CO2量。正常值：23-31mmol/L，平均27mmol/L。现已少用。
13.缓冲碱(BB):血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。正常值：45-55mmol/L，平均24mmol/L。
14.碱剩余(BE):标准条件下（PaCO240mmHg，体温37-38℃，血红蛋白氧饱和度为100%），用酸或碱滴定全血标本至pH7.4时所需的酸或碱的量（mmol/L）。正常值：0±3mmol/L。
15.阴离子间隙(AG): 血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。正常值：12±2mmol/L，平均12mmol/L。
16、单纯型酸碱平衡紊乱:原发疾病代谢或呼吸因素改变单一的酸碱平衡紊乱类型。
17、代谢性酸中毒：HCO3-原发性减少而导致pH＜7.35。
18、呼吸性酸中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）升高而导致pH＜7.35。
19、代谢性碱中毒：HCO3-原发性增多而导致pH＞7.45。
20、呼吸性碱中毒：PaCO2原发性（或血浆H2CO3）减少而导致pH＞7.45。
21、近端肾小管性酸中毒（II 型 RTA）：通常是由于近端小管病变，泌 H 及 HCO3 重吸收发生障碍所致。
22、远端肾小管性酸中毒（I 型 RTA）：通常是由于远端肾小管泌 H+ 障碍所致，常常伴有低钾血症。
23、乳酸酸中毒：缺氧患者无氧酵解增强，乳酸增加而导致的酸中毒。
24、酮症酸中毒：糖尿病、饥饿和酒精中毒患者体内脂肪大量动员,以致酸性的酮体(β-羟丁酸、乙酰乙酸、丙酮)物质大量增加而引起的酸中毒。
25、肺性脑病：高碳酸血症患者中枢神经系统精神神经功能异常，早期出现头痛、不安、焦虑，进一步可出现震颤、精神错乱，嗜睡，甚至昏迷。
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26、盐水反应性碱中毒：常见于呕吐、胃液吸引及利尿剂应用引起的碱中毒，此类患者有细胞外液减少，有效循环血量不足，低钾、低氯，影响肾脏排出HCO3-，给患者等张或半张的盐水后,细胞外液和Cl-均增加，可促进HCO3-的排出。
27、盐水抵抗性碱中毒：常见于全身性水肿、原发性醛固酮增多症，严重低血钾及Cushing综合征等引起的碱中毒。盐皮质激素的作用和低钾是这类碱中毒的维持因素，这种碱中毒病人给予盐水没有治疗效果。
28、急性呼吸性碱中毒：常见于人工呼吸机过度通气，高热和低氧血症等原因引起PaCO2在24小时内急剧下降而导致pH升高。
29、慢性呼吸性碱中毒：常见于慢性颅脑疾病，肺部疾病，肝脏疾病，缺氧和氨兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高。
30、混合性酸碱平衡紊乱：原发疾病代谢或呼吸因素改变复杂，存在两种以上单纯酸碱平衡紊乱。
31、AG增高型代谢性酸中毒：AG增高，血氯正常，发病基本机制为固定酸产生过多或肾脏排H+严重障碍致固定酸增加。
32、AG正常型代谢性酸中毒：AG正常，血浆中HCO3-原发性降低并同时伴有血氯代偿性增高。
发热
1、发热:由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。
2、过热:当体温调节中枢功能失调或者效应器官功能障碍，使体温不能维持在与调定点相适应的水平而引起的非调节性(被动性)的体温升高。此时调定点仍在正常水平。见于过度产热(甲亢)、散热障碍(皮肤鱼鳞病)、体温调节中枢功能障碍。
3、生理性体温升高：在某些生理情况下，如剧烈运动、月经前期等出现的体温升高。
4、病理性体温升高：病理情况下出现的体温升高，包括调节性体温升高(发热)和非调节性(被动性)体温升高(过热)。
5、内生致热原：产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放能引起体温升高的物质，称为内生致热原。IL-
1、TNF、IFN、IL-6等是公认的内生致热原。
6、内毒素：革兰氏阴性菌胞壁中所含的脂多糖。
7、发热激活物：又称为内生致热原诱导物，包括外致热原(如细菌、病毒)和某些体内产物。它们均有诱导活化产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的能力。
8、急性期反应：由EP参与诱导的一种机体自身适应性反应，主要包括发热、急性期蛋白合成增多、血浆微量元素浓度改变(血浆铁和锌含量的下降，血浆铜含量升高)及白细胞计数改变。机体这些变化有助于抗感染和提高机体抵抗力。
9、热限：无论是临床患者还是动物实验，发热时体温升高都不是无限的，不会超过42℃，称为热限。是一种机体自我保护机制，其形成机制主要与正调节因素生成受限及负调节因素出现有关。
10、热型：发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接成体温曲线，该曲线的不同形态称为热型。
11、体温上升期:发热的开始阶段，调定点上移，机体产热器官的活动明显高于散热器官的活动，体温不断上升。
12、高温持续期:体温上升到调定点的新水平，体温在调定点水平波动。
13、体温下降期:调定点恢复到正常水平后，机体散热器官的活动明显高于产热器官的活动，体温逐渐下降
水肿: 1.水肿: 过多的液体在组织间隙或体腔积聚。
2.隐性水肿: 轻度全身性水肿，组织液增多甚至达原体重的10%，仍不发生凹陷。是由于组织间隙中的胶体网状物具有强大的吸附能力和膨胀性。
3.积水: 水肿发生的体腔内。
4.细胞水肿: 细胞内钠水的积聚过多。
5.脑水肿: 过多的液体积聚在脑组织使脑组织重量增加、体积增大。
6.凹陷性水肿: 皮下组织过多液体积聚时，皮肤肿胀、弹性差、皱纹变浅，用手指按压有凹陷。是由于液体积聚超过了胶体网状物的吸附能力，液体游离出来，指压后有凹陷。
7.肺水肿: 过多的液体积聚在肺组织。
8.肝性水肿: 肝脏疾病如肝硬化或重症肝炎时所引起的腹水。
9.肾性水肿: 因肾脏原发性疾病引起的水肿，分为肾炎性水肿和肾病性水肿。10.钠、水潴留: 血浆及组织间液中的钠水成比例积聚过多。11.心性水肿: 充血性心力衰竭引起的水肿。
12.肾小球滤过分数: 流经肾小球毛细血管的每100ml血浆被滤出的毫升数。等于肾小球滤过率/肾血浆流量，正常值为20%。
13.球管平衡: 不论肾小球滤过率增加还是减少，滤过液的钠水总量，只有0.5%-1.0%排出体外，99%-99.5%被肾小管重吸收，其中60%-70%由近曲小管主动重吸收的现象。
14.心房利钠多肽: ANP是从心房分离纯化出的一种低分子多肽，又称利钠激素或心房肽，它能抑制近曲小管重吸收钠和醛固酮分泌。正常情况下血浆循环中存在着低浓度的ANP，当血容量下降、血压下降、血Na+含量减少时，心房的紧张感受器兴奋性降低使ANP分泌减少，近曲小管对Na+、H2O重吸收增加，导致水肿发生。
1.弥散性血管内凝血(DIC):是一种获得性的、以血液凝固性先升高而后降低为特征，表现为先发生广泛性微血栓形成，而后转为出血的一种临床综合征(病理过程)。
2.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原(Fbg)及纤维蛋白(Fbn)产生的各种片段统称为FDP(纤维蛋白降解产物)或FgDP(纤维蛋白原降解产物)。
3.华-佛综合征:微血栓导致肾上腺皮质出血坏死产生的肾上腺皮质功能障碍。
4.微血管病性溶血性贫血(MAHA)：是DIC伴发的一种特殊类型的贫血。主要由于微血管腔内存在纤维蛋白丝形成的细网，血液中的红细胞流过网孔时，红细胞被切割、挤压而引起破裂，导致溶血性贫血。外周血涂片中可见各种裂体细胞。
5.裂体细胞:DIC引起溶血性贫血时，外周血涂片中出现一些特殊的形态各异的红细胞，其外形呈盔形、星形、新月形等，统称为裂体细胞或红细胞脆片。裂体细胞脆性高，容易发生溶血。
6.血浆鱼精蛋白副凝试验（3P试验）:主要是检查X片段的存在。其原理是：如果患者血浆中含有较多FDP／FgDP的X碎片并与纤维蛋白单体(FM)形成可溶性纤维蛋白复合物，当把硫酸鱼精蛋白加入到这种血浆后，可以使血浆中的X碎片与FM分离，被游离的FM相互聚集，血浆自动凝固，形成肉眼可见的絮状沉淀物，则3P试验阳性。DIC时，3P试验呈阳性反应。正常人 血浆3P试验阴性。
7.外源性凝血途径:由组织因子(TF)启动的凝血途径，称为外源性凝血途径(又称组织因子途径)。目前认为，TF是引起凝血系统激活最重要的生理性启动因子，故凝血过程主要由组织因子途径启动。
8.抗凝血酶-Ⅲ（AT-Ⅲ）:丝氨酸蛋白酶抑制物家族中最重要的成员，可与属于丝氨酸蛋白酶的FⅡa、FⅦ、FⅨa、FXa、FⅫa等凝血因子的活性中心----丝氨酸残基结合，从而“封闭”了这些因子的活性中心并使之失活，具有明显的抗凝作用。AT-Ⅲ的活性可被肝素显著增强。
9.组织因子（TF）：是由263个氨基酸残基构成的跨膜糖蛋白。它由损伤的组织、细胞释放(或暴露)出来，并与FⅦ／FⅦa结合，在磷脂和Ca2+存在条件下，Ⅶa-TF复合物激活FX和FⅨ，从而启动外源性凝血途径(或称组织因子途径)的凝血反应。TF作为FⅦ／FⅦa因子的受体，与细胞信号转导、血管再生及胚胎发育等功能也可能有关。
10.凝血因子Ⅻ（FⅫ）：FⅫ(又称接触因子或Hageman因子)在血液中以无活性的酶原形式存在，它可通过与表面带负电荷的物质(如胶原、内毒素等)接触而被激活，也可通过激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶的作用而被激活。活化的FⅫa启动内源性凝血途径的凝血反应。
11.蛋白C(PC)：一种由肝脏合成的糖蛋白，属蛋白酶类凝血抑制物。它以酶原形式存在于血液中，凝血酶与TM形成的复合
物可将PC活化成激活的蛋白C(APC)。APC具有水解(灭活)FVa、FⅧa的功能，起抗凝作用。
12．血栓调节蛋白(TM):是内皮细胞膜上凝血酶受体之一。它与凝血酶结合后，一方面降低凝血酶的凝血活性，另一方面大大增强激活的蛋白C的作用。因此，TM是使凝血酶由促凝转向抗凝的重要的血管内抗凝成分。
关节响声有生理和病理之分 篇3
我下蹲、站起时，膝关节经常会发出“叭”的声响，虽然没有其它影响，心里总是有些不踏实，怕是患了什么关节病。请问这是不是关节有问题。
浙江省中医院 李潮
不少人关节活动时会发出声音，分别可以发生在不同的关节，如膝关节、髋关节，有的人握拳时指关节也会发出声音，也有的颈、腰椎转动时也会发生声音。
关节活动时为什么会发出响声呢？首先要从它的结构谈起，关节是骨与骨之间连接的地方，有一定的活动度，关节一般由关节面、关节腔和关节囊组成。相关的肌肉收缩牵动关节活动。关节活动时，相邻部分之间会因为摩擦而发出声音。大部分人身上，这种声响不明显，而在有些人身上则听起来比较清楚。特别是那些久坐的人，关节间产生的润滑液少，加大了关节摩擦的损耗，更容易发出声响，称为弹响。
关节弹响有生理性和病理性之分。一般来说，仅有弹响，外表不红不肿、不感到疼痛、不伴活动障碍者属于生理性弹响。生理性弹响通常对身体危害不大，不需要特别处理，也不必为此惴惴不安。
但也有一部分人在关节弹响的时候，还会伴有酸疼、肿胀等不舒服的感觉。这时可能就预示着关节出现问题了。这种病理性弹响在膝、踝、髋、肩关节中比较常见。特别是常年伏案工作的人(如教师、财务、编辑、计算机工作者等)时常会出现颈椎弹响，这是在提醒人们不要同一姿势维持过久，要多加锻炼，最好15～30分钟起来活动一下，让关节周围的韧带得到放松。
急性肺栓塞病理及病理生理 篇4
肺栓塞可单发或多发, 栓子大小不一, 从微栓子到巨大的骑跨型栓子, 栓子也可经心脏时被搏动震碎成多块小柱子, 从而栓塞多处肺外周血管。当血栓使主肺动脉及主要分支栓塞后, 肺动脉压增高, 肺动脉扩张, 右心室急剧扩大静脉回流受阻而产生急性肺源性心脏病, 有右心衰竭表现。当右心室不能代偿适应增加的后负荷时, 心排血量减少, 血压下降甚至发生休克。由于心排出量降低, 反射性冠状动脉痉挛和大脑血流灌注减少, 引起呼吸困难、晕厥, 同时肺栓塞部分肺泡表面活性物质减少使肺泡萎陷, 充血性肺不张, 而血栓释放的5-羟色胺、组胺、缓激肽引起支气管痉挛、通气受限;被栓塞区域出现有通气无血流灌注带, 无灌注肺泡不能进行有效的气体交换, 使肺泡死腔增大, 肺通气/血流灌注比例失衡, 导致低氧血症。
当栓子较小时, 常可因纤维蛋白溶解系统活性增高, 血栓自溶和侧支循环形成等可无明显临床症状;如肺较大血管持续阻塞或持续有小栓子 (由于内源性纤维蛋白溶解系统有损伤或血栓进入肺血管前已发生机化, 不能进一步发生纤溶) , 肺血管可进行性闭塞致肺动脉高压继而出现慢性肺源性心脏病。肺动脉高压还与低氧、神经反射和体液机制有关。原有慢性心肺疾病者, 因常有支气管动脉血流或通气功能障碍, 故可能发生肺梗死。
急性肺栓塞实际上不是一种“静止”的疾病状态, 而是一个动态、复杂的病理生理过程。对某些急性肺栓塞来说, 可能不是单一时间点上的一次栓子脱落栓塞肺血管, 而可能是反复栓子脱落栓塞肺血管的过程, 国外对63例急性肺栓塞患者的研究中发现, 大约30%患者在确诊急性肺栓塞后, 重复通气/血流比值 (V/Q) 检查发现原正常灌注部位有新的灌注缺损区出现。值得注意的是, 该研究还发现即使在抗凝治疗情况下, 也会有新的灌注缺损区出现, 即抗凝治疗也不能完全防止栓子反复脱落的发生。其次, 栓子栓塞肺动脉后可发生溶解、机化再通或继发原位血栓形成, 这些病理生理变化的时程不同, 个体间差异也很大。研究表明, 肺栓塞更易发生于右侧和双下肺叶;肺段动脉以上的中央血栓多于亚段血栓或更远端血栓, 约70%的栓子栓塞肺动脉主干、肺叶和肺段动脉, 30%发生在亚段或更小的血管。
2 血栓的转归
急性PTE是一个复杂动态的过程, 对于急性期或度过急性期的患者, 到达肺动脉的血栓栓子可发生溶解、移位、机化和再通。
(1) 自溶及重塑:肺脏有较强的溶解血栓能力, 血栓栓子一到达肺动脉, 即开始被血管内皮细胞产生和释放的组织型纤溶酶原激活剂 (tissue plasminogen activator, t PA) 和尿激酶 (urokinase, UK) 等自身纤溶系统溶解, 在绝大多数患者可发生完全或近乎完全的溶解。既往无心肺疾患者, 血栓一般在7 d～180 d之间完全或大部分溶解, 栓塞后10 d～21 d溶解达高峰, 偶有大的栓子在51 h快速溶解, 但一般在急性PTE后6 d～8 d内血栓溶解甚少。因个体间纤溶活性及栓子的大小、栓龄不同, 患者年龄及存在的基础病变不尽相同, 血栓溶解的过程和速度差异很大。较小的及新鲜的栓子溶解较快, 而大的及陈旧的血栓溶解速度明显减慢且不完全;年龄70岁以上、原有心肺疾患者血栓溶解也较慢而且不完全;随着血栓栓子的逐步溶解, 肺动脉压及右室压下降, 血流动力学好转, 临床症状减轻。1%～2%患者血栓栓子溶解不明显, 考虑与复发PTE有关。另外, 阻塞肺动脉的血栓栓子可以在未发生溶解前即因机械作用而碎裂或重塑, 使完全阻塞的血管腔发生再通, 从而在数分钟或数小时内恢复肺血流动力学稳定性, 临床症状自行改善。
(2) 治疗后栓子的溶解:抗凝和 (或) 溶栓治疗能加速血栓栓子的溶解, 改善预后。肝素抗凝治疗能加速内源性纤维蛋白溶解过程, 阻止纤维蛋白及凝血因子的进一步沉积, 在2周内使急性PTE肺动脉血栓栓子发生溶解, 肺血流恢复。肝素抗凝后肺灌注扫描缺损改善速度:24 h减小8.3%, 2 d减小26.6%, 5 d减小36.4%, 14 d减少56.2%, 3个月时减少74.5%, 1年时减少77.2%。极少数病例, 较大的栓子在2 d内明显溶解, 残余栓子在6周内进一步溶解, 而存在心肺疾患者溶解速度延迟。由于肝素的作用只是防止血栓的进一步形成, 而肺动脉血栓栓子的溶解主要是依靠内源性纤溶系统, 所以肝素抗凝治疗1周内栓子的溶解及肺循环血流动力学的改善并不明显, 而溶栓药物能快速分解纤维蛋白 (原) 及凝血因子, 比单独肝素抗凝能更快地溶解血栓, 使阻塞的肺动脉再通, 迅速改善肺血流动力学, 同时可溶解周围深静脉血栓, 降低PTE复发率及病死率;如急性PTE用UK溶栓后2 h可使48%的患者血栓溶解, t PA溶栓后2 h可使82%的患者血栓溶解, 2 h～6 h可使血栓几乎完全溶解;但溶栓24 h后两种溶栓药效果无显著差异。研究表明, 与单独肝素抗凝治疗者对比, 早期 (24 h内) 溶栓治疗者30 d病死率及PTE复发率分别是4.7%和7.7%, 而前者病死率及PTE复发率分别是11.1%和18.7%。高危患者如合并心源性休克、严重低氧血症及巨大栓子PTE可因早期溶栓治疗明显改善预后。远期随诊结果证实, 单独肝素抗凝治疗患者肺弥散功能及毛细血管容量减少, 而溶栓患者的则正常。
心理-生理-病理 篇5
关键词：病理学 病理生理学 交叉模式
中图分类号：G64 文献标识码：A 文章编号：1673-9795（2013）01（a）-0040-01
作为基础医学的重要主干课程，病理学和病理生理学都是研究疾病的发生、发展和变化规律及其临床表现和机体在疾病过程中的变化的科学，从而认识和掌握疾病发生的规律，为疾病预防提供理论支撑。其中病理学主要是形态学研究，病理生理学主要是机制研究。由研究对象可以看出，病理生理学是在病理学的理论基础地位和现实研究需求的双重条件下催生的一门学科。机制研究离不开形态学，一味的研究形态可丧失研究的本意。因此，我们在病理学与病理生理学教学中，构思并尝试了一种“交叉式”教学模式，该教学模式分为两个方面，一方面改变以往一前一后分别讲授病理学和病理生理学的教学安排，将两门课中的相关章节放在一起交叉讲授；另一方面在讲授基础学科的同时，穿插实验科目，更好的发挥理论联系实际的作用。
1 资料与方法
1.1 一般资料
研究对象为本校2010级针灸推拿班本科学生共30人，其中男生12人，女生18人。该班学生已修完的医学基础课程有解剖学、组织胚胎学及生理学等。
1.2 方法
病理学与病理生理学的交叉学习模式，秉持理论知识与实验教学同步开展、相映成趣的构思，即先由两位老师分别完成病理学及病理生理学的总论部分教学，然后在各论学习中，由病理和病生两位老师交叉教学，把呼吸系统，心血管系统、消化系统、泌尿系统等章节纳入改革课程。例如，在呼吸系统章节，先依次完成病理学的慢性阻塞性肺疾病、慢性肺源性心脏病、肺癌等理论部分及病理生理学的呼吸衰竭理论部分，然后，安排病理学实验及呼吸衰竭的病生实验。在各系统的学习中，设计综合性的思考题，让学生课后思考，课堂上展开讨论，提高学生学习的参与性，调动积极性，课程完成后对学生进行教学效果的问卷调查。
2 结果
该交叉学习模式极大的提高了学生的学习热情，提高实验课效果。让原本从头讲到尾的理论课由于实验课的穿插授课而变得生动活跃。学生在病理学与病理生理学的交叉学习中，横向思维模式得以建立，为以后临床学科的学习打下基础。另外，根据对学生进行问卷调查的结果显示，学生普遍认可该教学模式，并且希望该模式能长期持续下去。
3 讨论
3.1 传统病理学与病理生理学独立式教学模式存在的主要问题
（1）医学院校课堂教学是每门课程教师将特定疾病的生理、病理、临床表现、鉴别诊治等方面依次讲授，对学生进行纵向思维培养；病理学课程和病理生理学课程亦是如此。但是在病理学与病理生理学这门课程中，仍旧把两门学科完全分开一先一后分别讲授，就违背了开设这堂课的原本意义。
（2）病理学与病理生理学均为桥梁学科，研究疾病的发生、发展、转归规律，前者注重形态学而后者注重机制与机理，因此笼统的把两门学科完全分开一先一后分别讲授是不科学的。
（3）实验教学均安排在各自理论课完结之后，中间间隔时间较长，学生在实验教学中对理论课内容容易遗忘。实验课内容也安排不合理，各学科独立完成各自的实验部分，在实验内容上彼此没有注重联系。
3.2 病理学与病理生理学交叉式教学模式的改革理念及思路
先由两位老师分别完成病理学及病理生理学的总论部分教学，然后在各论学习中，由病理和病生两位老师交叉教学，每一系统理论教学完成后，安排该系统病理学实验及病生实验。这种交叉学习模式，让学生在纵向学习的同时，建立了横向学习思维模式，对每一个系统疾病无论在疾病机制、机理方面，形态学方面都能深入的了解，广泛的掌握理论知识及培养实验动手能力。把学生从学习正常人体的有关知识，逐渐引向对患病机体的认识。
3.3 病理学与病理学交叉式教学模式的特色与创新
（1）激发了学生的学习热情，提高实验课效果。
教学改革的课程安排是在完成每一个章节理论学习后，就安排一次本章节的实验课内容，这样可以让学生更好的理论联系实际，激发学习热情。其次，实验课时，可以把学生分组，一般是由5～6个学生组成一个学习小组，无论是病理学实验还是病理生理学实验，都以学习小组为一个单位，学生在课堂上可以讨论问题，交流心得，分工协作，使原本比较枯燥的教学方式，变得生动有趣，参与性强，调动大家的积极性。
（2）在医学基础学科的学习中，培养学生横向思维模式。
目前，医学院校课堂教学是每门课程教师将特定疾病的生理、病理、临床表现、鉴别诊治等方面依次讲授，对学生进行纵向思维培养；病理学课程和病理生理学课程亦是如此。教学改革的课程安排是采用病理学与病理生理学的交叉学习模式，使学生把同一个系统疾病的机制、机理及形态学知识学深，学透，从而在这两门学科之间建立横向思维模式，为以后临床学科的学习打下基础。
（3）有助于提高教师的综合素质。
教师不但自己学科知识量要大，而且要不断地补充前沿学科知识，这样才能驾驭课堂教学，控制教学局面，拓展课堂教学的知识外延，通过师生良性互动提高教师综合素质[1]。
4 结论
从这次创新教学模式的实际效果来看，总体是好的，但是教改工作还是反映出种种不足。这次试验对象为针灸推拿专业学生，因此在内容的设计上，要考虑到该专业的学科特点。以后采取交叉教学模式授课时，更多的要结合不同专业的学科特点，来增减、确立重点授课内容。
另外，交叉式教学的核心观念是理论与实践相结合，如何更好的发挥其理论联系实际的作用，很大程度上取决于“教”与“学”双方的积极性是否高涨。只有将教师的主导作用与学生的主体作用有机结合起来，才能促进教学的顺利发展，才能真正地完成教与学的任务，才能取得良好的教育效果[2]。作为教育工作者，该课程教改实施虽然已完成，但要总结的经验与教训很多。病理学与病理生理学只有在教学观念、内容、方法和手段等方面不断改革创新，不断总结经验教训，才能更好地培养学生的创新意识，提高其综合素质，才能培养造就更多的创新型复合型医学人才。
参考文献
[1]汪光蓉，凡瞿明，何兰，等.互动式教学在临床免疫与检验教学中的实践与探索[J].检验医学与临床，2011（22）：19-20.
心理-生理-病理 篇6
目前普遍认为大脑中比较细微的血管其内部管壁组织出现变化之后, 血液涌动的力学环境也会出现更改, 从而提高发生出血症状的概率[2]。在众多高血压病人中, 岁数在50~70岁之间的病人更容易发生脑出血情况, 但因体质变化或环境更替, 脑出血症状的发生逐渐向低龄化蔓延[3]。因高血压病症引起的颅脑出血症状对人们的身心健康有很大影响, 其危害性与不良预后成为医学界所关注的问题。
该文为了研究了高血压脑出血的实际病理和罹患病症之后病理以及生理方面呈现的转变, 通过对国内医疗人员可科研材料以及国外的有关著作进行查阅, 并以综合论述形式进行归纳。
1 病理变化
1.1 脑部的细动脉血管发生硬化
Schellinger PD与Fiebach JB[2]研究表明脑实质内动脉、毛细血管、穿支动脉由于受高血压疾病的影响, 要承受更大压力, 更易产生硬化转变[3,4]。各类血管壁的组织结构出现透明状转变, 脑部的血管内部弹性水平显著下降削弱了内壁原本的强度, 致使颅脑血管内部的空间越来越窄甚至不断缩紧。而在出现钙化反应、纤维化反应或者透明状变化3者之中, 出现频率最高的是透明状变化。郑毅[3]在2012年的高血压研究发现透明状的变化情况在光镜的观察之下会表现出血管组织内部层次逐渐减弱或消退的情况[6], 并且均质出现染色情况的纤维组织会替代原本的层次。
1.2 脑部的细动脉血管急性坏死
当罹患高血压的病人并发颅脑出血持续12 h, 颅脑内部细微的血管就会分裂出大量的炎细胞成分以及红细胞, 并被二者所充实[7], 血管渗出些许浆液性物质;24 h后血管壁被炎症细胞所浸润, 血管周边渗出血浆, 神经元固缩, 星形细胞发生肿胀, 能见点片状出血灶;48 h后血管壁内的炎症细胞游离至周围脑组织发生浸润, 神经元发生坏死, 星形细胞因肿胀明显变形;经过72 h, 颅脑出现血肿的部位, 其周边结构将受到炎细胞的侵害, 导致神经元出现衰退、坏死情况。陈建华[4]针对颅脑脑出血之后所形成的血肿进行了研究, 同时还研究了附近炎症的实际反应, 通过实验发现IL-1、IL-6等多种不同的因子成分。
1.3 颅脑血管出现粥样硬化
许进昌[5]有研究认为发生高血压时, 最初损伤的部分是颅脑血管中的内皮部分, 但随后会引起血管的破损。邓平与吴晓牧等[11]对血管内皮细胞受损作出研究, 结果是会使单核细胞与脂质极易入侵到内皮组织, 并出现转化反应, 而转化后生成的细胞和出现破损的部分细胞都可以生成促进生长的因子, 这些因子能提升平滑细胞的裂变速率, 再加上血管内皮细胞遭到损伤后, 血管舒张因子以及控制收缩的因子会逐渐减少[12], 导致斑块生成, 并引起血管内壁发生相应改变。
1.4 淀粉血管组织病变
李雷兵, 秦霞, 王孝理等通过实施病理层面的分析可以证明, 在淀粉病变情况中, 有超过30%的病人其血管破裂病变呈现出混合性特点, 所以淀粉状病变一般和高血压病症在很多时候是并存的。老年人较多发脑淀粉样血管病变, 光镜下显示为小动脉管壁受到刚果红染色呈现淡红色, 管壁变厚, 小动脉壁的中膜与外膜沉积有淀粉样蛋白物质, 严重时淀粉样物质将完全取代中层弹力层。以脑淀粉样血管病变为主的脑出血是以脑叶出血为主体表现, 其原因是因为淀粉样变主要对脑叶与脑软膜血管造成影响, 而对穿支血管的影响力度小。因此, 该病变并不是脑组织深部出血且多成分叶状。
2 病理层面的转变
2.1 颅脑内部细微血管组织内壁出现病理层面的转变
临床医学科研领域认为, 当颅脑内部细微血管组织的内壁出现病理层面的转变之后, 如果血压指数出现大幅的变化就会引起内壁破损从而引起出血情况, 甚至40%的血肿会在血管破裂后短时间内迅速扩大。血肿扩大和血压升高程度、出血部位、凝血作用、颅脑内血肿的状态都存在关联。相关的调查实验证明, 当周边的组织出出现损伤时, 血液的输入量将大幅减弱。由此可推断, 单独分析血肿占据的位置不能彻底对第一阶段发生的水肿以及堵塞情况进行解释。李涛, 江涌, 蓝美锐等通过实施定量实验证实, 病人出现水肿情况的具体程度与颅脑局域的血液容量存在不可低估的关联, 发生血肿症状的部位血液流通量将明显下降从而使大脑出现的缺血情况更加严重, 同时, 水肿症状的高峰会与缺血症状的高峰连接起来, 使病人的情况更为严峻。但导致颅脑血肿部分的边缘出现水肿的根源除了缺血之外, 还包括不同不利机制的影响。徐廷伟, 周毅, 秦永芳等对脑出血病理生理变化三个阶段的研究认为是:脑出血后第一个阶段周围组织超早期水肿是由于血凝块回缩血清渗出液与流体静力压而形成;而第二个阶段主要受到了凝血酶成分的影响, 并和凝血酶出现合并性变化反映而引起的;在第三个阶段与血液所蕴含的血蛋白不断分裂释放存在关联。
2.2 因高血压引致脑出血后病人出现的继发损伤
高血压脑出血后血肿周围组织继发性损伤的病理表现主要为凋亡现象, 陈旭, 耿翔的科研调查指出, 当罹患高血压的病人同时出现颅脑出血的症状时, Bcl-2、p53这两者的消亡比例和表达的水平之间会出现明显的负相关性。但Caspase-3、Bax二者和颅脑血肿的消亡程度会体现出正向的相关性, Bcl-2与p53能抑制凋亡, Bax与Caspase-3则能加速凋亡。
3 结语
由于国内人口中的高龄群体人数逐步增加, 罹患心血管病症的病人群体也逐步扩大。通过对高血压疾病引发的颅脑出血病理基础与发病后病理生理变化的探讨, 能够进一步阐述脑出血发病机制与发病过程, 将有利于制定出更加合理科学的预防与治疗措施。目前, 临床医学界仍未全方位解释之前所之所以出现脑出血的原因, 以及脑出血疾病迅速发展与变化的发病机制, 对于相关临床研究人员所提出的治疗方法缺乏针对性的循证医学进行指导, 缺乏一定的有效性以及科学性。相关研究资料表明, 脑出血患者血肿扩大的情况时造成高血压性脑出血患者治疗效果受到影响的主要因为, 但至于血肿为何出现扩大的情况, 仍缺乏相关研究机制。临床实验表示, 急性脑出血Ⅱ期患者采用重组活化Ⅶ因子进行治疗, 如患者在发病的3 h内采用重组活化Ⅶ因子给予临床治疗, 则会较为明显的效果, 血肿扩大的情况能够缩小超过一半, 1个月内出现病死症状降低大概40%以上。但是, 急性脑出血Ⅲ患者采用重组活化Ⅶ因子进行治疗, 获得的治疗效果并不明显, 采用该种方式进行治疗, 在对血肿扩大有所限制的过程中, 也在一定程度上造成患者出现动脉血栓形成并发症。通过分析相关脑出血病理机制研究资料, 同时全面开展早期血肿扩大随机双盲对照临床试验, 给脑出血患者临床有效治疗奠定了有力、科学的基础, 促进患者生活质量、神经功能恢复程度、生存率等得到有效提高。对高血压性脑出血发病机制中相应分子学因素进行有效干预, 能为高血压性脑出血的临床治疗带来重要意义。
摘要：高血压脑出血患者随着社会人口老龄化程度的加深而逐年增加, 严重威胁着老年人的生命安全。高血压性脑出血作为脑出血最主要的类型, 必须引起人们的重视, 如何制定出更加合理科学的预防与治疗措施是医学界着重探讨的问题。该综述通过研究高血压脑出血病理及病理生理变化, 希望能为高血压脑出血的预防与治疗带来一定参考价值。
关键词：高血压,脑出血,病理生理,病理
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病理生理学的教学体会 篇7
1 串讲教学在病理生理学教学中的应用
病理生理学是贯通基础医学与临床医学的“桥梁学科”, 其所涉及的知识面广, 内容复杂、抽象、综合且跨学科, 而且又和临床结合, 因此学生学习起来比较吃力, 需要耗费相当多的时间和精力。且由于其所处位置的重要性, 学好病理生理学显得至关重要。如何提升教学效果, 减轻学生负担, 作者总结多年的教学实践, 结合对学生的课堂调查和试卷分析, 在教学上实施了阶段性串讲 (小结) 和全面性 (总结性) 串讲, 教学效果显著。
1.1 阶段性小结
提前发小病例到学生QQ群, 让学生尝试用前一阶段的所学知识分析、总结, 逐步培养学生分析解决问题的能力并内化知识点, 这样在教师讲解时学生即可查漏补缺, 并在此过程中逐步培养平衡、整体、动态的学习思维并构建自己的知识体系。这一阶段应注意4个方面:①病例的选择:要求所选的小病例不能太难, 又能把所学的知识点有机地结合在一起, 便于培养学生的自信和初步培养其分析能力;②病例应不断更新:便捷的网络使学生容易形成“搜索-复制-粘贴”的习惯, 丧失主动思考的能力, 因此不断更新案例迫使学生主动思考;③病例同时需覆盖一部分后续知识点:引出学生未学到的内容, 引起学生兴趣, 增加学生学习的兴趣和主动性;④教师在串讲时应注意各章节内容的内在前后联系:保证知识的系统性、连贯性、整体性。在此基础上再通过线性表或流程图进行概括总结将更有助于学生复习并深刻掌握知识点。
1.2 全面性总结
全面性总结应高屋建瓴, 始终贯穿平衡、整体、动态的思路去进行:①明确病理生理学的学科定位, 疾病是机体调节紊乱而发生的异常生命活动过程。分析各种紊乱的病理生理学基础, 调节机体的紊乱, 让机体回归平衡, 让学生树立“平衡的理念”, 从而培养临床思维能力, 为下一步学习专业课打下坚实的基础学科内容、课程内容的主线;②以将各章节内容之间的联系性逐步融合, 到最后使各知识点以人为“整体”融会贯通, 真正与临床接轨;③在线上再具体阐述每个章节内容要掌握的知识点, 特别是课堂上没消化的重点难点;④最后举几个特别典型能综合贯穿各章节内容的案例进行分析[1], 巩固所学内容。只有高质量的典型病例配以合适的问题才能保证教学的成功, 教师要根据教学大纲所规定的学习重点、难点和学生现有的医学知识基础, 选择出适当的临床病例, 结合病例提出合适的问题。
对串讲教学的意义进行调查, 结果显示:串讲前调查显示只有38%的学生支持串讲, 42%的学生无所谓, 20%的学生觉得意义不大, 可以不进行串讲;串讲后98%的学生喜欢并支持串讲, 认为串讲强调了病理生理学课程的整体和主线, 阐明了内在联系, 培养了其综合思维能力;95%的学生认为串讲对病理生理学的学习和考试有很好的帮助。因此, 病理生理学应用串讲达到提升教学效果和帮助复习考试的关键在于能帮助学生更好地梳理整合知识, 更好地分析思维案例, 更好地理解把握要点, 更好地构建知识体系。
2 教学与科研的有机结合
科研提高大学生的创新能力是高等教育的重要目标[2]。参与科研对于提高大学生的创新能力与综合素质具有重要的影响和作用。病理生理学课程的特点决定其可以很好地实现与科研的有机结合, 病理生理学课程既是对前期基础课程的总结回顾, 同时又是通向临床的桥梁, 大学生此时具备了一定的基础又对科研和临床跃跃欲试, 充满好奇和探究, 因此是与科研结合的最佳时机。但大学生学习负担重, 科研基础薄弱, 因此在教学中, 根据病理生理学的课程特点, 尝试把教学和科研有机结合, 大大减少了时间和精力的投入, 且教学效果也不断加强, 实现了有效教学的三有:有效果、有效用、有效率。下面简要总结在大学生科研教学中的一些经验体会。
2.1 启蒙阶段:理论知识学习阶段
在教学中, 深入透彻讲解理论知识, 并同时引入与知识点相关的科研最新进展, 引导学生转化思维方式, 逐渐明晰科研思维, 有目的培养创新思维, 营造科研氛围。
2.2 第一阶段:机能学实验阶段
此阶段是非常好的契合点, 学生在此时实现了从理论到实践的检验, 满足了对实践的渴望又进一步内化了理论知识, 开始从知其然逐步跨向知其所以然的境界。此时的验证性实验虽局限于模拟, 但也是学生在模拟的过程中逐步建立科研思维的构建过程。并且验证性实验在操作中也不可避免会出现意外情况, 如何应对意外并解释之是对学生分析问题、解决问题的检验;也是对学生理论知识是否掌握透彻的检验, 在模拟的过程中学生建立自信的同时也充满好奇, 逐步对科研有所了解, 使科研落入现实而不是像海市蜃楼一样遥不可及。
2.3 第二阶段:自选实验阶段
此阶段非常重要, 在验证阶段后, 学生急于寻求突破点实现创新, 但其知识基础及其科研条件又不具备, 此时需要一个介于验证实验和创新科研的过渡———学生自选实验。学院设立有专项实验室供学生进行实验, 此时虽仍处在模拟阶段但实验内容已初步脱离课程教学, 学生此时开始结合基础知识, 网络功能, 团队互助, 进入科研的尝试。自选实验是创新实验的雏形, 是学生利用所学知识对未知世界的初探, 这样一个良好的过渡是培养学生运用知识的绝佳过程, 即“理论-实践-应用-理论”的模式。理论用于实践是检验学生所学知识的最好途径, 在教学中发现病理生理学知识学得好的学生, 在科研方面的成功率会高些, 而科研中不断出现的新问题是学生不断求知的促发点, 这其实是一个良性循环, 是教学与科研的互相促进。
2.4 第三阶段:大学生科研阶段
经过以上训练, 学生再参加大学生科研就驾轻就熟, 而且教师带教也非常容易, 教学与科研的同步使得学生和教师达到了双赢。在这一阶段, 通过选拔, 筛选出优秀项目, 鼓励、推荐学生申报各级大学生创新课题;对于可行性较大却未获得资助的项目, 学院给予一定经费支持或联系有基金项目的教师。目前作者所在院校学生参与的课题项目、大学生创新课题设计竞赛、发表学生论文数目逐年增多, 明显扩大了学生的受惠面。据学生就业和考研反馈的信息, 学生在竞争时脱颖而出明显受益于此, 这实际也形成了另一个良性循环, 促进了低年级学生求知和参与科研的欲望, 学生的主动性因此大大提升。
充分利用病理生理学应用性强的特点, 把该课程的教学改革与科研结合起来, 提高学生自主能力, 培养科学的思维方法, 促进学生逻辑思维能力及创新思维能力的培养, 提高学生的综合能力与素质, 培养实用型及创新型的医学人才, 促进了教学效果的不断提升。
3 激励机制在教学中的应用
课堂教学是师生沟通的主阵地, 拥有激励学生的最佳环境。教师除了注意运用激励性的语言外, 还可以创设各种契机来激励学生[3]。
课堂的活跃性一方面来自学生对知识的兴趣, 来源于对贴近生活的问题的解决[4], 解释的能力的愉悦感, 另一方面, 来自于学生的自我欣赏和获得他人欣赏的心理更需要最大程度的满足。在课堂上如果是大教室上课, 设立必答和抢答, 分成班级和个人的, 班级如果答对了可以整个班级全部加分, 如果是个人则只自己加分, 集体荣誉感和个人成就感都得到满足。最重要的一点是如果答错则不扣分, 因此极大调动学生的积极性, 并且抢答不成功学生可以指定下一个答题者, 经过课堂试验, 发现学生非常喜欢这样既有竞争又轻松的授课方式。实践也证明, 把竞争机制适度引入学习活动, 学习效果是大不一样的。
病理生理学是医学教育的一门主干课程, 在医学教学中起着承前启后的重要作用。作为病理生理学教师, 要完成这门课的教学任务并达到满意的教学效果, 让学生能适应现今社会发展的需要, 有必要对病理生理学的教学方法、教学手段进行思索和研究, 不断提高教学质量和教学水平。
参考文献
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癫痫的病理生理学基础研究 篇8
1 苔藓纤维发芽(mossy fiber sprouting,MFS)
在经历长期反复痫性发作的癫痫患者的脑活检组织中,海马硬化是个常见的病理现象。此病理改变最基本表现是海马内神经元丧失,胶质细胞增生,和海马纤维发芽。另外,在多种实验性癫痫动物模型的研究中,人们也发现了显著的海马苔藓纤维发芽。
所谓苔藓纤维发芽(MFS),就是一种神经的再生现象。海马结构齿状回颗粒细胞的轴突(苔藓纤维)又投射到了新的区域,即在齿状回内分子层(IM)和CA3区椎体细胞层、下锥体细胞层(起始层,SO)异常生长,发生了苔藓纤维突触重组。在正常情况下,颗粒细胞轴突(在透明层,SL)形成突触。而内分子层为颗粒细胞树突分布的部位,不受苔藓纤维的支配。
目前对于苔藓纤维发芽的机制尚不完全清楚,有人认为是与癫痫引发的海马内神经元的缺失有关。也有学者认为即早基因起关键作用。即早基因可能通过调节基因表达产物(如神经生长因子)发挥作用,促进神经元轴突发芽,导致神经网络突触重建。在慢性颞叶癫痫患者与多种点燃动物模型的海马区均可见苔藓纤维出芽,且有神经营养因子表达,蛋白水平及其营养活性均增加,并与苔藓纤维发芽率呈正相关,有学者认为颗粒细胞通常含有兴奋性氨基酸,发芽可能是颗粒细胞兴奋性增高的原因,并且由于突触重组打破了齿状回内兴奋-抑制平衡,引起长期反复的癫痫发作。
许多学者对多种癫痫动物模型的海马MF发芽现象进行了深入研究,Okazaki等[1]刺激发芽的MF可使颗粒细胞产生兴奋性突触后电流(EPSC),而未发芽的MF则不能引出颗粒细胞的EPSC,认为MF发芽形成的神经回路导致颗粒细胞的兴奋性增高与癫痫放电的产生和传播有密切关系。
MFS改变了门区及内分子层局部环路,在颗粒细胞间形成异常兴奋性联系,增加了发作敏感性从而促进癫痫的形成。MFS在颗粒细胞近端树突产生巨大的突触兴奋性,从而反复点燃,易化癫痫活动在齿状回的形成。由于癫痫脑神经髓鞘的广泛破坏,纤维间的绝缘性受影响,再加上神经纤维具有双向传导性及相对不疲劳性,导致某一兴奋在神经网络内不停的异常传导。海马结构的突触调整,构成密乱的反复兴奋性联系,激动信号在兴奋性联系中不断震荡、放大、增强,并向损伤对侧扩散,出现癫痫大发作。但由于MFS会同时和兴奋型神经细胞和抑制型神经细胞形成突触,使整个重建神经环路达到一种相对平衡状态,这也是癫痫大部分时间不发作,小发作多于大发作的生理学基础,当发作起始部位所处环路兴奋型突触数量大于抑制型突触并且大于抑制作用时,这一相对稳定的平衡即被打破,诱发癫痫发作[2]。但迄今为止,MFS是对癫痫起抑制作用还是促进其易感性的形成仍有争议[3]。
海马内MFS导致的突触重组是癫痈病理生理过程中的一个重要变化,它对癫痫的发生和发展具有重要的意义,已经被作为癫痫治疗的重要靶点而受到越来越多的关注。
2 胶原纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP)
随着对癫痫发病机制研究的不断深入,逐渐证实星形胶质细胞在癫痫发病中起一定作用,并已证实在星形胶质细胞增生时可使神经细胞的兴奋阈值下降,神经活动过度而进一步诱发癫痫。并且星形胶质细胞还可以产生和释放神经营养因子等促发癫痫。另外,长期慢性癫痫发作引起星形细胞增生参与海马硬化将会影响大脑的正常生理调节功能,同样起着促进癫痫发作的作用。
正常情况下,星形胶质细胞作为营养物质传送者而起到保护营养神经细胞的作用。因此,星形胶质细胞被称为神经元营养的内通道。在细胞化学方面,星形细胞的特点是含有胶质纤维酸性蛋白(glial fibrillary acidic protein,GFAP),GFAP是存在于发育和成熟的星形细胞中的中间丝蛋白,是星形细胞骨架的主要成分。另外,星形胶质细胞还是谷氨酸(Glu)和γ-氨基丁酸(GABA)代谢的必经场所,即GLu的形成和转化均可在星形细胞内进行[4]。但一般情况下,星形细胞内产生的谷氨酸很快转变为谷胺酰胺,后者释放到细胞外,被神经细胞摄取作为谷氨酸的前体和原料,故正常时星形细胞内谷氨酸含量很低。但在慢性癫痫的情况下。由于神经细胞的损害和死亡,使谷氨酰胺的摄取受到障碍而致星形细胞内谷氨酸含量增高,可引起细胞水肿,并可通过摄取和释放Glu、GABA而调节神经递质代谢,另外星形细胞在维持神经细胞离子平衡中也起重要作用,星形细胞上存在有Glu和GABA等一些神经递质受体和离子通道[5],说明星形胶质细胞与神经细胞之间的相互作用在生理和病理状态下均有着重要意义。
GFAP,分子量为50～52 kD,富含谷氨酸和天冬氨酸,以中间微丝蛋白和可溶性蛋白两种形式存在于胶质细胞的胞浆,构成星形胶质细胞胞质内的胶质原纤维,参与形成细胞骨架,只存在于星形胶质细胞,不含于其它胶质细胞,是星形胶质细胞的标记物。GFAP表达增加也是常用的星形胶质细胞激活的标志,同时星形胶质细胞的GFAP表达增加也是一细胞增生过程。GFAP特异性表达于成熟的星形胶质细胞,常常用于标记损伤后胶质反应。脑外伤后活化的星形胶质增生是神经细胞损伤的一个标志,表现为星形胶质细胞的肥大和增生,细胞增大,突起增多和增长。这种增生成为反应性胶质增生,是脑损伤后最常见的现象之一。GFAP的高表达,在某种程度上提示星形胶质细胞的蛋白合成和运输等功能活动处于一种活跃的状态[6]。
3 神经细胞黏附分子(neural cell adhesion molecule,NCAM)
成年哺乳动物巾枢神经系统中存在两个神经千细胞聚集区,即侧脑室的麟室下区(subventricular zone,SVZ)和海马齿状回的颗粒下层(subgranular zone,SGZ)。神经干细胞迁移与PSA-NCAM表达有密切关系。神经细胞黏附分子(NCAM)是一类调节细胞与细胞、细胞与细胞外基质间黏附功能的膜表面糖蛋自,主要有NCAM-180、NCAM-140、NCAM-120三种形式,在神经中具有介导神经细胞黏附,促进轴突生长,诱导神经细胞迁移以及促进神经环路形成等作用[7]。实验证实,神经受损伤后NCAM表达将增加,提示NCAM参与损伤后神经组织的修复过程。NCAM在神经元细胞损伤后的轴突再生和突触重建过程中发挥了重要作用,被认为是决定轴突再生和突触重建的可塑性分子标志物。而NCAM表达的过度上调则可能导致异常神经元环路的形成,继而引发神经元的异常放电。
NCAM参与突触可塑性有两个机制:(1) NCAM介导的细胞动力骨架动力的改变,涉及活动依赖性突触重建。N-黏附蛋白的胞浆区直接与Ankyrins(位于特异胞膜区的胞浆表面的Spectrin结合蛋白家族的一员)相连。(2)为胞内信号系统,具体特点如下:胞内信号改变可反馈到突触后膜,通过NCAM-1调控细胞与细胞的黏附,迅速改变突触的结构和效能。胞内蛋白水解酶Calpain水解NCAM-1的胞内区,可较快地解除和重新组织突触的结构联系。使用相应的可溶性NCAM-1的抗体作用于神经元可触发许多第二信使水平的改变,继而产生级联反应,导致突触效能改变[8}。
脑缺血缺氧模型证实,短暂性全脑缺血后,海马颗粒细胞的NCAM表达增加,大脑中动脉缺血再灌注(I/R)后,在纹状体的室下区也可见NCAM表达增加,NCAM对神经再生起重要作用,能促进脑损伤后神经细胞重塑[9]。在海人酸癫痫模型中,KA致痢大鼠海马中的NCAM表达增高,表明大鼠致痈后,海马被大量诱导生成,并发挥刺激轴突再生和促进突触重建的作用,形成导致癫痫反复发作的兴奋性神经网络结构[10]。以往的实验证实,海马突触前后膜上存在大量(多唾液酸神经黏附分子)PSA--NCAM,在持续性突触生成和可塑性脑区均特征性PSA-NCAM的表达,这种表达在成年动物中低水平的,但在大鼠神经元损伤后,损伤远端PSA-NCAM含量增加,而一旦未损伤神经元的侧芽与周围形成新的突触,NCAM会再次下调,PSA-NCAM的含量与神经元修复的过程具有平行关系[11]。Ksper对敲除了PSA-NCAM基因的小鼠进行研究时发现由缺乏PSA-NCAM,神经细胞的迁移受到干扰,海超微结构出现紊乱,小鼠的学习和记忆成绩受到影响‘12],出现认知障碍。
真性精神分裂症的病理生理探讨 篇9
1 真性精神分裂症的特征性临床基本症状
1.1 真性精神分裂症的6种基本症状
没有客观正视自己的能力, 在醒觉状态下, 患者不能对自身当前主观状态正确认识, 缺乏自我内省力, 自己的姓名、年龄、职业等亦不能确认, 对自己精神疾病也缺乏认识和判断, 从而形成自我认知障碍的特征性症状。
没有正视客观世界的能力, 在醒觉状态下, 患者不能确认外界客观事物和周围环境现状, 患者对非常熟习的家中成员也不能确认, 从而形成周围环境认知障碍的特征性症状。
在醒觉状态下, 患者往往分不清白天和黑夜, 早晨和黄昏, 也就是说对时间概念不能确认, 从而形成时间定向障碍的特征性症状。
在醒觉状态下, 不能正确感知外界各种客观刺激, 原有的精神刺激也不再起作用, 从而形成感知障碍。虽然不具有特征性, 但也是真性精神分裂症的重要症状之一。在精神病学中, 感知障碍主要指幻觉, 由于幻觉很多精神病都能出现, 有些药品过量和吸毒过量也都能出现幻觉, 故没有特征性。但是真性精神分裂症出现幻觉的几率很大, 尤其是听幻觉, 故有一定辅助诊断意义。感知障碍在此主要指前一种情况。
患者经常自言自语, 目无一切, 在患者紊乱的言语和书写文字中, 往往可发现: (1) 联想障碍, 思维散漫, 缺乏必然的逻辑联系, 甚至出现思维破裂, 联想断裂等特征性症状; (2) 逻辑推理紊乱, 甚至出现逻辑倒错, 矛盾观念, 概念混乱等特征性症状。
情感和行为障碍, 包括: (1) 喜怒无常或情感迟钝、淡漠, 有时又会出现情感不协调性反应, 形成与客观现实不相符合的情感倒错, 是真性精神分裂症特征性症状之一; (2) 行为反常怪异, 我行我素, 不协调性精神运动性兴奋, 也是真性精神分裂症的特征性症状。
真性精神分裂症的原发性妄想与幻觉一样, 虽说在真性精神分裂症中出现的频率高, 但由于很多精神疾病都能出现, 并且也不是真性精神分裂症的每一证型, 每一病程都能出现, 故缺乏特征性, 因此布鲁勒把幻觉和妄想纳为从属症状之列。虽如此, 原发性妄想仍具有一定辅助诊断价值。其他众多从属症状就不在此一一列举。
1.2 真性精神分裂症的特点
真性精神分裂症的前4种症状应属于隐性症状或叫内向性症状, 往往需要通过语言问答方式, 医者才能发现, 由于患者不会自动表露出来, 所以容易被遗漏;后两种症状属于显性症状, 症状明显表露在外, 容易被发现, 这6种基本症状说明患者的精神完整性与统一性遭到严重破坏, 也即是处于所谓的“分裂”状态, 故病程进行性发展并逐渐趋向精神衰退也就在所难免了。这6种基本症状也基本概括了布鲁勒的4A症状涵义。真性精神分裂症的6种基本症状说明在醒觉状态下的病理心理活动有以下特点:无自知力, 无认知力, 无主动感知力, 脱离现实, 虚幻性, 自闭性。这些特点反映出患者生活在自闭的病理心理活动中, 沉浸在梦态样的虚幻环境里。虚幻的自我感觉和虚构的病理心理活动是真性精神分裂症的病理心理活动的主要方式, 所表露出的言语、情感、行为与客观现实肯定不相吻合。如果把上面病理心理活动与大脑皮质正常生理浅抑制状态所做的梦进行分析比对, 就可发现两者有很多相似之处: (1) 一个处于生理性浅抑制, 一个处于病理性超限抑制, 两者都非深抑制, 也非正常兴奋状态; (2) 两者都脱离现实, 与客观现实不相吻合; (3) 一个处于正常封闭式的异态心理活动状态, 一个处于半自闭或自闭的病理心理活动状态; (4) 梦中的你亦属虚幻, 不是真实的你, 梦境亦是虚构的不现实的境遇。当运动中枢处于脱抑制状态时的梦游, 更能说明此问题, 如果此时能再出现语言中枢脱抑制的话, 那对客观世界来说, 梦游的人就如同精神分裂症再现。有这么多相似之处, 两者的内在机制必然有其共同之处, 这为笔者提供了充分的逻辑推理依据。笔者在另一研究中已提到, 两者共同之处在于大脑皮质荧光屏作用[2]。过去国外有很多科学报道, 如过去苏联科学家用仪器在大脑皮质上看到物体形象、美国发现“电视脑”人等, 已在客观方面证实了大脑皮质荧光屏作用的存在[3,4]。梦形成的机制主要是大脑皮质浅抑制状态下的荧光屏作用的痕迹再现。而在正常皮质兴奋状态, 强精神刺激可引起大脑皮质功能性的应急反应, 出现超限抑制, 正常人经过短暂时间后, 逐渐恢复皮质正常兴奋状态, 极少数具有分裂素质的人, 皮质精神压力弹性脆弱, 无法恢复正常皮质兴奋状态, 形成惰性超限抑制, 在这种特殊的醒觉状态下, 大脑皮质不可能长时间处于惰性超限抑制状态而没有任何功能活动, 故另一种形式的皮质功能活动必然会出现。处于惰性超限抑制状态的大脑皮质, 会形成一种特殊的与梦浅抑制相似的内环境, 产生病理性强荧光屏作用。自我存在的固有潜在意识通过病理性荧光屏作用产生的自我存在的虚幻感觉占据了主导地位, 自我存在的虚幻感觉通过简单联想, 把荧光屏作用显现的其他形象痕迹联系在一起, 从而形成一种虚构心理活动状态, 正是这种病理心理活动代替了正常意识思维活动, 才使极少数人在强精神刺激下, 突发精神分裂症, 这也就是在醒觉状态下发生的精神分裂症的病理生理变化, 与梦的机制相同, 必由此而产生出一系列相类似的病变症状[5]。发病的缓急和症状的轻重, 主要决定于大脑皮质终止超限抑制, 恢复正常皮质兴奋状态的能力。也即是决定于大脑皮质精神压力弹性的强弱[6]。具有分裂素质的人, 易产生惰性超限抑制, 精神压力弹性越弱, 出现的病理性荧光屏作用越快越强, 故发病越急, 症状越重, 6种基本症状会很快出现;反之, 发病缓慢, 初期症状亦轻, 甚至反反复复, 经过多次反复发作后, 皮质精神压力弹性更趋脆弱, 其结局亦是6种基本症状日渐加重, 最后导致精神衰退, 这就是真性精神分裂症的必然结果。
由于大脑皮质在特殊条件下的病理生理变化, 出现病理性的强荧光屏作用, 从而产生的病理心理活动取代了正常意识思维活动, 形成真性精神分裂症, 病理心理活动表现出的3种隐性症状, 即自我认知障碍、周围环境认知障碍和时间定向障碍, 正是病理心理活动自我虚幻性和内容虚构性的具体表现, 这3种隐性症状在精神病症状学中统属于意识障碍范畴[7], 如果说3种隐性症状直接反映了病理心理活动的实质和特点, 那么在醒觉状态下, 真性精神分裂症的病理心理活动的实质和特点就是类意识障碍表现。
正常皮质思维活动是建立在正常意识清晰状态基础上的皮质功能活动。正常意识活动被取代, 就更谈不上正常思维活动。但梦态样病理生理变化, 能衍生出很多真性精神分裂症的症状, 各种形象痕迹和非形象痕迹的无意识、无规律显现造成了患者在病理心理活动中反映出的言语或书写文字组合的紊乱, 从而形成了各种类似联想障碍和逻辑障碍的症状, 自我虚幻感觉通过单一而惰性的联想把其他显现的形象痕迹联系在一起, 从而形成各种妄想。上面衍生出来的症状, 构成了备受精神病学家关注的真性精神分裂症典型而具有特征性的类思维障碍。类意识思维障碍的出现, 正是真性精神分裂症形成的核心所在。
除此之外, 形象痕迹被自我存在的虚幻感觉直接反映出来, 易形成幻觉。而感知障碍与注意集中于病理心理活动有关, 由于对外界客观刺激的反应被淡化, 从而造成无主动感知力。病理心理活动直接表露出来的情感和行为当然与客观现实不相吻合, 从而出现情感倒错, 行为反常等特征性症状。总之真性精神分裂症的病理心理活动的特点和实质, 决定了一切病变症状, 尤其是精神分裂症的核心症状类意识思维障碍。
现在精神病学把后两种显性症状, 尤其是类思维障碍作为主要基本症状加以重点论述, 这并不难理解, 但不能忽视前3种隐性基本症状代表的类意识障碍, 毕竟它们代表了精神分裂症病理心理活动的特点和实质, 6种特征性基本症状才是真性精神分裂症的完整反映, 才能展现真性精神分裂症的典型病理特征, 也即是类意识思维障碍等各种特征性表现。故6种基本症状可作为真性精神分裂症的诊断标准和依据。亦可解决精神分裂症诊断的效度与信度问题。
2 精神分裂症的病因病机研究与治疗
近一个世纪以来, 国内外精神病学家为了破解精神分裂症的病因病机, 在微观代谢障碍方面进行了大量研究, 最有代表性的是60年代提出的神经递质假说[1], 也即是多巴胺D2受体功能亢进和5-羟色胺2A受体功能亢进, 以及谷氨酸功能不足, 从而形成精神分裂症的精神运动性兴奋及幻觉妄想等阳性症状, 以及情感迟钝、淡漠、意志缺乏和行为孤僻, 脱离现实的阴性症状, 在此基础上研制出的拮抗多巴胺D2受体的第一代抗精神病药物和拮抗多种受体的第二代新型抗精神病药物, 被用来治疗精神分裂症和其他具有精神症状的精神疾病, 其主要作用是抗精神运动性兴奋, 消除幻觉妄想, 也即是治疗阳性症状和激活某些皮质功能不足的作用, 从而治疗阴性症状, 另外还有非特异性镇静作用。故在临床上治疗精神分裂症的精神症状取得一定效果。但是如前所说, 一切言语, 情感和行为表现都取决于一定心理活动, 病态的言语, 情感和行为表现取决于一定病理心理活动。而没有任何研究表明神经递质假说涉及病理心理活动。神经递质变化不是病变症状产生的决定因素, 特别是特征性的不协调症状, 不能用神经递质变化解释所有症状产生的病理机制, 尤其是解释隐性基本症状的病理机制。神经递质变化只能影响显性症状表现的阳性或阴性属性, 也即是精神运动兴奋的阳性属性, 或是情感迟钝、淡漠、意志缺乏的阴性属性, 或两者兼而有之。神经递质变化更不能影响喉肌、表情肌和运动肌的收缩。另外, 没有任何研究表明神经递质变化在精神分裂症发生之前就已经存在, 更不能证明精神分裂症因此而发生。抗精神药物属于对症治疗, 对显性症状有消除精神症状的作用, 但对隐性症状作用就很小, 所以抗精神药物有它的一定局限性, 故现在国内外精神病学都无法定论神经递质变化是因、是果、是相关因素、还是伴随状态[7]。
过去不乏对因的治疗方法, 如电休克疗法, 国内外在临床上应用此法取得了一定的疗效, 但至今国内外由于病因病机的不明, 都无法解释其治疗原理。其实电休克疗法属于一种物理刺激疗法, 从其特点和原理分析, 首先有利于打破大脑皮质病理性惰性超限抑制和病理性荧光屏作用状态, 同时电刺激能激活皮质正常兴奋状态的出现, 有利于恢复皮质精神压力弹性, 从而达到治疗目的。当然, 电休克疗法有其不足之处, 有很多禁忌证, 也不易掌握, 如果掌握不当, 也会给身体带来一定程度的损伤, 所以现在很多医者正寻求安全可靠的方法, 取其利而避其害, 如采用无抽搐电休克疗法治疗精神分裂症, 取得了很好疗效[8]。对因治疗不止于此, 几十年来很多医家从现在医学入手, 进行了血液流变学的观察, 发现精神分裂症患者的全血比黏度、红细胞压积、还原黏度等血液流变性, 以及甲皱循环等与对照组有显著差异, 证明精神分裂症有血瘀存在, 故很多学者应用活血化瘀药物来进行精神分裂症的实验研究, 发现某些活血化瘀和宣开解郁方药能改善血液流变性, 促进大脑微循环, 提高皮质生理代谢能力, 也就是有利于皮质精神压力弹性的修复, 促进大脑皮质兴奋状态的出现, 从而达到增强疗效的能力[9]。总之中西医结合大有作为。
患者已迷失了本性, 如果要在治疗上有所突破, 医者不能再迷失于对病因病机的认识, 毕竟不是所有的疾病只有器质性变化一解。故用科学的方法, 通过分析比对, 再加上缜密而严谨的逻辑推理, 进行功能性病理生理的研究, 不失为一种办法。
关键词：真性精神分裂症,病理,生理,病理心理
参考文献
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心理-生理-病理 篇10
关键词：病理生理学 理论教学 改革
病理生理学是基础医学与临床医学的桥梁学科，在医学教育中起着承前启后的重要作用，是医学生的必修课程。课程以疾病为研究对象，主要研究疾病发生的原因和机制，研究患病机体功能、代谢变化和机制。在病理生理学教学过程中，不仅要求学生掌握这些理论知识，而且更重要的是让学生学以致用，培养他们的临床思维能力。当学生掌握了这些理论和思维方法之后，去指导临床实践，就可以使他们思路敏捷，判断准确，在分析病历、总结治疗成功经验和汲取治疗失败教训的时候，就能做到不仅知其然，还能知其所以然，使病人明白自己患病的原因，成为远见卓识的医生。笔者现将我校病理生理学课程教学改革内容做一阐述。
一、教学方法的改革
根据教育部提出的深化教育教学改革的要求，结合病理生理学的学科特点，教研室自2009级学生开始尝试病例引导式教学方法（case based learning CBL），即在教学中增加了临床病例或根据教学需要对病例进行标准化处理，以病例涉及内容为主线，将其融入课堂理论授课之中。这种教法是以学生为主体，既能激发学生主动学习的兴趣和求知欲望，又能培养学生发现问题、解决问题、独立思考和分析综合的能力。该方法实施几年来，经在学生中调查表明，学生在学习时间上投入和内容的掌握程度比以前被动学习都有了明显提高。为了更好地开展此教学方法，教研室要求读硕士和博士的年轻教师选择心血管、脑、肝等临床研究方向，使毕业回校后的教师能更好结合临床实际和病理生理学学科的新知识、新进展进行讲授。
教研室尝试让学生上讲台讲课，参与病理生理学理论授课。学生上讲台前，教师首先应选取一些相对简单的章节为题目，例如缺氧，鼓励学生自愿报名参加。然后，教师做一些指导，如提出讲课的基本要求，讲述的内容以教材为主，但不限于教材，可以通过网络或图书查阅相关内容，讲课的形式和手段不限，可以制作课件或板书进行讲解。这样，学生成为教学活动中的主角，充分发挥了他们的主观能动性。前期准备过程，不仅培养了学生自学、收集资料、主动思考和总结归纳的能力。而且，学生通过上讲台的讲述，锻炼了语言表达能力和知识网的构建能力。同时，通过师生角色的交换，促进了交流，实现了教学相长。
此外，教研室还开设了《临床病理生理学》选修课。在我国，尽管已经形成了相对独立的基础医学与临床医学相结合的教育体系，但基础医学教材主要依靠基础学科专家编写，教学计划分为基础教学和临床教学两个相对独立的阶段，使基础医学和临床医学教学在时间和讲授方面易于脱节，难以体现各学科理论知识的系统性和完整性，对全面掌握医学科学知识甚为不利。开设《临床病理生理学》选修课可以弥补病理生理学课时的不足。同时，《临床病理生理学》的教学内容选择了目前临床上最常见、最典型的综合性病例，学生学习的过程就是利用学过的理论知识分析临床病例的过程，弥补了与临床联系不足的缺憾。教师与学生一起讨论，调动了学生学习的热情，轻松地把临床实践与理论知识联系在一起，巩固、强化了理论，联系了实际，起到非常好的学习效果。
二、加强病理生理学知识与各专业的联系
病理生理学知识在不同的专业中的地位和学习要求不尽相同，教师应注意在有限的学时内把病理生理学知识融入他们的专业领域。疾病的内在功能和代谢的变化，外部表现出来就是患者的临床表现。为了更好地让学生利用病理生理学知识去认识和理解患者的临床表现，为了更好地让学生利用病理生理学知识去判断病情的演变规律，教师可针对不同专业的学生，根据各专业的特点，调整教学内容和侧重点，制定出适合不同专业的教学大纲。例如，护理专业着重讲解疾病的临床表现，通过患者的临床表现来理解疾病内在的功能和代谢的变化，如对患者痰液的观察：粉红色泡沫痰提示肺水肿液内有少量红细胞；而临床医学专业重点讲解患病机体功能代谢的变化及其机制。在病理生理学的学习过程中，学生通过学习患病机体功能代谢的变化及其机制来理解其临床表现；而在临床实践过程中，学生通过患者的临床表现来推断其机体内在的功能代谢的变化及其机制。
三、建立师生交流平台
我校病理生理学课程为内蒙古自治区精品课程，教研室充分利用网络QQ的开放性、互动性等优点，2012年在教师与所教学生中建立病理生理学学习交流平台，教师把授课的课件、课后思考题和相关教学资源等放于该平台上，学生可以随时获取，而且可以在日常的教学中随教随学随问。有了这样一个平台，学生病理生理学的学习时间和空间就拓宽了，也便于学生与学生之间、学生与教师之间的交流和讨论。
四、建立多元化的考核方式
学习与考核是教学的两个面，以往人们仅仅把考核看作是对学习结果的检验，学与考是对立的，考核方法单一，考核的内容局限于书本理论知识，忽略了能力的考核，学生的学习主要来应付期末的考核。这样的考核方式不能充分发挥考核的作用，需要建立一个内容多维、主体多元、方法多样、既重视结果又重视过程的学习评价体系，以评促学，改变传统的考试不足，改变学生期末的突击性学习为平时全过程努力学习，变纯知识性学习为能力性、创新性学习，把终结性评价变为形成性评价。具体做法是：（1）把整个班学生分为几个小组，平时上课，小组根据教师提供的病例，查阅文献资料，课堂轮流发言讨论，其结果计入平时成绩（20%）。（2）期末考试30%的成绩由数个考核小组对学生逐个进行口试。（3）期末考试30%的成绩由出卷的方式来考核，但试题上要加大分析题的量，结合不同专业的特点采用病例分析。（4）实验课考核占20%。
参考文献：
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病理生理学研究型教学的探索 篇11
关键词：病理生理学,研究型教学,教学方式,实践教学
0 引言
研究型教学是当前高等教育发达国家综合性实践类课程的主要教学方法,它有利于培养学生的学习能力、实践能力、创新能力和团队合作能力,有利于增强学生的社会适应能力。我国高等教育研究的历史较短,医学类人才培养仍以传承性的教学模式为主,对学生学习能力和探索能力的培养不够。与欧美国家高等教育模式下培养出的人才相比较,同时结合近几年我国用人单位的反馈意见,传承性教育模式下培养出来的人才大多缺乏批判思想和创新能力。针对病理生理学课程教学中存在的一些问题:即对分析问题、解决问题、临床实践及创新能力培养的不足;实验环节、研究训练环节比较薄弱;教学模式、教学方法相对落后等。根据教育部关于医学基础系列课程改革的最新指导思想,并结合长沙医学院“厚基础、宽口径、重能力、强素质”人才培养理念和学分制改革,下面对病理生理学课程教学方法进行初步的探讨。
1 学习与研究相结合,开展研究型教学
研究型教学强调的是师生共同参与教学和研究过程,在参与中发挥教师教学的主导性,形成学生学习的主体性。即形成以学生为中心、以教师为主导的师生互动、教研结合的教学方式,突出基于问题和探索的教学与科研训练特色,培养学生的批判精神与探索思想。实现知识教育向认知教育转变,激发学生的学习兴趣。抓好病理生理学课程教学的重要环节,研究和推行与研究型教学方法相适应的教材体例、授课方式、病例分析、作业类型、实验设计和考核方式等。
优化授课内容,讲授内容在坚持基础理论、基本知识、基本技能和思想性、科学性、先进性、启发性和实用性的原则的同时,突出提倡精、宽、新,重点讲授知识增值大的内容,做到深入浅出。适当减少教师讲授时间,增加病理讨论的时间,提高学生分析和解决问题的能力。教学方法应灵活地运用问题式教学、参与式教学、案例式教学、实验结合式教学等,增强课程的吸引力和学生的参与兴趣,提高教学效果。积极采用双向交流式的课堂教学方式,教学过程中以引导、启发为主,避免“照本宣科”、“满堂灌”等填鸭式教育。教学组织以专题讲座或学术报告为先导、以课堂教学为主、以实验等实践环节为辅,突出新知识获取、临床实践能力、科研创新能力等综合素质的培养。
教学、教研与科研相互渗透、三位一体,共同促进研究型教学方法在病理生理学课程中的应用。如授课内容适量增加学科前沿理论和方法以拓宽学生的视野,适当穿插先进技术和典型临床案例的讲解,以增强学生的认知和实践能力等。研究型教学方式的实施,对拓宽学生的认知域和建立合理的知识结构,树立先进的医学学科观,培养科学精神、研究能力、实践能力和创新素质,具有较好的实施前景。
2 科学规划课程内容,提高教学效果
为了培养学生的创新素质和实践能力,以基础理论教学为主线,将其与实验教学、临床实习等内容重新整合,实现知识之间的多向关联。重构后的病理生理学课程,按知识的内在联系合理组织教学内容,把整个教学过程分成若干阶段,每个阶段为若干个相对完整的教学模块,一个模块又分为若干个基本教学单元。每个模块除了课堂讲授外,可开设专题讲座、案例分析、开放性实验项目等。课堂讲授、专题报告与实验项目三者各有侧重,互有交叉。各模块或单元的知识层面结构合理,衔接紧密,构成综合能力培养与知识传授相结合的病理生理学课程内容。作为改革和整合课程内容的重要保障手段之一,构建科学的、立体化的教材体系尤为重要。借鉴国内外优秀教材,吸收现代医学知识和临床技术的最新研究成果,编写和引进与医学类本科生培养目标和特点相适应的高质量教材、教辅和多媒体课件等。加强纸质教材、电子教材和网络教材的配套使用,构建多样性、立体化的科学教材体系,也是推进研究型教学的重要保障之一。
3 完善实践教学,培养学生创新素质
实践教学是提高学生实践能力,培养创新能力的关键环节。医学类专业实践教学包括实验教学、创新设计、临床实践、科研训练等环节。要完善实践教学,培养学生的创新素质,重点要做好如下几点:
3.1 实验教学与科研课题相结合,将科研成果转化为新实验。
在继续完善目前已有的实验基础上,增设开放性的医学基础综合实验,培养学生的实验能力、创新能力和科研素质。依托长沙医学院已有的实验条件,由专门教师指导学生合理选题并按计划进行实验,完成选题、调研、方案设计、技术设计、数据分析等环节。
3.2 以医学生人才培养目标为指导,摈弃传统的各实践教学环节脱节的不足。
以培养学生的综合能力与创新素质为目标,以科学知识体系和知识内在关联性为切入点,结合长期的教学研究与实践,提出基于医学背景和临床问题的真实性课题,将医学基础理论、实验设计、临床实习与本科毕业设计等环节一体化的医学生综合能力培养方法。
3.3 积极开辟以大学生课外学术科技活动体系为核心的第二课堂,与第一课堂沟通交融,共同构建鼓励实践与创新的校园氛围。
引导大学生参与创新活动和科研项目,是包括病理生理学在内的医学基础课程研究型教学的重要环节。通过实施大学生科研训练计划,或让学生直接参与教师的研究课题,使其接受系统的科研训练。适时举办高水平的学术报告,定期召开学术交流会,定点开展学术沙龙或校际学术交流等活动,为有志于投身医学研究的学生提供了重要的展示舞台。同时组织、鼓励大学生参加各类学科竞赛,培养学生社会调研、知识获取、学习能力、实践能力、社会适应力及创新素质等方面的能力。
4 提高师资队伍,落实研究型教学
建立高水平的教学团队,是确保人才培养质量和实现人才培养目标的重要保证。按医学类专业方向组建由教学水平高、学术造诣深、具有丰富临床技术的责任教授牵头,由教授、副教授、讲师、实验技术人员、教学管理人员等组成的病理生理基础课程教学团队。教学团队对推动促进研究型教学的主要作用体现在以下几个方面:(1)完善“走出去、引进来”人才流动机制,一方面可以提高在岗教师的实践能力,同时也可引进具有丰富临床经验的医师和专家加入教学队伍;(2)健全“传、帮、带”制度,形成老、中、青年龄结构、知识结构和科研能力搭配合理的师资梯队;(3)建立教学研究制度,形成自由讨论与定期交流的良好环境,促进教师积极投身到教学改革和教学内容更新之中。
依靠责任教授为首的基础课程教学团队,逐步落实病理生理学课程的研究型教学。在课程体系、课程定位、教学内容、教学手段、教学方法、教材建设、实践环节、考试改革等方面充分发挥教学团队的作用。由责任教授负责对医学基础课程群的发展现状与发展动态的组织研究,结合专业人才培养目标,积极践行研究型教学,使其病理生理学这门课程在医学基础课程的教学中发挥重要作用。
5 结束语
为了便于开展病理生理学等医学基础课程的研究型教学,需要做好很多的配套性改革举措。如制订新的专业培养目标,强调较强的自学能力、创新能力和综合素质的培养。制订新的专业培养方案从对医学类创新人才的知识、能力和素质协同发展的要求出发,构建并逐步优化课程体系,加强病理生理基础课程的教学模式的研究。另外,建立科学、全面的学生能力评估系统,对于促进病理生理学等基础课程的研究型教学方式的开展具有重要的保障作用和导向作用。病理生理学这门课程在医学类本科人才培养过程中,具有承前启后的作用,是连接基础理论和临床实践的重要纽带,是实现人才培养目标和专业培养目标的关键。因此,开展病理生理学研究型教学,对于医学基础课程及专业课程的研究型教学的开展和推广,具有良好的示范作用。
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