病理生理学试题重点

2024-08-14

病理生理学试题重点(精选6篇)

病理生理学试题重点 篇1

绪论、疾病概论

名词解释 病理生理学

基本病理过程: 疾病:

健康: 原因 条件

问答题

1.病理生理学主要研究哪些内容 2.什么是病理过程?

3.试述病理生理学的主要任务 4.病理生理学的内容有哪些 5.病理生理学的研究方法有哪些 6.当今的健康和疾病的概念是什么 7.常见的疾病原因有哪些?

水、电解质代谢紊乱

二、名词解释 1.脱水 2.脱水热 3.低渗性脱水

4、高渗性脱水 5.低钾血症 6.高钾血症 7.反常性酸性尿 8.反常性碱性尿

三、问答题

1.何谓高渗性、低渗性脱水?比较低渗性脱水与高渗性脱水的异同。2.为什么低渗性脱水比高渗性脱水更易发生休克。

3.在低渗性脱水的早、晚期尿量有何变化?阐述其发生机制。4.为什么低渗性脱水失水的体征比高渗性脱水明显? 5.何谓低钾血症?何谓高钾血症?

6.低钾血症和高钾血症对心肌的电生理特性有何影响?机制是什么? 7.低钾血症和高钾血症都会引起何种酸碱平衡紊乱?发生机制是什么

酸碱平衡及酸碱平衡紊乱

名词解释 1.酸碱平衡 2.酸碱平衡紊乱 3.标准碳酸氢盐 4.实际碳酸氢盐 5.碱剩余 6.代谢性酸中毒 7.呼吸性酸中毒 8.代谢性碱中毒 9.呼吸性碱中毒 10.反常性酸性尿 11.反常性碱性尿 12.混合型酸碱平衡紊乱

三、问答题

1.pH在7.35-7.45,血液的酸碱状态有哪几种可能? 2.试述机体对酸碱平衡的调节途径。3.肾脏是如何调节酸碱平衡的?

4.简述代谢性酸中毒时机体的代偿调节及血气变化特点。5.酸中毒心血管系统有何影响?机制何在? 6.为什么急性呼吸性酸中毒常常是失代偿的? 7.剧烈呕吐会引起何种酸碱平衡紊乱?为什么?

8、酸中毒和碱中毒对血钾的影响有何不同?为什么?

1、缺氧

2、血氧分压

3、氧容量

4、氧含量

5、血氧饱和度

7、低张性缺氧

8、大气性缺氧

9、呼吸性缺氧

10、血液性缺氧

11、循环性缺氧

12、组织性缺氧

13、肠源性紫绀

14、高铁血红蛋白血症

15、发绀 思考题

1、缺氧有几种类型?各型的血气变化特点是什么?

2、试述低张性缺氧的常见原因。

3、简述肠源性紫绀的形成及发生缺氧的机制。

4、循环性缺氧的原因是什么?

5、试述氰化物中毒引起缺氧的机制。

6、试述缺氧时肺血管收缩的机制。

7、缺氧时,2,3-DPG有何改变?其意义如何?

8、以低张性缺氧为例,说明缺氧时机体的主要代偿方式。

名词解释

1.发热激活物

2.过热(hyperthermia)3.发热(fever)问答

1、发热时机体心血管系统功能有哪些变化?

2、发热与过热有何异同?

3、体温升高是否就是发热?为什么?

4、体温上升期有哪些主要的临床特点?为什么会出现这些表现?

凝血与抗凝平衡紊乱

名词解释

1、DIC

2、微血管病性溶血性贫血

3、FDP

4、组织因子 思考题

1.引起DIC的主要病因有哪几大类?各自的主要机制是什么? 2.简述DIC的病因及发生机制。3.引起DIC的主要诱因是什么? 4.妊娠妇女为什么容易发生DIC?

5.严重肝功能障碍病人为什么容易发生DIC?

6.DIC的四大临床表现有哪些?各自的发生机制如何? 7.为什么DIC病人大多数都有出血倾向?

8.DIC病人可出现哪些类型的贫血?出血的机制都是什么? 9.试述休克与DIC的关系。

克 名词解释

1、休克

2、低血容量性休克

3、高动力型休克

4、低动力型休克

5、自身输血

6、自身输液

7、休克肺 思考题

1.休克早期,微循环有何特征性变化?其发生机制如何?意义何在?

2.休克Ⅱ期,微循环有何特征性变化?其发生机制如何?为什么称此期为失代偿期? 3.休克Ⅲ期为何容易发生DIC?其有什么后果?

4.休克引起急性肺损伤有哪些基本表现?其发生机制如何? 5.重症休克为什么会引起心力衰竭?

6.休克时微循环收缩与扩张可由哪些体液因子引起? 7.试述休克与DIC关系.8.试述休克肺的病理变化及对外呼吸功能的影响。9.休克时可发生哪些酸碱平衡紊乱,为什么?

缺血-再灌注损伤

名词解释

1.缺血-再灌注损伤: 2.钙反常:

3.Oxygen paradox: 4.pH反常: 5.钙超载: 6.活性氧: 7.Free radical: 思考题

1.影响缺血再灌注损伤发生及严重程度的因素有哪些? 2.缺血再灌注时氧自由基生成增多的机制是什么? 3.简述自由基的损伤作用。

4.论述缺血-再灌注损伤细胞内Ca2+超载的机制?

心功能不全

名词解释

1、心力衰竭

2、前负荷

3、后负荷

4、高输出量性心力衰竭

5、心肌肥大

6、向心性肥大

7、离心性肥大 8心脏紧张源性扩张

9、心脏肌源性扩张

10、劳力性呼吸困难

11、端坐呼吸

12、夜间阵发性呼吸困难 思考题

1.心衰发病过程中,心脏本身的代偿形式有哪些?

2.心力衰竭的主要原因有哪几大类?了解心力衰竭的诱因对心力衰竭的防治有何意义? 3.心肌能量代谢障碍可从哪几个方面影响心肌的收缩、舒张功能?

4.心力衰竭时心肌有哪些代偿方式?这些代偿有何限度?过度代偿又有何危害? 5.左心衰竭时导致呼吸困难的发生机制是什么?

6.左心衰竭引起呼吸困难有哪些类型?各型发生机制是什么?

肺功能不全

名词解释

1、呼吸衰竭

2、限制性通气不足

3、阻塞性通气不足

4、弥散障碍

5、通气与血流比例失调

6、静脉血掺杂

7、真性分流

8、死腔样通气

9、肺源性心脏病

10、肺性脑病 思考题

1.引起限制性通气不足的原因及机制是什么?

2.肺泡V/Q失调为什么引起换气功能障碍?其血气变化特点如何?为什么? 3.真性分流和功能分流有何不同?如何鉴别它们? 4.慢性阻塞性肺气肿的病人是如何引起呼吸衰竭的? 5.试述呼吸衰竭病人发生右心衰竭的机制。6.简述肺源性心脏病、肺性闹病的发生机制。7.试述呼吸性酸中毒可引起哪些电解质紊乱及机制。8.试述呼吸衰竭时发生肺性脑病的机制。

9、I型和II型呼吸衰竭的氧疗原则有何不同?为什么?

肝性脑病

名词解释

1、肝性脑病

2、肠源性内毒素血症

3、氨中毒学说

4、假性神经递质

肾功能不全

名词解释

1、急性肾功能衰竭

2、慢性肾功能衰竭

3、氮质血症

4、无尿

5、少尿

6、钠依赖性高血压

7、肾素依赖性高血压

三、思考题

1.试述急性肾功能衰竭少尿期机体代谢的变化。2.简述急性肾功能衰竭出现少尿的发生机制。3.简述急性肾功能衰竭多尿期出现多尿的机制。

4.急性肾功能衰竭少尿期有哪些主要功能代谢变化?其发生机制如何? 5.简述慢性肾功能衰竭时出现多尿的机制。6.简述慢性肾功能衰竭时发生高血压的机制。7.CRF时钙磷代谢有哪些变化?其发生机制如何? 8.简述慢性肾功能衰竭引起肾性骨营养不良的发生机制。9.尿毒症临床上常见有哪些症状?

病理生理学试题重点 篇2

摘 要:为了促进课程信息化建设,加强考试的标准化和规范化,减轻教师编制试题和试题参考答案的负担,调动学生学习的主动性和积极性,采用Visual Basic 6.0开发了《普通植物病理学》试题库和考试管理信息系统。该系统采用用户分级管理方式,可实现题库管理、试卷生成、试卷管理、上机答卷考试、试卷评阅、查阅成绩和答卷、成绩分析、数据备份、考试时间设定等功能。在系统开发过程中,采用对试题中所包含知识点进行编号的方式,有效避免了同一知识点在同一试卷中重复出现。该系统的开发为《普通植物病理学》教学改革与考试的信息化和规范化提供了辅助工具,取得了良好的应用效果。

关键词:普通植物病理学;试题库;考试管理信息系统;系统开发

中图分类号:G642.0;G434 文献标志码:B 文章编号:1673-8454(2016)09-0077-04

《普通植物病理学》是中国农业大学植物生产类招录各专业本科生的专业基础课,该课程教学以植物病理学基础知识为核心,并结合各专业实际情况,采取有针对性的教学方式。通过该课程的教学,使学生掌握植物病理学的基本概念和基本原理,为后续专业课程的学习和专业人才的培养奠定基础。社会、经济、科技水平的迅速发展和进步对高校人才培养提出了新要求。为适应形势需要,我校将本科人才培养定位为“宽口径、厚基础、重创新、强实践、国际化”。我们根据学科发展和社会对大学生素质的需求,不断思考教学中存在的问题和解决方案,从教学方法、教学内容、教学技术和手段、考核方式等方面进行了教学研究和改革,取得了较好的效果。[1-2]

为了在整个教学过程中考核和考察学生对知识的学习和掌握情况,我们将过去以考勤和期末考试进行考核的方式,改为平时作业、课程论文、期末考试相结合的考核方式,充分调动了学生平时学习的积极性和主动性,同时避免了学生期末考试临时突击、单纯追求期末考试高分的弊端。然而,在期末考试中所用试卷和试题参考答案均由任课教师手工编制,试卷质量受人为因素影响较大,容易造成知识点遗漏或知识点过于集中,并且在评卷过程中容易产生人情分或由于教师主观因素造成的成绩差异。另外,任课教师需要花费较多的时间去编制试卷和参考答案。为了解决这些问题,有必要建立试题库。加强试题库建设亦是我校推进考试方法改革的一个重要内容。

目前,一些课程试题库[3-5]和考试管理信息系统[6-9]已经被开发和应用,但是,试题库和考试系统在农业科学教学中的应用比较少。

我们以普通高等教育“十一五”国家级规划教材《普通植物病理学》(第4版)[10]和普通高等教育“十二五”规划教材《植物病理学》[11]两本教材为参考,开发了“《普通植物病理学》试题库和考试管理信息系统”。利用本系统,教师可以按照名词解释题、单项选择题、多项选择题、判断题、填空题、简答题、论述题七种试题类型进行《普通植物病理学》试题的编制,建立试题库,实现手工组卷、自动组卷、对学生进行计算机考试、试卷评阅和成绩分析等;学生可以进行考试、查阅成绩和试卷等。

一、系统开发环境

《普通植物病理学》试题库和考试管理信息系统是在Microsoft Windows XP操作系统平台下采用Visual Basic 6.0语言开发的。我校的考试试卷是用Microsoft Word进行排版并打印输出的,为便于后期试卷的存档管理,在开发本系统的过程中,利用Microsoft Word、Microsoft Access、Visual Basic 6.0建立试题库,实现自动组卷和评分,并输出Word版本的考试试卷供存档保存。

二、系统总体结构

本系统采用用户分级管理方式,设置了三种不同级别的用户,分别为管理员用户、教工用户和学生用户。在登录窗体中根据输入的用户名和密码判定进入哪个用户界面。本系统总体结构如图1所示。管理员用户窗体由系统管理、题库管理、试卷生成、试卷管理、试卷评阅、系统帮助六个功能模块组成。教工用户窗体同样由系统管理、题库管理、试卷生成、试卷管理、试卷评阅、系统帮助六个功能模块组成。题库管理模块由试题添加、试题编辑和试题浏览维护三个子模块组成,以实现对名词解释题、单项选择题、多项选择题、判断题、填空题、简答题、论述题七种试题类型的添加、编辑和浏览维护,具体如图2所示。管理员用户窗体和教工用户窗体之间除系统管理模块功能有所区别外,其余模块功能完全相同。在系统管理模块中,教工用户窗体较管理员用户窗体缺少了“教工用户管理”和“数据备份”两项功能,学生用户管理窗体中缺少了考试时间设定功能。学生用户窗体主要由考生信息、学生答卷和答卷成绩浏览三个模块组成。

三、系统主要功能及实现

利用本系统,教工用户可进行学生用户管理、题库管理、试卷生成、试卷管理、试卷评阅和成绩分析;管理员用户除具有教工用户的所有功能外,还可进行教工用户管理、数据备份和考试时间设定;学生用户具有上机考试、查阅成绩和教师批改后试卷功能。

1.用户分级管理

本系统将用户分为管理员用户、教工用户和学生用户三个级别。管理员用户具有最高权限,除具有教工用户的所有功能外,还比教工用户多出“教工用户管理”、“数据备份”和“考试时间设定”功能;教工用户具有系统所有主体功能;学生用户可以上机考试、查阅成绩和试卷。管理员用户和教工用户可进行系统管理。管理员用户可对教工用户和学生用户进行添加、删除和编辑等操作,可对教工用户的用户名、用户密码和教工姓名进行编辑操作,可对学生用户的用户名、用户密码和学生姓名进行编辑操作,并对学生考试时间进行设定。教工用户可对学生用户进行添加、删除和编辑等操作,亦可对学生用户的用户名、用户密码和学生姓名进行编辑操作。

2.试题库构建与维护

试题库包括名词解释题、单项选择题、多项选择题、判断题、填空题、简答题、论述题七种题型,均可进行添加、查找编辑、浏览维护操作,分别是通过题库管理模块中的试题添加、试题编辑和试题浏览维护三个子模块实现的。在编制试题时,按照章节进行知识点的提炼。为了避免相同知识点的不同试题类型在同一试卷中出现,我们对每道试题均进行了知识点信息设置,名词解释题设置了1组,其余题型均设置了4组,包括相应知识点编号和内容。试题的知识点不足4个学时,没有数据的知识点信息不需要填写,在试题编辑窗体和试题浏览维护窗体中,没有数据的知识点数据组中知识点编号显示为“A”,知识点内容显示为空白。知识点编号原则为:知识点编号为6位数字,前两位表示知识点所在的章号,范围为01-99;中间两位为知识点所在的节号,范围为01-99;后两位为知识点号,范围为01-99。例如,010101表示第1章第1节的第1个知识点。在进行试题编辑时,可通过查找条件(关键字即可),查找相应的试题,可对试题的各个部分进行编辑修改。在进行试题浏览维护时,可进行试题记录的删除和查找,并可以添加试题。

3.试卷生成与管理

本系统的试卷生成有两种方式,分别为手工组卷和自动组卷。系统按照管理员用户或教工用户设定的组卷策略进行组卷,随机选择各种类型试题,并通过知识点编号避免后选试题与已选试题知识点重复。考虑到我校试卷印刷所提供文档均为Word文档,本系统将试卷以Word文档格式输出保存在硬盘中,在输出时,可命名Word文档名称,并可对保存目录进行修改。试卷管理以浏览Word文档的方式进行。根据我校试卷的排版要求,本系统对试卷Word文档版式进行了格式化设置,所输出的Word文档符合我校试卷的排版格式要求,方便试卷的打印和保存。

(1)手工组卷

手工组卷时,可根据考试需求任意组合出题类型与出题分数。本系统已经给出了各题型每小题的默认分数,亦可根据对话框自定义各题型每小题分数,并且可自定义试卷总分。管理员用户或教工用户可以通过组卷策略中的对话框,定制不同的出题策略。组卷后可在安装目录下的“试卷”文件夹中生成管理员用户或教工用户给定文件名的试卷Word文档和一个文件名为“给定文件名+答案”的答案Word文档,试卷文档内容为按照组卷策略从题库中随机抽取的知识点不重复的试题组成的文档,答案文档则为对应试题的答案组成的文档。组卷时,由于填空题每题空数不同,因此需要设置出题分数和出题个数。

(2)自动组卷

在自动组卷中,本系统给定了填空题每空分数和其他各种题型每小题分数默认值,并默认试卷总分为100分。本系统根据试题类型,为自动组卷方式设置了10种组卷策略,包括名单简论、名多简论、名判简论、名填简论、名单多简论、名单判简论、名单填简论、名多判简论、名多填简论和名判填简论(名、单、多、判、填、简、论分别为名字解释题、单项选择题、多项选择题、判断题、填空题、简答题、论述题)。每种策略有A、B两种小题数不同的出题方式。组卷后同样可在安装目录下的“试卷”文件夹中生成管理员用户或教工用户给定文件名的试卷Word文档和一个文件名为“给定文件名+答案”的答案Word文档。

(3)试卷管理

利用本系统,可通过试卷浏览查询子模块对所组试卷进行查询,可打开查询到的试卷,进入试卷的Word文档界面,此时,可对试卷Word文档进行浏览与编辑操作。

4.答卷和答卷成绩浏览

学生用户登录系统后,在进行答题之前需要阅读考试说明中的注意事项,以便能正常使用该系统。学生用户正确填写姓名和学号后,单击考试说明选项卡上的“开始考试”按钮,调用管理员用户下的学生用户管理中的考试时间设定事件,系统进行组卷,试题在对话框中逐一显示,学生用户可逐一进行答卷测试。学生用户需要按照提示的答案格式答题,否则无法正常计分。每种类型试题答完以后,如需修改,在修改完相应试题后,单击“修改保存”按钮,一次只能修改一道试题。每种类型试题答完以后,需要单击“提交”按钮,将答案提交,可以多次提交,以最后一次提交为最终提交答案。学生用户需要在考试时间结束前提交所有试题答案,未提交的试题不予计分。

学生用户提交试卷后,客观题已被计分,待试卷中的非客观题(主观题)被管理员用户或教工用户评阅后,学生用户方可通过答卷成绩浏览功能查看自己的答卷与成绩。选择要查看的试题类型,即可逐一查看相应类型试题答案正确与否以及得分情况,当考生答案与参考答案不一致时,考生答案将显示为红色。

5.试卷评阅和成绩分析

管理员用户和教工用户均可利用试卷评阅模块对学生用户上机考试试卷进行评阅与成绩分析。试卷评阅用于评阅学生用户在学生用户窗体中的考试试卷,填空题、选择题、判断题等客观题已经由系统本身自动评阅,管理员用户或教工用户只需对名字解释题、简答题、论述题等主观题进行评阅,学生考试成绩总分由客观题分数和主观题分数相加获得。成绩分析用于查看学生用户整张试卷并对试卷进行简单分析。

进行试卷评阅时,选择要评阅的考生的学号后,考生姓名和客观题得分在相应文本框中显示出来,只需对主观题进行评阅。主观题题目、参考答案和考生答案显示在系统“题目评阅”框架对应的文本框中,对比参考答案和考生答案,管理员用户或教工用户进行评阅、打分。对主观题逐一评阅完后,依次单击“主计”(计算主观题得分)-“总计”(计算总分)-“提交”,确认后即可完成对该考生的试卷评阅。选择新的考生学号,则可进行连续评阅。

在本系统成绩分析窗体中,管理员用户或教工用户可看到考生整张试卷的所有信息,可据此分析考生的答卷情况。选择考生学号,选择要查看的试题类型,即可逐一查看相应类型试题的考生答案正确与否以及得分情况,当考生答案与参考答案不一致时,考生答案将显示为红色。

四、结论与讨论

本研究开发了《普通植物病理学》试题库和考试管理信息系统,可用于《普通植物病理学》试题库的构建、普通纸质考试制卷、学生上机考试和教师试卷评阅等。本系统试题覆盖面应广,根据不同策略随机组卷,教学中所有知识点都在考试范围之内,所以学生必须系统复习课程教学内容,整体把握知识重点和难点。

本系统具有较强的可扩展性。我们可综合其他教师的意见对本系统进行改进,确保系统质量。随着教学计划和教学内容的更新和变化,应及时做到系统的更新,增加试题库的试题数量,避免多次出卷时试卷内容的重复,丰富教学考核内容,并需对试题库进行相应的调整,对试题和参考答案进行修改、增加和删除等操作,做好系统的维护工作。本系统中试题均以文字形式表示,没有涉及植物病害和病原等图片以及绘图内容。已有多媒体考试系统的相关研究报道,我们将加强所开发系统对图片的处理能力,使试题内容更加丰富。[12]本系统的学生考试成绩分析功能相对简单,需进一步完善,以实现对考试成绩进行统计分析。

参考文献:

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[2]王海光,马占鸿.紧跟学科发展,促进《普通植物病理学》教学内容更新[J].教育教学论坛,2015(12):90-93.

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[11]徐秉良,曹克强.植物病理学[M].北京:中国林业出版社,2011.

[12]阎双.基于Authorware和ODBC技术实现多媒体试题库考试系统[J].辽宁师专学报(自然科学版),2009(4):44-46.

病理生理学问答题重点 篇3

低容量性高钠血症对中枢神经的影响:引起中枢神经系统功能障碍,表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高,水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍,严重时可致脑体积缩小,使颅骨与脑皮质之间血管张力增大,引起静脉破裂,脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经:引起中枢神经系统功能障碍,见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时,常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制:血钠浓度急剧降低,水分向细胞内转移,引起脑细胞水肿。颅内压升高,中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿:1.细胞外液渗透压升高,胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌,肾排钠增加,尿钠含量增加。通过以上代偿反应,使细胞外液恢复等渗,容量得到补充。

水肿的发生机制:1.血管内外液体交换失衡:因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻,而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留:肾小球率过滤降低

近曲小管重吸收钠、水增多(醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加)心性水肿的发生机制:1.静脉回流障碍,组织液生成增多。毛细血管压增高,微血管通透性增加,淋巴回流障碍,血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留,有效循环血量减少,肾血流量减少,肾小球率过滤下降,肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉:神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少,细胞内不变,浓度差大,细胞静息电位负值增大,需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因:是肾排钾障碍,因1.肾衰竭。GFR严重下降,少尿,钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降,如失血性休克致排钾障碍。3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。4.使用贮钾类利尿剂。

代谢性酸中毒时心肌收缩力:H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+

代谢性酸中毒时机体的代偿:1.血浆的缓冲作用,H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节,H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢,CO2排出增大,PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用,H+进入细胞内被缓冲,K+逸出致高钾血症。4.肾的调节,PH降低,碳酸酐酶活性增强,肾泌H+增加,重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜颜色:低张性:由于动脉血氧分压降低,机体发绀,青紫色。循环性:青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性:对氧的利用减退,静脉血氧含量和氧分压增高,玫瑰红色。血液性:缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色

什么是发绀:当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时,可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系:发绀是缺氧的临床表现之一,可同时存在。区别:发绀不等于缺氧,缺氧时可以不出现发绀,发绀时也可不出现缺氧。

内生致热源的种类特点:1.IL-1,最早发现,小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF,与IL-1有相似生物学活性,一般剂量...3.IFN,抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放,耐受性,60°40min灭活4.IL-6,由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热:1体温上升期体温调定点上移,皮肤血管收缩和血流量减少,散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热2.高温持续期,体温达到调定点水平,与之相适应,产热和散热持平3.体温下降期,内生致热源被清除。调定点回到正常水平,散热大于产热 发热时机体物质代谢特点:物质代谢明显增多:1.糖代谢。产热需要,能量消耗增加,糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强,总蛋白和清蛋白减少,尿氮增多,出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少,退热期增多,大量失水。

发热时循环系统:1°C心率增加18次/min,原因:机体代谢增强,耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响:150/min心率可以增加心排血量,超过反而减少。变。应激性溃疡的发生机制:包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。哪些疾病容易引起DIC:1.感染性疾病:病毒性肝炎2.肿瘤性疾病:肾癌3.妇产科疾病:宫内死胎4.创伤与手术:器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。

DIC的发病机制:凝血系统被激活:1.组织、细胞严重损伤,组织因子大量暴露或释放如血,启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤,激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血

影响DIC发生发展因素:1.单核吞噬细胞系统功能受损:吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍:凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调:抑制物的抗凝机制减弱,凝血与抗凝血机制失衡。4.血液呈高凝状态:妊娠期孕妇各种凝血因子增多,易发生DIC DIC病人人几期:高凝期:高凝状态,凝血加剧,迅速广泛在微循环中形成微血栓。消耗性低凝期:血小板和凝血因子大量消耗,高凝状态转为低凝状态。继发性纤溶系统激活,抗凝活性增高。出现多部位出血。继发性纤溶亢进期:FDP生成,纤溶活性增强凝血活性进一步降低,出血更明显 DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。机制:1凝血物质被消耗,凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活,微血栓溶解,坏死血管再灌注导致出血。3.FDP形成,具有强大抗凝作用 休克早期微循环变化:全身小血管,包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩,毛细血管前阻力增加显著。大量真毛细血管网关闭,动静脉短路开放,出现少灌少流、灌少于流。休克早期障碍机制:全身缩血管体液因子大量释放,主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋,儿茶酚胺大量释放,皮肤内脏血管收缩,动-静脉短路开放,组织微循环血液灌流锐减,血管紧张素的释放,其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。休克期微循环变化:后阻力大于前阻力,灌多于流,真毛细血管淤滞,回心血量减少。机制:乳酸增多,局部扩血管代谢产物增多,肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质,血液流变学改

心力衰竭发生的基本原因:1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍,多系心肌病变、缺血、缺氧所致。2.心脏负荷过度,见于长期压力。诱因:1.感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩

弥散障碍的原因:1.肺泡膜面积减少一半以上,储备不足2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快,血液和肺泡接触时间过短情况下,才会发生低氧血症。

如何区别功能性分流:功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降,血流未下降,吸入纯氧后PaCO2显著提高。解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能,血流正常。未参入动脉血,吸入纯氧后PaCO2无明显改变。

呼吸性衰竭发生肺源性心脏病:1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高,肺小动脉收缩,肺动脉压升高,增加右心负荷。2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。3.缺氧引起代偿性红细胞增多症,增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难,心脏外面负压增大,增加右心负荷。

不同类型呼吸衰竭病人治疗:I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。不超过50%。II型,吸入较低浓度,30%左右。氧分压上升8kPa。超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。

为什么严重肝病发生出血:肝病时发生凝血障碍:1.凝血因子合成减少2.凝血因子消耗增多,并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少

肝功能障碍时血压升高:1.氨清除不足:肝严重受损时精氨酸缺失,ATP供给不足,肝内酶系统破坏,致使尿素合成减少2.氨生成过多:上消化道出血,血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。3.肝硬化晚期易发生氮质血症,尿素在尿素酶作用下产氨。4.肌肉内腺苷酸分解

肝性功能肾衰竭:见于肝硬化晚期,肾血流量减少,血管持续收缩→肾小球率过滤降低,肾小管功能正常。肾血管收缩因素:1.肝功能严重障碍产生2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。血液重新分布,肾皮质缺血与肾小球率过滤下降,发展为功能性肾衰竭

急性肾功能不全多尿期:1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高,阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退,肾小管阻塞解除

肾性骨营养不良:1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进:分泌大量甲状旁腺激素,引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍:钙磷吸收障碍,引起骨质软化3.酸中毒:骨盐溶解,促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生

病理生理学期末试题(含答案) 篇4

一、单项选择题(30分)

1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是

A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质

2、低渗性脱水患者体液丢失的特点是

A、细胞内液无丢失,仅丢失细胞外液 B、细胞内液无丢失,仅丢失血浆

C、细胞内液无丢失,仅丢失组织间液 D、细胞外液无丢失,仅丢失细胞内液

3、对高渗性脱水的描述,下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高

4、某患者做消化道手术后,禁食三天,仅静脉输入大量5%葡萄糖液,此患者最容易发生的电解质紊乱是

A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾

5、各种利尿剂引起低钾血症的共同机理是

A、抑制近曲小管对钠水的重吸收 B、抑制髓袢升支粗段对NaCl的重吸收

C、通过血容量的减少而导致醛固酮增多 D、远曲小管Na+-K+交换增强

6、下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制?

A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高

C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高

7、高钙血症患者出现低镁血症的机制是

A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移

C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多

8、慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐急诊入院,血气检测表明PH7.39,PaCO 25.9Kpa(43.8mmHg),HCO 3ˉ26.2mmol/L,Na+142mmol/L,Clˉ96.5mmol/l,可判定该患者有

A、正常血氯性代谢性酸中毒

B、高血氯性代谢性酸中毒

C、正常血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

D、高血氯性代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒

9、血浆【HCO 3ˉ】代偿性增高可见于

A、代谢性酸中毒 B、代谢性碱中毒

C、慢性呼吸性酸中毒 D、慢性呼吸性碱中毒

10、严重的代谢性碱中毒时,病人出现中枢神经系统功能障碍主要是由于

A、脑内H+含量升高 B、脑内儿茶酚胺含量升高

C、脑内r-氨基丁酸含量减少 D、脑血流量减少

11、血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是

A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降

C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低

12、急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是

A、心率加快 B、心肌收缩性增强

C、肺通气量增加 D、脑血流量增加

13、下述哪种不属于内生致热原

A、干扰素 B、淋巴因子 C、肿瘤坏死因子 D、巨噬细胞炎症蛋白

14、发热激活物的作用部位是

A、下丘脑体温调节中枢 B、产印细胞 C、淋巴细胞 D、血管内皮细胞

15、下列哪项是DIC的直接原因

A、血液高凝状态 B、肝功能障碍

C、血管内皮细胞受损 D、单核吞噬细胞功能抑制

16、下述哪项功能障碍不可能是DIC引起的?

A、急性肾功能衰竭 B、黄疸及肝功能障碍

C、席汉综合症 D、再生障碍性贫血

17、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是

A、儿茶酚胺 B、血栓素A 2 C、内皮素 D、血管紧张素Ⅱ

18、成年人急性失血多少才能引起失血性休克?

A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml

19、休克期微循环灌流的特点是

A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流 20、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的?

A、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大

B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式

C、肥大心肌总的收缩力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生

21、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生?

A、心肌收缩力减弱 B、休息时心率加快

C、心室残余血量增多 D、外周血管阻力降低

22、肺泡通气、血流比例大于0.8,可见于

A、肺不张 B、肺水肿 C、肺动脉栓塞 D、慢性支气管炎

23、二氧化碳潴留对下列血管的作用是

A、皮肤血管收缩 B、脑血管收缩

C、广泛外周血管收缩 D、肺小动脉收缩

24、以下各种说法中,哪一种是错误的?

A、血氨可刺激呼吸,导致呼吸性碱中毒

B、肝功能严重障碍,妨碍尿素合成以致血氧升高

C、PH降低使血氨易于通过血脑屏障

D、低钾时肾产氨增加

25、乳果糖治疗肝性脑病的机理是

A、抑制肌肉产NH 3

B、抑制肠道产NH 3和对NH 3的吸收

C、抑制肾产NH 3和促进NH 3向原尿分泌

D、加强鸟氨酸循环,促进尿素合成

26、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是

A、胆红素生成过多 B、肝对胆红素摄取障碍

C、肝对胆红素结合障碍 D、酯型胆红素排泄障碍返流入血

27、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现

A、肾血流量减少 B、肾小管上皮细胞对Na+水重吸收减少

C、血尿素氮含量增高 D、血钾升高

28、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见

A、低比重尿 B、尿钠含量减少 C、氮质血症 D、高钾血症

29、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是

A、血压高低 B、血NPN C、内生肌酐清除率 D、贫血程度

30、现认为影响尿素毒性的有关因素是

A、血中尿素液度 B、血氨浓度 C、血中氰酸盐浓度 D、血液H+浓度

二、填空题

1、高渗性脱水时脱水的主要部位是(),对病人的主要威胁是()。

2、等渗性脱水时,未经及时处理,可转变为()性脱水,如只给病人补水而未补盐,则可转变为()性脱水。

3、高钾血症本身可引起酸碱平衡紊乱,表现为在引起()的同时,出现()尿。

4、细胞内Mg 2+缺失可使肾小管上皮细胞中的()酶失活,因而髓袢升支()重吸收发生障碍而致失钾。

5、右心衰主要引起()水肿,其典型表现是()水肿。

6、因体内生成固定酸增多而引起的AG增大型代谢性酸中毒的原因是()酸中毒和()酸中毒。

7、在疾病状态下,SB与AB可以不相等。SB〉AB表示有(),SB

8、血管源性脑水肿的发病机制主要是(),水肿液主要分布在()。

9、休克早期一般只出现()性缺氧,动脉血氧分压();至休克晚期,因并发休克肺又可引起()性缺氧,动脉血氧分压()。

10、内生致热原的效应部位是(),它的作用使()上移。

11、出血开始于DIC的()期,而微血栓最早形成于()期。

12、休克Ⅰ期,液体是从()进入()。休克Ⅱ期,液体从()进入()。

13、休克早期患者的动脉压(),脉压()。

14、高血压性心脏病可引起()心力衰竭,使()循环淤血、水肿。

15、心衰时心率加快虽能起到一定的()作用,但如心率每分钟超过()次,则可促使心衰的发生、发展。

16、肺性脑病时的脑水肿为()和()两种类型。

17、当脑内苯丙氨酸增多时,可抑制()酶活性,致使酪氨酸生成()的代谢途径受阻。

18、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原(),尿内尿胆原()。

19、ATN早期的主要发病机制是持续的()收缩,导致()降低。20、与尿毒症有关的胍类毒性物质是()和()。

三、是非题

1、脑死亡即大脑皮层死亡。

2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。

3、早期或轻度低渗性脱水时,尿量可稍增多,而尿钠很少或消失。

4、急性水中毒时,全身水肿常十分明显。

5、水肿是临床上常见病、多发病之一。

6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时,往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。

7、酸中毒往往伴有高钾血症,但也可发生低钾血症。

8、缺氧不一定都发绀,发绀者必定存在缺氧。

9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区——下丘脑前部引起机体发热。

10、DIC患者不仅有出血和贫血,而且有溶血。

11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。

12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低,心脏排血量高。

13、维生素B 1缺乏使心肌能量产生障碍,引起低输出量性心衰。

14、充血性心力衰竭时,患者动脉常常有充血。

15、呼吸衰竭必定有PaO 2降低。

16、肺内动——静脉短路大量开放可引起功能性分流增加。

17、肠内胺类物质由门脉吸收后可被转氨酶分解。

18、氨在脑内可使谷氨酸和乙酰胆碱生成增多而导致昏迷。

19、急性肾功能衰竭患者一旦转入多尿期,其氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒将明显缓解。

20、肾单位减少50—70%,可发生肾功能衰竭和尿毒症。

四、名词解释

1、基本病理过程

2、超极化阻滞状态

3、细胞中毒性脑水肿

4、远端肾小管性酸中毒

5、肠源性紫绀

6、微血管病性溶血性贫血

7、自我输液

8、心源性哮喘

9、解剖分流增加

10、肝内胆汁淤滞性黄疸

11、门—体型脑病

12、夜尿

五、问答题

1、何型脱水易发生休克?为什么?

2、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?

3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。

4、慢性阻塞性肺病患者为何会引起缺氧?其血氧指标有何变化?

5、DIC病人为何会引起自发的广泛性出血?

6、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?

7、简述酸中毒引起心肌兴奋——收缩偶联障碍的机制。

8、Ⅱ型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么?

9、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。

10、慢性肾衰时,既然有广泛的肾实质破坏,为什么还会出现多尿?

二.1.肥大心肌细胞的表面积相对不足的主要危害是: A.影响细胞的进一步增大

B.影响细胞的分裂成熟 C.影响细胞吸收营养物质

D.影响细胞氧供

E.影响细胞转运离子的能力 2.下列指标中哪项能够反映左心室的后负荷变化

A.中心静脉压 B.平均主动脉压

C.肺动脉楔压 D.肺总阻力 E.左心室舒张末期压力 3.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生过?

A.心率加快 B.心脏紧张源性扩张

C.交感神经兴奋 D.心肌肥大 E.血液重新分配 4.低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生 A.外周血管阻力降低 B.心肌收缩力减弱

C.心室残余血量增多 D.循环时间延长 E.休息时心率加快 5.心肌肥大不平衡生长的组织学特征是

A.毛细血管总数增多 B.毛细血管间距减少

C.闭合状态的毛细血管开放 D.单位重量心肌毛细血管数减少

E.以上都不是 6.下列指标中哪一项能够反映右心室的前负荷变化

A.平均主动脉压 B.肺动脉楔压

C.右心室舒张末期压力 D.左心室舒张末期压力 E.心输出量 7.下列哪种措施可减少肠内氨生成

A.利尿剂 B.给氧 C.酸灌肠 D.输液 E.补碱 8.哪种措施可使血氨降低 A.慎用催眠、麻醉、镇静药 B.左旋多巴

C.高支链氨基酸溶液 D.胰岛素 E.新霉素 9.氨中毒时,脑内能量产生减少的另一机制是

A.苹果酸穿梭系统障碍 B.脂肪酸氧化不全

C.酮体利用减少 D.磷酸肌酸分解减慢 E.糖酵解过程增强 10.肝性脑病时的假性神经递质是: A.苯乙胺

B.酪胺酸

C.羟苯乙醇胺

D.血氨 E.5-羟色胺

11.门体静脉吻合术后,血氨主要来自

A.肝脏合成尿素不足 B.肠道氨直接入血 C.肌肉产氨增加

D.尿PH降低,氨吸收入血增多 E.肾脏氨排出减少 12.肝性脑病的正确概念是

A.肝脏疾病并发的脑部疾病 B.肝功能衰竭并发的脑水肿

C.肝功能衰竭导致的精神神经综合征 D.肝功能衰竭导致的精神紊乱

E.肝功能衰竭导致的神经紊乱 13.人体内胆红素的70~80%是来自

A.血红蛋白 B.肌红蛋白

C.细胞色素 D.过氧化物酶 E.过氧化氢酶 14.阻塞性通气不足,主要是由于

A.肺顺应性降低 B.肺泡通气血流比例失调

C.非弹性阻力增加 D.肺泡扩张受限制 E.肺循环短路增加 15.关于通气/血流比值的变化,下述哪项正确

A.阻塞性通气障碍比值升高 B.限制性通气障碍比值升高

C.肺内动静脉分流增加, 比值升高 D.死腔通气时, 比值降低

E.以上都不正确 16.肺能生成也能消除的血管活性物质是

A.白三烯 B.PGA C.组胺 D.P物质 E.肠血管活性肽 17.急性Ⅱ型呼吸衰竭患者血中二氧化碳增多主要表现为

A.溶解的二氧化碳增加 B.碳酸增加

C.氨基甲酸血红蛋白增加 D.血浆重碳酸盐增加

E.红细胞内重碳酸盐增加 18.引起夜间阵发性呼吸困难的最关键因素是

A.迷走神经兴奋性升高 B.呼吸中枢抑制

C.左心衰竭而右心功能尚好 D.夜间肺淤血急剧加重

E.冠状动脉血流减少,心功能下降 19.呼吸衰竭产生胃溃疡、胃出血的基本机制是: A.胃酸增多,胃粘膜屏障作用降低 B.缺氧增强胃壁细胞碳酸酐酶活性 C.二氧化碳潴留可使胃壁血管收缩

D.缺氧使胃壁血管扩张,胃酸分泌增多

E.以上全是 20.下列哪种表现属于症状

A.心跳加快 B.呼吸困难 C.呼吸增快

D.呼吸音增强 E.咳泡沫样痰 21.疾病发生、发展的一个基本环节是

A.稳态破坏 B.因果转化

C.损害反应 D.抗损害反应 E.损害和抗损害反应 22.下列哪种疾病与精神心理因素有关

A.潜水员病 B.缺血性心脏病

C.消化性溃疡 D.溃疡性结肠炎 E.支气管哮喘 23.水和无机盐能从毛细血管动脉端滤出的主要原因是

A.动脉端毛细血管通透性大 B.动脉端血压大于血浆胶渗压

C.血浆胶渗压大于血压 D.组织胶渗压大于血浆胶渗压

E.组织间液负压 24.引起肾小球滤过分数升高常见于:

A.肾髓质产生前列腺素A2增加 B.肾皮质形成缓激酞增加 C.充血性心力衰竭 D.抗利尿激素分泌增加 E.利钠激素生成增加

25.肾内“自由水”形成减少见于

A.低血钙症 B.低血容量

C.低钠血症 D.低钾血症 E.低镁血症 26.尿崩症患者易出现

A.高渗性脱水 B.低渗性脱水

C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钠血症 27.下述哪一项不是高钾血症所致的病理变化 A.肌肉松弛无力

B.心律失常 D.钾外流减慢,3期复极化时间延长 C.T波高尖,Q-T间期缩短

E.心肌传导阻滞 28.钙反常发生的钙超载损伤与

A.无钙期引起钙泵功能障碍有关 B.细胞膜通透性增高有关

C.复钙期钙浓度过高有关 D.膜外板与糖被层表面分离有关

E.缺氧后又给氧有关 29.心脏缺血再灌注损伤时血浆内乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸磷酸激酶(CPK)含

量变化为:

A.增加 B.降低

C.先增加后降低 D.先降低后增加 E.不变 30.评价脑缺血再灌注损伤的主要代谢指标是

A.ATP、CP及葡萄糖减少 B.乳酸增多

C.cAMP增多 D.cGMP减少 E.过氧化脂质生成增多 31.缺血/再灌注损伤最常见于

A.心 B.脑 C.肺 D.肾 E.肠 32.缺血/再灌注损伤的防治措施不包括:

A.抗炎以减轻白细胞积聚 B.尽快恢复血流

C.再灌注时低流、低压、低温 D.改善缺血组织的代谢 E.清除自由基 33.血浆鱼精蛋白副凝试验阳性说明

A.血中凝血因子消耗 B.Ⅻ因子被激活

C.血中出现纤维蛋白降解产物 D.组织凝血因子激活入血

E.血中纤溶酶激活 34.弥散性血管内凝血患者发生出血的机制中,下列哪一项是错误的?

A.凝血物质消耗 B.FDP 释放增多

C.FDP形成增多 D.纤溶系统激活 E.纤维蛋白原含量减少 35.弥散性血管内凝血病人发生出血时的治疗原则是

A.立即给止血剂(如维生素K等)B.立即给抗凝剂(如肝素等)C.立即给纤溶抑制剂(如6-氨基乙酸等)D.立即去除病因,恢复凝血和纤溶的平衡(给肝素和新鲜血等)E.给抗凝血酶Ⅲ

36.全身Shwartzmen反应的本质是

A.内毒素注射过量引起中毒性休克 B.内毒素致敏引起过敏性休克 C.内毒素注射引起DIC,发生微血栓、出血和休克 D.内毒素抑制细胞代谢

37.下列哪一种物质不参与内源性凝血系统?

A.激活的Ⅻ因子 B.激活的Ⅹ因子

C.血小板因子3 D.Ⅴ因子 E.组织因子 38.Ⅻ因子激活后不会引起下列哪一种反应? A.激活纤溶系统,引起纤维蛋白溶解 B.激活补体,引起细胞损伤 C.启动内源性凝血途径引起微血栓形成 D.启动外源性凝血途径引起微血栓形成

E.激活激肽系统 39.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐值均下降说明

A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性碱中毒 D.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性酸中毒

E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 40.对酸中毒的防治原则应首先注重

A.积极防治原发性疾病 B.改善肺功能

C.防止水、电解质紊乱 D.及时应用碱性药物 E.以上全不是 41.慢性呼吸性酸中毒时机体主要代偿方式是: A.细胞外液代偿 B.呼吸代偿

C.细胞内代 D.肾脏代偿 E.骨骼代偿

42.剧烈呕吐合并感染并有发热时,易引起 A.呼吸性碱中毒+代谢性酸中毒 B.代谢性碱中毒+呼吸性碱中毒 C.代谢性碱中毒+呼吸性酸中毒 D.呼吸性酸中毒+代谢性酸中毒

E.代谢性碱中毒+代谢性酸中毒 43.碳酸楚酐酶抑制剂大量应用易引起: A. AG正常型低氯性酸中毒 B. AG正常型高氯性酸中毒 C. AG增大型高氯性酸中毒 D. AG增大型低氯性酸中毒

E. AG减少型低氯性酸中毒 44.严重的心力衰竭患者发生酸碱平衡紊乱的类型

A.乳酸增多的代谢性酸中毒 B.酮体增多的代谢性酸中毒

C.代谢性碱中毒 D.呼吸性酸中毒

E.呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 45.临床上常把体温上升超过正常值的多少称为发热。

A.0.2℃ B.0.5℃ C.1.0℃ D.1.5℃ E.2.0℃ 46.注射青霉素引起发热的直接原因是

A.抗原-抗体复合物形成 B.局部组织损伤

C.消毒不严 D.剂量过大 E.激活淋巴细胞 47.调节体温的高级中枢位于

A.大脑皮层 B.海马回

C.视前区-前下丘脑 D.桥脑 E.脊髓 48.阿斯匹林可引起退热的主要机制是

A.增强磷酸二酯酶活性 B.抑制腺苷酸环化酶

C.抑制前列腺素E合成 D.扩张血管 E.降低脑内5-羟色胺 49.发热时,体温上升期机体变化是 A.体温高于调定点

B.体温低于调定点

C.体温与调定点相适应

D.产热小于散热 E.产热与散热相等

50.氰化物中毒所致的缺氧,血氧变化特点中哪项是错误的 A.动脉血氧分压正常

C.氧含量正常

B.氧饱和度正常

D.静脉血氧含量较高

E.动-静脉氧含量差大于正常 51.循环性缺氧时血氧指标最具特征的变化是

A.动脉血氧分压正常 B.动脉血氧容量正常

C.动脉血氧含量正常 D.动脉血氧饱和度正常

E.动、静脉氧差增大 52.室间隔缺损伴肺动脉狭窄患者,以下哪一项不符合

A.血氧容量正常 B.动脉血氧含量降低

C.静脉血氧含量降低 D.动脉血氧分压降低

E.动、静脉氧含量差增大 53.正常血氧容量为

A.40mmHg B.10ml C.20ml% D.15ml% E.95% 54.慢性心衰发生水、钠潴留,下列哪个因素是最主要的?

A.肾小球滤过率降低 B.肾小球滤过分数增加

C.ADH增多 D.肾淤血、肾血管压升高

E.肾小管重吸收钠水增多 55.引起肾病性水肿的直接原因是

A.肾小球滤过率明显减少 B.醛固酮增多

C.抗利尿激素增多 D.利钠激素下降

E.肾小球基底膜的通透性升高 56.影响血浆胶体渗透压最重要的蛋白是

A.白蛋白 B.球蛋白

C.纤维蛋白原 D.凝血酶原 E.珠蛋白 57.急性期蛋白不来自下列哪一种细胞?

A.肥大细胞 B.肝细胞

C.巨噬细胞 D.内皮细胞 E.成纤维细胞 58.应激性溃疡发生的最主要的机制是:

A.迷走神经刺激胃液分泌增多 B.胃泌素刺激胃酸分泌增多

C.胃粘膜缺血引起粘膜上皮坏死 D.胃粘膜缺血引起H+反向弥散 E.胆汁逆流损伤胃粘膜 59.应激时抑制胰岛素分泌的机制是:

A.血糖的变化 B.糖皮质激素的变化

C.儿荼酚胺的变化 D.血脂的变化 E.生长素的变化 60.应激时分泌增多最明显的激素是

A.生长激素 B.加压素

C.肾上腺糖皮质激素 D.肾素 E.甲状腺素 61.下列哪项不是功能性急性肾功能衰竭的表现

A.血钾增高 B.血〔H+〕增高

C.氮质血症 D.尿钠增高 E.尿比重增高 62.非少尿型急性肾功能衰竭中下列哪一项不具备

A.肾小球滤过率下降不严重 B.肾小球部分功能还存在

C.尿量不少 D.血尿尿钠较高 E.氨基血症 63.原尿回漏的最主要原因是由于

A.肾小管阻塞 B.原尿流速缓慢

C.肾小管上皮细胞坏死脱落 D.肾间质水肿 E.囊内压升高 64.下列哪种物质为NPN的主要成份

A.尿素 B.肌酐

C.肌酸 D.氨基酸 E.胍类 65.慢性肾功能衰竭发生低血钙症的机制,下列哪项不符合

A.血磷增高 B.肝脏25-羟化酶活性正常

C.肾脏1-羟化酶活性增强 D.肠内形成较多的磷酸钙

E.胃肠粘膜受损,使钙的吸收减少 66.关于慢性肾功能衰竭的叙述,下述哪一项是不正确的

A.肾单位进行性破坏 B.肾小球功能障碍,肾小管正常

C.病情呈渐进性 D.最终导致尿毒症

E.肾脏产生生物活性物质功能障碍 67.多系统器官衰竭时肾脏可发生

A.急性肾功能衰竭 B.慢性肾功能衰竭

C.肾前性肾功能衰竭 D.肾性肾功能衰竭 E.肾后性肾功能衰竭 68.多系统器官衰竭时肝脏改变中下列哪一项不存在?

A.肠吸收毒素损害肝细胞 B.肝对毒物清除能力下降

C.肝细胞氧化磷酸化发生障碍 D.IL-2损伤肝 E.TNFα损伤肝 69.一病人发热、白细胞计数升高,血培养阳性,肺、肝,肾功能不全,临床表现似脓毒症,但未发现感染灶。分析感染可能来自

A.肺内感染

B.肠源性感染

D.全身性炎症反应失控 E.创面感染 C.腹腔内感染

70.多系统器官衰竭的发生诱因中以下哪一种不存在? A.感染 B.输液过多

C.单核吞噬细胞系统功能降低 D.免疫功能降低 E.吸氧浓度过高 71.大面积皮肤烧伤休克病人,在无法测定血压情况下,可以根据下列哪一项指

标间接判定血压情况

A.心率 B.呼吸频率

C.颈静脉充盈情况 D.尿量 E.体温 72.休克时肾素-血管紧张素作用哪一项是错误的

A.肌肉血管收缩 B.肠道血管收缩

C.胰腺血管收缩 D.肾血管收缩 E.冠状血管扩张 73.休克早期微循环变化哪一项是错误的

A.微动脉收缩 B.后微动脉收缩

C.动-静脉吻合支收缩 D.毛细血管前括约肌收缩

E.微静脉收缩 74.休克Ⅲ期又称:

A.弥漫性血管内凝血期 B.微循环衰竭期

C.细胞损伤期 D.多器官衰竭期 E.休克不可逆期 75.休克时血浆纤维蛋白元含量变化是

A.增加 B.减少

C.先增加后减少 D.先减少后增加 E.不变 76.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降

A.肾上腺素 B.组胺

C.前列环素 D.心肌抑制因子 E.醛固酮 77.不符合休克早期的临床表现是

A.面色苍白 B.心率加快

C.脉压差增大 D.尿量减少 E.四肢发凉 78.低阻力型休克最常见于下列哪一类休克

A.创伤性休克 B.烧伤性休克

C.失血性休克 D.过敏性休克 E.心源性休克 79.下列有关G蛋白介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的 A.G蛋白均由α、β、γ三个亚单位组成 B.G蛋白被激活时,Gα上的GDP被GTP所取代 C.Gs激活后能增加腺苷酸环化酶的活性 D.G蛋白介导的细胞信号转导中,Ca2+可作为第二信使启动多种细胞反应

E.Gαβγ三聚体无活性 80.下列有关酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导描述,哪项是错误的 A.酪氨酸蛋白激酶介导的细胞信号转导分受体和非受体两种途径 B.激活的Ras能活化Raf,进而激活MEK C.EGF、PDGF等生长因子可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生长、分化 D.白介素、干扰素可通过受体酪氨酸蛋白激酶途径影响细胞的生物学功能 E.受体酪氨酸蛋白激酶家族的共同特征是受体胞内区含有TPK,配体则以生长因子为代表

二、名词解释 每题2分

1、低容量性高钠血症

2、意识障碍

3、细胞信号转导

4、低钾血症

5、代谢性酸中毒

6、发热

7、heat shock protein(HSP)

8、微血管病性溶血性贫血

9、心肌顿抑

10、systemic inflammatory response syndrome(SIRS)

三、问答题 每题10分

1.试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。2.试述慢性肾功能衰竭患者易伴发高血压的机制。3.为什么说血压降低不是休克早期的诊断指标?

4.试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制。

三:

1.贫血引起心力衰竭的主要机制是: A.心肌能量生成障碍 B.心肌能量利用障碍 C.兴奋一收缩偶联障碍 D.心肌收缩蛋白破坏

E.心肌能量储存障碍 2.下列哪一种疾病可引起高输出量型心力衰竭 A.风湿性二尖瓣闭锁不全

B.病毒性心肌炎

C.维生素B1缺乏 D.高血压性心脏病 E.冠心病心肌梗塞 3.客量负荷过重损害心功能的机制中下列哪一项不可能发生 A.客易发生心室过度扩张 B.心室壁静息张力增加

C.心肌氧耗量增加 D.心输出量增加 E.呼吸困难 4.心力衰竭的变化中下列哪项提法不准确? A.心脏肌原性扩张 B.心输出量低于正常水平

C.血流重新分布 D.血压不变或降低 E.静脉淤血,静脉压升高 5.心脏哪一种变化不具有代偿意义 A.心率加快小于130次/分 B.正性肌力作用 C.心肌肥大 D.心交感神经活动抑制 E.心肌紧张源性扩张 6.心肌串联性增生的主要原因是 A.心肌能量代谢障碍 B.心肌兴奋一收缩偶联障碍

C.心脏前负荷长期过重 D.心脏后负荷长期过重 E.心肌结构破坏 7.心肌的向心性肥大发生于下列哪一种情况 A.高血压 B.甲状腺功能亢进 C.输液过量

D.低钾血症 E.急性心肌炎 8.左心衰时心功能变化应为下列哪一项 A.(心指数)、(射血分数)、(左心室舒张末期压力)均降低,(右心室舒张末期压力)正常,(肺动脉楔压)升高。B.CI、EF降低,LVEDP、PAWP升高,RVEDP正常。C.CI降低,EF、LVEDP、PAWP升高,RVEDP正常。D.CI、EF、LVEDP、RVEDP升高,PAWP降低。E.CI、EF、LVEDP、RVEDP降低,PAWP升高。9.下列指标中哪一项最能反映心力衰竭时心肌收缩性的降低

A.心输出量减少 B.心室舒张末期容积增大

C.中心静脉压升高 D.心室dp/dtmax减小

E.肺动脉楔压升高 10.血氨升高抑制丙酮酸氧化脱羧从而影响脑功能的机制是

A.r-氨基丁酸减少 B.a-酮戊二酸减少

C.NADH减少 D.谷氨酰胺增多 E.乙酰胆碱减少 11.下列何种因素不引起血氨升高

A.肠道PH>5.0 B.消化道出血

C.原尿PH降低 D.门-体静脉吻合术 E.尿素合成障碍 12.下列哪项不是肝性脑病时血氨升高的原因

A.肠道细菌生长活跃 B.肠腔内尿素浓度增多

C.肠蠕动增强 D.尿PH升高

E.肌肉活动增强 13.外源性肝性脑病是指

A.肝细胞广泛坏死引起的脑病 B.门-体型脑病

C.急性或亚急性复发性肝性脑病 D.急性或亚急性肝性脑病

E.暴发性肝衰型脑病 14.溶血性黄疸患者,临床生理特点是

A.血清酯型胆红素增多 B.凡登堡直接反应阳性

C.尿胆红素升高 D.尿中尿胆素原升高 E.粪中粪胆素原减少 15.梗阻性黄疸对机体的影响主要是由于

A.酯型胆红素 B.胆汁酸盐 C.胆红素

D.胆固醇 E.其他胆汁成分 16.弥散障碍与下列哪项无关

A.氧与血红蛋白接触时间小于0.75秒 B.严重贫血

C.肺泡壁透明膜形成 D.肺叶切除 E.间质性肺水肿 17.收缩肺血管的血管活性物质是 A.PGI B.PGE C.白三烯

D.肠血管活性肽(VIP)E.缓激肽 18.肺泡表面活性物质是由哪种细胞产生

A.肺泡Ⅰ型上皮细胞

C.肺内巨噬细胞

B.肺泡Ⅱ型上皮细胞

D.单核细胞 E.肺内淋巴细胞

19.Ⅱ型呼吸衰竭可出现 A.PaO2↓

B.PaCO2↑

C.PaO2↓,PaCO2↑

D.PaO2↑,PaCO2↑ E.PaO2↓,PaCO2↓ 20.呼吸衰竭伴发右心衰竭的机制主要是 A.外周血管扩张、阻力降低、静脉回流量增加

B.慢性缺氧血量增多

C.血液粘滞性增高 D.肺泡气氧分压降低,引起肺血管收缩

E.肺小动脉壁增厚、管腔狭窄 21.对于高碳酸血症的呼吸衰竭病人给氧的原则是

A.吸入纯氧 B.不给氧

C.常压、低浓度、持续给氧 D.高压、高浓度、间断给氧

E.高压、高浓度、持续给氧 22.影响疾病发展方向和转归主要是

A.疾病时的稳态紊乱 B.疾病过程中的因果转化

C.疾病发展过程中的主导环节 D.疾病过程中的损害和抗损害反应

E.疾病过程中机能,代谢和形态变化 23.下列哪项是由于物理性因素所致

A.佝偻病 B.高山病 C.高血压病

D.类风温性关节炎 E.地方性甲状腺肿 24.下列哪项属于大脑功能停止

A.昏迷 B.意识丧失 C.对光反射消失

D.前庭反射消失 E.体液调节功能丧失 25.血浆中含量最多的阴离子是

A.碳酸根离子 B.磷酸根离子

C.硫酸根离子 D.氯离子

E.蛋白质 26.高渗性脱水患者血浆渗透压为

A.>250mOsm/L B.>270mOsm/L C.>290mOsm/L D.>310mOsm/L E.>330mOsm/L 27.下述哪种类型的水电解质失衡最容易发生休克?

A.低渗性脱水 B.高渗性脱水

C.等渗性脱水 D.水中毒 E.低钾血症 28.下述哪种情况可引起明显的高渗性脱水?

A.渴感障碍 B.呕吐 C.大量出汗

D.腹泻 E.肺通气过度 29.急性低钾血症时心脏电生理变化特点是 A.静息电位与阈电位差值↑,兴奋性↑

B.静息电位与阈电位差值↓,兴奋性↑ C.静息电位与阈电位差值↓,兴奋性↓ D.静息电位与阈电位差值↑,兴奋性↓ E.静息电位与阈电位差值不变,兴奋性↑

30.缺血后再灌注时细胞内钙超载的机制与下列哪项无关?

A.钠的平衡障碍 B.细胞膜通透性增高

C.溶酶体酶的释放 D.线粒体受损 E.钙泵功能障碍 31.无复流现象与下列哪项因素无关?

A.心肌细胞肿胀 B.心肌细胞损伤

C.血管内皮细胞肿胀 D.心肌细胞收缩 E.微血管堵塞 32.缺血/再灌注损伤的发生机制主要与

A.无复流现象有关 B.钙超载有关

C.白细胞浸润有关 D.高能磷酸化合物缺乏有关

E.氧自由基损伤有关 33.体内对缺血缺氧最敏感的器官是:

A.心 B.脑 C.肺 D.肾 E.肠 34.钙反常首先发现于

A.临床病人治疗 B.整体动物实验

C.离体器官灌流 D.离体组织培养 E.离体肌浆网实验 35.继发性纤维蛋白溶解的确诊试验有

A.血浆鱼精蛋白副凝试验 B.凝血酶原时间

C.纤维蛋白原含量 D.凝血酶时间 E.以上都不是 36.弥散性血管内凝血发展到休克时,下述哪一种机制是错误的? A.广泛微血栓形成,微循环障碍引起休克 B.Ⅻ因子激活,激肽生成增多使小动脉扩张引起休克 C.DIC引起出血,致循环血量减少,发生休克 D.纤维蛋白降解产物加重微血管扩张,发生休克

E.发生微血管病性溶血性贫血 37.胎盘早期剥离时,易发生弥散性血管内凝血的主要原因是:

A.因子Ⅻ的激活 B.血小板因子的释放

C.红细胞破坏 D.组织因子入血

E.单核吞噬细胞系统功能抑制 38.产科意外时DIC发生率高,其主要的诱发因素是

A.纤溶酶原水平低 B.纤维蛋白原含量高

C.肝清除活化的凝血因子能力降低 D.器官微循环障碍

E.血液处于高凝状态 39.白血病治疗过程中可发生弥散性血管内凝血,其主要机制是

A.单核吞噬细胞系统封闭 B.血小板粘附聚集为微血栓

C.产生大量凝血活酶样物质 D.组织器官的微循环障碍

E.血液的高凝状态 40.在DIC继发性纤溶期,下列哪一项叙述是错误的?

A.纤溶酶活性增加 B.凝血酶时间延长 C.凝血因子Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ、Ⅷ、Ⅸ、Ⅹ减少

D.纤维蛋白原含量减少 E.血中无纤维蛋白降解产物存在 41.引起急性呼吸性酸中毒的原因不包括

A.脑血管意外 B.气道异物堵塞

C.慢性肺气肿 D.呼入过量的二氧化碳 E.严重气胸

42.酸中毒时对机体影响危害最大的是

A.对中枢的抑制作用 B.对血管的扩张作用

C.高血钾对心肌细胞的毒性作用 D.低血钾对心肌细胞的毒性作用

E.溶骨作用 43.常引起呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒的疾病是 A.严重的肝功能衰竭合并败血症 B.严重的慢性阻塞性肺病患合并中毒性休克 C.糖尿病患者合并剧烈呕吐 D.剧烈呕吐伴有严重腹泻

E.严重高热 44.关于PH值的描述,下列哪项是错误的 A.PH值代表[H+]的负对数 B.可由Henderson-Hasselbalch公式计算 C.PH值的变化不能区别代谢性或呼吸性酸碱平衡紊乱

D.PH值正常表明无酸碱平衡紊乱

E.PH值正常不排除有酸碱平衡紊乱 45.能反映血液中全部缓冲碱的指标是

A.AB B.PaCO2 C.SB D.BB E.EE 46.标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐值均下降说明

A.代谢性酸中毒 B.呼吸性酸中毒 C.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性碱中毒 D.代谢性酸中毒或代偿后呼吸性酸中毒

E.代谢性酸中毒合并呼吸性酸中毒 47.人体最重要的散热途径是

A.肺 B.皮肤 C.尿 D.粪 E.肌肉 48.下述哪一项不属于内生致热原 A.IL-1

B.TNF-α

C.干扰素

D.巨噬细胞炎症蛋白

E.粘附蛋白

49.下列哪项不属于参与发热中枢调节机制的中枢发热介质

A.PGE B.cAMP C.单胺 D.钠离子与钙离子的比值 E.组织胺 50.一般公认,体温升高1℃,基础代谢率提高

A.5% B.13% C.27% D.50% E.1倍51.有关热限成因的主要假说及机制中哪项不正确

A.应急性粗调假说 B.内生性解热系统假说

C.温敏神经元突触闸门机制假说 D.体温正调节受限和负调节加强假说

E.体温调节中枢麻痹 52.引起“肠源性紫绀”的原因是

A.一氧化碳中毒 B.亚硝酸盐中毒

C.氰化物中毒 D.肠系膜血管痉挛 E.肠道粘膜水肿 53.关于紫绀的描述何项是错误的 A.缺氧不一定有紫绀 B.毛细血管中还原红蛋白超过5g%便出现紫绀 C.动脉血氧分压低于50mmHg,血氧饱和度低于80%时易出现紫绀 D.严重贫血引起的缺氧,紫绀一般较明显

E.紫绀是否明显,还和皮肤粘膜中的血量有关 54.能明显引起呼吸加深加快的缺氧类型是

A.低张性缺氧 B.血液性缺氧

C.循环性缺氧 D.组织性缺氧

E.高铁血红蛋白血症所致的缺氧 55.血氧容量取决于

A.血氧分压 B.血氧含量

C.血氧饱和度 D.Hb的质与量 E.2,3-DPG 56.左心衰竭引起肺水肿的主要发病因素是

A.肺泡毛细血管内压增高 B.肺泡毛细血管通透性增高

C.血浆胶体渗透压降低 D.肺淋巴回流受阻

E.肺泡表面活性物质减少 57.正常机体调节体内水、钠动态平衡起最重要作用的脏器和组织是

A.皮肤

B.肺

C.肝

D.肾

E.胃肠道

58.“毛细血管有效滤过压”是指

A.动脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差 B.静脉端毛细血管血压与组织间液流体压之差 C.动脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差 D.静脉端毛细血管血压与血浆胶体渗透压之差

E.有效流体静压与有效胶体渗透压之差 59.热休克蛋白的主要功能是 A.增加细胞对氧的摄取能力 B.增强细胞对能量物质、葡萄糖的摄取能力 C.稳定溶酶体膜 D.维持蛋白质的三维结构和正确的细胞定位

E.促进DNA的修复 60.严重创伤所致的应激时,代谢率的变化是:

A.降低 B.正常

C.只有当体温升高时才升高 D.时高时低

E.经常处在高代谢率的状态 61.应激时,下列哪一种变化与糖皮质激素分泌增多无直接关系?

A.促进蛋白分解 B.抑制炎症介质释放

C.稳定溶酶体膜 D.急性期蛋白的合成

E.维持机体对儿荼酚胺的反应性

62.应激时,分泌变化中,下述哪项不正确?

A.胰高血糖分泌增加 B.生长激素分泌减少

C.血浆胰岛素含量偏低 D.血浆醛固酮水平升高

E.ADH分泌增加 63.关于急性肾功能衰竭多尿期的病理改变,下列哪项是错误的?

A.早期肾小球滤过率仍低于正常 B.肾小管上皮细胞功能未完全恢复正常

C.肾小管阻塞未被解除 D.血中NPN逐渐恢复正常

E.可发生低钾血症

64.急性肾功能衰竭少尿期,对病人威胁最大的并发症是

A.水中毒 B.代谢性酸中毒

C.氮质血症 D.高钾血症 E.低钠血症 65.血中儿茶酚胺增多可使肾血流减少,这是主要由于

A.肾动脉收缩 B.肾皮质血管收缩

C.肾髓质血管收缩 D.肾静脉收缩

E.肾皮、髓交界处血管收缩 66.慢性肾功能衰竭早期尿的变化特征是

A.少尿 B.多尿、夜尿

C.高渗尿 D.血尿 E.蛋白尿 67.关于内生肌酐清除率的叙述下列哪项是不正确的

A.严重肾功能衰竭时能确切反映GFR B.与血肌酐浓度有关

C.与尿肌酐浓度有关 D.与尿量有关 E.基本上与GFR变化有平等关系 68.尿毒症患者心前区疼痛,体检可听到包摩擦音,说明有 A.心室穿孔 B.心力衰竭

C.无菌性心包炎 D.化脓性心包炎 E.心包积血 69.多系统器官衰竭的肺的大体病理改变下列哪一项不存在? A.肺水肿 B.肺出血 C.肺泡透明膜形成

D.肺纤维化 E.肺不张 70.下列哪一项不是多系统器官衰竭时肾脏的表现 A.少尿或无尿 B.氮质血症 C.蛋白尿

D.尿钠降低 E.血肌酐升高 71.引起多系统器官衰竭的肠病变的因素中下列哪一项不存在? A.休克或感染造成肠缺血 B.细菌经肠吸收进入门脉系统

C.细菌抑制细胞释放细胞因子 D.非经口补给营养造成肠粘膜萎缩

E.大量应用抗生素使肠内菌群失调 72.下列哪一种物质引起休克时心肌收缩力下降

A.肾上腺素 B.组胺

C.前列环素 D.心肌抑制因子 E.醛固酮 73.内啡肽在休克发生中作用为

A.促进组胺分泌 B.促进MDF形成

C.抑制肾素-血管紧张素系统 D.抑制心血管系统

E.抑制PGI2形成 74.休克时促进血小板第一时相聚集的主要物质

A.TXA2 B.ADP

C.PAF D.儿茶酚胺 E.C5a 75.纳络酮治疗休克是阻断哪一种受体

A.α肾上腺素能受体 B.β肾上腺素能受体

C.H1组胺受体 D.M胆碱能受体 E.阿片肽受体 76.下列哪一种物质不引起血管扩张

A.内啡肽 B.内皮素

C.降钙素基因相关肽 D.前列环素 E.组胺 77.休克时交感神经一直处于

A.先兴奋后抑制 B.强烈兴奋

C.先抑制后兴奋 D.强烈抑制 E.改变不明显 78.下列哪一种休克属于血流分布异常性休克

A.失血性休克 B.烧伤性休克

C.感染性休克 D.心源性休克 E.失液性休克 79.糖皮质激素、盐皮质激素、性激素等通过以下哪些途径发挥它们的生物学效应

A.受体TPK途径 B.非受体TPK途径

C.核受体途径 D.鸟苷酸环化酶途径 E.腺苷酸环化酶途径 80.下列有关细胞信号转导的描述,哪项是错误的 A.心肌β受体兴奋引起cAMP增加,激活PKA,提高心肌收缩力 B.表皮生长因子可激活TPK,经Ras-ERK途径引起细胞增殖 C.内皮素受体兴奋可激活TPK,经PI3K途径促发肌肉收缩 D.M2胆碱能受体可激活Gi,减少cAMP生成,进而影响细胞的功能

E.NF可通过JAK-STAT途径影响靶基因的表达

二、名词解释 每题2分 低容量性高钠血症 意识障碍 细胞信号转导 代谢性酸中毒 heat shock protein(HSP)微血管病性溶血性贫血 心肌顿抑 systemic inflammatory response syndrome(SIRS)

三、问答题 每题10分 试述呼吸衰竭导致右心功能不全甚至衰竭的机制。

2试述假性神经递质是如何产生的,并说明它们引起肝性脑病的机制

3.请叙述交感-肾上腺髓质系统对应激的急性反应。除了应激,还有哪些病理过程体现了类似的反应

法医病理学考试题-司法鉴定 篇5

2011-10-12

一、单选题20题 20分

1、一氧化碳中毒死亡的肌肉是什么颜色?()A:樱红色 B:暗红色 C:褐色 D:暗红色

2、有一人中毒后尖叫一声倒地死亡,可能为何物中毒?()A:有机磷类 B:氰化物 C:吗啡 D:重金属类

3、硬膜外出血多由外伤引起,常发生在哪个部位?()A:冲击部位 B:远隔部位 C:相对部位 D:对冲部位

4、玫瑰齿可见于()死者的牙齿。

A:猝死 B:窒息死 C:冻死 D:电击死

5、从尸体征象上确证生前溺水死亡的有力证据是?()A:尸斑浅淡 B:两上臂、大腿内侧出现鸡皮疙瘩 C:手足部出现表皮脱落 D:口鼻孔蕈形泡沫

6、机械性窒息尸体内部改变不包括?()

A:血液呈暗红色流动性 B:内部器官淤点性出血 C:肺萎陷 D:脾贫血。

7、根据冠状动脉内膜增厚并向管腔突出程度,Ⅱ级管腔狭窄程度多少? A:25%以下;B:25%~50%;C:51%~75%;D:75%以上。

8、有机磷农药中毒死亡尸体胃内可闻及何种气味?()A:苦杏仁 B:鱼腥味 C:蒜臭味 D:一氧化碳味

9、用手指按压尸斑,尸斑暂时消失,解除压力后,尸斑短时间重新出现,此为尸斑发展过程中的哪期?()

A:坠积期 B:扩散期 C:浸润期

10、伤者背部有两条相距很近的长10cm的平行皮下出血,其间皮肤呈苍白色,此伤可能是()造成的。A:拳脚 B;砖头 C:棍棒 D:锐器

11、早期尸体现象通常是指死后多少时间内出现的尸体现象?()A:12小时 B:24小时 C:36小时 D:72小时

12、人溺水后由于大脑缺氧,反射功能丧失,大量溺液进入深部呼吸道,发生惊厥性呼吸运动,出现瞳孔散大,大小便失禁,此期为()? A:前驱期 B:呼吸困难期 C:惊厥期 D:呼吸停止期

13、人体挫伤后,由于血红蛋白分解发生于局部皮下出血处,如出血处组织切片中可见含铁血黄素,一般是伤后()天以上。

A:1-3天 B:3-6天 C:6-9天 D:9-14天

14、人体枪弹伤射击距离没有下列哪种?()

A:接触射击 B:贴近距离射击 C:近距离射击 D:远距离射击

15、尸斑的颜色可以帮助()。

A:判断死亡时间 B:确证死亡 C:判断死因 D:判断尸体是否移动过

16、脊柱损伤的机制多为()。

A:直接暴力 B:间接暴力 C:旋转暴力

17、从尸体征象上确证生前烧死的有力证据没有以下哪一项? A:尸斑暗红色 B:睫毛征候

C:气道炭末沉着 D:胃内可见炭末

18、生前冻死较为特殊的改变是()。

A:四肢屈曲 B:尸斑鲜红 C:胃粘膜出血 D:皮肤呈鸡皮状

19、确诊脑死亡的指征不包括()。A:无反射 B:无自动呼吸 C:昏迷状态 D:出现平直脑电图

20、机械性窒息的外表尸体征象不包括?()

A:颜面部淤血发绀; B:淤点性出血; C:尸斑显著出现较早; D:尸冷快;

二、多选题10题 10分

1、根据致伤物运动方向及其作用机理的不同,可将擦伤分为?()A:抓痕 B:擦痕 C:撞痕 D:压擦痕。

2、硬膜外热血肿的特点有:()

A:血肿范围较大 B;颅骨外板有烧焦 C:血肿呈砖红色 D:血肿内无脂肪无蜂窝状

3、挤压综合征的判定:()

A:有长时间受重物挤压史,或有大面积软组织挫伤史

B:少尿或无尿,尿中出现肌红蛋白 C:高血钾,心电出现异常QRS波及高耸的T波 D:血沉增快

4、继发性脑损伤包括?()

A:循环障碍继发脑内水肿、出血、血栓形成、脑积液等 B:脑疝形成 C:感染 D:脑外伤后遗症

5、烧死的尸体内部征象有:()

A:呼吸道有烟灰碳末附着 B:血液内含有碳氧血红蛋白 C:颅内热血肿 D:眼睑外侧有“鹅爪状”外形

6、脑挫伤按形成机理不同可分为:()

A:脑挫裂伤 B:冲击伤 C:颅内血肿 D:对冲伤

7、枪弹射出口的一般特点是:()

A:射出口边缘组织外翻 B:射出口中央有圆形组织缺损 C:射出口中央无组织缺损 D:创口周围无火药附加物

8、缢死的机理为:()

A:压迫呼吸道 B:压迫颈部血管 C:压迫食管 D:刺激迷走神经

9、毒物进入机体的途径主要包括?()

A:口服 B:注射 C:吸入 D:粘膜吸收 E:皮肤吸收

10、法医文证审查的主要内容包括?()

A:调查笔录 B:尸体或活体检查记录 C:鉴定书 D:证明书 E:病例及各种检验报告

三、判断题10题 10分

1、法医学是应用医学和其它自然科学的理论与方法,研究解决司法实践中,涉及人身伤亡问题的一门应用科学。()

2、法医学研究对象包括书证审查,凡是与犯罪相关联,能够证明案件真实情况的文字、文件、符号、图表等材料进行检验和审查。()

3、鉴定人出庭时宣读鉴定结论后,应回答法官提出的所有问题。()

4、脑死亡的诊断标准:脑昏迷不可逆转,对刺激完全无反应,无反射,平线脑电图,有自主性呼吸。()

5、尸僵出现时间和顺序,一般死后先在全身各大关节出现,随后在下颌关节及颈部肌群相继出现。()

6、慢性硬脑膜下出血常因脑皮质通向静脉窦的桥静脉撕裂所致,早期出血量少而不发生症状,常在伤后三周以上由于血肿血液量的增加达一定量后才出现明显的症状与体征。()

7、木质类棍棒中空性皮肤出血少见,金属类棍棒中空性皮肤出血较多见。

8、运动状态的头颅突然转为静止状态。常在受力点发生较重的减速运动脑损伤。()

9、青壮年猝死综合症多见于男性青壮年,发育营养良好,既往体健;多在睡眠中死亡,死前有鼾声或惊叫,通常无说明死因的器质性病变。()

10、勒死常见舌骨大角、甲状软骨上角骨折,缢死常见甲状软骨,环状软骨纵向骨折。()

四、问答题:20分

(一)、人为因素对尸体的损害有哪些?(5分)

1.抢救:胸外心脏按摩和人工呼吸可造成肋骨或胸骨骨折、器官的破裂,偶见引起胸腔和腹腔内大量出血,须与生前损伤相鉴别。有时也可引起肺、骨髓或肝组织的脂肪栓塞,或使肺动脉内栓塞的血栓被压碎或移位。因此,尸检时应保留右心腔及肺动脉内的可疑碎块作切片 镜检,确定为血栓成分。

2.搬运:濒死期急救或死后变动体位可使胃内容物反流和进入呼吸道,常被误诊为胃内容物吸入而窒息致死。

3.解剖:尸体检验操作时也可致人为损害现象。主要有:①开颅时可使原有生前骨折线延长;②开颅可引起颅中凹的颅底线性骨折;③取出颈部器官时用力过猛常可引起舌骨的人为骨折;④尸检操作导致舌骨体与舌骨大角之间的骨性连接松动,误认为舌骨骨折。此外,由于尸体所处环境或搬运时,也可造成颈椎骨折、损伤等。

(二)、什么是挤压伤综合征及常见原因?(5分)

1.定义:遭受挤压的人在挤压解除后,全身微循环障碍,肾小球滤过率降低,肾小管阻塞,变性、坏死,出现肌红蛋白管型和急性肾功能衰竭为主要特征的临床症候群。

2.原因:肢体受挤压、肢体血管损伤,重度烧伤、肢体外伤后处理不当(如包扎过紧,止血带使用时间过长)等。

(三)、高坠伤的基本特点(5分)

1、体表损伤较轻,内部损伤重。

2、损伤常较广泛,多发生复合性骨折,内部器官破裂。

3、多处损伤均是由一次性暴力所形成。

4、损伤分布有一定的特征性。

5、多发性肋骨骨折或四肢长骨骨折,甚至肢体横断,为一般人力用工具打击难以形成或不可能形成的。

(四)、弥漫性轴索损伤的病变特点?(5分)

头部受到外伤作用后发生的,主要弥漫分布于脑白质、以轴索损伤为主要改变的一种原发性脑实质的损伤。在交通事故中最常见,其次为高坠伤,再次见于头部打击伤。为一种常见的重型脑损伤。可立即导致持续性昏迷,并伴有脑干受压为主的病征。

五、案例分析题40分

案例1.(20分)

案情摘要:患者李某(男,54岁,汉族)去年4月20日10时20分入某大医院,于当日11时左右行心脏支架手术(术后曾使用抗凝剂),做心脏造影,术后回抢救室。输液进行中,患者仍感胸腹后背痛,食水未进,症状无缓解。21日6时许行心脏造影,12时左右行心脏第三次造影,22日中午行心包穿刺术,后经抢救无效,于22日3点半左右死亡。尸表情况:发育正常,营养良好。尸斑暗红色,量中等,指压不褪色。颅型正常。花白发,发长10cm。眼睑未见水肿。双眼睑结膜苍白,球结膜轻度黄染,未见出血点。角膜中度混浊,双侧瞳孔尚可透视,等大、同圆,瞳孔直径均为0.5cm。口唇中度紫绀。颈部未见异常。胸部双侧对称。心前区未见隆起。肋间隙未见增宽,触之未闻及骨擦音。左乳头下3.0cm处可见2处针痕,该处切开皮下可见7.0cm×4.0cm肌组织出血。右锁骨下可见3处针痕。腹部平坦。脐左侧可见2处针痕,脐右侧可见3处针痕。右下腹麦氏点可见6.5cm×0.7cm陈旧性手术疤痕。腰背部除尸斑外未见异常。脊柱生理弯曲。四肢对称,未见骨折。双手指甲重度紫绀。左肘窝可见4处注射针痕伴1.0cm×1.0cm皮下出血。左腕屈侧可见1处注射针痕。左手背可见1处注射针痕伴2.5cm×1.5cm皮下出血。左踝内侧可见2处注射针痕伴1.5cm×1.0cm、0.7cm×0.5cm两处皮下出血。右肘窝可见3.5cm×3.0cm、2.0cm×2.0cm两处皮下出血。右腕屈侧可见4处注射针痕。右手背可见3处注射针痕,未见出血。

解剖检验:胸腔双侧胸腔气胸试验均为阴性。双肺与胸壁未见粘连,胸廓内壁光滑。左侧胸腔内可见1300ml血液,右侧胸腔内可见160ml淡黄色液体。心包腔内可见50ml血液。心尖左前侧对应的心包处可见5.0cm×3.0cm出血区。腹腔大网膜平铺于肠管表面。腹腔内脏器位置未见异常,未见积液及积血。肝、脾、肾等脏器未见损伤。胆囊充盈,被膜完整,其内充满墨绿色胆汁成分,未见结石。小网膜囊内未见出血及渗出。

心脏体积大于死者手拳,重量453g。心外膜可见广泛灰白色粗糙膜状物包裹,大部分可剥离,左、右心室前壁膜状物大部分已与心外膜分离,心外膜未见明显出血点。各心腔未见明显扩张。左、右心室壁及室间隔肌肉厚度分别为1.6cm、0.5cm、1.7cm。各瓣膜未见异常,二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣周径分别为10.5cm、13.0cm、7.5cm和8.0cm。左心室后壁可见11.0cm×8.0cm范围内的心肌壁内出血、心肌切面呈多处片状暗红色改变。左心室前壁近心尖处心外膜可见一处直径0.2cm的针刺样创口,其周围可见少量凝血块附着,该创口切面未见明显贯通迹象、创口向下深约0.3cm的区域呈暗红色改变。冠状动脉可见粥样硬化斑块形成,管腔明显狭窄:左前降支、左旋支和右主干管腔均狭窄达Ⅲ~Ⅳ级。左旋支距左主干开口3.0cm处可见一长1.5cm支架,管腔通畅。

左肺稍萎陷,表面光滑。右肺饱满、湿润,表面光滑,灰黑色,质稍韧。双肺表面未见破裂口和出血。各肺叶之间未见粘连。切面暗红色,可见暗红色血性泡沫样液体由切面溢出。气管、支气管内未见异常分泌物及异物堵塞。肺门淋巴结未见肿大。

肝脏表面光滑,质地中等,暗红色偏黄。切面未见局灶性病变,含血量较多。脾脏被膜皱缩,皱褶清晰,质脆。切面暗红色,含血量不多。左、右肾重量分别为194g、161g。被膜 易剥离。切面皮、髓质境界清楚,髓质暗红色,含血量多。肾盂粘膜光滑。胰腺质地软,淡黄色,未见明显出血及坏死。胃内可见少量胃液。余未见异常。头皮表面未见损伤。医患双方均同意不开颅。

组织学检验:

心肌部分区域心外膜表面可见纤维素渗出,心外膜脂肪组织内可见局灶性出血伴少量散在炎细胞浸润。心肌纤维排列、走行未见明显异常,横纹不清,大部分心肌细胞肥大,可见多处心肌瘢痕灶形成,部分区域心肌细胞凝固性坏死伴出血和少量以中性粒细胞为主的炎细胞浸润。心肌间质疏松水肿、血管扩张充血,部分区域心肌纤维间可见大量红细胞和少量炎细胞浸润。心内膜未见异常。冠状动脉管腔狭窄,管壁内膜增厚,增厚区可见较多纤维组织增生、脂质沉积、胆固醇结晶、少量淋巴细胞和钙盐沉着。管壁周围可见少量散在淋巴细胞浸润。穿刺处心包间质可见大量红细胞和少量中性粒细胞为主的炎细胞浸润。

肺间质血管及肺泡壁毛细血管扩张充血,大部分肺泡腔内可见大量粉染水肿液和少量脱落的肺泡上皮细胞。部分肺泡扩张。局部肺泡萎陷,含气量少。肺门间质偶见少量散在红细胞。肺内偶见纤维化灶伴较多炭末沉着。

肝小叶轮廓尚可,肝窦扩张、淤血。肝细胞索排列整齐,广泛性小叶中央区肝细胞坏死、空泡变性伴出血和少量炎细胞浸润。汇管区血管扩张充血,可见少量淋巴细胞浸润。脾窦含血量不多,窦组织细胞未见明显增生。淋巴滤泡体积小,生发中心不明显。肾脏自溶。皮质内少量肾小球纤维化,间质可见局灶性出血。髓质血管含血量不多。集合管内偶见蛋白管型。肾上腺自溶。皮质偶见小出血灶,髓质偶见小灶性淋巴细胞浸润。余未见异常。胰腺自溶,被膜和小叶间间质可见少量红细胞,小叶内可见较多小灶性出血,未见明显脂肪坏死和炎细胞浸润。胃粘膜自溶,固有层可见少量淋巴细胞浸润。大、小肠粘膜轻度自溶,固有层偶见少量散在淋巴细胞浸润。余未见明显异常。胆囊自溶。要求制作法医病理学鉴定书:

1、论述分析李某的死亡原因和机制?

2、医院的医疗行为与李某的死亡是否有因果关系?

案例2.(20分)

案情摘要:某年4月30日11时30分,在香坊区石某驾驶大型客车沿哈平路由南向北 行驶至哈平路一门前时,遇到刘某(女,72岁)驾驶自行车由南向西行驶,两车相撞,造成刘某受伤的交通事故。刘某住院治疗后于次年2月7日死亡。死者住院治疗期间曾进行过血肿清除术、去骨瓣减压术后;气管插管术。病历记载:右侧颞顶部头皮下血肿,颅底骨折,双侧颞顶部硬膜下血肿,外伤性蛛网膜下腔出血,广泛脑挫裂伤,脑疝,蝶窦、右侧筛窦积液。

尸表情况:

女性老年尸体。身长149cm。发育正常,营养中等。尸斑暗红色,量少,指压不褪色。尸僵已缓解。未见尸体腐败现象。

左、右颞部分别可见去骨瓣减压术后形成的大小为5.0cm×3.0cm、8.0cm×5.0cm的头皮凹陷,右颞部凹陷区边缘可见长27cm的弧形陈旧性手术切口,已愈合。左枕部6.0cm×4.5cm范围内的头皮瘢痕形成。睑、球结膜苍白,未见出血点。角膜重度混浊,双侧瞳孔不可透视。鼻外形正常,鼻骨未见骨折,口鼻及外耳道未见异常分泌物及异物。口唇轻度紫绀。颈部对称,气管居中。未见索沟及扼、勒痕迹。颈静脉未见怒张。颈静脉切迹上方2.0cm处可见一直径为0.8cm的气管切开口。颈部淋巴结及甲状腺未见肿大。胸部双侧对称。心前区未见隆起。肋间隙未见增宽,触之未闻及骨擦音。腹部平坦。未见陈旧性手术疤痕。右侧腰部下端在12cm×8cm的范围内可见散在出血点,余未见异常。脊柱生理弯曲。四肢对称,未见骨折。双手指甲苍白。

解剖检验:

左肺上叶背侧、下叶前侧及右肺上叶前部与胸壁粘连。心包与心外膜未见粘连,心包腔内可见少量淡黄色心包液。腹腔大网膜平铺于肠管表面。腹腔内脏器位置未见异常,未见积液及积血。肝、脾、肾等脏器未见损伤。小网膜囊内未见出血及渗出。肠管未见粘连,阑尾未见异常。

心脏体积与死者手拳相仿,重量295g。心外膜光滑,未见出血点。冠状动脉可见粥样硬化斑块形成,管壁增厚,管腔狭窄:左前降支管腔狭窄达Ⅲ-Ⅳ级,右主干管腔狭窄达Ⅰ,其余各分支未见异常。各心腔未见明显扩张。左、右心室壁及室间隔肌肉厚度分别为1.2cm、0.4cm、1.2cm。各瓣膜未见异常,二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣和肺动脉瓣周径分别为9.0cm、6.0cm、12.0cm和6.5cm。心肌切面未见局灶性病变。

双肺饱满、湿润,苍白色。各肺叶间未见明显粘连。切面暗红色,可见暗红色血性泡沫样液体由切面溢出。左肺下叶质韧。气管、支气管内可见少量褐色分泌物,未见异物堵塞。8 肺门淋巴结未见肿大。

肝脏表面光滑,质地中等,暗红色。切面未见局灶性病变,含血量较多。脾脏重量121g。被膜紧张,皱褶尚存,质脆。切面暗红色,含血量较多。左、右肾体积分别为11.0cm×7.0cm×3.0cm、12.0cm×7.0cm×3.0cm,重量分别为115g、121g。被膜易剥离。切面皮、髓质境界清楚,髓质苍白色,含血量不多。肾盂粘膜光滑。肾上腺未见异常。胰腺质地软,淡黄色,未见出血及坏死。胃内可见150ml褐色液体。余未见异常。

左、右颞部凹陷区内可见大小分别为6.5cm×3.5cm、7.5cm×7.0cm的颅骨缺失,分别伴大小为7.0cm×4.0cm和7.0cm×6.0cm的硬脑膜缺如。硬膜外、硬膜下及蛛网膜下腔未见出血。左、右额叶分别可见大小为1.5cm×1.0cm×2.0cm、3.0cm×2.5cm×4.0cm的脑组织软化,左、右颞部凹陷区内分别可见大小为4.5cm×2cm ×7.0cm和6.0cm×3.0cm ×8.5cm的脑组织软化,右顶叶、右枕叶分别可见大小为2.0cm×1.5cm×1.5cm和3.0cm×2.5cm×4.0cm的脑组织软化。脑室未见扩张,脑脊液澄清。小脑、脑干未见异常。

组织学检验:

心外膜内可见少量淋巴细胞浸润。冠状动脉管腔狭窄,管壁内膜增厚,增厚区可见较多纤维组织增生、脂质沉积、胆固醇结晶、少量钙盐沉着、少量红细胞和少量淋巴细胞浸润,管壁周围可见少量淋巴细胞浸润。心肌纤维排列、走行未见明显异常,横纹不清,部分心肌细胞肥大,可见少量小灶性心肌瘢痕形成。心肌间质疏松水肿、血管扩张充血,局部可见少量红细胞,未见炎细胞浸润。心内膜未见异常。

肺间质血管及肺泡壁毛细血管扩张、充血,大部分肺泡腔内可见较多粉染水肿液、纤维素和少量脱落的上皮细胞,局部肺泡腔内可见较多红细胞,少数肺泡腔内可见以中性粒细胞为主的炎细胞浸润。部分肺泡扩张、断裂,融合形成较大的含气囊腔。肺内可见多处以细支气管为中心的局灶性炎性病变,细支气管腔及其周围的肺泡腔内可见较多中性粒细胞渗出,管壁周围可见少量淋巴细胞浸润。肺门小支气管及其周围肺泡腔内可见较多中性粒细胞渗出。

肝小叶轮廓尚可,中央静脉及肝窦扩张、淤血。肝细胞索排列尚可,肝细胞未见明显异常。汇管区血管扩张充血,可见少量淋巴细胞浸润。脾窦淤血,窦组织细胞未见明显增生。淋巴滤泡体积小,生发中心不明显。肾脏局部被膜下可见少量淋巴细胞浸润,偶见肾小球纤维化。近曲小管上皮细胞自溶,肾小管内偶见蛋白管型。髓质血管扩张、充血。肾上腺髓质内偶见小灶性出血,余未见异常。胰腺自溶,小叶间和小叶内偶见小灶性出血,未见坏死及炎细胞浸润。胃粘膜轻度自溶,余未见异常。小肠、大肠粘膜自溶,固有层可见少量灶性淋 巴细胞浸润。

脑蛛网膜下腔间隙增宽,血管充血,局部可见少量红细胞和淋巴细胞浸润。脑实质血管充血,血管周围间隙增宽,部分血管周围可见少量淋巴细胞浸润,少量较大动脉管壁内膜增厚,增厚区可见较多纤维组织增生和脂质沉积,部分细小动脉玻璃样变性。脑实质内可见片状坏死灶,坏死区神经组织疏松,神经细胞大部分坏死,胶质细胞增生,可见少量新生的毛细血管和成纤维细胞,脑内偶见小灶性出血。神经细胞肿胀,尼氏小体消失。小脑实质内可见少量淀粉样小体。脑桥局部可见片状软化灶。要求制作法医病理学鉴定书:

1、论述分析刘某的死亡原因和机制?

病理生理学试题重点 篇6

【关键词】病理生理学 ; 实验教学 ; 改革

【基金项目】本文系武汉市教育局教研课题:病理生理学实验教学的改革与研究(2011065)资助项目。

【中图分类号】G64 【文献标识码】B 【文章编号】2095-3089(2014)22-0001-02

病理生理学(Pathophysiology)是一门以疾病为研究对象,研究整个疾病过程中,患病机体的机能、代谢动态变化及其发生机理,沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。病理生理学与临床各科密切相关,在临床各学科的医疗实践中,都需要用病理生理学的理论诠释疾病的发生发展规律,从而作出正确的诊断和改进防治措施。因此,对于医学生来说,学好病理生理学,也是学习临床学科的重要条件[1-2]。而病理生理学实验教学作为整个教学体系中的重要组成部分,担负着培养学生实践能力、创新精神和创新能力的重任,对其教学也提出了更高的要求。本文拟对病理生理学实验教学改革的实践进行初步探讨。

1.实验教学改革方案的开展[3]

⑴ 备课和编写详细的教案,周密的设计能保证实施质量。实验教学应考虑到临床学生的特殊性,结合前期的基础理论知识(不仅是病理生理学理论课知识,还要结合生物学、免疫学、生理学和生物化学等密切相关的基础学科的理论和方法),指导学生通过查阅文献等方法,结合所学内容,设计可行性实验方案。通过实验操作验证教学内容,进而更好地理解疾病发生、发展的机制,对疾病有更正确和全面的认识。因此,课前准备要充分,理论的更新,知识的丰富,认真的备课和详细的教案非常必要。⑵ 在实验授课过程中,注重培养学生“敬畏生命”的意识,让学生能够人性化地善待动物生命[3]。在麻醉、注射、手术操作等过程中,根据动物的症状反应,适量给予人道的抚慰和照顾,并尽量使动物保持舒适的姿势,最大程度地减少动物的痛苦与不适,避免不必要的伤害和病痛折磨,充分展现人性化的关怀。⑶ 将实验操作过程设置成临床的手术情境。严格按照临床操作的规范进行,注意分工,鼓励及指导学生积极应对、正确处理实验过程中出现的问题(如:插管脱落、大出血等)。⑷ 实验结束后,总结分析。① 进行小组讨论:讨论、分析结果及实验中遇到的问题,实验操作过程中,对所面临的问题,处理的是否及时、得当,并思考及总结是否有其他更好的解决方案。结果的分析要科学、客观。② 每组选出一名代表,进行综合汇报,组间进行学习交流。⑸ 教师在整个过程中,注重对学生的启发和引导,加强互动,最后对每组的实验操作、讨论和总结进行点评。① 要求学生树立严谨的科学作风,实事求是的记录结果。② 在病理生理学实验中有时会出现非预期结果,鼓励学生各抒己见,结合观察的现象和结果,分析其相应的问题根源,不要轻易放弃,也不要人云亦云。并在教师的引导下,分析出现这些问题或结果的原因,进一步讲解影响实验结果的因素。③ 结合实验内容,鼓励学生结合临床常见疾病和生活中的实例提出问题,并就问题进行交流、讨论,参与教学内容的阐述和表达。④ 教师要注重通过巧妙的提出问题、设置场景,引导学生思考,激发学生的学习兴趣。如:手术过程中,血管刺破、断裂或插管脱出,导致出血。有的学生会因为插管脱落而有挫败感,变得无精打采,或是因为大出血而惊慌失措等。教师在及时指导、协助处理问题的同时,需要鼓励学生,并提出问题“假如你是一名医师,手术过程中出现类似情况(大出血等),该如何处理?”,或是进行一系列引导性提问,除了纱布压迫出血点,还有其他止血法吗?止血钳夹住血管断端,如何操作,操作要点是什么?钳夹要准确、牢固,少夹周围组织,然后用丝线结扎止血,之后如何处理?止血后,能否换用可达到同样实验目的血管进行插管?双侧血管是否可换用对侧血管?无对称血管如何处理?等。⑤ 典型病例讨论。教师可以准备一些与实验内容相关的典型病例进行讨论,进一步将课本理论、实验观察、临床案例相结合,同时拓宽学生知识面。 ⑥ 实验报告撰写的改革。实验报告是对实验工作的总结和文字加工。传统的实验报告只是强调让学生将教师演示,自己重复、验证的内容,规范记录。更注重其书写的规范化和标准化。学生只是机械的抄写或是记录实验步骤,注重实验结果的准确性,而忽视了实验过程的观察与思考。通过撰写实验报告改革,实验报告的内容不再是千篇一律。各组同学将其实验设想、遇到的问题、实验调整、具体操作步骤、实验结果、分析讨论和总结,科学、严谨、真实、准确的记录,认真分析。运用前期学习的理论知识,分析和解释观察到的现象。

2.实验教学改革实施的总结

通过开展病理生理学实验教学改革,学生摆脱了传统实验教学中以验证和演示为主,按照授课老师布置的实验内容,实验员老师准备的实验器材、试剂,机械完成实验操作的授课方式。而是通过查阅文献,自主设计,模拟临床情境等方式完成实验。通过实验教学改革,不仅充分调动了学生的积极性和主动性,其自学能力、创造性思维能力和科学研究能力也得到了普遍提高。很多同学反映,刚开始设计实验时,完全没有概念,文献检索的能力也不强。设计的实验在其可操作性、合理性和逻辑性上也存在问题,导致实验无法进行或是失败,挫败感很强。通过小组讨论、分工合作、文献检索及与老师讨论等,建立了初步的实验思维,遇到问题时也不会手足无措、垂头丧气,而是积极面对、及时调整、认真思考,不但有效的巩固了理论知识,提高了分析能力,也变得更加自信。

当然,在教学改革进行中,还存在一些不足。① 现代动物伦理学的观念在现阶段还没有以理性思维的方式全面地深入医学生的心理。在动物实验操作中,仍有学生对待动物的态度较冷漠、操作较为粗暴。实验过程不顺利,就意图轻易的放弃实验,更换实验动物等。因此,我们仍然需要加强实验伦理学教育,在现有的实验环境和条件下,端正对动物生命认知的态度,树立正确的生命伦理观,引导学生尊重及珍惜动物的生命价值,提高实验动物的利用率。在实验过程中,待动物安静后才进行备皮等操作;实验后,对无力恢复健康的动物施以安乐死等。② 还不能很好的做到,理论与实践相结合,基础与临床相结合,实验过程中遇到突发情况,或出现非预期结果,容易手足无措,产生消极情绪。③ 教师应该在前期的理论教学,及实验设计讨论环节,准备一些相关的问题,启发学生思考,或是通过一些典型病例,拓宽学生知识面,培养其临床思维能力,并注重其自身知识的及时更新。在实验操作中,多给予学生鼓励和肯定。④ 学生综合分析问题的能力还有待进一步提高。例如,设计、复制心力衰竭模型时,学生往往将分析视角局限在心衰的临床表现、病理生理学改变等方面,教师需注重引导学生通过观察实验动物呼吸的改变、尿量的改变等,将呼吸衰竭、休克等知识整合起来。强调人是个整体,生命活动需要通过各系统间的相互联系、相互协调共同完成。对于疾病的分析,也需要整体把握。⑤ 实验室的仪器设备也要注重管理和更新。配备相对齐全的仪器设备,可以给学生的实验设计和操作提供更广阔的空间。⑥ 实验操作过程中,学生的团队合作精神也须加强。遇到困难挫折,需团结协作,相互鼓励,不要推卸责任,甚至互相埋怨。在实验项目制定时,教师就应充分考虑培养学生的团队合作精神,将查找资料、 撰写实验方案、实施过程分工等环节进行合理安排,最大限度地发挥学生的能动性和积极性,同心协力完成实验要求。

总之,病理生理学是一门理论性强,与基础医学多学科交叉,为临床学习奠定基础的桥梁学科。通过实验教学改革,在理解和巩固理论教学知识的同时,充分激发了学生的兴趣,培养了学生的实践能力、临床思维和创新精神,为后期的临床教学打下了良好基础,在医学院校培养新型人才中发挥重要作用。

参考文献

[1]付政祺, 镇鸿燕, 师海蓉, 邹丰, 张磊. 病理生理学分层次实验教学改革的初步探索[J].考试周刊,2011,57:16-17

[2]邹丰, 刘丽江. 浅析病理生理学的实验教学改革.中国科教创新导刊.2013,26:42

[3]Srikanth Kolluru, PhD, Darren M. Roesch, PhD, and Ayesha Akhtar de la Fuente, PharmD. A Multi-Instructor, Team-Based, Active-Learning Exercise to Integrate Basic and Clinical Sciences Content. American Journal of Pharmaceutical Education 2012; 76 (2) Article 33.

[4]何闻恺, 邵义祥. 医学动物实验与生命伦理学的冲突及缓和途径.实验室研究与探索.2013,32(8): 157-160

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