病理生理学名词解释重点

病理生理学名词解释重点（共6篇）

病理生理学名词解释重点 篇1

1.病理生理学：研究疾病发生、发展规律及其机制的科学，着重从功能与代谢的角度探讨患病机体的生命活动规律，其任务是揭示疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。2．健康：一种躯体、精神和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。3．疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。4．脱水：体液容量的明显减少在临床称为脱水。

5．低渗性脱水：体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L为主要特征的病理变化过程。

6．高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。

7．水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。8．低血钾症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。9．高血钾症：血清钾浓度高于5.5mmol/L。

10．代谢性酸中毒：血浆中HCO3-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。11．呼吸性酸中毒：血浆中PaCO2原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。12．代谢性碱中毒：血浆中HCO3-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。13．呼吸性碱中毒：血浆中PaCO2原发性减少，而导致pH增高的酸碱平衡紊乱。14．乳酸酸中毒：血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。

15．酮症酸中毒：血中酮体（β—羟丁酸及乙酰醋酸）含量增多所致的代谢性酸中毒。16．乏氧性缺氧：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。17．血液性缺氧：由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。18．循环性缺氧：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。

19．组织性缺氧：因组织、细胞利用氧的能力减弱而引起的缺氧。

20．缺氧：组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

21.呼吸衰竭：当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50mmHg，出现一系列临床表现。

22．发绀：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和黏膜呈青紫色。

23．肠源性发绀：当血液中HbFe3+OH达到15g/L(1.5g/dl)时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。24．发热:在发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移儿引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。

25：过热：由于体温调节机构功能失调或调节障碍，使得机体不能将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。

26内生致热原：在发热激活物的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质。

27．热限：发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限。

28．应激：机体在受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。

29．热休克蛋白：在热应激时新合成或合成增多的一组蛋白质称为热休克蛋白。30．急性期蛋白：急性期反应时，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。31．心身疾病：一类以心理社会因素为主要病因或诱因的躯体疾病。32．缺血—再灌注损伤：缺血的组织、器官经恢复血液灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤的现象。33．活性氧：化学性质活泼的含氧代谢物，包括氧自由基、单线态氧(1O2)、H2O2、NO、脂质过养化物（LOOH）及其裂解产物脂氧自由基（LO·）、脂过氧自由基（LOO·）等。34．钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

35．细胞信号转导：细胞外因子通过与受体（膜受体或核受体）结合，引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用，直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。

36．细胞凋亡：在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。37．DIC（弥散性血管内凝血）：一种由不同原因引起的以全身性血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，先发生于广泛性微血栓形成，继而因大量凝血因子和血小板被消耗（有时伴有纤溶亢进），导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血管病性溶血性贫血。38．休克：机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。39．SIRS(全身炎症反应综合征)：感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全身性瀑布式炎症反应综合征。

40．心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或（和）体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。

41．通气不足：①限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足。②阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍。

42．弥散障碍：由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间棉线缩短所引起的气体交换障碍。

43．功能性分流：部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，VA/Q比值下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂，因为如同动—静脉短路，故又称功能性分流。

44．ARDS（急性呼吸窘迫综合征）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。

45．肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。46．假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与脑干网状结构中的真正神经递质极为相似，但生理作用却远弱于真正神经递质，因此，将苯乙醇胺和羟苯乙醇胺称为假性神经递质。

47．肝肾综合征：严重急、慢性肝功能不全患者，在缺乏其他已知肾衰竭病因的临床、实验室及形态学证据的情况下，可发生一种原因不明的肾衰竭。表现为少尿、无尿、氮质血症等。这种继发于严重肝功能障碍的肾衰竭称为肝肾综合征。

48．肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。

49．急性肾功能不全（急性肾衰竭）：各种病因引起双侧肾在短期内泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程，主要由病因导致肾血流动力学异常和肾小管损伤所致。50．慢性肾功能不全：各种慢性肾疾病的共同转归，除了泌尿功能障碍外，还出现明显的内分泌功能紊乱。慢性肾衰竭：各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，使残存的有功能的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物及维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引发一系列临床症状的病理过程。51．尿毒症：急、慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。52．意识障碍：觉醒系统的不同部位受到损伤，产生意识清晰度和意识内容的异常变化。

病理生理学名词解释重点 篇2

研究《病理学》名词教学方法, 选择最简单、最有效、易于为学生所接受的方法, 传授《病理学》名词, 能帮助学生在最短的时间内掌握《病理学》的名词, 提高学生对《病理学》的学习兴趣, 从而更快、更好地对《病理学》这门课程有一个概括的认识。同时, 有助于提高自身的教学水平。孔子对学习与思考的关系, 有著名的论断:“学而不思则罔, 思而不学则殆”, 其实, 教学与教研之间的关系也是如此, 可以描述为:“教而不研则罔, 研而不教则殆”。即一个老师只注重教学而不注重教学研究, 就会被教科书的表象所迷惑而不得其解, 就难以把书教好;而单纯进行教学研究而不从事教学工作, 也只能是纸上谈兵, 问题仍然不会得到解决, 也就会产生更多疑惑而更加危险。只有把教学和教研结合起来, 才能有利于提高教学水平。

2《病理学》名词教法

2.1 概要法

概要法, 即将名词的内容进行深入的梳理, 进一步地概括为若干个要点, 对这些要点进行解析, 最后, 再把这些知识要点有机地结合在一起, 构成这个名词的知识体系, 给学生一个完整的概念, 这就是概要法的基本内涵。在《病理学》中细胞和组织损伤部分, 介绍到“变性”、“血栓形成”等名词时, 可用此法。教科书是这样解释“变性”的:“因物质代谢障碍引起的细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质的数量显着增多的一类可复性的形态变化”。教学中可以把变性分成以下几个要点:原因 (物质代谢障碍) , 部位 (细胞内或细胞间质内) , 问题 (异常物质或正常物质的数量显着增多) , 结果 (可复性的形态变化) 。学生只要记住以上四个要点就可以全面、系统而完整地记住该名词。这样会使名词的传授具有条理清晰的特点, 而且在考试时, 教师的标准答案也是按要点去做的, 使得教师的教、学生的学及教学测评三者统一, 有利于减轻学生的学习负担, 提高教学效果。概要法既是一种教学方法, 也是学生学习名词的一个常见方法, 古人云:“授之一鱼, 不如授之以渔”。学生在校学习的时间毕竟有限, 毕业后的终身学习至关重要, 而自学又是终身教育的重要学习形式。教会学生学习名词的方法, 使学生终身受用。

2.2 溯源法

《病理学》的部分名词具有其自身的历史渊源, 传授这些名词可选用溯源法, 追根求源, 加深印象。疾病的命名有的因地命名, 有的因人命名, 有的因其特征命名, 有的因病理变化结合器官命名的。如“化脓性阑尾炎”是病理变化结合器官命名的例子, 病变的性质是化脓性, 器官是阑尾。化脓性炎症的病理特点主要是以中性粒细胞渗出性为主的炎症。而“尤文氏瘤”、“霍奇金病”、“麦克细胞瘤”等, 则是因人名命名的, 因为最初描述或研究该疾病的是他们, 人们为了纪念他们则以其名命名。

2.3 比较法

所谓“比较法”就是将名词进行对比分析, 找出名词与名词之间的差异, 以供学生有鉴别地学习这些名词。由于有些名词之间含义相近似, 学生常常把这些名词混淆在一起。因此, 比较法主要用在一些相近似名词的教学之中。通过对照、比较并进行分析, 找出相近似名词之间的些许差异, 从而把一个名词与另一个名词区分开来。如讲授“坏死”、“坏疽”、“凋亡”与“梗死”这四个名词时, 就可以采用此法。这四个名词都与组织死亡有关, 其组织细胞都丧失了功能。“坏死”泛指活体内局部组织细胞的死亡, 是被动的死亡;“坏疽”是指局部组织细胞的死亡又合并了腐败菌感染, 后果更加严重;“凋亡”是基因调控下细胞自身的程序性死亡, 是主动死亡;“梗死”则是缺血引起的局部组织细胞死亡。还有“一期愈合”与“二期愈合”特点的比较, “良性肿瘤”与“恶性肿瘤”的区别等均可用此法教学。

2.4 剖析法

剖析法, 顾名思义, 就是利用解剖、分析的方法, 对教学中一些难度较大的概念或定义进行剖析, 化难为易, 以帮助学生理解、记忆。只有在理解的基础上记忆, 才能记得住, 记得牢。剖析法主要适用于抽象名词的解释, 通过剖析法解释名词时, 能给学生一种水到渠成的感觉, 使学生在不知不觉中掌握了该名词。如在肿瘤部分中的“原位癌”这一概念就比较抽象, 教材上的定义是:“局限于上皮层内的癌, 没有突破基底膜”。可借助剖析法解释如下:“癌”指起源于上皮细胞的恶性肿瘤, “原位”谓之在原来的位置上, 没有突破上皮下方的基底膜。故是早期的没有转移的癌, 如果能及时发现和治疗, 可防止发展为浸润癌。

2.5 类推法

类推法就是对同类的几个名词中有代表性的名词进行解释, 然后, 再类推到其它名词。类推法一般应用在内容相类似的名词教学之中。类推法的最大特点是以此类推, 触类旁通, 举一反三, 简捷而高效。像《病理学》中的“栓塞”部分有多个名词内容相近, 且有包容关系。如血栓栓塞、羊水栓塞、脂肪栓塞、空气栓塞、细胞栓塞和虫卵栓塞等, “血栓”、“羊水”、“脂肪”、“空气”、“细胞和虫卵”分别是不同的“栓子”, 只要学习了“血栓栓塞”就可以以此类推, 从而学会“羊水栓塞”、“脂肪栓塞”、“空气栓塞”、“细胞栓塞”、和“虫卵栓塞”等名词。再如“肝性脑病”、“肺性脑病”、“狼疮性脑病”及“胰性脑病”等均可用此法教学。

2.6 扩展法

扩展法, 即把某一个名词的每一个要素进行分别诠释, 逐步加以扩展, 然后, 再把这个名词的各组成要素归纳成一两句话, 就相当于用几个关键词进行造句一样, 这样久而久之, 一看到某一个名词, 就能让人联想到这个名词所包含的诸多内容。这也是我们常讲的顾名思义的方法。如“弥散性血管内凝血”就可以用扩展法进行教学:“弥散性血管内凝血”中的“弥散”指广泛, “血管”指毛细血管或微血管, “凝血”指血液发生凝固。结合在一起, 则可把“弥散性血管内凝血”解释扩展为“广泛的毛细血管或微血管内血液发生凝固”。简明扼要, 甚至可以说过目不忘。

参考文献

[1]李玉林.病理学[M].北京:人民卫生出版社, 2005, 1.

病理生理学 名词解释&小知识点 篇3

是沟通临床和基础医学的“桥梁”性学科。

病理过程(基本病理过程)：多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如低钾血症，水肿等。

综合征（各论）：体内几个主要系统的某些疾病在发生、发展过程中可能出现一些常见而共同的病理过程，临床上称其为~

健康：不仅没有疾病，而且躯体上、精神上和社会上处于完好状态。强壮体魄+健全的心理精神状态。

疾病：机体在一定条件下，由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程，体内有一系列功能、代谢和形态的改变，临床出现许多不同的症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍。简言之，疾病时机体在一定条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动。

死亡：机体作为一个整体的功能永久停止。以脑死亡为标准（枕骨大孔以上全脑死亡）。

脑死亡标准： ①自主呼吸停止； ②不可逆性深昏迷；

③脑干神经反射消失（瞳孔对光、角膜、咳嗽、吞咽反射等）； ④瞳孔散大或固定；脑电波消失，成平直线； ⑤脑血液循环完全停止。（无可能复苏）

植物状态：大脑功能停止但脑干功能尚在的状态。（有可能复苏）

诱因：能加强病因作用或促进疾病发生的因素称为~ 分子病：基因突变引起分子病。如血友病。

染色体病：染色体的数目或形态、结构异常引起的疾病。

高渗性脱水：

又称低容量性高钠血症，【特点】：失水＞失钠，血清Na+浓度＞150mmol/L，血浆渗透压＞310mmol/L,细胞内外液量均减少。【原因】：水摄入减少；水丢失过多。【影响】：口渴；有脱水症；细胞内液向外液转移；尿量减少、尿比重增高。【相关】

脱水热：高渗性脱水严重患者，尤其小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热收到影响，从而导致体温升高，即~

低渗性脱水：

也称低容量性低钠血症，【特点】：失钠＞失水，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，伴有细胞外液量的减少。【原因】：肾内或肾外丢失大量的液体或液体积聚在第三间隙后处理措施不当所致，如只补水不补盐。

【影响【：细胞外液减少，易发生休克；血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；经肾失钠-尿钠增多，肾外失钠-尿钠减少。

等渗性脱水： 【特点】：失钠=失水，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。呕吐、腹泻、大面积烧伤等等渗性液体的大量丢失所造成的血容量减少，均可致等渗性脱水。不处理-高渗性脱水（不感蒸发+呼吸等丢失水分）；补给过多低渗溶液-低渗性脱水。

水中毒：

又称高容量性低钠血症，【特点】：血钠下降，血清Na+浓度＜130mmol/L，血浆渗透压＜280mmol/L，但体钠总量正常或增多，有水潴留使体液量明显增多。【原因】：主要是多过的低渗性体液在体内潴留造成细胞内外液量都增多，引起重要器官功能严重障碍。【影响】：细胞外液量增加，血液稀释；细胞内水肿；CNS症状；尿量早期增加，尿比重（指在4℃条件下尿液与同体积纯水的重量之比，取决于尿中溶解物质的浓度，与固体总量成正比，常用来衡量肾脏浓缩稀释功能）下降；体重增加。

低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为~ 但体内钾总量不一定少，但多数情况，低钾血症伴有缺钾。【原因】：钾摄取不足；钾丢失过多；细胞外钾转入细胞内；毒物中毒；低钾性周期性麻痹。【影响】：神经肌肉松弛-超极化阻滞状态腱反射减弱，呼吸肌麻痹，消化道运动降低；体外性低血压。

心肌-3高1低：收缩性减弱，兴奋性、自律性、传导性增高。【相关】

反常性酸性尿：低钾血症合并代谢性碱中毒时，肾小管上皮细胞泌K+减少，泌H+增多，尿液呈酸性的现象。

高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L称为~ 极少伴有细胞内钾含量的增高，未必总是伴有体内钾过多。【原因】：钾摄入过多；钾排出减少；细胞内钾转运到细胞外；假性高钾血症。【影响】：神经肌肉-兴奋性先增高后降低，去极化阻滞状态，肌肉软弱无力至迟缓性麻痹； 心肌-3低1(半)高：兴奋性增高（严重时降低），收缩性、自律性、传导性降低。【相关】

反常性碱性尿：高血钾合并代谢性酸中毒时，肾小管上皮细胞泌K+增多，泌H+减少，尿液呈碱性的现象。

水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为~。原因：血管内外液体交换平衡

心性水肿：通常指右心衰竭引起的全身性水肿。

低镁血症：血浆镁浓度低于0.75mmol/L称为~ 高镁血症：血浆镁浓度高于1.25mmol/L称为~

酸碱平衡紊乱：引起酸碱负荷过度或调节机制障碍导致体液酸碱度稳定性破坏，称为~ 挥发酸：即碳酸。糖脂肪蛋白质在分解代谢中，氧化的最终产物是CO2，CO2与水结合生成碳酸，也是机体在代谢过程中产生最多的酸性物质。可释H+，也可形成气体CO2，从肺排出体外，故称之为~

固定酸：这类酸性物质不能变成气体从肺呼出，只能通过肾由尿排出，又称非挥发酸（unvolatile acid）。固定酸主要来自蛋白质分解代谢。包括：硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、丙酮酸、乳酸、三羧酸、酮体等。

动脉血CO2分压（PaCO2）：血浆中呈物理溶解状态的CO2分子产生的张力。正常值为33-46mmHg（4.39-6.25kPa），平均为40mmHg（5.32kPa）。

小于33：显示肺通气过度，CO2排出过多，见于呼碱和代偿后的代酸。大于46：肺通气不足，CO2潴留，见于呼酸和代偿后的代碱。

SB：标准碳酸氢盐。指全血在标准条件下，即PaCO2为40mmHg（5.32kPa），温度38℃，血红蛋白氧饱和度为100%测得的血浆中的HCO3-的量。标准22-27mmol/L,平均24 mmol/L。AB：实际碳酸氢盐。在隔绝空气的条件下，在实际PaCO2、体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-浓度。

若AB＜SB，CO2排出过多，呼吸性碱中毒； AB＞SB，CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒； 若AB、SB同增/减，反应代谢因素。

BB：缓冲碱。血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和。通常以氧饱和的全血在标准状态下测定，正常45-52mmol/L，正常48 mmol/L。代谢性酸中毒时BB减少，代谢性碱中毒时BB升高。

BE：碱剩余。在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至pH7.40时所需的酸或碱的量。范围-3.0~+3.0 mmol/L.用酸滴定：说明被测血碱过多，BE用正值标示；反之，用碱滴定，BE用负值标示。代谢性酸中毒时BE负值增加；代谢性碱中毒时，BE正值增加。

AG：阴离子间隙。

指血浆中的未测定的阴离子（UA）与未测定的阳离子（UC）的差，波动范围：１２±２mmol/L。AG=UA-UＣ。若ＡＧ＞１６mmol/L，可判断有代谢性酸中毒。

代谢性酸中毒：细胞外液H+增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆原发性HCO3-减少、pH呈降低趋势为特征的酸碱平衡紊乱。

呼吸性碱中毒：是指肺通气过度引起的血浆H2CO3浓度原发性减少、pH呈升高趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

呼吸性酸中毒：是指CO2排出障碍或吸入过多引起的以血浆H2CO3浓度升高、pH呈降低

趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性碱中毒：是指细胞外液碱增多或Ｈ＋丢失而引起的以血浆HCO3－增多、ｐＨ呈上升趋势为特征的酸碱平衡紊乱类型。

混合性酸碱平衡紊乱：同一患者体内同时存在2种或2种以上单纯型酸碱紊乱。

缺氧：因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。血氧分压：物理溶解于血液中的氧产生的张力。正常人的

动脉血氧分压（PaO2）约为100mmHg（13.3kPa）,取决于吸入气体的氧分压和外呼吸功能； 静脉血氧分压（PvO2）约为40mmHg（5.33kPa），主要取决于组织摄氧和用氧的能力。

血氧容量：100ml血液中的血红蛋白被氧充分饱和时最大携氧量。取决于Hb的质（与氧结合能力）与量（每100ml血液所含Hb的数量）。血氧容量反应血液携带氧的能力强弱。正常值约为20ml/dl.血氧含量：100ml血液的实际携氧量。包括结合于Hb中的氧和溶解于血浆中的氧量。主要是Hb结合的氧量，取决于血氧分压和血氧容量。CaO2约为19ml/dl,CvO2约为14ml/dl。动静脉血氧含量差反应组织的摄氧能力。

血氧饱和度：即血红蛋白氧饱和度，是Hb与氧结合的百分数。主要取决于PaO2.发绀：毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5g/dl时，皮肤和黏膜呈青紫色，称为~ 肠源性紫绀：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~ 肠源性紫绀：高铁血红蛋白呈棕褐色，故亚硝酸盐中毒患者的皮肤、黏膜呈咖啡色。若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症称为~

低张性缺氧：

称低张性低氧血症。

以动脉血氧分压降低为基本特征的缺氧称为~即乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia），【原因】：外环境PO2过低；外呼吸功能障碍；静脉血流入动脉血。CO2max不变，其余血氧指标下降。

循环性缺氧：

又称低动力性缺氧。

因组织血流量减少引起的组织供氧不足，原因：全身/局部性循环障碍。CvO2下降，其余不变。

血液性缺氧： 又称等张性缺氧。

由于血红蛋白数量减少或性质改变，以致血液携氧能力降低或血红蛋白结合的氧不易释放出所引起的缺氧称为~。由于外呼吸功能正常，PaO2及血氧饱和度正常，组织性缺氧：

又称氧利用障碍性缺氧。

在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为~，【原因】：组织中毒；维生素缺乏；线粒体损伤。CvO2升高，其余不变。

发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节性体温升高时，称之为~ 过热：由于体温调节障碍（如体温调节中枢损伤），或散热障碍（皮肤鱼鳞病、中暑）及产热器官功能异常（甲亢）等，体温调节机构不能将体温控制在与调定点相应的水平上，是被动性体温升高（非调节性体温升高），称为~

发热激活物：能激活活体内产生致热源细胞，产生和释放内生致热源的物质。包括外致热原和某些体内产物。

内生性致热源：产EP物质在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的致热性细胞因子。称为~ 急性期反应：机体在细菌感染和组织损伤时出现的一系列形式的反应。

信号转导：外界信号与细胞表面的受体作用，通过影响细胞内信使的水平变化，进而引起细胞应答反应的一系列过程。

化学信号又称为配体，能接受化学信号的细胞膜活细胞内蛋白称为受体。

交互通话：不同的信号通路之间的相互联系和相互作用。

黏附分子：由细胞合成，可促进细胞与细胞之间、细胞与细胞外基质之间黏附的一大类分子的总称，在维持细胞结构完整和细胞信号转导过程中起重要作用。如整合素、选择素、细胞间黏附分子等。

细胞凋亡：由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞死亡程序，是程序性细胞死亡的形式之一。

应激：又称应激反应，机体受到内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的全身性非特 异性适应反应。

应激原：强度足够引起应激反应的任何刺激都可成为~。分为内、外、心理/社会因素。

热休克蛋白：

又称应激蛋白，分子伴娘。生物机体在热应激（或其他应激）时所表现的以基因变化为特征的防御适应反应称为热休克反应。此时新合成或合成增多的一组蛋白质。

全身适应综合征：剧烈运动、毒物、寒冷、高温及严重创伤等多种有害因素可引起实验动物一系列神经内分泌变化，并导致机体多方面的紊乱与损害，称为~ 分为3期：警觉期、抵抗期、衰竭期。

应激相关疾病：以应激作为条件或诱因，在应激状态下加重或加速发生发展的疾病称为~ 应激性疾病：由应激所直接引起的疾病称为~。应激性溃疡：在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤。主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡、出血。与黏膜缺血、糖皮质激素等有关。

劣性应激：

又称病理性应激，是指应激原强烈且作用时间持久的应激（如休克、大面积烧伤等），除仍具有某些防御代偿意义外，可引起机体自稳态的严重失调，甚至导致应激性疾病。

缺血-再灌注损伤：在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重，甚至发生不可逆性损伤的现象称为~

钙反常：以无钙溶液灌流离体大鼠心脏2min后再以含钙溶液灌注时，心肌电信号异常，心脏功能、代谢及形态结构发生异常变化的现象，称为~ 氧反常：预先用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重。称为~ pH反常：缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重要原因，但再灌注时迅速纠正缺血组织的酸中毒，反而加重细胞损伤，称为~

自由基：外层电子轨道上含有单个不配对电子的原子、原子团和分子的总称。化学性质极为活泼，易于失去电子（氧化）或夺取电子（还原），特别是其氧化作用强，故具有强烈的引发脂质过氧化作用。分为氧自由基、脂性自由基、其他等~ 氧自由基：由氧诱发的自由基称为~，如超氧阴离子（O，单电子还原）和羟自由基（OH·，三电子还原）等。

呼吸爆发：

又称氧爆发，再灌注期间组织重新获得O2，激活的中性粒细胞耗氧量显著增加，产生大量氧自由基，即~。将进一步造成组织细胞损伤。

钙超载：各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。

无复流现象：结扎犬的冠状动脉造成局部心肌缺血后，再打开结扎的动脉，使血流重新开放，缺血区并不能得到充分的血流灌注，称为~。病生基础：中性粒细胞激活及其致炎细胞因子的释放。

心肌顿抑：缺血心肌在恢复血液灌注后一段时间内出现可逆性收缩功能降低的现象，称为~ 再灌注性心律失常：缺血心肌再灌注过程中出现的心律失常，称为~。发生率极高，以室性心律失常居多。

休克：是多病因、多发病环节、有多重体液因子参与，以机体循环系统，尤其是微循环功能紊乱、组织细胞灌注不足为主要特征，并可能导致多器官功能障碍甚至衰竭等严重后果的复

杂的全身调节紊乱性病理过程。

休克肺：严重休克引起的急性呼吸晒节。临床治疗休克强调结合补液应用舒血管药改善微循环，但易因扩容不当，诱发或加重急性呼吸衰竭，导致~病理变化可见肺充血、肺水肿、肺不张、肺泡透明膜形成等。

休克肾：临床治疗休克若长时间大剂量应用缩血管药，病情可能恶化，甚至死亡，多死于急性肾衰竭。

多器官功能衰竭综合征：在严重创伤、感染和休克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征。注：（那些原有某器官衰竭的慢性病患者以后继发引起另一器官衰竭，如肺性脑病等，不属于MODS。）

心肌抑制因子：主要由缺血的胰腺产生，引起使心肌收缩性减弱、肠系膜上动脉等内脏阻力血管收缩，进一步减少胰腺血流量，但又促进MDF形成。/系休克时胰腺严重缺血，外分泌腺细胞溶酶体膜破裂，释出的组织蛋白酶分解组织蛋白而生成的小分子多肽，具有抑制心肌收缩性、抑制单核吞噬系统功能和收缩腹腔内脏小血管的作用。

DIC：

弥散性血管内凝血。由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，使凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，大量微血栓的形成消耗了大量凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等。

FDP：在纤溶酶作用下，纤维蛋白和纤维蛋白原被水解后生成一些小分子多肽。

微血管病性溶血性贫血：DIC病人伴有的特殊类型贫血。外周血涂片可见特殊的形态各异的变形红细胞（裂体细胞）。外形呈盔形、星形、新月形等。统称红细胞碎片，脆性高，易发生溶血。

心力衰竭：在各种致病因素作用下，心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对减少，即泵血功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征称为~。指心功能不全的失代偿阶段。

心功能不全：包括心脏泵血功能受损但处于完全代偿阶段直失代偿的全过程。心肌衰竭：因心肌本身的结构性或代谢性损害引起受累心肌舒缩性能降低，称为~ 充血性心力衰竭：心功能不全特别是慢性心功能不全时，由于纳、水潴留和血容量增加，患者出现心腔扩大，静脉淤血及组织水肿的表现，称为~ 高输出量性心力衰竭：心衰前CO即明显高于正常人，发展到心衰时其CO较心衰前降低，但仍高于正常人。见于：甲亢、严重贫血、妊娠、脚气病、动静脉瘘。

高动力性循环：

亦称为高动力性循环状态，它是指成人静息状态时心脏指数超过4L/(min·m2)正常2.2～3.9L/(min·m2)，心排血量增加是由于心率增快或心搏量增加（或两者同时存在）产生的，原因包括生理性和病理性两类。

向心性肥大：心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联性增生，心肌细胞增粗。【特征】：心室壁显著增厚，心腔容积正常甚或减小，使室壁厚度与心腔半径之比增大，常见于高血压性心脏病及主动脉瓣狭窄。

离心性肥大：心脏在长期过度的容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联性增生，心肌细胞增长，心腔容量增大；容量增大使收缩期室壁应力增大，刺激肌节并联性增生，使室壁增厚。【特征】：心腔容积增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉关闭不全。

端坐呼吸：患者在静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，故需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为~ 劳力性呼吸困难：轻度心力衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失，称为~。是左心衰竭的最早表现。夜间阵发性呼吸困难：左心衰患者夜间突然发作的呼吸困难，表现为患者夜间入睡后因突感气闷而被惊醒，坐起咳嗽和喘气后有所缓解。是左心衰竭造成严重肺淤血的典型表现。

前向衰竭：心排出量减少在临床上表现为低排出量综合症，称~ 后向衰竭：由于心肌收缩力降低，神经-体液调节机制过度激活通过血容量增加和容量血管收缩导致的前负荷增加，使心充盈压显著升高而造成静脉淤血，表现为静脉淤血综合症。

呼吸衰竭：

又称呼吸功能不全。

指外呼吸功能严重障碍，导致PaO2降低，伴有或不伴有PaCO2增高的病理过程。诊断呼吸衰竭的主要血气标准是PaO2低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg.低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭，）： 又称换气障碍型呼衰。

主要发病机制是通气/血流比值失调，或弥散障碍。血气特点PaO2＜60mmHg，PaCO2≤50mmHg。

高碳酸血症型呼吸衰竭(Ⅱ型呼吸衰竭)： 又称通气障碍型呼衰竭。

主要发病机制是肺泡通气不足，或通气/血流比值失调，血气特点PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足。【原因】：呼吸肌活动障碍；胸廓顺应性降低；肺顺应性降低；胸腔积液和气胸。

等压点：气道内压与肺内压相等的气道部位。

阻塞性通气不足：气道狭窄或阻塞所致的通气障碍。影响气道阻力的因素有气道内径（最主要因素）、长度和形态、气流速度和形式。气道阻塞分为：中央性气道阻塞（吸气性呼吸困难-胸外阻塞，呼气性呼吸困难-胸内阻塞）和外周性气道阻塞。

功能性分流：又称静脉血掺杂，指病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多，使VA/Q 显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种情况类似动-静脉短路，故称~ 解剖分流：一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉。占正常心排出量的2%-3%。

真性分流：解剖分流的血液未完全经气体交换过程，称为~ 注：吸入纯氧可有效提高功能性分流的PaO2,而对真性分流的PaO2无明显作用，可以此鉴别功能性、真性分流

死腔样通气：肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩等，都可使部分肺泡血流减少，VA/Q显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为~

弥散障碍：由肺泡膜面积减少（肺实变、肺不张、肺叶切除等）或肺泡膜异常增厚（肺水肿、肺泡透明膜形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张、吸血症所致）和弥散时间缩短引起的气体交换障碍。气体弥散速度取决于 肺泡膜两侧的气体分压差、气体的分子量和溶解度、肺泡膜的面积和厚度；气体弥散量还取决于血液和肺泡接触的时间。

急性呼吸窘迫综合症（ARDS）：是由急性肺损伤（ALI）引起的急性呼吸衰竭。由于肺泡-毛细血管膜的损伤及炎症介质的作用使肺泡上皮细胞和毛细血管内皮通透性增高，引起渗透性肺水肿，致肺弥散性功能障碍。

慢性阻塞性肺部疾病（COPD）：由慢性支气管炎和肺气肿引起的慢性气道阻塞，简称“慢阻肺”，共同特征是管径小于2mm的小气道阻塞和阻力增高。

CO2麻醉：CO2潴留使PaCO2超过80mmHg（正常40mmHg）,可引起头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制等，称为~

肺源性心脏病：呼吸衰竭可累及心脏，导致右心肥大和衰竭，即~。主要机制为肺动脉高压和心肌受损。

肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为~。主要机制为酸中毒/缺氧对脑血管/脑细胞的作用

肝功能不全：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称为~

肝功能不全晚期一般称为肝功能衰竭。

肝性脑病：在排除其他已知脑疾病的前提下，继发于肝功能紊乱的一系列严重的神经-精神综合征。【早期】：人格改变、智力减退、意识障碍等（可逆），【晚期】：发生不可逆性肝昏迷。

假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，在化学结构上与正常神经递质（NE、DA）相似，但不能完成振兴神经递质的功能，称为~。当假性神经递质增多时，可取代正常神经递质，被β肾上腺素神经元摄取，并贮存在突触小体的囊泡中，因其生理效应弱，因而脑干网状结构上行激动系统的唤醒功能不能维持，导致昏迷。

血浆氨基酸失调：肝性脑病患者或门-体分流术后动物，常可见血浆氨基酸的失平衡，即芳香族氨基酸（AAA）增多，支链氨基酸（BCAA）减少。两者比值：BCAA/AAA可由正常的3-3.5下降至0.6-1.2。

肝肾综合征：肝硬变代偿期或急性重症肝炎时，继发于肝功能衰竭基础上的功能性肾功能衰竭，又称肝性功能性肾衰竭。急性重症肝炎有时也可引起肾小管坏死，也属HRS。

急性肾功能衰竭：各种原因在短期内引起肾脏泌尿功能急剧障碍（往往为可逆性降低），以致机体内环境出现严重紊乱的病理过程，临床表现：水中毒、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒等。

慢性肾功能衰竭：各种慢性肾脏疾病，随病情恶化，肾单位进行性破坏，以致残存肾单位不足以充分排出代谢废物和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴留，水。电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程，称为~

氮质血症：正常人的血清尿素氮为10-15mg%,血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，称为~主要因为肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加（如感染、中毒、组织严重创伤等）所致。

功能性急性肾功能衰竭（肾前性急性肾功能衰竭）：见于休克早期。由于失血、脱水、创伤、感染、心衰及错用血管收缩药等原因，引起有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血管灌流量和GFR显著降低，出现尿量减少和氮质血症，但肾小管功能尚属正常，肾脏并未发生器质性病变，称为~

器质性急性肾功能衰竭（肾性急性肾功能衰竭）：由于急性肾小管坏死或肾脏本身疾患，导致肾实质器质性病变引起的ARF称为~。

尿毒症：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，即终末肾功能衰竭，除水、电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，称为~

肾性高血压：因肾素分泌过多、钠水潴留、肾脏降解物质生成减少而导致肾实质病变引起的高血压称为~

肾性骨病=肾性骨营养不良：慢性肾功能不全时，由钙磷代谢障碍引起继发性甲状旁腺功能亢进、维生素D3活化障碍和酸中毒，而导致钙磷吸收、分布异常和骨重建障碍的骨骼并发症。

矫枉失衡--慢性肾功不全发病机制：指慢性肾功能不全时，机体对GFR降低的代偿过程引发新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。

肾性贫血：因肾疾患引发的贫血。是慢性肾功衰最常见的并发症。机制：

1、促红细胞生成素（EPO）生成↓(最主要)

2、血液毒性物质抑制RBC生成

3、红细胞破坏↑

4、铁再利用障碍及铁缺乏

5、铝中毒（抑制血红素生成、影响铁的转运、抑制干红细胞的增殖等）

病理生理学复习重点 篇4

一、名词解释：

1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿

2、缺氧(hypoxia)：机体组织细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧，发生的病理变化过程。

3、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。

3、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。

4、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。

5、、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。

6、、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。

7、、肝性脑病（hepatic encephalopathy）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变

8、、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。

9、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。

10、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。

11、向心性肥大（concentric hypertrophy）：指当心脏在长期过度的压力负荷（后负荷）作用下，收缩期室壁张力持续增加，导致心肌肌节呈并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚而心腔无明显增大的肥大类型。

12、离心性肥大：

13、休克肺（shock lung）:严重休克病人在复苏后伴有的急性呼吸衰竭，休克肺属于急性（成人）呼吸窘迫综合征。

可达原体重的10％，但增多的组织液与胶体网状物结合，组织间无游离水。因此将组织液增多但出现凹陷性水肿之前的状态称为隐性水肿。

14、心脏肌源性扩张：心肌拉长并伴有心收缩力增强的心脏扩张。

15、肺性脑病（pulmonary encephalopathy）：吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病。

16、、肝功能衰竭（hepatic insufficiency）：各种病因严重损害肝脏细胞，使其代谢、分泌、合成、解毒、免疫等功能严重障碍，机体可出现黄疸、出血、感染、肾功能障碍及肝性脑病等临床综合征，称肝功能不全。一般称肝功能不全晚期为肝功能衰竭。

17、肺源性心脏病：（cor pulmonale）: 呼吸衰竭累及心脏，主要引起右心肥大于衰竭，称之为肺源性心脏病。

18、限制性通气不足（restrictive hypoventilation）：吸气时肺泡扩张受限引起的通气不足。

19、阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）：道狭窄或阻塞所致的通气障碍。

二、简答题：

1、什么是水肿？全身性水肿多见于哪些情况？

答：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。全身性水肿多见于充血性心力衰竭（心性水肿）、肾病综合症或肾炎以及肝脏疾病等。

2、引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例。答：（1）毛细血管流体静压增高，如充血性水肿时，全身毛细血管流体静压增高。

（2）血浆胶体渗透压下降，如肝硬化时，蛋白质合成减少。

（3）微血管通透性升高，如炎性水肿时，炎症介质是微血管的通透性升高，（4）淋巴回流受阻，如丝虫病，可引起阻塞淋巴性水肿。

3、球-管失衡有哪几种形式，常见于哪些病理情况？ 答：有三种形式：

GFR下降，肾小管重吸收水钠正常。

GFR正常，肾小管重新收水钠增多。

GFR下降，肾小管重吸收水钠增多，常见于充血性心衰、肾病综合症、肝硬化等。

4、试述引起肾脏排出钠水障碍的主要因素及产生机制？

答：主要由于肾小球滤过率下降金额肾小管重吸收的增加，以至排钠水障碍。

（一）GFR下降：

肾内原因：广泛肾小球病变，如急性肾小球肾炎，慢性肾小球肾炎等。前者由于内皮细胞增生肿胀，后者由于肾脏进行性破坏，均会明显引起GFR下降。

有效循环血量减少，如心衰肾病综合症等因素引起肾血流量减少，加之肾血管收缩均引起GFR下降。

（二）肾小管重吸收增加: 由于心房肽分泌减少和肾小球滤过分数升高导致近曲小管重吸收增加。

肾内血液重新分配，流经皮质肾单位血流减少而流经近髓肾单位血液增加，髓袢重吸收增加。ADS、ADH分泌增加和灭火减少，远曲小管和集合管重吸收水钠增加。

5、试述水肿的发病机制。

答：水肿发病的基本机制是血管内液体交换失衡。前者包括毛细血管流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管通透性增加以及淋巴回流受阻，这些因素均导致血管内胶体滤出大于回收而使组织液生成过多；另一方面是体内外液体交换失衡，包括GFR下降和近曲小管、髓袢以及远曲小管于集合管重吸收增多，导致体内钠水潴留。

6、左心衰竭引起肺水肿产生什么类型的缺氧，血氧指标有何变化？ 答：该病人全身性循环障碍以累及肺的呼吸功能，故具有循环性缺氧基础上合并有呼吸性缺氧。循环性缺氧造成动静脉血氧含量大于正常，而呼吸性缺氧，由于氧分压低，有同量血液弥散给组织利用氧量减少，故一般动静脉血氧含量差是减少的。单纯性循环性缺氧时，动脉血氧分压、氧饱和度和氧含量是正常的。现合并有呼吸性缺氧，使动脉学氧分压、氧含量低于正常。

7、影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有哪些？

答：答：影响氧合血红蛋白解离曲线的因素有红细胞内2，3—DPG含量、血【H+】、CO2浓度和血温。这四因素上升时，均可使Hb与O2亲和力降低，以至在相同的氧分压下血氧饱和度降低，氧解离曲线右移；相反，当这四因素数值下降时，氧解离曲线左移。

8、失血性休克产生什么类型的缺氧？血氧指标有何变化？

答：失血性休克时既有大量失血又有休克，大量失血造成血液型缺氧，血氧变化有血氧含量和血氧容量降低，动静脉血氧含量差减少；休克造成微循环性缺氧，动静脉血氧含量差增大。总的变化血氧含量和血氧容量均降低。

9、DIC产生广泛出血的机制。答：（1）凝血物质被消耗而减少：DIC时，大量微血栓形成过程中，消耗了大量血小板和凝血因子，血液中纤维蛋白原、凝血酶原、FⅤ、FⅧ、FⅩ等凝血因子及血小板明显减少，使凝血过程障碍，导致出血。

（2）纤溶系统激活：DIC时纤溶系统亦被激活，激活的原因主要为：①在FⅫ激活的同时，激肽系统也被激活，产生激肽释放酶，激肽释放酶可使纤溶酶原变成纤溶酶,从而激活了纤溶系统；②有些富含纤溶酶原激活物的器官,如子宫、前列腺、肺等，由于大量微血栓形成，导致缺血、缺氧、变性坏死时，可释放大量纤溶酶原激活物，激活纤溶系统；③应激时，肾上腺素等作用血管内皮细胞合成、释放纤溶酶原激活物增多；④缺氧等原因使血管内皮细胞损伤时,内皮细胞释放纤溶酶原激活物也增多，从而激活纤溶系统，纤溶系统的激活可产生大量纤溶酶。纤溶酶是活性较强的蛋白酶，除可使纤维蛋白降解外，尚可水解凝血因子如：FⅤ、FⅧ、凝血酶、FⅫ等，从而导致出血。

（3）FDP的形成：纤溶酶产生后，可水解纤维蛋白原（Fbg）及纤维蛋白（Fbn）。产生纤维蛋白（原）降解产物（FgDP或FDP）这些片段中，X,Y,D片段均可妨碍纤维蛋白单体聚合。Y,•E片段有抗凝血酶作用。此外，多数碎片可与血小板膜结合，降低血小板的粘附、聚集、释放等功能。这些均使患者出血倾向进一步加重。

10、试述DIC的发病机制。答：DIC的发病机制包括：

组织严重破坏，使大量组织因子入血，启动外源性凝血系统，导致DIC的发生发展。

血管内皮细胞广泛损伤，激活XII因子，启动内源性凝血系统；同时激活激肽释放酶，激活纤溶和补体系统，导致DIC。

血细胞大量破坏，血小板被激活，导致DIC。

胰蛋白酶、蛇毒等促凝物质进入血液，也可导致DIC。

11、试述休克与DIC的关系。

答：休克和DIC互为因果，相互影响，恶性循环。

休克晚期由于微循环障碍，血液浓缩，血细胞聚集，血液粘滞度增高，血液处于高凝状态；血流变慢，加重酸中毒，易于形成血栓；败血症休克时病原微生物与蛇毒均可损伤内皮，激活内 源性凝血途径；严重的创伤性休克，组织因子入血，可启动外源性凝血系统；异型输血引起溶血，容易诱发DIC。

急性DIC时由于微血管内大量微血栓形成，使回心血量明显减少；广泛出血使血容量减少；心肌损伤，使心输出量减少；补体及激肽系统的激活和PDF大量生成，造成微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低。这些因素均可促进休克的发生和发展。

12、什么是休克？休克发生的始动环节是什么？

答：有效循环血量减少，引起重要生命器官血液灌流不足，从而导致细胞功能紊乱，称为休克。引起有效循环血量减少的始动环节是：血容量减少，血管库容量增加，心泵功能障碍。试述休克缺血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床变现：脸色苍白、四肢冰冷、出冷汗、脉搏细速、尿少、烦躁不安、血压下降也可正常。

微循环特点：微循环痉挛、少灌少流，灌少于流、A—V短路开放。

13、试述休克淤血性缺氧期病人的典型临床表现及其微循环变化特点。

答：临床表现：血压进行性下降，心搏无力，心音低钝，神智淡漠。可进入昏迷；少尿，脉细速，静脉塌陷，皮肤可出现发钳、花斑。

微循环特点：微循环瘀滞，泥化；灌而少流，灌大于流。

14、为什么休克缺血性缺氧期又称为代偿期？ 答：此期的代偿表现有：

微静脉及储血库收缩“自身输血”； 组织液反流入血管“自身输液”；

血液重新分布保证心脑供应。

其他有心收缩力增强，外周阻力增加，动脉血压维持正常。

15、为什么休克淤血性缺氧期又称为失代偿期？

答：此期的失代偿表现有：微循环血管床大量开放瘀滞，回心血量锐减，心输出量血压进行性下降，引起交感—肾上腺髓质更加强烈兴奋，组织灌流量更低，形成恶性循环，毛细血管后阻力大于前阻力，血浆外渗，血液浓缩；MAP<7Kpa（1Kpa=7.5mmHg）,心脑血管失去自我调节，心脑功能障碍。

16、什么叫心力衰竭？其基本病因是什么？

答：在各种致病因素的作用下心脏的收缩和舒张功能发生障碍，使心输出量绝对或相对下降，以至不能满足机体代谢需要的病理过程称为心力衰竭。

基本病因是原发性心肌舒缩功能障碍和心脏负荷过重。

17、试述肺通气障碍的类型和原因。

答：通气障碍有限制性通气不足和阻塞性通气不足两种类型。前者的原因有呼吸肌活动障碍、胸廓和肺的顺应性降低，胸腔积液和气胸；后者的原因有气道狭窄或阻塞，多因气道痉挛、炎症、异物或肿瘤所致。

18、阻塞性通气不足中阻塞部位不同出现的呼吸苦难形式有何不同？为什么？

答：阻塞性通气不足可分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。中央性气道阻塞为气管分叉处以上的气道阻塞，阻塞要位于胸外部位，吸气时气体流经病灶狭窄处引起压力降低，使气道内压明显低于大气压，导致气道狭窄加重，产生吸气性呼吸困难；阻塞部位若位于胸内部位，呼 气时由于胸内压升高而压迫气道，使气道狭窄加重，表现为呼气性呼吸困难。外周气道阻塞使位于内径<2mm无软骨的细支气管阻塞，细支气管与周围肺泡结构紧密相连，呼气时小气管变窄，小气道阻力大大增加，表现为呼气性呼吸困难。

19、产生肺内气体弥散障碍的原因有哪些？血气变化如何？ 答：原因是：（1）肺泡膜面积减少，见于肺不张，肺实变；

（2）肺泡膜厚度增加，见于肺间质性水肿，肺泡透明膜形成和肺纤维化等。弥散障碍时，因CO2的弥散能系数比O2大20倍，如无伴发通气障碍，只有缺氧，即PaO2降低，而无CO2潴留，既无PaCO2升高。

20、在肺泡通气与血流比例失调中，造成Va/Q变化的原因有哪些？对机体有什么影响？ 答：造成VA/Q降低的原因为肺水肿、肺纤维化所致的限制性通气障碍和支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿所致的阻塞性通气障碍，因肺泡通气量（NA）减少而使VA/Q下降，使流经通气不足的肺泡的血液未很好的氧合而入动脉血内，造成功能性分流。

造成VA/升高的原因未肺动脉栓塞、肺血管收缩和微血栓形成等，因肺血流量减少而使VA/Q升高，因患部肺泡血流减少而通气正常，肺泡通气不能被直接利用，造成死腔样通气。功能性分流可有正常时的3%--50%.死腔样通气可有正常的30%上升至60%--70%。均严重影响换气功能，导致机体缺氧，产生缺氧性病理性变化。呼吸衰竭的机制与呼衰的血气指标。

21、肝性脑病患者为什么会有高氨血症？ 答：血氨升高的原因

（1）氨的生成过多，因胆汁分泌减少，肠菌丛生，分解产物产氨

（2）高蛋白饮食和上消化道大出血时蛋白质在肠菌作用下大量产氨。

（3）氨清除不足，肝脏、严重损伤时，肝内酶系统遭破坏及底物缺失，使将氨合成尿素的鸟氨酸循环难以正常进行而有血氨增加。

22、氨对脑组织有哪些毒性作用？

答：（1）干扰脑组织的能量代谢。氨于脑内a—同戊二酸结合，同时又消耗了大量NADH，妨碍呼吸链中递氢过程，以至ATP产生不足，不能维持中枢神经系统兴奋活动。

（2）使脑神经递质发生改变，脑内氨增多可使脑内兴奋性神经递质减少和抑制性神经递质增多，致使神经递质间作用失去平衡，导致脑功能紊乱。

23、何谓多尿？慢性肾衰为什么会产生多尿？ 答：24小时尿量超过2000ml，称为多尿。

慢性肾衰出现多尿的机制是：

残留肾单位滤过的原尿多，流速快，未能及时重吸收。原尿中的溶质多，产生渗透性利尿。

髓质间质高渗区破坏，肾小管浓缩功能障碍。

24、试述急性肾小管坏死时少尿的发生机制。

答：（1）肾缺血。如肾灌流压下降、肾血管收缩和血液流变学的变化；

（2）肾小管阻塞。如异型输血、挤压综合症、磺胺结晶的引起急性肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白等阻塞肾小管管腔;（3）肾小管原尿返流。因肾小管上皮细胞广泛坏死，基膜断裂，原尿流经断裂的基膜扩散到肾 间质，引起间质水肿，进一步压迫肾小管和毛细血管；

病理生理学问答题重点 篇5

低容量性高钠血症对中枢神经的影响：引起中枢神经系统功能障碍，表现为头痛、烦躁、肌肉搐搦、嗜睡、昏迷。其机制因细胞外液渗透压升高，水向细胞外转移引起脑细胞脱水而使其功能障碍，严重时可致脑体积缩小，使颅骨与脑皮质之间血管张力增大，引起静脉破裂，脑内出血。

低容量性低钠血症对中枢神经：引起中枢神经系统功能障碍，见于重症晚期。血钠浓度低于125mmol/L时，常有恶心、头痛、乏力和感觉迟钝等。低于115mmol/L时可出现搐搦、昏迷等。机制：血钠浓度急剧降低，水分向细胞内转移，引起脑细胞水肿。颅内压升高，中枢神经受损。引起障碍

低容量性高钠血症早期代偿：1.细胞外液渗透压升高，胞内水分转外2.XBWYSTYSG→口渴中枢→大量饮水3.XBWYSTYSG→渗透压感受器→ADH释放增加→肾远曲小管和集合管重吸收水增加→尿量减少4.血钠浓度升高抑制醛固酮分泌，肾排钠增加，尿钠含量增加。通过以上代偿反应，使细胞外液恢复等渗，容量得到补充。

水肿的发生机制：1.血管内外液体交换失衡：因毛细血管有效流体静压增高、血浆胶体渗透压降低、微血管壁通透性增大、淋巴回流受阻，而引起组织液生成增加。2.体内外液体交换失衡引起钠、水潴留：肾小球率过滤降低

近曲小管重吸收钠、水增多（醛固酮分泌增多、抗利尿激素分泌增加）心性水肿的发生机制：1.静脉回流障碍，组织液生成增多。毛细血管压增高，微血管通透性增加，淋巴回流障碍，血浆胶体渗透压下降。2.钠、水潴留，有效循环血量减少，肾血流量减少，肾小球率过滤下降，肾小管和集合管重吸收钠、水增加 急性低钾血症对神经肌肉：神经肌肉兴奋性降低。机制为超极化阻滞。因细胞外钾减少，细胞内不变，浓度差大，细胞静息电位负值增大，需加大刺激。引起高钾血症的最主要原因：是肾排钾障碍，因1.肾衰竭。GFR严重下降，少尿，钾滤出障碍。2.各种原因的GFR下降，如失血性休克致排钾障碍。3.醛固酮缺失。因其是排钾激素。4.使用贮钾类利尿剂。

代谢性酸中毒时心肌收缩力：H+影响心肌兴奋-收缩偶联而降低心肌收缩力。1.H+竞争性抑制Ca+与肌钙蛋白钙结合亚单位结合2.H+减少Ca+内流3.H+影响心肌细胞肌质网释放Ca+

代谢性酸中毒时机体的代偿：1.血浆的缓冲作用，H+被血浆缓冲系统的缓冲碱缓冲2.肺的调节，H+增高刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，CO2排出增大，PaCO2代偿性降低3.细胞内、外离子交换作用，H+进入细胞内被缓冲，K+逸出致高钾血症。4.肾的调节，PH降低，碳酸酐酶活性增强，肾泌H+增加，重吸收HCO3增加。

各型缺氧黏膜颜色：低张性：由于动脉血氧分压降低，机体发绀，青紫色。循环性：青紫色或是缺氧期的苍白色。组织性：对氧的利用减退，静脉血氧含量和氧分压增高，玫瑰红色。血液性：缺氧情况不同有苍白色、樱桃红色或咖啡色

什么是发绀：当毛细血管中脱氧血红蛋白的量达5g/dl时，可使皮肤黏膜呈现青紫色。称谓发绀。联系：发绀是缺氧的临床表现之一，可同时存在。区别：发绀不等于缺氧，缺氧时可以不出现发绀，发绀时也可不出现缺氧。

内生致热源的种类特点：1.IL-1，最早发现，小剂量静注引起机体单相热。不耐热70°30min灭活2.TNF，与IL-1有相似生物学活性，一般剂量...3.IFN，抗病毒、抗肿瘤作用的蛋白质。白细胞释放，耐受性，60°40min灭活4.IL-6，由单核、成纤维、内皮细胞分泌。作用弱于IL-1和TNF。发热：1体温上升期体温调定点上移，皮肤血管收缩和血流量减少，散热减少。产热器官引起寒战和物质代谢增强产热增强。特点是产热大于散热2.高温持续期，体温达到调定点水平，与之相适应，产热和散热持平3.体温下降期，内生致热源被清除。调定点回到正常水平，散热大于产热 发热时机体物质代谢特点：物质代谢明显增多：1.糖代谢。产热需要，能量消耗增加，糖分解代谢增加2.脂肪代谢。糖原贮备不足脂肪代谢增加3.蛋白质代谢。发热时蛋白质分解加强，总蛋白和清蛋白减少，尿氮增多，出现负氮平衡。4.水、盐及维生素代谢。上升期NA+和CL-排泄减少，退热期增多，大量失水。

发热时循环系统：1°C心率增加18次/min，原因：机体代谢增强，耗氧量增加和二氧化碳生成增加。影响：150/min心率可以增加心排血量，超过反而减少。变。应激性溃疡的发生机制：包括胃粘膜缺血、胃腔内H+向黏膜内反向弥散、酸中毒、胆汁逆流、糖皮质激素分泌增加及胃黏膜合成前列腺素减少等。哪些疾病容易引起DIC：1.感染性疾病：病毒性肝炎2.肿瘤性疾病：肾癌3.妇产科疾病：宫内死胎4.创伤与手术：器官移植术5.血管内溶血、毒蛇咬伤等。

DIC的发病机制：凝血系统被激活：1.组织、细胞严重损伤，组织因子大量暴露或释放如血，启动外源性凝血系统2.血管内皮细胞广泛损伤，激活凝血因子XII启动内源性...3.血小板被激活或血细胞大量破坏4.其他促凝物质入血

影响DIC发生发展因素：1.单核吞噬细胞系统功能受损：吞噬、清除凝血因子I等颗粒型物质功能障碍2.肝功能障碍：凝血与抗凝血及纤溶作用的平衡发生严重紊乱3.血液凝固失调：抑制物的抗凝机制减弱，凝血与抗凝血机制失衡。4.血液呈高凝状态：妊娠期孕妇各种凝血因子增多，易发生DIC DIC病人人几期：高凝期：高凝状态，凝血加剧，迅速广泛在微循环中形成微血栓。消耗性低凝期：血小板和凝血因子大量消耗，高凝状态转为低凝状态。继发性纤溶系统激活，抗凝活性增高。出现多部位出血。继发性纤溶亢进期：FDP生成，纤溶活性增强凝血活性进一步降低，出血更明显 DIC引起出血的临床特点:1.发生率高2.出血原因难以用原发疾病解释3.出血形式多样4.出血突然5.普通止血药效果不佳6.出血常为DIC最初表现。机制：1凝血物质被消耗，凝血因子和血小板显著减少2.纤溶系统激活，微血栓溶解，坏死血管再灌注导致出血。3.FDP形成，具有强大抗凝作用 休克早期微循环变化：全身小血管，包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、微静脉等都持续收缩，毛细血管前阻力增加显著。大量真毛细血管网关闭，动静脉短路开放，出现少灌少流、灌少于流。休克早期障碍机制：全身缩血管体液因子大量释放，主要有交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺大量释放，皮肤内脏血管收缩，动-静脉短路开放，组织微循环血液灌流锐减，血管紧张素的释放，其他体液因子的释放也有促进血管收缩的作用。休克期微循环变化：后阻力大于前阻力，灌多于流，真毛细血管淤滞，回心血量减少。机制：乳酸增多，局部扩血管代谢产物增多，肠源性细菌或内毒素如血刺激炎症细胞产生扩血管物质，血液流变学改

心力衰竭发生的基本原因：1.原发性心肌收缩-舒张功能障碍，多系心肌病变、缺血、缺氧所致。2.心脏负荷过度，见于长期压力。诱因：1.感染2.酸碱平衡及电解质代谢紊乱3.心律失常4.妊娠或分娩

弥散障碍的原因：1.肺泡膜面积减少一半以上，储备不足2.肺泡膜厚度增加因弥散距离增宽使速度减慢。只有在体力负荷增加等使心排血量增加和肺血流加快，血液和肺泡接触时间过短情况下，才会发生低氧血症。

如何区别功能性分流：功能性分流机制是病变部位肺通气明显下降，血流未下降，吸入纯氧后PaCO2显著提高。解剖性分流机制是严重病变部位肺泡完全失去通气功能，血流正常。未参入动脉血，吸入纯氧后PaCO2无明显改变。

呼吸性衰竭发生肺源性心脏病：1.肺泡缺氧和二氧化碳潴留所致氢离子浓度过高，肺小动脉收缩，肺动脉压升高，增加右心负荷。2长期肺小动脉收缩和缺氧引起无肌型肺微动脉肌化和肺血管平滑肌及成纤维细胞的肥大和增生。3.缺氧引起代偿性红细胞增多症，增加肺血流阻力和加重负荷4.肺部病变5.心肌舒缩功能降低6.呼吸困难，心脏外面负压增大，增加右心负荷。

不同类型呼吸衰竭病人治疗：I型呼吸衰竭可吸入较高浓度的氧。不超过50%。II型，吸入较低浓度，30%左右。氧分压上升8kPa。超过10.7kPa时会抑制呼吸中枢。

为什么严重肝病发生出血：肝病时发生凝血障碍：1.凝血因子合成减少2.凝血因子消耗增多，并发DIC 3.循环中的抗凝物质增多4.易发生原发性纤维蛋白溶解5.血小板数目严重减少

肝功能障碍时血压升高：1.氨清除不足：肝严重受损时精氨酸缺失，ATP供给不足，肝内酶系统破坏，致使尿素合成减少2.氨生成过多：上消化道出血，血液蛋白质在细菌作用下产生大量氨。肝硬化时门静脉回流受阻使肠黏膜淤血、水肿。3.肝硬化晚期易发生氮质血症，尿素在尿素酶作用下产氨。4.肌肉内腺苷酸分解

肝性功能肾衰竭：见于肝硬化晚期，肾血流量减少，血管持续收缩→肾小球率过滤降低，肾小管功能正常。肾血管收缩因素：1.肝功能严重障碍产生2.低血容量与门静脉高压引起有效循环血量减少。血液重新分布，肾皮质缺血与肾小球率过滤下降，发展为功能性肾衰竭

急性肾功能不全多尿期：1.新再生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复2.少尿期滞留大量尿素致使肾小管腔内渗透压升高，阻止水的重吸收3.肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除

肾性骨营养不良：1.钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：分泌大量甲状旁腺激素，引起骨质疏松2.维生素D代谢障碍：钙磷吸收障碍，引起骨质软化3.酸中毒：骨盐溶解，促进肾性维生素D缺乏病和骨软化的发生

口腔组织病理学各章重点总结 篇6

一、口腔颌面部发育

1．神经嵴细胞及形成的结构

2．颌面部的发育过程

3．颌面部常见发育畸形及形成的胚胎学背景

4．腭的发育过程

5．腭部常见发育畸形及形成的胚胎学背景

6．舌的发育过程

7．舌部常见发育畸形及形成的胚胎学背景

8．口腔颌面部发育的调控机制

9．名词解释

融合，联合，外胚间叶，鳃弓，咽囊，联合突，麦克尔软骨

二、牙的发育

1．牙发育的全过程；

2．牙胚的构成及形成的牙体组织；

3．钟状期成釉器的中间层细胞形态特点及功能；

4．牙胚发育异常形成的牙形态和数目的异常；

5．牙硬组织基质形成及矿化特点；

6．牙发育各阶段的基因调控特点；

7．名词解释

釉索，釉结，诱导，上皮根鞘，Serres上皮剩余，Malassez上皮剩余

三、牙体组织

1．釉柱的形态、走行方向及其意义；

2．釉质的超微结构特点；

3．釉质中有机物含量较多区域的形态功能特点

4．釉质中的有机物的种类及生理病理学意义；

5．牙髓神经分布特点及其临床意义；

6．牙骨质的生物学特性及功能；

7．牙本质的超微结构特点；

8．牙本质细胞间质中非胶原有机成分的种类和功能；

9．名词解释

球间牙本质，前期牙本质，修复性牙本质，继发性牙本质，管间牙本质，管周牙本质，罩牙本质，透明牙本质，（牙本质）透明层，托姆斯粒层，死区，中间牙骨质

四、牙周组织

1．牙龈和牙周膜主纤维束及功能；

2．结合上皮的形态特点、同牙结合的方式及临床意义；

3．牙槽骨的生物学特性及其临床意义；

4.牙周膜中的细胞种类及其功能；

5．龈谷的所在部位及其病理意义；

6．名词解释

沙比纤维，牙骨质小体，结合上皮

五、口腔粘膜

1．口腔粘膜上皮细胞的种类、形态及排列特点；

2．口腔粘膜非角质形成细胞的种类、形态、来源及功能；

3．口腔粘膜与皮肤在组织学结构上的区别；

4．口腔粘膜上皮的结构蛋白与口腔粘膜病的关系；

5．咀嚼黏膜和被覆黏膜形态结构的差异；

6．名词解释

味蕾，麦克尔细胞，细胞间桥，基底膜

六、涎腺

1．涎腺腺泡的基本结构、腺泡的种类及分泌物的性质；

2．涎腺肌上皮细胞的形态特点及功能；

3．涎腺导管系统的构成、形态及功能；

4．腮腺、下颌下腺和舌下腺组织学结构的差异；

5．名词解释

闰管，纹管，蓝细胞

七、龋病

1．早期釉质龋的发展过程及病理变化；

2．牙本质龋中透明层形成机制及意义；

3．龋病病理变化的临床意义；

4．釉质龋和牙本质龋的超微结构特点。

八、牙髓病、根尖病

1．龋病的发生、发展和转归；

2．牙髓炎及根尖周炎的组织病理学分类；

3．根尖脓肿、根尖肉芽肿和根尖囊肿三者之间的关系；

4．根尖周炎的免疫学病理学特点。

九、牙周病

1．牙龈炎与牙周炎病理学变化的不同之处；

2．慢性牙周炎的基本病理学变化；

3．从组织病理学的角度叙述慢性牙周炎的发生发展过程；

4．慢性牙周炎的组织病理学变化和临床表现之间的联系；

5．慢性牙周炎的继发损伤及组织病理学表现。

十、口腔粘膜病

1．口腔粘膜白斑、扁平苔藓和慢性盘状红斑狼疮的鉴别要点；

2．举例说明口腔黏膜病同皮肤病和全身性疾病的关系；

3．口腔粘膜常见的疱性疾病及其鉴别要点；

4．癌前病变的概念及口腔黏膜常见的癌前病变组织病理学特点；

5．癌前病变的组织学依据；

6．肉芽肿性唇炎的病理变化。

十一、口腔颌面部囊肿、涎腺病、颌骨病

1．囊肿的概念及口腔颌面部囊肿的一般组织病理学特征；

2．牙源性角化囊肿组织病理学特点及同术后复发的关系；

3．含牙囊肿与牙源性角化囊肿的鉴别要点；

5．粘液囊肿的分型及组织学特点；

6．慢性涎腺炎与涎腺舍格伦综合征的鉴别要点；

7．坏死性涎腺化生的病理学特点；

8．骨纤维异常增殖症的病理学特点；

9．颌骨巨细胞病变的概念和组织病理学特点。

十二、口腔颌面部肿瘤

1.成釉细胞瘤的基本组织学类型及其变异；

2.单囊型成釉细胞瘤的病理表现与临床治疗有何关系；

3.牙源性肿瘤的组织学发生与牙发育的关系；

4.牙源性腺样瘤的组织病理学特点；

5.试述各种牙源性肿瘤的生物学特性；

6.牙源性钙化囊肿的组织病理学类型及其特点；

7.涎腺多形性腺瘤组织病理学特点；

8.涎腺粘液表皮样癌分化程度的鉴别要点；

9.腺样囊性癌的组织学类型及各类型的生物学特性；

10.Warthin瘤的病理学特点；