病理学与病理生理学

病理学与病理生理学（精选12篇）

病理学与病理生理学 篇1

摘要：病理学与病理生理学是基础医学和临床医学间的桥梁学科, 针对乡村医生特点, 进行病理学与病理生理学两门课程优化整合, 从转变教育教学理念、精选教学内容、运用多种教学方法、注重批判性思维的培养, 与临床紧密结合的教学, 不断强化病理与病理生理学教学的实用性, 真正发挥其桥梁作用, 提高了乡村医生的培训效果。

关键词：乡村医生,病理与病理生理学整,教学,实用性

病理与病理生理学是基础医学与临床医学之间的桥梁学科, 是学习临床各门课程的基础, 同时也是一门实践性和实用性非常强的学科。乡村医生培训要十分注重所学知识是否有助于以后的临床工作, 而病理与病理生理学被认为是医学基础课程中较难的学科, 课程讲授中有大量的名词术语, 病变多, 机制难以理解掌握, 对于乡村医生基础理论薄弱, 记忆、理解能力差等特点, 如何调整教学内容, 突出其教学的实用性尤为重要。笔者认为, 病理与病理生理学教学必须与临床紧密结合, 才能起到基础与临床医学间的桥梁作用。要达到这一目标, 我们在教学中将病理学与病理生理学两门课程进行了优化整合[1], 从转变教育教学理念, 精选教学内容, 运用多种教学方法等多方面着手, 不断强化病理与病理生理学教学的实用性, 真正发挥其医学桥梁作用, 提高了乡村医生的培训效果。

1 转变教育教学理念, 增加备课实际教学案例

教育观念的转变要先于教育改革的具体措施。教育者首先应看到乡村医生教学实用性的重要性, 这是开展病理与病理生理学优化整合实用性教学的前提。同时, 教师在备课过程中, 不仅要熟悉本专业知识, 还应了解相关基础学科和临床各科的知识, 更要紧密联系临床实际案例进行备课。在备课时, 我们选择的病例除了典型的临床病例外, 还将实际发生的、影响广泛的实例作为课堂案例, 比如在讲肺炎时, 我们选择非典和近期高发的禽流感作为课堂案例进行讲述, 这些是乡村医生亲身经历或是通过社会认识的案例, 对这些案例更加熟悉和关注。结合病理与病理生理学知识讲述, 除了能很好地理解知识外, 对于病理与病理生理学的桥梁作用有更深的认识, 乡医们学习也更感兴趣。这样不仅扩大了知识面, 也丰富了教学内容, 体现了病理与病理生理学是基础与临床医学之间的桥梁, 是一门实用性很强的学科。

2 精选教学内容, 理论联系实际体现其实用性

在教学中, 为体现病理与病理生理学作为医学桥梁学科的实用性, 我们精选教学内容, 注重理论与实际的结合。在总学时不变的前提下, 进行病理与病理生理学教学内容优化整合, 在精讲病理与病理生理学总论的前提下, 按乡村医生临床经常遇到的常见病、多发病 (如肺炎、肝炎、肾炎等) 来整合病理与病理生理学各论的教学内容, 密切联系临床, 将疾病的病理与病理生理学变化同时讲解。增加乡村医生对同一疾病形态和机能变化的完整认识, 同时也补充讲授临床常见疾病的病变与临床的密切联系, 巩固了理论知识, 又为临床课学习打下良好的基础。

3 运用多种教学方法, 加强与临床的紧密联系

病理与病理生理学是一门桥梁学科, 要充分体现医学桥梁作用, 需采用多种新颖的教学方法来协助乡村医生培训。

3.1 角色扮演法

在病理与病理生理学整合教学中, 我们注重培养学生对医师角色的认识, 尝试以临床医师的角色来学习相关理论。如在讲良、恶性肿瘤区别时, 以乳腺肿块为例, 让学生假设自己是临床医生, 结合乳腺肿块临床检查的视频资料, 让学生体会怎样根据患者的临床症状、体征来进行相应的体检, 结合体检及实验室检查结果初步判断疾病的性质, 决定是否进行手术, 手术中怎样观察病变, 并根据已学的知识初步判断病变的性质, 正确取材送冰冻活检并根据切片确定病理诊断后, 再确定正确的医疗方案。这样学生能更好地理解病变与临床之间的联系, 认识到病理诊断对临床诊断和治疗起着重要的指导意义, 增强了乡村医生努力学好病理与病理生理学的兴趣, 提高了教学效果。

3.2 临床病理讨论法

为使学生将病理与病理生理学知识与临床知识有机结合, 我们改变教学方式, 在重点章节采用临床病理讨论教学法, 即结合典型病例和病例尸检结果, 采用以问题为中心的开放式临床病例讨论, 激发学生学习兴趣和热情, 使其能密切联系临床实际。在课前收集大量生动的临床病例讨论教学素材, 制成课件。课外让学生分小组充分准备和查阅资料, 课堂上围绕病例中提出的问题展开讨论, 由乡医代表发言, 师生共同讨论, 实现了由临床—病理与病理生理学—临床的紧密结合。通过学生们分析、推理、综合判断, 作出正确的诊断并解释其疾病发生发展过程中内在联系, 将知识转化为认知能力和实践能力, 提高了乡村医生理论联系实际、分析和解决问题的能力, 同时强化了教学内容的实用性, 激发了学生学习的主动性和自觉性, 提高了教学效果[2]。

3.3 PBL教学法

PBL教学法强调学生主动学习为主, 提倡以问题为基础的讨论式教学。与传统的教学方法相比, 有利于提高学生的主动学习能力、分析解决问题能力、独立思考能力和逻辑思维能力。在教学中, 我们选取部分章节内容进行PBL教学实例, 给出数个问题, 让学生带着这些问题, 以小组为单位, 通过课外资料查询, 课内、外小组成员间相互讨论, 课堂代表发言, 组间辩论, 教师总结等。通过这种教学方法, 提高了乡村医生处理临床实际问题的能力, 对尽快提升乡村医生的综合素质和能力至关重要[3]。

3.4 网络教学法

乡村医生病理与病理生理学由于教学学时的限制、疾病谱的改变等原因, 许多疾病没办法一一讲述, 通过进行网络教学建设, 学生宿舍上网方便, 可利用电脑制作多媒体教学课件上网, 结合文字、图片、动画、音响效果等信息, 方便学生任何时候上网浏览学习。学生将个人意见发表在网上, 供师生共同评价。这样可让学生以动态的观点观察、分析某一疾病的原因, 病变的主、次关系, 病变与临床表现的关系, 死亡原因及各章节、各系统间的有机联系, 通过利用互联网开展乡村医生远程教学, 不仅让学生能充分地了解病理与病理生理学同临床的联系, 还提供了一个让已经学过甚至毕业的学生及同行相互交流的平台, 对教与学均有较大的提高[4,5]。

4 注重乡村医生批评性思维的培养

批判性思维是个体能动地、全面地分析事物的各方面因素, 并在分析过程中不断地反思自己或他人的思路, 以达到对该事物的一种正确或做出合理决定的思维过程。批判性思维是运用认知技能和策略以增加期望结果可能性的思维活动。概括地说, 批判性思维是指对所学东西的真实性、精确性、性质和价值进行的个人判断, 从而做出合理决策。培养乡村医生批判性思维是信息时代和社会发展的需要;是医学教育的需要[6];是乡村医生素质教育的需要。在教学中注重培养乡村医生批评性思维, 从而培养乡村医生自学和终身学习能力, 发展他们对临床复杂疾病问题严密求实的质疑能力及分析解决问题的能力, 从而满足21世纪对农村卫生人才的需要。

总之, 强化病理与病理生理学教学的实用性, 时刻以医学桥梁的教学理念贯彻在我们的教学中, 乡村医生均感到病理与病理生理学是一门非常实用的学科, 学习病理与病理生理学对疾病有了本质的认识, 知道临床所接触的发热、咳嗽、血尿等症状和体征均与相应的病理与病理生理学变化有关, 调动了乡村医生学习积极性, 提高了乡村医生的培训效果。

参考文献

[1]杨淑艳, 钟秀宏, 张以忠, 等.针对乡村医生特点进行病理解剖学与病理生理学优化整合教学模式的研究与实践[J].卫生职业教育, 2010, 28 (14) :98～99.

[2]钟秀宏, 张以忠, 郑中华, 等.CPC教学法在病理学实验教学中的应用[J].卫生职业教育, 2008, 26 (5) :107.

[3]戴伟娟, 解素芳, 李军, 等.乡村医生培养与PBL教学模式[J].中国农村卫生事业管理, 2011, 31 (8) :800～801.

[4]金连海, 孙爱国, 胡阳.基于网络环境的乡村医生培训体系的构建基于网络环境的乡村医生培训体系的构建[J].中国农村卫生事业管理, 2011, 31 (10) :1011～1012.

[5]苏敏, 刘淑慧, 田东萍, 等.利用网络资源进行以问题为中心的CPC病理学教学法的探索与实践[J].中国高等医学教育, 2005, (1) :60～62.

[6]杨宁江.批判性思维与医学教育[J].中国医药导报, 2010, 7 (31) :108～109.

病理学与病理生理学 篇2

低渗性脱水：又称低容量性低钠血症，其特点是失Na+多于失水，血清Na+浓度 <130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,伴有细胞外液量的减少。

高渗性脱水：又称低容量性高钠血症，其特点是失水多于失Na+,血清Na+浓度 >150mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,细胞外液量和细胞外液量均减少。

水中毒：高溶性低钠血症，特点是是血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。脱水热：由于从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。水肿：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。高钾血症：血清中钾浓度高于5.5mmol/L 低钾血症：血清中钾浓度低于3.5mmol/L。

酸碱平衡紊乱：病理情况下引起的酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致内环境酸碱稳态破坏而产生PH异常的情况。代谢性酸中毒：细胞外液H+增加或HCO3-原发性减少和 PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性酸中毒：CO2排除障碍或吸进过多 引起以血浆[H2CO3]原发性增高和PH降低为特征的酸碱平衡紊乱类型。

代谢性酸中毒：细胞外液碱增多或H+丢失，以血浆[HCO3-]原发性增加和PH升高为特征 的酸碱平衡紊乱类型。呼吸性碱中毒：肺通气过度，以血浆[H2CO3]原发性减 少和PH升高为特征的酸碱平衡紊乱类型。

混合型酸碱平衡紊乱：同一病人有两种或三种单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。缺氧（hypoxia):因组织供氧减少或用氧障碍引起细胞代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程。

发绀（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的均匀浓度超过5g/dl时，皮肤和粘膜呈青紫色。

四型缺氧：乏氧性缺氧、血液型缺氧、循环性缺氧、组织性缺氧。

肠源性紫绀：若因进食导致大量血红蛋白氧化而引起的高铁血红蛋白血症。

休克：休克这词由英文Shock音译而来，系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。

MODS（多器官功能障碍综合症）：是指在严重创伤、感染、休克时，原无器 官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境稳定必须靠临床干预才能维持的综合症。

全身炎症反应(SIRS)：指因感染或非感染病因作用于机体而引起的失控自我持续放大和自我破坏的全身性炎症反应综合征。代偿性抗炎反应综合征（CARS)：是指感染或创伤时机体产生可引起免疫功能降低和对感染易感性增加过于强烈的内源性抗炎反应。DIC（弥散性血管内出血）：是一种在致病因子作用下，以凝血系统被激活并 引起微血栓形成，同时或继发纤溶亢进，从而导致出血、休克、器官功能障碍和微血管病性溶血性贫血的一个病理过程。FDP纤维蛋白降解产物：纤溶酶水解Fbg及Fbn产生的各种片段。

裂体细胞：一种特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形、星形、星月形等，统称红细胞碎片。该碎片脆性高，易发生溶血。

心力衰竭：各种原因引起心脏泵功能障碍，心输出量尽对或相对减少，不能 满足组织代谢需要的一种病理过程。

心肌紧张源性扩张：由于每搏输出量减低，使心 室舒张末期容积增加，前负荷增强导致心肌纤维初长度增加，此时心肌收缩力增 强，代谢性增加每搏输出量，这种伴有心肌收缩力增强的心腔扩大称为心脏紧张源性扩张。肌源性扩张：长期容量负荷过重引起的心力衰竭以及扩张型心肌病，主要引起肌节过度拉长，使心腔明显扩大，这种心肌过度拉长并伴有心肌收缩 力减弱的心腔扩大称为肌源性扩张。呼吸衰竭：由于外呼吸功能严重障碍，使动脉血氧分压低于正常范围，伴或 不伴有二氧化碳分压升高的病理过程。

限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足。阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍。

功能性分流：病变重的部分肺泡通气明显减少，而血流未相应减少，甚至还可因炎性充血等使血流增多（如：大叶性肺炎早期），使肺泡每分钟通气量与每分钟肺血流量的比值显著减少，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便掺入动脉血内，这种类似动-静脉短路的情况，称为功能性分流，又称为静脉血掺杂。

死腔样通气：某些病因作用下，可使部分肺泡血流减少，VA/Q可显著增大，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，成为死腔样通气。

肺性脑病：由于呼吸衰竭引起的脑功能障碍，病人可表现为一系列神经精神 症状如定向、记忆障碍、精神错乱、头痛、嗜睡、昏迷等。ARDS（急性呼吸窘迫综合症）：时各种原因引起的肺泡毛细血管膜损伤所致 的外呼吸功能严重障碍而发生的以急性呼吸衰竭为特点的临床综合症，主要表现 为进行性呼吸困难和低氧血症。

肝性脑病：是指继发于严重肝脏疾病的神经精神综合症。

假性神经递质：苯乙醇胺和羟苯乙醇胺在化学结构上与正常神经递质—去甲肾上腺和多巴胺相似，但不能完成真性神经递质的功能，被成为假性神经递质。肝肾综合症：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾衰及重症肝炎所 伴随的急性肾小管坏死。

急性肾功能衰竭：由于GFR急剧减少，或肾小管发生变性、坏死而引起的一种 严重的急性病理过程，往往出现少尿、氮质血症、高钾血症、代谢性酸中毒和水 中毒等综合症。

慢性肾功能衰竭：任何疾病使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年或更长 的时间后，残存的肾单位不能充分排除代谢废物和维持内环境恒定、因而体内逐 渐出现代谢废物的潴留和水电解质与酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍。氮质血症：血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为25~35mg%,其中尿素氮为10-15mg%。

肾性高血压：因肾实质病变引起的高血压称为肾性高血压。

尿毒症：指急性或慢性肾功能衰竭发展到严重阶段，代谢产物和毒物在体内 积蓄，水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及某些内分泌功能失调所引起的一系列 全身性功能和代谢障碍的综合症。

1.简述脑死亡的诊断标准

判定脑死亡的根据是①不可逆昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止，进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血液循环完全停止（脑血管造影）。

2.哪种类型脱水易造成失液性休克？为什么？ 低容量性低钠血症（低渗性胶水）易引起失液性休克。（1）细胞外液汳透压降低，无口渴感，饮水减少。（2）细胞外液汳透压降低，ADH反射性分泌减少，尿量无明显减少。（3）细胞外液向细胞内液转移，细胞外液进一步减少。3.分析水中毒对机体的影响。

细胞外液因水过多而被稀释，故血钠浓度降低，渗透压下降。加之肾脏不能将过多的水分及时排出，水分乃向渗透压相对高的细胞内转移而引起细胞水肿，结果是细胞内、外液容量均增多而渗透压都降低。由于细胞内液的容量大于细胞外液的容量，所以潴留的水分大部分积聚在细胞内，因此在轻度水中毒患者，组织间隙中水潴留的程度尚不足以引起明显的凹隐性水肿。急性水中毒时，由于脑神经细胞水肿和颅内压增高，故脑症状出现最早而且突出，可发生各种神经精神症状，如凝视、失语、精神错乱、定向失常、嗜睡、烦躁等并可有视神经乳头水肿，严重者可因发生脑疝而致呼吸心跳骤停，轻度或慢性水中毒患者，发病缓慢，症状常不明显，多被原发病的症状、体征所掩盖，可有嗜睡、头痛、恶心、呕吐、软弱无力及肌肉挛痛等症状。

4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

驱使血管内液体向外滤除的力量是平均有效流体静压，促使液体回流至毛细血管内的力量是有效胶体渗透压，正常情况下，组织液生成略大于回流。淋巴回流，组织液回流剩余部分须经淋巴系统回流进入血液循环，正常成人在安静状态下酶小时大约有120ml液体经淋巴系统进入血液循环。组织间隙流体静压升高，淋巴的生成速度加快。另外淋巴管壁的通透性较高，蛋白质易通过。因此，淋巴回流不仅可把略多生成的组织液送回体循环，而且可把毛细血管漏出的蛋白质，细胞代谢产生的大分子物质会吸收入体循环。上述一个或一个以上的因素同时或相继失调，都可能成为水肿发生的重要原因。

5.低钾血症和高钾血症均可引起肌麻痹，其机制有何不同？

低钾血症主要是由于超极化阻滞。低钾血症时[K+ ] /[K+ ]e 的比值增大，因而肌细胞静息电位负值大，静息电位与阈电位间隔增大，细胞兴奋性于是降低，严得时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。高钾血症由于骨骼肌静息电位过小，因而快钠孔道失活，细胞外于往极化阻滞状态而不能被兴奋。

6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？使分析其发生机制。剧烈呕吐易导致代谢性碱中毒机制：

①胃液中H+丢失，使消化道内HCO3-得不到H+中和而吸收进血；②胃液中Cl-丢失，可引起低氯性碱中毒；③胃液中K+丢失，可引起低钾性碱中毒；④胃液大量丢失，引起有效循环血量减少，继发醛固酮增多引起代谢性碱中毒。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱？为什么？酸碱平衡指标会有哪些变化？

可发生代谢性酸中毒，因为肾的功能之一为排酸保碱，在严重肾功能衰竭者，体内固定酸不能由尿排泄，特别是硫酸和磷酸在体内蓄积，H+浓度增加导致HCO3-浓度降低，由于HCO3-降低，所以AB、SB、BB值均降低，BE负值加大，PH下降通过呼吸代偿，Paco2继发性下降，AB

8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

失血性休克时，因大量血液丧失及组织血量不足，引起组织供氧不足，可导致循环性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧机制？

可引起乏氧性缺氧，因肺水肿时，肥的通气功能受到限制引起肺泡气PO2降低，肺换气功能障碍使经肺泡扩散到血液中的氧减少，PaO2和血氧不足，引起乏氧性缺氧。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原空气稀薄，氧含量低，初上高原，因缺氧，引起PAO2低于60mmHg而刺激颈动脉体和主动脉体的外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.动脉血压高低是否可以作为判断休克发生的标志？为什么？

不能，因为休克早期交感肾上腺髓质兴奋，心率加快心收缩力增强，通过自身输血与自身输液，以及肾脏重吸收水钠的增加，增加转意血量，从而使心输出量增加，加上外周阻力升高，所以血压降可不明显。

13.使叙述休克早期微循环变化的特点及代偿意义。

休克早期即为休克代偿期，此时交感神经兴奋、儿茶酚胺增多时，一些脏器的小血管收缩或痉挛，尤其是微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌收缩，使毛细血管前阻力增加、真毛细血管关闭、真毛细血管网血流减少，血流速减慢；而β肾上腺受体受刺激则使动静脉吻合支开放，血液通过直接通路和开放的动静脉吻合支回流，微循环非营养性血流增加、营养性血流减少，组织发生严重的缺血性缺氧。上述微循环的变化一方面引起皮肤腹腔内脏和肾脏等器官局部缺血缺氧，另一方面却对整体具有一定的代偿意义。主要表现为：血液重新分布，自身输血，自身输液。

14.休克II期微循环改变的机制。

休克进展期微循环改变的机制与长时间微血管收缩和缺血、缺氧、酸中毒及多种体液因子的作用有关。

①酸中毒：缺氧引起组织氧分压下降，CO2和乳酸堆积而发生酸中毒。酸中毒导致血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，使微血管舒张。

②局部舒血管代谢产物增多：长期缺血、缺氧、酸中毒刺激肥大细胞释放组胺增多，ATP的分解产物腺苷堆积，激肽类物质生成增多等，可引起血管平滑肌舒张和毛细血管扩张。③血液流变学的改变：休克进展期血液流速明显降低，血流缓慢的微静脉中红细胞易聚集；加上组胺的作用于毛细血管通透性增加，血浆外渗，血液粘度增高；灌流压下降，导致白细胞滚动、贴壁、粘附于内皮细胞，使血流受阻，毛细血管后阻力增加。④内毒素的作用：引起血管平滑肌舒张，导致持续性低血压。15.多器官功能障碍MODS最常见的病因是什么？其发病机制？ 80%的MODS的病人进院时有明显的休克。

感染性病因，如败血症和严重的感染等，70%左右的MODS可由感染引起，特别是严重感染引起的败血症。非感染病因如大手术和严重创伤，大手术和严重创伤，无论有无感染纯在均可发生MODS。发病机制：①全身炎症反应失控。②促炎-抗炎介质平衡紊乱。③其他导致器官功能障碍因素：器官微循环灌注障碍，高代谢状态，缺血-再灌注损伤。16.DIC发生的机制是什么.组织因子释放,外源性凝血系统激活,启动凝血系统；血管内皮细胞损伤，凝血抗凝调控失调；血细胞大量破坏，血小板被激活；促凝物质进入血液。17.DIC导致休克的机制是什么？

①由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。②广泛出血可使血容量减少。③受累心肌损伤，使心输出量减少。④凝血因子XII的激活，可相继激活激肽系统、补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，如激肽、补体成分。补体成分可使嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺等，激肽、组胺均可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。⑤FDP的某些成分可增强组胺，激肽的作用，促进微血管扩张。18.试述心功能不全时心脏的代偿反应。①心率加快②心脏紧张源性扩张③心肌收缩性增强④心室重塑

19.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制、肌节复制特点。

心肌肥大可由多种原因引起。当部分心肌细胞丧失时，残余心肌可以发生反应性心肌肥大；长期负荷过重可引起超负荷性心肌肥大，按照超负荷原因和心肌反应形式的不同又可将超负荷性心肌肥大分为：向心性肥大，心脏在长期过度的压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌肌节呈并联型增生，心肌细胞增粗。离心性肥大，心脏在长期过度容量负荷作用下，舒张期室壁张力持续增加，心肌肌节呈串联型增生，心肌细胞增长，心腔容积增大；而心腔增大又使收缩期室壁应力增大，进而刺激肌节并联性增生。20.简述心衰时心率加快的机制及意义。

心率加快的机制是：①由于心排出量减少，引起心率加快；②心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋。③如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。意义为：心排出量是每搏输出量与心率的乘积，在一定范围内，心率加快可提高心排出量，并可提高舒张压，有利于冠脉的血流灌注，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。

21．心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难类型？ 机制：①肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患者感到呼吸费力。②支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；③肺毛细血管压增高和间质水肿使肺内间质压力增高，刺激肺毛细血管胖感受器，引起反射性浅快呼吸。类型有：劳力性呼吸困难、端坐呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难。22．试述严重低钾血症（或过量麻醉剂、安眠药、镇静剂、重度胸腔积液、气胸、异物阻塞气管、慢支、支气管哮喘）引起呼吸衰竭的发病机制。

低钾血症对机体的主要影响是①膜电位异常引起神经肌肉的影响——骨骼肌的肌肉松弛无力甚至出现肌麻痹——导致呼吸肌收缩舒张功能障碍引起限制性通气不足导致肺通气功能障碍，即肺泡气与外界气体交换发生障碍②细胞代谢障碍引起的酸碱平衡紊乱——低钾血症时细胞外液钾离子浓度降低，细胞内钾离子顺浓度梯度向细胞外转移，同时细胞外氢离子向细胞内转移增多，即氢-钾交换；此时肾脏排氨（排氢离子）增多。23.试述肺源性心脏病的发病机制。

①肺泡缺氧和CO2潴留所致血液H+浓度过高，可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷；②肺小动脉长期收缩，缺氧均可引起无肌型微动脉肌化，肺血管平滑肌细胞核成纤维细胞肥大增生，胶原蛋白与弹性蛋白合成增加，导致肺血管壁增厚和硬化，官腔变窄，由此形成持久而稳定的慢性肺动脉高压；③长期缺氧引起的代偿性红细胞增多症可使血液的黏度增高，也会增加肺血流阻力和加重右心负荷；④有些腹部病变如肺小动脉炎、肺毛细血管床的大量破坏、肺栓塞等也能成为肺动脉高压的原因；⑤缺氧和酸中毒家底心肌舒缩能力；⑥呼吸困难时，用力呼气则可使胸内压异常增高，心脏受压，影响心脏的舒张功能，用力吸气则胸内压异常降低，即心脏外面的负压增大，可增加右心收缩的负荷，促使右心衰竭。

24.试述肺性脑病的发病机制

一、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对脑血管的影响：

1、缺氧和酸中毒使脑血管扩张；

2、缺氧和酸中毒导致血管内皮损伤：一方面是血管内皮通透性增加，加重脑间质水肿，另一方面促进血管内凝血；

3、缺氧和酸中毒减少ATP生成：钠泵功能障碍，细胞水肿，压迫脑血管，加重颅内高压，颅内高压有压迫脑血管，加重缺氧，并形成恶性循环。

二、缺氧、酸中毒和高碳酸血症对神经细胞的影响：

1、缺氧一方面可直接抑制脑功能，另一方面可使钠泵功能障碍，使脑细胞水肿，加重颅内高压；

2、高碳酸血症更易导致细胞内酸中毒，一方面使谷氨酸脱羧酶活性增高，GABA生成增多，抑制中枢神经功能，另一方面可增强磷脂酶活性，分解膜磷脂，使溶酶体溶解，加重神经细胞损伤。

25.肝性脑病时血氨升高的原因是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用。

血氨升高的原因：①尿素合成减少，氨清除不足，②氨的合成增多。毒性作用：①、氨使脑内神经递质发生改变，②干扰脑细胞能量代谢 ③氨对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜上的NA-K泵；与K离子竞争，影响细胞膜内外的离子分布。

26.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？解释其机制。

①尿变化：少尿、无尿、低比重尿、血尿、蛋白尿、管型尿；功能性ARF，肾小管功能未受损，其少尿主要是由于GFR显著降低所致，而器质性ARF则同时又肾小球和肾小管功能障碍。②水中毒：ARF时，因少尿、分解代谢所致内生水增多、摄入水过多等原因，导致体内水潴留、稀释性抵钠血症和细胞水肿。③高钾血症：尿量减少使钾随尿排出减少；组织损伤和分解代谢增强，使钾大量释放到细胞外液；酸中毒，细胞内钾离子外溢；低钠血症，是远端小官的钾钠交换减少；输入库存血或驶入含钾量高食物药物。④代谢性酸中毒：酸性物质在体内蓄积，肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3重吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增加。⑤氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加所致。27.试述急性肾功能衰竭多尿的机制。

(1)肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；(2)肾小管上皮细胞虽已开始再生修复，但其重吸收功能尚不完善；(3)在少尿期滞留在血中的尿素等代谢产物开始经肾小球滤出，从而引起渗透性利尿；(4)肾小管阻塞被解除，间质水肿消退。

28.何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么？ 矫枉失衡假说是指机体产生的某种代偿机制，在发挥维持某种溶质平衡的适应性反应的同时，对其他系统产生有害作用，导致机体内环境紊乱。作用：矫枉失衡时，机体血液PTH升高，血磷增高而血钙降低，这些物质的持续失衡均会促进肾性骨营养不良的进一步恶化。29.试述肾性贫血的发病机制

1.EPO生成减少，导致骨髓红细胞生成

2.体内蓄积的毒性物质对骨髓造血功能的抑制 3.毒性物质抑制血小板功能所致出血 4.毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血

病理学与病理生理学 篇3

【关键词】病理生理学 ； 实验教学 ； 改革

【基金项目】本文系武汉市教育局教研课题：病理生理学实验教学的改革与研究（2011065）资助项目。

【中图分类号】G64 【文献标识码】B 【文章编号】2095-3089（2014）22-0001-02

病理生理学（Pathophysiology）是一门以疾病为研究对象，研究整个疾病过程中，患病机体的机能、代谢动态变化及其发生机理，沟通基础医学和临床医学的桥梁学科。病理生理学与临床各科密切相关，在临床各学科的医疗实践中，都需要用病理生理学的理论诠释疾病的发生发展规律，从而作出正确的诊断和改进防治措施。因此，对于医学生来说，学好病理生理学，也是学习临床学科的重要条件[1-2]。而病理生理学实验教学作为整个教学体系中的重要组成部分，担负着培养学生实践能力、创新精神和创新能力的重任，对其教学也提出了更高的要求。本文拟对病理生理学实验教学改革的实践进行初步探讨。

1.实验教学改革方案的开展[3]

⑴ 备课和编写详细的教案，周密的设计能保证实施质量。实验教学应考虑到临床学生的特殊性，结合前期的基础理论知识（不仅是病理生理学理论课知识，还要结合生物学、免疫学、生理学和生物化学等密切相关的基础学科的理论和方法），指导学生通过查阅文献等方法，结合所学内容，设计可行性实验方案。通过实验操作验证教学内容，进而更好地理解疾病发生、发展的机制，对疾病有更正确和全面的认识。因此，课前准备要充分，理论的更新，知识的丰富，认真的备课和详细的教案非常必要。⑵ 在实验授课过程中，注重培养学生“敬畏生命”的意识，让学生能够人性化地善待动物生命[3]。在麻醉、注射、手术操作等过程中，根据动物的症状反应，适量给予人道的抚慰和照顾，并尽量使动物保持舒适的姿势，最大程度地减少动物的痛苦与不适，避免不必要的伤害和病痛折磨，充分展现人性化的关怀。⑶ 将实验操作过程设置成临床的手术情境。严格按照临床操作的规范进行，注意分工，鼓励及指导学生积极应对、正确处理实验过程中出现的问题（如：插管脱落、大出血等）。⑷ 实验结束后，总结分析。① 进行小组讨论：讨论、分析结果及实验中遇到的问题，实验操作过程中，对所面临的问题，处理的是否及时、得当，并思考及总结是否有其他更好的解决方案。结果的分析要科学、客观。② 每组选出一名代表，进行综合汇报，组间进行学习交流。⑸ 教师在整个过程中，注重对学生的启发和引导，加强互动，最后对每组的实验操作、讨论和总结进行点评。① 要求学生树立严谨的科学作风，实事求是的记录结果。② 在病理生理学实验中有时会出现非预期结果，鼓励学生各抒己见，结合观察的现象和结果，分析其相应的问题根源，不要轻易放弃，也不要人云亦云。并在教师的引导下，分析出现这些问题或结果的原因，进一步讲解影响实验结果的因素。③ 结合实验内容，鼓励学生结合临床常见疾病和生活中的实例提出问题，并就问题进行交流、讨论，参与教学内容的阐述和表达。④ 教师要注重通过巧妙的提出问题、设置场景，引导学生思考，激发学生的学习兴趣。如：手术过程中，血管刺破、断裂或插管脱出，导致出血。有的学生会因为插管脱落而有挫败感，变得无精打采，或是因为大出血而惊慌失措等。教师在及时指导、协助处理问题的同时，需要鼓励学生，并提出问题“假如你是一名医师，手术过程中出现类似情况（大出血等），该如何处理？”，或是进行一系列引导性提问，除了纱布压迫出血点，还有其他止血法吗？止血钳夹住血管断端，如何操作，操作要点是什么？钳夹要准确、牢固，少夹周围组织，然后用丝线结扎止血，之后如何处理？止血后，能否换用可达到同样实验目的血管进行插管？双侧血管是否可换用对侧血管？无对称血管如何处理？等。⑤ 典型病例讨论。教师可以准备一些与实验内容相关的典型病例进行讨论，进一步将课本理论、实验观察、临床案例相结合，同时拓宽学生知识面。 ⑥ 实验报告撰写的改革。实验报告是对实验工作的总结和文字加工。传统的实验报告只是强调让学生将教师演示，自己重复、验证的内容，规范记录。更注重其书写的规范化和标准化。学生只是机械的抄写或是记录实验步骤，注重实验结果的准确性，而忽视了实验过程的观察与思考。通过撰写实验报告改革，实验报告的内容不再是千篇一律。各组同学将其实验设想、遇到的问题、实验调整、具体操作步骤、实验结果、分析讨论和总结，科学、严谨、真实、准确的记录，认真分析。运用前期学习的理论知识，分析和解释观察到的现象。

2.实验教学改革实施的总结

通过开展病理生理学实验教学改革，学生摆脱了传统实验教学中以验证和演示为主，按照授课老师布置的实验内容，实验员老师准备的实验器材、试剂，机械完成实验操作的授课方式。而是通过查阅文献，自主设计，模拟临床情境等方式完成实验。通过实验教学改革，不仅充分调动了学生的积极性和主动性，其自学能力、创造性思维能力和科学研究能力也得到了普遍提高。很多同学反映，刚开始设计实验时，完全没有概念，文献检索的能力也不强。设计的实验在其可操作性、合理性和逻辑性上也存在问题，导致实验无法进行或是失败，挫败感很强。通过小组讨论、分工合作、文献检索及与老师讨论等，建立了初步的实验思维，遇到问题时也不会手足无措、垂头丧气，而是积极面对、及时调整、认真思考，不但有效的巩固了理论知识，提高了分析能力，也变得更加自信。

当然，在教学改革进行中，还存在一些不足。① 现代动物伦理学的观念在现阶段还没有以理性思维的方式全面地深入医学生的心理。在动物实验操作中，仍有学生对待动物的态度较冷漠、操作较为粗暴。实验过程不顺利，就意图轻易的放弃实验，更换实验动物等。因此，我们仍然需要加强实验伦理学教育，在现有的实验环境和条件下，端正对动物生命认知的态度，树立正确的生命伦理观，引导学生尊重及珍惜动物的生命价值，提高实验动物的利用率。在实验过程中，待动物安静后才进行备皮等操作；实验后，对无力恢复健康的动物施以安乐死等。② 还不能很好的做到，理论与实践相结合，基础与临床相结合，实验过程中遇到突发情况，或出现非预期结果，容易手足无措，产生消极情绪。③ 教师应该在前期的理论教学，及实验设计讨论环节，准备一些相关的问题，启发学生思考，或是通过一些典型病例，拓宽学生知识面，培养其临床思维能力，并注重其自身知识的及时更新。在实验操作中，多给予学生鼓励和肯定。④ 学生综合分析问题的能力还有待进一步提高。例如，设计、复制心力衰竭模型时，学生往往将分析视角局限在心衰的临床表现、病理生理学改变等方面，教师需注重引导学生通过观察实验动物呼吸的改变、尿量的改变等，将呼吸衰竭、休克等知识整合起来。强调人是个整体，生命活动需要通过各系统间的相互联系、相互协调共同完成。对于疾病的分析，也需要整体把握。⑤ 实验室的仪器设备也要注重管理和更新。配备相对齐全的仪器设备，可以给学生的实验设计和操作提供更广阔的空间。⑥ 实验操作过程中，学生的团队合作精神也须加强。遇到困难挫折，需团结协作，相互鼓励，不要推卸责任，甚至互相埋怨。在实验项目制定时，教师就应充分考虑培养学生的团队合作精神，将查找资料、 撰写实验方案、实施过程分工等环节进行合理安排，最大限度地发挥学生的能动性和积极性，同心协力完成实验要求。

总之，病理生理学是一门理论性强，与基础医学多学科交叉，为临床学习奠定基础的桥梁学科。通过实验教学改革，在理解和巩固理论教学知识的同时，充分激发了学生的兴趣，培养了学生的实践能力、临床思维和创新精神，为后期的临床教学打下了良好基础，在医学院校培养新型人才中发挥重要作用。

参考文献

[1]付政祺， 镇鸿燕， 师海蓉， 邹丰， 张磊. 病理生理学分层次实验教学改革的初步探索[J].考试周刊，2011，57：16-17

[2]邹丰， 刘丽江. 浅析病理生理学的实验教学改革.中国科教创新导刊.2013，26：42

[3]Srikanth Kolluru， PhD， Darren M. Roesch， PhD， and Ayesha Akhtar de la Fuente， PharmD. A Multi-Instructor， Team-Based， Active-Learning Exercise to Integrate Basic and Clinical Sciences Content. American Journal of Pharmaceutical Education 2012； 76 （2） Article 33.

[4]何闻恺， 邵义祥. 医学动物实验与生命伦理学的冲突及缓和途径.实验室研究与探索.2013，32（8）： 157-160

病理学与病理生理学 篇4

1 材料与方法

1.1 菌株的制备

标准人型结核菌株H37RV(天津市海河医院细菌学实验室)在罗氏培养基上培养3周,刮去菌落,用电子秤称重量,研磨匀浆后用生理盐水稀释,制成每毫升含菌量0.03 mg的悬液备用。

1.2 实验动物分组及模型的建立

纯系雌性Wistar大鼠30只(天津医科大学实验动物中心),体重(250±20)g,鼠龄10~14周。采用随机数字方法分为对照组6只,模型组24只。模型组参照文献[4]复制结核性胸膜炎动物模型,对照组胸腔内注入生理盐水1 m L。第二天,模型组顺利抽出胸腔积液,模型建立成功。

1.3 标本的采集

建立模型后,将2组大鼠置于同一环境下喂养。模型组大鼠分别于建模后2、4、6、8、10、12、14、16、18、22、26及30 d,随机选取2只分12次处死;对照组分别于2、10及18 d随机选取2只,分3次处死;均采用乙醚吸入麻醉,打开腹腔,腹主动脉放血致死。将大鼠自剑突下沿胸骨打开皮肤和胸骨,暴露双侧胸腔,观察胸腔内积液特征,记录积液量,并抽出胸水;观察胸膜变化,并取右侧脏、壁层胸膜组织各一块约1×1×0.3 cm大小。其中,切取壁层胸膜组织(避开结核结节)约0.1×0.1×0.5 cm。置于4%戊二醛磷酸缓冲液中(PH7.2)固定,用于透射电子显微镜观察;剩余部分组织浸入4%中性甲醛液中固定,用于光学显微镜观察。

1.4 病理学观察

将4%中性甲醛液中固定的标本行常规脱水、透明、浸蜡、石蜡包埋,使用Leica2145轮转式切片机制作4μm厚石蜡切片,二甲苯脱蜡后经苏木—伊红(HE)染色。在OlympusBX41光学显微镜下,观察胸膜的组织学改变。每个研究对象选取2张切片,用普利生智能病理图文计算机分析系统进行分析。

1.5 超微病理学观察

将4%戊二醛磷酸缓冲液(pH7.2)固定的标本经0.01mol/L PBS(4℃)充分冲洗后,用1%四氧化锇固定、梯度酒精逐级脱水、丙酮逐级浸透脱水,环氧树脂812、815混合物包埋、聚合后,用Leica超薄切片机切片,切片厚度为50 nm;切片用醋酸铀和柠檬酸铅双重电子染色;每个研究对象选取2张切片,通过日立H-7500型透射电子显微镜,观察胸膜间皮细胞结构的改变,以及胸水回吸收通路的改变。

2 结果

2.1 一般情况

胸腔注射结核菌后,30只大鼠均存活。模型组大鼠体重增长缓慢,毛色灰暗,精神萎靡,未见明显呼吸困难。

2.2 大体观察

对照组大鼠双侧胸腔脏、壁层胸膜光滑,无充血、水肿、渗出及粘连,未见胸腔积液。模型组:胸腔内注射结核分枝杆菌后,第2天右侧胸腔即可见(2.4±0.2)m L淡黄色胸腔积液,胸膜充血;第4天右侧胸腔内见有(3.5±0.4)m L淡黄色胸腔积液,并见少许纤维蛋白凝集,胸膜表面粗糙、充血水肿;第6天右侧脏、壁层胸膜充血、水肿同时可见散在数个粟粒样小结节灶,胸腔积液量(4.0±0.3)m L,并可见纤维蛋白凝集的粘连带形成,左侧胸腔可见微量积液;第8天右侧胸腔可见粗大的粘连带,近膈肌处较明显,易剥离,胸膜表面结节较前增大,胸腔积液量(4.2±0.4)m L;第10天右侧胸腔胸膜局部增厚,胸腔积液量(3.6±0.3)m L,壁层胸膜可见广泛黄白色结节灶,大小较均匀;第12天右侧胸腔壁层胸膜改变同前,部分结节融合,胸腔积液量(3.1±0.3)m L;第14天右侧胸腔胸膜广泛粘连带,胸腔积液量(2.4±0.3)m L,壁层胸膜及膈胸膜仍可见广泛黄白色结节灶,胸膜颜色较前苍白;第16天右侧胸腔脏、壁两层胸膜苍白、肥厚、部分粘连,胸腔积液量(1.0±0.2)m L;第18、22天胸腔积液微量或基本消失,胸膜广泛粘连、增厚,不易剥离;第26、30天未见胸腔积液,胸膜可见广泛粘连,难以剥离。

2.3 病理学观察

对照组胸膜表面由单层排列的间皮细胞和间皮细胞下的疏松结缔组织组成,未见炎性细胞浸润。模型组胸腔内注射结核分枝杆菌后,第2天可见胸膜间皮层下疏松结缔组织水肿伴淋巴细胞浸润,毛细血管扩张、充血(图1);第4天脏、壁层胸膜广泛间皮细胞增生,淋巴细胞浸润增多,局部可见由淋巴细胞及类上皮细胞形成的肉芽肿,以淋巴细胞为主,第6天壁层胸膜增厚,可见增生的脂肪组织,肉芽肿结构较前明显并增多,肉芽肿以类上皮细胞为主,局部仍可见间皮细胞增生(图2);第8天间皮细胞层结构不明确,胸膜改变基本同前;第10天壁层胸膜淋巴细胞减少,上皮样细胞团明显增多;第12天壁层胸膜增厚淋巴细胞浸润,少量纤维组织增生,可见较大的肉芽肿结节,结节中央可见干酪坏死(图3);第14天胸膜间皮细胞层结构基本消失,淋巴细胞明显减少,肉芽肿结节呈纤维化趋势(图4);第16天脏、壁层胸膜结构不清,表面肉芽肿结节广泛粘连;第18、22天脏、壁层胸膜明显增厚粘连、纤维化,并伴透明变性(图5);第26、30天脏、壁层胸膜仍可见明显增厚粘连、纤维化,并伴透明变性(图6)。

2.4 超微病理学观察

对照组间皮细胞呈扁平状、长梭杆状、单层,细胞游离面有长约2μm的微绒毛;细胞间有桥粒相连,细胞质内含有线粒体以及粗面内质网(图7)。模型组胸腔内注射结核分枝杆菌后,第2天壁层胸膜可见间皮细胞游离面微绒毛减少,部分核周隙扩张;第4天间皮细胞内部线粒体部分嵴融合或消失,有的线粒体空泡化,线粒体部分膜融合或消失,粗面内质网扩张,呈现池状,有脱颗粒现象;第6天间皮细胞膜部分破损、丢失,大部分核膜融合、消失,微绒毛数量极少(图8);第8天间皮细胞细胞膜、细胞质大部分缺损;第10天间皮细胞下有明显的增生胶原纤维,可见纤维细胞及纤维母细胞增生;第14天未见间皮细胞,仅见明显增生的胶原纤维呈条索状,仍见纤维细胞及纤维母细胞增生(图9);第18天间皮细胞层消失,胸膜正常结构由大量胶原纤维增生替代,胶原纤维呈束状,排列不规则(图10);第22天胸膜由增生胶原纤维组成。

3 讨论

正常情况下,成年人每天只产生100~200 m L胸液,胸腔内液体主要是经壁层胸膜进出,胸腔积液经壁层胸膜的毛细血管滤过到胸壁间质,随后进入胸膜腔,然后经壁层胸膜的淋巴孔重吸收,壁层胸膜淋巴管网为胸水回流的主要途径之一。淋巴引流是维持胸腔少量积液的唯一机制[5]。透射电镜下,胸膜间皮细胞位于基底膜上,与淋巴管内皮细胞间间隔1层结缔组织,淋巴孔处基底膜缺失。淋巴孔中的细胞突起对淋巴引流起到瓣膜样作用,只允许进入淋巴孔的物质单向流动:淋巴孔突起开放时吸收物质到淋巴陷窝,关闭时将淋巴推向下一级淋巴管,使淋巴孔具有吸润功能[6]。

结核性胸膜炎是肺外结核病的主要类型,它的发生目前认为与2个因素有着重要的关系,即结核菌及其代谢产物对胸膜的刺激,以及机体对结核菌及其代谢产物的敏感性增高。现代研究认为,胸膜在遭受结核菌感染后,会产生针对其抗原成分的变态反应[7,8,9],免疫调节细胞(CD4+T淋巴细胞)在胸膜腔内募集,并分泌各类细胞因子,使效应细胞(巨噬细胞)活化,通过吞噬与杀菌作用将病原菌局限、消灭,同时胸膜毛细血管充血、渗出、炎症细胞浸润[10],形成胸腔积液。当胸腔内液体量增加时,胸膜淋巴管可反应性的增加引流量。当液体滤过速度超过胸膜淋巴管最大的引流量时,即出现胸腔积液。本实验通过结核菌直接感染大鼠胸膜,引发结核性胸膜炎,通过透射电镜了解壁层胸膜间皮细胞的超微结构变化,以及与淋巴管、孔的关系,寻找影响结核性胸膜炎疾病自然进程的新机制。

在结核病实验动物研究中,一般认为豚鼠、小鼠、兔是建立结核病动物模型较为理想的实验动物,并认为大鼠对结核分支杆菌不敏感[11]。虽然豚鼠、小鼠对结核菌敏感,细菌可直接进入血流,广泛分布于各组织中,引起全身病变,小鼠抵抗力弱,成模后病死率高[12],但是豚鼠价格较贵,在批量科研中使用受限。大鼠虽然对结核菌敏感性相对较低,但H37RV对大鼠的肺组织具有亲和力。近年来国内研究表明[4,13]大鼠模型的获得、使用及管理都比豚鼠和小白鼠方便,尤其是在要求较长时间和较大样本数的试验时,大多使用大鼠做为结核病实验动物。然而,大鼠对不同菌株和不同菌量的反应,还有待进一步研究。

在实验前5周给大鼠接种卡介苗,可以使大鼠感染结核杆菌前体内巨噬细胞致敏,激活T淋巴细胞,使大鼠对结核分支杆菌有较强的抵抗力。当大鼠再次感染结核菌时,大鼠可以出现局部迟发性变态反应以及获得性免疫反应,可成功建立结核性胸膜炎模型,并使病变趋于局限,保证试验能够顺利完成。本研究中,24只感染结核菌大鼠,造模成功,有些大鼠病变即使播散至肺部、心包、腹腔,也均能存活。应用H37Rv人型结核分支杆菌菌株0.03 mg向接种过BCG的大鼠胸腔内注射,可成功建立结核性胸膜炎动物模型。

胸膜表面为单层排列的的间皮细胞,间皮下为包括毛细血管和淋巴管的疏松结缔组织,间皮细胞游离面有长约2μm的微绒毛。微绒毛突出于胸膜表面,具有扩增胸膜表面积作用,并起到吸收、分泌的功能[14];细胞质内有丰富的粗面内网、游离核糖体、高尔基复合体和线粒体等细胞器,显示其代谢活跃;细胞间有桥粒相连,在壁层间皮细胞间有微孔组织,与间皮细胞下结缔组织内的淋巴腔隙相通,为胸膜腔内浆液、蛋白质或少量细胞成分逸出孔道。另外,在胸膜表面还有微孔分布的区域,存在着扁平和立方两种形态的间皮细胞。相反,无微孔分布的区域,只有扁平细胞覆盖在胸膜表面[6]。

病理学与病理生理学 篇5

1.简述脑死亡的诊断标准。（1）呼吸心跳停止；（2）不可逆性深昏迷；（3）脑干神经反射消失；（4）瞳孔散大或固定；

（5）脑电波消失，呈平直线；（6）脑血液循环完全停止

2.哪种类型脱水易造成低血容量性休克？为什么？

低渗性脱水。因为低渗性脱水时，体液丢失使细胞外液量减少；又由于失钠多于失水，细胞外液相对呈低渗状态，水分向细胞内转移，细胞外液进一步减少。另外由于细胞外液低渗，对口渴中枢的刺激减少而饮水减少；细胞外液呈低渗使ADH分泌减少，早期尿量增多可加重细胞外液量的进一步减少，故易导致休克。3.分析水中毒对机体的影响。

水中毒又称为高容量性低钠血症，对机体的影响有：（1）细胞外液量增加，血液稀释

（2）细胞内水肿：血Na+浓度降低，细胞外液低渗，水自细胞外向细胞内转移，造成细胞内水肿

（3）中枢神经系统症状：脑细胞的肿胀和脑组织水肿使颅内压增高，引起各种中枢神经系统受压症状，如头痛﹑记忆力减退﹑神智混乱等。

（4）血浆蛋白和血红蛋白浓度﹑红细胞压积降低，早期多尿，尿比重下降。4.试述血管内外液体交换失衡导致水肿的机制。

血管内外的液体交换维持着组织液的生成与回流的平衡。影响血管内外液体交换的因素主要有：

① 细血管流体静压和组织间液胶体渗透压，是促使液体滤出毛细血管的力量； ② 血浆胶体渗透压和组织间液流体静压，是促使液体回流至毛细血管的力量；

③ 淋巴回流的作用。在病理情况下，当上述一个或两个以上因素同时或相继失调，影响了这一动态平衡，使组织液的生成大于回流，就会引起组织间隙内液体增多而发生水肿。组织液生成增加主要见于下列几种情况：

① 细血管流体静压增高，常见原因是静脉压增高；

② 血浆胶体渗透压降低，主要见于一些引起血浆白蛋白含量降低的疾病，如肝硬变、肾病综合征、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤等；

③ 微血管壁的通透性增高，血浆蛋白大量滤出，使组织间液胶体渗透压上升，促使溶质和水分滤出，常见于各种炎症；

④ 淋巴回流受阻，常见于恶性肿瘤细胞侵入并阻塞淋巴管、丝虫病等，使含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿。

5.低钾血症和高钾血症对机体分别有哪些影响？ 低钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：兴奋性降低，横纹肌溶解，（严重时呼吸机麻痹）。

（2）对心脏的影响：心肌兴奋性增高，自律性增高，传导性降低，收缩性先增高后降低。（3）肾脏尿浓缩功能障碍，胃肠运动功能减弱，代谢性碱中毒（反常性酸性尿）。高钾血症：

（1）对神经肌肉的影响：兴奋性先增高后降低，轻时感觉异常、刺痛，重时腱反射消失、驰缓性麻痹。（2）对心脏的影响：心肌兴奋性先增高后降低，自律性降低，传导性降低，收缩性降低。还可导致心律失常、心搏骤停而死亡。

（3）对酸碱平衡的影响：酸中毒（反常性碱性尿）。6.剧烈呕吐易引起何种酸碱平衡紊乱？试分析其发生机制。剧烈呕吐常引起代谢性碱中毒。其原因如下：

－－① H+丢失：剧烈呕吐，使胃腔内HCI丢失，血浆中HC03得不到H+中和，被回吸收入血造成血浆HC03浓度升高； ＋＋＋＋＋② K丢失：剧烈呕吐，胃液中K大量丢失，血[K]降低，导致细胞内K外移、细胞内H内移，使细胞外液＋＋＋－[H]降低，同时肾小管上皮细胞泌K减少、泌H增加、重吸收HC03增多；

病理生理学问答题

③ Cl丢失：剧烈呕吐，胃液中Cl大量丢失，血[Cl]降低，造成远曲小管上皮细胞泌H增加、重吸收HC03－增多，引起缺氯性碱中毒； ④ 细胞外液容量减少：剧烈呕吐可造成脱水、细胞外液容量减少，引起继发性醛固酮分泌增高。醛固酮促进远＋＋－曲小管上皮细胞泌H、泌K、加强HC03重吸收。⑤ 以上机制共同导致代谢性碱中毒的发生。

7.急性肾功能衰竭少尿期可发生什么类型酸碱平衡紊乱?酸碱平衡的指标会有哪些变化？为什么? 急性肾功能衰竭少尿期可发生代谢性酸中毒。

－HCO3原发性降低，AB、SB、BB值均降低，AB

① 体内分解代谢加剧，酸性代谢产物形成增多； ② 肾功能障碍导致酸性代谢产物不能及时排除； ③ 肾小管产氨与排泄氢离子的能力降低。8.失血性休克可引起哪种类型的缺氧。

（1）大出血会后Hb量减少，导致血液性缺氧。

（2）失血性休克早期心排出量减少，平均动脉压下降，组织灌流不足，组织缺血﹑缺氧，引起循环性缺氧；（3）休克中期心排出量进一步减少，有效循环血量锐减，酸中毒和细菌毒素的释放损伤细胞，出现循环性缺氧和组织性缺氧。

（4）休克晚期由于多器官功能障碍或衰竭，发生呼吸衰竭或抑制，出现循环性缺氧﹑组织性缺氧和低张性缺氧。9.肺水肿可引起哪种类型的缺氧？其缺氧的机制？ 引起低张性缺氧和循环性缺氧，机制如下：（1）肺水肿时引起氧的弥散障碍，使肺换气功能障碍而致外呼吸功能障碍，使经肺泡扩散到血液中的氧气减少导致低张性缺氧。

（2）肺泡缺氧所致血液H+过高可引起肺小动脉收缩，使肺动脉压升高，从而增加右心后负荷，引起体循环淤血，心排出量减少，从而导致循环性缺氧。

10.分析慢性缺氧时红细胞增多的机制是什么？

慢性缺氧时，肾小管间质细胞分泌促红细胞生成素增多，骨髓造血增强，使血液中红细胞数量和血红蛋白含量增加。11.试述初上高原的人呼吸急促的机制。

高原氧气稀薄会引起低张性缺氧，血氧分压降低可刺激颈动脉体和主动脉体的化学感受器，冲动迷走神经传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快。12.试述四种缺氧的发生机制 乏氧性缺氧：

（1）吸入气PO2过低（大气性缺氧），（2）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧），（3）静脉血分流入动脉。血液性缺氧：（1）贫血，（2）一氧化碳中毒，（3）高铁血红蛋白血症，（4）Hb与氧的结合力增加。循环性缺氧：

（1）组织缺血，（2）组织淤血。组织性缺氧：

（1）线粒体功能受抑制：某些药物或毒物阻断呼吸链，（2）呼吸酶合成减少：辅酶缺乏VB1、VB2、VPP，（3）线粒体损伤：高温、放射线、细菌毒素等。－

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病理生理学问答题

13.动脉血压高低可否作为判断休克发生与否的指标？为什么？

不能。休克的本质是微循环灌流量的急剧减少而引起的微循环障碍、重要脏器的灌流不足和细胞功能代谢障碍。在休克早期，虽然微循环障碍已产生，但机体通过各种代偿使动脉血压不降低，但此时休克已发生。因此动脉血压高低不能作为判断休克发生与否的指标，但可作为判断休克严重程度的指标。14.简述休克早期微循环变化的特征及代偿意义。特点：

（1）全身小血管痉挛性收缩，毛细血管前后阻力增加，以前阻力增加为主，（2）真毛细血管网关闭，（3）微循环灌流减少，呈现少灌少流，灌少于流，（4）动-静脉吻合支开放。意义：

（1）血液重新分布：由于儿茶酚胺对不同器官的血管刺激不同，使这些微循环改变不均一，有效循环血量重新分布，保证了心脑主要器官的血液供应。

（2）“自身输血”：为休克时增加回心血量的第一道防线。（3）“自身输液”：促使组织液回流进入血液，为增加回心血量的第二道防线。15.试述休克Ⅱ期微循环改变的机制。

（1）酸中毒：缺血缺氧，糖酵解增强，乳酸堆积，酸中毒，血管平滑肌对儿茶酚胺的反应性降低，微循环前阻力血管舒张。

（2）局部血管代谢产物增多：组胺、激肽，K+等增多，导致血管扩张。（3）内毒素：如肠源性细菌入血，引起血管扩张、持续低血压。

（4）血液流变学改变：休克期白细胞滚动，贴壁，粘附于内皮细胞上，增加了毛细血管后阻力。此外还有血液浓缩，粘度大，红细胞聚集，血小板粘附聚集等都造成微循环血流变慢。

16.试述多器官功能障碍综合征最常见的病因与发病机制。常见病因

（1）感染性休克：如败血症和严重感染（2）非感染性病因：如大手术和严重创伤。机制：

（1）全身炎症反应失控，（2）促炎-抗炎介质平衡紊乱

（3）器官微循环灌注障碍。重要器官微循环血液灌注减少，引起缺血、缺氧，使微血管内皮细胞肿胀，如同时伴有输液过多，则组织间水分潴留，使毛细血管到细胞内线粒体的距离增加，氧弥散发生障碍，线粒体的氧化磷酸化功能降低；

（4）高代谢状态。MODS时患者多有微循环灌注障碍，此时组织器官耗氧量增加，会加重细胞损伤和代谢障碍，促进器官功能障碍的发生发展；

（5）缺血-再灌注损伤。当器官发生缺血、缺氧时，细胞内黄嘌呤脱氢酶大量转化成黄嘌呤氧化酶，当微循环灌注得到恢复时，黄嘌呤氧化酶可催化氧分子形成大量氧自由基，后者损伤细胞引起器官功能障碍。

17.试述DIC的发生机制。

（1）组织严重破坏、组织因子大量入血、启动外凝。

见于：产科意外、外科手术及创伤、肿瘤组织大量破坏等

（2）血管内皮受损，激活XII，启动内凝。

见于：感染性疾病（细菌、病毒、原虫等感染）休克和高热、中暑等。

（3）血细胞大量破坏，血小板被激活。

红细胞破坏释放出ADP和红细胞膜磷脂 白细胞破坏释放出组织因子 血小板被激活引起血小板聚集

（4）促凝物质入血：

例如：异物颗粒、蛇毒等。

病理生理学问答题

18.DIC导致休克的机制是什么？ ① 由于微血管内大量微血栓形成，阻塞微循环，使回心血量明显减少。② 广泛性出血可使血容量减少。③ 累心肌损伤，使心输出量减少。④ 血因子XⅡ的激活，可相继激活激肽系统﹑补体系统和纤溶系统，产生一些血管活性物质，可使微血管平滑肌舒张，通透性增高，使外周阻力降低，回心血量减少。⑤ FDP的某些成分可增强血管活性物质的作用，促进血管的舒张。这些因素均可使全身微循环障碍，促进休克的发生发展。

19.试述心功能不全时心脏的代偿反应。功能代偿： ① 心率加快，② 紧张源性扩张：心室容量加大伴有收缩力增强，③ 肌源性扩张：心肌拉长，不伴有收缩力增强，④ 心肌收缩性增强，结构代偿：心室重塑（向心性肥大、离心性肥大）。

20.心功能不全代偿后出现心肌肥大的类型及其发生机制﹑肌节复制特点。心肌肥大包括向心性心肌肥大和离心性心肌肥大。

（1）向心性心肌肥大的特点是心肌在长期压力负荷作用下，收缩期室壁张力持续增加，心肌纤维增粗，使得心室壁显著增厚而心脏容积正常或减小，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肌节呈并联性增长。

（2）离心性心肌肥大的特点是心脏长期在容量负荷作用下，舒张期室壁张力增加，心肌纤维长度增加，使得心室壁轻度增厚而心脏容积显著增大，从而降低心室壁张力而减少心肌的耗氧量；心肌肌节呈串联性增长。

（3）此外，部分心肌细胞坏死时，存活的心肌细胞也会发生代偿性肥大，称为反应性肥大。21.简述心衰时心率加快的机制及意义。机制主要有： ① 由于心排出量减少，对主动脉弓和颈动脉窦压力感受器的刺激减弱，经窦神经传到中枢的的抑制性冲动减少，引起心率加快； ② 心脏泵血减少使心腔内剩余血量增加，心室舒张末期容积和压力升高，可刺激右心房和腔静脉容量感受器，经迷走神经传入纤维至中枢，使迷走神经抑制，交感神经兴奋，产生正性变时作用，心率加快； ③ 如果合并缺氧，可以刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，反射性兴奋引起心率加快。

意义：在一定的范围内，心率加快可提高心排出量并可提高舒张压，有利于冠脉的血液灌流，对维持动脉血压，保证重要器官的血流供应有积极意义。但是心率加快的代偿作用超过局限，反而会使心排出量降低。22.简述心力衰竭的发生机制。（1）心肌收缩功能降低：

① 心肌收缩相关的蛋白改变 ② 心肌能量代谢障碍

③ 心肌兴奋-收缩耦连障碍

（2）心肌舒张功能障碍：

① 钙离子复位延缓

② 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 ③ 心室舒缩势能减少 ④ 心室顺应性降低

（3）心室各部舒缩活动不协调。

23.心功能衰竭引起呼吸困难的机制是什么？有哪些呼吸困难的类型？

左心衰竭引起肺循环淤血，当肺淤血严重时，可出现肺水肿，肺淤血、肺水肿的共同表现是呼吸困难。呼吸困难的发生机制：

① 肺淤血、肺水肿导致肺顺应性降低，要吸入同样量的空气，就必须增加呼吸肌做功，消耗更多的能量，故患

病理生理学问答题

者感到呼吸费力；

② 支气管黏膜充血、肿胀及气道内分泌物导致气道阻力增大；

③ 毛细血管压增高和间质水肿使肺间质压力增高，刺激肺毛细血管（J-)感受器，引起反射性浅快呼吸。类型有：

① 劳力性呼吸困难 ② 端坐呼吸

24.试述严重低钾血症引起呼吸衰竭的发病机制。低钾血症会引起以下变化：

（1）因膜电位异常引起神经肌肉松弛甚至出现肌麻痹，导致呼吸机收缩舒张功能障碍，从而引起限制性通气不足，导致肺通气功能障碍。

（2）细胞代谢障碍引起酸碱平衡紊乱。而这两者会诱发代谢性碱中毒，此时血液中pH升高，呼吸系统受到抑制，呼吸变浅变慢，肺通气下降导致肺泡通气不足，肺泡通气与血流比例失调，造成功能性分流，引起肺换气功能障碍。

25.试述肺源性心脏病的发病机制。

慢性呼吸衰竭引起的右心肥大与衰竭称为肺源性心脏病，发病机制如下： ① 泡缺氧和二氧化碳潴留所致酸中毒使肺小动脉收缩，增加右心后负荷；

② 肺小动脉长期收缩可引起肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞肥大和增生，弹性蛋白和胶原蛋白合成增加导致肺血管壁增厚和硬化，管腔变窄从而形成稳定的肺动脉高压； ③ 长期缺氧引起代偿型红细胞增多症可使血液的粘度增加，而加重右心负荷； ④ 肺部病变使肺毛细血管床大量破坏如肺小动脉炎、肺栓塞也促进肺动脉高压的形成； ⑤ 缺氧和酸中毒也可降低心肌的收缩或舒张功能； ⑥ 呼吸困难时，用力吸气或呼气可以使胸内压异常波动，从而影响到心脏的收缩或舒张功能。26.试述肺性脑病的发病机制。

由呼吸衰竭引起的脑功能障碍称为肺性脑病，其发病机制如下：（1）酸中毒和缺氧对脑血管的作用 ① 脑血管扩张，脑血流增加、脑充血；

② 血管内皮受损，通透性增加，脑间质水肿；

③ ATP生成减少，钠泵功能障碍 导致脑细胞水肿；

④ 脑血管扩张、充血水肿，会使 颅内压升高，压迫脑血管加重缺氧，形成恶性循环，最终促进脑疝的形成。（2）缺氧和酸中毒对脑细胞的作用

① 酸中毒使谷氨酸脱羧酶活性增加，GABA生成增加，使中枢抑制；

② 酸中毒增强磷脂酶活性，膜磷脂降解，溶酶体酶释放，造成神经和组织细胞的损伤。27.肝性脑病时，血氨升高的原因是什么？氨中毒对脑有哪些毒性作用？（1）血氨升高原因：

① 氨生成增多：肠道产氨增多，肾小管上皮细胞分泌的氨弥散入血增多，肌肉产氨增多。

② 氨清除减少：肝功能障碍，尿素合成减少，门-体侧支循环建立，来自肠道的氨绕过肝脏直接进入体循环，而使氨清除减少。

（2）毒性作用：

① 对脑细胞能量代谢的影响：NADH减少，乙酰辅酶A减少，ATP大量消耗，GABA生成增多。② 对神经细胞膜的影响：干扰神经细胞膜上的Na-K泵与钾离子的竞争，影响细胞内外的离子分布。③ 对神经递质的影响：使兴奋性神经递质减少，抑制性神经递质增多。

28.急性肾功能衰竭少尿期机体有哪些功能代谢变化？解释其机制

功能代谢变化：

1.尿的改变：尿量减少（少尿或无尿），尿性质改变（尿纳高、血尿、蛋白尿、管型尿）。

2.水中毒：机体因少尿、分解代谢所致内水增多等原因，导致体内水潴留、稀释性低钠血症和细胞水肿。3.高钾血症:尿量减少使钾随尿排出减少，组织损伤和分解代谢增强，使钾大量排出到细胞外液；酸中毒时细胞内钾离子外逸；低钠血症使远端小管钾钠交换减少；钾的摄入量增高。

病理生理学问答题

4.代谢性酸中毒：GFR降低，使酸性代谢产物在体内蓄积；肾小管分泌H+和NH3能力降低，使NaHCO3吸收减少，分解代谢增强，固定酸产生增多。

5.氮质血症：肾脏排泄功能障碍和体内蛋白质分解增加。6.尿毒症症状

机制：

29.简述急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制。急性肾功能衰竭恢复期发生多尿的机制是： ① 肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复正常； ② 生肾小管上皮细胞的浓缩功能尚未恢复；

③ 肾小管阻塞由于肾间质水肿消退、管型被冲走而解除；

④ 少尿期蓄积了大量尿素,致使肾小球滤出尿素增多,产生渗透性利尿。30.何谓矫枉失衡假说？其在肾性骨营养不良发生中的作用是什么？

矫枉失衡是指机体肾小球滤过率降低的适应过程中发生的新的失衡，这种失衡使机体进一步受到损害。当肾损伤时引起肾单位减少，当肾损害引起肾单位进行性减少时，为了排出体内过多的溶质(如磷)，机体分泌某些体液因素(如甲状旁腺激素)以增加肾脏对溶质的排出，但这种体液因子过多，又可产生其它损害(如溶骨、软组织坏死等)。促进肾性骨营养不良发生。31.试述肾性贫血的发病机制。机制： ① 红细胞生成素生成减少，导致骨髓红细胞生成减少； ② 体内蓄积的毒性物质（如甲基胍）对骨髓造血功能的抑制； ③ 毒性物质抑制血小板功能所致的出血； ④ 毒性物质使红细胞破坏增加，引起溶血； ⑤ 肾毒物可引起肠道对铁和蛋白质等造血原料的吸收减少或利用障碍。32.试述肾性骨营养不良发生的机制。

肾性骨营养不良包括：骨质疏松、纤维性骨炎、肾性佝偻病、转移性钙结节、骨质软化。其发生机制是

(1)钙磷代谢障碍和继发性甲状旁腺功能亢进：慢性肾功能患者由于高血磷导致血钙水平下降，后者刺激甲状旁腺功能亢进，分泌大量PTH致使骨质疏松；

(2)维生素D代谢障碍：肾生成1，25-二羟维生素D3减少，钙吸收减少；(3)长期酸中毒促进骨盐溶解，并干扰1，25-二羟维生素D3的合成。

病理生理学问答题

补充，根据需要来看

1.为什么临床上对急性功能性(肾前性)肾功能衰竭和急性器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭需加以鉴别，两 者如何鉴别？ [答案] 急性功能性(肾前性)和器质性(肾小管坏死)肾功能衰竭，两者的临床表现均有少尿和无尿、高钾血症、氮质血症和代谢性酸中毒。但治疗截然相反，前者需充分补液，而后者应严格限制液体入量，故需加以鉴别。────────────────────────────────── 功能性急性肾功能衰竭 急性器质性肾功能衰竭少尿期 ────────────────────────────────── 尿比重 >1.020(高)< 1.0l5(低)尿渗透压(mmol/L)> 700(高)<250(低)尿钠含量(mmol/L)< 20(低)> 40(高)尿／血肌酐比值 > 40:l(高)< 15:1(低)尿蛋白含量 阴性或微量 十

尿沉渣镜检 基本正常(可有少许透明管型)透明、颗粒和细胞管型 RBC、WBC和变性坏死上皮

甘露醇利尿效应 良 差

────────────────────────────────── 2.肾小管重吸收钠、水增多与哪些因素有关?

[答案] 肾小管重吸收钠、水增多能引起球-管平衡失调，这是全身性水肿时钠、水潴留的重要发病环节。肾小管对钠、水重吸收功能增强的因素有：①醛固酮和抗利尿激素分泌增多，促进了远曲小管和集合管对钠、水的重吸收，是引起钠、水潴留的重要因素；②肾小球滤过分数升高使近曲小管重吸收钠、水增加；③利钠激素分泌减少，对醛固酮和抗利尿激素释放的抑制作用减弱，则近曲小管对钠水的重吸收增多；④肾内血流重分布使皮质肾单位的血流明显减少，髓旁肾单位血流量明显增多，于是，肾脏对钠水的重吸收增强。以上因素导致钠水潴留。3.试述水肿时钠水潴留的基本机制。

[答案] 正常人钠、水的摄人量和排出量处于动态平衡，从而保持了体液量的相对恒定。这一动态平衡主要通过肾脏排泄功能来实现。正常时肾小球的滤过率(GFR)和肾小管的重吸收之间保持着动态平衡，称之为球-管平衡，当某些致病因素导致球-管平衡失调时，便会造成钠、水潴留，所以，球-管平衡失调是钠、水潴留的基本机制。常见于下列情况：①GFR下降；②肾小管重吸收钠、水增多；③肾血流的重分布。4.简述糖尿病患者易发生低镁血症的机制。

[答案]糖尿病患者易发生低镁血症是由于：①糖尿病患者常因过量或长期应用胰岛素，使细胞外液镁移入细胞内；②糖尿病患者常发生酮症酸中毒，酸中毒能明显妨碍肾小管对镁的重吸收；③高血糖产生的渗透性利尿，也与低镁血症的发生有关。5.简述低镁血症常导致低钙血症和低钾血症的机制。

[答案] 镁离子是许多酶系统必要的辅助因子，其浓度降低常影响有关酶的活性。①低镁血症时，靶器官-甲状旁腺细胞中腺苷酸环化酶活性降低，分泌PTH减少，使肾脏重吸收钙和骨骼的钙动员减少，导致低钙血症；②低镁血症时，Na+-K+-ATP酶失活，肾脏的保钾作用减弱（肾小管重吸收K+减少），尿排钾过多，导致低钾血症。6.某一肺源性心脏病患者入院时呈昏睡状，血气分析及电解质测定结果如下：pH 7.26，PaCO2 8.6KPa（65.5mmHg），HCO3ˉ 37.8 mmol/L，Clˉ 92mmol/L，Na+ 142mmol/L，问①该患者有何酸碱平衡及电解质紊乱?根据是什么? ②分析病人昏睡的机制。

[答案] 该患者首先考虑呼吸性酸中毒，这是由于该患者患有肺心病，存在外呼吸通气障碍而致CO2排出受阻，引起CO2潴留，使PaCO2升高＞正常，导致pH下降。呼吸性酸中毒发生后，机体通过血液非碳酸氢盐缓冲系统和肾代偿，使HCO3ˉ浓度增高。

该患者还有低氯血症，Clˉ正常值为104 mmol/L，而患者此时测得92 mmol/L。原因在于高碳酸血症使红细胞中HCO3ˉ生成增多，后者与细胞外Clˉ交换使Clˉ转移入细胞；以及酸中毒时肾小管上皮细胞产生NH3增多及NaHCO3重吸收增多，使尿中NH4Cl和NaCl的排出增加，均使血清Clˉ降低。病人昏唾的机制可能是由于肺心病患者有严重的缺氧和酸中毒引起的。①酸中毒和缺氧对脑血管的作用。酸中毒和缺氧使脑血管扩张，损伤脑血管内皮导致脑间质水肿，缺氧还可使脑细胞能量代谢障碍，形成脑细胞水肿；②酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 神经细胞内酸中毒一方面可增加脑谷氨酸脱羧酶活性，使γ—氨基丁酸生成增多，导致中枢抑制；另一方面增加磷脂酶活性，使溶酶体酶释放，引起神经细胞和组织的损伤。

病理生理学问答题

7.在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和高张碱性含钠溶液（如5%NaHCO3）？

[答案] 其目的是为了对抗高K+的心肌毒性作用。

①.钙制剂：细胞外Ca2+浓度升高，使心肌细胞阈电位上移，有利于恢复心肌细胞的兴奋性；增加细胞膜内外Ca2+浓度差，进入细胞内Ca2+量增多，增强心肌收缩性。

②.高张碱性含钠溶液：增加细胞膜内外Na+浓度差，0期除极速度和幅度增加，有利于改善心肌传导性；碱性溶液注入后，促进K+转移入细胞内；此外高张溶液可起到暂时稀释作用。

8.低钾血症、高镁血症和高钙血症都有骨骼肌兴奋性降低，其电生理机制有何不同？

[答案] ①.低钾血症时，骨骼肌细胞膜电位负值增大，Em--Et距离增大，处于超极化状态，使骨骼肌兴奋性降低。②高镁血症时，Mg2+竞争性抑制Ca2+进入神经轴突，使Ach释放减少，Mg2+抑制终板膜上Ach受体敏感性的作用增强，抑制神经肌肉的兴奋性传递。

③高钙血症时，Ca2+阻滞Na+内流，使阈电位上移，加大了Em与Et的距离，使骨骼肌兴奋性降低。

9.．慢性肾功能衰竭患者为什么易发生低钙血症？但临床上此类患者的低钙血症的症状又不明显，为什么？

[答案] ①.慢性肾功能衰竭患者产生低钙血症机制：血磷升高，妨碍肠钙吸收，VitD羟化障碍；骨抗PTH；肠钙吸收减少。

②.慢性肾功能衰竭患者常伴有代谢性酸中毒，酸性环境结合钙的解离度高，血中游离钙无明显降低，故低钙血症的症状不明显。10.某糖尿病患者，化验结果显示：血PH 7.30,PaCO2 4.13KPa(31mmHg),SB 16mmol/L,血[Na+]140mmOl/L,血[CL-]104mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。[答案] 患者的酸碱平衡紊乱为AG增高型代谢性酸中毒。诊断依据如下：

pH：pH降低表明患者有失代偿性酸中毒；

病史：患者有糖尿病史，可能因糖和脂肪代谢紊乱而使酮体生成增多，引起酮症酸中毒；

化验指标：患者PaCO2降低，[HCO3]降低，两者变化方向一致，首先应考虑单纯型酸碱平衡紊乱。如PaCO2

--是原发性降低，[HCO3]为代偿性降低，应为呼吸性碱中毒，与该病人pH和病史均不相符。如[HCO3]是原发性降低，PaCO2为代偿性降低，为代谢性酸中毒，与pH变化和病史相符合；

AG：该患者AG=[ Na]-（[HCO3]+[ Cl]）=140-（16+104）=20（mmol/L），AG明显增大，与糖尿病时酮体增加，有机酸阴离子增加的病史相符。根据以上分析，判定病人为AG增高型代谢性酸中毒。

11.某慢性支气管炎、肺气肿患者，近日因受凉后肺部感染而入院。化验检查结果如下：血PH 7.33,PaCO2 9.46kpa(71mmHg),SB 36mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

[答案] 慢性呼吸性酸中毒。诊断依据：

pH，pH降低为失代偿性酸中毒；

病史：患者有慢性呼吸系统疾病史，近日又有肺部感染，可因肺通气量减少造成CO2潴留；

化验指标：根据病史和血pH的变化，首先考虑呼吸性酸中毒。PaCO2原发性增高，+-因患者呼吸系统病史长，可因肾发挥代偿调节作用，泌H、泌NH3和重吸收HCO3增-加，使血浆[HCO3]代偿性升高。另外，患者PaCO2虽然明显升高，但由于肾的代偿，-血浆[HCO3]亦明显增加，故血pH的下降并不很显著。

12.某慢性心力衰竭患者，因下肢水肿服用利尿剂治疗两周后，化验检查如下：血PH 7.52,PaCO2 7.73KPa(58mmHg),SB 46mmol/L。请分析其酸碱平衡紊乱的类型并说明诊断的依据。

[答案] 代谢性碱中毒。诊断依据：

pH：pH升高为失代偿性碱中毒；

病史：患者因水肿服用利尿剂治疗，利尿剂常因肾脏失H过多以及缺K等因素导致代谢性碱中毒；

化验指标：根据病史和血pH首先考虑代谢性碱中毒。血浆[HCO3]为原发性增高，由于肺的代偿调节，CO2排出减少，故PaCO2代偿性增高，两者变化方向一致。

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病理学与病理生理学 篇6

[摘 要]实践教学是高校培养学生综合素质的重要环节。课程教学实习是“热带植物病理学”系列课程的重要组成部分，它不仅使学生理论联系实际，巩固理论知识，掌握专业技能，更重要的是能全面培养学生的专业热情、综合素质、研究能力和创新思维。“热带植物病理学”系列课程联合教学实习的运行，使学生形成合理的知识构架，加强学生对所学知识的融会贯通，调动学生参与教学实习的兴趣和热情，激发学生主动探索的学习意识，提高分析和解决问题的能力。客观完善的评价机制体现教学相长的优势，不仅调动学生的实习积极性，更促进指导教师业务水平的提高。

[关键词]热带植物病理学 教学实习 改革 海南大学

[中图分类号] G642.0[文献标识码] A[文章编号] 2095-3437（2015）06-0148-02

实践教学是高校培养学生综合素质的重要环节，其教学质量直接关系到高水平、高质量人才的培养。[1] [2]课程教学实习是“热带植物病理学”系列课程的重要组成部分，它不仅使学生理论联系实际，巩固理论知识，掌握专业技能，更重要的是能全面培养学生的专业热情、综合素质、研究能力和创新思维。“热带植物病理学”系列课程之间既相对独立又关系密切：独立体现在作物种类间各不相同，关系密切体现在各种植物之间病害诊断和防控措施具有一定的共性，所以实习期间势必出现实习内容、路线、地点、方案等部分重叠现象，使学生逐渐失去参与实习的新鲜感和积极性，从而影响实习效果。笔者就海南大学植物保护专业近几年来实习中存在的问题提出了一系列的改革措施，以期激发学生的学习热情，增强学生的综合素质，达到实习的既定目标，真正培养和造就具有创新精神和实践能力的高素质植保人才，以顺应新形势下现代农业对新型植保人才的要求。[3]

一、“热带植物病理学”系列课程教学实习存在的问题

海南大学是由原华南热带农业大学和原海南大学在2007年8月合并组建而成的海南省属综合性重点大学，植物保护专业由于办学需要于2011年8月全部完成从儋州校区到海甸校区的搬迁，但海甸校区因为土地资源有限，植保、农学、园艺三个农科专业教学实践基地占地面积仅100亩，无法满足农科专业实践教学的需求，所以近几年来每个学期均安排农科学生到儋州校区完成相应的课程实习。但由于缺乏整体规划，各门课程之间存在实习内容、地点、路线等部分重复现象。比如在每年的12月底，热带作物橡胶树白粉病和热带果树白粉病在症状识别和诊断上就存在内容相似等重复现象;又如不同实习指导教师带队都去植保学院实习基地，虽然观察的对象和学习的内容不同，但存在实习地点重复去的客观现实，势必导致学生在开展实习过程中逐渐丧失新鲜感，缺乏耐心和动力。为了高效利用实习时间，优化整合实习资源，突出热带特色，节省不必要的经费开支，减少资源浪费，应对“热带植物病理学”系列课程教学实习所存在的问题进行相应的调整和改革。

二、“热带植物病理学”系列课程教学实习的改革措施

（一）开展系列课程联合教学实习

实践教学的整合与优化符合市场经济发展规律对高等学校的要求，同时也是规范农科人才培养方案的需要。[4]“热带植物病理学”的主干课程：普病、农病、热病和果病一般被分设在两个连续的学期，可以结合专业必修、选修课程如标本采集与制作综合实习、热带花卉病理学等，利用每个学期期末统一时间，整合各门课程的实习时间，统一安排学生到儋州校区开展实习，按班级配备相应的专业指导教师，统一讲解单季不同作物间相同的病害，既能减少实习路线的重复次数，保持学生的学习兴趣，又能避免实习内容的重叠，同时也减少学生往返海口儋州两地的经费开支。

（二）增强实习内容的丰富性和系统性

为了避免教学实习出现走过场、应付了事、流于形式等现象，在实习内容设置上要确实体现专业特色，增强内容的丰富性和系统性，培养扎实的专业技能。传统的教学实习形式比较单一，多以“走马观花式”跟随指导教师走一趟为主，且由于实习场地有限、学生人数过多，师生均容易出现应付了事的心理，不免使实习流于形式。为了培养学生参与教学实习的积极性和自觉性，建议在原有病害诊断的基础上扩充实习内容：1.标本的采集与诊断：通过田间采集病害标本、手眼直接感受病害特征，激发学生的学习兴趣;2.病情调查与统计分析：指定某一成片规模生产的作物，让学生以小组为单位完成病情调查与统计分析，了解病害流行规律，进一步理解掌握专业理论知识;3.防治方案的拟订与论证实施：经过病情调查和统计分析，拟定综合治理措施并开展辩论环节，锻炼学生独立分析问题、解决问题的能力等。这样，从基础入手，提高要求，可以使学生能真正独立完成植物病害的诊断到防控，系统掌握植保专业技能，拓宽学生的专业知识面，达到融会贯通使用专业知识的能力。

（三）推行冬、夏两季教学实习模式

由于海南地处热带，多数植物病害的病原物不需要进行越冬或越夏，作物和病原物均存在世代重叠的现象。在海南，冬季温暖阴湿的气候有利于白粉病、霜霉病、锈病、白锈病、黑腐病等的发生流行;夏季高温高湿或高温干旱的气候有利于炭疽病、疫病、青枯病、溃疡病、软腐病、病毒病等的发生流行。所以，对于植保专业高年级的学生至少要安排两次儋州实习，冬季、夏季各一次，使学生在海南两个不同的生产季，看到不同的作物种类，了解不同的耕种模式，采集和认识不同的病害种类，学习系统的植物病害诊断和防控技能。对于毕业前的综合实习，建议取消第3次前往儋州校区实习的计划，整合社会资源，组织学生参观各种科研院所、农资企业、生产基地等，不仅为学生学习兴趣保鲜，更关键的是使学生了解专业前景，拓宽学生的知识面，为就业、踏入社会做准备。

（四）野外实习实行分组小班制

由于近几年扩增招生，海南大学植保专业由原来的2个自然班60人左右增加到现在的6个自然班近180人，整个年级一起外出不仅存在一系列的安全隐患，更为关键的是学生普遍反映“队伍过长，后面学生根本听不清指导教师在前面讲什么”的问题难以解决，有时限于实习环境的客观原因，大队人马无法同时进入农民狭小的生产自留地，以致大部分学生不能紧跟指导教师的步伐参与病害标本的采集、诊断，失去了深入了解生产模式、病害诊断和防控方法的机会。这样，实习就变成了一部分人参与、一部分人看热闹的“游玩”活动，根本达不到教学实习的设置初衷。因此建议按自然班分组，增设相应的实习指导教师带队，协调教学实习内容、地点和路线，并通过小组指导教师的轮换得以实现全面覆盖但又不重复，保证每位学生拥有均等的学习机会。

（五）完善教学实习评价机制

1.教评学。教评学要客观反映学生的实习效果，体现公平、公正的评分标准，要有利于发挥学生的创造力和想象力，要有利于学生获取新知识的能力、团队协作能力和独立分析解决问题能力的提高，因此，要把评分点放在整个实习过程中。[5]教评学评分标准可以分为以下几个部分：①考勤，占10%。外出实习和实验室出勤纳入实习总评，采用随机点名的方式或自然班班长汇报出勤率，强调集体活动的纪律性和调动学生的实习积极性。②标本采集、诊断数量及电子标本图片的质量，占40%。每位学生除了以组为单位完成标本采集和诊断外，还要进行单独的实物标本口试，回答指导教师随机指定的5份病害标本相关问题，并完成病原物的临时玻片制备、镜检及绘图。③病害调查统计分析、诊断防控方案论证互评，占50%。以实习小组为单位完成某一病害调查后，撰写病害调查分析报告并拟定相应的防控方案，然后开展年级汇报会，通过小组间的提问与辩论、修改并完善防控方案，以达到相互学习和监督评分标准的目的。

2.学评教。学评教主要通过学生对教师的指导过程及结果进行评价和提出建议的方式实施。鼓励学生以组为单位在实习报告中大胆对教师的指导态度、答疑解惑能力、理论联系实际能力、综合管理和协调能力等方面进行评价，并针对相应的不足之处提出合理建议。这种学评教模式在一定程度上促使指导教师不断学习，努力提高自身的专业水平，更新实习理念和方法，掌握学科发展前沿，从而提升指导教师的整体业务水平。

三、结语

通过“热带植物病理学”系列课程联合教学实习的运行，不仅能整合办学资源，节约经费支出，而且能使学生形成合理的知识构架，加强学生对所学知识的融会贯通，调动学生参与教学实习的兴趣和热情，激发学生主动探索的学习意识，提高分析和解决问题的能力。客观完善的评价机制体现教学相长的优势，不仅调动学生的实习积极性，更促进指导教师业务水平的提高。海南大学植物保护专业“热带植物病理学”系列课程教学实习改革方法中，仍有很多问题值得探讨，今后将在教学实习中不断总结和提高，以期能更好的培养新形势下现代农业高素质植保人才。

[ 注 释 ]

[1] 孔俊英，卜国辉，卢国中.加强农科实践教学 确保人才培养质量[J].河北农业大学学报（农林教育版），2003（1）：11-13.

[2] 郑小波.构建广适型本科人才培养体系的实践与思考——新世纪植物生产类宽口径本科人才培养方案的研究与实践[J].中国农业教育，2003（1）：1-3.

[3] 青玲，孙现超.浅谈新形势下植物病理学专业素质教育的困境及应对策略[J].西南师范大学学报，2010（2）：238-241.

[4] 姚永生，冯宏祖，王兰，等. 《农业昆虫学》和《农业植物病理学》联合教学实习模式的探索[J].塔里木大学学报，2009（1）：93-97.

[5] 孙江，黄风立，胡红生.大学生工程能力培养之实践教学改革及探索——以嘉兴学院机电工程学院为例[J].教育理论与实践，2014（12）：42-44.

[责任编辑：钟 岚]

[收稿时间]2014-12-29

[基金项目]海南省中西部高校提升综合实力工作资金项目;海南省自然科学基金（313029）。

病理学实验考试改革与创新 篇7

1 考试内容及要求

1.1 多媒体考试图库和题库的建立

首先, 我们用高分辨率相机对现有7 0 0例大体标本前景、背景、侧面拍摄成高清晰图片, 并按教学大纲的章节进行细分, 精选了1 2 0张病变特征较明显的图片作为大体标本考试内容。其次, 由两名高年资教师对现有1 2 7 0 0张切片进行归类和诊断, 按系统挑出6 0个典型病例, 选取这些病例中完整、清晰的结构, 分别从高倍及低倍角度, 将相应的典型结构或细胞进行显微摄像, 共计3 6 0张图片。再由专人运用P h o to s h o p软件对以上4 8 0张图片进行处理、加工、剪切后建成多媒体考试图库。考试前再根据教学大纲的要求, 选取其中的1 2 0张图片作为考试题目, 随机抽取2 0张图片作为一套试题, 共计6套。其中大体标本内容占4 0%, 切片内容占6 0%, 两套题之间容许有2 0%左右内容的重复。再制成相应的6套P P T考试课件并进行编号。P P T播放设置成每3 0秒一张图片。

1.2 考试前的复习

考试前两周开放大体标本陈列室, 由学生自主选取时间对所有大体标本进行复习, 并派教师进行现场答疑。采取考试前1周每4名学生分发一套切片的方式让学生进行自主复习, 并由授课教师指出切片中的典型结构, 并将本次考试的内容及要求张贴在每个教室, 方便学生有重点地进行复习。

2 考试方法及步骤

2.1 依专业、班级轮流考试

考试前让参加考试的班级在实验室门口排队, 然后每次进去1 6位学生, 间隔一个空位坐下 (每个多媒体实验室可容纳3 2人) , 下一个待考班级提前1 0分钟在门外等候。

2.2 将同班学生分成两组考试

将同班学生分成两组, 同时进入不同的实验室。每人发答题纸一张。考试中严肃考试纪律, 独立完成答题。

2.3 试题抽取

待学生准备完毕, 由学生抽取套题编号, 然后由监考教师将该套题打开, 进行播放, 考试时间为1 0分钟。

2.4 试卷批阅

每个考场配一名教师, 在每个班级完成答题后进行批阅, 并利用电脑进行成绩的录入、统计和分析。

2.5 考试保障

每个考场由一名教师负责考场次序安排及答题纸的收发, 另一名教师负责试题的播放和阅卷。为了保证考试的公平、公正, 授课教师换班监考。

3 评分原则

每张图片的诊断为1分, 共2 0分。

4 效果

为评价病理学实验考试的效果, 我们对2 0 1 0级临床专业本科生 (8 8 0人) 进行问卷调查, 共发放8 8 0份问卷调查表, 有效收回8 6 2份, 有效回收率为9 8%。结果显示, 8 8%的学生认为显微数码互动多媒体实验室的运用, 提高了学习效率, 掌握了切片的重点和难点;8 0%的学生认为大体标本陈列室的开放, 有助于增强学生对大体标本的认识, 而视频展示台展示标本不利于大体标本的学习;8 5%的学生认为本次实验考试较传统考试公正、公平, 只有1%的学生认为考试时间不充分。

我们把2 0 1 0级与2 0 0 9级 (用传统方式进行的考试) 临床专业本科生的病理学实验成绩进行了比较, 差异有显著性 (P<0.0 5) , 2 0 1 0级的平均成绩 (8 2.8分) 显著高于2 0 0 9级 (7 8.5分) 。

5 讨论

当前, 病理学实验考试尚未形成指标客观、得分公正、易于实施、在全国各医学院校能统一使用的考试模式。以往的病理学实验考试采用在每个学生前放置两个大体标本、一张切片的形式, 然后要求学生写出诊断依据、诊断模式。此种方法存在的弊端有: (1) 在内容的难易度上存在较大差异。 (2) 切片的质量难以得到有效保障。因切片的质量受多种因素影响, 切片的年代久远, 切片的取材、染色、制作的不同, 难以保证考试的的公平性。而且这种传统考试为了杜绝学生的抄袭现象, 不得不在每个考场派多名监考教师。由于扩招, 教师的数量远远不能满足考试要求。我们也采用过让学生口述试题答案的无纸化考试方法, 但这种方法的弊端在于: (1) 因为监考教师的主观性较强而影响了学生成绩。 (2) 因为有的学生临场紧张, 竟然将诊断正确的答案口述错误, 从而影响到考试情绪, 学生的实际水平得不到应有的发挥, 考试的公正性难以得到保障。

我们改革后的考试方式有以下优点: (1) 省时省力。每个班进行考试时间不超过1 5分钟, 我们有5个多媒体实验室同时进行考试, 4 0个班可以在一天之内考完, 节省了时间、人力、物力。 (2) 考试质量得到保障。因为考试内容的规范化, 对每个学生而言, 难易度一致, 保证了考试的公平性。 (3) 间隔座位上的学生考试内容不同, 不同轮次考试内容也不相同, 且播放P P T的间隔只有3 0秒, 学生不仅要写出答案, 还要仔细观察图片, 降低了作弊的可能性, 使考试成绩更加真实、客观。 (4) 考试不再受监考教师主观性的影响, 保障了考试的公正性, 且阅卷标准更加客观、规范。 (5) 解决了高校扩招后切片数量不足和考试切片容易损坏的问题。在以往的考试中, 由于学生紧张, 往往出现镜头压碎切片的现象。 (6) 考试前的复习方式非常有效, 解决了学生对病理学实验考试的恐慌, 有利于在实验考试后从容应对理论课考试;同时, 通过实验考试, 有助于学生对理论课的复习。

当然, 我们也发现不足之外:图像的平面性不如实物真实。为此, 我们采取的方法是:首先, 对大体标本多角度拍摄, 对切片在考试中给出两张图片, 一张高倍镜的, 一张低倍镜的;其次, 对学生加强应用显微镜能力的培养, 即在每次上课结束前教师要求学生在规定时间内找到切片特征性病变, 以增强学生基本操作的熟练性。

总之, 病理学实验考试改革不只体现在考场上的公平、公正、客观, 更体现在将对学生基本操作技能的培养贯穿于平时的教学过程, 激发学生对实验课学习的热情, 注重理论联系实际。另外, 复习方法的改革, 培养了学生自主归纳、总结、分析、判断、解决问题能力, 提高了学习效率, 节省了大量人力、物力, 提高了教师的教学效率, 减轻了学生的学习负担。

参考文献

病理学与病理生理学 篇8

1 提高授课教师英语水平, 克服语言障碍

留学生教学的首要问题是语言障碍。留学生的课程要求全英文讲授, 这就要求授课教师不仅熟练掌握病理生理学的基本教学内容和具备丰富高效的教学经验, 还具备较高的英语水平, 能用英语恰当、准确、规范、简练地表达病理生理学的专业知识。这对于长期习惯于汉语教学和缺乏英语实践机会的医学专业课教师来说绝非易事。在中国式英语教育背景下, 我们的英语读、写能力较好, 而听、说能力较差。所以, 英语授课教师必须通过各种途径和方法加强自身英语听、说能力训练。例如可以通过网络等平台下载原声英语听力资料 (英语歌曲、新闻、影视节目等) 提高日常英语听力;大声朗读、跟读或充分利用外教和留学生资源, 大胆地创造机会与之交流;细心向资深留学生授课教师和英语水平高的人求教;走进教室跟班听取相关专业的留学生全英语医学课程也是练习英语听力、学习英语授课技巧的有效方法之一。除此之外, 我校相关部门领导高度重视留学生教学, 为提高学校教师的英语水平, 学校每年定期开办教师英语培训班, 并有计划地选送教师到国内外进行英语学习培训。

除此之外, 我校留学生的英语有浓重的地方口音, 与标准英语发音相差甚远, 以至于任课教师很难听懂, 甚至在交流中误解学生说话内容而影响教学效果[1]。因此, 授课教师必须适应学生的发音。多与留学生交流相处, 可提高教师对地方英语的适应能力和辨别能力。同时, 在相处交流中, 留学生也会认识到自身的发音问题而自觉改正自己的发音。就如四川人到上海生活工作10年后能说地道的上海话一样, 发音是可以相互影响的。唯有授课教师与留学生共同努力, 才能消除双方的语言障碍, 才能在“教”与“学”的过程中做到游刃有余。

2 教材建设

2.1 教材的选用

由于教学对象和教学语言不同, 教材的合理选择是因材施教、保证教学质量的前提和关键。至今为止, 国内医学院校选用的英文版《病理生理学》教材并不统一。我教研室在比较诸多版本教材后发现, 国外原版教材内容多, 具有一定的深度和广度, 但排版与中文教材差异极大, 显得凌乱且条理不清。不管是教师还是学生, 要在有限的课堂时间里系统、有条理地教授和学习每一章节的内容, 这种教材显然是不合适的。相比之下, 国内专家组织编写的英文版《病理生理学》双语教材内容简洁、条理清晰、系统性强, 学生也容易把握重点和难点。经教研室全体教师反复对比讨论后, 选用了由王建枝主编, 科学出版社出版的医学英文原版改编双语教材《Textbook of Pathophysiology》作为留学生教材, 同时授课教师还应参考其他教材, 如《Pathophysiology of Disease》 (人民卫生出版社) , 《Textbook of Pathophysiology》 (人民卫生出版社) , 《Essentials Pathophysiology》 (中国协和医科大学出版社) 等。

2.2 编写教学大纲、讲义、测试题

为保证教学质量, 根据对中国医学生的教学经验, 教研室还组织授课教师编写英文教学大纲、讲授提纲和实验课讲义。为了加深对各章节内容重点、难点内容的理解和掌握以及针对留学生将来要回国参加医师资格考试的情况[2], 我们还参考国外医师资格考试参考书, 分章节编写了相应的测试题, 这些测试题的题型和内容设置与国外医师资格考试接轨。

3 课前准备

精心的课前准备是授课成功的前提与基础。课前准备包括授课教师集体备课、个人备课、教案撰写、课件制作等环节, 各个环节都不能马虎。

3.1 集体备课

为了充分准备, 教研室提前一学期安排教学任务和内容。要求授课教师根据自编的英文教学大纲、讲义和测试题认真备课, 并在授课前一周教研室集体备课时以说课形式脱稿汇报, 教研室全体教师听后给予意见及建议以供完善。

3.2 个人备课和教案撰写

教师在备课过程中应吃透英文原版教材, 比较不同版本英文教材的优劣, 仔细推敲、取长补短、去粗取精。对教学内容要懂得取舍, 对相对容易理解的问题可以略讲甚至不讲, 让学生自学和课下讨论即可;而对重点和难以理解的内容要花时间讲清、讲透。这样既有利于留学生主动学习, 又节约了课堂时间, 为师生间对课堂测试题的讨论交流创造了机会。这些调整及设计都要在备课和教案撰写时考虑和体现出来。由于英语教学限制, 教师在刚开始很难游刃有余地将想要表达的知识一一表达出来, 所以教师在撰写教案时有必要准备两种版本, 即标准教案和授课教案。标准教案要求章节内容的知识点、重难点按照讲授顺序系统性、有条理性地编写出来。

3.3 多媒体课件制作

目前对留学生的教学手段主要是把教师标准教案制作成PPT演示文稿, 再在课堂上利用多媒体播放并讲解。PPT多媒体教学与传统板书等教学方法相比具有不可替代的优势。因此, 必须重视多媒体课件的制作, 应该做到深入浅出、图文并茂。课件制作不是教案文字的单一粘贴, 而是去粗取精、清晰地为章节内容提供线索, 以利于理解。大量采用适合的图片和动画资料来阐述理论知识, 可加深留学生对理论知识的理解, 激发留学生的学习兴趣, 提高课堂教学质量。

4 教学方法多元化

4.1 启发式教学

病理生理学是研究疾病发生发展规律和机制的学科。作为联系基础医学与临床医学的桥梁学科, 病理生理学知识的广度、深度和跨度很大, 而且比较抽象、逻辑性很强。如果在教学中照本宣科, 就不利于病理生理学的学习。根据学科特点, 推理性理解比单纯记忆病理生理学知识更为有效。因此, 在授课过程中合理地应用问题式、比较式、案例式、比喻式等多种启发式教学方法, 有利于提高留学生的学习兴趣和学习效果。例如, 在讲解酸碱平衡紊乱时, 呼吸性酸中毒不主张补碱。留学生利用已学的酸碱平衡紊乱知识讨论分析并回答问题, 教师则引导留学生去推理分析, 这样留学生既掌握了知识点, 又能现学现用, 将所学知识与临床应用结合起来。同时, 比较式教学有利于知识的对比学习和记忆[3]。例如在花大量时间重点讲授代谢性酸中毒后, 余下3种类型的酸碱平衡紊乱可对比代谢性酸中毒进行推理、归纳、整理。这样既突出了重点, 节约了授课时间, 又方便留学生记忆, 并培养了他们的主动思考能力和逻辑推理能力。在授课前给予一个相关章节的典型案例, 授课结束后再回顾该案例, 并用所学知识分析该案例, 让留学生认识到所学知识的实际应用价值, 可激发留学生的学习兴趣。

4.2 课堂测试巩固学习效果

为使留学生掌握各章节重难点, 要求授课教师在每章节授课结束后将该章节的测试题印刷品发给留学生, 并要求留学生课后完成, 在每次上课的前10分钟公布答案并对留学生提出的难以理解的问题进行解答。

综上所述, 在留学生病理生理学全英文教学过程中, 改进与完善教学模式、教材建设、教学内容和教学评估模式等诸多问题还需要授课教师在实践教学中探索解决。我们坚信, 通过不断努力和探索, 留学生的教学质量必定会得到不断提高。

摘要：病理生理学是医学留学生的必修课程。结合自身对留学生的教学体会, 分析留学生的特点, 总结病理生理学全英语教学中存在的问题, 并对如何提高留学生病理生理学教学质量提出一些思考和建议。

关键词：病理生理学,英语教学,留学生

参考文献

[1]杨晓玲, 杨文军, 李桂忠, 等.留学生病理生理学全英文教学的探索与思考[J].科技信息, 2014 (15) :28.

[2]刘丽敏, 黄海霞, 付小锁.留学生生理学教学的探索与实践[J].中国科教创新导刊, 2010 (32) :61.

病理学与病理生理学 篇9

一、现状分析

实践证明, 案例是PBL教学的核心与灵魂, 是问题的载体, 因此案例的质量是影响PBL效果的关键因素[1]。成功的PBL教学要求采用非结构化的、真实的案例, 以激发学生的探究心理和学习兴趣, 引导学习逐步深化。PBL教学对案例的设计提出了极高的要求, 需要覆盖哪些知识点、选择什么样的案例、按怎样的系统和顺序、以何种动态来展示信息等, 都需要反复推敲。因此, 案例的编写和问题的设计一直被认为是PBL教学的难点和关键。目前我国还没有适合PBL教学的统编教材, 且从整体上也没有系统的设计和规划。各医学院校的PBL案例主要来源于国外引进和自主编写。由于信息条件、教育环境、医疗资源和流行疾病的不同, 我们不能照抄照搬国外的案例资料;我国一些编造的“完美”案例通常是围绕“主题树”造出来的病例, 可能会对PBL教学带来潜在的破坏作用, 甚至会严重误导学生对医学的理解[2];有的案例设计和讨论过程都主要聚焦于疾病的临床视角, 没有充分把握好案例中基础医学和临床医学知识的主次关系, 也忽视了学习案例背后隐含的基本知识和原理;有的案例忽视了其中蕴含的医学伦理和人文社会因素。而且, 现在很多PBL案例的表现形式单一, 文字的形式依旧占主导地位, 无法给学生提供身临其境的感觉。因此, PBL案例的精选与规范化已刻不容缓, PBL案例库的建设是目前医学院校PBL教学改革的重要内容。随着我校病理生理PBL教学的进一步展开, 现有的有限案例已远远不能满足教学的需要, 而且从整体上来看也缺乏系统的设计和规划, 这将成为制约PBL教学发展的瓶颈之一。因此, 我们从本校的实际教学情况出发, 根据本学科的特点和PBL教学理念, 充分借鉴国内外PBL案例编写经验的基础上, 组织教学经验丰富的基础和临床教师, 组成编写团队, 按照临床医学本科要求的病理生理学教学目标, 进行PBL案例编写。并在此基础上建立病理生理学PBL案例库, 以更有利于病理生理PBL教学的推广和深入发展。

二、建库流程

1.案例库的初建:编写组按照病理生理教学目标和要求, 进行系统的规划和设计, 进行PBL案例的编写与案例库的初建, 所有案例都以真实临床病例为基础。每个PBL案例均包括教师版和学生版, 学生版较为简洁, 由题目和剧幕组成, 教师版在学生版的基础上, 增加了学习重点分析、讨论问题提示和教学注意事项。

2.案例的审核:包括2轮审核, 即先由负责人召集编写组集中讨论审核, 再邀请课题组以外的专家进行审核, 专家包括案例所涉及的本学科专家和临床医生。审核过程主要考虑以下问题: (1) 案例是否包括了大纲要求的必要信息; (2) 案例描述是否符合逻辑; (3) 背景资料是否完整; (4) 每一幕的重点安排是否合理; (5) 问题设置是否合理。

3.案例的修订:参编教师根据前2轮审核的反馈意见对案例进行修改。

4.试用及完善:暂时成型的案例经过试用后, 根据指导教师和学生的反馈意见, 参编教师再次对案例进行修改。

5.案例库的补充与更新:课题组及时定期对案例库中的案例进行补充与更新, 以保持与医学发展同步, 也保持其对学生的吸引力和兴趣 (见附图) 。

病理生理PBL案例不是一个单纯的病例, 而是一个关于患者的故事, 具有真实性、典型性、完整性、层次递进性和趣味性等特点。每个PBL案例都各有学习重点, 且按照进程以剧幕形式有序地呈现, 一般把症状与病史作为第一幕, 物理检查和实验室检查作为第二幕, 治疗及预后作为第三幕, 共3部分组成, 每一部分要求学生重点掌握的内容会有足够的暗示。案例的主要内容涵盖了本课程的核心知识以及与其有关的橫向和纵向的专业知识, 并将医患沟通、人文关怀、医学伦理、职业道德、社区保健等方面的内容融入其中。本案例库按照器官系统进行分类并编号, 采用文字案例、视频案例、动画模拟案例以及真实病人等多种展示形式。为了保持学生对案例的新鲜感和兴趣, 每届学生轮流使用库中案例, 并且编写组每年对案例库进行及时补充和更新, 持续进行质量监控, 以保持与医学发展同步。

三、效果评价

为了对我校病理生理PBL案例库进行进一步的规范化设计和质量监控, 本学期对库中案例进行了效果评价, 即给2012级临床医学本科60名学生发放PBL案例问卷调查表, 对其中的心血管系统、呼吸系统、泌尿系统共3部分案例进行评价。从调查结果来看, 学生对案例的总体满意度较高 (>80%) , 认为能较好地激发学生思考和探索的兴趣 (>80%) , 有助于培养自学能力 (>75%) , 能够较好地与以前学过的知识相衔接 (>75%) , 对学习基础知识有帮助 (>85%) , 较好地帮助学生实现学习目标 (>80%) , 对培养临床思维有帮助 (>90%) 。但学生们建议案例不应过于复杂, 删除不必要的描述;但也不能太简单, 让人一开始就已经猜到了患者的疾病, 导致学习兴趣下降, 讨论不能深入;案例最好能与课程的教学内容基本同步, 能应用所学的知识来解决问题, 如果案例讨论需要寻找大量超前的知识, 将会增加学生的学习负担, 从而可能影响学习效果和兴趣;根据学生现有知识结构和水平, 在案例中最好设计一些大问题, 以暗示PBL讨论的重点和方向。

在PBL教学过程中, 案例是教学活动的基础, 其设计理念、设计质量和实施方式直接影响小组功能的发挥。虽然我校的病理生理学PBL案例库已初具规模, 为了不断提高PBL教学质量, 本案例库尚有待进一步完善, 并进行持续的质量监控。

摘要：案例是PBL教学活动的基础, 其设计理念和质量是决定教学效果的关键因素。随着PBL教学的进一步展开, 我校已初步建立了一定规模的病理生理学PBL案例库, 但还需要不断完善, 并进行持续的质量监控。

关键词：病理生理学,PBL,案例库

参考文献

病理学双语教学的实践与思考 篇10

一、明确教学目的

医学教育对双语教学的需求十分迫切, 主要是由于在当代科技不断进步的大环境下, 国际交流日益频繁, 高科技对于生命科学领域的渗透, 需要医学专业人才具有良好的外语基础, 这样才能掌握前沿的科学信息, 开拓眼界, 具有国际化的战略眼光, 因此, 医学高校教师有责任向学生明确, 只有具备扎实的专业英文基础才能更好地了解国外医学动态, 掌握前沿医学知识。在此, 开展双语教学的教师应当明确, 双语教学不同于外语的专业教学, 二者目的和内容均不相同, 但二者又是互相促进和相辅相成的。双语教学主要重点放在掌握专业词汇, 增强文献阅读和论文写作能力上, 而外语专业则注重与生活相关的听力, 阅读和口语表达。针对本科生的英文水平, 在开展双语教学时, 应把教学目的放在掌握病理学专业的英文词汇和进行简单文献阅读上。

二、注重教师培养

工欲善其事, 必先利其器, 只有过硬的教师队伍才能将双语教学开展的有声有色。对于教师双语培训不能一蹴而就, 需制定严格的计划, 经历几个培养周期, 并在开展双语教学的同时与学生共同进步。首先, 在引进教师的时候, 外语水平应当作为重要的参考指标。这一点上, 归国博士具有明显优势, 即便是非英语国家, 医学教育也都采用原版英文教材, 要求用英文撰写毕业论文, 因此归国博士兼备较成熟的英语专业技能和医学专业知识, 对这样的教师只要进行短期教学培训即可开展双语教学。这方面本课题组具有一定优势, 即接近一半的教师具有国外的博士学位或者曾在国外长期研修, 为开展双语教学提供了很好的基础。其次, 定期派青年教师到我国双语教学开展较好的院校进修, 或者到国外短期学习。确立严格的试讲制度, 严把上岗关, 在这一过程中可以发现任课教师存在的具体问题, 并加以解决。

三、加强教材建设

毋庸置疑, 选用原版英文教材是开展双语教学最佳的方案, 但英文原版教材价格较高, 在我国尚不能普遍应用, 一般都是作为教研室公共藏书供教师备课使用。我国目前多数高校使用的病理学教材均对重点病理学名词进行英文标志并具有中英文名词索引, 出版的双语教材也是中英文对照形式, 对于刚刚接触双语教学的学生较适用。本课题组在选用国内教材的同时, 也选择了部分简明生动、易学易懂的病理学英文文献作为双语教学的辅助学习内容, 由于这部分文章选择灵活, 时效性强, 深受学生欢迎。例如HPV疫苗上市后, 在讲解“女性生殖系统疾病”章节时让学生阅读HPV与宫颈癌相关文献摘要, 学生均能被文献吸引。但是, 长远之计还在于建设更加完善的双语教材体系。只有国人建设起拥有自主版权的系统双语专业教材, 才能让双语教学从此步入同步化正规化的广阔天地。

四、研究教学方法

病理学双语教学作为本校的新生事物, 精心研究教学方法是其顺利开展的必行之路。经过几年的经验, 本课题组主要总结了以下几种方法。

1. 借助多媒体手段开展双语教学。

随着多媒体教学在形态学教学范畴内广泛开展, 使声, 形, 动态影像相结合的教学模式成为可能, 在课程进行中, 可以利用计算机辅助系统让学生听病理学名词的正宗美式发音, 看到病理学图片中从脏器到组织结构到病理学名词一系列的词画结合, 为学生确立更好的形象思维和记忆。并可以利用隐藏图片让学生联想名词内容等方法加强教学趣味性, 例如在课前复习时单独给出atrophy一词, 让学生回忆其释义, 然后给出老年脾脏的图片, 同学们都可以会心一笑, 想到这是“萎缩”的意思, 这种记忆方法轻松深刻, 在学生中反响较好。

2. 循序渐进, 启发学生主动学习。

由于生源中以日语作为第一外国的学生较多, 由浅入深的授课并激发他们的学习热情非常重要, 双语教学不能仅仅是让他们简单地记住专业名词, 更应当为他们拓宽视野, 增强文献阅读能力。在教学初期, 课题组教师要求学生记住相关的重点英文名词, 在课后的绘图中用英文标注部位和疾病名称;在学生逐渐适应后, 引导学生利用互联网查阅感兴趣的英文病例报告, 并作出简单翻译;在课程将要结束时的临床病理讨论中, 分组选派代表制作幻灯片, 用英文名词列出疾病发展过程。在以往的经验中, 最后讨论课中各组之间的较量非常激烈, 不但促进学生学习专业知识, 记忆英文词汇, 还增加了学生的凝聚力和荣誉感。

3. 学习填写英文病理报告单。

在学习消化系统疾病之后的实习课中给每个学生发放美国医院病理科的空白病理报告单, 并让他们在课后自行查阅并自选某种疾病填写报告单, 这种方式让学生有身临其境的感悟, 虽然第一次填写时很多学生词不达意或对报告单上的某项解读不准确, 但在教师讲解填写方式的课堂上, 学习气氛总是极为浓厚, 学生从中学习到的绝不仅仅是英文单词, 更增加了学生要学好专业英语的决心。

4. 改进考核方式。

本课题组尝试以改进中期考核方式, 并将此成绩纳入期末总成绩的方法作为检测双语教学效果的手段。单一化考核方式和评价标准不符合学生的实际情况, 加之测验方式的局限性, 往往忽略了对高层次认知能力的考评。因此, 在各章节的中期考核方式上选择多种形式, 如闭卷考试、口试、英文病理报告单、临床病理讨论英文小结等形式相结合。在本课题组开展双语教学初期, 选择了两个成绩较好的班级作为实验班, 期末考试时发现其病理成绩与其他班级没有明显差别, 但阅读和翻译专业英文文献的能力明显较强, 说明开展双语教学并不会影响专业知识的学习, 相反还能促进其综合素质的培养。

综上所述, 本课题组在开展病理学双语教学方面刚刚迈出一小步, 恳请专家和同行给予意见, 共同将我国双语教学开展得更好。

参考文献

[1]张富翠, 凌娟.高校双语教学探讨[J].西昌学院学报社会科学版, 2007 (19) :138-142.

病理学与病理生理学 篇11

关键词： 《农业植物病理学》 理论教学 实验教学

《农业植物病理学》（简称农病）是高等农业院校植物保护专业的三大专业课之一，农病课的教学水平直接影响学生的培养质量。随着多媒体、网络教学技术的普及，农业生产的发展，教学理念的更新，教学学时数的改变，以及学生素质的提高，农病课的教学内容、教学形式和教学方法都应随之改变。为此笔者结合十几年的教学经历，对农业植物病理学的理论教学和实验教学的目的、内容、形式、方法、问量等谈谈自己的感受与观点，以抛砖引玉，共同提高农病课的教学质量。

一、教学目标

农业植物病理学的主要教学目标包括：使学生认识和掌握农作物主要病害的症状、病原、发病与流行规律和防控措施；掌握病害的诊断方法和防治方法；培养学生依据病害的发生流行规律，制定有效防治措施的能力；培养学生从互联网、生产实践等渠道学习植物病害知识的能力；训练学生运用植物病理学的思维方式，分析、研究和解决植物病害问题。为了更好地实现这一目标，需要在师资配备、教学内容、教学方法、教学时间等方面进行周密安排，以便在有限的学时内实现教学目标的最大化。

二、授课教师

农业植物病理学是一门实践性较强的课程，授课教师对病害的理解、理论知识、实践能力、研究水平对农病课的教学质量有重要的影响。农病课的授课教师首先要具备一定的病害诊断、病害防治方面的实践能力，而且对实际生产中病害问题有准备的把握。由于农病课涉及农作物、蔬菜、果树等多种作物，一位教师的知识面和实践能力常难以达到整个课程的要求，因此，农病课常配备两三位授课教师，分别完成不同部分的授课任务。授课教师在备课和授课中要认真把握课程对理论知识和实践能力的要求，并在学习、生产实践和科学研究中不斷补充和完善相应的知识和能力，做到教学相长，逐渐提高自己的教学水平。

三、课程总体设计

农业植物病理学包括理论教学、实验教学和实践教学（生产实习）三部分，作为植物保护专业的专业课，农病课的理论教学学时不应少于80学时，若少于80学时，教学内容就无法充分展开；实验教学时数12次～15次，每次2学时；实践教学时间不应少于1周。理论教学和实验教学时间应横跨一个年度，具体时间和内容安排应与当地主要农作物生长期相匹配，以便让学生有更多实践与观察机会，实验课能获得更多新鲜的实验材料。实践教学安排在两个阶段，分别在夏季和秋季农作物收获前的一个月内，这两个时期是田间病害种类最丰富、症状最明显、危害最严重的时期，也是实践教学的最佳时期。

四、理论教学的内容与方法

农业植物病理学课的理论教学重点讲授农作物、果树和蔬菜各种病害的症状、病原、发生流行规律和防治措施五部分的内容，逐个的病害讲授是最简单直接的教学方法，这种方法耗时、枯燥、难以突出重点，而且难以在规定时间内完成教学任务。对于农业植物病理学教学，一般选取当地有代表性的病害和危害较严重的病害重点讲解。对于一般性的病害，则采用比较的方式，通过与相似病害的比较，重点讲解症状和病原的特征、发生与流行规律的特点及简单的防治方法。对于同类病害或相似病害，可采用归类讲解的方法，先讲解该类病害的共同点，再通过比较的方式讲解每种病害的不同点。这样既能突出重点，又能让学生掌握植物病理学的整体内容。

对于任何病害都需要让学生了解六方面内容，包括分布与危害、症状、病原、病害循环、发病动态与流行条件和病害防治措施。其中，后五项内容是需要详细介绍的内容，而对病害的分布与危害主要让学生了解病害的分布地区、危害现状和病害的主要特点，对于重要病害还要让学生了解病害研究和防治中存在的问题，仅做简要介绍。

1.症状：症状教学较好的方式是结合多媒体症状照片，以症状的形成机制为核心和主线，讲授典型症状、症状发展过程、症状变化，最终点明诊断病害依据的症状特征。

症状形成机制是讲授症状的核心和主线。在症状教学中避免平铺直续，单纯描述症状，而是让学生了解症状形成机制，症状的发展过程和症状的变化，掌握病害的症状本质特征，这样才能让学生在实际工作中灵活运用，正确诊断病害。例如，苹果树腐烂病是苹果树的重要病害，腐烂病菌在致病过程中能产生细胞壁降解酶和毒素，酶能破坏皮层组织。皮层细胞的酶解是腐烂病早期症状发展的核心，细胞破裂，内溶物外流，外溢物质中的多酚物质接触空气后被氧化。因此，腐烂病初发病时，外观症状表现为病斑外形略隆起，质地松软，颜色红褐色，且有红褐色汁液外溢。随病斑内水分的蒸发，病斑失水凹陷，颜色逐渐加深。病斑出现二十天后，病菌在病斑上开始产生分生孢子器，病斑上出现黑色小点；腐烂病菌的分生孢子器较大，直径约1mm，病斑上黑点表现较大，而且分布稀疏。又如病毒病表现的变色、畸形甚至坏死的症状主要是病毒粒体在其增殖过程中，干扰寄主细胞正常生理代谢的结果，而症状的表现程度取决于寄主体内病毒粒体的浓度和病毒粒体对寄主的干扰程度。

诊断病害依据的症状特征是症状部分的教学重点，让学生了解病害的典型症状和症状的变化后，需画龙点睛，点明诊断病害依据的症状特征，这是正确诊断病害的依据。例如，苹果褐斑病的症状变化很大，而诊断苹果褐斑病的症状特征是病菌在病斑上形成的分生孢子盘和表皮下的菌索，即病斑的表皮下有放射状生长的菌索和直径0.1mm～0.2mm半球状胶质的小黑点。又如诊断黑星病的症状特征是病斑上煤烟状的黑色霉层，即病菌原的分生孢子梗和分生孢子。

症状是病原与寄主在一定环境中相互作用的最终表现，在症状教学中还要引导学生从病害的症状表现推断或获取更多的信息，如寄主的抗病性、病害发生的环境条件等，从而为认识病害和病害防控提供更多的信息。例如，梨黑星病在抗性叶片上形成的病斑小，产孢量少，霉层稀蔬，根据黑星病病斑的大小、霉层的多少，可以推断寄主的抗病性。根据果实上疮痂病斑的大小和凹陷程度，可以推断病菌的侵染期。

2.病原：病原物的形态特征是鉴定病菌的依据，是准确诊断病害的基础；病原菌的生物学特性是认识和理解病害发生流行规律与特点的基础；了解病原菌的分离地位可以让学生触类旁通，了解同类病原菌所致病害的相似特性，这三项是病原部分重点介绍的内容。

结合病菌的分类地位和多媒体的图片，通过比较方式讲解病原物的学名，不同发育阶段的形态特征和病原物的鉴定特征。除此之外，还应让学生了解不同发育期的病原出现的时间、部位及病菌的观测方法等。例如，梨黑星病菌的有性时期假囊壳，主要出现在五月份落地的病叶上，观察子囊和子囊孢子需要在五月份从梨园中采集落地的病叶，并在叶片背面查找黑色小点，通过挑片或切片观察。

病原生物学是理解病害发生和流行特点的基础。病原物的寄生性、获取营养的方式及生化特性等决定病原物的侵染方式、寄生部位、致病性和症状表现等。根据病原物生长、产孢和孢子萌发所需最适温度，可以推断病害的侵染期和发生期。例如，桃缩叶病厚壁的越冬孢子最适萌发和侵染温度在16℃以下，桃树萌芽期降雨时的气温最适宜其萌发和侵染，这是病菌与寄主长期协同进化形成的一种默契；炭疽病菌生长发育的最适温度为28℃左右，北方地区七八月份的温度适宜于病害的发生与流行。病菌萌发、侵染和产孢对湿度的要求是农病课中需要学生了解的重要生物学特性，依据病菌萌发、侵染和产孢所需的湿度条件，可以推断病害发病和流行需要的条件。例如，对于多数真菌孢子的萌发与侵染都需要自由水，因此降雨成为这些病菌侵染的必要条件；白粉病菌孢子的侵染不需要自由水，但较高的湿度有利于白粉病菌的侵染和产孢，因此，白粉病在相对湿度较大的环境中发病较重。病菌的抗逆性和存活时期是病害发生与流行密切相关的生物学特性，需要学生了解。

3.发病规律：发病规律主要指病害的循环，内容包括病原物的越冬和越夏、初侵染和再侵染、传播方式、侵染过程四个方面的问题。病害的侵染循环是制订病害防治措施和有效控制病害的基础。

越冬越夏：主要让学生了解病原物的越冬和（或）越夏方式、场所、病原物存活年限等。对大多数病害来讲，清除越冬菌源是防治病害的重要措施，除让学生了解病原菌的越冬越夏場所外，还应结合病害的防治，介绍清除越冬越夏菌源的主要方法与技术措施，评价清除越冬菌源后对病害的控制效果。

初侵染和再侵染：初侵染主要让学生了解病原物初侵染的来源、方式和时间，以及初侵染在病害流行中的地位和作用。对于多数病害控制初侵染是防治病害的重要措施，在授课中还需要结合病害防治，讲授控制初侵染的技术措施及其控制效果。再侵染则需要让学生了解该种病害有无侵染、再侵染的次数、病原物再侵染的来源与形式、再侵染在病害流行中的作用和地位，以及控制再侵染在病害防治中对病害的作用。

传播：主要让学生了解病原物的传播体、传播方式、传播距离、传播效能等。病原物的传播效能决定病害传播范围和流行速率，对于某些病害，控制病原物传播是控制病害的重要措施，如树病毒病和葡萄白腐病。为此，还要让学生了解控制病原物的传播方法与技术措施，以及各种措施对病害的控制效果。

侵染过程：主要包括侵入、潜育和发病三个过程。

侵入是病原物侵染的重要过程，在植物病害防治中保护植物体不受病原物的侵染是防治病害的重要措施，为此需要让学生了解病原物的侵入部位、侵入孔口、侵入方式、所需时间、侵染效率及控制病原物侵入的技术方法等。对于某些病原菌还需了解病原物的侵入准备活动，如多数土传病害的病原受到根部分泌物的刺激后，向根部移动。

潜育期主要让学生了解该种病害潜育时期的长短、显症动态及各种因子对病害潜育期的影响等。在病原菌侵染之后发病之前，喷施内吸治疗剂是防治病害的重要措施，为此还需要让学生了解喷施内吸治疗剂防治病害的最佳施药期。在让学生了解潜育期长短的同时，还要让学生了解病原菌物在寄主体内获取营养的方式和效率、病原物的致病机制及对寄主的破坏作用，更重要的是让学生了解寄主的抗病反应及抗病反应的表现，这是理解病害的病状表现和症状变化的基础。

除了症状外，还应让学生了解病原物产生的繁殖体、传播体或休眠体，部位、数量及条件，如真菌孢子和菌核，产生休眠体是病害流行的重要环节。

4.流行规律：对于植物病害，病害的控制主要控制病害的流行，即控制病害在植物群体中由点到面、由少到多的发展。流行部分是农业植物病理学的重要内容，在流行规律部分主要讲授病害的流行动态，环境因子、栽培管理措施、寄主抗病性等因子对病害流行的影响。

病害流行动态：包括病原菌的侵染动态和病害的流行动态两个方面。病原物侵染动态指病原物的侵染量随时间的变化动态，包括侵染始期、侵染高峰期和侵染结束期，病原物侵染始期就是病害的防治始期，侵染高峰期就是病害的防治关键时间。对于潜育期相对固定的病害，从病害的发生动态可以推测侵染动态，对于潜育期变化较大的病害，无法根据发病动态推测病害的侵染动态，还需要单独讲述病害的发生动态，例如：苹果树腐烂病的侵染动态和发病动态差异很大，要分别讲述。利用病害的流行曲线讲授病害的侵染动态、发病动态及形成这两个动态的原因。

环境因子：环境因子对病害流行有重要影响，是影响某些病害流行的主导因子，为此需要向学生解释清楚降雨、湿度、温度等因子对病害发生与流行的影响。为了讲清环境因子对病害流行的影响，要以系统分析方法解释每一种因子对病害侵染过程中每一个环节的影响，例如：降雨是决定炭疽叶枯病发生与流行的关键因子。一方面，降雨是炭疽病菌分生孢子传播的必要条件，2mm的降雨就可以使炭疽叶枯病菌的分生孢子从病叶传播至健康叶片。另一方面，降雨在叶面形成的结露可促使孢子萌发，叶面结露超过3小时，就能使病菌的分生孢子完成全部侵染过程。通过几种病害讲解，让学生学会用系统分析方法分析各种因子对病害流行的影响。

栽培管理措施：栽培管理是防治病害的重要措施，了解栽培管理措施对病害发生与流行的影响，可以通过栽培管理措施，降低病害的流行速率，或控制病害的流行。病害的发生需要感病的寄主、适宜的环境条件，对于栽培管理措施要通过系统分析方法，分析各种栽培管理措施对寄主抗病性、病原菌和环境条件的影响。例如，通过修剪、摘叶等栽培管理措施，增加作物冠层内的通风透光条件，从而降低冠层内的湿度，缩短作物表面的结露时间，从而降低病原菌的侵染量，抑制病菌的产孢；而透光可以增加作物冠层内的光照，增强植物组织的抗病性。

寄主抗病性：寄主抗病性包括两个方面，一是作物本身具有的遗传抗病性，二是植体在发育过程中形成的抗病性，即个体发育抗病性。对于遗传抗病性主要让学生了解不同品种之间抗病性有无差异，差异的大小，是否通过培育和栽培抗病品种控制病害，以及哪些品种是抗病的，哪些是感病的。个体发病抗病性是寄主在生长发育过程中形成的抗病性，例如，梨树的幼嫩叶片对锈病菌敏感，当发育成熟后，抗病性明显增强。植物的敏感期是防治病害的关键时期，为此要让学生了解，寄主植物是否存在个体发育抗病性、抗性差异大小、作物的敏感性、抗病期及寄主植物形成个体发育抗病性的机制。

5.病害防治：病害的防治需要介绍两方面内容，一方面是病害的防治策略，除介绍防治策略外，还要让学生了解提出该种略策的依据，以及有无更好的防治策略。防治策略是防治病害的指导方针，也是制订防治方案的依据。另一方面，结合实际生产中病害的防治和病害的发生流行规律，介绍防治病害的方法与技术措施及各种技术措施的防治效果，并引导学生学习依据病害发生规律和流行规律制订病害的防治措施。当一种作物的所有病害介绍完成后，还应简要介绍针对同种作物上多种病害的综合防治方案，引导学生学习制订综合防治方案的思路与方法。

五、实验教学

实验教学主要实现三个目标：一是让学生认识并掌握病害的症状；二是让学生认识病原菌的形态特征；三是让学生学习依据病害症状和病原形态诊断病害的技术、方法，并培养学生诊断病害的能力。

1.症状：多媒体图片、盒装标本和新鲜病害标本是让学生认识和掌握病害症状的教学材料。随着多媒体技术的发展，授课教师准备大量典型的多媒体症状图片，多媒体图片能给学生留下深刻而清晰的印象，是理论教学和实验教学最好的辅助材料。然而，多媒体图片替代不了高质量的实物标本带来的教学效果，尤其是新鲜的实物标本。实物标本可以让学生全方位地了解病害的症状，获得从多媒体图片中无法得到的信息。实验课的症状教学应以实物标本为主，其中新鲜的实物标是最好的实验教学材料。

2.病原物：实验教学目標是让学生认识并掌握病原物的形态特征，并根据病原物特征准确地诊断病害，教学材料包括多媒体图片、永久性玻片和现场制作的临时玻片。三种材料所起作用各不相同，在实验课中应相辅相成、互为补充，以实现最佳的实验效果。多媒体图片是学生镜检病原的重要参考，学生在显微镜下观测病原主要依据多媒体图片。三种材料中，以现场制作临时玻片为最好的实验教学材料，学生通过制作临时玻片，可以训练仔细观察症状，并获取病原、观察病原形态、诊断病害的能力。对于难以获得实物标本，或制作难度很大的材料，可以使用永玻片替代。

3.病害诊断技术：指通过病害的症状观测，致病菌的形态检查，准确诊断病害种类的方法。让学生制作临时玻片标本，在制作玻片标本的过程中，学会如何识别病征，练习用适合的方法，如切片、挑片等，从病斑上取得目标病原物，并在镜下观察病原物的形态特征，根据病原菌的形态特征确定病原菌的归属，再根据病害的症状，确定病害的种类。在制作和观测标本中，学生的能力可以得到很好的锻炼。因此，每次实验课都要准备三、五种用于制作临时玻片的材料。

六、实践教学

农业植物病理学的实践教学的目的主要是巩固和消化理化知识，并训练运用所学知识诊断病害和解决实际问题的能力。生产实习包括参观、考查、采集标本等多项活动，有条件的学校可安排实习基地，让学生定期观测主要农作物病害的发生与发展过程。为了达到最好的效果，农业植物病理学的实习可划分为两个阶段，分别安排在春季作物和秋季作物收获前的三五天，主要方式是带学生到现场。在教师的引导下，学生在实习现场采集病害标本，观察病害的症状、分布和危害，并了解病害的防治措施。将所采病害标本带回实验室后，引导学生通过病原物的镜检、培养等方法，准确地诊断病害，并将病害标本归类存放。学生的实习作业包括实习日记、采集的标本和实习报告。实习报告内容包括实习心得体会，简要总结每种作物上的病害种类、诊断方法、主要发生期和危害期及主要防治方法。

七、实践与效果

笔者主要承担农业植物病理学果树病害部分的教学工作，青岛业大学植物病理学理论教学以前为80学时，果树病害部分为30学时，而目前将理论教学压缩到64学时，果树病害部分为22学时。30学时时间相对充足，对所讲授内容能相对充分地展开；22学时课时明显不足，很多必要内容不能讲授。在理论教学方式上，笔者主要选取有代表性的重要病害重点讲授，对复杂的病害可讲授3学时，如苹果树腐烂病。对于一般性的病害，则采用比较方式，通过与已讲授病害的比较，让学生把握病害的诊断症状和病原的特征，发生与流行规律的特点及简单的防治方法等，有的病害仅需几分钟。授课时，最初几次授课结合内容讲授，让学生了解对每一种病害应该掌握哪些内容，并形成一种知识框架结构，学生可根据这一知识框架，通过自学方式补充相应的知识。

青岛农业大学的实验课为24学时，其中果树病害部分为8学时，分4次进行，时间相对充足。每次实验课都准备三五份新鲜标本或散装标本，相应作物的所有盒装标本和所有永久性玻片标本及相应的多媒体图片。其中新鲜标本或散装标本主要让学生从不同角度观测病害症状，获得病原制作临时玻片，这是实验课的主要材料。在病原观测中采用人人过关制，即对于重要的病害，让每位学生亲自制作玻片，并观测典型的病原特征，最终由老师确认。青岛农业大学的实践教学实习分为两个阶段，分别为6月初和9月底，主要方式是参观、采集标本和制作标本。

通过几年教学实践，取得良好的教学效果，学生反映良好。不但能较为扎实地掌握所学知识，而且对所学知识非常感兴趣，毕业后喜欢从事相关专业。学生从事相关职业后，很快适应生产需要，把所学知识运用到工作实践中，很多学生在工作岗位上一直保持与老师的联系。当然，农业植物病理学教学存在诸多问题，如理论教学时间不足，实验标本缺乏，实践教学时间安排与其他课程冲突等，这些都需要在以后的教学改革中加以改进。

胃镜下活检组织病理学分析与探讨 篇12

1.1 一般资料

本组246例, 男性199例, 女性47例, 年龄38~81岁;标本来源于食管及胃, 其中食管62例, 胃174例。

1.2 方法

对246例病例进行HE切片分析、临床系统回顾和随访。

2 结果

对2008年、2009年、2010年胃镜下取活检患者进行年龄、性别、病例总数分析 (表1) , 和恶变率分析 (表2) , 消化道恶性肿瘤有上升趋势。

3 讨论

胃镜活检是指导在做胃镜的同时取胃部病变细胞组织单独做病理检查[4]。其目的是研究胃部病变的性质, 为临床选择治疗方式提供可靠依据[5]。胃镜活检具有诊断准确、操作简单、风险小、痛苦小, 费用不高的特点[6]。不仅可以发现已经癌变的细胞, 还可以发现尚未癌变但已经有癌变倾向的细胞[7]。活检能检测出癌变之前的粘膜异型增生, 是其他的检查方法无法相比的诊断方法[8]。比如慢性胃溃疡和慢性萎缩性胃炎, 癌变的可能性较大, 做活检就可以检测出来[9]。

病理检查在所有检查方法中是准确率最高的, 有诊断“金标准”的美誉[10], 因此, 胃活检作为一种依靠病理检查的诊断手段, 具有很高的准确性和权威性。

医师的诊断经验可直接影响胃活检准确性, 而胃镜医师是否准确夹取到病变要害部位是保证活检准确性的前提[11]。正确方法是将胃镜从患者的口腔经咽部、食管进入胃内, 通过胃镜观察到病变组织并决定做活检后, 用活检钳从病变处夹取约米粒大小的病变组织, 送病理室做活检[12]。病变组织送到病理科, 经过一系列的专业处理后, 制成可以观察的切片, 由病理医师在显微镜下进行诊断[13]。判断病变性质是炎症还是肿瘤, 如果是肿瘤, 判断其性质, 再判断肿瘤细胞是哪种组织来源发生的。

以上是我院2008年3月至2011年5月对消化道疾病胃镜下取活检组织病理分析的结果, 发现在我们内蒙兴安盟区域消化道肿瘤有逐年递增的趋势, 食管部恶性肿瘤比胃部恶性肿瘤发病率高, 男性比女性发病率高, 年龄在40~70岁常见。所以我们对40~70岁消化道疾病的高危人群作为重点, 主要应用内镜下碘染色, 多点活检筛查技术[14]。所有病变的诊断和转归均以组织病理诊断为标准, 对发现的癌前病变患者及已经确认为癌症的患者开展相应治疗;所有覆盖的人群均建立观察队列并入册登记, 同时设立对照组以早诊断率、早治疗率、降低死亡率为重点指标进行效果评价, 对内蒙兴安盟区域消化道肿瘤患者达到早预防、早诊断、早治疗的目的[15]。

摘要：近年来纤维胃镜的检查为临床消化道各种疾病的诊断提供了良好的前提条件, 纤维胃镜下活检的主要作用是鉴别癌症和其他病变。胃镜下准确取材与否是病理诊断能否正确的重要前提, 如果取材不当就是造成误诊的主要原因之一。活检组织病理学分析对早期发现和确诊消化道恶性肿瘤极为重要。目前纤维胃镜取活检已在基层医院得到了广泛的应用, 本文对我院2008年3月至2011年5月胃镜下取活检组织病理学检查的246例做回顾性分析。