病理学论文

病理学论文（共8篇）

病理学论文 篇1

病理学－1教学大纲（七年制）

一、课程基本信息

课程名称（中、英文）：病理学－Ⅰ 课程号（代码）：50200970 课程类别：

学时：119 学分：7.0

二、教学目的及要求

病理学是研究疾病的原因、发病机制和患病机体在疾病发生、发展过程中的形态结构和功能变化的学科。病理学是临床医学专业的基础医学课程，是联系基础医学和临床医学之间的桥梁。其任务是通过教学使学生掌握和熟悉主要疾病的病理学知识，认识疾病的本质、了解其发生发展规律，为学习临床课程奠定理论基础。病理学也是临床诊断的最重要方法之一。

病理学的基本内容分总论及各论两部分，总论主要讲述疾病的带有共性的各种基本病理过程，各论主要讲述人体各系统主要疾病的病理改变及其规律。讲授内容要理论联系实际，以常见病、多发病为重点，适当介绍国内外医学的新成就，反映现代科学水平，注意机能与形态、基础与临床的结合，从培养目标出发，做到少而精，避免造成学生学习负担过重。病理学的教学过程包括课堂讲授及实习，实习包括观察大标本、显微镜标本、见习病理尸检及课堂病例讨论等，通过实习达到巩固和加深对基本理论知识的理解和加强基本技能的训练（如对病变的观察和描述能力等）。

对于七年制学生，要求掌握病理学及临床医学的英语单词400-600个。

三、教学内容

（一）理论讲授部分 绪论

掌握病理学的概念，病理学的内容和任务。熟悉病理学在医学教育、临床医疗和科研中的地位。了解病理学的研究方法：常用的病理学研究方法和新技术（详见附录二），病理学在临床中的作用（详见附录一）。

第一章 细胞、组织的适应和损伤

掌握适应、损伤、萎缩、肥大、增生、化生的概念；细胞、组织损伤的形态学变化，细胞变性和细胞内外物质蓄积的概念、类型及其形态学特征；坏死的概念、类型、形态学变化和结局，凋亡的概念和形态学特点。

熟悉萎缩、肥大、增生、化生的类型；细胞、组织损伤的原因和发生机制。了解常见细胞变性和细胞内外物质蓄积的发生机制；萎缩、肥大、增生、化生对机体的影响和结局；细胞、组织损伤对机体影响。凋亡的生理与病理意义。

第二章 损伤的修复

掌握再生与修复的概念；肉芽组织的概念、形态特点、功能和结局；创伤愈合的基本过程。

熟悉再生的方式，各种组织的再生（血管、纤维组织、上皮组织与神经组织的再生）；骨折愈合过程。

了解影响再生的因素。细胞的再生和调控的机制。

第三章 局部血液循环障碍

掌握充血的概念、静脉性充血的病因、病理变化、发病机制和结局。

掌握血栓形成的概念、血栓形成的条件、血栓的类型及血栓形成对机体的影响。掌握栓塞的概念、主要的栓塞类型及其对机体的影响 掌握梗死的概念、梗死产生的条件、病理改变及结局。了解出血和水肿的基本概念、病因、发病机制

第四章 炎症

掌握炎症的概念、炎性渗出的过程和机制；炎症的常见类型：急性炎——浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、慢性炎——非特异性慢性炎、肉芽肿性炎；炎症的经过和结局。炎症的局部表现和全身反应。

熟悉炎症的原因，炎症的局部表现和全身反应，炎性介质的种类和作用，炎性息肉，炎性假瘤。

了解炎症的意义。

第五章 肿瘤

掌握肿瘤的概念、肿瘤性增生与非肿瘤性增生的区别；肿瘤的一般形成特点和异型性；肿瘤生长的生物学、生长方式和扩散途径；良性与恶性肿瘤的主要区别；恶性肿瘤分级与分期的原则；肿瘤命名和分类的原则。

熟悉肿瘤对机体的影响（肿瘤的临床特点）；常见肿瘤（如乳头状瘤、腺瘤、鳞状细胞癌、腺癌等）和癌前病变的好发部位、形态特点及生物学特性；肿瘤发生的分子生物学基础。

了解肿瘤的病因及其可能的作用机制；恶性肿瘤浸润和转移的过程及机理。

第六章 心血管系统疾病

掌握动脉粥样硬化、冠状动脉粥样硬化性心脏病的基本病理改变及临床病理联系，熟悉其病因和发病机制。

掌握高血压病、高血压性心脏病的基本病理改变及临床病理联系，熟悉其病因和发病机制。

掌握风湿性心脏病的基本病理改变及临床病理联系，了解风湿病的病因和发病机制。

熟悉感染性心内膜炎及慢性心瓣膜病的基本病理改变及临床病理联系，了解其病因及发病机制。

了解动脉瘤、心肌病、心肌炎、心包炎及先天性心脏病的病因、发病机制、病理改变和结局。

第七章 呼吸系统疾病

掌握慢性支气管炎、肺气肿、慢性肺源性心脏病、大叶性肺炎、小叶性肺炎和间质性肺炎的病因，发病机制，病理改变，临床病理联系，并发症及结局。掌握大、小叶性肺炎和病毒性肺炎三者间临床和病理之区别。掌握肺癌（支气管源性癌）的病因，病理变化，扩散途径及病理诊断肺癌的一些常用方法。

熟悉支气管扩张症、支气管哮喘、肺硅沉着症的病因，发病机制，病理变化，临床病理联系，并发症及结局。熟悉鼻咽癌的病因，病理变化，扩散算途径，临床病理联系。

第八章 消化系统疾病

掌握慢性胃炎、消化性溃疡、消化道肿瘤、病毒性肝炎、肝硬化和原发性肝癌的病理改变、临床病理联系、并发症和结局；了解其病因和发病机制。

熟悉阑尾炎、Crohn病、溃疡性结肠炎、急性胰腺炎的病理改变和临床病理联系；了解其病因和发病机制。

了解胆囊炎、胆石症的病因、发病机制和病理改变。

第九章 淋巴造血系统疾病

掌握淋巴瘤的概念，了解淋巴瘤的基本病理改变，熟悉淋巴瘤的分类原则和诊断方法。

了解髓样肿瘤的概念和分类。了解急性髓性白血病和慢性粒细胞白血病的基本病理变化及诊断方法。

了解淋巴结反应性增生的概念。

第十章 免疫性疾病

掌握艾滋病的基本病理改变。熟悉其病因及发病机理。

熟悉器官与组织移植产生的排斥反应的类型。了解自身免疫病的概念。

第十一章 泌尿系统疾病

熟悉肾小球肾炎的病因、发病机理和分类；掌握肾小球肾炎的基本病变与临床病理联系；掌握原发性肾小球肾炎的基本病变与临床病理联系；掌握原发性肾小球肾炎各型的病理变化；了解继发性肾小球肾炎的基本概念；了解狼疮性肾炎和糖尿病肾病的基本病变与临床特征。掌握急、慢性肾盂肾炎的病因、发病机理、病理变化和临床病理联系；了解肾小管坏死的病因和病变特点及临床表现。

了解肾细胞癌、肾母细胞瘤、膀胱癌、前列腺良性增生、前列腺癌的病理改变和临床特征。

第十二章 生殖系统和乳腺疾病

熟悉男、女性生殖系统常见炎症、肿瘤的病因和病变特点；了解常见肿瘤蔓延转移途径，与内分泌因素的关系；卵巢生殖细胞源性肿瘤分类的临床意义。

熟悉乳腺非增生性疾病与增生性疾病（包括非典型增生）与乳腺癌的关系；了解乳腺癌分型的临床意义。

了解前列腺疾病、睾丸和阴茎肿瘤的病变特点。

第十三章 内分泌系统疾病

了解内分泌系统疾病的病变特点。

熟悉垂体腺瘤的病变特点和临床病理联系。

熟悉甲状腺肿的病理改变；及其病因、发病机制及临床病理联系。熟悉甲状腺炎及甲状腺肿瘤的病变特点。

了解糖尿病的病变特点。

第十四章 神经系统疾病

熟悉流行性脑膜炎及流行性乙型脑炎的病因、传染途径、发病机制、病理改变和临床病理联系。

了解脊髓灰质炎、Alzheimer病、Parkinson病的病因、发病机制、病理改变和临床病理联系；缺血性脑病、阻塞性脑血管病、脑出血、海绵状脑病、脑积水、神经系统疾病的常见并发症（颅内高压、脑水肿、脑疝）的病因、病理改变和临床病理联系。

了解常见中枢神经系统肿瘤的病变特点和临床病理联系。

第十五章 传染病 掌握结核病的基本病理改变和转归规律；肺结核病的病理改变及类型。熟悉传染病的基本临床病理特点及结核病的病因及发病机制。熟悉伤寒、菌痢的病理改变和临床病理联系；熟悉性传播疾病的概念、及梅毒的病变特点，了解伤寒及菌痢的病因和发病机制；了解肺外结核病的类型。

了解麻风病的病因、病理改变；深部真菌病的发病条件、共同病变特征；流行性出血热、钩体病的病因、发病机制和病变特点。

第十六章 寄生虫病

熟悉阿米巴病、血吸虫病的病理改变和临床病理联系；了解其病因和发病机制。

了解肺吸虫病、华支睾吸虫病的病因、发病机制、病理改变和临床病理联系。

了解猪囊虫病、棘球蚴病的病因、病理改变。

（二）实习部分，详见病理学实习指导一书

四、教材 《病理学》七年制 主编 李甘地 2001.9出版

五、主要参考资料

六、成绩评定（注明期末、期中、平时成绩所占的比例，或理论考核、实践考核成绩所占的比例）

病理学论文 篇2

1 病理学实验教学中存在的问题

病理学主要涉及疾病发生、进展及病变本质, 其学科重点是对病变细胞、组织、器官的大体及形态进行理解和描述。病理学中提出的概念多, 涉及许多知识点, 病变又是千变万化的, 仅靠传授理论知识不可能取得良好教学效果, 而病理学实验教学则能与理论知识结合, 将课本知识应用于操作中, 其重要性不言而喻。病理学实验教学从板书逐渐演变成多媒体甚至网络教学技术, 可传播的信息量明显扩大, 典型病变可通过现代技术更直观、清晰地展现。但传统病理学实验教学模式仍存有弊端, 现代教育技术的应用并未将传统模式颠覆, 实验教学与理论教学并无特征性的差异, 学生仍处于被动接受学习状态, 这种讲演法教学模式明显的弊端是课堂上学生基本未积极参与[2]。在这种教育模式下学生自身的积极性及创造力无法得到发挥, 甚至在讲解典型病变时成为看客, 一味追随教师, 局限于课本, 缺乏独立思考。而这正是当下病理学实验教学的弊端之一。此外, 病理学实验教学集中讲解基础病变及基础知识, 较少讲解病理学最新研究进展, 学生难以学到新知识。

2 病理学实验教学中临床病理学的应用

2.1 视野拓展与临床病理学结合

临床思维培养是病理学实验教学的重要任务, 此外还需拓展学生视野, 走出课本, 获取相关领域知识, 为临床实习夯实基础。将临床病理学应用于病理学实验教学有利于完成上述任务。例如现有1例56岁的女性患者, 既往有高血压, 出现的症状主要为心悸 (8年) 、头晕, 症状加重且有呼吸困难后2 d入院, 体格检查提示双侧心界扩大、端坐呼吸、急性病容、双肺下有少量湿啰音, 心尖部可闻舒张期杂音。教师对该病例讲解时首先根据体征及症状考虑是否为高血压引发心脏病变, 强调高血压引起的心脏肥大, 展示大体标本图片, 让学生有粗浅认识;穿插相关临床病理学知识, 以提高学生兴趣, 拓展知识面;讲解高血压应急心脏病变的机制, 穿插内科学知识, 由单一病变阐述变为临床医学与病理学结合的知识拓展[3]。

2.2 建立学生临床思维与临床病理学结合

实验教学时讲解一些典型病例, 将临床病理学分析与病案教学结合, 帮助学生建立临床思维, 激发其对病理学的学习兴趣。例如1例50岁男性, 有2年肝区隐痛史, 8个月内双下肢反复水肿, 复发病情伴乏力、腹胀后20 d入院。体格检查提示肝肋下未扪及, 质韧, 剑下4 cm, 面部、颈部多个蜘蛛状的血管痣;腹腔积液呈阳性, 脾大, 双下肢水肿 (凹陷性) 。学生遇到这样的病例常思考临床医生是如何思考的, 如何将临床病理学知识与本例结合?从临床病理学角度看, 应在B超下对患者肝脏穿刺, 取肝脏组织做石蜡切片, 之后结合临床病理学知识诊断。若有假小叶结构应考虑肝硬化;若细胞为腺管样且分泌黏液则考虑胆管细胞癌;若细胞呈片巢、梁索结构, 血窦且无纤维组织则可能是肝癌 (细胞性) ;如果观察到细胞呈腺管样结构, 分泌黏液, 可考虑胆管细胞癌[4]。诊断中涉及较宽的知识领域, 学生主动参与, 联系临床病理学, 形成由果至因、又因至果的临床思维。

3 教师在实践教学中的作用及任务

教师将临床病理学应用于病理学实验教学中应先精心备课, 注重实践在深化理论、提高操作技能上的作用。实验教学要以学生为主, 内容以临床病例分析为主, 要求学生主动学习, 增加亲自分析接触的机会, 使学生主动收集临床资料、影像学及实验室检查资料, 将大体、临床和光镜结合, 结合已有临床病理学知识得出诊断结果。教师在整个教学中扮演引导和辅助者角色。例如1例51岁女性, 白带腥臭且量增多、10月接触性出血, 右颈包块3个多月, 伴咯血, 入院。经体格检查提示右颈淋巴结肿大、不活动、质硬。妇科检查提示宫颈肥大且表面出现菜花样新生物突出、质脆且易出血。X线片中双肺内多个结节状影, 三开分布。以往有慢性宫颈炎10年, 13个月前宫颈活检确诊为慢性宫颈炎, 伴有宫颈鳞状上皮不典型增生。教师引导学生对病理检查及临床资料进行综合分析, 启发思维, 先考虑宫颈鳞癌, 对慢性宫颈炎至不典型增生再到鳞癌病变过程进行分析, 了解病变过程。教师要不断充实自己, 了解近期相关领域新研究, 拓展学生知识面[5]。

4 小结

病理学是用自然科学的方法研究疾病发生的原因、发生机制、发展规律及疾病过程中机体的形态结构、功能代谢变化和病变转归, 它是基础医学与临床医学之间的桥梁学科, 在临床医疗实践中, 组织病理学诊断是诊断疾病的最可靠方法之一[6]。恰当引入临床病理学病例, 教师通过采用设疑、讨论等方法启发学生积极思考, 循序渐进传授新知识, 在分析病例过程中激发学生学习兴趣, 增加师生之间的交流[7]。将临床病理学与病理学实验教学有机结合, 重点培养临床思维, 适当穿插相关领域知识 (如病理制片等技术) , 扩展学生视野, 充分发挥学生创造性和主动性。

参考文献

[1]雷雨广.高职高专病理学实验教学改革探讨[J].卫生职业教育, 2014, 32 (19) :97-98.

[2]于莉娜, 廖文婷, 张庆玲, 等.优化病理学实验教学方法的探讨[J].基础医学教育, 2013, 15 (3) :254-255, 258.

[3]邹琼, 谷永红, 粟占三, 等.加强医学研究生临床病理学通识教育的实践与思考[J].中华医学教育探索杂志, 2014, 16 (8) :771-773.

[4]史敏.浅析病理学实验教学中存在的问题[J].才智, 2014, 23 (7) :28-29.

[5]刘向祎, 鲁辛辛, 周宇, 等.临床专业实验诊断学教学的现状和改革初步实践[J].国际检验医学杂志, 2012, 33 (17) :2174-2175.

[6]陈杰, 李甘地.病理学[M].2版.北京:人民卫生出版社, 2011.

法医病理学入门 篇3

老秦从今天起，会用大量的篇幅来介绍这一门法医最基础、最重要、最宽泛的独门暗器。

法医病理学是研究与法律有关的人身伤亡的发生发展规律的一门科学。一个人的死亡，可能是自然死亡，也可能是非自然死亡，或者说是非正常死亡。非正常死亡的原因不是来自于机体本身，而是来自于自然界中的其他因素，比如说机械性暴力、中毒等。非正常死亡可能是意外事故造成的，比如说飞机失事、地震、不慎跌落悬崖；也可能是自身造成的，比如割腕自杀：还有可能是他人造成的，即命案。

对于所有非正常死亡的尸体，法医都必须要进行检验，明确死亡的性质，判明死因等，为下一步法律工作提供服务和依据。所以，作为一个法医，不仅要参与侦破命案，还要研究猝死、中毒等其他各种可能存在的死因以及这些死因的特征和形成机理，而这些内容就是法医病理学教会我们的。

法医病理学是研究死亡的一门科学，研究死亡，不等于研究死因。死因只是死亡相关知识中的一部分。那么，法医病理学究竟要研究多少内容呢？老秦今天来简单地罗列一下：

01 死因

作为法医病理学中最基础的内容，大部分案件中，死因判断是很容易的，但是也有一部分案件的死因判断很难。有的是因为尸体毁坏，丢失了大量线索；有的是因为死亡后的特殊征象不明显：还有的是因为多种原因纠结在一起，难以判断哪种原因才是主导。

死因鉴定，除了为相关诉讼活动提供证据以外，有时候还会成为破案的关键。

02 损伤

哪一处损伤是致命伤，有可能在一些共同犯罪的案件中，明确真正的凶手是谁。对于损伤的研究，除了研究损伤形态以外，还需要研究损伤时间。比如尸体上的损伤是生前伤还是死后伤。曾经有过一案，法医在尸检过程中发现，尸体上有很多死后损伤。说明凶手在杀完人后，又对尸体进行了破坏，这个动作透露了凶手和死者之间一定有着深仇大恨。警察“蜀黍”从死者的一些仇人中进行排查，很快就找到了杀人凶手。

另外，法医还要通过损伤，对致伤物进行推断。致伤物推断，除了可以帮助警察“蜀黍”收集物证、为后期的起诉审判提供证据以外，有的时候也可以帮助警察“蜀黍”抓住凶手。

03 死亡时间

刑侦剧中，法医到达现场后，看一眼尸体就说出死者死于几点钟，其实这是不科学的。因为个体差异巨大，所以死亡时间的推断，一直是法医界的一个难题。虽然现在有很多种研究死亡时间的办法，但是无论用哪一种办法，都很难做到对死亡时间推断的高精度和高准确率。关于死亡时间推断，老秦会在后面用专门一期来介绍。

04 死亡方式

死亡方式就是判断死者的死亡是意外、自杀还是他杀。但死亡方式绝对不能仅仅依靠法医来判断，死亡方式的判断有的时候很简单，比如一个人被人掐死，那么这起案件肯定是他杀（因为没有人能够自己掐死自己）。死亡方式有的时候也很复杂，必须结合调查、现场勘查的结果来综合判断。比如一个高坠死亡的人，法医只能解决死者是高坠死亡。至于他是自己从楼顶跳下来的，还是别人把他推下来的，则需要调查和现场勘查后再进行综合判断了。

05 个体识别

很多对于死者的个体识别工作都是通过法医人类学、法医物证学的理论知识来进行的。但法医病理学有的时候也可以利用尸体的个体特征、瘢痕、体表附着物、纹身、体内特异结构等来进行个体识别。比如一个右位心的患者突然失踪，而在不久后发现一具未知名尸体也是右位心，因为右位心的发生率是万分之二，那么这个死者就很有可能是这个失踪者。

06 伤病关系

在很多案件中，伤病关系也是法医需要研究的一项较为复杂、疑难的问题。比如在一起死亡案件中，死者全身多处骨折，但是多处骨折也不足以立即致死。法医就对死者进行组织病理学检验，发现死者有严重的心脏疾病。那么这起案件中，病成为死亡的主要因素，而伤则是诱发疾病急性发作的因素。

对于伤病关系的研究，很容易引起事件当事人家属的不满。比如一个人在纠纷中心脏病突发而死亡，法医认为损伤轻微不足以致死，外伤只是死亡的诱因，而疾病才是主要死因。这样的结论，尤其是在死者具有一些平时发现不了的潜在性疾病的情况下，通常会引发死者家属的强烈不满。所以如何向死者家属解释清楚法医专业的问题也非常重要。

有同学问，法医怎么从尸体身上判断他生前有没有疾病呢？其实在法医病理学范畴内，还有一个分支科学叫做法医组织病理学。法医在解剖完尸体时，若怀疑死者有疾病，就会取下死者的一些重要脏器，经过固定、脱水、包埋、切片、染色后，在显微镜下观察组织结构的微观形态，从而对死者有无疾病或潜在性疾病进行诊断。

07 中毒病理

中毒死亡也是几大类死亡原因的一种，对于中毒死者的研究，有专门的《法医毒理学》（以后会进行介绍）。但是法医病理学中也对中毒死亡的尸体病理现象进行了研究，这样的研究可以帮助毒物化验部门提供毒物检测的大体方向，提高了工作效率。

另外，中毒病理也研究了中毒和疾病、中毒和外伤之间的关系，在一些死因比较复杂的案件中，可以用得到。

病理学实验总结 篇4

1.肾小管上皮细胞水肿

（1）低倍镜:肾皮质区近曲小管，管腔变小且不规则

（2）高倍镜:近曲小管上皮细胞肿胀，且向腔内突出，细胞界限不清，胞浆内布满大小一致的红染颗粒，细胞核无改变。部分上皮细胞因极度肿胀破裂，致使腔内红染的颗粒状蛋白性物质堆积。2.肝脂肪变性（1）低倍镜:大部分肝细胞内有大小不等的圆形脂滴空泡。脂变明显处肝索增宽变粗，排列紊乱，肝窦狭窄，甚至消失。

（2）高倍镜:肝细胞胞浆内含大小不等边界清楚的空泡，有的融合成大空泡，将细胞核挤压至细胞的边缘。细胞核无改变。由于细胞肿大致肝窦变窄，因此小叶结构欠清晰。

3.脾被膜玻璃样变

（1）低倍镜:结缔组织（被膜）之胶原纤维增粗，并互相融合为梁状、带状或片状的均质、红染、无结构的半透明物，纤维细胞明显减少。

（2）高倍镜:脾实质慢性淤血并有局灶性钙盐沉积，钙盐呈深蓝色颗粒或块状，病理性钙化。4.肉芽组织（1）低倍镜:溃疡表面有一层纤维素及嗜中性粒细胞等构成的炎性渗出物。渗出物的下方是炎性肉芽肿，有大量的新生毛细血管和成纤维细胞，毛细血管彼此相互平行，与创面垂直。肉芽组织下面为纤维结缔组织。

（2）高倍镜:新生毛细血管内皮细胞肥大向腔内凸出，有些已形成管腔，有些未形成管腔。成纤维细胞分布在毛细血管之间，胞体大，胞浆丰富，淡红色，呈卵圆形、梭形或分枝状，胞核椭圆或梭形。肉芽组织中有数目不等的炎症细胞，如嗜中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞等。瘢痕组织由大量排列致密的胶原纤维构成并出现透明变性。

5.慢性肺淤血（肺褐色硬变）

（1）低倍镜:肺泡壁增厚，部分肺泡腔内有心衰细胞。

（2）高倍镜:肺泡壁毛细血管扩张、淤血；且肺泡壁增厚有纤维组织增生。部分肺泡腔内有漏出的红细胞及胞浆内含有棕黄色含铁血黄素颗粒的巨噬细胞，即心衰细胞。

6.混合血栓（心脏附壁血栓）（1）低倍镜:混合血栓外周可见正常心肌组织。粉红色不规则小梁和红色区域交织存在。

（2）高倍镜:粉红色粉末状的血小板凝集呈珊瑚状，表面可见白细胞附着；血小板梁间有大量网络着红细胞的纤维素。部分区域有机化现象。7.鼻炎性息肉 各类炎细胞：

中性粒细胞：呈球形，具有分叶状细胞核，核浆淡红色，内含中性颗粒。在急性炎症和化脓性炎症，以中性粒细胞渗出为主。单核巨噬细胞：圆形或椭圆形，大小不一，胞浆丰富，有空泡，常含有吞噬物。淋巴细胞与浆细胞：淋巴细胞椭圆形，染色质浓密染成块状，着色很深，胞浆极少，似狭窄的环，光镜下几乎看不到。浆细胞体积较大，椭圆或卵圆形，偏位，染色质凝集成块状，贴近核膜形成车轮状分布，无核仁，胞浆丰富，呈伊红色或双色性，核周有半圆形的淡染区，称“核周晕”。8.肺脓肿

（1）低倍镜:肺组织中可见境界清楚的炎症性病灶，周围肺组织充血，少量炎细胞浸润。

（2）高倍镜:病变中心为浆液、变性坏死的中性粒细胞、单核巨噬细胞及坏死细胞碎片。边缘从内向外由纤维素、炎性肉芽组织和纤维结缔组织三层构成。9.急性蜂窝织性阑尾炎（1）低倍镜:阑尾各层内有弥漫的炎细胞浸润，腔内有炎性渗出及坏死脱落的粘膜上皮，浆膜面附有炎性渗出物，血管明显扩张充血。（2）高倍镜:各层弥漫浸润的细胞为中性粒细胞，浆膜面渗出物由纤维素和中性粒细胞组成。10.皮肤乳头状瘤

（1）低倍镜:肿瘤呈乳头状，实质为增生的鳞状上皮，间质为富含血管的纤维组织，并有少量炎细胞浸润。（2）高倍镜:癌细胞分化成熟，排列似正常鳞状上皮，细胞层次增多，可见角化，基底膜完整。

11.皮肤鳞状细胞癌（高分化）

（1）低倍镜:癌细胞呈巢状排列，即癌巢。癌巢呈片状或条索状，与间质分界清楚。癌巢中可见层状红染的圆形或不规则角化珠。（2）高倍镜:鳞癌细胞分化较好，体积较大，多边形，核大深染，可见核分裂像和细胞间桥，癌巢中心为红染层状角化物，即角化珠。角化珠内可见角化不全的蓝色细胞核碎屑。12.胃腺癌

（1）低倍镜:胃粘膜可见深染的腺癌组织，部分癌组织侵入肌层及浆膜层。（2）高倍镜:腺癌组织由大小不等、形状不规则的腺腔组成；癌细胞层次增多，结构紊乱，核大深染，病例核分裂像多见。13.平滑肌瘤（1）低倍镜:肿瘤呈圆形结节状，与周围组织界限清楚。癌细胞分化较好，大小、形态一致，呈编织状。

（2）高倍镜:癌细胞似正常平滑肌细胞，核呈长杆状，两端顿圆。14.平滑肌肉瘤

（1）低倍镜:分化好者，瘤细胞排列成树状或栅栏状，细胞大小、形态较一致；分化差者，瘤细胞弥漫性分布，异型性明显。

（2）高倍镜:分化好者，瘤细胞似正常平滑肌细胞，但体积较大，核大呈杆状，染色深，核分裂像多见；分化差者，瘤细胞形态各异，可见瘤巨细胞，核呈圆形、杆状或不规则形，染色质粗，病理核分裂像常见。间质血管丰富，并可见大量红染颗粒状无结构之坏死区。15.淋巴结转移性腺瘤

（1）低倍镜:淋巴结正常结构绝大部分被破坏，部分皮质窦存在，窦腔内有多量大小不

一、形态不规则的癌性腺体；淋巴结髓质的组织结构完全被破坏而代之以 实性片状分布的癌细胞。

（2）高倍镜:癌细胞异型性明显，病例核分裂像可见。16.风湿性心肌炎

（1）低倍镜:心肌间质充血水肿，心肌纤维排列疏松。间质内血管周围可见由成簇细胞构成的呈梭形或类似的细胞团块——即风湿小体。

（2）高倍镜:风湿小体中央为纤维素样坏死，呈红染的片状或絮状物质；其外见许多风湿细胞。该细胞体积大，胞浆丰富，核大，染色质集中于核中央，有细丝放射致核膜，单核细胞的横切面似枭眼，纵切面似毛虫。有的风湿细胞呈双核或多核。风湿小体最外层有淋巴细胞等炎细胞浸润。17.主动脉粥样硬化

（1）低倍镜:主动脉内膜部分增厚，增厚内膜的表层纤维组织增生，并发生玻璃样变，呈均质伊红色，内膜深层见一片浅伊红色无结构的坏死物，为粥样斑块。粥样斑块中有许多呈斜方形、菱形及针形的空隙，为胆固醇结晶在制片过程中被溶解所留下的空隙。

（2）高倍镜:病灶中见许多圆形、胞浆内空泡的泡沫细胞及胆固醇结晶，中膜肌层不同程度萎缩，外膜疏松有少量淋巴细胞浸润。18.大叶性肺炎（灰色干变期）

（1）低倍镜:肺组织结构尚存，肺泡壁明显变窄，其内毛细血管呈贫血状态，（2）高倍镜:肺泡腔扩张，其内充满大量纤维素和中性粒细胞，少量巨噬细胞，肺泡间孔明显扩张，部分区域纤维素穿过肺泡间孔与邻近肺泡腔内的纤维素网相连。19.硅肺（1）低倍镜:肺泡正常的组织结构被破坏，可见许多圆形或类圆形大小不等结节状病灶及弥漫性间质纤维化。

（2）高倍镜:结节状病灶内可见数量不等的巨噬细胞、成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维，成纤维细胞、纤维细胞及胶原纤维呈同心圆状排列，结节中间还可见硬化的小动脉，管壁增厚，管腔狭窄。多个结节还可互相融合成较大的硅结节，融合结节中央可有坏死和钙化。20.慢性胃溃疡

（1）低倍镜:溃疡底部由表及里分四层：表面为炎性渗出物（中性粒细胞、纤维素、坏死脱落的上皮细胞碎片）覆盖，其下为凝固性坏死组织，第三层为肉芽组织，肉芽组织逐步过渡为瘢痕组织，即第四层，见不到完整的肌层。

（2）高倍镜:溃疡底部的小动脉内膜增厚，管腔狭窄，部分腔内血栓形成并发生机化，瘢痕组织内神经纤维有变性改变。溃疡周围的粘膜组织充血及慢性炎细胞浸润。

21.门脉性肝硬化

（1）低倍镜:正常肝小叶结构破坏，有大小不等、圆形或椭圆形细胞团组成；假小叶周边围绕以较多的纤维细胞，其中有淋巴细胞浸润及胆小管增生。

（2）高倍镜:假小叶特点:肝细胞索排列紊乱，部分肝细胞变性坏死并可见新生肝细胞。中央静脉缺如、偏位，或有两个以上的中央静脉；部分假小叶内见有汇管区。

22.慢性肾小球肾炎

肾小球数目减少，部分纤维化、玻璃样变。肾小球相对集中，部分代偿性肥大；肾间质结缔组织增生，间质内细动脉管壁增厚，玻璃样变，管腔狭窄。23.新月体性肾小球肾炎

高倍镜:肾小球囊壁层上皮细胞增生呈多层状如星月体，部分肾小球囊或肾小球毛细血管从受压迫而塌陷并纤维化或玻璃样变，所属肾小管也发生萎缩；部分肾小球正常或代偿性肥大；间质纤维增生伴少量淋巴细胞浸润。24.慢性肾盂肾炎（1）低倍镜:肾间质内由大量纤维结缔组织增生和较多的慢性炎细胞浸润。病变灶性分布。

（2）高倍镜:肾盂粘膜上皮坏死脱落，大量纤维组织增生并玻璃样变；肾髓质及皮质内瘢痕区呈不规则灶性分布，瘢痕区中肾组织破坏；肾间质内大量慢性炎细胞增生，淋巴细胞为主有些局灶性浸润似淋巴滤泡；部分肾单位萎缩、纤维化、玻璃样变；部分肾小管扩张，小管上皮细胞变扁平，腔内充满粉红均质的蛋白管型，似甲状腺滤泡。25.流行性脑脊髓膜炎（1）低倍镜:蛛网膜下腔间隙增大，充满大量的脓性渗出物蛛网膜下腔内的血管高度扩张、充血。（2）高倍镜:蛛网膜渗出的炎细胞为分叶的中性粒细胞即脓细胞，软脑膜亦由炎细胞浸润。大脑皮质正常。26.流行性乙型脑炎

（1）低倍镜:脑组织内血管高度扩张充血，血管周围间隙加宽，淋巴细胞、单核细胞围绕周围形成袖套状浸润。（2）高倍镜:①神精细胞卫星现象，噬神经细胞现象②筛状软化灶③袖套状浸润④胶质细胞增生形成胶质细胞结节

27.肺结核

（1）低倍镜:肺组织内见多个结核结节，结核结节中央部为干酪样坏死。

（2）高倍镜:干酪样坏死灶周围见放射状排列的类上皮细胞和一些Langhans细胞，外围有大量纤维细胞。28.细菌性痢疾（1）低倍镜:肠粘膜浅表部分坏死脱落，上面附有一层伊红色物质，呈网状分布。（2）高倍镜:粘膜表面的红色物质为坏死组织，网络着中性粒细胞及坏死的上皮细胞。整个肠壁明显充血、水肿，甚至出血。尤以粘膜及粘膜下层为重，并伴有中性粒细胞及单核细胞浸润。29.血吸虫性肝硬化（1）低倍镜:肝脏汇管区附近见深红色或深蓝色虫卵结节及嗜酸性脓肿，肝细胞受压萎缩，门静脉分支可有静脉炎，虫卵结节分急性和慢性两种。

病理学病案讨论 篇5

病例（1）

病史摘要：35岁男，农民，10天前与本村村民打架，被对方用木棍击打至左小腿后侧腓肠肌处，该处皮肤略有损伤，小腿很快出现肿胀，且疼痛难忍。事后第2天左小腿局部红肿热痛明显，第3天体温升高达39℃。第4天左下肢高度肿胀，最大周径为48㎝，疼痛更甚，在皮肤裂口处流出血水。肿胀蔓延到左足背。当地医院用抗生素治疗后效果不良。第6天，左足拇趾呈污黑色。第10天黑色达足背，与正常组织分界不清。随后到上级医院就诊，行左下肢截肢术。

病理检查：左下肢高度肿胀，左足部污黑色，与正常组织分界不清。纵行剖开动、静脉后，见动、静脉血管内均有暗红色与灰白色相间的固体物阻塞，长约10㎝，与管壁粘着，固体物镜检为混合血栓。

讨论题：(1)写出病理诊断

(2)讨论该病变的发生经过及临床表现。

1.病理诊断：(1)左足湿性坏疽；(2)左下肢动、静脉混合血栓形成。

2.撞伤及感染损伤血管，形成血栓，血栓形成后阻塞了动脉供血，也阻碍了静脉血液的回流，局部缺血坏死合并瘀血水肿，腐败菌易感染并产生毒素，出现全身中毒症状，因局部含水分较多，易于腐败菌大量繁殖，腐败菌分解坏死组织形成硫化铁使病灶处呈污黑色、肿胀、与正常组织分界不清。

病例（2）

病史摘要：男，37岁，因外伤性脾破裂而入院手术治疗。术后卧床休息，一般情况良好。术后第9天，右小腿腓肠肌部位有压痛及轻度肿胀。医生考虑为右小腿静脉血栓形成，嘱其安静卧床，暂缓活动。术后第11天傍晚，患者自行起床去厕所后不久，突感左侧胸痛并咯血数口，体温不高。次日胸痛更甚，听诊有明显胸膜摩擦音。X线检察左肺下叶有范围不大的三角形阴影。患者年初曾因心脏病发作而住院，内科诊断为风湿性心脏病，二尖瓣狭窄。经治疗后，症状缓解。

讨论题：

(1)右小腿静脉血栓形成的可能因素有哪些？(2)左肺可能是什么病变？与前者有无联系？(3)肺内病变的病理变化及发生机制是什么？ 参考答案：

1.手术失血、术后血小板增生、凝血因子和纤维蛋白原增加(血液凝固性升高)及卧床休息(血流状态改变：变慢)都有助于血栓形成。

2.①左肺发生出血性梗死。②与血栓形成有密切关系。3.①病理变化：肉眼左肺下叶肺边缘，呈暗红色锥体形，尖端向肺门部，底部位于肺膜表面，边界清楚；镜下，肺组织广泛坏死、出血。②发生机制：血栓形成后活动使其部分脱落，血栓栓子随血流运行栓塞于左肺下叶肺动脉分支，由于病人患有风湿性心脏病、二尖瓣狭窄，肺有明显的淤血水肿，在此基础上肺动脉分支栓塞后发生出血性梗死。

病例（3）

病史摘要：男，44岁，工人。半年前于工地施工中，不慎左脚面被钉子刺伤，局部感染化脓，下肢红肿，约2周后脚面外伤逐渐恢复，但左小腿仍有疼痛和肿胀感。2个月前左小腿疼痛肿胀达到膝关节周围，经治疗症状有所减轻。4天前左下肢肿胀，疼痛加重，并伴有发冷发烧，渐开始咳嗽，咳痰，咳痰带有少量血液入院。入院查体：除发现左下肢浮肿外，其它未见明显异常。今日中午12点左右患者由厕所回病房途中大叫一声倒在地上，医务人员赶到时见患者四肢痉挛、颜面青紫、口吐白沫、瞳孔散大，抢救无效，于下午2点50分死亡。临床诊断：急死、死因不清。

尸体解剖主要所见：左下肢广泛肿胀，以膝关节以下为显著，左脚面有一外伤愈合的小瘢痕，剖开左腿见左股动脉及其分支无明显异常改变。左股静脉：大部分变粗变硬，从腘窝至卵圆孔一段股静脉内完全被凝固的血液成分堵塞，该血液凝固物长约40厘米，大部分呈暗红色，表面粗糙，质较脆，与血管壁连接不紧密，在股静脉远端有部分呈灰白色与血管壁连接紧密。肺动脉主干及左右两大分枝内均被凝血块样的团块堵塞，该团块呈暗红色无光泽，表面粗糙、质脆，与肺动脉壁无粘连。左肺内较小的动脉分枝内也有血凝块样物质堵塞。显微镜检查：左股静脉主要为红色血栓结构(纤维素网内充满大量红细胞)，股静脉远端部分为混合血栓结构(可见血小板梁)，靠近血管壁处有肉芽组织长入血栓内。肺动脉主干及两大分枝内大部分为红色血栓结构。左肺小动脉分枝内血凝块样物仍为红色血栓，靠近血管壁处血栓有肉芽组织长入。

讨论题：

(1)左股静脉内有什么病变？为什么股动脉无此改变？(2)肺动脉内病变形成过程？死因原因？ 参考答案：

1.①血栓形成。②左脚钉子刺伤感染引起静脉炎，静脉内膜损伤(血栓形成条件)，血栓形成。股动脉深在，壁厚不易损伤。

2.①肺动脉内为血栓栓塞。形成过程：静脉损伤→静脉炎→血栓形成→血栓栓子脱落→肺动脉主干及大分枝栓塞→猝死。②死因：肺动脉骑跨性栓塞引起猝死。肺主动脉主干及大分枝栓塞→急性右心衰→患者突然呼吸困难、发绀和休克等急性呼吸循环衰竭死亡。

病例（4）

病史摘要：男，63岁。劳动时右足背皮肤刺伤，未及时处理。第三日起，该足背皮肤大面积潮红、肿胀，局部温度增高，疼痛，行走站立时尤甚。右腹股沟淋巴结亦肿疼，全身发热，头疼不适，家人给局部热敷，内服消炎药后，右足背红肿范围略缩小，质地变软，全身症状亦见好转。因患者治愈疾病心切，遂以针尖强行刺破局部，并施挤压试以排脓。当日下午局部红、肿、疼范围扩大，全身寒战，高热40.5℃。八日后，治疗无效死亡。

尸体解剖主要所见：右足背处皮下松软呈蜂窝状，镜下：弥漫性中性粒细胞浸润，组织坏死出血、结构破坏，炎症区域内的小静脉壁有化脓性炎，静脉腔内见脓性炎性血栓形成，右腹股沟淋巴结充血肿大，大量炎细胞浸润，两肺有多个急性局限性化脓性炎症病灶。

讨论题：就所提供的病史及病理资料，列出所有的病理诊断和死亡原因，并讨论此病的发生发展过程和结局，指出该患者在炎症局部处理上的主要错误。

参考答案：

病理诊断：右足背皮下蜂窝织炎；右腹股沟淋巴结炎；炎区内小静脉壁化脓性炎，静脉腔内脓性炎性血栓形成；两肺多发性脓肿。

死因：脓毒败血症

讨论：患者在劳动时刺伤右足背皮肤，未及时处理，为细菌感染创造了条件，使化脓菌进入，引起右足背皮下蜂窝织炎，临床上出现足背皮肤红、肿、热、痛及行走站立困难，炎症经淋巴道播散至腹股沟淋巴结，引起右腹股沟淋巴结炎，肿、痛、全身发热头疼不适等。因患者治病心切，进行了错误处理，用针尖强行刺破局部挤压排脓，使炎症范围扩大加重，细菌被挤入炎区小静脉内，引起小静脉的化脓性炎和静脉腔的脓性炎性血栓形成。化脓菌入血并在血液内大量繁殖，产生毒素，引起全身寒战、高热等全身中毒症状，并经下腔静脉、右心到肺的毛细血管，发生栓塞，引起双肺多个脓肿病灶。后因治疗无效死于脓毒败血症。

该患者在炎症局部处理上的主要错误是以针尖强行刺破局部挤压排脓。化脓性炎症切忌挤压排脓。

病例（5）

病史摘要： 患者女性，42岁，上腹部隐痛2年，经胃镜检查为慢性胃炎。近半年来腹部疼痛加剧，经常呕吐，食欲差，近半月症状加重，且出现低热而入院。体检：消瘦，体温 38℃，脉搏 80次/min，血压13.3/10.7kPa（100/80mmHg），两侧颈部、左锁骨上淋巴结肿大，肝大，脐下两指。X线检查：双侧肺叶可见许多直径1-3cm大的致密阴影，边界较清楚。B超：肝内有数个直径2cm左右的结节，边界较清楚。入院后经治疗数日不见好转，半小时前排出黑色大便，呕吐大量鲜血，昏迷，经抢救无效死亡。

尸体解剖主要所见：双侧肺表面、切面可见数个直径1-3㎝大小灰白色肿块，质硬，边界清楚。胃小弯侧有一4㎝×4㎝×5㎝肿块，质硬，沿胃壁浸润生长，中央有溃疡、出血。胃周围淋巴结、颈部、左锁骨上淋巴结肿大，质硬，灰白色。肝大，表面、切面可见数个直径2㎝大小灰白色肿块，质硬，边界清楚。腹膜表面较粗糙，可见数个直径0.5㎝ —1㎝大小灰白色结节。镜检：胃小弯侧的肿块是由大小不等、形态不规则呈腺管样排列的肿瘤细胞组成，已浸润至胃壁浆膜层，肿瘤细胞异型性大，核大小不一，染色质分布不均，核分裂象多见。胃周围、颈部、左锁骨上淋巴结的正常结构消失，代之与胃部肿块相同的组织。肺部、肝部肿块及腹膜上结节的镜下结构也与胃部肿块结构相同。

讨论题：

(1)本病例的病理诊断是什么？直接死亡原因是什么？。(2)肺部、肝部肿块及腹膜上的结节是什么？是如何形成的？ 参考答案

1.①病理诊断：胃小弯侧溃疡型高分化腺癌伴淋巴道转移、血道转移及种植转移（胃周围、颈部、左锁骨上淋巴结转移，肺脏、肝脏转移，腹膜种植转移）。②直接死亡原因是上消化道大出血(胃癌组织坏死脱落形成溃疡，造成大血管破裂出血)。

2.①肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，被带到他处继续生长，形成与原发瘤同样类型的肿瘤，这个过程称为转移，所形成的肿瘤为转移瘤。本例中，肺、肝、腹膜上的结节的组织类型与胃原发性肿瘤相同，因此，应分别称为肺转移性胃癌，肝转移性胃癌，腹膜转移性胃癌。②形成：肺、肝部肿瘤是经血道转移来的。肿瘤细胞常侵入静脉，由于静脉壁较薄，压力较低，肿瘤细胞容易进入。肿瘤栓子的运行途径与血栓栓塞的途径相同，胃肠道的肿瘤栓子先入门静脉，因此胃癌血道转移先转移到肝脏，之后可转移到肺和其他脏器。另外，体腔内器官的肿瘤蔓延至器官表面时，瘤细胞可以脱落并像播种一样种植在体腔或体腔内器官的表面，形成多数转移瘤，本例中，腹膜上的结节是胃腺癌播散到腹膜上引起的。当然，肝脏表面的转移瘤可能部分是血道转移来的，部分是由种植转移引起。

病例（6）

病史摘要：患者男，65岁，以“心前区压榨性疼痛半小时”主诉入院。半小时前患者在用力排便时突然出现心前区压榨性疼痛，舌下含服硝酸甘油后无缓解，伴大汗、烦躁不安。入院后心电监护提示：V1-V6导联ST段呈弓背向上型抬高。立即给予吸氧、硝酸甘油、抗心率失常等药物治疗，病情缓解不显，且出现呼吸困难、咳嗽等症状，给予速尿、硝普钠等利尿剂和扩血管药物治疗，未见好转，抢救无效于当晚死亡。既往史：一个月前曾感胸部不适，活动后心悸、气短，到医院检查后诊断为“冠心病心绞痛”，予扩冠治疗后症状缓解。

尸体解剖主要所见：身长165厘米，体重85公斤，肥胖体型，口唇、指（趾）甲紫绀。心脏重350克，左心室壁厚1.2厘米，肉眼颜色不均匀，右心室壁厚0.3厘米。左心室及室间隔多处取材光镜下见大片心肌细胞核溶解消失。左冠脉主干动脉粥样硬化，使管腔狭窄75%以上。

讨论题：

(1)请写出该病例的主要病理诊断及诊断依据。(2)指出患者的死亡原因。

(3)如果患者存活，机体将如何修复损伤部位？为什么？ 参考答案：

1.该患者的病理诊断为冠状动脉粥样硬化性心脏病，心肌梗死。根据：① 病史：有“冠心病、心绞痛”病史，有用力排便后心前区疼痛且服扩冠药后不缓解的临床表现。辅助检查：心电图V1-V6导联ST段呈弓背向上型抬高，提示广泛前壁心肌梗死。② 尸检：心脏肉眼颜色不均匀，左心室、室间隔镜下见大片心肌细胞核溶解消失。左冠脉主干动脉粥样硬化，管腔狭窄75%以上。

2.致死原因：急性左心功能衰竭。由于大面积心肌坏死使心脏收缩力显著减弱或不协调所致，导致患者死亡。

3.坏死的心肌组织由肉芽组织增生来代替，最后形成瘢痕。因为心肌细胞属于永久性细胞，坏死后不能再生，只能通过肉芽组织机化加以修复。

病例（7）

病史摘要： 患者男性，60岁，因突然昏迷2小时入院。近半年来常感心悸，尤以体力活动时为著，近2周来常感头晕及枕后部疼痛。今晨在厕所突然摔倒，不省人事，左上、下肢不能活动，大小便失禁。体检：昏迷状态，体温 38℃，脉搏 60次/min，呼吸 16次/min，血压29.3/14.7kPa（220/110mmHg）。右侧鼻唇沟变浅，右上、下肢瘫痪，双侧瞳孔大小不等。化验：脑脊液血性。入院经抢救无效死亡。患者既往有10年高血压病史。

尸体解剖主要所见：心脏体积增大，重量增加，左心室壁厚2.5㎝，乳头肌及肉柱均增粗，心腔不扩张。镜检：心肌纤维变粗、变长，核肥大，染色深；脑右侧内囊出血，可见4.3㎝×3㎝×2㎝的血肿，局部脑组织坏死、出血，脑室内有血凝块；双侧肾脏体积缩小，质地变硬，表面凹凸不平呈细颗粒状，切面：皮质变薄，皮、髓质界限不清。镜检：肾入球小动脉壁玻璃样变性，大部分肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩、消失，残留肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。脾中央动脉壁玻璃样变性。主动脉内膜可见粥样硬化斑块。

讨论题：

(1)本病例诊断为何病？死亡原因是什么？。(2)写出心脏和肾脏的病理诊断和依据。参考答案

1.①本病例诊断为良性高血压病。依据：患者有10年高血压病史，血压29.3/14.7kPa（220/110mmHg），且尸检发现细动脉玻璃样变性，心、脑、肾等器官均出现相应器质性病变，说明病情已发展到良性高血压病的内脏病变期。②死亡原因是高血压病—脑出血。

2.心脏：左心室向心性肥大（高血压性心脏肥大）。依据：心脏体积增大，重量增加，左室壁增厚2.5㎝，乳头肌及肉柱均增粗，心腔不扩张。镜检：心肌纤维变粗、变长，核肥大，染色深。肾脏：原发性颗粒性固缩肾（高血压性固缩肾）。依据：双侧肾脏体积缩小，质地变硬，表面凹凸不平呈细颗粒状，切面，皮质变薄，皮、髓质界限不清。镜检：肾入球小动脉壁玻璃样变性，大部分肾小球萎缩、纤维化、玻璃样变，肾小管萎缩、消失，残留肾小球呈代偿性肥大，肾小管扩张。肾间质纤维组织增生，淋巴细胞浸润。

病例（8）

病史摘要：患者，男，53岁，干部。因心前区疼痛3年，加重伴呼吸困难10小时入院。入院前3年常感心前区疼痛，痛系膨胀性或压迫感，多于劳累、饭后发作，每次持续3～5分钟，休息或服用硝酸酯制剂后症状缓解消失。入院前3天上五层楼后突感胸骨后剧痛持续不缓解，并出现心慌、气短、咳嗽、咳粉红色泡沫痰、呼吸困难等症状，此后呼吸困难加重不能平卧，去医院诊治。

入院查体：患者神志清楚，T：38.8℃，P:130次/分，R:40次/分，病情危重，端坐呼吸，口唇发绀，心律尚整齐，两肺底有湿性啰音，肝肋下3㎝且触痛，下肢水肿。化验：白细胞总数为12.0x10/L,分类正常，血胆固醇320㎎%（正常110-230 ㎎%），乳酸脱氢酶900U（正常150-450 U），谷草转氨酶164U（正常10-80 U）。心电图检查：冠状动脉供血不足。入院后，给以吸氧、止痛、纠正休克治疗，病情一度稍好转，入院5天午餐过饱后又感心前区剧烈疼痛伴呼吸急促，咳粉红色泡沫样痰，血压骤降，经抢救无效死亡。

尸体解剖主要所见：尸体略肥胖，身长170㎝，体重82㎏，心脏显著增大，心外膜下脂肪组织略增多，左冠状动脉前降支内膜有黄白色隆起斑块，致管腔狭窄＞75%，左心室前壁及室间隔前部质地变软，有数处不规则灰黄色病灶，镜下证实该处心肌细胞大多坏死，心肌各处也见散在性心肌纤维变性、坏死及纤维化小灶形成，冠状动脉前降支内膜黄白色隆起斑块为粥样斑块。主动脉及主要分支均有程度不等的黄白色隆起粥样斑块。两肺重度瘀血、水肿，两侧后下部尤甚，切面可见泡沫状液体溢出，未见炎症。肝体积增大，切面暗红色，镜下肝窦充血，以肝小叶中心区较为明显。胃肠道瘀血、水肿，下肢水肿。

讨论题：

(1)写出病理诊断及其诊断依据（包括临床和病理）。(2)死亡原因是什么？

(3)心前区疼痛的原因及诱因是什么？ 参考答案

1.病理诊断：(1)冠状动脉粥样硬化性心脏病（左冠状动脉前降粥样硬化，心肌各处也见散在性心肌纤维变性、坏死及纤维化，左心室前壁及室间隔前部心肌梗死，全心衰竭-两肺重度淤血、水肿；肝瘀血，胃肠道瘀血、水肿，下肢水肿）。(2)主动脉粥样硬化

诊断依据：①病史(入院前6年常感心前区疼痛，痛系膨胀性或压迫感，多于劳累、饭后发作，每次持续3～5分钟，休息或服用硝酸酯制剂后症状缓解消失——心绞痛病史。入院前3天上五层楼后突感胸骨后剧痛持续不缓解——心肌梗死病史。)②心电图检查：冠状动脉供血不足。③化验：血胆固醇320mg%（正常110-230 mg%），乳酸脱氢酶900U（正常150-450 U），谷草转氨酶164U（正常10-80 U）。④尸检所见。

2.死亡原因：心肌梗死合并全心衰竭及心源性休克

3.心前区疼痛的原因：由于冠状动脉粥样硬化，造成冠状动脉管腔狭窄，诱因导致冠状动脉痉挛，引起心肌缺血、缺氧而造成的代谢不全的酸性产物或多肽类物质的堆积，刺激心脏局部的神经末梢，信号经1-5胸交感神经节和相应脊髓段传入大脑，产生痛觉。诱因：6年前心前区疼痛是劳累、过饱诱发；入院前3天由上五层楼诱发；入院后5天由午餐过饱诱9发。

病例（9）

病史摘要：患者男，20岁，学生。酗酒后遭雨淋，于当天晚突然起病，寒颤、高热、呼吸困难，继而咳嗽、胸痛、咳铁锈色痰，到当地医院就诊。体检：听诊，左肺下叶有大量湿性啰音；触诊语颤增强。血常规：WBC 17X10/L；X线检查：左肺下叶有大片致密阴影。入院经抗生素治疗，病情好转，各种症状逐渐消失，左肺下叶的大片致密阴影缩小2/3面积。病人于入院后第7天自感无症状出院。冬季征兵体检，X线检查左肺下叶有约3㎝X2㎝大小不规则阴影，周围边界不清，怀疑为“支气管肺癌”。在当地医院即做左肺下叶切除术。病理检查，左肺下叶实变呈红褐色肉样，镜下：肺泡结构消失，被纤维结缔组织取代。

分析题：

(1)患者发生了什么疾病？为什么起病急、病情重、预后好？(2)患者为什么会出现咳铁锈色痰？(3)左肺下叶为什么会出现大片致密阴影？

(4)怀疑左肺下叶的“支气管肺癌”在病理检查后确诊为什么病变？是如何形成的？ 参考答案：

1.①大叶性肺炎。②肺炎双球菌引起的急性肺泡内弥漫性纤维蛋白渗出性炎，细菌繁殖快，不破坏肺泡壁结构，患者多为青壮年。

2.大叶性肺炎时，肺泡腔内渗出物中大量的红细胞被巨噬细胞吞噬、崩解后，形成含铁血黄素混入痰液中咳出，使痰液呈铁锈色。

3.肺泡腔内渗出大量纤维素、大量红细胞或大量嗜中性粒细胞等，使病变肺叶实变。4.是大叶性肺炎的并发症：肺肉质变。肺泡腔内渗出的嗜中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足以溶解渗出物中过多的纤维蛋白，肉芽组织长入病变肺组织，发生机化，病变肺组织呈褐色肉样。

病例（10）

病史摘要：男，52岁，干部。主诉：反复咳嗽、咳痰9年，伴心慌、气短2年，下肢水肿半年，腹胀1个月入院。现病史：9年前受凉后出现发热、咳嗽、咳痰，以后每年冬春季复发，且日渐加重。近2年来，在上楼或劳动时常感心慌、气短。半年前开始反复出现双下肢水肿。1月前因受凉感冒，心慌、气短加重，并出现腹胀，近日病情加重，头痛，不能平卧，急诊入院。体检：T 37.3℃，P 100次/min，R 30次/min，BP14.7/9.33Kp(110/75mmHg)。慢性病容，神志清，端坐呼吸，口唇发绀，颈静脉怒张，桶状胸，呼吸运动减弱，双肺叩诊呈过清音，可闻及干、湿性啰音。心率100次/分，律齐，腹水征阳性，双下肢凹陷性水肿。血常规：红细胞计数5.2×10/L，白细胞8.3×10/L，中性粒细胞占87%，淋巴细胞占13%。入院后患者出现头痛、抽搐，极度烦躁不安，嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。

尸体解剖主要所见：腹腔积液2000ml，淡黄色，透明。双肺体积增大，明显膨隆，边缘钝园，质软缺乏弹性，切面见散在分布灰黄色实变病灶，镜下见双肺末梢肺组织过度充气、1

299扩张，肺泡壁变薄、断裂。灶性实变区为以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。支气管部分上皮坏死、脱落，上皮内杯状细胞增多，部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。肺细小动脉管壁增厚，右心腔明显扩张，右心室壁厚0.6㎝，肉柱、乳头肌增粗。肝、脾淤血肿大，双下肢水肿。脑组织充血水肿致脑回增宽，脑沟变浅。

讨论题：

(1)结合病史写出病理诊断并说明诊断依据。(2)写出患者的死亡原因。(3)试述该患者的疾病其发生机制。参考答案：

1.病理诊断：①慢性支气管炎；②慢性阻塞性肺气肿；③慢性肺源性心脏病（右心室肥大、扩张，腹水2000ml，肝脾瘀血，双下肢水肿）；④支气管肺炎；⑤肺性脑病。诊断依据为：①支气管部分上皮坏死、脱落，上皮内杯状细胞增多，部分鳞化，黏膜下腺体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润②双肺体积增大，明显膨隆，边缘钝园，质软缺乏弹性，镜下见双肺末梢肺组织过度充气、扩张，肺泡壁变薄、断裂。③肺切面见散在分布灰黄色实变病灶，灶性实变区为以细支气管为中心的肺组织的化脓性炎症病灶。④右心腔明显扩张，右心室壁厚0.3cm，肉柱、乳头肌增粗；肝脾淤血肿大；双下肢水肿；腹腔积液2000ml，淡黄色，透明。⑤脑组织充血水肿，脑回增宽，脑沟变浅。

2.死亡原因：呼吸衰竭、肺性脑病。

3.发展过程：慢性支气管炎-肺气肿-肺心病-并发支气管肺炎-肺性脑病。发生机制：慢支并发阻塞性肺气肿，引起阻塞性通气障碍，破坏肺气血屏障结构，减少气体交换面积，导致换气功能障碍，使肺泡气氧分压增高，低氧血症引起肺小动脉痉挛；缺氧还导致肺血管构型改建，使肺小动脉中膜肥厚、无肌型细动脉肌化；肺血管数目减少，均致肺循环阻力增加，形成肺动脉高压，右心负荷加重，右心肥厚、扩张，导致肺心病的发生。并发支气管肺炎加重肺损害和缺氧，可由于缺氧和二氧化碳潴留诱发脑缺氧、水肿、呼吸性酸中毒而发生肺性脑病。

病例（11）

病史摘要： 患者，男，38岁，医生。突然上腹剧痛，并放射到肩部，呼吸时疼痛加重3小时，急诊人院。20多年前开始上腹部疼痛，以饥饿时明显，伴返酸、嗳气，有时大便隐血（+）。每年发作数次，多在秋冬之交和春夏之交，或饮食不当时发作，服硷性药物缓解。5年前疾病发作时解柏油样大便，疲乏无力，进食后上腹痛加剧，伴呕吐，呕吐物为食物，经中药治疗后缓解。人院前3天自觉每天16-17时及23时上腹不适，未予注意。人院前3小时突然上腹部剧痛，放射到右肩部，面色苍白，大汗淋漓人院。体格检查：脉搏110次／min，血压13.3／8kPa。神清，呼吸浅快，心肺（-），腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛。腹部透视：双膈下积气。临床诊断：十二指肠溃疡病穿孔。急诊手术。

讨论题：(1)你同意临床诊断吗？为什么？

(2)十二指肠溃疡病，镜下可见哪些病理变化？

(3)用病理学知识解释疾病发展过程中所出现的症状和体征，以及所发生的并发症。

参考答案：

1.同意。慢性消化系统疾病的病史；周期性上腹部疼痛，表现为饥饿痛、午夜痛；反酸、喛气为十二指肠溃疡病典型的临床表现。突然上腹痛、板样腹、上腹部压痛、反跳痛；腹部透视双膈下积气为溃疡急性穿孔所致的弥漫性腹膜炎的表现。

2.镜下病变：溃疡底部由内向外分4层：渗出层、坏死组织层、肉芽组织层、瘢痕层。瘢痕组织中的小动脉常发生增殖性动脉内膜炎；溃疡底部神经节细胞及神经纤维变性断裂，神经纤维断端呈小球状增生而疼痛。十二指肠溃疡多发生在十二指肠球部，前壁或后壁。溃疡小，直径多在1cm以内。形态与胃溃疡相似。

3.周期性上腹部饥饿痛、午夜痛，与迷走神经兴奋性增高刺激胃酸分泌增多有关；胃酸刺激后幽门括约肌痉挛→反酸呕吐；胃内容物排出困难使食物在胃内发酵及消化不良→喛气；溃疡底部毛细血管破裂→大便隐血(+)；穿孔→上腹部突然疼痛；穿孔胃内容物流出→急性弥漫性腹膜炎→腹壁紧张，硬如木板，全腹压痛，反跳痛；穿孔气体溢出→双膈下积气。

病例（12）

病史摘要：女性，30岁，农民。1年前人工流产一次，近2个月来阴道不规则出血，时常有咳嗽、咯血、胸痛、头痛、抽搐等症状，伴全身乏力，食欲减退。死前一天早晨起床后突感头痛，随即倒地，昏迷，瞳孔散大，呼吸、心跳停止。

尸体解剖主要所见：患者消瘦贫血状，腹腔内有血性液体约400ml，双侧胸腔中也有同样性状液体100ml。心脏：重320g，外膜光滑，未见增厚、粘连。肝脏：重3200g，表面有数个1-2.5㎝直径的暗红色结节,结节中心出血坏死，中心凹陷，形成癌脐，切面上见数个出血性病灶，有融合。肺：表面有数个直径1-1.5㎝的结节伴有出血。脑表面也见多个出血病灶，直径约1.5㎝，脑组织水肿。子宫后壁见直径3㎝的出血性结节，质脆而软，浸润子宫肌层并穿破肌壁达浆膜，在子宫或盆腔也有不规则的出血性肿块，两侧卵巢上可见黄体囊肿。

讨论题：作出病理诊断并解释临床表现。参考答案：

病理诊断为：绒毛膜癌合并肝、肺、脑转移。

①阴道不规则流血：绒毛膜癌侵袭子宫，可突入宫腔，癌组织质脆而软，极易出血坏死。②咳嗽、咯血、胸痛：绒毛膜癌转移到肺，肺表面有1㎝直径的结节伴出血、坏死，转移灶近胸膜，可引起胸痛、血胸，侵蚀支气管则有咳嗽、咯血。

植物病理学实习总结 篇6

实习时间：一周实习地点：河南农业大学校区及三区，毛庄，森林公园及浮戏山

实习目的：学习实地认识各种植物病害并采集标本，学习制作标本的方法，学习用不同的培养基培养真菌和细菌，学习制作玻片并观察玻片来判断病原物是什么。

实习中认识的病害及病原物介绍：芍药白粉病

症状：在叶面产生白色、近圆形的白粉状霉斑，白斑

向四周蔓延，连接成边缘不整齐的大片白粉斑，其上布满白色至灰白色粉状物。叶上布满白粉状霉,即病菌的菌丝体、分生孢子梗及分生孢子。发病后期有时叶片上产生黑褐色小点,为病菌的有性世代闭囊壳。

2南瓜霜霉病

发病初期叶片背面出现水浸状黄色斑点，病斑逐渐

扩大后，受叶脉限制呈黄褐色不规则的多角形病斑。在潮湿条件下，病斑背面长有灰黑色霉层。发病重时，病

斑连成片，使叶片变黄干枯、易破碎，植株一片枯黄病原菌：真菌病害，病菌以在土壤或病株残体上的孢子囊及潜

伏在种子内的菌丝体越冬或越夏。以孢子囊随风雨进行传播，从寄主叶片表皮直接侵入，引起初次侵染，以后随气流和雨水

进行多次再侵染。番茄晚疫病

叶片染病多从叶尖、叶缘开始病叶出现水浸状暗绿色病斑，当向叶脉和茎蔓延后茎杆染病产生长条状暗褐色凹陷条斑。

病原物：致病疫霉菌，菌丝丝状，分隔番茄早疫病

主要危害叶片，在茎基部产生暗褐色病斑，稍凹陷有轮纹。多从植株下部叶片向上发展，初呈水浸状暗绿色病斑，扩大后呈圆形或不规则形的轮纹斑，边缘多具浅绿色或黄色的晕环，中部呈同心轮纹。

病原物：早疫病是由茄链格孢菌侵染所致，在真菌分类中，属于半知菌门链格孢属。

番茄早疫病和番茄晚疫病的区别：番茄早疫病在生长期都可以发病。侵害叶、茎、果实各个部位，以叶片和茎叶分枝处最易发病。病害一般多从下部叶片开始发生，逐渐向上扩展。叶片上最初可见到深褐色小斑点，扩大后呈圆形或近圆形，外围有黄色或黄绿色的晕环，病斑灰褐色，有深褐色的同心轮纹，有时多个病斑连在一起，形成大形不规则病斑。番茄晚疫病在番茄的整个生育期均可发生，幼苗、茎、叶、和果实均可受害，以叶和青果受害为重。幼苗染病，病斑由叶向叶脉和茎蔓延，使茎变细并呈黑褐色，植株萎蔫或倒伏；叶片受害多从叶尖、叶缘开始发病，初为暗绿色水浸状不规则病斑，扩大后转为褐色。烟草花叶病

叶脉两侧叶肉组织渐呈淡绿色。病毒在叶片组织内大量增殖，使部分叶肉细胞增大或增多，出现叶片薄厚不匀，颜色黄绿相间，呈花叶状。后花叶斑驳程度加大，并现大面积深褐色坏死斑，中下部老叶尤甚，发病重的叶片皱缩、畸形。

病原物：有病毒引起洋葱紫斑病

危害初期呈水浸状白色点斑，病斑扩大快，迅速形成宽1～3厘米、长2～4厘米纺锤形的凹陷斑，先为淡褐色，随后变为褐色至晴紫色，周围具有黄色晕圈。此后有的逐渐褪色并形成同心轮纹，湿度大时斑面上产生黑褐色煤粉状霉。

病原菌称为葱链格孢菌。梨锈病

叶片被害后叶片正面产生圆形小病斑，随着病斑的扩大，病斑中央产生蜜黄色微凸的小粒点（病菌性孢子器），潮湿时小粒点上溢出淡黄色黏液，之后病斑组织变肥厚，正面凹陷，背面隆起并长出几根至十几根灰白色或淡黄色的细管状物即锈孢子器，内有大量褐色锈孢子，成熟后从锈孢子器顶端开列散出。

病原物：病原属担子菌亚门胶柄锈属真菌。性孢子器葫芦形，埋生于表皮下；性孢子纺锤形，单胞无色。锈子器长简形，丛生于叶背面。锈孢子近圆形，橙黄色，表面有瘤状细胞。花生褐斑病

初为褪绿小点，后扩展成近圆形或不规则形小斑，病斑较黑斑病大而色浅，叶正面呈暗褐或茶褐色，背面呈褐或黄褐色，病斑周围有亮黄色晕圈。湿度大进病斑上可见灰褐色粉状霉层。

病原物：落花生尾孢，属半知菌亚门真菌。子座多散生于病斑正面，深褐色。分生孢子梗丛生或散生于子座上，黄褐色，病菌以子座、菌丝团或子囊腔在病残体上越冬。翌年条件适宜，产生分生孢子，借风雨传播进行初侵染和再浸染。菌丝直接伸入细胞间隙和细胞内吸取营养。茄子黄萎病

初期叶缘及叶脉间出现褪绿斑,病株初在晴天中午呈萎蔫状,早晚尚能恢复,经一段时间后不再恢复,叶缘上卷变褐脱落,病株逐渐枯死,病原物：茄子黄萎病病菌为半知菌门真菌的大丽轮枝菌，病菌分生孢子梗直立,细长,上有数层轮状排列的小梗,梗顶生椭圆形、单胞、无色的分生孢子。桃缩叶病

嫩叶刚伸出时就显现卷曲状，叶片逐渐开展，卷曲及皱缩的程度随之增加，致全叶呈波纹状凹凸，严重时叶片完全变形。

桃缩叶病的病原物为畸形外囊菌。黄瓜靶斑病

黄瓜靶斑病又称“黄点子病”，起初为黄色水浸状斑点，发病

中期病斑扩大为圆形或不规则形，易穿孔，叶正面病斑粗糙不平，病斑整体褐色，中央灰白色、半透明。后期病斑直径可达10~15毫米，病斑中央有一明显的眼状靶心。

病原物：由半知菌的棒孢菌引起的病害。南瓜角斑病

主要为害叶片。叶片上产生多角形或不规则形病斑，受叶脉限制。大小1～5毫米，初为浅褐色，后中间变灰白色，边缘明显，中心稍下凹，病斑周围不形成晕圈，后期病部正背长出很多小黑点。严重时病斑融合成片，致叶片早枯。

病原菌：真菌半知菌门瓜角斑壳针孢。

病理学论文 篇7

1 材料与方法

1.1 菌株的制备

标准人型结核菌株H37RV(天津市海河医院细菌学实验室)在罗氏培养基上培养3周,刮去菌落,用电子秤称重量,研磨匀浆后用生理盐水稀释,制成每毫升含菌量0.03 mg的悬液备用。

1.2 实验动物分组及模型的建立

纯系雌性Wistar大鼠30只(天津医科大学实验动物中心),体重(250±20)g,鼠龄10~14周。采用随机数字方法分为对照组6只,模型组24只。模型组参照文献[4]复制结核性胸膜炎动物模型,对照组胸腔内注入生理盐水1 m L。第二天,模型组顺利抽出胸腔积液,模型建立成功。

1.3 标本的采集

建立模型后,将2组大鼠置于同一环境下喂养。模型组大鼠分别于建模后2、4、6、8、10、12、14、16、18、22、26及30 d,随机选取2只分12次处死;对照组分别于2、10及18 d随机选取2只,分3次处死;均采用乙醚吸入麻醉,打开腹腔,腹主动脉放血致死。将大鼠自剑突下沿胸骨打开皮肤和胸骨,暴露双侧胸腔,观察胸腔内积液特征,记录积液量,并抽出胸水;观察胸膜变化,并取右侧脏、壁层胸膜组织各一块约1×1×0.3 cm大小。其中,切取壁层胸膜组织(避开结核结节)约0.1×0.1×0.5 cm。置于4%戊二醛磷酸缓冲液中(PH7.2)固定,用于透射电子显微镜观察;剩余部分组织浸入4%中性甲醛液中固定,用于光学显微镜观察。

1.4 病理学观察

将4%中性甲醛液中固定的标本行常规脱水、透明、浸蜡、石蜡包埋,使用Leica2145轮转式切片机制作4μm厚石蜡切片,二甲苯脱蜡后经苏木—伊红(HE)染色。在OlympusBX41光学显微镜下,观察胸膜的组织学改变。每个研究对象选取2张切片,用普利生智能病理图文计算机分析系统进行分析。

1.5 超微病理学观察

将4%戊二醛磷酸缓冲液(pH7.2)固定的标本经0.01mol/L PBS(4℃)充分冲洗后,用1%四氧化锇固定、梯度酒精逐级脱水、丙酮逐级浸透脱水,环氧树脂812、815混合物包埋、聚合后,用Leica超薄切片机切片,切片厚度为50 nm;切片用醋酸铀和柠檬酸铅双重电子染色;每个研究对象选取2张切片,通过日立H-7500型透射电子显微镜,观察胸膜间皮细胞结构的改变,以及胸水回吸收通路的改变。

2 结果

2.1 一般情况

胸腔注射结核菌后,30只大鼠均存活。模型组大鼠体重增长缓慢,毛色灰暗,精神萎靡,未见明显呼吸困难。

2.2 大体观察

对照组大鼠双侧胸腔脏、壁层胸膜光滑,无充血、水肿、渗出及粘连,未见胸腔积液。模型组:胸腔内注射结核分枝杆菌后,第2天右侧胸腔即可见(2.4±0.2)m L淡黄色胸腔积液,胸膜充血;第4天右侧胸腔内见有(3.5±0.4)m L淡黄色胸腔积液,并见少许纤维蛋白凝集,胸膜表面粗糙、充血水肿;第6天右侧脏、壁层胸膜充血、水肿同时可见散在数个粟粒样小结节灶,胸腔积液量(4.0±0.3)m L,并可见纤维蛋白凝集的粘连带形成,左侧胸腔可见微量积液;第8天右侧胸腔可见粗大的粘连带,近膈肌处较明显,易剥离,胸膜表面结节较前增大,胸腔积液量(4.2±0.4)m L;第10天右侧胸腔胸膜局部增厚,胸腔积液量(3.6±0.3)m L,壁层胸膜可见广泛黄白色结节灶,大小较均匀;第12天右侧胸腔壁层胸膜改变同前,部分结节融合,胸腔积液量(3.1±0.3)m L;第14天右侧胸腔胸膜广泛粘连带,胸腔积液量(2.4±0.3)m L,壁层胸膜及膈胸膜仍可见广泛黄白色结节灶,胸膜颜色较前苍白;第16天右侧胸腔脏、壁两层胸膜苍白、肥厚、部分粘连,胸腔积液量(1.0±0.2)m L;第18、22天胸腔积液微量或基本消失,胸膜广泛粘连、增厚,不易剥离;第26、30天未见胸腔积液,胸膜可见广泛粘连,难以剥离。

2.3 病理学观察

对照组胸膜表面由单层排列的间皮细胞和间皮细胞下的疏松结缔组织组成,未见炎性细胞浸润。模型组胸腔内注射结核分枝杆菌后,第2天可见胸膜间皮层下疏松结缔组织水肿伴淋巴细胞浸润,毛细血管扩张、充血(图1);第4天脏、壁层胸膜广泛间皮细胞增生,淋巴细胞浸润增多,局部可见由淋巴细胞及类上皮细胞形成的肉芽肿,以淋巴细胞为主,第6天壁层胸膜增厚,可见增生的脂肪组织,肉芽肿结构较前明显并增多,肉芽肿以类上皮细胞为主,局部仍可见间皮细胞增生(图2);第8天间皮细胞层结构不明确,胸膜改变基本同前;第10天壁层胸膜淋巴细胞减少,上皮样细胞团明显增多;第12天壁层胸膜增厚淋巴细胞浸润,少量纤维组织增生,可见较大的肉芽肿结节,结节中央可见干酪坏死(图3);第14天胸膜间皮细胞层结构基本消失,淋巴细胞明显减少,肉芽肿结节呈纤维化趋势(图4);第16天脏、壁层胸膜结构不清,表面肉芽肿结节广泛粘连;第18、22天脏、壁层胸膜明显增厚粘连、纤维化,并伴透明变性(图5);第26、30天脏、壁层胸膜仍可见明显增厚粘连、纤维化,并伴透明变性(图6)。

2.4 超微病理学观察

对照组间皮细胞呈扁平状、长梭杆状、单层,细胞游离面有长约2μm的微绒毛;细胞间有桥粒相连,细胞质内含有线粒体以及粗面内质网(图7)。模型组胸腔内注射结核分枝杆菌后,第2天壁层胸膜可见间皮细胞游离面微绒毛减少,部分核周隙扩张;第4天间皮细胞内部线粒体部分嵴融合或消失,有的线粒体空泡化,线粒体部分膜融合或消失,粗面内质网扩张,呈现池状,有脱颗粒现象;第6天间皮细胞膜部分破损、丢失,大部分核膜融合、消失,微绒毛数量极少(图8);第8天间皮细胞细胞膜、细胞质大部分缺损;第10天间皮细胞下有明显的增生胶原纤维,可见纤维细胞及纤维母细胞增生;第14天未见间皮细胞,仅见明显增生的胶原纤维呈条索状,仍见纤维细胞及纤维母细胞增生(图9);第18天间皮细胞层消失,胸膜正常结构由大量胶原纤维增生替代,胶原纤维呈束状,排列不规则(图10);第22天胸膜由增生胶原纤维组成。

3 讨论

正常情况下,成年人每天只产生100~200 m L胸液,胸腔内液体主要是经壁层胸膜进出,胸腔积液经壁层胸膜的毛细血管滤过到胸壁间质,随后进入胸膜腔,然后经壁层胸膜的淋巴孔重吸收,壁层胸膜淋巴管网为胸水回流的主要途径之一。淋巴引流是维持胸腔少量积液的唯一机制[5]。透射电镜下,胸膜间皮细胞位于基底膜上,与淋巴管内皮细胞间间隔1层结缔组织,淋巴孔处基底膜缺失。淋巴孔中的细胞突起对淋巴引流起到瓣膜样作用,只允许进入淋巴孔的物质单向流动:淋巴孔突起开放时吸收物质到淋巴陷窝,关闭时将淋巴推向下一级淋巴管,使淋巴孔具有吸润功能[6]。

结核性胸膜炎是肺外结核病的主要类型,它的发生目前认为与2个因素有着重要的关系,即结核菌及其代谢产物对胸膜的刺激,以及机体对结核菌及其代谢产物的敏感性增高。现代研究认为,胸膜在遭受结核菌感染后,会产生针对其抗原成分的变态反应[7,8,9],免疫调节细胞(CD4+T淋巴细胞)在胸膜腔内募集,并分泌各类细胞因子,使效应细胞(巨噬细胞)活化,通过吞噬与杀菌作用将病原菌局限、消灭,同时胸膜毛细血管充血、渗出、炎症细胞浸润[10],形成胸腔积液。当胸腔内液体量增加时,胸膜淋巴管可反应性的增加引流量。当液体滤过速度超过胸膜淋巴管最大的引流量时,即出现胸腔积液。本实验通过结核菌直接感染大鼠胸膜,引发结核性胸膜炎,通过透射电镜了解壁层胸膜间皮细胞的超微结构变化,以及与淋巴管、孔的关系,寻找影响结核性胸膜炎疾病自然进程的新机制。

在结核病实验动物研究中,一般认为豚鼠、小鼠、兔是建立结核病动物模型较为理想的实验动物,并认为大鼠对结核分支杆菌不敏感[11]。虽然豚鼠、小鼠对结核菌敏感,细菌可直接进入血流,广泛分布于各组织中,引起全身病变,小鼠抵抗力弱,成模后病死率高[12],但是豚鼠价格较贵,在批量科研中使用受限。大鼠虽然对结核菌敏感性相对较低,但H37RV对大鼠的肺组织具有亲和力。近年来国内研究表明[4,13]大鼠模型的获得、使用及管理都比豚鼠和小白鼠方便,尤其是在要求较长时间和较大样本数的试验时,大多使用大鼠做为结核病实验动物。然而,大鼠对不同菌株和不同菌量的反应,还有待进一步研究。

在实验前5周给大鼠接种卡介苗,可以使大鼠感染结核杆菌前体内巨噬细胞致敏,激活T淋巴细胞,使大鼠对结核分支杆菌有较强的抵抗力。当大鼠再次感染结核菌时,大鼠可以出现局部迟发性变态反应以及获得性免疫反应,可成功建立结核性胸膜炎模型,并使病变趋于局限,保证试验能够顺利完成。本研究中,24只感染结核菌大鼠,造模成功,有些大鼠病变即使播散至肺部、心包、腹腔,也均能存活。应用H37Rv人型结核分支杆菌菌株0.03 mg向接种过BCG的大鼠胸腔内注射,可成功建立结核性胸膜炎动物模型。

胸膜表面为单层排列的的间皮细胞,间皮下为包括毛细血管和淋巴管的疏松结缔组织,间皮细胞游离面有长约2μm的微绒毛。微绒毛突出于胸膜表面,具有扩增胸膜表面积作用,并起到吸收、分泌的功能[14];细胞质内有丰富的粗面内网、游离核糖体、高尔基复合体和线粒体等细胞器,显示其代谢活跃;细胞间有桥粒相连,在壁层间皮细胞间有微孔组织,与间皮细胞下结缔组织内的淋巴腔隙相通,为胸膜腔内浆液、蛋白质或少量细胞成分逸出孔道。另外,在胸膜表面还有微孔分布的区域,存在着扁平和立方两种形态的间皮细胞。相反,无微孔分布的区域,只有扁平细胞覆盖在胸膜表面[6]。

梁文星：把脉植物病理学 篇8

梁文星，青岛农业大学教授，“泰山学者海外特聘专家”。2009年在中科院遗传与发育生物学研究所获得遗传学博士学位。2009～2013年在美国迈阿密大学先后做博士后与副研究员。2013年9月回国，作为海外优秀人才进入青岛农业大学。

主持或者参加国家自然科学基金、“973”等多个科研项目，发表研究论文20余篇，其中SCI论文12篇。以第一作者在Molecular Cell、Journal of Biological Chemistry以及Cell Research等国际著名杂志上发表论文9篇，累计影响影子大于60。受邀请担任多个SCI杂志以及中文核心期刊的编辑与审稿人。

从炎帝、黄帝时期起，中国就出现了种植耕作等农业活动。“民以食为天”，千百年来，中国更是以农作物养育着数十亿人口。近年来，随着气候、土壤、水质的变化以及经济快速发展带来的负面影响，植物病害出现的几率越来越大，病害的发生严重影响着农作物的产量和农民的收入。“中国是农业大国，却在植物病害控制这一领域有太多的空白。”作为一名研究病原菌致病机理以及植物抗病机理的科学家，梁文星表达了自己的担忧。

2013年，梁文星作为山东省海外高层次创新人才被引进到青岛农业大学。海外归来的他，站在学科国际前沿，开始进一步研究病原菌与植物中蛋白乙酰化修饰的机理与意义，试图探索其在生物抗逆反应中的作用，并且在此基础上防治植物病害，提高作物产量，解决困扰中国农业的病害问题。

乙酰化修饰：植物病害控制的关键

细菌性青枯病是由青枯雷尔氏菌引起的一种毁灭性的土传病害，它广泛分部于热带、亚热带和温带地区，所危害的宿主植物超过50个科400多种植物，包括番茄、茄子、辣椒、烟草、马铃薯、花生等重要农业经济作物以及桑树等树木，是危害最大、分布最广、造成损失最重的植物病害之一。

在此之前，青枯病的防治主要通过农业措施、化学药剂以及生物防治等，但效果并不理想，也会造成严重的环境污染。为了降低青枯病带来的危害，为防治植物病害提供更好的策略，梁文星试图以青枯雷尔氏菌和番茄为材料，研究乙酰化修饰在病原菌的致病性以及植物抗病反应中的作用。

何为乙酰化修饰？梁文星介绍说，包括组蛋白以及非组蛋白的乙酰化修饰，都是一种普遍存在、可逆而且高度调控的蛋白质翻译后修饰方式。蛋白乙酰化在微生物中广泛存在，但在植物病原菌中的研究却很少。国际相关领域学者Rasset等发现，青枯雷尔氏菌的效应子PopP2具有乙酰基转移酶的活性，其酶活性的丧失会改变病原菌侵染植物的能力。Lee等报道，丁香假单胞杆菌三型分泌系统效应子HopZ1a是一种乙酰基转移酶，对于侵染植物至关重要，其活性位点的突变会影响HopZ1a破坏拟南芥的微管、阻碍分泌系统以及抑制细胞壁介导的植物抗病性的能力。Wu等以引起梨火疫病的解淀粉欧文氏菌为研究材料，鉴定到了96个乙酰化的蛋白，并且发现部分蛋白与病原菌的致病性密切相关。这些研究结果都表明，蛋白乙酰化修饰在病原菌的致病过程中起关键作用。

植物中乙酰化研究的历史非常短。2011年，相关学者通过质谱学的方法在拟南芥中分别鉴定到了74个和57个乙酰化的蛋白，这些蛋白定位于细胞核、细胞质、细胞膜、叶绿体以及线粒体等细胞器，参与了光合作用、中心代谢、信号转导、发育、抗逆反应等过程。之后，人们陆续测定了马铃薯、大豆、豌豆、葡萄以及水稻等植物的乙酰化蛋白质组，并且日益认识到该修饰的重要性。Melo-Braga等发现葡萄受到葡萄小卷叶蛾的侵害后，20个蛋白的乙酰化发生了改变，其中包括病程相关蛋白。但是到目前为止，关于乙酰化修饰在植物抗病反应中的作用还没有报道。

控制植物病害，提高作物产量

梁文星长期从事蛋白乙酰化修饰研究，在乙酰化修饰的机理和生物学意义以及乙酰基转移酶/去乙酰化酶的分离鉴定等研究方面具有雄厚的工作基础和扎实的知识积累，他在国际上首次报道乙酰化修饰能够调控原核生物蛋白质的稳定性以及细菌的抗逆反应，发现乙酰化修饰与病原菌的致病性密切相关，揭示了RNA代谢在植物和细菌对逆境抗性反应中的作用。

目前，梁文星带领的科研团队已启动该项目研究，按照他的思路，首先带领团队测定丁香假单胞杆菌乙酰化蛋白质组；通过质谱分析测定模式菌丁香假单胞杆菌的乙酰化蛋白质组，生物信息学分析显示一些与致病性相关的蛋白以及与活性氧调控相关的蛋白存在乙酰化修饰，表明了蛋白乙酰化修饰在病原菌的致病性中起重要作用。这一研究成果是下一步测定青枯雷尔氏菌以及番茄的乙酰化蛋白质组、鉴定与病原菌致病性以及植物抗病性相关的乙酰化蛋白的前提条件。

梁文星希望，自己和科研团队的相关研究能顺利进行。这将有助于阐明植物—病原菌相互作用的分子机制，揭示蛋白乙酰化修饰在病原菌侵染以及植物抗性反应中的作用；为人们通过设计药物或者通过转基因手段控制植物病害的发生以及最终提高作物产量奠定分子基础。与此同时，将乙酰化修饰应用于植物病理学的研究，也有助于进一步拓展乙酰化修饰的生物学意义。最为重要的是，鉴定番茄—青枯雷尔氏菌互作中的重要乙酰化蛋白以及乙酰基转移酶/去乙酰化酶，将有助于设计特异性高、低毒的小分子药物或者利用转基因育种来控制病害的发生，为防治植物病害提供新策略。

母校情节

2009年开始，梁文星在美国迈阿密大学开始了为期5年的博士后、工作生涯。这段时期，梁文星接触到国际前沿思想，并在研究中日渐成熟。2013年9月，梁文星回到母校青岛农业大学，“选择回国是基于中国国情，中国是一个农业大国，粮食受到重视，我所研究的致病抗病机理就有一个更好的发展平台；选择回到青岛农业大学是因为它是我的母校，学校也非常支持我的科研工作。”

在青岛农业大学，他是第二个全职的海外学者，学校人事处、科技处、学院对他回国后的科研工作非常重视，学校为他建立了全校最好的实验室，也配备了实验需要的常规仪器。在人才招聘方面更是“开绿灯”，学校从农学与植物保护院、生命科学学院选拔出了8名优秀的年轻老师加入梁文星的科研团队。梁文星说：“非常感谢学校领导对我的科研项目的支持，我也会利用学校提供的资源和平台，建设出国内一流的科研团队。”

目前，在梁文星的实验室里发现了一种新的化合物。这种化合物对植物病原菌有很好的抑制作用，可以从根源上解决植物生病的问题，不仅排除了植物因生病带来的减产，而且能避免农药残留带来的环境污染，绿色环保。他们正在进一步研究这种化合物，试图在深层次了解新化合物的基础上申请专利，推广这种化合物。

身为“海归”的他，在国内外的科研理念方面有了更多的话语权。在美国的5年里，他深谙国外病原菌的研究状态，也领略了国际前沿的科研理念。中国是农业大国，梁文星说：“在国外，我更多从事与医学相关的基础研究，研究如何控制人类的病原菌。回国后，我试图利用国外先进的技术，将美国医学方面的研究转移到中国农业方面。”国内外植物、微生物的差距究竟有多大？梁文星表示，比起十年前，中国与国外的科技差距正在逐渐缩小，这在一定程度上得益于海外优秀人才的引进。“研究植物学方面的国际顶尖人才邓兴旺、朱健康等的回来，也引起了科学家回国的热潮。海外科学家将先进的科研理念带回中国，同时也增进了国内外的学术交流。”