生理和病理变化（共4篇）
生理和病理变化 篇1
慢性便秘 (chronic constipation) 是一种常见病, 发生率在慢性消化系统疾病中排位第一, 在正常人群的各个年龄组均可发病, 尤以老年人多见, 且随着年龄的增加, 其程度逐渐加重。欧美国家老年人慢性便秘的发病率高达20%～30%, 亚洲 (新加坡) 资料显示老年人慢性便秘的发病率为11.6%[1]。便秘既可以是一种单独存在的症状又可以是多器官功能紊乱的结果, 还有可能是肠道某些较严重器质性疾病如肠梗阻、恶性肿瘤的报警症状, 但大多数慢性便秘患者无肠道器质性疾病。本文所指的是排除器质性疾病后的慢性便秘, 又称慢性特发性便秘 (chronic idiopathic constipation, CIC) 。临床上将慢性特发性便秘分为3种类型: (1) 功能性便秘 (functional constipation, FC) ; (2) 便秘型肠易激综合征 (IBS-C) ; (3) 功能性排便障碍 (functional defecation disorders, FDD) 。
1 FC
FC属于功能性肠病的一种, 罗马Ⅲ诊断标准为出现便秘6月, 近3月满足以下条件: (1) 必须包括以下2项以上:a.≥25%的排便感到费力;b.≥25%的排便为干球粪或硬粪;c.≥25%的排便有不尽感;d.≥25%的排便有肛门直肠梗阻或堵塞感;e.≥25%的排便需要用手法辅助 (如用手指协助排便、盆底支持) ;f.每周排便少于3次。 (2) 不用泻剂时很少出现稀便。 (3) 不符合肠易激综合征 (IBS) 的诊断标准。
不同的便秘患者对便秘的认识不同。年轻人认为便秘是排便费力 (52%) 、粪便硬 (44%) 、排便紧迫感却无粪便排出 (34%) 、排便次数少 (32%) 、腹部不适 (20%) 、排便不尽感 (19%) 和排便时间过长 (11%) ;而老年人多认为便秘是排便费力。由此可见, 只是简单地询问患者是否有便秘是不够的, 应细致询问。
FC的病理生理变化特点包括结肠传输延缓和肛门直肠功能障碍两方面。
慢传输型便秘最常发生在老年女性患者, 以肠蠕动减慢和排便费力等为特点。用不透光X线标志物测定结肠传输时间时发现通过结肠的时间延缓, 其公认的检测方法是停服泻剂一周后口服24枚不透X线标志物, 5 d后拍腹部平片, >5枚标志物残留提示结肠传输时间延长。本型便秘无任何解剖学和器质性病变, 直肠指检时无粪便或触及坚硬粪便, 而肛门外括约肌的缩肛和用力排便功能正常, 其病因在于结肠运动障碍, 结肠将内容物推进速度减慢或结肠收缩无力, 有证据表明慢传输型便秘患者自主神经功能异常、结肠内含有肠高血糖素和5-羟色胺的内分泌细胞减少以及Cajal间质细胞减少[2]。动物实验和临床研究发现应用刺激性泻药在治疗便秘的同时, 尤其是长期大量应用可造成结肠神经丛、间质细胞甚至平滑肌发生破坏甚至消失, 最终导致结肠蠕动明显减弱或消失。自主神经功能异常在FC的形成中有重要作用, 由于肠道和尿道有部分共同的胚胎起源, 便秘同时可能伴随泌尿功能减退的症状, 在老年患者尤为突出[3]。有些学者将慢传输型便秘特指那些结肠传输速度非常缓慢, 而且对所有治疗措施均反应差的便秘患者。这些病人结肠壁的高幅收缩 (HAPC) 减少或者完全消失。近年组织病理学研究显示这些病人肠肌丛的P物质、血管活性肠肽 (VIP) 以及一氧化氮 (NO) 均异常[2]。另外, 调节胃肠道动力的内在节律细胞Cajal间质细胞减少或消失。慢传输型便秘患者还可能患有巨结肠, 它可以是导致慢传输的原因, 其发病机制目前尚不清楚, 腹平片可提示诊断, 通过钡灌肠来确诊。最近一项研究调查显示伊朗老年女性患FC的概率与体质量指数 (BMI) 相关[4], 其具体机制目前不是很清楚, 但是推测与其饮食模式紊乱、进食过少纤维以及运动减少所导致的结肠传输延缓有一定的关系。
肛门直肠功能异常表现为排便时肛门括约肌或盆肌不能履行正常的功能[5], 这类病人以盆底肌肉或肛门括约肌功能失调为特征, 他们会经常感觉自己排便费力或者不能排便, 有时需要阴道的压力来协助排便, 这类病人很大部分和慢传输性便秘病人有重复, 由于盆底肌肉不协调收缩也会导致结肠传导减缓, 慢传输和不协调性收缩可同时存在, 所以慢传输型便秘患者也应该评估盆肌功能的协调性[6]。肛门直肠测压可以检测肛管和直肠压力的改变, 用球囊充气来获得初始感觉阈值、排便窘迫阈值、缩窄压。许多在三级医疗机构便秘中心就诊的患者肛门直肠测压发现存在不协调性收缩。排便造影可以用来评估肛门直肠区域结构和功能的紊乱, 但是在实际运用中由于操作不方便、暴露于射线以及缺乏诊断标准而使其运用受到限制, 最近一项研究显示排便造影不能给予比肛门直肠测压、结肠传输试验和球囊逼出试验更多的诊断建议, 因此, 排便造影只是作为一项辅助检查。平滑肌、肠神经系统 (ENS) 、肠神经递质和受体或中枢神经-肠神经轴的改变可以引起严重的便秘。部分患者有肌间神经丛和黏膜下神经丛形态学上的改变。以前普遍认为这些损伤性改变是由于泻剂造成的, 但目前认为这种可能性不大[7]。
2 IBS-C
IBS是一种功能性肠病, 临床表现为腹痛或腹部不适伴随排便或排便习惯的改变, 具有排便异常的特征。
IBS的罗马Ⅲ诊断标准为:反复发作的腹痛或腹部不适, 最近3月内每月发作至少3 d, 伴有以下2项或2项以上: (1) 排便后症状改善; (2) 发作时伴有排便频率的改变; (3) 发作时伴有粪便性状 (外观) 改变。诊断前症状出现至少6月, 近3月符合以上诊断标准;腹部不适时指难以用疼痛来形容的不适感。
IBS-C是指25%的排便为硬粪, 松散 (糊状) 粪或水样粪<25%。其病因尚不明确, 普遍认为可能存在多种因素, 其中受到广泛重视的有精神心理因素和食物因素等。尽管几十年来人们不断提出各种假说试图阐明IBS-C的病理生理机制, 但几乎无单一的发病机制能够完全解释所有IBS-C的临床症状。其病理生理变化特点目前认为有多种, 包括动力改变、内脏感觉高敏、脑-肠功能异常、遗传和环境因素、感染后的结果以及社会心理障碍等[8]。
2.1 胃肠运动障碍
IBS-C患者存在肠道动力的异常, 有报道直肠乙状结肠动力在便秘时增强, 提示乙状结肠有括约肌样的作用, 控制着粪便的传输。结肠传输在IBS-C时延缓, 但是没有资料能确认这些观察的现象可持续长时间。在基础状态下IBS的胃肠动力是正常的, 但在各种刺激下包括食物、脂肪酸、胆盐、缩胆囊素以及生理和心理应激, 其动力反应增强或发生改变[9]。在IBS-C亚型患者发现胃排空延缓, 固体胃排空在IBS-C患者明显比腹泻型肠易激综合征 (IBS-D) 亚型患者慢[10]。IBS-C的胃动力障碍常同时伴随消化不良症状。
2.2 内脏高敏感性和中枢对感觉的处理异常
早期认为IBS-C患者仅对机械刺激反应为内脏高敏感性, 电刺激更新了这一观点, 显示IBS-C患者不适阈值较健康对照者为低。早期研究未能显示IBS-C患者的躯体高敏感性, 从而得出结论认为疼痛的不耐受性仅限于内脏感觉障碍, 新的研究证据显示, IBS患者存在内脏和皮肤两方面的痛觉过敏[11]。一些研究者发现, IBS-C患者的肠壁张力和顺应性正常, 但有学者报道IBS-C患者的直肠顺应性下降或者与健康对照者相比直肠张力升高[12]。
2.3 感染后IBS
一些IBS-C患者结肠和回肠黏膜炎症细胞增加, 人和动物研究结果显示, 即使轻微的炎症也可以扰乱胃肠反射并激活内脏感觉系统[13]。感染后IBS-C患者在急性胃肠炎后3月直肠黏膜活检显示慢性炎症细胞 (肠内分泌细胞和淋巴细胞) 增加。感染后IBS-C患者在感染性肠炎恢复后, 肠黏膜活检病理显示炎症介质如白介素-1β1的表达较非IBS-C患者增加。感染后IBS-C可能依赖基因易感性而产生较低量的抗炎细胞因子白介素。
2.4 自主神经功能和激素调控
IBS-C主要是胆碱能神经功能的过度, 急性心力和体能的应激可改变对照者和IBS患者的直肠传出自主神经支配功能, 在IBS-C患者这种作用持续时间可延长[14]。24 h胃电图 (ECG) 记录发现胃电高频 (HF) 和低频 (LF) 频率变化可分别反映副交感神经和交感神经张力, 但LF/HF比率在IBS患者和对照者相近。IBS-C患者促皮质激素释放因子水平比IBS-D为低, 这些发现的意义尚不清楚, 可做为今后进一步研究的方向。
3 FDD
FDD以排便时盆底肌肉矛盾收缩或不能充分松弛 (不协调性排便) , 或排便推进力不足为特征。罗马Ⅲ诊断标准认为属于FC的一个亚型。
其罗马Ⅲ诊断标准为: (1) 患者必须符合FC的诊断标准; (2) 在反复试图排便过程中, 至少包括以下2项:a.球囊逼出试验或影像学检查证实有排出功能减弱;b.压力测定、影像学或肌电图检查证实盆底肌肉不协调性收缩 (如肛门括约肌或耻骨直肠肌) 、或括约肌基础静息压松弛率<20%;c.压力测定或影像学检查证实排便时直肠推进力不足。诊断前症状出现至少6月, 近3月符合以上诊断标准。
其病理生理变化特点目前仍不是很清楚, 认为可能是获得性行为障碍, 因为至少2/3的患者可通过生物反馈训练学会正确地松弛肛门外括约肌和耻骨直肠肌[15]。目前随着新的检查方法的兴起, 其研究得到一定进展。FDD发病机制主要与患者结直肠动力有关, 其指标变化受到越来越多学者的重视。有研究结果显示, 与同龄健康老年人比较, FDD患者直肠静息压 (RRP) 、肛门括约肌的静息压 (ARP) 和肛管高压区长度 (HPZL) 无明显差异, 但最大缩窄压 (MSP) 明显降低, 提示老年患者存在盆底肌群收缩力量减退, 应激时肛门自制能力减弱。近年研究显示, FDD属于肠道动力障碍性疾患, 正常时当粪便到达乙状结肠和直肠时, 通过直肠收缩, 反射性引起肛门内外括约肌松弛等一系列协调性动作来完成排便, 上述肌肉运动不协调则可引起排便障碍。
FDD可能是由于肛门外括约肌的反常收缩或者是由于排便时不能充分松弛, 这种情况也可能存在于20%的健康人群中。肛门外括约肌切开或注射肉毒杆菌可以用来治疗这类患者, 但是效果普遍不理想, 这提示问题不仅仅是肛门外括约肌的矛盾收缩。在一项前瞻性研究中显示60%的病人存在肛门直肠不协调性收缩, 78%的病人存在肛门外括约肌反常收缩或不能充分松弛, 66%的病人存在不同程度直肠感觉的损伤。1/3的FDD病人被报道出生时就存在便秘, 其他的在成年后慢慢发展成便秘, 这种童年期发病的经历暗示至少1/3的FDD病人从未学会正确的排便;在剩下的2/3 FDD患者中, 严重的疾病、外科手术、排便过程中由于硬便造成反复过大的压力或者由于肛门直肠局部的问题如肛门裂或肛门直肠痛等在FDD的发病过程中均可能起重要作用。生理上的压力和焦虑也可能起重要作用。而且, 58%的病人被报道有便秘的家族史, 这显示环境因素和基因在FDD的起病中起作用, 并且有研究推测性虐待也有一定的作用[2]。
除了经典的直肠检查, 肛门括约肌的松弛能力也应评估。如果肛管的松弛不良, 应该考虑到FDD的可能性。在做直肠检查时应让病人用力排便, 对于发现其他问题如直肠脱垂等有帮助。骶骨反射也应作为肛门检查的一项来检查, 齿状线反射由阴部神经S2～S5支配, 球海绵体反射由S2～S3支配[2], 如果这些反射消失应考虑神经病变。
老年人是一个特殊群体, 从生理角度来说又是一个弱势群体, 由于特殊的生理条件和病理基础, 老年人各系统疾病比其他年龄段人群更明显地表现出个体性、多样性和复杂性。老年人消化疾病往往从吃、摄、排中的某一个环节开始, 逐渐影响到整个消化系统, 日积月累, 最终与其他系统疾病一起导致全身组织器官功能衰竭。慢性便秘是老年人最常见的胃肠道症状, 属于肠道动力障碍性疾患, 其病理生理变化呈多样性, 特征主要包括胃肠动力异常、盆底肌肉不协调性收缩、内脏感觉过度敏感、中枢及周围神经系统高敏感等。慢性便秘严重影响着老年人健康和生活质量, 及时治疗便秘对保持晚年的健康和延年益寿具有十分重要的意义。
生理和病理变化 篇2
化（口腔生理学考试试卷
一、单项选择题（共29题，每题的备选项中，只有 1 个事最符合题意）
1、青霉素G对下列哪种细菌基本无效
A．破伤风梭菌
B．脑膜炎奈瑟菌
C．梅毒螺旋体
D．溶血性链球菌
E．变形杆菌
2、患儿7岁，早失，萌出2/3，怎样管理间隙（）A．观察不做保持器 B．双侧丝圈保持器 C．远中导板保持器 D．下颌舌弓保持器 E．活动功能保持器
3、关于分离牙龈，正确的是____ A．分离牙龈的目的是避免牙钳夹伤牙龈
B．可减少拔牙时软组织阻力
C．应分离至釉牙骨质界
D．乳牙拔除时可不用分离牙龈
E．正畸拔除前磨牙时可以不分离牙龈
4、双侧上颌结节明显突向颊侧，倒凹大者，全口义齿修复时要 A．患者先自行按摩，使突出骨质吸收，去除倒凹 B．减小此处基托伸展范围 C．基托组织面缓冲 D．手术去除突出骨质 E．使义齿旋转就位
5、氯丙嗪引起的低血压、休克抢救时禁用肾上腺素是因为氯丙嗪 A．可阻断β受体
B．有抑制血管运动中枢作用 C．可阻断α受体
D．直接扩张血管平滑肌 E．可阻断M受体
6、根尖肉芽肿内的上皮成分绝大多数来自
A．口腔黏膜上皮
B．缩余釉上皮
C．Malassez上皮剩余
D．牙板上皮剩余
E．异位的腺上皮
7、超声洁牙操作中错误的是 A．开动电源后先调节功率旋钮 B．对厚而硬的牙石用大功率 C．细少牙石及烟斑用小功率 D．将工作头停留在一点上震动
E．工作头以短垂直水平动作洁治牙石
8、治疗梅毒药物首选
A．红霉素类药物
B．氯霉素类药物
C．金霉素类药物
D．青霉素类药物
E．链霉素类药物
9、学龄儿童最经常使用的防龋措施有 A．窝沟封闭 B．定期洁治
C．含氟牙膏刷牙 D．口服氟片 E．氟水漱口
10、已萌出。最佳治疗方法是
A．干髓术
B．根管治疗
C．拔除
D．拔除，创口愈合后上间隙保持器
E．口服抗生素，溃疡局部涂2%碘甘油
11、临床上分腮腺为浅、深叶的依据是
A．颈外动脉穿经的平面
B．下颌后静脉穿行的平面
C．面神经主干及其分支的平面
D．咬肌的前缘
E．下颌支的后缘
12、可治疗支气管哮喘的拟肾上腺素药物是
A．氨茶碱
B．去甲肾上腺素
C．甲氧明
D．异丙肾上腺素
E．多巴胺
13、注射麻药后患者感到头昏、头痛、口唇苍白、血压升高、脉搏快而有力，可能是发生了____ A．中毒
B．晕厥
C．肾上腺素反应
D．过敏
E．癔病
14、干扰
C．咀嚼运动时保持胎接触关系
D．有利于提高咀嚼效能
E．保护舌
15、不属于龋病一级预防措施的是
A．全身应用氟化物
B．氟化物牙膏刷牙
C．窝沟封闭
D．定期口腔检查
E．孕妇的口腔保健教育
16、颞下颌关节区检查的内容
A．下颌侧方运动
B．外耳道前壁检查
C．颞下颌关节活动度的检查
D．开口度及开口型
E．以上都对
17、女，9岁。因上唇外伤性缺损行下唇组织瓣转移修复上唇缺损，其组织瓣成活后断蒂的时间为 A．术后1周 B．术后2～3周 C．术后4周 D．术后1个月 E．术后2个月
18、牙本质过敏症不是一种
A．常见的症状
B．独立的疾病
C．龋病的症状
D．磨损的症状
E．牙外伤症状
19、正中位是指
A．韧带位
B．下颌后退位
C．牙尖交错位
D．下颌姿势位
E．以上均是
20、食物是引起龋病的因素以下观点哪项错 A．食物在牙面滞留会引起龋
B．吃糖量比吃糖次数对于龋的发生更重要 C．食物磷含量与龋发生有关
D．食物物理性状与龋病发生密切相关 E．蔗糖必须通过细菌作用才能致龋
21、双面洞的洞底形成阶梯的主要作用是 A．有利于固位 B．均匀分担咬合力 C．减少牙齿的钻磨 D．节约充填材料 E．做预防性扩展
22、艾滋病患者常具有机会性感染和肿瘤的发生率增高的特点。试问下列哪一项指标可以评价患者的细胞免疫功能 A．CD2+/CD4+ B．CD3+/CD4+ C．CD2+/CD8+ D．CD4+/CD8+ E．CD3+/CD8+
23、患者男性，29岁，体检发现外周血淋巴细胞增多，除哪项外均可见到外周血淋巴细胞增多 A．流行性腮腺炎
B．传染性淋巴细胞增多症 C．淋巴瘤
D．再生障碍性贫血 E．急性粒细胞白血病
24、牙周病维护期应进行的内容是
A．只针对口腔卫生差的人进行宣教
B．长期服用抗生素
C．定期牙周检查及洁治
D．有问题出现时才需复查
E．复查时应每2个月拍X线片
25、男性，60岁，近2周来口干加重，有明显烧灼感。检查可见上下颌为全口义齿修复，义齿承托区粘膜发红，其范围与义齿相吻合。义齿表面涂片镜检可见大量菌丝。临床治疗应首选哪种方法最有效
A．改换或重衬义齿
B．每日用3%～5%碳酸氢钠液浸泡义齿
C．保持口腔卫生，注意餐具的隔离消毒
D．口含制霉菌素
E．补充铁、维生素B12及叶酸
26、男，46岁。右侧腮腺区无痛性肿大4年，近半年起左侧腮腺也显肿大，两侧面部不对称，并伴口干不适，在行腮腺扪诊检查时，恰当的方法是 A．拇指、示指夹住作提拉式扪诊 B．示指、中指、环指作平触扪诊 C．拇指、示指相对触诊扪诊 D．拇指扪诊 E．双合诊
27、关系
28、关于腭大孔的叙述，哪项是不正确的
A．距硬腭后缘约0.5cm处
B．有腭前神经和血管通过
C．位于腭侧牙槽嵴顶至腭正中缝弓形连线的中点
D．由上颌骨牙槽突与腭骨水平部共同构成E．是翼腭管的下口
29、拔牙后，拔牙创内之血液形成血凝块而封闭伤口所需要的时间是 A．10分钟
B．15分钟
C．30分钟
D．1小时
E．2小时
二、多项选择题（共29题，每题的备选项中，有 2 个或 2 个以上符合题意，至少有1 个错项。）
1、下列哪项是先天因素造成的错牙合 A．额外牙 B．佝偻病 C．四环素牙 D．楔状缺损 E．舌习惯
2、患儿，2岁，上前牙唇面广泛性龋坏，牛奶喂养，未刷过牙。诊断为 A．静止龋
B．湿性龋
C．慢性龋
D．奶瓶龋
E．猖獗性龋
3、根形成8期，无根尖病变，处理首选
A．拔髓术
B．根尖诱导成形术
C．活髓切断
D．根管治疗
E．塑化治疗
4、不属于咀嚼肌范畴的肌是
A．咬肌
B．颞肌
C．茎突舌肌
D．翼外肌
E．翼内肌
5、对下颌双侧游离端可摘局部义齿基托的要求中，错误的是 A．颊舌侧边缘伸至黏膜转折处 B．应有良好的边缘封闭作用 C．后缘应盖过磨牙后垫
D．边缘应圆钝，不刺激黏膜 E．不妨碍颊舌的功能活动
6、关于牙齿感觉过敏症，正确的是
A．并不是所有牙本质暴露的牙齿都出现敏感症状
B．是一种独立的疾病
C．症状不受健康和气候的影响
D．涂局麻药于牙本质表面能减轻症状
E．刺激去除后仍痛
7、面发育沟大约有“Y”、“H”、“U”形的牙是
A．下颌第一磨牙
B．下颌第二前磨牙
C．上颌第一前磨牙
D．下颌第一前磨牙
E．下颌第二磨牙
8、患者男性，43岁，头痛2d，今日恶心、呕吐。查体：血压190/110mmHg，对疼痛刺激有痛苦表情。角膜反射、瞳孔对光反射、咳嗽反射均存在，其意识障碍属于 A．嗜睡 B．昏睡 C．轻度昏迷 D．中度昏迷 E．重度昏迷
9、合金性能的描述，正确的是
A．合金的凝点低于熔点
B．合金的延展性较所组成的金属高
C．合金的硬度较所组成的金属高
D．合金的导电性较所组成的金属好
E．合金的韧性较所组成的金属低
10、呼气性呼吸困难常见于 A．急性喉炎
B．气管异物
C．支气管哮喘
D．肺炎球菌肺炎
E．喉头水肿
11、男性，65岁，因胸痛10h来院急诊，心电图证实为急性前壁心肌梗死，下列哪项检查特异性最高
A．血清CPK—MB增高
B．SGOT增高
C．血沉加快
D．血清CPK增高
E．血清LDH增高
12、男，5岁。上颌乳中切牙邻接面浅龋，拟用氟化物进行浅龋治疗，其主要作用机制是
A．与牙面细菌蛋白结合，杀灭细菌
B．与釉质的羟磷灰石作用，生成氟磷灰石 C．凝固有机质，堵塞牙本质小管 D．中和致龋菌所产生的酸 E．刺激修复性牙本质形成
13、PFM全冠金-瓷衔接处的外形，主要考虑（）A．保证瓷层有足够厚度
B．避免形成锐角引起应力集中 C．利于金属肩台承受瓷层传导力
D．避开直接暴露于唇颊面以免影响美观 E．避开直接承受咬合力
14、患者，女性，22岁，因右上第三磨牙颊向高位阻生，要求拔除，需要麻醉的神经是同侧的
A．上牙槽中神经+上牙槽后神经+腭前神经
B．上牙槽后神经+腭后神经
C．上牙槽后神经+腭前神经
D．上牙槽中神经+腭前神经
E．上牙槽后神经+鼻腭神经
15、颞下颌关节习惯性脱位的病因中，不正确的是 A．急性前脱位治疗不当 B．老年人
C．韧带及关节囊松弛 D．长期翼外肌痉挛 E．慢性长期消耗性疾病
16、自凝封闭剂固化时间一般为
A．30s
B．1～2min
C．2～3min
D．3～5min
E．6min
17、可进一步分化形成成牙本质细胞的结构是 A．成釉器 B．牙囊 C．牙板 D．牙乳头 E．前庭板
18、某女性患者，诉右侧后牙经常咬腮，处理方法是
A．调磨右上后牙颊面
B．磨低右上后牙颊尖
C．调磨右下后牙颊尖斜面
D．磨低右下后牙颊尖
E．磨低左下后牙颊尖
19、金属烤瓷全冠修复，全冠粘固三天后出现疼痛，其主要原因不可能是
A．牙体预备时的热刺激
B．消毒剂刺激
C．粘固剂刺激
D．继发龋
E．咬合早接触 20、获得性膜是指
A．牙萌出时牙面上胚胎来源的有机物 B．牙面上积累的食物残渣沉积物 C．吸附至牙面的唾液蛋白或糖蛋白 D．均匀分布于牙面上的微生物层、E．在菌斑一牙界面由菌斑微生物所分泌的蛋白膜
21、人类的牙属于
A．槽生牙
B．侧生牙
C．端生牙
D．多牙列
E．单牙列
22、患者男性，32岁，上腹胀痛2d，今晨空腹来诊，查体发现上腹有振水音，该患者可能是 A．正常
B．腹腔内大量气体 C．胃内大量气体 D．腹腔内大量液体 E．胃内大量液体潴留
23、预防恶性黑色素瘤最有效的措施是 A．预防性地服用化疗药物 B．防止损伤皮肤瘤
C．消除口腔内对黏膜黑斑的局部刺激因素 D．早期处理颜面皮肤痣及口腔内黏膜黑斑 E．应用卡介苗进行预防
24、外伤性牙折伴牙周膜撕裂伤时若要行桩冠修复，根管治疗后应至少观察 A．1天
B．3天
C．1周D．2周E．1个月
25、以下情况会加大基牙的负担，除了
A．缺牙数目多、缺牙间隙长
B．基托下黏膜松软、移动度大
C．卡环与基牙牙冠表面接触面大，卡环刚性大
D．牙槽嵴丰满
E．义齿欠稳定，咬合不平衡
26、男，46岁。右侧腮腺区无痛性肿大4年，近半年起左侧腮腺也显肿大，两侧面部不对称，并伴口干不适，在行腮腺扪诊检查时，恰当的方法是 A．拇指、示指夹住作提拉式扪诊 B．示指、中指、环指作平触扪诊 C．拇指、示指相对触诊扪诊 D．拇指扪诊 E．双合诊
27、关系
28、关于腭大孔的叙述，哪项是不正确的
A．距硬腭后缘约0.5cm处
B．有腭前神经和血管通过
C．位于腭侧牙槽嵴顶至腭正中缝弓形连线的中点
D．由上颌骨牙槽突与腭骨水平部共同构成E．是翼腭管的下口
29、拔牙后，拔牙创内之血液形成血凝块而封闭伤口所需要的时间是 A．10分钟
B．15分钟
C．30分钟
D．1小时
眼前“飞蚊”要分生理和病理性 篇3
“玻璃体”是什么
老张对医生首先提出的问题就是：“什么是玻璃体?”玻璃体是位于眼球中后段的内容物。正常情况下呈透明的凝胶状态。在病理情况下，玻璃体凝胶状态被破坏，变为液体，这种情况就出现了玻璃体混浊。
玻璃体混浊严重吗
玻璃体混浊不是单纯的一种疾病，它可以由多种疾病引起。最常见的是老年性变性、近视性变化和生理性飞蚊症，此外视网膜脱离、葡萄膜炎、闪光性玻璃体液化等也可出现眼前黑影等表现。老年玻璃体变性引起飞蚊症的特点是起病隐蔽、症状轻微而且变化小。患者主观感觉有飞蚊现象，但客观检查除玻璃体液化外，不能发现玻璃体中的混浊点，是一种无害的玻璃体混浊，无严重后果，不会影响视力，也无须治疗。
近视性变化近视者，尤其是高度近视者常有飞蚊症。患者感到眼前有飘浮的点状或发丝样混浊物，持续一段时间继而隐没消失，以后又可重现或持续存在，其数量及形态很少变化。一般也无须治疗。
生理性飞蚊症患者看亮处或白色背景时眼前可有细小黑点或发丝，但经检查后没有发现玻璃体内混浊物。这种情况属于生理性的表现，严格说不算一种疾病，也无须治疗。
“飞蚊”伴闪光感要当心
视网膜脱离是一种可以致盲的凶险眼疾，发病前可以有外伤史或玻璃体后脱离病史。有的患者玻璃体后脱离起病突然，患者主要症状有飞蚊与闪光感，有时可以看到眼前有黑圈。因此，如果发现眼前黑影飘动并有闪光感，应及时到医院检查。
以上是最常见的几种可以导致玻璃体混浊的疾病，有的无须治疗，有的却可以致盲。但是，令人欣慰的是，绝大多数情况下玻璃体混浊是不会引起视力下降的，甚至是无须治疗的。这些情况包括生理性飞蚊症、轻度的老年性变性和近视性变化。但是在少数情况下，出现玻璃体混浊是一些致盲疾病非常重要的预警信号。如能及时治疗，可以避免病情发展，挽救视力。老张就是前者，最后医生告诉他只要继续注意用眼卫生，保护视力就行了。
拔罐小心烧伤烫伤／卫文
2011年9月，著名歌手齐秦在北京的家中接受某健身服务中心保健师拔罐理疗时，由于保健师操作不慎，意外将酒精洒在齐秦身上，结果引起大火，导致齐秦背部、面部和躯干深二度烧伤。无锡市中医院针灸科主任丁敏提醒市民，拔火罐要请专业人士操作，还要小心烧伤烫伤。
丁敏表示，拔罐主要是借燃烧火力排出罐内空气造成负压，将罐吸附于患者的体表腧穴或惠处，能起到祛风、散寒、除湿、清热解毒、活血化淤、通络等作用，通过泻浊气、扶正气，达到扶正固本的目的。正常情况下，拔火罐不仅不痛，而且应该是很舒服、很享受的一个过程。
那么，在拔罐过程中怎么会引起烧伤烫伤呢?丁敏向记者作了演示。首先是点火取用的酒精不能太多，如果酒精棉上的酒精滴滴答答，只要有一滴留在人身上，遇火就会燃烧。其次是在点火时要手脚利索，酒精不能滴在罐口上，否则，罐口也会烧起来。第三就是留罐的时间。一般的人留罐在10-15分钟。如果是老年人，只能留罐5分钟左右，时间长了就会起泡。还有些市民使用的是不用酒精的简易真空罐，如果留罐时间太长，压力太大也会起泡。
丁敏建议，拔火罐应由专业人员操作比较安全。因为拔罐还涉及有些穴位。如有的孕妇经常腰酸，自行在腹部拔罐就比较危险。如有的人在肩井穴拔罐，易造成气胸。
据《江南保健报》
生理和病理变化 篇4
肌少症的发生与机体活动量的减少、营养不良、氧化应激、生长激素及类固醇激素分泌异常有关[3]。有研究表明肌肉量在儿童及青中年时期逐渐增加,到40岁左右达到稳定,之后会以1%~2%的速度逐年降低[4]。据Patel等[5]统计,人体总的肌肉量从40~80岁下降30%~50%,肌肉功能50岁以后每年下降1%~2%,60岁以后每年下降达到3%。Vandervoort等[6]及Russ等[7]发现肌肉横截面积在60岁以后每年下降1%~2%。Health ABC研究表明肌肉力量的下降速度远比肌肉量的下降速度快,肌肉量不变的情况下肌肉力量仍会随着年龄增加而下降[8]。观察细胞水平肌肉结构的增龄性变化,发现主要表现为肌纤维结构及神经肌肉系统的显著改变,因此本文主要详细介绍这一变化。
1 骨骼肌正常生理结构
1.1 骨骼肌基本生理结构
骨骼肌组织的基本构成单位为肌细胞,因其呈细长纤维状,又称为肌纤维。肌纤维为多核细胞,细胞间有结缔组织、毛细血管及神经纤维等,其细胞膜称为肌膜,细胞质称为肌质,肌质中含丰富的肌原纤维,成簇状依肌细胞长轴排列,其外由结缔组织膜包裹,肌质中还有线粒体为肌肉活动提供能量、糖原储存能量以及肌红蛋白储存和释放氧。肌纤维由上千条粗细肌丝依肌细胞长轴排列,其中粗肌丝由肌球蛋白分子构成,细肌丝由肌动蛋白、原肌球蛋白、肌钙蛋白构成[9]。
骨骼肌在人体内广泛分布,约600多块,占人体质量的40%,不同人体、不同部位的肌肉中,肌肉纤维类型及分布比例不同,相应的功能也不同[10,11],肌纤维的组成受肌肉的功能特征、性别、年龄以及遗传的影响。在细胞水平,依据所含肌球蛋白亚型的不同[如肌球蛋白重链(MHC)及肌球蛋白轻链,其中肌球蛋白重链是影响肌肉纤维类型中最主要的亚型][9],可将骨骼肌纤维分为3种类型,即慢肌纤维、快肌纤维及介于二者之间的耐疲劳肌纤维。慢肌纤维包含较少数量的肌纤维,由Ⅰ型肌球蛋白重链构成,其转换能量的速度较慢。富含线粒体及肌红蛋白,且分布的毛细血管网丰富,因此为红色,又称为红肌纤维。它可以通过氧化分解脂类及碳水化合物获得大量ATP,其氧化过程相对缓慢,这样有益于维持长时间的有氧活动,如长跑,因此,慢肌纤维多用于较长时间的肌肉活动以及抗阻运动。快肌纤维可产生较大的力量及较快的速度,肌纤维横截面积较大,所含的肌纤维数量较多,分布毛细血管网相对较少,它主要含有Ⅱx肌球蛋白重链,能量转换速度快,所含线粒体较少,其活动所需能量来源于糖酵解,可在短时间内提供大量的能量,多用于要求短时间产生大量能量的运动,例如举重、快跑;第3种肌纤维为耐疲劳肌纤维,其耗氧速度、横截面积、肌纤维数量及收缩速度介于Ⅰ、Ⅱ型肌纤维之间,由Ⅱa型肌球蛋白重链构成[9,12]。
1.2 神经-运动单位
神经肌肉系统的基本构成单位为神经-运动单位。单个的运动神经元及肌肉纤维及支配其的神经束总体称为运动单位。通常情况下,较小的肌肉受神经的精细调节,该类神经只支配少量的肌肉纤维;较大的肌肉纤维受单独的神经束支配,该类神经可支配较多数量的肌肉纤维。当神经纤维接近肌肉时,失去髓鞘并分成细支,末端膨大形成卵圆形小板状隆起附着于肌纤维表面,形成突触前膜并与之相对应的肌纤维膜构成运动终板。该突触内含有大量的乙酰胆碱,当神经冲动传到神经纤维终末时,乙酰胆碱从突触膜释放,作用于与之相对的肌肉纤维膜上的乙酰胆碱受体,引起肌膜电位发生变化,导致肌肉收缩。肌肉收缩则是由ATP分解供能,粗细肌丝间滑行导致肌节缩短,完成收缩[13]。
2 老年肌少症肌肉形态结构病理变化
肌肉年龄相关的改变包括肌肉量、形态结构、收缩性能的改变。有研究显示随年龄增加,男性肌肉量下降较女性显著,最先表现为下肢肌肉量的减少,而且下肢肌肉量的减少远胜于上肢。肌肉纤维结构的变化则主要为肌纤维变细,尤其是Ⅱ型纤维[14]。Lexell等[15]在镜下观察股外侧肌增龄性变化,发现30岁以后肌肉出现萎缩,最先出现的是肌肉数量的减少,无明显纤维类型的区别,肌肉大小无明显变化(只有少量的Ⅱ型肌纤维的减小),之后,随着年龄增加,出现肌肉大小减小,尤其是Ⅱ型肌纤维。Lee等[16]也通过对肌肉横截面积、肌纤维数量、大小研究证实了上述结果。这些变化主要是由于肌肉纤维形态结构及运动单位的改变引起的。
2.1 肌肉纤维形态结构病理改变
老年肌肉改变主要表现为肌肉纤维横截面积缩小,神经支配减少,肌肉组织快肌纤维向慢肌纤维的适应性转变。最终这样的转变导致肌肉量、力量以及功能减弱,造成了身体活动能力减弱、残疾,增加跌倒的风险。
电镜下观察肌纤维变化,可见肌纤维核移至中央,出现环状纤维,纤维断裂、破碎及虫蚀样变,甚至出现空泡[17]。有许多原因相互叠加导致肌肉结构的紊乱,其中由于蛋白合成障碍及破坏过多导致的蛋白代谢异常最重要。但最近有研究发现老年人蛋白合成率与年轻人无明显差异[18]。近年来新的研究发现老年人蛋白摄入不足,吸收功能差,活动后蛋白合成反应减慢,出现蛋白赤字影响了雷帕霉素信号通路,激活了泛素蛋白酶体通路[19,20,21],同样能诱发细胞“自噬”,导致肌肉纤维破坏,破坏的细胞器及细胞碎片堆积进一步加速细胞死亡,导致肌肉量减少[22]。进一步观察发现,肌少症肌肉变化在电镜下表现为肌球蛋白及肌动蛋白量减少,有研究显示肌球蛋白重链的合成率随年龄增长而降低[23]。有研究发现老年鼠半膜肌肌球蛋白与肌动蛋白的比例下降,但对中老年人群比目鱼肌肌纤维观察则未发现二者的比例减少。说明二者比例的减少在不同的年龄阶段、不同的肌肉类型表现不同[24,25]。此外Hook等[26]发现肌动蛋白肌丝滑行速度随年龄增长而下降。原肌球蛋白及肌钙蛋白在肌丝滑动过程中起到暴露肌球蛋白上ATP结合位点的作用,该蛋白异常亦会导致肌肉收缩功能异常。有研究表明随年龄增长该种蛋白的表达量下降,转录后修饰增加[27,28],但此方面的研究较少,还有待于进一步研究。
Goodpaster等[29]还发现随着年龄增加,各组肌肉间及肌束间脂肪细胞增加,有研究显示由于脂肪细胞释放细胞因子导致肌肉损伤,脂肪细胞越多,肌肉力量下降越明显[30]。对于肌肉的血供,Jakobsson等[17]在镜下观察发现老年组Ⅱ型肌纤维周围分布的毛细血管较青年组明显减少,而Ⅰ型肌纤维则无明显改变。
2.2 神经肌肉系统改变
运动单位是神经肌肉收缩功能的基本单位,由脊髓a神经元、运动神经纤维及其分支以及所支配的肌肉纤维构成[31]。每一运动神经元大约有50000个神经末梢分支作用于肌纤维,其分布受许多因素影响[13]。
随着年龄增加,肌肉及其相关的神经系统都会有损伤,进而导致肌肉功能下降。有研究检测腰骶部a运动神经元(尤其支配快肌纤维的神经元)发现,从20~100岁平均减少25%,较严重者60岁以后总量只剩下年轻时的50%,且脊髓神经前根神经轴的数量及直径均减小[32,33]。Morita等[34]则发现老年人脊髓的兴奋性较年轻人明显降低。
周围神经及髓鞘镜下改变,可见肌肉神经节点减少、末端膨大变大,突触小泡减少,神经递质减少,慢肌纤维末梢可见神经萌芽及侧支增加[35]。Doherty等[36]测量轴突传递速度发现随年龄增长而减慢,大量的纤维失神经并且阶段性脱髓鞘,神经节节间长度减小。神经肌肉系统末端———运动单位也发生年龄相关的改变。慢肌运动单位数量变化较小,但是每个运动单位所包含的纤维数量增加3倍;相反的,快肌运动单位减少34%,而且每个运动单位所包含的纤维减少86%[37]。
有研究显示肌肉量的减少最早发生的是肌肉单元的减少。运动单元在生长过程中不断地经历失神经-再重塑的过程。随年龄增加,运动单元的失神经大于重塑,最终完全失去神经支配直至凋亡[38]。在早期,老年人运动单元的失神经改变由于神经重塑作用不能被检测到,肌肉量及力量无明显改变,这一时期的改变主要为脊髓神经元凋亡及轴突变性[39,40]。肌肉纤维失去神经支配后,其中部分肌纤维得到邻近的健全神经元新的神经萌芽的支配而得以再生,但新生成的运动单元较肥大,且运动速度减慢。在人类,失神经纤维主要为Ⅱ型肌纤维,因此随着运动神经纤维的重塑,大部分完好的Ⅰ型运动单元的神经萌芽伸出侧支支配失神经支配的Ⅱ型肌纤维,导致Ⅱ型肌纤维向Ⅰ型肌纤维的转变[41]。
神经肌肉接点则表现为运动终板重塑。终板突触前膜及突触后膜的神经末梢分支增加,突触后膜上乙酰胆碱受体破坏,突触后结构由神经末梢取代。有研究表明老年小鼠废用性肌肉比健康老年小鼠及青年小鼠肌肉的肌肉神经节点的重塑更加明显[42]。