脑生理变化（精选7篇）
脑生理变化 篇1
脑卒中并发抑郁是继发在脑卒中后一种常见的并发症, 发病率占脑卒中患者的20%~50%, 是一种继脑卒中后, 以兴趣丧失、情绪低落、睡眠障碍、乐趣丧失为主要特征的情感障碍性疾病[1], 症状一般在发病6个月~2年内最严重, 临床表现可因程度不同而有所差异, 程度较轻的可表现为早醒、睡眠紊乱、食欲减退, 对自身失去信心等, 部分较严重的可表现为躯体的明显不适及神经运动迟滞现象。脑卒中发生可由脑卒中后遗症等原因造成[2], 女性也可由其特殊的生理和心理状况而发病[3]。由于脑卒中后抑郁的症状不明显, 患者家属的认知程度低及医师诊断的忽略等一些原因, 常导致患者在脑卒中后并发抑郁不能及时被发现、确诊, 进而耽误治疗, 现在虽然普遍认为脑卒中后抑郁不会影响患者的认知功能但相比较于不伴随抑郁发生的脑卒中患者, 患者的学习能力、注意力及记忆功能仍受一些影响, 且脑卒中的预后与脑卒中后抑郁发作的严重程度有密切关系, 可显著降低患者的生活幸福指数, 因此, 及时准确的做好脑卒中后抑郁的预防措施便显得尤为重要。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2010年9月-2013年6月来我院就诊的脑卒中患者200例, 均为首次发病入院, 随机对入选脑卒中患者进行MMADD量表评定, 根据患者是否具有脑卒中并发抑郁将其分为抑郁组124例和非抑郁组76例。排除标准:脑卒中、其他类型精神病史、短期内有抗抑郁药物摄入史、代谢综合征、1年内有重大精神创伤或有严重认知功能障、合并有严重的躯体障碍或心肺功能衰竭患者均给予研究排除。2组性别、文化、职业、经济状况、家庭关系及上下肢肌力运动功能差异无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。
1.2 MMADD量表
MMADD:即多模式方法诊断, 是专门为脑卒中等脑血管疾病患者设计, 可用于评定诊断脑卒中后抑郁的量表, 也适用于非精神科医师。对脑卒中后患者进行MMADD评定, 第一部分由患者自评, 第二部分由医务人员评定, 分别记录评分, 再根据MMADD的第三部分, 对患者作出相应的临床诊断。
1.3 颅脑影像学观察
经头部CT或MRI分析脑生理变化的性质及不同部位, 观察项目包括卒中发生的侧性 (左、右、双) , 卒中性质 (梗死、出血、多梗) , 病灶层次 (皮层下、皮层) 及病灶的前后, 对观察项目予以记录。
1.4 统计学方法
应用SPSS 20.0进行数据处理。计数资料以率 (%) 表示, 组间比较采用χ2检验, P<0.05为差异有统计学意义。
2 结果
2 组脑卒中性质、层次差异无统计学意义 (P>0.05) 。抑郁组卒中病灶在前患者比例高于非抑郁组, 卒中病灶在后患者比例小于非抑郁组, 差异有统计学意义 (P<0.05) 。其他卒中部位差异无统计学意义 (P>0.05) 。见表1。
3 讨论
脑卒中后抑郁是患者脑卒中后的一种继发疾病, 前提是患者发病原因为脑卒中病史, 在并发抑郁后, 可影响到患者康复治疗的积极性和治疗效果。尽管现在国内外专家学者对该疾病的研究日益精髓, 但对于其发病机制并未完全清楚, 即使脑卒中后的抑郁与肢体活动能力下降有一定关联, 但不能认为这简单是肢体受刺激后的反应, 现在普遍认为脑卒中后抑郁是脑组织受伤和患者因肢体功能障碍心理受挫的综合因素导致的, 脑卒中后抑郁发生的相关因素有:外界因素:脑卒中后遗症、抑郁病史, 智力和情感障碍, 及患者自身生理心理特点, 而与性别、年龄、社会阶层及人种无关, 内在因素:脑部病变部位, 脑部病变可损伤5-羟色胺能神经细胞、去甲肾上腺素能神经细胞及其神经突触, 使之产生抑郁[4], 而后脑病变则比前脑病变更不易导致抑郁症的发生, 而与卒中病变的侧性, 性质及层次无明显关联。脑卒中后抑郁的临床表现与抑郁极为相近, 有学者对抑郁的各种症状在脑卒中后抑郁患者中出现的频率作了相关统计, 结果显示:烦躁占40%, 情绪低落占100%, 兴趣丧失占35%, 注意力分散占25%, 体质量变化 (进食改变) 占55%, 忧虑占65%, 失眠占60%, 迟钝占85%, 无用感占40%, 负罪感占50%, 自杀情绪占30%, 无助感占45%, 易激占55%, 早醒占55%, 焦虑占70%, 这些均对患者的康复产生了一定的负面影响。而并发抑郁则不利于脑卒中患者的预后治疗, 不但增加了患者的病死率, 且患者的认知功能障碍加重, 同时, 对神经功能障碍产生了一定的负面作用, 许多研究表明, 抑郁症对脑卒中患者的神经功能康复起阻碍作用, 而能良好的控制抑郁状态的患者, 病情好转程度明显优于未经治疗或治疗效果不良的患者, 但对于脑卒中后抑郁的治疗, 目前的临床现状是, 治疗时常被忽视, 医师由于考虑到抗抑郁药物对机体其他系统的影响及药物本身的不良反应对患者的影响, 或医师本身因经验不足而不能对患者采取正确的、积极的干预措施, 从而影响了患者的康复。因此, 医务人员熟练的掌握脑卒中患者的病情, 可适当对其进行正确的心理疏导, 使患者树立战胜疾病的信心, 对于预防抑郁并发症十分必要[5]。
注:与非抑郁组比较, *P<0.05
参考文献
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卵巢储备的生理变化 篇2
1 始基卵泡池的形成
从受精后3周原始生殖细胞开始表达特异性碱性磷酸酶和八聚体结合转录因子4 (Oct 4) , 在转录生长因子β家族 (transforming growth factorβ, TGFβ) 的骨形态发生蛋白-4 (bone morphogenetic protein-4, BMP-4) 、BMP-8b和BMP-2等调控下出现于卵黄囊的内胚层。受精后第4周, 原始生殖细胞在kit及kit配体等调控下由卵黄囊上皮迁移至后肠, 随后穿过背部肠系膜, 在受精后6周到达生殖嵴。在迁移过程中, 原始生殖细胞从“静止”形态变为不规则形, 有类似于阿米巴运动所需要的突出和伪足, 并在kit系统及成纤维生长因子-2 (fibroblast growth factor-2, FGF-2) 、白介素-4 (interleukine-4, IL-4) 、肿瘤坏死因子 (tumor necrosis factor a, TNF a) 、垂体腺苷酸环化酶激活肽 (pituitary adenylate cyclase activating peptide, PACAP) 等细胞因子的调控下[2], 通过不完全胞质分裂的增殖形式, 形成连续的细胞群。在宫内第6~7周时, 卵原细胞通过有丝分裂扩大到大约1万个细胞, 宫内第8周大约为60万个。自第8~13周期间, 在kit配体、胰岛素样生长因子等细胞因子的作用下, 一些卵原细胞进入第一次减数分裂的前期, 并静止于前期的双线期。至此, 卵原细胞的基数同时受到有丝分裂、减数分裂和卵原细胞闭锁退化3个进程的影响, 至妊娠20周时生殖细胞数达到峰量 (600~700万) , 并逐步被前颗粒细胞包裹, 向初级卵母细胞转化, 形成始基卵泡。此时总生殖细胞的2/3为处于减数分裂中的初级卵母细胞, 其余1/3为卵原细胞[3]。
2 始基卵泡的退化
从胚胎期卵巢形成到女性绝经, 女性一生中大约99.9%的卵泡均发生退化。孕中期卵原细胞向初级卵母细胞转化的过程中, 大量的未被前颗粒细胞包裹的原始生殖细胞开始闭锁, 于妊娠5月时达到顶峰。与此同时部分始基卵泡开始闭锁, 于妊娠6月时卵泡闭锁增加。随着妊娠第7月开始卵原细胞有些分裂的结束, 生殖细胞数量显著下降, 至出生时卵巢中只剩余100~200万个生殖细胞。出生后始基卵泡池的规模进一步减少, 75%的始基卵泡在青春期消耗, 与出生前始基卵泡池的消耗主要通过卵母细胞的闭锁不同, 出生后始基卵泡池的消耗主要是通过卵泡闭锁, 生育期的女性每月大约有1000枚卵泡发生闭锁。卵泡闭锁主要通过细胞凋亡和自体吞噬两条途径。细胞凋亡:凋亡 (apoptosis) 是一非毒性细胞有序的死亡过程, 可以去除组织的细胞而不引起炎症反应, 其启动主要通过如下两条途径:①细胞表面死亡相关受体途径:主要通过Fas、肿瘤坏死因子受体 (tumour necrosis factor receptor, TNFR) 、干扰素 (interferon, IFN) 、肿瘤坏死因子相关凋亡诱导体 (TNF-related apoptosis-inducing ligand, TRAIL) 受体等与配体结合, 启动凋亡信号通路;②细胞内信号途径:细胞内的死亡信号导致线粒体上Bcl-2/Bax等凋亡蛋白发生重组, 促使线粒体中细胞色素C的释放, 激活caspas 9并促进p53等凋亡基因的转录, 从而促使细胞凋亡。上述凋亡启动因素最终导致caspas级联反应水解细胞活性相关蛋白和酶, 并形成凋亡小体, 促使凋亡的发生。出生前凋亡主要发生在卵母细胞中, 而出生后凋亡主要在颗粒细胞中发生, 而最终导致卵泡闭锁。细胞凋亡主要由细胞内外抗凋亡因子与促凋亡因子比例失调, 导致促凋亡因子比例增加, 抑制凋亡因子比例下降从而导致凋亡的发生。随着女性年龄的增加, 卵泡闭锁增加, 促凋亡与抑制凋亡因子比例失调, 引起颗粒细胞凋亡增多。自我吞噬:是通过溶酶体降解自身细胞元件的代谢过程, 通常与凋亡一同参与组织功能的维护, 在卵巢中尤其在围生期生殖细胞的程序性死亡过程发挥重要作用。此外, 由于始基卵泡通常位于卵巢表层, 有研究显示, 在卵巢形成过程中始基卵泡或卵原细胞可被挤出卵巢而丢失[4~6]。
3 始基卵泡的激活
在卵巢中一系列调控因子的作用下, 始基卵泡大多处于静息状态, 作为卵巢功能的储备库而保存。自胚胎期始基卵泡形成后有一部分始基卵泡自主解除其抑制状态并开始生长, 即初始募集, 一直持续到围生期之后, 直至始基卵泡全部消失。静息状态始基卵泡有序而连续的被激活是卵泡发生的基础, 亦是出生后始基卵泡池消耗的主要途径, 使得始基卵泡从出生时的100~200万枚进一步减少, 至青春期开始时仅余30万枚左右, 其中仅400~500枚会在生育期排卵, 其余均在被激活后的发育过程中闭锁[7]。根据卵巢中细胞因子对始基卵泡池的作用分为抑制因子和激活因子, 始基卵泡受到卵巢内抑制其激活的细胞因子作用而处于静息状态, 而促进始基卵泡激活细胞因子增多或抑制因子减少, 则被激活, 进入卵泡发生过程。目前发现卵巢中激活因子和抑制因子包括:①激活因子:如卵母细胞的转录生长因子9 (growth differention factor 9, GDF 9) 、BMP-15、颗粒细胞的kit配体、膜细胞产生的BMP-7均是始基卵泡募集的激活因子, 此外, 干细胞生长因子 (SCF) 、角质形成细胞生长因子 (KGF) 、碱性成纤维细胞生长因子 (b FGF) 、白血病抑制因子 (LIF) 、神经生长因子 (NGF) 、表皮生长因子 (EGF) 等亦对始基卵泡激活有促进作用。虽然始基卵泡并不表达FSH受体, 但血浆中FSH仍然对始基卵泡募集具有显著的易化作用。②抑制因子:如卵母细胞中的叉环O转录因子3α (FOXO3α) 、结节性硬化复合物蛋白 (TSC) 和磷酸酯酶与张力蛋白同源物 (PTEN) 以及颗粒细胞中的Foxl2、Sohlh1和抗苗勒管激素 (AMH) 等均参与始基卵泡静息状态的维持, 其中围绝经期卵巢分泌AMH的减少被认为是始基卵泡消耗加速的主要因素之一, 可通过抑制颗粒细胞中kit系统的表达而显著抑制始基卵泡的募集。此外肾母细胞瘤蛋白-1 (WT-1) 、生类固醇因子-1 (SF-1) 、胰岛素样生长因子-1 (IGF-1) 等细胞因子亦参与始基卵泡募集的调节[8], 当始基卵泡激活因子表达增加, 而抑制因子水平下降时始基卵泡即被激活进入初始募集。PI3K信号通路是初始募集激活的主要信号通路[9,10], 而m TOR信号通路的主要作用是始基卵泡静息状态的维持[11]。
综上所述, 始基卵泡池的形成、退化过程决定了卵巢储备的规模, 而始基卵泡的激活过程对卵巢储备消耗速度起主要调控作用。研究三者的生理变化机制, 对于寻求扩大卵巢储备规模、延缓消耗速率、延长卵巢寿限途径具有重大意义。
参考文献
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脑生理变化 篇3
1材料与方法
供试烤烟品种为龙江911,试验地点位于牡丹江烟草所宁安基地,烟田管理按常规技术操作。应用CIRAS-1型光合作用测定系统进行连体测定烤烟叶片的Pn-CO2、Pn-Ci及Pn-PAR响应曲线,依此计算出相应的光合生理特性指标,数据采用SPSS 12.0等软件统计分析。
2结果与分析
2.1 CO２羧化效率(CE)与Ci饱和时的光合速率(Jｍａｘ)的变化
由图1看出,不同部位的CE平均值表现为上部叶(0.12)>中部叶(0.09)>下部叶(0.05); CE值在不同部位间的差异极显著(P=0.005), 说明下部叶片碳同化能力较低。随着生育天数的增加,3个部位烟叶的CE值均表现出逐渐降低的变化规律,移栽后不同天数之间CE值的差异极显著(P=0.002)。不同部位的Jmax平均值表现为上部叶>中部叶>下部叶,分别为40.6,32.5和25.3μmol·m-2·s-1;Jmax值在不同部位间的差异显著(P=0.03),说明下部叶片光合能力较低。随着生育天数的增加,3个部位烟叶的Jmax值均表现出逐渐降低的变化规律,移栽后不同天数之间Jmax值的差异极显著(P=0.008)(见图2)。
2.2 CO２补偿点(Γ)与CO２饱和点(CSP)的变化
不同部位Γ平均值为中部叶(98.3μL·L-1)>上部叶(98.1μL·L-1)>下部叶(90.8μL·L-1),Γ值在不同部位间的差异不显著(P=0.9);不同移栽后天数之间Γ值的差异显著(P=0.014),但Γ值的变化无明显的规律。不同部位CSP平均值表现为下部叶(1 409μL·L-1)>中部叶(1 400μL·L-1)>上部叶(1 360μL·L-1),CSP值在不同部位间的差异不显著(P=0.1);移栽后不同天数之间CSP值的差异显著(P=0.012),CSP值的变化比较稳定。
2.3表观光合量子产额(AQY)与光饱和时的光合速率(A３５０)的变化
由图3看出,不同叶片部位的AQY平均值表现为上部叶(0.029)>中部叶(0.022)>下部叶(0.018),AQY值在不同部位间的差异显著(P=0.012);不同时期间AQY值的差异极显著(P=0.004),下部叶片AQY值表现为逐渐降低,中、上部叶片AQY值呈“∧”型变化。不同时期与部位之间A350值的差异均不显著(P = 0.06),不同叶片部位A350平均值表现为上部叶>中部叶> 下部叶,分别为11.5、6.8和3.6μmol·m-2·s-1(见图4)。
2.4光补偿点(LCP)与光饱和点(LSP)的变化
移栽后不同天数之间LCP值的差异显著(P=0.04),随着移栽后天数的增加,3个烟叶部位的LCP值均表现出“∨”型变化;不同部位的LCP平均值表现为中部叶(103μmol·m-2·s-1)> 下部叶(80μmol· m-2· s-1) > 上部叶(76μmol·m-2·s-1),LCP值在不同部位间的差异不显著(P=0.3)。不同部位的LSP平均值表现为上部叶>中部叶>下部叶,分别为1 880、 1 842和1 806μmol·m-2·s-1,LSP值在不同部位间的差异不显著(P=0.8);移栽后不同天数之间LSP值的差异也不显著(P=0.08)。
3结论与讨论
烤烟叶片成熟过程中随着烟叶部位的升高, CO2羧化效率、Ci饱和时的光合速率、表观光合量子产额、光饱和时的光合速率、光饱和点表现为随之增加的变化规律,CO2饱和点表现为随之下降的变化规律。随着烟株生育日数的延迟,叶片CO2羧化效率与Ci饱和时的光合速率表现为随之降低的变化规律,CO2补偿点无明显的变化规律,CO2饱和点的变化比较稳定。
烤烟叶片成熟过程中,上、中、下3个烟叶部位之间叶片CO2羧化效率的差异极显著,Ci饱和时的光合速率、表观光合量子产额的差异显著, CO2补偿点、CO2饱和点、光饱和时的光合速率、 光补偿点、光饱和点的差异不显著。移栽后不同天数之间CO2羧化效率、Ci饱和时的光合速率、 表观光合量子产额的差异极显著,CO2补偿点、 CO2饱和点、光补偿点的差异显著,光饱和时的光
摘要：为了筛选并判断烤烟成熟度指标,以烤烟龙江911为供试品种,测定了其叶片主要光合生理特性的变化。随着烟叶部位的上升,叶片CO2羧化效率、细胞间隙CO2浓度(Ci)饱和时的光合速率、表观光合量子产额、光饱和时的光合速率、光饱和点也随之增加,CO2饱和点随之下降;随着移栽后天数的增加,叶片CO2羧化效率、Ci饱和时的光合速率降低。移栽后不同天数之间CO2羧化效率、Ci饱和时的光合速率、表观光合量子产额的差异极显著,CO2补偿点、CO2饱和点、光补偿点的差异显著;不同烟叶部位之间叶片CO2羧化效率的差异极显著,Ci饱和时的光合速率、表观光合量子产额的差异显著。
枇杷采后生理品质变化及贮藏技术 篇4
1采后品质和生理变化
1.1 采后品质变化
保持适宜糖酸含量是保证口感和风味的前提, 而在贮藏过程中, 枇杷果实中的糖分、可滴定酸、可溶性固形物及Vc含量一般是不断下降。与常温贮藏相比, 低温贮藏期间果实酸含量下降较迅速是低温贮藏风味变淡的主要原因[1,2]。
1.2 呼吸与乙烯生成的变化
枇杷为非呼吸跃变型果实, 采后贮藏过程中, 呼吸速率和乙烯产生均呈下降趋势, 至果实出现大量腐烂时仍没有呼吸高峰出现。低温能显著抑制呼吸作用, 推迟呼吸高峰的出现, 同时能抑制乙烯释放[3]。
2采前措施对采后生理及品质的影响
肥水适宜及适当的栽培管理措施可以提高果实品质, 延长枇杷贮藏保鲜期。
2.1 套袋
套袋是提高枇杷果实品质的重要环节, 它能有效降低日灼、机械损伤和果锈的发生, 降低病虫害和裂果率, 减少果面毛绒和果粉脱落, 明显改善果实外观品质, 不仅可以提高果实商品性, 而且可有效保持外果皮完整, 抑制采后病虫害的发生, 对延长保鲜期至关重要[4]。
2.2 采摘成熟度
不同成熟度枇杷果实有机酸成分及含量、果实风味及贮藏性有一定差异。九成熟枇杷果实酸甜适口, 质地柔软多汁, 风味优于七、八成熟果实, 且采收后保鲜期较长, 如果是较长距离运输, 可以在八成熟时采收[5,6]。
3主要贮藏保鲜技术
3.1 通过调节环境条件延长贮藏期
3.1.1 冷藏。低温贮藏是水果保鲜中最常见也是普及最广的保鲜方法。低温可降低果实采后的呼吸作用和内源乙稀的产生, 可保持贮藏期间生理代谢相对平稳, 同时抑制SOD、POD等酶活性上升, 减少枇杷果肉褐变、降低腐烂率及延缓品质下降。但是不同枇杷品种适宜的贮藏温度有一定差异, ‘解放钟’枇杷的最佳贮藏温度为7℃, 低于6℃将产生冷害, 而8℃为‘大五星’的最佳贮藏温度, 4℃低温能引起细胞膜损伤, 果实易发生冷害[3]。此外, 程序降温贮藏法对延长贮藏期、保持品质也有较好的效果[7]。
3.1.2 热处理。在贮藏前对‘解放钟’枇杷果实进行38℃、5h、36h、48h和45℃、3h热空气处理, 均可以调节活性氧清除酶的活性, 减轻腐烂, 冷藏后枇杷可以保持较好的食用品质[8~10]。‘白玉’枇杷贮藏前先用48~52℃热水处理10min, 再用热空气38℃、24h处理后低温贮藏, 明显改善果实品质, 腐烂率下降, 贮藏30d仍然保持较好的果实品质和商品价值[11]。
3.1.3 气调包装。气调贮藏被认为是水果贮藏效果最好的技术之一, 枇杷气调包装技术研究也有许多报道, 采用适宜的O2和CO2比例 (如O2体积分数6%, CO2体积分数10%) , 结合低温贮藏, 可以实现果实贮藏50d以上仍有较好品质和风味[12,13]。
3.1.4 臭氧处理。经0.4 mg/L臭氧处理10 min, 能显著抑制枇杷果实失水、可溶性固形物、总酸和Vc含量下降, 贮藏20d后还能保持果实新鲜外观与酸甜适口的内在品质[14,15]。
3.2 涂膜保鲜
涂膜保鲜技术是在果实表面涂上一层高分子液态膜, 干燥后成为一层很均匀的膜, 隔离果实与空气之间的气体交换, 从而抑制果实呼吸作用, 减少病原菌侵染和腐烂, 延长贮藏期。目前, 已经在枇杷上有应用的成膜物质有壳聚糖、羧甲壳聚糖、蜂胶、海藻酸钠等, 这些物质本身都是可食用的, 安全方便, 在枇杷表面成膜后可以降低失水率, 抑制呼吸强度, 较大限度减少Vc、可滴定酸和可溶性糖等营养成分损失, 延长贮藏时间[16,17]。
3.3 药剂处理保鲜
研究表明, 对果实进行Me JA、1-MCP、SO2、SA、Ca、GA3等处理, 均可降低采后枇杷果实呼吸速率, 延缓枇杷果实衰老进程, 减轻腐烂, 延长贮藏保鲜期[18~22]。
4展望
脑生理变化 篇5
1 材料
1.1 试验动物
成年健康封闭群贵州小型猪52头, 将其分为5组:1组6头 (12月龄) 、2组10头 (24月龄) 、3组23头 (36月龄) 、4组7头 (48月龄) 、5组6头 (60月龄及以上) , 由贵阳中医学院实验动物研究所提供。
1.2 饲养管理
试验猪饲养在贵阳中医学院实验动物研究所, 自由饮水, 饲喂全价颗粒饲料。
2 方法
2.1 血样采集
采血前1天18:00后对试验猪禁食, 采血当天空腹。前腔静脉采血, 每头猪3 m L, 装入抗凝管内, 用于测定生理指标。采用半自动血细胞分析仪 (由贵阳中医学院实验动物研究所提供) 进行检测。
2.2 检测指标
检测指标为白细胞数、中性粒细胞比率、淋巴细胞比率、单核细胞比率、嗜酸性粒细胞比率、嗜碱性粒细胞比率、中性粒细胞数、淋巴细胞数、单核细胞数、嗜酸性粒细胞数、嗜碱性粒细胞数、红细胞数、血红蛋白、红细胞压积、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、平均血红蛋白浓度、红细胞分布宽度、血小板、血小板分布宽度、平均血小板体积、血小板压积。
3 结果 (见表1) 与分析
注:同行数据肩标含相同小写或大写字母或无肩标表示差异不显著 (P>0.05) , 小写字母完全不同表示差异显著 (P<0.05) , 大写字母不同表示差异极显著 (P<0.01) 。
1组与2~5组相比, 白细胞数、血红蛋白、红细胞压积、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量、血小板数差异极显著 (P<0.01) 。4组与1~3组相比, 嗜酸性粒细胞比率、嗜酸性粒细胞数差异极显著 (P<0.01) ;4组与2组相比, 平均血小板体积差异显著 (P<0.05) 。5组与1, 3组相比, 中性细胞比率差异极显著 (P<0.01) ;5组与1, 2组相比, 淋巴细胞比率差异显著 (P<0.05) ;5组与1~3组相比, 单核细胞比率、中性粒细胞数差异显著 (P<0.05) 。嗜碱性粒细胞比率、单核细胞、红细胞分布宽度、血小板分布宽度、血小板压积各组之间差异不显著 (P>0.05) 。
4 讨论
4.1 封闭群贵州小型猪不同年龄段血液生理值比较
1~3岁的贵州小型猪, 所测血液生理指标中有一部分随着其发育而发生改变, 呈一定规律, 其主要差别存在于1~2岁之间, 而2~3岁或4岁之间没有明显变化, 但5岁以后部分生理指标又发生较大波动, 说明贵州小型猪在发育阶段其生理指标波动较大, 成年阶段其血液生理指标较稳定, 进入老年后各项血液生理指标又有一些波动。
4.2 贵州小型猪血液生理值与普通猪的比较
红细胞数、血红蛋白、淋巴细胞比率明显高于普通猪, 白细胞数和单核细胞比率略低于普通猪, 其余指标与普通猪相近[2]。
4.3 贵州小型猪血液生理值与人的比较
白细胞数、淋巴细胞比率、淋巴细胞数、红细胞数高于人类, 中性细胞比率、单核细胞比率、平均红细胞体积、平均血红蛋白含量比人类低。
综上所述, 试验所测封闭群贵州小型猪血液生理指标在不同年龄段出现一定的规律性变化, 如白细胞数、血红蛋白、血小板数随着年龄的增大, 呈下降趋势;红细胞数随着年龄增大, 呈上升趋势, 反映贵州小型猪在生长发育阶段其生理指标会出现规律性变化。幼年阶段波动较大, 成年阶段较稳定, 老年阶段变化较大, 提示将贵州小型猪作为实验动物应用时要考虑其年龄因素, 以保证动物试验的科学性。封闭群贵州小型猪血液生理特性与普通猪及人类相比既有相似性, 又有差异, 造成这些差异的原因主要有以下几点:1) 贵州小型猪生活在云贵高原地区, 形成了独特的生物学特性;2) 试验将贵州小型猪与普通猪和人相比, 只是就资料比较, 试验仪器、试验方法等的不同也会造成一定差异。
参考文献
[1]吴曙光, 钱宁, 董小君, 等.老龄贵州小型猪血液生理生化指标观察[J].黑龙江畜牧兽医, 2010 (3上) :46-47.
脑生理变化 篇6
1材料与方法
1.1材料
试验选取黑 龙江省本 地草地早 熟禾黑虎(Blacktiger)为研究材料,以两个美国引进品种Arcadia和Eclipe为对比材料。
1.2方法
1.2.1试验试 计选取 均匀饱满 的草种,经75%酒精消毒后用蒸馏水清洗3遍,播种于消毒后的草炭∶园土∶蛭石为2∶1∶1的苗盘中。待苗长到3~4片叶时移植到直径为16cm的PVC钵中培养,每钵120株苗,4次重复,随机排列。正常水肥管理60d后进行PEG-6000模拟干旱处理。
将苗完整取出后,用自来水洗净根部的基质,并用去离子水清洗3遍。选择长势一致且健壮的植株80棵移栽到100mL的锥形瓶中,用Hoagland营养液进行培养,每瓶20mL培养液在恒温培养箱中培养,光照时间为16h/8h,昼夜温度为25±2℃/16±2℃,湿度为65%±5%。7d后,进行PEG胁迫处理,PEG-6000溶液以Hoagland营养液为溶剂 配制,浓度分别 为CK(0)、5%、10%、15%、20%和25%,其中CK为正常的Hoagland营养液。胁迫处理72h后进行各项生理指标的测定。
1.2.2测定项 目与方法 超氧化 物歧化酶SOD、过氧化物酶POD、过氧化氢酶CAT酶活性的测定方法参照郝再彬(2004)的方法进行[1]。电导率测定参照电导率仪法测定,MDA(丙二醛)参照李合生(2000)方法进行测定[2]。
2结果与分析
2.1PEG胁迫下早熟禾细胞内超氧化物歧化酶活性的变化
从图1可以看出,随着PEG浓度的增加,3个早熟禾品种SOD酶活性均随着渗透胁迫的增加而呈现先上升后下降 的趋势,在PEG浓度为15%时,3个品种SOD活性均最 大,之后下降。与对照相比,PEG浓度为15%时,Arcadia、Blacktiger和Eclipe3个早熟禾细胞内SOD酶活性分别上升了49.56%、60.77%和57.76%。与15%PEG浓度相比,当PEG浓度达到25%时,3个早熟禾品种SOD活性下降 幅度大小 顺序为Arcadia> Eclipe> Blacktiger,且分别下 降了40.97%、33.98%和29.65%。
将不同浓度PEG处理下,3个品种间SOD酶活性进行方差分析得出,在0.05水平下,胁迫Arcadia和Blacktiger间存在显著差异,中低浓度3个品种间差异不显著,高浓度胁迫3个品种间均出现显著差异。
2.2PEG胁迫下早熟禾细胞内过氧化物酶活性的变化
由图2可知,3个早熟禾品种POD酶活性均随着PEG浓度的增加而呈先上升后下降的趋势,低浓度胁迫 下POD酶活性上 升较缓,中浓度(10%~15%)升幅最大,且在15%时到达最大值后下降。在整个PEG胁迫过程中,Blacktiger过氧化物酶活性始终高于另外2个品种,与对照水平相比,PEG浓度为15%时,Arcadia、Blacktiger和Eclipe3个早熟禾品种POD酶活性分别增加71.96、97.17和80.65unit·g-1dwt。25%PEG浓度较15%相比,Arcadia、Blacktiger和Eclipe3个早熟禾品 种POD酶活性分 别下降94.13、79.91和88.70unit·g-1dwt。3个品种POD活性均表现为Blacktiger上升最多,下降最少,Arcadia上升最少,下降最多。
对3个早熟禾品种POD酶活性进行方差分析得出,无论胁迫 与否,Blacktiger细胞内POD酶活性均与Arcadia在0.05水平下出现显著差异;与Eclipe相比,Blacktiger在胁迫加重时表现出显著差异。
2.3PEG胁迫下早熟禾细胞内过氧化氢酶活性的变化
由图3可以看出,随着PEG浓度的增加,3个早熟禾品种细胞内CAT酶活性在胁迫程度较轻时呈上升趋势,在PEG浓度为15%时达到最大值后下降,且在整个胁迫过程中Blacktiger过氧化氢酶(CAT)活性始终高于Eclipe和Arcadia。与CK水平相比,PEG浓度为15% 时,CAT活性增幅大小顺序为Blacktiger>Eclipe>Arcadia,且分别上升了47.28%、39.91%和35.72%;与浓度为15% 相比,PEG浓度为25% 时,CAT活性降幅大小顺序为Blacktiger<Eclipe<Arcadia,且分别下降了27.33%、28.79%和33.94%。
由方差分析结果可 知,在胁迫程 度较轻时,Arcadia和Eclipe细胞内CAT酶活性在0.05水平上无显著差异,当PEG浓度达到20%后开始出现显著差异;Blacktiger与Arcadia相比,仅在胁迫较轻时无明显差 异,而Blacktiger与Eclipe只在胁迫较 重时表现 出CAT酶活性的 显著差异。
2.4PEG胁迫下早熟禾电导率的变化
由图4可知,在不同浓度PEG-6000模拟干旱处理下,随着干旱胁迫程度的增加,3个早熟禾品种电导率均呈上升趋势,在胁迫程度较轻时3个品种电导率上升幅度较缓,随着胁迫程度的增加快速上升,说明干旱胁迫程度越重,3个品种质膜破坏越严重。与 对照相比 重度干旱 胁迫时,Arcadia、Blacktiger和Eclipe电导率分别升高了323.30%、195.41%和243.18%。
由方差分析结果可知,对照和胁迫程度较轻时,3个品种电导率在0.05水平无显著差异,胁迫程度重时,3个品种间电导率出现显著差异。
2.5PEG胁迫下早熟禾 MDA 含量的变化
由图5可以看出,在不同的PEG-6000处理下,3个早熟禾品种MDA含量均随着干旱胁迫程度的增加而增加,胁迫程度轻时增幅较缓,随着胁迫程度的加重快速增加。3个品种在PEG含量为25%时MDA含量较CK水平增加大小顺序为:Arcadia>Eclipe>Blacktiger,并分别增 加了363.14%、345.99%和358.62%。
由方差分析结果可知,在水分胁迫中度和重度时,品种间丙 二醛含量 在0.05水平上差 异显著。
3结论与讨论
草坪草在受到逆境胁迫下,体内会产生大量活性氧自由基,从而引起细胞膜系统的破坏,导致细胞甚至植株的死亡。而由SOD、POD和CAT组成的细胞保护酶系统能够有效的清除活性氧自由基,控制膜脂过氧化作用,保护草坪草细胞膜系统[3]。在干旱条件下,细胞保护酶活性的变化在一定程度上能够反映出草坪草对干旱胁迫的适应性。干旱发生时,草坪植株体内活性氧自由基会增加,相应的SOD、CAT和POD等保护酶活性也会增加,以清除和平衡植株体内的自由基,从而保护细胞免受伤害[4]。逆境下,草坪草细胞保护酶活性越高,自由基清除与平衡能力就越强,抗逆性也越强[5]。
本研究结果表明,在干旱胁迫程度较轻时,随着干旱胁迫程度的增加,3个早熟禾品种的SOD、CAT及POD活性均增加,说明当干旱发生时,草坪草会通过提高体内细胞保护酶的活性来清除由干旱胁迫而产生的自由基,减少其对细胞膜系统的伤害,而保护酶的活性越高说明其抵抗干旱胁迫的能力越强。在整个试验过程 中,SOD、CAT和POD酶活性均表现为Blacktiger增加最多,其次是Eclipe;当胁迫程度加重时,3个早熟禾体内细胞保护酶活性开始下降,说明当胁迫程度严重时,细胞保护酶清除自由基的能力下降,而Arcadia3个酶活性下降最多,说明胁迫加重时Arcadia抗旱能力最弱。
当草坪草受到干旱胁迫时,叶片脱水,细胞膜受到损害,使得细胞膜的透性增加,导致膜内细胞质和电解质大量外泄,从而破坏植株的正常生理活动。同时干旱胁迫时,草坪草细胞会发生膜脂过氧化作用,产生大量的膜脂过氧化产 物MDA(丙二醛),它能与细胞中各种成分发生生理反应,破坏细胞内的酶和膜,使得细胞膜透性增加,胞质电导率增加[6]。因此,丙二醛含量和电导率值能够反映草坪质膜受损伤的程度,MDA含量越高,电导率增幅越大说明植株受胁迫程度越重[7]。
本试验结果表明,3个品种抗旱能力大小顺序为:Blacktiger>Eclipe>Arcadia。3个早熟禾品种MDA含量和电导率均随着胁迫程度的增加而增加,说明干旱胁迫程度越重,细胞膜系统损伤越大。其中MDA含量增幅和电导率增幅均表现为Arcadia最大,Eclipe次之,Blacktiger最小。说明干旱发生时,Blacktiger受干旱胁 迫影响最小,抗旱能力最强。
摘要：为了研究草地早熟禾抗旱机理,以黑龙江省本土草地早熟禾Blacktiger为研究材料,以美国引进品种Arcadia和Eclipe为对比材料,采用不同浓度PEG-6000进行干旱条件的模拟,研究3个早熟禾品种细胞保护酶活性及质膜透性在干旱逆境下的变化规律。结果表明:PEG-6000胁迫下,3个品种细胞保护酶活性大小顺序为:Blacktiger>Eclipe>Arcadia;MDA和电导率大小顺序为:Arcadia>Eclipe>Blacktiger,表明在干旱条件下,Blacktiger质膜受损程度最小,且能够通过维持较高的细胞保护酶活性来减少干旱胁迫对植物细胞造成的伤害,而具有较高的抗旱能力。
关键词：草地早熟禾,PEG,细胞保护酶,质膜透性
参考文献
[1]郝再彬.植物生理实验[M].哈尔滨:哈尔滨工业大学出版社,2004:110-115.
[2]李合生.植物生理生化实验原理和技术[M].北京:高等教育出版社,2000:46-57.
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[4]孙建伟.水涝胁迫对玉米细胞保护酶同工酶的影响[J].江苏农业科学,2013,41(4):83-84.
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[6]许桂芳.PEG胁迫对2种过路黄抗性生理生化指标的影响[J].草业学报,2008,17(1):66-70.
脑生理变化 篇7
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取本院自2012年4月至2013年12月间收治的自闭症儿童60例进行材料回顾性分析研究, 所选取的60例儿童患者, 男性占36例, 年龄为1~10岁, 平均年龄为 (5.1±2.3) 岁;女性占24例, 年龄在2~9岁, 平均年龄为 (4.6±1.9) 岁, 患儿出生时有惊厥史21例, 有窒息史患者有22例, 其中原因不明者有17例。患儿入选标准:符合DSMIII诊断标准, 且所有患儿均由儿童精神科医师进行自闭症行为评分检查, 按照自闭症测定量表 (CARS) 评分, 其评分的平均得分为 (42.40±3.90) 分和 (76.30±18.90) 分;排除标准:选取患者排除其他因素造成自闭症行为的精神失常, 在临床区分上容易混淆的临界状态患儿不纳入本次试验。
1.2 检测方法
1.2.1 BAEP检测
BAEP检测又被称为脑干听觉诱发电位检测, 检测过程中在环境安全屏蔽室中使用MEB-9000款诱发电位仪, 患儿口服药物为10%水合氯醛0.3~0.5 m L/kg, 让患儿熟睡之后再行检测, 将患儿头部中央Cz处位置记录为电极, 而参考电极则是置于同侧耳后乳突。通过双耳罩给予极性疏波刺激, 其刺激的频率为10 Hz, 强度大约为70 d B, 其中叠加次数为1500次, 而分析时间为10 ms。测试中先将BAEP听阀进行测试, 然后根据刺激从低到高, 将V波在最低强度时则定位听阀的阀值, 然后听反应阀值正常的则继续完成BAEP检查, 且每耳进行测试两轮, 对于无反应者可以加大刺激的强度, 另外最高的强度达到100 db, 然后将最佳的BAEP波形记录下来, 比较两侧耳间的各项指标差异。
1.2.2 EEG检测
对于EEG标记, 主要是采用8道智能的脑电图仪, 并且要按照国际要求放置电极, 通常按照FP2-F8, FP1-F7;F8-C4, F7-C3;C4-P4, C3-P3;P4-O2, P3-O1。高波的频率为50 Hz, 时间常数为0.3, 采用双导联和参考导联进行常规描记。
1.3 统计学方法
本次研究的所有数据均采用SPSS18.0统计软件进行处理, 计量资料采用均数±标准差 (±s) 表示, 计量资料比较采用t检验, 计数资料比较采用χ2检验, 以P<0.05为差异性有统计学意义的标准。
2 结果
经过本院的检查诊断 (表1) , BAEP检查之后表现正常例数为23例, 异常例数为37例, 则正常率为38.33%, 异常率为61.67%;EEG检查结果为正常例数为52例, 异常例数为8例, 则正常率为86.67%, 异常率为13.33%, 两种方法检测的异常率之间存在着显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。
3 讨论
针对当前国内的自闭症儿童的发病原因以及发病机制目前尚无明确的定论现状下, 在对其进行诊断时存在着困难, 对其进行治疗更是缺乏了标准指标, 而且更多的是依靠着主观的经验, 从而导致了治疗效果非常差。据相关数据统计, 自闭症儿童的发病概率在0.3%~0.6%之间, 而且随着国内外的相关研究, 发现自闭症患者其发病率还出现了明显上升趋势, 并且国内外的学者对于该病逐渐达成共识。由于目前对于该病的发病机制、发病的病理不清楚, 所以在诊断和治疗时往往会存在着问题, 对于患者治疗预后存在着严重的影响。人们对于自闭症的关注度越来越高, 从内外对于自闭症神经电生理方面的研究来看, 自闭症症状患者可能是由于脑干部位的感觉传入和信息传出障碍等因素造成。当前对于自闭症的描述主要是存在着社会交流质障碍, 其在言语沟通上存在着困难, 而且对于行为和兴趣的表达存在着僵硬、刻板、重复的问题[2]。随着学者对于自闭症的研究不断深入, 有一种环境因素造成自闭症患者论断出现。
自闭症儿童从生命周期的开始就与正常的环境不一致, 而且也不能像正常儿童那样与周围环境建立起关系。20世纪40年代的里敖·堪纳据此病的表现将其命名为孤独性综合征, 后来的美国人则又将其称为堪纳综合征, 他们认为自闭症发病于儿童早期, 儿童分裂症一般发病于儿童晚期或青少年早期阶段[3]。一般情况下, 被诊断为精神分裂症的儿童在出现幻想或幻觉症状之前若干年会显示出正常或接近正常的发展症状。然而, 被诊断为自闭症的孩子则不是这样, 而是从社会的交往、日常的行为沟通模式上进行评判, 所以对于自闭症的描述和研究种类很多, 不仅仅是一种描述。
从上个世纪六十年代开始, 有人认为了自闭症的症状是由于脑干部位的感觉传入和信息传出的障碍所致, BAEPI波是由于听神经动作电位, 而II波则是由于耳蜗神经核, III波是来自桥脑上橄榄复合体和斜方体, BAEPIV和BAEPV分别代表了外侧丘系和中脑下丘核。经BAEP检测发现, 自闭症可能导致原因是由于脑干的功能障碍[4]。在检查的过程中使用EEG安全可行、无创、简单, 可以从脑电图了解患儿脑户的生理和病理功能变化, 此方法得到了临床的广泛应用, 主要在癫痫、脑血管病、颅内感染、颅内肿瘤、肝性脑病、脑外伤、脑复苏、脑死亡以及睡眠障碍上都有了明确诊断。加上近年来对于脑电图的动态EEG视频、数字化的不断应用, 使得对自闭症儿童的EEG检测提供了有利的条件[5]。
经过本院的检查诊断, BAEP检查之后表现正常例数为23例, 异常例数为37例, 则正常率为38.33%, 异常率为61.67%;EEG检查结果为正常例数为52例, 异常例数为8例, 则正常率为86.67%, 异常率为13.33%, 两种方法检测的异常率之间存在着显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。针对自闭症儿童采用临床神经电生理变化研究, 使用的BAEP和EEG两种方法之间对于儿童患者的检查异常率之间存在着差异, 自闭症患儿BAEP异常可能与其自身的特性有关。
摘要：目的 研究自闭症儿童临床神经电生理变化特点以及方法。方法 选取本院自2012年4月至2013年12月间收治的自闭症儿童60例进行材料回顾性分析研究。对此60例患儿采用BAEP和EEG进行检查资料分析, 然后对比检查结果, 比较二者检查的异常率。结果经过本院的检查现正常诊断, BAEP检查之后表例数为23例, 异常例数为37例, 则正常率为38.33%, 异常率为61.67%;EEG检查结果为正常例数为52例, 异常例数为8例, 则正常率为86.67%, 异常率为13.33%, 两种方法检测的异常率之间存在着显著性差异 (P<0.05) , 具有统计学意义。结论 针对自闭症儿童采用临床神经电生理变化研究, 使用的BAEP和EEG两种方法之间对于儿童患者的检查异常率之间存在着差异, 自闭症患儿BAEP异常可能与其自身的特性有关。
关键词：自闭症,神经电,生理变化
参考文献
[1]林云强.自闭症谱系障碍儿童威胁知觉的实验研究[D].上海:华东师范大学, 2012.
[2]郭文斌.自闭症谱系障碍儿童面部表情识别的实验研究[D].上海:华东师范大学, 2013.
[3]邵阳.多模式神经电生理监测在颈前路手术中的应用[D].南京:南京中医药大学, 2013.
[4]Silva LM, Schalock M, Ayres R.A Model and Treatment for Autism at the Convergence of Chinese Medicine and Western Science:First 130 Cases[J].Chin J Integr Med, 2011, (6) :421-429.