脑功能变化特征

脑功能变化特征（共7篇）

脑功能变化特征 篇1

近年来,随着我国经济的迅猛发展,人民物质生活水平逐渐提高,饮食种类越来越多样化,营养越来越丰富,然而,由于日常锻炼不足,造成营养过剩,儿童肥胖发生率逐渐增长[1,2,3,4]。肥胖不仅危害儿童的身体健康,还会对儿童的认知能力产生影响[5,6,7]。一般情况下,不同类型的运动被认为是合理的减肥方式,因此,研究不同类型运动对肥胖儿童脑功能变化特征具有重要意义[8,9,10]。

本文对不同类型运动对肥胖儿童脑功能变化特征影响进行分析,为改善肥胖儿童的大脑代谢提供有效依据。

1 材料与方法

1.1 仪器与试剂

高场强全身MR扫描仪(上海棱光技术有限公司)、AEPES/阿派斯标准头线圈(深圳市祥隆泰电子有限公司),Elscint/UE仪器(金坛市科析仪器有限公司)、双能量调光子骨密度仪(德国Sartorius公司)、SZG—210身高坐高计(上海益联医学仪器发展有限公司)、PAMPAS/潘帕斯HK—5S体重计(上海益联医学仪器发展有限公司)、华硕FL5900U计算机。

1.2 方法

将2015年某地某健康减肥夏令营的儿童学员作为研究对象。针对全部研究对象,依据《中国学生超重、肥胖YMI筛查标准》选择出超重、肥胖的儿童。在全部研究对象同意的情况下,选择30个肥胖儿童,随机将其分成有氧运动组、抗阻运动组和安静组,每组10人。各组基本情况用表1进行描述。

1.2.1 人体测量学指标

被测试儿童需脱去鞋帽,通过SZG—210身高坐高计对身高进行测量,通过PAMPAS/潘帕斯HK—5S体重计对体重进行测量,测量前需进行标准码矫正。依据身高与体重求出BMI值,即体重与身高平方的比值。

1.2.2 体成分测量方法

通过双能X线吸收法对体脂百分含量、瘦体重等体成分进行测量。测量前研究对象不可大量饮水并排尿。

1.2.3 注意能力测试方法

通过视觉追踪测验对被试者注意力的稳定性进行评价。每个受试者在完成视觉追踪测验后的50~60 min进行第二次视觉追踪测验,每次的测试时间是3 min。对受试者测验过程中的阅字数、错漏数、应删数进行统计,通过下式求出整体每次平均阅读速度、错误率、脑力工作能力综合评价指标IMC。

1.2.4 认知功能评定方法

通过人机交互的形式,在计算机上通过儿童威斯康星卡片分类测试方法对不同类型运行后肥胖儿童心理学特征进行评价。测量指标有:总应答数、概念化水平、持续性应答数、学习到学会、完成分类数、不能维持完整分类数、完成第一个分类所需应答数、正确应答数、持续性错误百分数、正确率、错误应答数、非持续性错误、持续错误数。全部测试需在安静环境下,60~70 min内完成。

1.2.5 脑代谢活动测定方法

通过1H-MRS法,选用高场强全身MR扫描仪与标准头线圈对脑代谢活动进行测定,测定参数包括额叶、海马N-乙酰天门冬氨酸(NAA)、胆碱(Cho)、肌酸(Cr)波谱。

1.2.6 磁共振波谱分析方法

通过Elscint/UE仪器公司生产的数据分析软件对获取的额叶、海马NAA、Cho、Cr波谱谱线进行相位、基线矫正,获取其波谱峰值和波峰曲线下面积,将Cr看作内标准求出NAA,Cho和Cr的比值。额叶、海马的波谱定位图分别用图1和图2进行描述。

1.2.7 有氧运动和抗阻运动实施方法

本节将运动划分成有氧运动和抗阻运动两种,下面介绍这两种类型运动的实施方法。

有氧运动项目:慢跑、步行、快走、竞走、滑冰、长距离游泳、骑自行车、跳绳、做韵律操。

抗阻运动项目:直立提拉、躬身提拉、仰卧起坐、深蹲起。

在教练的带领下,受试者需进行7周有氧运动和抗阻运动,每次运动60 min左右,每天运动一次。

1.3 数据整理和统计分析方法

通过SP8813.0统计软件对实验数据进行统计分析,结果用均数±标准差(x±SD)形式进行描述。P<0.05代表组间差异具有显著性。

2 实验结果与分析

2.1 不同类型运动对人体测量学指标和体成分影响分析

表2描述的是7周测试后,安静组、有氧运动组和抗阻运动组人体测量学指标变化情况。

注:**代表和安静组相比,存在非常显著差异(P<0.01)。

分析表2可知,有氧运动组平均体重、BMI、3处皮脂厚度分别为58.73 kg、26.32 km·m2、10.12mm、13.11 mm、7.11 mm,抗阻运动组平均体重、BMI、3处皮脂厚度分别56.15kg、27.41 km·m2、9.35 mm、13.54 mm、7.25 mm。安静组体重、BMI、3处皮脂厚度分别为65.42 kg、32.55 km·m2、17.43mm、17.43 mm、15.24 mm。可见,有氧运动组和抗阻运动组均显著低于安静组(P<0.01),而有氧运动组肥胖儿童体重、BMI、3处皮脂厚度与抗阻运动组相比无显著差异(P>0.05)。

表3描述的是7周测试后,安静组、有氧运动组和抗阻运动组体成分的变化情况。

注:*代表和安静组相比,存在显著差异(P<0.05);**代表和安静组相比,存在非常显著差异(P<0.01)。

分析表3可以看出,安静组脂肪百分量、脂肪含量、瘦体重分别为35.97%、32.97 kg、45.68 kg,有氧运动组脂肪百分量、脂肪含量、瘦体重分别为28.35%、24.86 kg、47.81 kg,抗阻运动组脂肪百分量、脂肪含量、瘦体重分别为29.46%、23.97 kg、48.22 kg。

可见,有氧运动组和抗阻运动组肥胖儿童的脂肪百分量非常显著低于安静组(P<0.01),脂肪含量显著低于安静组(P<0.05),瘦体重与安静组无显著差异。有氧运动组肥胖儿童脂肪百分量、瘦体重、脂肪含量与抗阻运动组无显著差异。

2.2 不同类型运动对肥胖儿童注意能力影响分析

表4描述的是7周测试后,安静组、有氧运动组和抗阻运动组肥胖儿童注意能力测试指标比较结果。

注:*代表和安静组相比,存在显著差异(P<0.05)。

如表4所示,安静组阅读速度、错误率、IMC值分别为425.16个·min、3.482%、334.47;有氧运动组阅读速度、错误率、IMC值分别为445.16个·min、2.536%、375.72;抗阻运动组阅读速度、错误率、IMC值分别为448.32个·min、2.639%、379.84;可见,有氧运动组和抗阻运动组肥胖儿童的阅读速度、IMC值均显著高于安静组(P<0.05),错误率低于安静组(P<0.05),有氧运动组和抗阻运动组之间无显著差异。

2.3 不同类型运动对肥胖儿童认知功能影响分析

表5描述的是7周测试后,安静组、有氧运动组和抗阻运动组肥胖儿童认知功能测试指标比较结果。

注:*代表和安静组相比,存在显著差异(P<0.05);**代表和安静组相比,存在非常显著差异(P<0.01)。

分析表5可以看出,和安静组相比,有氧运动组和抗阻运动组肥胖儿童认知功能测试指标均更优,其中,总应答数、完成分类数、正确率、概念化水平差异具有非常显著性(P<0.01),错误应答数、持续应答数、持续错误数差异具有显著性(P<0.05),其他指标无显著性差异。有氧运动组和抗阻运动组相比,肥胖儿童认知功能测试指标无显著性差异。

2.4 不同类型运动对肥胖儿童额叶代谢影响分析

NAA能够体现神经细胞、突触数量和生存能力,其浓度发生变化说明大脑神经细胞、轴突的受损程度或功能发生变化;Cho信号是大脑中胆碱总量的体现,其浓度发生变化说明细胞膜受损获神经胶质细胞增生的影响;Cr反映胶质细胞和神经细胞密集程度,一般将其看作是内标准对变动较大的NAA和Cho之比。表6描述的是7周测试后,安静组、有氧运动组和抗阻运动组肥胖儿童额叶的质子波谱变化情况比较结果。

注:**代表和安静组相比,存在非常显著差异(P<0.01)。

分析表6可知,安静组NAA、Cr、Cho、NAA/Cr、Cho/Cr分别为134.87、52.94、83.68、2.49、1.71;有氧运动组NAA、Cr、Cho、NAA/Cr、Cho/Cr分别为169.97、72.64、116.74、2.33、1.58;抗阻运动组NAA、Cr、Cho、NAA/Cr、Cho/Cr分别为172.58、74.67、92.54、2.28、1.57;可见,和安静组相比,有氧运动组与抗阻运动组的NAA、Cr、Cho水平更高,且具有非常显著差异(P<0.01),NA A/Cr和Cho/Cr水平低于安静组,但无显著差异。有氧运动组和抗阻运动组相比,肥胖儿童额叶代谢的质子波谱变化无显著性差异。

3 结论

进行有氧运动和抗阻运动后,肥胖儿童的脂肪百分量、脂肪含量、体重、BMI、3处皮脂厚度均降低,瘦体重无显著差异,说明有氧运动和抗阻运动能够改善肥胖儿童的身体状况。

通过不同类型运动对肥胖儿童注意能力的影响分析实验可知,进行有氧运动和抗阻运动后,肥胖儿童错误率明显降低,说明有氧运动和抗阻运行能够改善肥胖儿童的注意集中能力。

本研究发现,进行有氧运动和抗阻运动后,评价肥胖儿童认知能力的13个测试指标均优于运动前,说明有氧运动和抗阻运行能够改善肥胖儿童大脑的认知与行为功能。

本研究发现,进行有氧运动和抗阻运动后,肥胖儿童额叶部位NAA、Cho、Cr水平显著升高,说明有氧运动和抗阻运动对神经系统神经细胞的形态和功能有积极影响。进行有氧运动和抗阻运动后,肥胖儿童额叶部位NAA/Cr、Cho/Cr有所降低,说明有氧运动和抗阻运动能够对肥胖儿童脑部额叶代谢下降的逆转起到积极影响。

本研究发现,有氧运动组和抗阻运动组对肥胖儿童测量学指标和体成分、注意能力、认知功能、额叶代谢都能起到积极的影响,有氧运动组和抗阻运动组二者无显著差异。

参考文献

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脑功能变化特征 篇2

为帮助患者更好地接受治疗,达到最佳心理状态,采取若干心理干预及相应的护理措施。满足患者的感情状况及心理需求,耐心听取患者诉说心理感受和心理变化,加强沟通医患关系,给患者以心理支持,通过细心的护理,充分了解患者的一般病情、病变部位、家庭状况以及神经系统受损情况深入了解患者的心理状态。护理时应耐心、态度温和、多安慰患者、主动关心患者饮食情况。大部分患者特别需要家庭帮助与支持,不要对患者要施加压力,应支持并鼓励患者积极地配合治疗,协助患者完成治疗计划,以取得患者及家属的信任、信赖,使患者重拾战胜病魔的信心和勇气,同时做好家属的思想工作帮助患者及家属正确认识疾病。多了解患者的家庭,工作,以及各种困难,减轻患者心理负担,同时针对不同患者的不同个性施以不同的护理方案,从而取得患者合作,进一步配合护理工作。为满足患者正确认识疾病,应根据患者的病情与患者交流,可用语言和非语言的方式树立起良好护患关系,把患者当成自己的亲人对待给予患者亲切感,用乐观的情感和高尚的医德启发开导患者,使他们对所患疾病有较清楚的认识的同时,消除对疾病的悲伤,使他们看到治愈的希望。同时注意环境对患者的健康影响,应该帮助患者适应新环境,消除陌生环境的不适应感和陌生感,以免对患者健康产生不利影响。在病床的安排方面,尽可能让患有同一种病的患者处于一个病室,使患者在心理上得到一定纾解。同时还应保持病室环境卫生、整洁,室内保持安静、整洁、舒适,室外空气清新、阳光充足,以减少环境对患者的不良刺激,安排有规律的工作环境,提高患者对环境的适应力。对生活不能自理的患者要做好基础护理,满足患者的生活需求,加强安全防备,以防止意外发生。当病情好转时,鼓励患者进行功能性锻炼。为患者制定安排锻炼强度和时间。每日观察、评估患者的活动情况,包括活动量和活动的时间、活动的强度。对病情好转的患者及时给予表扬。当患者能够看到自己的进步时,就会增加信心,感到自己仍是一个有用且自立的人。重视对患者的康复训练,协助医生制定功能性锻炼的康复计划,教会患者利用辅助工具提高自理能力,提高患者的自信心和自我价值,生活活动从易到难,循序渐进,使他们能正常适应社会工作生活环境,激发患者战胜疾病的信心。

总之,护理人员对脑卒中患者,在应该充分调动家庭和社会的支持力量的同时,多与患者及家属、亲友进行沟通,多关心,多爱护,支持患者。面对患者出现的不同心理障碍,应该鼓励患者,以改善患者心理不良情绪,增强患者战胜病魔的勇气,进而促进病情康复的目的。调整患者的负性心理,使患者放下思想包袱,积极进行康复训练,对患者积极有效地进行心理疏导,可缓解他们的心理障碍,增强战胜疾病的信心,从而使患者以积极的心态面对生活,提高其生存质量。

摘要：脑卒中是危害我们健康的常见病、多发病,大多数患者会遗留下瘫痪、失语等躯体残疾和心灵上的损伤。而且大多数患者还伴有明显的精神心理变化,甚至会产生如抑郁、焦虑、恐惧等精神变化。治疗脑卒中后的精神障碍,对改善脑卒中患者的转归有非常重要的意义。脑卒中患者会伴有明显的精神心理异常,影响疾病的转归和预后。为帮助患者更好地接受治疗,达到最佳心理状态,采取若干心理干预措施。通过对临床脑卒中患者进行基本心理护理及分类心理护理。对脑卒中患者积极有效地进行心理疏导,能够增强患者战胜疾病的信心,使其以积极的心态面对生活,提高了生存质量。本文就老年脑卒中后精神障碍出现的临床表现进行分析并提出采取的针对性护理措施。

关键词：脑卒中,心理护理,护理人员

参考文献

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脑功能变化特征 篇3

1对象与方法

1.1 研究对象

将2012年2～12月在本院老年科住院诊断为LI的患者80例作为LI组, 其中男42例, 女38例, 平均年龄 (60±10.74) 岁, 平均受教育年限为 (5.65±3.17) 年。LI组入选标准: (1) 老年科住院或急诊留观患者, 住院及发病后6个月的随访期间均未给予益智类药物和任何认知康复治疗; (2) 首次发病, 病程<2周, 单发或多发大脑半球LI病灶; (3) 患者发病后意识清醒, 肌力Ⅳ～Ⅴ级, 检查合作, 影像表现与临床症状或体征相关联; (4) 无明显的语言障碍; (5) 入院后72h内行头颅MRA+DWI, 发现并证实为LI, DWI示高亮信号。排除标准: (1) 由颅内大动脉疾病、颅外颈内动脉狭窄、心源性栓塞或其他原因引起的小梗死; (2) 既往有认知障碍; (3) 合并焦虑、抑郁及精神障碍、意识障碍; (4) 皮质梗死、大面积脑梗死、特殊部位梗死; (5) 合并脑萎缩、小脑病变; (6) 存在交流障碍而影响认知功能评价, 如言语、视力及听力等严重损害; (7) 失访。

另选择同期门诊体检者及健康志愿者50例作为对照组, 其中男29例, 女21例, 平均年龄 (59±10.62) 岁, 无文盲, 平均受教育年限为 (5.31±3.16) 年, 既往均无神经疾病史、精神疾病史, 无药物及酒精依赖史等器质性疾病, 且神经系统体检正常。2组年龄、性别、受教育程度 (文盲、小学、初中及其以上) 以及LI组病变部位左、右侧分布等基线资料比较差异均无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。

1.2 研究方法

1.2.1 一般资料:

采集姓名、性别、年龄、受教育程度、家庭住址、联系电话、血管危险因素 (如高血压、糖尿病) 、脑梗死症状和神经科体征及头颅MRI表现 (受累半球, 脑白质病变) 。2组受试者采用汉密尔顿焦虑量表 (HAMA) [1]和汉密尔顿抑郁量表 (HAMD) [2]进行评定, 以总分<7分和8分的标准分别排除焦虑和抑郁。由长期与患者共同生活的知情者填写认知功能下降知情者问卷 (IQCODE) [3], 排除有 (或疑有) 认知障碍的患者。

1.2.2 认知功能检查及其神经影像学评价:

采用Alzheimer病评定量表 (alzheimer′s disease assessment scale, ADAS) [4], 分别于发病后72h、2周、1个月、3个月、6个月时测试评分。对照组仅需完成1次ADAS量表心理测试。

1.3 统计学方法

采用SPSS 14.0软件对数据进行统计分析。计数资料采用χ2检验, 计量资料采用$\overline{x}\pm s$表示, 样本间采用单因素方差分析 (one-way ANOVA) 。P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1 记忆力

各个部位LI患者, 发病后72h时的记忆力与对照组均有显著性差异 (P<0.05) , 随后记忆功能呈现逐渐好转的趋势, 颞叶、额叶仍遗留记忆力的损害, 与对照组相比仍有显著性差异 (P<0.05) , 且72h时与6个月时比较亦有显著性差异 (P<0.05) 。详见表1。

2.2 实践能力

各个部位LI患者, 发病后72h实践能力因子分与对照组相比有显著性差异 (P<0.05) , 72h、1个月、3个月和6个月复查时所有部位的评分均未恢复正常, 但逐渐降低, 与对照组相比仍有显著性差异 (P<0.05) , 且72h时与6个月时比较亦有显著性差异 (P<0.05) 。详见表2。

2.3 语言

各个部位LI患者, 发病后72h语言因子分与对照组相比有显著性差异 (P<0.05) , 1个月、3个月和6个月时, 虽然侧脑旁、丘脑LI患者恢复了语言能力, 但各个部位与对照组相比仍有显著性差异 (P<0.05) ;语言呈现逐渐好转的趋势, 72h时与6个月时比较亦有显著性差异 (P<0.05) 。详见表3。

2.4 定向力

各个部位LI患者的定向力在各个时段与对照组均无显著性差异 (P>0.05) 。表略。

2.5 注意力

各个部位LI患者, 发病后72h注意力因子分与对照组相比有显著性差异 (P<0.05) , 1个月、3个月和6个月复查时, 多数部位注意力恢复, 呈现逐渐好转的趋势。详见表4。对照组不同时段的认知领域评分详见表5。

3讨论

笔者研究中发现, 额叶、颞叶、基底节、顶叶、侧脑室体旁、丘脑不同部位梗死都会出现各方面的认知功能障碍, 如执行功能、命名、注意、语言、记忆和定向等。虽然在发病后6个月各部位不同的认知功能均有显著的改善, 但是大部分患者仍存在一定的认知功能损害。

注:与对照组比较, *P<0.05;与6个月时比较, #P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.05;与6个月时比较, #P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.05;与6个月时比较, #P<0.05

注:与对照组比较, *P<0.05

记忆功能是认知的重要组成部分, 不同部位的LI均影响记忆力。笔者认为, 额叶、颞叶梗死相对于其他部位具有更明显的记忆、计算、定向和抽象能力缺陷, 记忆力恢复差。额叶占人类大脑1/3, 是参与高级认知功能的重要脑区, 工作记忆是一个信息临时储存、处理的系统, 是许多高级认知功能所必需的成分, 由前额叶介导。而颞叶, 特别是海马, 参与记忆环路 (海马—穹隆—乳头体—丘脑前核—扣带回) , 双侧海马或优势半球海马病变时, 可出现明显记忆障碍, 特别是近事记忆减退。

过去一直认为执行功能与额叶密切相关, 如Mesulam[5]根据PE的研究结果认为, 执行功能的中枢在前额叶外侧皮层, 但脑卒中后的研究显示执行功能相关于一个广泛联系的网络, 涉及顶叶、扣带回、运动前区、枕叶、颞叶、皮层下结构 (基底节和丘脑) 以及幕下结构 (如小脑和桥脑) 。尽管执行功能主要是额叶皮层的功能, 但几乎所有部位的局部梗死都会造成额叶的缺血, 同时额叶与大部分脑区均有广泛的纤维联系, 所以各个部位的梗死都可能会呈现执行功能缺损。

所有部位的LI在疾病的不同时段均使语言能力及注意力下降, 总的趋势逐渐好转。这与Pustokhanova等[6]研究结论——注意力、语言改善明显相一致。语言系统及注意系统[7]是由多部位共同组成的, 急性脑缺血时影响了其传导通路, 导致言语能力和注意力下降。言语恢复较慢的原因可能与语言涉及理解、表达、命名等多因素有关[8]。多数部位注意力恢复较快, 提示LI患者注意力损伤较轻, 代偿好。

LI患者定向基本不受影响, 这与Ritpe等[9]的研究相一致。此结果可能与下列原因有关: (1) 腔隙性梗死的面积都较小, 可能不足以影响定向力; (2) 量表的选择可能对定向力的评分不够敏感; (3) 病例的选择梗死部位均在皮层下, 可能会对研究结果产生偏倚影响。

总之, LI起病初期对认知的影响最大, 之后认知状况逐渐好转。额叶、颞叶、基底节梗死对认知的影响较大。LI患者出院后很长一段时间可能依旧遗留不同程度的认知障碍, 可能进展为Alzheimer病和血管性痴呆。早期发现及干预LI, 对于预防阿尔茨海默病 (AD) 和血管性痴呆 (VD) 的发生有重要的临床意义。

摘要：目的 研究初次发病的腔隙性脑梗死 (LI) 患者认知功能的变化。方法 前瞻性选取首次发病且病程<2周的LI患者80例, 于发病后72h内、1个月、3个月、6个月时采用Alzheimer病评定量表—认知亚量表 (ADAS-cog) 对LI患者进行认知功能评定。观察不同时段、部位与认知的关系, 并与50例健康老年人进行比较。结果 与72h内结果相比, LI各部位 (基底节、侧脑室旁、额叶、颞叶、顶叶、丘脑) 在1个月、3个月和6个月时的定向力、记忆力、执行功能及语言、注意力评分均明显改善 (P<0.05) , 定向力恢复尤为明显, 基本正常 (P<0.05) 。结论 发病后6个月时, 除定向力外, 初次发病的LI在不同时段均出现了认知功能损害。LI与认知障碍关系密切, 须引重视。

关键词：脑梗死, 腔隙性,认知功能,记忆力,定向力,注意力

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脑功能变化特征 篇4

1资料和方法

1.1对象与分组我院201 2年1月至201 3年12月在内科就诊的急性缺血性脑卒中患者50例, 设为脑卒中组。其中男29例, 女21例;年龄47~81岁, 平均 (66.2±6.9) 岁。纳入标准:符合2010年中华医学会神经病学分会制定的脑梗死诊断标准[4], 并经头颅CT或MRI等检查确诊;发病时间<24小时。排除标准:①炎症性疾病、自身免疫性疾病、糖尿病、恶性肿瘤和急性心肌梗死等;②有短暂性脑缺血发作、脑梗死或脑出血病史;③严重的心、肝、肺和肾等重要脏器功能不全。选择同期在我院体检的健康者30人设为对照组。其中男18人, 女12人;年龄43~78岁, 平均 (65.9±6.2) 岁。两组性别、年龄等接近。

1.2治疗方法脑卒中组患者予以控制颅内压、保持血压和血糖平稳、抗血小板聚集和改善脑营养等常规治疗10天。观察治疗前后的v WF、TM和VE-cadherin水平以及脑梗死灶面积的变化。对照组仅在入组时测定1次上述血清指标。采用酶联免疫吸附测定法 (ELISA) 检测v WF、T M和V E-c a d h e r i n水平。

1.3统计学方法采用SPSS 1 7.0软件, 计量资料以 (±s) 表示, 采用t检验, P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1脑卒中组治疗前后v WF、T M和VE-cadh er in水平及脑梗死灶面积 (表1) 血清v WF、TM和VE-cadherin水平脑卒中组治疗前远远高于健康对照组, 治疗后均有明显下降, 治疗前后比较, 差异有统计学意义;但治疗后这3项指标仍显著高于健康对照组, 差异有统计学意义。脑卒中组治疗后脑梗死灶面积明显小于治疗前, 差异有统计学意义。

2.2不同脑梗死灶面积患者的v WF、TM和VE-cadherin水平 (表2) 本文将治疗前脑梗死灶>5cm2的28例设为大面积组, 将≤5cm2的22例设为小面积组进行对比观察。大面积组v WF、TM与VE-cadherin水平明显高于小面积组, 差异有统计学意义。

3讨论

v WF是一种黏附性多聚糖蛋白, 主要由内皮细胞和血小板α颗粒合成, 通过桥联作用与血管胶原纤维和血小板膜上糖蛋白受体黏附, 引起血小板活化, 使血小板聚集黏附于血管内皮组织, 形成动脉粥样硬化斑块, 进一步导致血栓形成[5]。TM是一种抗凝活性糖蛋白, 主要由血管内皮细胞合成。血管内皮细胞受损时, TM从血管内皮细胞膜释放到血液中, 引起血浆TM异常升高, 是反映血管内皮细胞损伤的标志物[6]。VE-cadherin是一种特异性钙黏蛋白, 主要由血管内皮细胞合成, 维持血管内皮结构与功能完整性, 其水平变化可间接评估患者血管通透性和微血管内皮细胞的损伤[7]。

v W F、TM和VE-cad herin均是血管内皮细胞损伤的主要标志物, 参与急性缺血性脑卒中的形成、发展、转归和预后过程。调节急性缺血性脑卒中患者血浆v WF、TM和VE-cadherin水平, 保护血管内皮细胞功能是治疗急性缺血性脑卒中的新途径[8,9]。本文结果显示, 急性缺血性脑卒中患者v WF、TM和VE-cadherin水平明显升高, 治疗后下降明显, 但仍高于正常;脑梗死灶面积>5cm2者明显高于脑梗死面积≤5cm2者。表明急性缺血性脑卒中患者存在血管内皮细胞功能损伤, 且脑梗死灶面积越大, 损伤可能越严重。

链接

急性缺血性卒中治疗的关键在于尽早开通闭塞血管、恢复血流以挽救缺血半暗带组织。目前, 早期血管开通治疗方法主要是药物治疗 (静脉溶栓) , 但由于严格的时间窗限制 (3~4.5小时) , 且合并大动脉闭塞再通率低 (13%~18%) , 能够从此项治疗中获益的患者不到3%, 90天病死率和致残率高达21%和68%, 治疗效果并不令人满意。近年来一些新的血管内治疗器械相继应用于临床, 显著提高了闭塞血管的开通率, 血管内治疗 (动脉溶栓、血管内取栓、血管成形支架术) 显示了良好的应用前景, 但在目标人群及时间窗选择、最佳治疗流程、远期获益等方面尚缺乏肯定的临床随机对照研究的支持。在相当长一段时间内急性缺血性卒中血管内治疗, 可能仍将作为静脉溶栓禁忌或静脉溶栓无效的大动脉闭塞患者的一种补充或补救性治疗手段。

摘自:中华预防医学会卒中预防与控制专业委员会介入学组, 急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识组.急性缺血性脑卒中血管内治疗中国专家共识[J].中华医学杂志, 2014, 94 (27) :2097.

摘要：目的 观察急性缺血性脑卒中患者血管内皮功能的变化。方法 检测50例急性缺血性脑卒中患者 (脑卒中组) 常规治疗前后的血管性假血友病因子 (v WF) 、血栓调节蛋白 (TM) 和血管内皮细胞钙黏蛋白 (VE-cadherin) 水平以及脑梗死灶面积的变化。择同期体检健康30人为对照组。结果 脑卒中组治疗前v WF、TM和VE-cadherin水平均明显高于健康对照组, 治疗后有明显下降, 但仍远高于健康对照组;治疗后这3项指标水平分别与治疗前及健康对照组比较, 差异均有统计学意义。脑梗死灶面积治疗后低于治疗前, 脑梗死灶大面积组v WF、TM和VE-cadherin水平明显高于小面积组, 差异均有统计学意义。结论 急性缺血性脑卒中患者存在血管内皮细胞功能损伤, 且脑梗死灶面积越大, 损伤可能越严重。

关键词：急性缺血性脑卒中,血管内皮细胞功能,血管性假血友病因子,血栓调节蛋白,血管内皮细胞钙黏蛋白

参考文献

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[8]纪蒙, 胡文立.血栓调节蛋白与脑梗死面积的关系[J].山东医药, 2010, 50 (4) :24.

脑功能变化特征 篇5

1 资料与方法

1.1 一般资料 62例病人均为急性期入院的持久性颈内动脉系统CI病人。所有病例均符合全国第四届脑血管学术会议制订的诊断标准[3], 病程在1周之内, 并经脑CT证实。根据入院顺序, 随机将病人分为两组, 治疗组31例, 男17例, 女14例, 年龄49岁~80岁 (64.2岁±10.7岁) ;对照组31例, 男16例, 女15例, 年龄48岁~82岁 (60.8岁±7.5岁) 。两组病人性别、年龄等一般资料比较无统计学意义 (P>0.05) , 具有可比性。另设健康对照组20名, 均为我院健康查体者, 其中男11名, 女9名, 年龄47岁~79岁 (63.1岁±8.5岁) 。

1.2 方法

1.2.1 给药方法 两组治疗基础相同, 均给低分子右旋糖酐注射液500 mL加曲克芦丁 (维脑路通) 1.0 g静脉输注, 每日1次, 用药30 d, 5%葡萄糖注射液500 mL加胞二磷胆碱0.5 g、维生素C 3.0 g、维生素B6 0.2 g静脉输注, 每日1次, 用药30 d, 根据病情酌情加用脱水剂。治疗组在对照组治疗基础上予脑心通 (咸阳步长制药有限公司) 4粒, 每日3次, 连续30 d。

1.2.2 试验方法 所有受试者均于治疗前和治疗60 d晨起07:00抽取空腹肘静脉血5 mL, 分别放入盛有3.28%枸橼钠和依地酸二钠的试管中, 充分混匀, 离心, 分离血浆备用。组织型纤溶酶原激活物 (PAI) 、组织型纤溶酶原激活物抑制剂 (t-PA) 活性测定采用发色底物法, 药盒购自上海医科大学分子遗传室。假血友病因子 (vWF) 采用酶联免疫法, 药盒由承德医学院血栓研究室提供。血栓素B2 (TXB2) 、6-酮-前列腺素F1α (6-keto-PGF1α) 采用放免法, 药盒由解放军总医院东亚免疫技术研究所提供。血小板最大聚集率 (PAgT) 测定采用比浊法。

1.3 疗效判定标准 疗效按评分方法的神经功能缺失积分值的减少 (功能改善) 进行判定[4]。病残程度分为0级~7级。临床疗效评定标准:基本痊愈为功能缺失评分减少91%~100%;显著进步为功能缺失评分减少46%~90%;进步为功能缺失评分减少18%~45%;无变化为功能缺失评分增加18%以上;恶化。

1.4 统计学处理 所得数据以均数±标准差$(\overline{x}\pm s)$表示, 用 t 检验。

2 结 果

2.1 脑心通治疗CI的临床疗效

治疗组基本痊愈19例, 显著进步8例, 进步2例, 无变化2例, 恶化0例, 总有效率为93.55%和;对照级基本痊愈6例, 显著进步14例, 进步2例, 无变化8例, 恶化1例, 总有效率为70.97%, 两组比较有统计学意义 (P<0.01) 。

2.2 脑心通治疗前后PAgT、TXB2、6-keto-PGF1α的变化

CI病人治疗前PAgT、TXB2明显增高, 6-keto-PGF1α明显降低, 表明CI急性期血小板处于激活状态, 血小板聚集功能增强。治疗组治疗后PAgT、TXB2明显降低, 6-keto-PGF1α明显增高, 提示该药有明显改善血小板功能的作用。详见表1。

2.3 脑心通治疗前后血浆t-PA、PAI、vWF的变化

CI病人治疗前PAI、vWF明显高于健康对照组 (P<0.01) , 表明CI病人存在血管内皮细胞损伤和纤溶功能障碍。脑心通治疗后t-PA活性明显增高, PAI、vWF明显降低, 表明该药能够改善血管内皮细胞功能。详见表2。

3 讨 论

动脉粥样硬化是一个慢性炎症过程, 血小板是类症介质的来源, 黏附于血管壁内皮细胞的血小板活化, 促进慢性粥样硬化病变的发展, 当这些病变破裂会触发急性动脉血栓形成, 脑梗死通常是由与不稳定斑块有关的血流阻滞所致, 这种斑块经常与血流限制性狭窄相分享, 全身药物疗法可降低脑梗死和死亡的危险。

本研究结果显示, 脑心通治疗30 d后总有效率为93.55%, 明显高于对照组的70.97% (P<0.01) , 表明脑心通对CI确有疗效。目前认为t-PA、PAI、vWF可作为内皮细胞损伤的标志物[5,6,7]。CI急性期内皮功能发生障碍, 可使PAI、vWF分泌增加。本研究结果显示, CI病人治疗前t-PA活性显著下降, 仅PAI和vWF活性明显增高, 这可能与t-PA释放暂时缺陷及PAI分泌增加与t-PA结合成无活性而降低了t-PA的活性。同时, vWF的明显升高不仅提示血管内皮细胞受损严重, 又可促进血小板黏附聚集。本研究结果表明, CI急性期TXB2、vWF和1 min PAgT、5 min PAgT均明显增高, 血小板处于活化状态, 而脑心通明显降低这些物质的含量和血小板聚集率, 表明其具有改善血小板功能的作用。血管内皮细胞通过合成与释放多种生物活性物质参与止血与抗血栓形成[8]。前列环素 (PGI2) 具有抑制血小板聚集和扩血管作用, 其代谢产物为6-keto-PGF1α。氧化低密度脂蛋白 (ox-LDL) 抑制PGI2合成, 脑心通抑制ox-LDL的生成而保护PGI2的生物合成[9]。脑心通不仅能降低TXB2、vWF等具有促凝活性物质的浓度, 而且能增加血浆6-keto-PGF1α和t-PA含量, 使血管内皮细胞释放抗凝、促纤溶生物活性物质增强血管内皮细胞的抗血栓能力。因此脑心通具有保护血管内皮细胞、抑制血小板聚集和改善血浆纤溶活性的作用。白介素-1 (IL-1) 是多种成分如纤维母细胞、血小板等产生的促生长因子, ox-LDL可诱使IL-1释放增加, 促使平滑肌细胞增生, 加速动脉粥样硬化形成[10]。实验表明脑心通可抑制IL-1的基因表达[11], 减少80%~90%的IL-1释放, 从而抑制平滑肌细胞的生成。血管细胞黏附分子-1 (VCAM-1) 、巨噬细胞集落刺激因子 (M-CSF) 、单核细胞趋化性蛋白 (MCP-1) 和组织因子 (TE) 都是形成动脉粥样硬化和血栓的重要因素, 脑心通能够完全或部分地阻断这些因子的基因表达, 从而抗血栓形成[12,13,14,15,16]。

摘要：目的观察脑心通对急性脑梗死的临床疗效及其对脑梗死病人血管内皮细胞和血小板功能的影响。方法62例急性脑梗死病人按入院顺序随机分为治疗组和对照组各31例。治疗组在常规治疗的基础上加脑心通4粒, 每日3次, 连续30d, 并于治疗前后进行神经功能评估与血管内皮细胞和血小板功能测定。结果治疗组总有效率为93.55%, 优于对照组的70.97% (P<0.01) 。脑心通组治疗后在神经功能明显改善的同时, 血管内皮细胞和血小板功能亦得以改善。结论脑心通具有保护血管内皮细胞和改善血小板功能的作用。

脑功能变化特征 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

急性左心功能不全患者39例, 均于2011年12月前来我院治疗, 女35.9% (14/39) , 男64.1% (25/39) , 均龄统计 (57.2±10.3) 岁, 近期无激素类用药史。收集心功能正常的志愿者27例, 女37.0% (10/27) , 男63.0% (17/27) , 均龄统计 (56.8±10.4) 岁。患者与志愿者间不存在差异性资料, (P>0.05) 可比较检测水平。

1.2 方法

(1) 针对左心功能不全的患者给予彩超检查, 进行LVEF (射血分数) 统计和LVDd (舒张内径) 检测, 实验数据均为3次统计均值, 先检测血清BNP值, 再给予心动图监测; (2) 检测方法:采血时间选择清晨, 血液抽取自静脉, 计量为4 mL, 检测方法参照放射免疫法, 检测前需将血液分离, 以取血清备用。

1.3 分析方法

(1) 数据分析:分析软件统一选择SPSS, 应用版本为13.5, t检验患者与志愿者的检测值, P<0.05即可判断有差异性; (2) 因素分析:将所得数据进行多元回归分析, 计算P值、R值。

2 结果

2.1 志愿者与LVEF异常者的检测对比

志愿者与LVEF异常者 (在50%以下) 的血清脑钠肽检测值有差异性 (P<0.01) , LVEF异常者的值更高, 由表1详示。

2.2 志愿者与LVDd异常者的检测对比

志愿者与LVDd异常者 (左室增大) 的血清脑钠肽检测值有差异性 (P<0.01) , LVDd异常者的值更高, 由表2详示。

2.3 相关性

心脏病变越严重血清脑钠肽检测值越高, LVEF为负相关因素, 所得P值为0.033, R值为-0.86, LVDd为正相关因素, 所得P值为0.018, R值为0.66。

3 讨论

3.1 血清脑钠肽的作用

脑钠肽是激素中的一种, 属于具有活性的多肽分子[2], 结构组成的基本单位为氨基酸, 数量为26个, 体内心肌细胞是其含量最高的部位, 也是其合成部位。脑钠肽的生理作用近似于心钠肽, 通过对机体产生调节作用, 以促进生理稳定。主要作用于神经系统和平滑肌等, 可利尿、排纳, 影响血容量和心血管系统。导致血清脑钠肽含量增加的诱因有很多, 相关病症的种类也较多。临床上主要将其用于判断呼吸困难的致病因素以及肾功能状态、心功能情况。

3.2 检测分析

急性左心功能不全所表现的异常指标主要为LVEF、LVDd等, 通过分析这两个指标对血清脑钠肽检测值的影响, 可以表明心脏病变与血清脑钠肽检测值的相关性。通过将所得数据进行多元回归分析得出, 心脏病变越严重血清脑钠肽检测值越高, LVEF为负相关因素, LVDd为正相关因素, 表明可利用检测血清中含有的脑钠肽含量来分析心脏病变的异常程度, 以及导致左心功能不全的原因。

摘要：目的 探析急性左心功能不全患者血清脑钠肽的水平变化。方法 收集心功能正常的志愿者27例, 急性左心功能不全患者39例, 针对左心功能不全的患者进行LVEF (射血分数) 统计和LVDd (舒张内径) 检测, 检测血清BNP值, 同时给予心动图监测, 以分析心脏病检测值的相关性。结果 志愿者与LVEF异常者 (在50%以下) 的血清脑钠肽检测值有差异性 (P<0.01) , LVEF异常者的值更高;志愿者与LVDd异常者 (左室增大) 的血清脑钠肽检测值有差异性 (P<0.01) , LVDd异常者的值更高;将所得数据进行多元回归分析, 心脏病变越严重血清脑钠肽检测值越高, LVEF为负相关因素, LVDd为正相关因素。结论 血清脑钠肽的水平变化能体现心功能情况, 可作为临床诊断急性左心功能不全的依据。

关键词：急性左心功能不全,血清脑钠肽

参考文献

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脑功能变化特征 篇7

关键词：急性脑卒中,全身炎症反应综合征,凝血功能,凝血酶时间

脑卒中 (stroke) 是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病。又叫脑血管意外。是指在脑血管疾病的患者, 因各种诱发因素引起脑内动脉狭窄, 闭塞或破裂, 而造成急性脑血液循环障碍, 临床上表现为一过性或永久性脑功能障碍的症状和体征, 随着病情的发展, 患者机体内可能出现炎性反应进而引起血液出现高凝状态或血液黏稠的情况, 在这个阶段容易引发血栓[1], 严重的影响患者的身体健康。急性脑卒中发病率高, 致残率高, 还具有很高的死亡率, 被看作是现代社会严重威胁人类身心健康三大疾病中的一种。为探讨急性脑卒中患者全身炎性反应综合征凝血功能的变化, 2009年5月-2012年5月收治急性脑卒中患者146例, 对他们的相关病情进行了仔细分析, 取得了较为可观的效果, 相关资料现报告如下。

资料与方法

2009年5月-2012年5月收治急性脑卒中患者146例, 按照患者病情严重程度进行分组, 即对照组 (病情一般) 和观察组 (病情严重) , 每组73例。观察组男43例, 女30例, 年龄40~73岁, 平均 (58.3±1.3) 岁, 脑梗死27例, 脑出血23例以及蛛网膜下腔出血23例;对照组男41例, 女32例, 年龄37~71岁, 平均54.5±1.5岁, 脑梗死29例, 脑出血24例以及蛛网膜下腔出血20例。两组在年龄, 性别以及病情等方面的情况无明显统计学差异 (P>0.05) 。

诊断标准:综合全国第4次脑血管疾病学术会议制定的诊断标准和1991年美国胸科医师协会和危重病医学会制定全身炎性反应综合征诊断标准选择符合条件的患者。临床表现: (1) 心率>195次/分; (2) 体温>38.5℃; (3) 呼吸>60次/分[2]。

检测方法:入院后对所有患者凝血功能情况进行检测, 具体比较数据包括:定凝血酶原时间 (Prothrombin time) 、凝血酶时间 (Thrombin time) 以及血小板计数 (The platelet count) 和D-二聚体等[3]。

统计学处理:通过统计软件SPSS13.0 (Statistical Product and Service Solutions) 进行统计分析, 计量资料采用 (±s) , 组间采用t检验法, P<0.05表明具有统计学差异。

结果

观察组血测定凝血酶原时间 (PT) 、凝血酶时间 (TT) 和D-二聚体 (DD) 等实验室指标比对照组高;对照组体内的血小板计数 (TPC) 检测高于观察组, 相关数据具有统计学意义 (P<0.05) 。见表1。

讨论

急性脑卒中又被称作急性脑血管事件, 在临床上是一种十分常见的疾病。由于其发病率高, 致残率高, 还具有很高的死亡率, 被看做是现代社会严重的威胁人类身心健康的三大疾病中的一种。全身炎性反应综合征是机体炎性反应和抗炎反应失衡的一种表现, 患者出现疾病后机体炎性细胞通过各种途径激活凝血系统, 使机体处于高凝状态, 产生抗凝物质和启动纤维蛋白溶解系统。急性脑卒中患者全身炎性反应综合征在早期血测定凝血酶原时间、凝血酶时间可能正常, 但随着凝血因子的消耗, 病情的加重, 这些数据都会发生改变[4,5]。

本次研究表明, 凝血功能指标与急性脑卒中的伤情、预后及并发症等均具有一定关联性, 观察组中所有的急性脑卒中患者的凝血情况均比对照组高。观察组的PT、TT与对照组相比时间显著增长。此外, 在正常人体内的DD含量较低[6], 但在观察组的检测结果中DD含量950±214, 这一统计数据远高于对照组, 这说明了随着SIRS符合项数的增加, DD也随之增加。

通过上述数据对比我们不难发现, 急性脑卒中患者病情恶化后, 体内也会随之出现一系列的炎症, 当病情没有得到及时治疗后, 病情会进一步恶化, 导致患者体内出现凝血功能变化。因此, 在临床医学中对于出现全身炎性反应综合征的急性脑卒中患者, 临床医师应该加强早期干预, 这有助于提高临床治愈率, 减低疾病给患者带来的痛苦[7]。

综上所述, 在病情的不同严重程度下, 急性脑卒中患者全身炎性反应综合征凝血功能的变化不同, 及时检查出缺血性脑卒中的凝血功能障碍, 有助于提高治愈率, 降低疾病给患者带来的痛苦。

参考文献

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