临床和病理分析

临床和病理分析（共10篇）

临床和病理分析 篇1

紫癜性肾炎是以Ig A沉积于血管壁为特征的小血管炎,在儿童肾病中最为常见,其发病率仅次于急性肾小球肾炎以及原发性肾病综合征,占据儿童继发性肾病首位[1]。为了探讨儿童紫癜性肾炎临床与病理之间的相关性,现随机选取2013年3月—2015年7月赤峰学院附属医院收治的100例患儿作为研究的对象,现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

随机选取该院儿科收治的100例儿童紫癜性肾炎患儿作为研究的对象,纳入标准:所有患儿均符合中华医学会儿科学分会肾脏病学组制定的儿童紫癜性肾炎的诊断标准[2];有明确的皮肤紫癜病史,并伴有不同程度的消化道疾病和关节疾病等;尿检异常,伴有水肿现象;肾活检符合儿童紫癜性肾炎的诊断标准。排除标准:具有凝血功能障碍或者异常的家族史;患有其他的免疫功能障碍疾病引起的继发性肾小球炎;患有其他的肾脏疾病如乙肝病毒相关肾炎等。患有严重的肾血管损伤和畸形导致的肾功能障碍。100例患儿中有男患儿55例,女患儿45例,年龄在4~15岁,平均年龄(9.6±2.5)岁。所有临床患者资料均经过患者同意,并通过伦理委员会批准。

1.2 方法

1.2.1 临床分型

疾病分型按照中华医学会儿科学分会肾脏疾病学组制定的诊断标准[3]分为6种不同的类型:①尿检正常型:多次检查尿液无任何异常的情况出现,但伴有尿微量白蛋白升高的趋势;②孤立性血尿或蛋白尿型:镜下血尿红细胞(RBC)或肉眼血尿超过5个HP,1周内3次尿常规检查蛋白呈现阳性或者24 h尿蛋白量超过150 mg或者1周内3次尿检尿微量白蛋白含量高于正常值;③血尿和蛋白尿型:同时存在血尿和蛋白尿现象且标准相同;④急性肾炎型:血尿、高血压以及氮质血症至少有2项以及以上出现;⑤肾病综合征:24 h尿蛋白量超过50 mg/kg并伴/不伴低蛋白血症、高血脂症;⑥急进性肾炎型。

1.2.2 病理分型

行肾组织活检的患儿进行光学显微镜和免疫病理电子显微镜检查,确定患儿的病理情况。肾活检光镜检查组织经过甲醛固定,切片的厚度为2μm,经过HE、PAS以及PASM和Masson染色。肾活检免疫检查主要包括血免疫球蛋白Ig A、Ig M、Ig G。将肾小球内沉积的免疫复合物分为4中不同的免疫病理类型:①Ig A;②Ig A+Ig G;③Ig A+Ig M;④Ig A+Ig G+Ig M。经过电子显微镜检查均表现为系膜增生且系膜区沉积电子致密物。肾活检后病理分型按照国际儿童肾脏病研究组制定的诊断标准:肾小球轻微病变为I型;系膜增生为II型;系膜局灶(IIIa)或者弥漫增生(IIIb)为III型;表现为50%的肾小球形成新月体,有些节段有血栓形成,襻坏死或者硬化;系膜病变为IV型,表现为50%~75%的肾小球呈新月形;假膜增生型为VI型。

1.2.3 实验室观察指标分析患儿的血免疫指标,观察临床与病理分析之间的差异性。

1.3 统计方法

采用SPSS 16.0统计学软件对该次的研究结果进行统一的分析和处理,经Spearman秩和检验,用百分比(%)表示计数资料,用χ2进行检验。分析,以P<0.05,差异具有统计学意义。

2 结果

2.1 患儿一般情况

100例紫癜性肾炎患儿中有男患儿55例,占55%,女患儿45例,占45%,平均年龄在(9.6±2.5)岁,肾活检患儿65例。100例患儿中有25例患儿因为其他原因诱发疾病,主要与感染和食物过敏有关。

2.2 临床与病理分型

100例患儿中临床分型:尿检正常患儿占11.0%,孤立性血尿或尿蛋白型占10.0%,血尿和蛋白尿型患儿占40.0%,急性肾炎型患儿占7%,肾病综合征患儿占29.0%,急进型肾炎型占3.0%。

100例患儿中病理分型为:I级患儿占9.0%,II级患儿占49.0%,III级患儿占29.0%,IV级患儿占7.0%,V级患儿占2.0%,VI级患儿占4.0%。

2.3 临床分型与病理分级的关系

尿检正常型患儿以及孤立性血尿或者蛋白型患儿中肾脏病理的损伤程度较轻,主要以II级为主,占68.2%(15/22)。经过Spearman相关分析,发现临床分型与病理分级之间有相关性(r=0.392,P<0.05)。见表1。

2.4 免疫复合物沉积于病理分型之间的关系

免疫复合物分型中Ig A型主要分布在I级和II级,Ig A+Ig G型主要分布在I级~III级;Ig A+Ig M型主要分布在II级以上,Ig A+Ig G+Ig M型主要分布在II级以上。经验证,r=0.468,P<0.05,差异具有统计学意义。如表2所示。

3 讨论

儿童紫癜性肾炎作为一种血管炎症,国内外的相关学者将其归类为白细胞破裂性血管炎,确定患儿在整个病程中的临床症状以及肾损害的程度对疾病的治疗显得十分重要。儿童紫癜性肾炎肾脏累及程度为20%~80%不等,研究患儿的临床和病理特点,能够加深对病理的认识,改善预后的效果[4]。

儿童紫癜性肾炎发病机制与免疫学有相关性,主要为体液免疫和细胞免疫的异常为主。我国的研究表明[5,6,7],有73.4%的患儿在发病4周内出现严重的肾脏损坏,有96.7%的患儿在发病半年内出现肾脏损坏。刘玲等[8]研究89例患儿的临床分型以血尿和蛋白尿型(41.6%)、肾病综合征型(27.0%)、孤立性蛋白尿型(21.3%)多见,而三者的病理分级均以Ⅲ级多见,分别占67.6%、70.8%、73.7%。不同临床分型紫癜肾患儿病理分级分布的差异有统计学意义,免疫复合物分型以Ig A+Ig M沉积最多为36例(占40.45%);其次为Ig A+Ig G+Ig M沉积25例(占28.09%);单纯Ig A沉积19例(21.35%);Ig A+Ig G沉积9例(10.11%),不同免疫复合物分型的病理分级分布差异无统计学意义。该次研究中血尿和蛋白尿型患儿占40.0%,肾病综合征患儿占29.0%,免疫复合物分型中Ig A型主要分布在I级和II级,Ig A+Ig G型主要分布在I级~III级;Ig A+Ig M型主要分布在II级以上,Ig A+Ig G+Ig M型主要分布在II级以上。以Ig A+Ig G+Ig M沉积最为常见,且与病变和肾脏的病理损害程度有很大的相关性,与以上的研究结果相似。国外有学者[9]对251例患儿进行长期的随访,发现10年后肾衰的发生率在6%以内,15年后的发生率为10%。检查患儿的免疫学复合物能够正确判断肾脏损害的程度。

综上所述,儿童紫癜性肾炎临床严重程度与病理损伤的程度保持高度的一致性,临床中应当及早发现,提高预后效果。

摘要：目的 探讨儿童紫癜性肾炎临床与病理的相关性。方法 随机选取2013年3月—2015年7月赤峰学院附属医院儿科收治的100例儿童紫癜性肾炎患儿作为研究的对象,对患儿进行不同临床的分型和病理分析。结果 临床分型中100例患儿中临床分型以血尿和蛋白尿型患儿最为常见,占40.0%,其次为肾病综合征型,占29.0%。病理分型中以II级为主,占49.0%,其次为III级,占29.0%。尿检正常型患儿以及孤立性血尿或者蛋白型患儿中肾脏病理的损伤程度较轻,血尿和尿蛋白型中II级较多,占62.5%(25/40),III级占17.5%(7/40)。肾病综合征主要以III级为主,占51.7%(15/29);急进性肾炎型主要以VI级为主。发现临床分型与病理分级之间具有很大的相关性(r=0.392,P<0.05)。结论儿童紫癜性肾炎临床严重程度与病理损伤的程度保持高度的一致性。

关键词：儿童紫癜性肾炎,临床表现,病理分型

参考文献

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[9]Sundel R,Szer I.Vasculitis in childhood[J].Rheum Dis Ciln North Am,2002,28(3):625-654.

子宫内膜息肉32例临床病理分析 篇2

【关键词】 子宫内膜息肉；病因；分析；治疗

子宫内膜息肉（endometrial polyps,EP)是妇产科常见的疾病之一，是引起不规则阴道出血的重要原因，目前EP的发生率呈上升趋势。因EP缺乏特异的临床表现，临床易误诊和漏诊。为探讨子宫内膜息肉的发生、发展及临床特征，以期对其诊治提供帮助，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料 选择2008年1月～2011年1月间于我院诊治，行子宫切除术后诊断为子宫内膜息肉的患者32例，回顾性收集其全部临床资料及病理标本，其病理切片由病理科医生专门复查。EP的诊断标准按陈忠年等[1]所定进行诊断及分类，并结合临床表现、术中所见、术后切除标本大体及镜下观察，进行综合分析，全部病理标本均经再次证实。

1.2 病理分析

1.2.1 标本观察 多发性息肉18例（56.3％），单发性息肉14例（43.7％）。多发息肉位于宫腔内多个部位，单发性息肉大部分位于宫底或宫角部；息肉呈舌状、球形、甚至葡萄状，灰紅色，质地较软，表面多比较光滑，部分息肉表面可见出血、坏死。

1.2.2 镜下检查 起源于未成熟型宫内膜26例（81.3％），息肉直径多>1cm，质地硬，其间质纤维化，有厚壁血管、腺体和间质或呈静止形态或表现为单纯性或复合性增生改变，其中，单纯型增生14例（43.8％），复杂型增生12例（37.5％）。起源于成熟型子宫内膜6例（18.8％），息肉直径多<1cm，质地软，受雌、孕激素影响，其腺体大小、形态、间质成分和疏密度与周围子宫内膜大致相同，表现出周期性改变，其中呈增生期改变6例，混合型4例，分泌型2例。伴发平滑肌瘤5例，腺肌病3例，32例患者中无恶性病例。

1.3 治疗方法 对来源于成熟型子宫内膜息肉患者可用雄激素或孕激素治疗，以对抗相对/绝对过剩的雌激素作用。对于保守治疗无效及未成熟型子宫内膜息肉患者，可采用宫腔镜下息肉切除或全子宫切除术进行治疗。

1.4 统计学方法 采用SPSS10.0统计分析软件包进行描述性统计。

2 结果

2.1 发病年龄 患者的年龄平均为45.2岁（30～70岁），其中<40岁5例（15.6%），40～50岁20例（62.5.0%），50～60岁4例（12.5%），≥60岁者3例（9.4%）。

2.2 临床表现 患者的临床表现主要为阴道出血，包括不规则阴道出血或经量增多、经期延长以及绝经后阴道出血等。其中不规则阴道出血和/或经量增多、经期延长26例（81.3%），绝经后出血4例（12.5%），2例（6.3%）月经无明显改变。本组EP中81.3％经量增多，可能与下列因素有关：①息肉组织使宫腔面积增大，尤其是多发性及较大的息肉；②EP患者子宫多增大，加重了出血。未成熟EP，尤其是位于宫底和宫角部者，诊刮时易漏刮。绝经后出血是老年妇女患EP的主要临床表现。

3 讨论

内膜息肉表面被覆层立方腺上皮，中间部分形成纤维性中轴，其内含有血管，在上皮下与纵轴间是内膜腺体与间质，多内膜息肉的腺上皮与基底层一样是一未成熟上皮，间质有梭形纤维母细胞和结缔组织以及大的厚壁血管组成。子宫内膜息肉平均发病年龄在40岁左右[2]。息肉的形成可能与炎症、内分泌紊乱，特别是雌激素水平过高有关。多数学者认为息肉来自于未成熟的子宫内膜，子宫内膜不同部位雌激素水平不同，造成对雌激素受体效应的差异，导致局部内膜过度增生而形成息肉，并周围内膜表现为息肉样增生，患者大部分病理提示局部子宫内膜过度增生可证实上述观点。内膜息肉的发生虽然与雌激素相关，但与子宫内膜增生不同，主要不是表现卵巢功能失调所致的内膜普遍增生，而是由于局部内膜对雌孕激素反应不正常的局限性异常增生。

内膜息肉可发生于青春期后任何年龄，如来源于成熟型子宫内膜，可随月经周期变化，月经期可部分或全部脱落，有自愈可能，可配合刮宫治疗。如来源于未成熟型子宫内膜，主要表现为异常子宫出血，药物治疗往往无效。传统治疗是在明确诊断后行刮宫治疗，对保守治疗无效者行子宫全切术。近年来，多根据不同年龄、不同生育要求行宫腔镜手术。宫腔镜可根据患者年龄、生育要求选择手术方法，可保留子宫及生育功能，保持盆腔正常解剖结构[3]。不开腹直接观察，定位准确，较彻底摘除病灶。在息肉切除的同时切除病变的子宫内膜可防止息肉的复发，且术后并发症少，逐渐成为子宫内膜息肉的首选治疗方式。当内膜息肉呈复杂性增生时，应以癌病变处理。

总之，子宫内膜息肉的发生与雌激素局部作用有关，临床表现为不规则阴道出血或绝经后出血，对不同类型的息肉可采取药物或手术的不同方式进行治疗。

参考文献

[1]陈忠年，杜心谷，刘伯宁（主编）.妇产科病理学.上海：上海科技出版社 1997：133

[2]徐素欣,张杰英,杨银芝.子宫内膜息肉32例临床病理分析.现代妇产科进展,1999,8(1):47.

[3]夏恩蓝.妇科内镜学.北京:人民卫生出版社,2001:71-72.

涎腺肌上皮癌临床和病理分析 篇3

资料与方法

2008年3月-2014年1月收治涎腺肌上皮癌患者23例, 男14例, 女9例;年龄14~79岁, 平均 (41.3±2.5) 岁。大涎腺肌上皮癌15例, 其中4例发病于舌下腺、2例发病于副腮腺、6例发病于腮腺、3例发病于下颌下腺;小涎腺肌上皮癌8例, 其中3例发病于口咽部、1例发病于颊部、4例发病于腭部。影像学显示:块状软组织占位影, 密度欠均匀, 界限不清, 周围包膜欠延续, 如累及颌骨可呈虫蚀样改变。临床表现:查体肿块存在, 偶伴有疼痛。

方法:对23例癌症患者的标本进行常规石蜡切片, 并依次进行免疫组化和病理检查。在光镜下, 将化学染色的标本进行观察。通常情况下, 免疫组化检查采用素过氧化酶和链亲法, 其中使用Maspin、P63、SMA、波形蛋白、S-100以及CKAE1/AE3等抗体。

统计学处理:将数据输入SPSS 17.0统计学软件中进行处理, 其中对统计结果进行描述性分析。

结果

23例涎腺肌上皮癌患者进行免疫组化的误诊率4.3% (1/23) , 病理检查的误诊率8.7% (2/23) 。手术根治治疗涎腺肌上皮癌发现, 6例发生腮腺区转移, 3例发生颈淋巴结转移, 4例发生血循环转移, 2例患者发生死亡, 病死率8.7%, 见表1。

讨论

肌上皮细胞是位于基底膜和润管上皮或涎腺腺泡之间的一类特殊的细胞群, 其同时具有肌上皮细胞和上皮细胞的生物学功能。肌上皮癌在1977年由Crissman首次报道显示发病为腮腺部位的梭形细胞型癌变[2], 其后有大量研究显示, 肌上皮癌发病率低, 在临床中极为少见[3]。涎腺肌上皮癌类型除原发病变外, 可由多形性腺瘤、良性肌上皮瘤恶变而来。其在中年人群中好发, 主要表现为大涎腺肌上皮癌, 小涎腺肌上皮瘤患者较为少见, 本研究显示8例患者小涎腺癌 (34.8%) 。临床表现为局部肿块突然加速生长或快速生长, 可伴有出血、疼痛以及溃疡等。其中笔者就收治的23例涎腺肌上皮癌中, 腮腺区癌变发病率最高, 其次为腭部, 与卢若煌等研究结果相近。

涎腺肌上皮癌在镜下检查多呈现网状、片状、实性等多叶性分布, 在癌变部位常见中心性坏死, 可发现真性囊肿或假囊性变, 偶见鳞状上皮小的分化区。研究发现, 癌变的涎腺肌上皮细胞同时具有肌源性及上皮性的双重分化潜能, 存在多种复杂的结构形态。癌变细胞常表现为透明样细胞、浆细胞样细胞、多形性上皮样细胞以及梭形样细胞等。临床上, 常通过对癌细胞是否浸润周围组织来鉴别癌症的良性与恶性。由于涎腺肌上皮细胞存在较大的变异性, 常通过对相应组织上SMA、Calponin、VIM、S-100以及CK等肌上皮源性标记物。有研究表明, 免疫组化抗体Ki-67行化学染色对鉴别良、恶性肿瘤具有重要意义。

总之, 涎腺肌上皮癌采用免疫组化及病理检查进行诊断, 具有极高的确诊率。给予根治性切除治疗控制癌症的发展, 具有重要的临床意义, 值得推广应用。

摘要：目的:探讨涎腺肌上皮癌患者的免疫组化特点、临床病理分型情况以及鉴别诊断。方法:2010年3月-2014年1月收治涎腺肌上皮癌患者23例, 并对患者的临床诊断、治疗、预后情况以及生物学行为等方面进行分析。结果:免疫组织的误诊率4.3% (1/23) , 病理检查的误诊率8.7% (2/23) 。手术根治治疗涎腺肌上皮癌预后情况:6例腮腺区转移, 3例颈淋巴结转移, 4例血循环转移。患者病死率8.7%。结论:涎腺肌上皮癌采用免疫组化及病理检查进行诊断, 具有极高的确诊率。同时给予高效的根治性切除治疗, 并在术后进行化、放疗治疗, 可以有效地控制患者的癌症扩散速度, 延长患者存活时间, 值得临床推广应用。

关键词：涎腺,肌上皮癌,免疫组化,病理类型

参考文献

[1] 刘彤华.诊断病理学[M].北京:人民卫生出版社, 2013:302-303.

[2] 蔡仁桑, 杨邵东, 谢富生, 等.小涎腺肌上皮癌临床病理分析[J].海南医学院学报, 2011, 17 (2) :159-168.

绝经后阴道出血的临床病理分析 篇4

方法：通过对78例绝经后又发生出血的患者临床资料进行分析、对比，计算出各种原因所占的比例。

结果：最常见的原因为子宫内膜呈单纯性增生反应27例（34.6%），老年性子宫内膜炎18例（23.1%），不典型增生和子宫内膜癌共5例（6.4%）。

结论：多种原因引起子宫出血，其机制各有不同。子宫内膜癌并不是绝经后阴道出血主要原因，但占一定比例，提示临床上发现绝经后又发生阴道出血的病例应引起足够的重视。

关键词：绝经 阴道出血 子宫内膜 临床病理

【中图分类号】R4 【文献标识码】B 【文章编号】1008-1879（2012）11-0120-01

绝经后阴道出血是老年妇女常见症状之一，病因很多。分段刮宫并进行病理检查是准确判断病因的有效手段。为探讨绝经后阴道出血病因及发病机制，我院收集2002年～2008年因绝经后又发生出血的活检标本78例，对其进行临床病理分析，现报告如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料。78例患者平均年龄56.2岁，年龄49～75岁。绝经期8个月～25年，出现子宫出血症状4d～2年。多数为规则，共66例，占84.6%；少量出血，白带带血丝或接触性出血，少量病例多于月经量，共12例，占15.4%。

1.2 方法。全部标本均采用10%甲醛固定，石蜡包埋，常规切片4～6μm，苏木素-伊红染色。光镜观察少数病例有特殊染色及免疫组织化学染色，如PAS、网染、PR、ER、Keratin、vimintin、CEA等。

1.3 统计学处理。用SPSS16.0软件包进行数据处理，采用描述分析、方差分析和X2检验进行数据统计，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 发病情况。历年PMB中恶性肿瘤病检数43例。2001年、2002年各2例，2003、2004年各4例，2005年6例，2006年5例，2007年9例，2008年4例，2009、2010年各2例，2011年3例；其中2001至2007年有32例，且逐年增加，除外阴癌1例和原发性输卵管癌1例外，均为宫颈、子宫内膜癌。2008至2011年恶性肿瘤病检数明显下降，均为宫颈、子宫内膜癌。43例恶性肿瘤中，年龄50～81岁，平均年龄65.5岁，绝经至初次平均间隔11.59年；135例良性病变中，年龄42～81岁，平均年龄57.31岁，绝经至初次PMB平均间隔9.45年，非器質性因素出血多在绝经后5年内。

2.2 病理资料。PMB病因多种多样，其中非器质性因素所占比例最大，为49.29%，其次为良性病变占38.46%，恶性肿瘤所占比例最小，为12.25%。

3 讨论

3.1 妇女大多数从44～54岁进入绝经期，平均年龄49.5岁，卵巢功能衰退，雌激素分泌低下，无孕激素分泌，子宫内膜萎缩。在病理组织学上有两种形态，即单纯萎缩和囊性萎缩^[1]。这两种不同形态变化，一般认为与末次月经周期是有排卵月经还是无排卵月经有关，如有排卵，内膜呈单纯性萎缩；如无排卵，内膜为腺囊型增生过长，绝经后可将其腺体大小不一的形态保留下来而成为囊性萎缩。本文统计有近52%的患者是绝经距阴道出血时间1～5年来诊，且都能及时得到诊治而不致使病情进一步发展。文献报道随着妇科肿瘤普查工作的开展，由恶性肿瘤所致的PMB病例逐年减至11%～17%（国外）和42%～45%（国内）。本院2001年前恶生肿瘤病检数较高，2002至2005年逐渐下降，也与我地区普遍开展的女性普查有较大的关系。这表明要加强围绝经期保健工作，在做好普及科学知识，定期妇科体检和防癌普查同时，特别对PMB要提高警惕，及时进行专科的检查，做出正确的病因诊断是非常必要的。

3.2 PMB诊断。①应采取现有的各种检查手段，如细胞学、分段病理、B型超声、阴道镜、宫腔镜、腹腔镜及内分泌学及剖腹探查等进行综合判断，以期作出正确诊断。本文有1例原发性输卵管癌患者，52岁，绝经11年阴道排出血性液体2个月余来诊，宫颈刮片1级，B超检查在子宫左侧方有一小暗区；分段诊刮，子宫颈管未刮出组织，子宫腔内有内膜少许，病检报告为增长期宫内膜。临床仍怀疑为子宫内膜癌而作剖腹探查，手术观察和病理检查证实为左侧原发性输卵管癌，经全子宫加双侧附件摘除术和化疗，患者至今存活。②近年来，国外诊断PMB出血原因正向组织学和细胞学微量技术发展，特别在子宫出血的诊断中，采取多项技术联用，尤其是宫腔镜、活组织检查联合应用使诊断的灵敏度高达98%。由于分段诊断性刮宫10%～35%的宫腔内病变被遗漏，国内有作者建议有条件的医院，对PMB患者应作宫腔镜检查，其不仅可以弥补诊断性刮宫易于疏漏的子宫内膜息肉、子宫内膜癌和癌前病变；还可对某些PMB常见的出血原因进行及时诊断。同时也能在电视监视下进行子宫内膜息肉，子宫颈息肉和有蒂黏膜下肌瘤摘除治疗。③病理检查对PMB诊断有决定意义。当PMB患者来诊时，应尽早进行细胞学及组织学诊断，即使病理检查无异常，也要注意随访。④临床医师和病理科医师在诊治PMB患者中，应紧密合作，互相切磋，共同提高。临床医师应尽可能提供详尽病史，特别是临床和病理结论方面有分歧时尤为必要。同样，病理科医师对一些较疑难的病例，在形态学诊断无肯定把握时，也应主动与临床医师取得合作，以便进一步确诊。

参考文献

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[4] 杜金娥.绝经后阴道出血97例病因分析[J].现代肿瘤医学，2010（07）

临床和病理分析 篇5

1临床资料

本组71例, 男35例, 女36例, 男女之比为0.9:1, 年龄16～35岁, 平均25.5岁。临床表现:上腹痛56例, 纳差、消瘦24例, 呕血、黑便11例, 腹水6例。病程≤6个月40例 (56.3%) , 7～12个月16例 (22.5%) , ≥1年为15例 (21.13%) , 其中误诊的28例, 在外院诊断为消化性溃疡15例, 慢性胃炎8例, 功能性消化不良1例, 结核性腹膜炎4例。

2方法

2.1 内镜检查

癌灶部位:胃窦30例 (42.25%) , 胃角12例 (16.9%) , 胃体19例 (26.76%) , 贲门胃底为9例 (12.68%) , 全胃1例 (1.40%) 。

2.2 病理检查

胃癌肉眼分型:早期胃癌6例 (8.45%) , 进展期胃癌65例 (91.55%) 。Borrmann分型:Ⅰ型9例 (13.85%) , Ⅱ型10例 (15.38%) , Ⅲ型29例 (44.62%) , Ⅳ型17例 (26.15%) 。青年胃癌病理组织学类型:低分化腺癌32例 (45.07%) , 印戒细胞癌10例 (14.08%) , 粘液腺癌9例 (12.68%) , 未分化腺癌6例 (8.45%) , 中分化腺癌3例 (4.2%) , 高分化腺癌5例 (7.1%) , 其他6例 (8.45%) 。

3讨论

青年人胃癌并不罕见, 文献报道占同期胃癌总数的2.2%～11.4%[1], 本组同期检出胃癌1 680例, 青年胃癌71例, 占同期胃癌的4.21%。71例中有28例在外院首诊时误诊为其他疾病, 误诊率达39.8%。分析表明本组青年胃癌的特点: (1) 以27～35岁最多; (2) 胃癌发生部位以胃窦为主 (占42.25%) ; (3) 以BormannⅢ型和Ⅳ型为主, 有人认为浸润型生长癌易引起淋巴管浸润及淋巴结转移[2]; (4) 组织学类型以低分化腺癌为主 (45.07%) ; (5) 临床表现以上腹痛常见。此症状常易被忽视而误以为其他消化道疾病而延误诊断及治疗。有资料显示青年胃癌根治术后5年生存率为3.1%[3], 因此提高青年人胃癌的早期诊断率, 降低误诊是肿瘤防治的一个重要课题。胃癌的发病高峰年龄是50～70岁, 对此应打破传统的年龄界线, 重视青年胃癌的早期诊断, 掌握青年人胃癌以浸润型和低分化腺癌为主, 恶性度高, 进展快的特点, 对上腹痛性质变化, 内科综合治疗不佳者应高度警惕胃癌可能性, 并及时进行胃镜及病理组织学检查, 定期复查随访。熟悉胃癌的胃镜及X线表现尤为重要。总之对青年人胃癌需强调早期发现, 早期诊断, 确诊后尽可能作根治性切除手术。

参考文献

[1]刘豫瑞, 陈玉丽, 吴婷, 等.52例青年胃癌分析 (J) .中华消化内镜杂志, 1998, 15:28-29.

[2]萧树东, 江绍基, 主编.胃癌 (M) .上海:上海科学技术文献出版社, 1987.77.

临床和病理分析 篇6

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集顺义区妇幼保健院2009-2014年所有门诊及住院收治的乳腺叶状肿瘤患者的临床病理资料, 共计20例, 患者年齢21~58岁, 平均39.5岁。所有患者均以乳房无痛性肿块就诊, 左侧12例, 右侧8例, 病程平均8个月 (1周~2年) , 肿瘤大小1.5~12 cm。所有病例均行肿物扩大切除, 随访至今未见复发, 其中1例恶性者肿瘤短期内生长迅速, 因年轻未生育, 亦行肿物扩切术, 术后随访8年至今, 因双乳多发结节行肿物单纯切除, 术后病理示双乳多发纤维腺瘤, 未见叶状肿瘤成分。

1.2 方法

手术切除标本, 4%中性甲醛固定, 常规取材、制片、HE染色, 由两位临床病理医师阅片并根据2012年版WHO乳腺肿瘤分类标准进行分类。

2 结果

2.1 巨检

肿瘤大小1.5 cm×1.2 cm×0.8 cm~12 cm×10.5 cm×8.5 cm。表面呈多结节状, 其中15例包膜完整, 5例包膜不完整, 但无真性包膜。切面呈分叶状, 外翻, 质韧, 色灰白或灰黄, 常见大小不等的狭窄裂隙, 见图1, 1例恶性者切面呈囊实性, 多彩状, 质地不均, 囊内为血性液体, 见图2。

注:切面分叶状, 可见裂隙, 边界较清

注:切面呈囊实性, 多彩状, 质地不均, 囊内为血性液体

2.2镜检

光镜观察均可见上皮和间质两种成分。上皮成分为良性, 呈腺管或衬覆于裂隙、囊腔表面, 无异型;过度增生的间质细胞为肿瘤细胞, 呈短梭形, 编织状、网状或漩涡状排列, 细胞弥散分布或区域性疏密不等, 形态呈现由温和至肉瘤的移行谱系, 不同程度异型性, 核深染, 可见核分裂像, 偶见鳞状上皮及大汗腺化生。其中3例恶性 (15%) , 1例为年轻患者, 21岁, 另2例老年患者;5例交界性 (25%) ;12例良性 (60%) 。12例核分裂像1~3个/10 HPF, 5例核分裂像4~8个/10 HPF, 3例核分裂像>10个/10 HPF, 间质形态类似纤维肉瘤样改变, 如图3、图4、图5。

注:左图细胞异型性明显, 可见核分裂相;右图可见鳞状上皮化生

注:可见间质细胞密度明显增高

3 讨论

3.1 临床病理特点

乳腺叶状肿瘤多发生于女性青春期、妊娠期和绝经期。一般无明显症状或有轻度乳房胀痛。有短期内肿块迅速生长的病史。多为单个圆形, 结节状肿块, 亦可多结节。肿瘤大小不一, 1~45 cm, 平均直径4~5 cm。光镜下, 肿瘤呈管内生长, 上皮可有萎缩和增生, 偶伴鳞状上皮及大汗腺化生, 但无异型性增生。问质成分为过度增生的纤维母细胞及肌纤维母细胞, 呈孤立、散在、不均匀分布。叶状肿瘤因本身呈分叶状、有指状突、包膜不一定完整等特点使之不易被完全切除, 这是术后易局部复发的重要因素[3]。组织学和流行病学研究提示, 叶状肿瘤常由先前存在的纤维腺瘤进展而来[4]。本组中5例 (25%) 有伴随的纤维腺瘤, 1例交界性病变为同一肿瘤中局灶为纤维腺瘤结构, 1例年轻恶性叶状肿瘤患者, 同侧及对侧乳腺均伴有纤维腺瘤, 其余3例均为良性叶状肿瘤患者同侧乳腺可见纤维腺瘤。大约有20%患者出现同侧淋巴结肿大, 但这并不意味着肿瘤的转移, 相反, 本瘤很少发生淋巴结转移[5]。本组无一例发生淋巴结转移, 1例腋下淋巴结肿大者呈反应性增生。此外, 恶性叶状肿瘤存在明显的异质性, 同一肿瘤内不同区域的细胞密度、分裂活性、细胞异型性等相差悬殊, 有些区域甚至完全似良性或导管周间质肿瘤。如果取材过于局限, 会以偏概全而影响分级诊断, 主要造成低诊断。因此大体标本的仔细检查和规范化取材是正确诊断的前提和保障[6]。

注:可见分叶状结构

3.2 鉴别诊断

3.2.1 纤维腺瘤

乳腺叶状肿瘤主要是与纤维腺瘤相鉴别, 普通管内型纤维腺瘤与叶状肿瘤的鉴别不难。在鉴别富含间质细胞的纤维腺瘤和交界性叶状肿瘤时, 有无明显的叶状结构和间质细胞量的多少是关键。如果病变缺乏或仅有极少量不明显叶状结构, 间质细胞数量轻度或局部增加, 提示为细胞型纤维腺瘤。如果间质细胞密度明显增加, 并有叶状结构, 应考虑交界性性叶状肿瘤。3.2.2癌肉瘤癌肉瘤的上皮成分和间质成分均为恶性, 而叶状肿瘤的上皮成分为良性。

3.2.3 导管周间质肉瘤

间质肉瘤仅由恶性间质成分构成, 无上皮成分。而恶性叶状肿瘤中可找见残存的良性上皮成分。

3.3 治疗及预后

叶状肿瘤不论分型如何, 局部复发均可见, 良性、交界性和恶性叶状肿瘤局部复发的风险分别为21%、46%和65%。目前手术是治疗本病的主要手段, 一般采取扩大切除术, 范围至肿瘤外1~2 cm, 则可大大降低复发的风险性。组织学分级是影响预后的主要因素, 其中肿瘤边缘浸润、重度核异型、间质过度增生等为预测预后的重要指标。远处转移基本仅见于恶性叶状肿瘤, 最常见的部位是肺和骨骼。叶状肿瘤发病率低, 诊断有时较难, 其生物学特点有一定的独特性, 要根据病理类型、肿瘤大小等多方面因素选择术式及治疗方案, 并加强术后随访, 以改善预后。

参考文献

[1]龚西騟, 丁华野.乳腺病理学[M].北京:人民卫生出版社, 2009:451.

[2]Lakhani S R, Ellis I O, Schnitt S J, et al.WHO classification ol’tumours of the breast[M].4th ed.Lyon:IARC Press, 2012:143-147.

[3]肖颖, 阮秋蓉.乳腺叶状肿瘤的临床病理特征及研究进展[J].中华病理学杂志, 2013, 42 (11) :783.

[4]Frederick C.Koernei.乳腺病理诊断难点[M]//薛德彬, 黄文斌译.北京:人民卫生出版社, 2011:329.

[5]应建明, 孙耘田.乳腺叶状肿瘤[J].诊断病理学杂志, 2002, 9 (6) :365.

临床和病理分析 篇7

1 资料与方法

1.1 一般资料

本组研究对象为我院2008～2010年期间收治并诊断的CG患者330例, 其中诊断为萎缩性胃炎 (CAG) 患者180例, 诊断为浅表性胃炎 (CSG) 患者150例。所有患者中男186例, 女144例。年龄19～66 (平均44.8) 岁;排除胃部肿瘤、门脉高压性疾病和胃溃疡等胃部疾病者。

1.2 方法

(1) 胃镜诊断:采用Olympus XQ-40 型纤维胃镜 (日本产) , 奥华V2000型电子胃镜 (中国产) 对患者进行检查诊断。对符合病例于患者胃窦距幽门约3cm处大弯、小弯和胃部小弯取黏膜组织3块后, 先用10%甲醛溶液固定再送病理检查。本研究中所有病例由至少两位医生进行结果判定。 (2) 病理诊断:取下胃黏膜组织经10%甲醛固定, 行常规石蜡包埋切片后经HE染色[2]。由病理医师对其进行病理诊断。诊断标准为我国2000年全国CG研讨会意见。

1.3 统计学处理

本组研究数据采用SPSS11.5进行数据统计, 分析CG病理诊断和电镜诊断的符合率。

2 结果

本组330例CG患者中, 经胃镜诊断为CSG的患者有138例, 诊断为CAG者192例。经病理诊断为CSG者146例, 诊断为CAG者184例。在胃镜诊断为CSG的138例患者中, 病理诊断证实为CSG者86例, 诊断符合率为62.3%。胃镜下诊断为CAG的192例患者中, 病理诊断证实为CAG者123例, 诊断符合率为64.1%。二者漏诊率分别为37.7%和35.9%。详见附表。

注:病理诊断和胃镜诊断CG的检出率无统计学意义 (P>0.05) , 可看出两种方法对慢性胃炎胃镜诊断的一致性较差。

3 讨论

3.1 病理诊断与胃镜诊断一致性较差的原因分析

有资料报道, CG的胃镜诊断和病例诊断的符合率较差, 一般为30%～50%。本组研究结果显示两者的一致性达到了60%以上, 分析其原因如下: (1) 在本组研究中, 胃镜下诊断为CAG的192例患者中, 经病理诊断证实为CAG者123例, 误诊率较高。临床上CAG通常分为A、B两种类型, 而从形态学的角度对A、B型胃炎的胃镜诊断较难, 因此, 对于此类情况应当结合患者血清学检查结果和临床表现, 以便做出正确判断[3]。 (2) 病理诊断过程中, 活检的数量、深度以及部位不同都会对病理诊断的正确性产生影响, 正确采取病变组织的样本, 避免钳取组织表浅和量少, 石蜡包埋组织均匀, 准确切到病变部位, 会提高病理诊断的正确性。另外, 操作医生的手法熟练程度和技术水平等因素是影响病理诊断结果的常见因素[4]。

3.2 提高CG诊断准确率的措施

在该病症的临床诊治过程中, 为避免病理与胃镜的误差并防止漏诊情况发生, 医师需掌握CG类型, 具备扎实的理论基础和丰富的诊断经验。结合组织学、病理学和临床医学等方面进行全面分析。

总之, 对于CG诊断准确率的提高, 我们应将胃镜和病理诊断相结合, 治疗过程中严格规范胃镜操作, 采用准确、多部位取样方法并对诊断标准进行规范, 以此提高临床医师对于CG的认识。

摘要：对我院20082010年期间收治并诊断的慢性胃炎患者330例的病理检查结果和胃镜检查结果进行回顾性分析, 比较造成两者差异的相关因素, 并对数据进行统计学处理。结果 在胃镜诊断为CSG的138例患者中, 病理诊断证实为CSG者86例, 诊断符合率为62.3%。胃镜下诊断为CAG的192例患者中, 病理诊断证实为CAG者123例, 诊断符合率为64.1%。二者漏诊率分别为37.7%和35.9%。对于慢性胃炎的诊断, 应将胃镜和病理诊断相结合, 规范胃镜、病理检查和诊断标准。

关键词：慢性胃炎,病理诊断,胃镜

参考文献

[1]林三仁, 于中麟, 胡品津, 等.全国慢性胃炎研讨会共识意见[J].中华消化杂志, 2000, 20 (3) :199-201.

[2]石磊, 李文, 赵卫川, 等.慢性萎缩性胃炎内镜与病理诊断的相关性研究[J].中华消化内镜杂志, 2004, 21 (2) :83-85.

[3]赵俊精, 张永娟, 周文花.慢性萎缩性胃炎148例胃镜及病理分析[J].中国内镜杂志, 2005, 11 (2) :220-221.

临床和病理分析 篇8

1 资料与方法

1.1 一般资料

资料来源于我院1998年~2006年妇科手术切除全子宫、次全切子宫标本, 经病理诊断证实为子宫腺肌病328例。

1.2 方法

手术标本用10%甲醛液固定, 病理检查取材时取子宫肌壁增厚、有紫蓝色小结节部位或有海绵状小裂隙处。通过组织固定, 脱水, 透明, 石蜡包埋, 常规切片, HE染色, 光镜观察。对328例患者临床及病理资料进行复查并统计。

2 结果

在同期子宫全切、次全切子宫标本中, 子宫腺肌病发病率占40.1%。发病年龄最小26岁, 最大62岁, 平均年龄44岁, 其中41岁~45岁年龄组发病患者人数最多, 其次为36岁~40岁年龄组。本组病例多为经产妇。单纯性子宫腺肌病158例, 子宫腺肌病伴不同程度子宫内膜增生过长102例 (31.1%) , 伴子宫平滑肌瘤68例 (20.7%) 。

3 临床表现

周期性的腹痛伴进行性加重、月经量增多、经期延长和盆腔包块是最常见的症状。通过整理328例子宫腺肌病患者的临床病史, 病程最短数月, 最长10年, 125例 (38.1%) 以月经量增多、经期延长为主要症状;106例 (32.3%) 以周期性的腹痛为主要症状;88例 (26.8%) 以月经量增多伴经期腹痛主要症状;9例 (2.7%) 以绝经后阴道不规则流血为主要表现。所有患者的子宫均有不同程度的增大。临床术前诊断为子宫腺肌病128例 (39.0%) , 误诊为子宫肌瘤141例 (43.0%) , 误诊为功能失调性子宫出血59例 (18.0%) 。

4 病理改变

4.1 大体标本

病变弥散时子宫多呈均匀性增大, 最大13 cm×12 cm×7 cm, 表面光滑, 质地硬, 肌壁弥散性增厚, 以子宫后壁增厚为多见, 平均厚度3 cm~5 cm;病变局限时子宫增大不均匀, 如合并子宫肌瘤时子宫明显增大, 最大为18 cm×14 cm×8 cm, 形状不规则, 部分子宫表面可见结节状突起。切面可见肌壁间有散在的小腔或小裂隙, 少数病例呈海绵状裂隙, 小到针尖大小, 最大的裂隙呈囊腔, 大小为1.2 cm×1.0 cm, 裂隙内有咖啡样液体、暗红色血液, 还可见到散在的紫蓝色小结节, 其中一部分裂隙内可见清亮液体, 病灶周围可见平滑肌组织增生, 呈旋涡状, 与周围分界不明显, 无包膜。

4.2 镜检

在子宫肌层中见到典型的子宫内膜腺体及间质结构, 呈形态大小不同的片状或岛状散在分布或聚集呈瘤样改变, 腺体大小不一, 部分腺体呈不规则囊性扩张, 部分腺体处于不同程度增生期改变, 少数可见分泌期改变, 本组病例未见到内膜间质呈蜕膜样改变。所采用子宫腺肌病的诊断标准是侵入肌层的内膜小片深达一个低倍视野深度以上。328例子宫腺肌病患者无1例发现癌变。

5 讨论

子宫腺肌病是子宫内膜基底层的腺体或间质对子宫肌壁的良性侵入。子宫腺肌病发生机制至今不完全清楚, 可能与激素、遗传、损伤和炎症等因素有关。体内雌激素水平升高, 致使局部肌纤维组织化生成为内膜间质[1]。本组病例合并子宫肌瘤68例 (20.7%) , 合并子宫内膜增生过长102例 (31.1%) , 子宫肌瘤和子宫内膜增生过长都是由于内分泌功能紊乱引起, 本组病例支持雌激素水平升高对子宫腺肌病发病的影响。近年来文献报道多认为由医源性因素所致子宫内膜创伤是形成子宫腺肌病的主要原因[2]。本组病例多为经产妇, 发病年龄多在36岁~45岁年龄段, 妊娠分娩和过度刮宫, 可以增加内膜碎片进入肌层的机会, 也将增加子宫腺肌病发病。子宫内膜无黏膜下层, 子宫内膜基底层有阻止子宫内膜向子宫肌层生长的作用, 当子宫内膜基底层受到炎症或其他原因的损害, 失去正常状态基底层阻止内膜向肌层生长的能力, 也将造成子宫内膜对子宫肌层的良性侵入。此病与遗传有关, Frey收集13例双胎、三胎的病例, 母亲与女儿之间均有此病, 本组病例未出现相关病例。另外生殖道畸形也可造成经血不能外流, 经期宫腔内压增高, 子宫内膜向肌层挤压而进入肌层。本组子宫腺肌病的检出率占同期全子宫和次全子宫切除的40.1%。发病率的统计差异与各地医院子宫手术病例以及子宫腺肌病诊断标准的把握有关。近年来该病发病率不断上升, 可能与子宫肌瘤的发病率上升以及现代生活节奏等因素有关。

本病临床术前诊断准确性较低, 本组术前诊断子宫腺肌病128例, 准确率为 (39.0%) , 误诊为子宫肌瘤141例, 占43.0%;误诊为功能失调性子宫出血59例, 占18.0%;总误诊率为61.0%, 分析本组误诊原因主要是:医生诊断过于依赖辅助检查, 如腹部B超, 本组术前每个病例都有B超诊断报告, 腹部B超在我们基层医院是常用的检查手段, 此类患者大部分是以月经改变、下腹痛或者阴道不规则出血前来就诊, 腹部B超的检查必不可少, 当合并肌瘤时, 肿瘤性病变容易掩盖腺肌病的表现, 增加诊断的难度而发生误诊或遗漏;同时B超在鉴别腺肌病与肌瘤时往往不能得到满意的结果, 医生在诊断过程中因有腹部B超诊断在前而忽略详细询问病史, 造成一定误诊。在本组资料中有141例 (43.0%) 术前误诊为子宫肌瘤, 术后病理检查为子宫腺肌病。同时临床医师对以月经过多或经期延长就诊者, 容易忽视痛经症状的陈述与鉴别诊断, 常因子宫正常和增大不明显而被误诊为功能失调性子宫出血, 特别是子宫腺肌病合并子宫内膜增生过长的患者, 腹部B超提示子宫内膜增厚时更易造成误诊或者漏诊, 本组病例有59例 (18.0%) 术前误诊为功能失调性子宫出血, 术后病理诊断为子宫腺肌病。另外临床症状缺乏特异性, 有的病例表现为无症状或症状不典型也是造成误诊的主要原因。

子宫腺肌病在镜检中必须掌握诊断标准, 因为子宫正常情况下无黏膜肌层, 子宫内膜基底层腺体可少量侵入肌层内, 所以镜检时要距离基底层大于一个低倍镜视野的范围内见到肌层内有子宫内膜腺体或间质才能诊断。

子宫腺肌病临床表现缺乏特征性, 临床诊断仅靠临床表现及B超检查诊断正确率较低。在基层医院大型的医疗器械的应用也不现实, 所以提高子宫腺肌病诊断率和检出率, 常规手段仍然非常重要。这就要求我们医务人员努力提高对子宫腺肌病的认识, 重视临床表现和追述病史, 对育龄期妇女出现月经异常、与月经有关的周期性腹痛并逐渐加重、进行性子宫增大, 阴道不规则出血等症状和体征时, 应考虑本病的诊断。常规进行术前B超检查, 提高B超诊断水平, 尤其是提高对子宫腺肌病与子宫肌瘤影像学鉴别的能力, 是提高子宫腺肌病诊断率的有效方法。

参考文献

[1]匡军秀, 熊利健, 徐望明, 等.子宫腺肌病发病相关因素分析[J].湖北医科大学学报, 1999, 20 (4) :322-333

临床和病理分析 篇9



在子宫平滑肌瘤中存在一组病理形态奇异，而临床过程良性的病变，通常被称为奇异型平滑肌瘤，也有称为共质性平滑肌瘤、不典型性平滑肌瘤、或奇形怪状核平滑肌瘤。其中国内外学者对奇异型平滑肌瘤更为认可。子宫奇异型平滑肌瘤是一种少见的特殊的平滑肌瘤，其组织学所见部分与平滑肌肉瘤相似，故常误诊为平滑肌肉瘤，但子宫奇异型平滑肌瘤的临床经过为良性。本文报道1999～2007年我院及长春市妇产医院收治的10例子宫奇异型平滑肌瘤，对其临床病理资料进行分析讨论。

资料与方法

本组病例年龄29～55岁，平均42岁，主要表现为子宫增大、月经增多、阴道不规则流血等。其中4例有长期使用避孕药史，1例合并妊娠。手术范围为肌瘤单纯切除2例，次全子宫切除6例，全子宫切除2例，经随访3个月～8年，无复发病例。

病理检查方法：受检标本均为10%福尔马林固定，石蜡包埋切片，HE染色。

大体：黏膜下3例，肌壁间6例，浆膜下1例，肿瘤直径最大7cm，最小3cm，平均5cm，切面灰白色，质韧，呈编织状结构，其中2例部分区域囊性变，肿瘤均边界清楚，未见明显坏死。

镜下：肿瘤由平滑肌细胞组成，细胞束呈不同方向排列，多成编织状或栅栏状，一部分瘤细胞与普通平滑肌瘤细胞相似，一部分瘤细胞呈多形性，表现为形状、大小不一，丰富的嗜酸性胞浆，核大不规则，并见巨核及多核瘤细胞，多数核染色较深，但染色质较细，核仁明显，核分裂不见或极少见(≤1个/10HPF)（图1、2）。此等奇形瘤细胞多数呈小灶性或单个分布于形态较一致的平滑肌瘤组织中，仅少数病例(3例)分布弥漫。肿瘤中未见明确的坏死及肌层、血管浸润。

讨 论

奇异型子宫平滑肌瘤是一种特殊类型的平滑肌瘤，国外报道奇异型平滑肌瘤的发病率占子宫肌源性肿瘤的1%～2%，国内文献报道仅为1‰。它可能是最初的平滑肌瘤经过长期高水平激素的影响而产生的［1］。组织学上本文7例为普通平滑肌瘤的背景中出现异型核细胞，呈灶性分布，3例为异型核细胞呈弥漫分布，但核分裂象极少，≤1个/10HPF，且肿瘤边界清楚，无凝固性坏死，患者的临床表现、手术切除标本的大体形态及术后随访均与子宫平滑肌瘤相似。子宫奇异型平滑肌瘤，由于肿瘤细胞的异型性明显，同时还有巨核瘤细胞和多核瘤巨细胞的出现，故本病易误诊为子宫平滑肌肉瘤，或富于细胞性平滑肌瘤等。因此，在病理诊断上必须注意两者的鉴别。

子宫平滑肌肉瘤是子宫肌源性肿瘤中恶性程度较高的一种肿瘤，患者的发病年龄、临床症状、病变部位与奇异型平滑肌瘤无显著差异，因此，诊断平滑肌肉瘤主要根据病理检查。大部分平滑肌肉瘤大体上不像平滑肌瘤那样坚韧，常失去编织状结构，呈均匀一片或鱼肉状，易发生出血、坏死。镜下，细胞大小不一，编织状结构消失，核异型明显，染色质多深染，分布不均，有多核巨细胞出现，核分裂象较多，一般＞5个/10HPF，肿瘤细胞呈浸润性生长、凝固性坏死。

富于细胞性平滑肌瘤与奇异型平滑肌瘤大体上不宜区别。在组织学上富于细胞性的平滑肌瘤中，有丰富的平滑肌样瘤细胞，排列紧密，细胞大小和形态尚一致，但个别细胞有异型性，偶见核分裂象，一般在1～4个/10HPF。

结合有关文献报告［2~3］及本文作者意见，有关子宫奇异型平滑肌瘤病理诊断要点可归纳为：①富于嗜酸性细胞浆的多形性瘤细胞，分布于普通平滑肌瘤组织的背景中；②瘤细胞胞核多形性、深染，常有巨核、多核瘤细胞，核仁明显，但经多点取材的切片中未见核分裂或极少见核分裂(≤1个/10HPF)；③肿瘤境界清楚，无明显坏死、无肌层及血管浸润。上述②、③二項在子宫奇异型平滑肌瘤与平滑肌肉瘤的鉴别中尤为重要。

关于细胞的异型性与细胞的分化程度二者的关系：目前认为组织和细胞的异型性（分化程度）是诊断肿瘤、区别其良恶性的主要依据。但有许多肿瘤往往不是以肿瘤细胞的异型性作为惟一标准，奇异型平滑肌瘤也属此列。所以，认为细胞的异型性不能同细胞的分化程度等同起来，二者既有关系，但又不是完全一致。

子宫奇异型平滑肌瘤患者一般为生育期妇女，常有使用孕激素类药物病史［4］，Htiger及Gore等(1960)认为15%孕妇的平滑肌瘤会出现子宫奇异型平滑肌瘤的变化，这些都是诊断子宫奇异型平滑肌瘤有价值的临床资料。本文一些病例中有类似临床情况。

子宫奇异型平滑肌瘤为一良性临床经过的肿瘤，文献报导的病例及本文随访的病例无1例死亡。准确鉴别子宫奇异型平滑肌瘤与平滑肌肉瘤对指导治疗、判断预后甚为重要，因为子宫奇异型平滑肌瘤可按普通平滑肌瘤手术治疗原则处理，且预后良好。

参考文献

1李宝珠，朱力，王大亮.子宫奇异型平滑肌瘤的临床病理分析.中华病理学杂志，2002，31（5）：404.

2 张廷.子宫平滑肌肌瘤的病理诊断.中华病理学杂志，1996，25(5)：317.

3 吴湘如，郑松根.子宫奇异型平滑肌瘤与平滑肌肉瘤的病理组织学及其鉴别诊断.诊断病理学杂志，1998，5(1)：33.

临床和病理分析 篇10

1 资料与方法

1.1 一般资料

患者A,女性,32岁,汉族,有单侧卵巢黏液性囊腺瘤手术破裂病史,术后2年出现腹痛不适症状,以B超发现腹部包块专门就诊。患者B,女性,62岁,汉族,因阑尾黏液瘤术后12年出现间断性右腹酸胀不适症状:B超发现腹部包块,此次行手术切除后21个月复发;患者C,男性,56岁,哈萨克族,以右下腹疼痛不适多年、消瘦、腹胀4个月、双下肢水肿1个月就诊入住内科。

1.2 手术情况

患者A腹腔内见一个4.0 cm×4.0 cm×3.5 cm大小的肿物,包膜完整,无多发性病灶及腹腔积液,进行完整剥离(患者有单侧卵巢黏液性囊腺瘤破裂病引起的局限性包裹反应,即所谓腹腔单纯性黏液囊肿)。患者B两次手术所见相同:大网膜与右肾正上方粘连,腹膜表面和大网膜多发核桃至鸡蛋大小包裹黏液性胶冻样肿物,其外围被纤维结缔组织包绕,沿结肠切除大网膜,清除大网膜。患者C术中腹腔内抽出血性液体伴黏液≥2 500 ml,有光泽、大小不等的黏液性肿块,有的附着于腹腔表面,有的肠浆膜面混有结缔组织黏液肿块围绕,黏液肿块包绕阑尾与盲肠、侧腹膜及髂血管周围粘连紧密,阑尾无法剥离,最大30.0 cm×16.0 cm×4.5 cm。

1.3 治疗

患者主要接受的是减瘤手术,是目前最为常用的方式,简单易行,并发症少,但是容易复发。有些学者提倡根治术,但费时、复杂、并发症多;目前主流的化疗模式为腹腔内化疗,我院患者不接受特殊治疗,仅给予术后抗感染治疗,其预后生存有待于进一步观察和随访。

1.4 辅助检查

2 例患者轻度贫血,尿检、粪检和肝、肾功能基本正常;

其中1例血沉升高,腹部B超示腹腔内可见大片状液性暗区,透声差,可见粗大的高回声光带分隔;CT示腹部可见大量积液影,腹部膨隆,部分肠管漂浮其中,有些呈受压向后推移改变;腹腔穿刺过程常不顺利,结果:中性粒细胞(+)、内皮细胞(+)、淋巴细胞(+)。

2 结果

通过巨检及镜检,笔者认为,PMP的预后取决于黏液性肿瘤的病理分型及生长速度:生长和黏液积聚缓慢者,病程长;弥漫性播散、生长快且迅速分泌大量黏液者,呈恶病质表现,易复发,进展快,预后差。

3 讨论

3.1 诊断

在所报道的大宗病例中,仅39%的腹膜假黏液瘤患者为女性,其中44%累及卵巢[1]。现在认为卵巢累及多为继发的,绝大多数来源于胃肠道,尤其是阑尾的黏液腺瘤。卵巢的黏液性肿瘤如伴有腹膜假黏液瘤,则应归为交界性,因已播散到腹腔。即使这样,这些病例其大体和镜下与卵巢原发的交界性黏液性肿瘤也有区别,故Seidman等[2]也用来源于阑尾黏液性肿瘤的弥漫性腹膜腺黏液病(DPAM)累及卵巢这样的诊断术语。当出现如下形态学特征时应考虑卵巢肿瘤为继发性:(1)仅累及卵巢表面,有(无)表浅间质的累及;(2)有印戒细胞分化的腺与以前或新近诊断的阑尾肿瘤形态相似;(3)单侧或双侧卵巢的肿瘤与结肠或阑尾肿瘤的形态相符[3]。目前有代表性的PMP病理分型是Ronnett等[4]提出的,分为DPAM、腹膜黏液腺癌病(PMCA)和一种介于两者之间的病理类型,这种分类方法具有判断预后的意义。绝大多数由阑尾黏液肿瘤破裂导致腹膜假黏液瘤形成,此型表现似乎良性或仅有轻度不典型增生的肿瘤性(腺瘤性)黏液上皮缓慢的增殖。阑尾肿瘤释放出的黏液上皮种植到腹膜表面,产生大量黏液积聚于腹腔,形成黏液性腹腔积液。黏液性上皮侵袭组织的能力较弱,但黏液可刺激腹膜,产生纤维化及粘连。腹膜假黏液瘤患者可存活较长时间,但很多最终死于肠梗阻。

DPAM的性质还存在着较多争论,因为阑尾的高分化腺癌可分化非常好,同黏液腺瘤或囊腺瘤很难区别[5],故认为大多数都是阑尾等来源的腺癌的转移[3]。有时无细胞的黏液出现在阑尾壁内,很像浸润,但又无明显异型的肿瘤细胞,故有的学者认为以低度恶性黏液囊性肿瘤来诊断这些没有明确恶性上皮细胞的病变为宜。Seidman等[2]认为DPAM不是腺癌,而是低度恶性的、临床上生长缓慢的肿瘤,需要同腹膜黏液瘤病鉴别。腹膜假黏液瘤限于右下腹时可表现为阑尾炎或阑尾周围脓肿,偶可仅见于疝囊内。但大多数情况下为多灶性,有光泽的黏液性肿块附着于腹腔表面。有时可表现为肠浆膜面或其他腹部器官表面混有结缔组织黏液肿块围绕或压迫腹内脏器,严重时可充满腹腔。

腹膜假黏液瘤的镜下特点包括:游离的腹腔内黏液,含有炎症细胞、间皮细胞和有些机化的腹膜黏液灶,其内通常无肿瘤性上皮细胞,或有(无)肿瘤细胞的黏液池,周边有致密的纤维组织围绕。如果有肿瘤细胞,通常也是分化好的肠型黏液柱状细胞。

腹膜假黏液瘤累及卵巢时,大多数表现为卵巢表面的黏液样结节。20%的病例仅限卵巢表面,50%累及卵巢表面、表层或深部皮质[6]。

当黏液中的肿瘤上皮具有明显的恶性特征,如中度或高度异型性或印戒样细胞、明显的核分裂和间质浸润,应归为腹膜黏液性癌病,这些病例均为胃肠道癌,尤其是阑尾或结肠癌腹膜广泛转移所致[6]。

3.2 鉴别诊断

腹膜假黏液瘤的预后取决于肿瘤的性质,DPAM与阑尾黏液腺瘤关系密切。此型临床上多以缓慢进展为特点,如果定期去除脱水和黏液,其5年和10年生存率分别可达75%和68%。相反,如果为阑尾或结肠黏液癌导致的PMCA,临床上进展较快,90%以上的患者均在3年内死亡[6]。

总之,腹膜假黏液瘤主要是一个临床的或术中的概念,病理报告应包括:(1)是否有阑尾、卵巢或其他部位的肿瘤,肿瘤在形态上是良性、交界性还是恶性,有无破裂;(2)腹膜病变如黏液性腹腔积液、机化的腹腔内黏液、黏液病灶伴有纤维化;(3)有无肿瘤细胞,若有,瘤细胞是良性、交界性还是恶性。见不到癌细胞的腹膜假黏液瘤的预后要好得多,而有明显癌细胞的腹膜假黏液瘤则预后要差得多[7]。目前的治疗方法有待于完善,病理类型和生长速度是预后的影响因素,应对其加强认识。

参考文献

[1]Clement PB.Diseases of the peritoneum.//Kurman RJ.Blaustein's pathology of the female genital tract[M].5th ed.New York:Springer Verlag,2002:744.

[2]Seidman JD,Elsayed AM,Sobin LH,et al.Association of mucinous tumors of the ovary and appendix.A clinicopathologic study of25cases[J].Am J Surg Pathol,1993,17:22.

[3]Fenoglio-Preiser CM,Noffsing AE,Stemmermann GN,et al.Neoplastic,lesions of the appendix.//Gastrointestinal pathology[M].2nd ed.Philadelphia Lippincott:Raven,1999:552.

[4]Ronnett BM,Zahn CM,Kurman RJ,et al.Disseminated peritoneal adenomucinosis and peritonesl mucinous carcinomatosis:a clinicopatho-logical analysis of109cases with emphasis on distinguishing pathologic feathers,site of origin,prognosis and relationship to“pseudomyxoma peritonei”[J].AM J Surg Pathol,1995,19:1390-1408.

[5]Hamilton SR,Aalonen LA.WHO classification of tumors,pathology&genetics of tumors of the digestive system[M].Lyon:IARC Press,2000:95.

[6]陈杰.腹膜假黏液瘤[J].诊断病理学杂志,2003,10(4):199-200.